Prípadová štúdia
Variantná forma autoimunitnej hepatitídy v kombinácii s primárnou biliárnou cirhózou so systémovými prejavmi. Kombinované hemoroidy. Kŕčové žily dolných končatín

Ukončené: študent MPF 5 kurz 2 g.

Skontrolované: Doc. MD

Celé meno 48 rokov. (21.9.1962), v oddelení hepatológie od 11.01.2011. (Dohľad 9.02.11.)

Variantná forma autoimunitnej hepatitídy je kombinovaná s primárnou biliárnou cirhózou so systémovými prejavmi: artralgiou, hypotyreózou ako dôsledkom autoimunitnej tyreoiditídy, dlhodobou liečbou ursofalk.

Kŕčové ochorenie dolných končatín.

Odložené ochorenia: detské infekcie, od 25 rokov - kŕčové žily dolných končatín, od roku 1995 - autoimunitná tyreoiditída s následkom hypotyreózy, od veku 20 rokov - chronická gastritída.

Lekárska anamnéza ochorenia: Od roku 2006 (43 rokov), svrbenie, slabosť, únava, závraty a ospalosť boli znepokojujúce. Pri odkaze na lekára v novembri 2006 bola zistená anémia z nedostatku železa (HB 67 g / l), zvýšená aktivita AST na 168 U / l, ALT na 145 U / l, GGT na 178 U / l. Ošetrenie sa uskutočnilo sorbiferom, Heptral, Esliver. Zvýšila sa hladina HB na 102 g / l, v b / x krvnom teste zo dňa 12/12/06: AST 278 jednotiek / l, ALT 314 jednotiek / l, GGT 270 jednotiek / l, SchF 1044 jednotiek / l. V analýzach od 12/22/06: nebol detegovaný žiadny anti-HAV IgM, HDV-RNA, HGV-RNA neboli detegované, TTV-DNA bola detegovaná v klinickom krvnom teste - eozinofília (8%), ESR 7 mm / h, PTH je normálna, analýza krvi: AST 250 jednotiek / l, ALT 380 jednotiek / l, celkový bilirubín 25,5 μmol / l, priamka - 9,0 μmol / l, celkový proteín 84 g / l, albumín 38 g / l, gama globulíny 18,6 g / l, GGT 575 jednotiek / l (18 štandardov), alkalická fosfatáza 651 jednotiek / l (normálne až 240), HBsAg, anti-HCV neboli detegované, CEA a CA 19-9 normálne. Uskutočnila sa CT snímka brušných orgánov, podozrenie na nádor pankreasu, lymfadenopatia a biliárna hypertenzia na úrovni distálneho choledochusu.

Prieskum na Chirurgickom ústave. AVVishnevskogo RAMS. Ambulantný CT vyšetrenie brušnej dutiny bol diagnostikovaný s BDS nádorom, biliárnou hypertenziou (choledoch do 1 cm). Údaje pre šírenie nádoru na veľké cievy v dutine brušnej sa neprijímajú. Hospitalizovaný na vyšetrenie a chirurgickú liečbu. V analýzach eozinofílie 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 jednotiek / l, ALT 220 jednotiek / l, celkový bilirubín 35 μmol / l, priamka - 9,3 μmol / l, celkový proteín 83 g / l, SchF 1440 jednotiek / l, s kolonoskopiou, hrubé črevo nezistilo žiadnu patológiu s FGDS - adenomatóznymi rastmi pozdĺž horného okraja BDS (morfologicky hyperplastický polyp), s abdominálnym ultrazvukom, obrazom kongestívneho žlčníka bez príznakov intra- a extrahepatálnej biliárnej hypertenzie, viacnásobne zväčšených retroperitoneálnych lymfatických uzlín, s endoskopickou ultrasonografiou fokálnych útvarov dzheludochnoy žľazy a dáta BDS pre pankreasu a biliárna hypertenzia boli identifikované, objavené zväčšené lymfatické uzliny v pečeni brány, polyp žlčníka. Dospelo sa k záveru, že neexistujú údaje o nádore biliopancreatoduodenálnej zóny a žlčovej hypertenzie, v súvislosti s limadenopatiou, je poslaný na konzultáciu s hematológom.

Ultrasonografia v Štátnom výskumnom centre Ruskej akadémie lekárskych vied: portálna žila 15 mm, slezina - 9 mm, žlčník 121-51 mm, hrubá žlč v lúmene, zmenené lymfatické uzliny v portálnych fisurách, v malom omentume a retroperitoneal s priemerom do 20 mm. Poradíme. - Nie sú k dispozícii jasné údaje o lymfoproliferatívnom ochorení. Lymfadenopatia je s najväčšou pravdepodobnosťou reaktívny alebo mts charakter. Predložené na konzultáciu s hepatológom.

Prieskum na hematologickom centre CIB č. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, celkový bilirubín 13 μmol / l, priamka - 0 μmol / l, celkový proteín 84 g / l, gama globulíny 2,4 g / l, GGT 438 jednotiek / l, alkalický fosfát 565 jednotiek / l, markery vírusov hepatitídy B a C neboli detegované, ANA, AMA, anti-LKM -1 neboli detegované, ASMA 1: 320. Pri abdominálnom ultrazvuku: žlčník 102 - 49, choledoch 6 mm, portálna žila 11 mm. Na základe identifikovaných imunologických porúch bola diagnostikovaná autoimunitná hepatitída. Poslané na konzultáciu na Klinike nefrológie, interných chorôb a chorôb z povolania. EM Tareeva, kde bola liečená od 05.03.2007 do 02.04.2007.

Vyšetrenie: normálny krvný obraz, AST 271-145 jednotiek / l, ALT 346-158 jednotiek / l, celkový bilirubín 2,0-0,8 mg / dl, priamka - 0,6 mg / dl, celkový proteín 8, 1 g / dl, albumín 4,1 g / dl, gama globulíny 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markery vírusov hepatitídy B a C neboli detegované, ANA, AMA, AMA M2 nebola detegovaná, ASMA 1: 160. Príznaky portálnej hypertenzie podľa abdominálneho ultrazvuku neboli detegované endo-ultrazvukom, choladinamicky nevýznamnou papilárnou adenomatózou, regionálnou lymfadenopatiou. MRI abdominálnej dutiny s intravenóznym kontrastom a MR-cholangiografiou odhalili konglomerát lymfatických uzlín v oblasti brány pečene a pozdĺž abdominálnej aorty, bol tu dojem kompresie spoločného pečeňového a cystického kanála s lymfatickými uzlinami s miernou expanziou intrahepatických kanálikov. Takže najpravdepodobnejšia mechanická povaha cholestázy. Pacient bol konzultovaný na chirurgickom ústave. AVVišnevsky RAMS - bolo rozhodnuté vykonať laparoskopiu s biopsiou pečene, lymfatických uzlín a pečene pri bráne s taktikou pacienta po obdržaní údajov morfologickej štúdie vyššie uvedených subjektov.

11. apríla 2007 sa uskutočnila laparoskopia s biopsiou pečene a lymfatických uzlín. V analýzach v tom čase AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalický štít 1556 u / l (norma je až 270). Morfologické vyšetrenie pečeňového tkaniva - chronická zápalová infiltrácia a fibróza, tkanivo lymfatickej uzliny, obraz produktívnej reaktívnej lymfadenitídy s výskytom granulomov podobných tuberkulóze (s prítomnosťou Pirogov-Lankhansových buniek), pri cytologickom vyšetrení tekutiny z brušnej dutiny - erytrocytov, 3-5-7 v lymfocytoch / sp s prevahou lymfocytov, početných reaktívnych buniek mezotelu. Odporúčaná konzultácia v špecializovanej inštitúcii.

Prípravky pečene a lymfatických uzlín sú konzultované s asistentom (Katedra patológie Moskovskej lekárskej akadémie pomenovanej podľa IM Sechenov) - morfologický obraz zodpovedá primárnej žlčovej cirhóze s granulomatóznou reakciou v lymfatickej uzline. Pacient bol konzultovaný na klinickej klinike phisiopulmonology MMA. IM Sechenov - protilátky proti Mycobacterium tuberculosis, DNA komplexy DNA Mycobacterium v ​​sére a tkanive lymfatických uzlín neboli detegované.

Od začiatku mája 2007 sa začala liečba ursofalkom v dávke 750 mg / deň. V analýzach od 05.14.07 AST 67 jednotiek / l, ALT 74 jednotiek / l, GGT 269 jednotiek / l, alkalická membrána 303 jednotiek / l. Hospitalizoval na klinike. EM Tareeva objasniť diagnózu a liečbu.

Konzultácia okuliarov biopsie tkaniva pečene. Morfologický obraz nie je v rozpore s poškodením pečene pri primárnej biliárnej cirhóze. Štádium ochorenia 1-2 (zničenie žlčových ciest - začiatok proliferácie). Histologická aktivita procesu je mierna, štádium fibrózy je 1. V krvných testoch - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, celkový bilirubín 1,1-1,7 mg%, priamy - 9, 0 umol / l, celkový proteín 8,2 g /%, albumín 4,4 g /%, GGT 192-146-126 jednotiek / l, alkalický fosfát 337-303 jednotiek / l. AGMA 1:80.

Hospitalizovaný na klinike v marci 2008 so sťažnosťami na mierne svrbenie kože, pigmentáciu. MSCT brušnej dutiny - lymfadenopatia nebola detegovaná. Liečba Ursofalkom pokračovala v dávke 1000 mg / deň. Vzhľadom na prítomnosť znakov PBC v kombinácii s výraznou autoimunitnou zložkou bola diskutovaná diagnóza variantnej formy autoimunitnej hepatitídy v kombinácii s PBC.

Ďalšia hospitalizácia v októbri 2008. V analýzach - ESR 18 mm / h, eozinofily 4,8%, AST 50 jednotiek / l, ALT 47 jednotiek / l, celkový bilirubín 28,5 μmol / l, priamka - 6,3 μmol / l, celkový proteín 69,7 g / dl, gama globulíny 18,6%, GGT 98 jednotiek / l, charakteristika alkalickej fázy 366 jednotiek / l. Počas imunologického vyšetrenia: kryoglobulíny - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20 - 40), pri natívnej DNA 19,62 (o - 20 IU / ml), ANA - negatívna, AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43 - 17,8 IU / ml (do 7). Po prepustení, pokračujúci príjem ursofalka 1000mg / deň. Hospitalizácia na klinike v októbri 2009 na vyhodnotenie účinnosti liečby. Cítiť sa chorý rok bez významných zmien.

Posledná hospitalizácia v júli 2010 V krvných testoch Hb - 114 g / l, eozinofily - 5,5%, AST 46 jednotiek / l, ALT 49 jednotiek / l, celkový bilirubín 22,5 μmol / l, GGT, alkalická fosfatáza - v normálnom rozsahu, Ig M - 232 mg / dl. Ultrazvuk brušnej dutiny - mierne difúzne zmeny pečene, hepatomegália, mierne difúzne zmeny pankreasu. Terapia Ursofalkom bola podávaná 1000 mg / deň, L-tyroxín (v dôsledku hypotyreózy od roku 1995) po prepustení pokračoval v užívaní lieku. Kožné svrbenie, mierne intenzívne periodické bolesti v malých kĺboch ​​boli zachované.

Táto hospitalizácia (01/11/11) na vyšetrenie a korekciu liečby.

Objektívne údaje počas vyšetrenia: vyhovujúci stav. Teplota 36,6 C. Výška 166 cm, hmotnosť 63 kg. Koža s oblasťami hyperpigmentácie, čistá, mierne vlhká. Lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Neexistuje žiadny edém. S perkusiou hrudníka - zvuk je v krabici. Ťažko dýcha, nie sipot. Hranice srdca v normálnom rozsahu. Zvuky srdca sú hlasné, rytmus je správny. HR 72 za peklo, 115/75 mm Hg. Bruško je mäkké, bezbolestné pri pohmate. Pečeň podľa Kurlova vo veľkostiach 10-9-8. Okraj pečene je zaoblený, povrch je hladký, konzistencia je mäkká, bezbolestná pri pohmate. Body žlčníka a pankreasu palpácie bezbolestné. Slezina nie je hmatná, pozdĺžna 7 cm, stolička - tendencia k zápche. Kombinované hemoroidy. Symptóm poklepania na bedrovej oblasti (Pasternatsky) je negatívny na oboch stranách. Neexistuje žiadna dyzúria. Kŕčové žily dolných končatín.

Údaje o laboratórnych a inštrumentálnych metódach výskumu.

Autoimunitná hepatitída: liečba, symptómy, diagnóza a príčiny

Autoimunitná hepatitída je závažné chronické ochorenie pečene, ktoré vedie k invalidite pacientov a vzniku cirhotických zmien.

Chronická autoimunitná hepatitída je zápalové, nekrotické ochorenie pečene neznámeho pôvodu.

Pri autoimunitnej hepatitíde je hlavným cieľom imunitnej reakcie hepatocyt, charakterizovaný širším zápalovým procesom v pečeni.

Príčiny autoimunitnej hepatitídy

Etiológia autoimunitnej hepatitídy nebola dostatočne študovaná.

Predpokladá sa, že základom vývoja ochorenia je spojenie s niektorými antigénmi histokompatibilného komplexu, pozorované u 80% pacientov.

Je možné, že spúšťacím faktorom, ktorý spúšťa autoimunitnú reakciu, môže byť:

• niektoré lieky (interferón);
• herpes vírus;
• vírus osýpok;
• vírusy hepatitídy (C, B, A);
• Epstein-Barrové vírusy.

Takmer tretina pacientov môže mať iné príčiny ochorenia:

• Sjogrenovu chorobu;
• ulcerózna kolitída;
• synovitída;
• Gravesova choroba;
• thyroiditis.

Základom patogenézy je nedostatok imunoregulácie: zníženie populácie T-supresorových lymfocytov, čo má za následok nekontrolovanú syntézu IgG B buniek a deštrukciu hepatocytov (bunkové membrány). Objavia sa charakteristické sérové ​​protilátky (anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimunitnú hepatitídu predstavujú tri typy, ktoré majú určité klinické rozdiely. Namiesto predchádzajúcich definícií „chronickej autoimunitnej aktívnej hepatitídy“ a „lupoidnej hepatitídy“ sa mení lekárska terminológia a objavuje sa názov „autoimunitná hepatitída typu 1“.

Typ 2 začína rásť v mladom veku a je charakterizovaný extrahepatickými syndrómami.

Typ 3 nie je dobre pochopený.

Šírenie autoimunitnej hepatitídy v Európe je približne 0,7 prípadov na 100 000 ľudí.

Autoimunitná hepatitída u detí sa nachádza v 2% prípadov zaznamenaných u všetkých chronických ochorení pečene (dospelá populácia je približne 20%).

Symptómy autoimunitnej hepatitídy

Charakteristickým príznakom ochorenia je:

• častejšie sú ženy choré;
• priemerný vek pacientov je približne 20 rokov alebo po nástupe menopauzy;
• biopsia pečene (nešpecifický aktívny proces);
• antinukleárne protilátky proti aktínu a difúznym protilátkam> 1:40;
• pozitívna reakcia na kortikosteroidy;
• hladina a-proteínu u každého tretieho pacienta môže byť dvojnásobok normálnej hodnoty.

Po liečbe kortikosteroidmi sa hladina a-proteínu začína znižovať.

Diagnóza autoimunitnej hepatitídy

Nasledujúce markery sa používajú na diagnostikovanie ochorenia:

• histologické;
• biochemické;
• sérologické.

Podľa medzinárodných noriem sa môže vyskytnúť autoimunitná hepatitída, keď:

• zneužívanie alkoholu;
• užívanie hepatotoxických liekov;
• krvné transfúzie chýbajú v anamnéze;
• v krvi nie sú žiadne príznaky akitvnoy infekcie hepatitídy C, B, A a podobne;
• Hladina IgG je viac ako 1,5-násobok normálnej hodnoty;
• aktivita ALAT a ASAT sa významne zvýšila;
• titre protilátok (LKM-1, ANA, SMA) u detí presahujú 1:20 a u dospelých 1:80.

Morfologické štúdie vzoriek pečeňových tkanív umožňujú objasniť obraz aktívnej chronickej hepatitídy.

Histologické príznaky autoimunitnej hepatitídy:

• krok nekrózy parenchýmu;
• množstvo plazmatických buniek v lymfatickej infiltrácii.

Inštrumentálne vyšetrenia (MRI pečene, ultrazvuk pečene) na výskyt autoimunitnej hepatitídy nemôžu mať žiadnu diagnostickú, nezávislú hodnotu.

Liečba autoimunitnej hepatitídy

Liečba je založená na predpisovaní prednizónu.

Odpoveď na túto liečbu bude kritériom pre diagnostiku autoimunitnej hepatitídy.

Liečba prednizónom je nevyhnutná na absolvovanie všetkých (!) Pacientov, napriek prítomnosti cirhózy alebo fibrózy pečene.

Zvyčajná dávka prednizónu na začiatku liečby je asi 25 mg denne. Potom dochádza k postupnému znižovaniu dávky na 10 mg (udržiavacia dávka).

Liek sa má užívať raz denne, ráno. U pacientov s inaktívnou fázou ochorenia sa často vyžaduje úprava dávky v závislosti od prítomnosti príznakov a ťažkostí.

Kombinácia prednizónu a azatioprinu môže znížiť vedľajšie účinky (to vyžaduje minimálnu dávku prednizónu). Najlepšou možnosťou je 10 mg prednizónu a 50 mg azatioprinu denne. Táto možnosť má lepší účinok ako malá dávka jedného prednizónu. Azatioprín bez prednizónu nie je schopný remisie ochorenia, ale jeho kombinácia s prednizónom je schopná udržať remisiu aj pri 1 mg prednizónu denne.

Ak liečba nie je účinná, podáva sa 6-merkaptopurín.

História autoimunitnej hepatitídy

V anamnéze ochorenia chronickej autoimunitnej hepatitídy sa uvádza:

• diagnózy (prijatie a klinické vyšetrenie);
• komplikácie;
• sprievodné ochorenia;
• sťažnosti pacientov;
• diferenciálna diagnostika;
• vek pacienta;
• pohlavie pacienta;
• anamnéza;
• príznaky ochorenia.

Diéta pre autoimunitnú hepatitídu

Diéta je obohatená o ovocie a zeleninu, ktoré urýchľujú prácu čriev, podporujú choleretickú činnosť a elimináciu cholesterolu.

Odporúčané produkty:

Malo by sa urobiť jedno objasnenie, všetky tieto výrobky by mali byť:

• nie ostré;
• nie tuk;
• nie slaná;
• nie kyslé;
• nie nakladané;
• nie zima;
• nie je horúci

Okrem toho by ste mali vylúčiť:

• koreniny;
• čokoláda;
• fazuľa;
• huby;
• zmrzlina;
• čierna káva;
• sýtené nápoje.

Pripravujú sa diétne jedlá:

Prognóza autoimunitnej hepatitídy

Zlá prognóza je prítomná v zanedbávanej autoimunitnej hepatitíde: päťročná miera prežitia - 50% a desaťročná - 10%.

Avšak, s modernými metódami liečby, prežitie aj po 20 rokoch ochorenia je viac ako 80%.

História autoimunitnej hepatitídy

Pridané: 07/07/2012. Doručené: 2011. Stránky: 5. Jedinečnosť na antiplagiat.ru: Všeobecné informácie

Priezvisko, meno, patronymic:
Vek: 44 rokov
Miesto výkonu práce: žena v domácnosti, zdravotne postihnuté 2 gr. od roku 2002
Adresa domov: Moskva
Dátum prijatia na kliniku: 13. február 2007

Sťažnosti na únavu, slabosť, horúčku až 37,3 0 С; bolesti hlavy.

Od veku 6 rokov sa pacient obáva bolesti hlavy trvajúcej 3 dni a vyskytujúcej sa najviac 2 krát za mesiac. Diagnóza bola bolesť podobná migréne. Liečba sa uskutočňovala nezávisle, pričom sa použili analgetiká (až 4 tablety denne). Neboli zaznamenané žiadne ďalšie zmeny zdravotného stavu. V lete 1995, keď sa podrobili rutinnému vyšetreniu pri práci na ultrazvukovom vyšetrení, sa najprv zistila zväčšená slezina, o ktorej bol pacient požiadaný na hematologické oddelenie. Botkina. Analýzy poukázali na mierny syndróm cytolýzy (zvýšený ALT, AST na 7N), po ktorom sa preniesol na oddelenie hepatológie, kde sa vykonali testy na prítomnosť vírusov hepatitídy (negatívnych) a na konci chronickej aktívnej hepatitídy sa uskutočnila diagnóza cirhózy pečene. Potom bol pacient požiadaný o konzultáciu na kliniku. Tareeva, kde od jesene tohto roku bola ambulancia. Súčasne sa najprv zistila prítomnosť AT pre kardiolipín a pacient sa začal pozorovať v reumatologickom centre, kde sa uskutočnila diagnóza "antifosfolipidového syndrómu". Predpísaná liečba je plaquenil, trombotický zadok, hepatofilný. Po dvoch rokoch sa pacient podrobil biopsii pečene a formuloval diagnózu „chronická hepatitída neznámej etiológie“. V rokoch 1998 až 2000 bol stav na uspokojivej úrovni (epizodický vzostup teploty na 37,3 ° C, pretrvávala slabosť) na klinike. Od novembra 2001 si pacient všimol výskyt a postupný nárast edému v tele, zvýšenie brucha, zvýšenie slabosti, únavu a zvýšenie telesnej teploty na subfebril. Na jar roku 2002 bola klinike diagnostikovaná „cirhóza pečene vo výsledku AIG so syndrómom portálnej hypertenzie a hepatocelulárnou insuficienciou“ a bola predpísaná liečba - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (s pozitívnym účinkom: edém sa znížil, testy sa zlepšili, celkový zdravotný stav sa zlepšil ). Ďalej štát zostal stabilný. Po 4 rokoch v zime pacient náhle pocítil zimnicu, smäd, bolesť v bruchu, zvýšenie telesnej teploty o 39 ° C. Tento stav trval jeden deň, v dôsledku čoho bola hospitalizovaná s diagnózou.
„Krvácanie z pažerákových varixov“ (boli podviazané). V tejto súvislosti bol v zime roku 2007 pacient opätovne prijatý na kliniku na vyšetrenie a korekciu liečby.

Choroby z detstva si nepamätajú. Appendektómia v roku 1982 Vírus spalničiek v roku 1993 Ligácia kŕčových žíl pažeráka v roku 2006 S infekčnými pacientmi neboli žiadne kontakty. Krvné transfúzie neboli.

Alergická reakcia na prokaín, ktorá sa prejavuje nauzeou.

Otec trpí migrénou. Matka trpí hypertenziou, zomrela na akútnu pankreatitídu. Staršia sestra trpí migrénou. Pacient je ženatý a má dcéru (zdravú).

Born // mesto. včas. Od rovesníkov v psychickom a fyzickom vývoji nezostal pozadu. Žije v dobre udržiavanom, izolovanom apartmáne so všetkým potrebným vybavením, spolu s manželom a dcérou. Výživa počas života je plná, pravidelná. Ročný odpočinok. Šport nie je zapojený. Menštruácia je pravidelná. Tehotenstvo je jedno. Zlé návyky popierajú.

Všeobecný stav uspokojivé v čase zisťovania.
Pozícia v posteli: aktívny.
Výraz tváre: zhovievavosť, neodráža žiadne bolestivé procesy.
Výška, telesná hmotnosť, stavba, ústava: stavať asténny. Výška 164 cm, hmotnosť 50 kg, BMI = 18.
Koža a sliznice: pri pohľade z kože - suchosť. V krku sú izolované teleangiektázia. Palmar erytém. Jazva v pravej časti bedrovej oblasti s dĺžkou 8 cm
Subkutánne vlákno: nedostatočne rozvinuté. Žiadny edém.
Lymfatické uzliny: mandibulárne, krčné, supraclavikulárne, subklavické a inguinálne nie sú prehmatané.
Systém pohybového aparátu: svalový vývoj je uspokojivý, tón je oslabený. Deformácia, bolesť kĺbov nie je pozorovaná.

Stav orgánov a funkčných systémov
Dýchací systém

Dýchanie nosom zadarmo, patologicky oddelené oh nie. Tvar hrudníka, symetrický. Lopatky sú v jednej rovine s hrudníkom. Zmiešané dýchanie s frekvenciou 19 dýchacích ciest za minútu. Ďalšie dýchacie svaly v akte dýchania nie je zapojený. Hrudník je bezbolestný, pružnosť nie je zlomená. Hlas tremoru je rovnaký na oboch stranách. Pri komparatívnych perkusiách pľúc sa prejaví jasný pľúcny zvuk. S topografickým perkusiou je výška státia vrcholov pľúc nad kľúčnymi kosťami 2 cm vpravo a 2 cm vľavo a za ním je na úrovni procesu 7. krčného stavca, 2 cm bočne od dolných okrajov pľúc:

Pravé pľúca:

-pozdĺž periutickej čiary 5 medzirebrového priestoru

-pozdĺž hrany stredného klavikulárneho vedenia 6

-pozdĺž prednej svalovej línie 7 rebra

-na stredovej osi osi hrany 8

-na zadnej axilárnej línii 9 hrany

-na hrane 10 čepele

-na paravertebrálnej línii na úrovni spinózneho procesu 11. hrudného stavca

2. Ľavé pľúca:

-pozdĺž prednej svalovej línie 7 rebra

-na stredovej osi osi hrany 8

-na zadnej axilárnej línii 9 hrany

-na hrane 10 čepele

-na paravertebrálnej línii na úrovni spinózneho procesu 11. hrudného stavca

Celková pohyblivosť dolných okrajov pľúc vpravo a vľavo:
-priemerná axilárna línia 6 cm
-lopatková čiara 4 cm
Počas auskultácie pľúc je počuť vesikulárne dýchanie.

Pri pohľade z oblasti srdca bez viditeľných zmien chýba srdcový hrb, srdcový tep nie je určený. Apikálny impulz je hmatateľný na úrovni 5 medzirebrového priestoru pozdĺž ľavej stredovej kostí. Srdcové perkusie (stanovenie limitov relatívnej srdcovej otupenosti):
-vpravo 4 medzirebrový priestor na pravom okraji hrudnej kosti
-vľavo 1 cm vľavo od midclavikulárnej čiary v 5 medzirebrovom priestore
-horná úroveň 3 medzikrížny priestor vľavo pozdĺž stredovej línie a
S auskultáciou srdca srdcové zvuky normálnej sonority, srdcová frekvencia 64 úderov / min. Žiadne šepkanie srdca.
Cievne vyšetrenie: vyšetrenie ciev krku - nezmenené, žily nie sú opuchnuté. Auskultácia artérií neodhalila žiadne patologické zmeny. Palpácia pulzu radiálnej tepny synchrónna na oboch rukách, rytmická, s frekvenciou 64 úderov / min. HELL na ľavej strane je 110/70 mm Hg, vpravo 110/75 mm Hg

Sliznica ústnej dutiny je ružovej farby, jazyk je mierne potiahnutý dotykom bielej farby. Žalúdok nie je zväčšený. S povrchnou palpáciou je brucho mäkké, bezbolestné. Mierna akumulácia tekutiny v brušnej dutine. Svaly brušnej steny sa aktívne podieľajú na dýchaní. Pečeň je hmatateľná 1 cm pod pravým okrajom klenby, okraj pečene je hustý, hladký, bezbolestný. Veľkosť pečene Kurlov 11/8/7 vidieť Žlčník nie je hmatateľný. Palpácia sleziny bezbolestná, nárast o 3 stupne.

Obličky nie sú hmatateľné. Príznak negatívny na oboch stranách.

Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych štúdií pacienta

Vyšetrenie moču (19. február 2007)

Žltá farba
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Úplný krvný obraz (02/15/07)

WBC 3,85 x 10 9 / l
MO 9,66%
RBC 3,690 x 10 12 / l
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 x 10 9 / l
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% nasýtené železom 7,8% * (---) N = 20
Železo 30 µg / dl * (---) N = 40
Celkový cholesterol 143 mg / dl * (---) N = 150

Záver: výrazné difúzne zmeny pečene, mierne difúzne zmeny pankreasu, splenomegália, portálna hypertenzia, ascites, ľavostranný hydrotorax, dilatovaný CLH oboch obličiek.

Obličky v porovnaní s ultrazvukom od 16. februára 2007 bez výraznej dynamiky, CLS oboch pacientov zostáva rozšírená, viac vpravo.

EOS sa neodmietne. Sinusová bradykardia. V opačnom prípade žiadne výrazné zmeny.

Rádiografia hrudníka (14.02.07)

V prehľade rádiografu svetla neboli detegované čerstvé foci infiltratívnych tieňov. Pľúcny model bol mierne posilnený. Korene sú štrukturálne, nie predĺžené. Voľné nosné dutiny. Membrána je zvyčajne umiestnená. Srdce je zväčšené v priečnej veľkosti, aorta je mierne kondenzovaná.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dl N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunologické laboratórium atoria (15. februára 2007)

ANA 1:40 homogénna žiara (+)
ATcClIgM 8,73 IU / dl (---) * N (0-7)

Znížená aktivita a faktory protrombínového komplexu.

Klinická diagnóza: cirhóza pečene vo výsledku AIH so syndrómom portálnej hypertenzie, hepatocelulárnej nedostatočnosti.

Zdôvodnenie diagnózy:
V prospech diagnózy uveďte:
-údaje o laboratórnych a inštrumentálnych metódach výskumu: anémia, leukopénia, trombocytopénia, zníženie protrombínového indexu, hypocholesterolémia; ultrazvukové údaje (hepatosplenomegália), kŕčové žily pažeráka.
-objektívne vyšetrenia: palmový erytém, edém a ascitický syndróm.
-anamnestické údaje: prítomnosť rizikových faktorov, celková slabosť, únava, úbytok hmotnosti, horúčka na subfebril.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou:
- nádory pečene (ultrazvukové údaje na vylúčenie prítomnosti nádoru)
- chronická hepatitída: vírusová (vyžaduje detekciu vírusu hepatitídy v krvi), alkoholická (vyžaduje klinickú anamnézu, príznaky alkoholizmu).

liečba:

Vyhnite sa neprimeranému príjmu liekov.
Dodržiavajte diétu (obmedzenie soli, alkoholu), aby ste obmedzili fyzickú námahu.
GKS: prednizón.
Diuretiká: furosemid.
Beta blokátory: atenolol.
Antireumatický prostriedok: plaquenil.
S bolesťou hlavy: amygrenin.

Moskovská lekárska akadémia. IM Sechenov
Oddelenie terapie a profesionálneho liečenia

Autoimunitná hepatitída

Autoimunitná hepatitída (AIG) je závažné chronické ochorenie pečene neznámeho pôvodu. AIH je spravidla diagnostikovaná častejšie u žien ako u mužov. Ženy tvoria približne 85 - 90% prípadov. Vo všeobecnosti je však šírenie choroby pomerne malé - 16 - 18 prípadov na 100 tisíc obyvateľov Európy.

Čo je autoimunitná hepatitída a ako sa prejavuje - chápeme ďalej.

Z prípadovej histórie

Prvýkrát o existencii autoimunitnej hepatitídy sa stalo známe v roku 1950. Švédsky lekár J. Waldenstrom to opísal. Hepatitída postupovala veľmi rýchlo u niektorých pacientov (hlavne u mladých žien), ktorých liečbu vykonával. Zároveň bol charakterizovaný výraznou žltačkou a zvýšenými hladinami gama globulínov.

Po podrobnom skúmaní týchto a ďalších prípadov ochorenia s podobným klinickým obrazom v roku 1956 I. McKay a jeho kolegovia (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) opísali ochorenie pečene, pri ktorom sa v krvi zistili bunky lupusu. Preto najprv označili túto chorobu za "lupoidnú hepatitídu". V budúcnosti sa stala známou ako autoimunitná aktívna chronická hepatitída. Len v roku 1993 navrhla Medzinárodná skupina pre štúdium ochorení pečene termín "autoimunitná hepatitída".

Čo je AIH? Ide o chronické ochorenie pečene, pri ktorom sa v orgáne vyvíja periportálny alebo rozsiahly zápalový proces. Dôvodom tohto javu je porušenie tolerancie imunitného systému na hepatocyty (pečeňové bunky). V dôsledku toho sa zvyšuje hladina gama globulínov a objavuje sa charakteristické spektrum autoprotilátok.

Podľa štatistík je AIH diagnostikovaná najčastejšie u žien vo veku 10 až 30 rokov a 50 až 70 rokov. Niekedy sa choroba vyskytuje u detí vo veku 6-10 rokov. Spravidla sa AIH v nich prejavuje akútnou formou a neskôr sa stáva chronickou. Bohužiaľ, u detí môže mať AIG fulminantný (fulminantný) priebeh, čo znamená, že je veľmi dôležité ho včas detekovať.

Príčiny a typy AIG

Medzi faktory, ktoré ovplyvňujú výskyt AIG, patria:

genetická predispozícia k chorobe;

vírusová hepatitída A, B, C, D, G (prítomnosť alebo prenos);

niektoré lieky;

Vírus Epstein-Barrovej;

vírus herpes simplex typu 1 (môže sa prejavovať vyrážkami na slizniciach a koži tváre);

liečbu imunostimulantmi (napríklad liečbou vírusovej hepatitídy B a C interferónmi);

niektoré plesňové a bakteriálne ochorenia (napríklad salmonelóza);

environmentálnych faktorov.

Často sa AIG vyskytuje pri iných imunitných ochoreniach. Ako napríklad autoimunitný zápal štítnej žľazy (autoimunitná tyreoiditída), autoimunitný zápal kĺbov (reumatoidná artritída), systémový lupus erythematosus a mnoho ďalších.

Existujú tri typy AIG. Prvý typ je klasickou formou ochorenia. Tento typ AIH sa nazýval "lupoidná hepatitída". AIH typu 1 je najčastejšie u mladých žien a je charakterizovaná prítomnosťou antinukleárnych protilátok (ANA) a protilátok proti hladkým svalom (SMA). Závažnosť tohto typu AIG je iná. Môže sa liečiť dobre, ale niekedy sa po vysadení lieku objaví nová exacerbácia ochorenia.

AIG druhého typu sa často zisťuje v detstve a druhý vrchol ochorenia pripadá na obdobie od 35 do 65 rokov. Tento typ AIG je veľmi akútny, silne a rýchlo transformovaný na cirhózu. Charakteristickým znakom je prítomnosť hepato-renálnych mikrozomálnych protilátok (LKM-1). V čase, keď je diagnóza ukončená, približne 40% pacientov už má cirhózu. Spracovateľné horšie ako prvý typ. Často sa spája s diabetom 1. typu a autoimunitnou tyreoiditídou.

Tretí typ autoimunitnej hepatitídy je charakterizovaný prítomnosťou protilátok proti hepatickému antigénu (SLA) a niekedy aj pankreasu (LP). Okrem toho sa v 15–20% prípadov s AIH typu 1 detegujú protilátky proti hepatickému antigénu (SLA), preto sa často AIH typu 3 považuje za formu AIH typu 1.

Príznaky AIG

Klinický obraz autoimunitnej hepatitídy môže byť odlišný. Všetko závisí od formy, v akej sa choroba vyvíja - asymptomatická, závažná alebo fulminantná.

Vo väčšine prípadov je AIG skrytá a takmer bez akýchkoľvek znakov. V priebehu času sa však u pacienta objavia nasledujúce príznaky:

sklon k tvorbe modrín;

bolesť svalov a kĺbov;

žltosť bielkoviny a kože (prejavuje sa periodicky).

Najbežnejším indikátorom AIG je chronická únava a slabosť. Často sú obviňovaní z úplne iných ochorení pečene.

Aktívny rast žltačky, anorexie, zvýšenej telesnej teploty a vzhľadu "spiderových žíl", podliatin, strie na koži naznačujú závažnú formu vývoja autoimunitnej hepatitídy.

Fulminant AIG sa vyznačuje prudkým zhoršením zdravotného stavu pacienta, ktorý sa prejavuje zožltnutím kože a skléry, zvýšenou telesnou teplotou, často cirhózou pečene a prítomnosťou symptómov, ktoré poukazujú na vážne poškodenie nielen pečene, ale aj obličiek, srdca a endokrinných orgánov.

Je tiež potrebné mať na pamäti, že AIH môže prejavovať extrahepatické symptómy, vrátane:

polyartritída (zápal kĺbov);

myokarditída (zápal srdcového svalu);

myalgia (bolesť svalov sprevádzaná edémom);

polyarteritída (zápal artérií), atď.

Na základe skutočnosti, že AIG je dosť zákerná choroba, na jej diagnostikovanie je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie pacienta. Zahŕňa laboratórne testy, ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk), zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI), počítačovú tomografiu (CT), elastografiu, biopsiu pečene.

Konečná diagnóza autoimunitnej hepatitídy sa uskutočňuje až po vylúčení medicínskych, vírusových, metabolických, toxických a iných dôležitých faktorov.

Stručný záver

Autoimunitná hepatitída je zriedkavé ochorenie, ktoré sa prejavuje veľmi častými príznakmi: najmä letargiou a konštantnou únavou.

Takýto dlhý, takmer asymptomatický priebeh ochorenia vedie k rozvoju cirhózy pečene. Preto je dôležité diagnostikovať ju včas a začať účinnú terapiu.

Ak ste unavení rýchlejšie, vaša pracovná kapacita sa znížila, a dokonca ani zvyšok vám nepomôže obnoviť vašu silu, poraďte sa s lekárom!

Dávajte pozor a buďte zdravý!

Za prípravu článku ďakujeme špecialistom regeneračnej kliniky.

História autoimunitnej hepatitídy

Hlavné ochorenie: Variantná forma autoimunitnej hepatitídy a primárnej biliárnej cirhózy so syndrómom portálnej hypertenzie (VRVP stupeň I).

I. Časť pasu

Priezvisko, krstné meno, patronymic: pacient T

Pohlavie: Žena

Dátum narodenia: 19.1.1975 (35 rokov)

Trvalý pobyt: Baku

Profesia: Manažér predaja

Dátum prijatia: 1/11/10

Dátum dohľadu: 02/08/10

Bolesť v pravej hypochondriu a epigastrickej oblasti, vyžarujúca do pravej bedrovej oblasti

III. História tohto ochorenia (Anamnéza morbi)

Od konca roku 2007 sa považuje za pacienta, keď zaznamenala zhoršenie chuti do jedla, nevoľnosť, epizódy stmavnutia moču. V januári 2008 Ikterichnost sklera a koža sa objavila, bola hospitalizovaná v nemocnici infekčných chorôb v Baku, markery vírusov hepatitídy sú negatívne. Diagnóza: chronická aktívna hepatitída, začala liečbu prednizónom 30 mg / deň s účinnosťou, potom sa liek zrušil. V lete 2008. - opakovaný výskyt žltačky, zaznamenaný opuch dolných končatín, nízka horúčka. Štúdia MRI (Institute of Vishnevsky), obraz zodpovedajúci cirhóze pečene, odhalila miernu expanziu spoločného žlčovodu. Na konci augusta 2008 bola hospitalizovaná na vyšetrenie a liečbu na klinike EM. Tareeva. Vyšetrenie ukázalo žltačku, zvýšenie pečene a sleziny, zvýšenie hladiny AST (9,5 N), ALT (4,5 N), GGT (10 N), ALP (7 N), LE buniek +, AMA +. Diagnóza: cirhóza pečene vo výsledku variantnej formy autoimunitnej hepatitídy a primárnej biliárnej cirhózy s vysokým stupňom aktivity so syndrómami portálnej hypertenzie (ARVP stupeň I, ascites anamnestický), hepatocelulárnou insuficienciou (hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, hypolinoesterémia). Prednizolón 40 mg / deň, Ursofalk 1500 mg / deň, Maalox, veroshpiron 50 mg / deň. V dôsledku liečby sa stav zlepšil, znížila sa žltačka, telesná teplota sa vrátila do normálu a opuch dolných končatín zmizol. Po prepustení sa pozorovalo v mieste bydliska, dávka prednizónu sa postupne znížila na 7,5 mg / deň, ursofalk 1500 mg / deň. Počas posledného mesiaca sa zdravotný stav zhoršil: sublerericita sklerózy, bolesť v pravej hypochondriu, objavila sa celková slabosť. Táto hospitalizácia na vyšetrenie a korekciu liečby.

IV. Životný príbeh (namnesis vitae)

Stručné životopisné údaje. Narodený v roku 1975 V Baku. Vo vývoji od rovesníkov nezostal pozadu. Vysokoškolské vzdelávanie.

História práce. Ako manažérka v Baku začala pracovať vo veku 23 rokov.

Rodinná anamnéza. Rodičia sú nažive, netrpia chronickými chorobami. Dedičnosť nie je zaťažená.

Gynekologická anamnéza: Mesačne od veku 14 rokov, okamžite, 4 dni po 28 dňoch, mierna, bezbolestná, od roku 2007. nepravidelné, až do amenorrhea.. Nie je ženatý, neboli žiadne tehotenstvo

História domácnosti a nutričný charakter sú uspokojivé.

Zlé návyky. Fajčenie, zneužívanie alkoholu a užívanie drog sú popierané.

Odložené ochorenia. Detské infekcie: ovčie kiahne.

Epidemiologická anamnéza bez znakov. U pacientov s vírusovou hepatitídou a tuberkulózou neboli žiadne kontakty. Krv a jej zložky nepretekli.

Alergická anamnéza. Bez funkcií.

História poistenia: Poistná zmluva je k dispozícii.

V. Stav (status praesens)

Všeobecná inšpekcia

Uspokojivý stav. Vedomie je jasné. Poloha je aktívna.

Stavať hypersthenic. Výška - 170 cm. Telesná hmotnosť - 84 kg. BMI - 29 (zvýšené). Držanie tela je rovné, chôdza je rýchla. Teplota tela 36,5 ° C

Výraz tváre je pokojný.

Koža je bledoružová, suchá. Turgor sa uloží. Rast vlasov žien. Nechty správneho tvaru (nie sú príznaky „okuliarov na hodinky“ a „palice na palice“), chýbajú bledoružová farba, krehkosť a striata. Viditeľná sliznica bledoružová farba, mokrá, vyrážka na slizniciach (enantem) č. Sclera subicteric.

Subkutánne tukové tkanivo je nadmerne vyvinuté, rovnomerne rozložené. Neexistuje žiadny edém. Bolesti podkožného tuku neboli zistené, nie je krepitus. Submandibulárne, okcipitálne, príušné, supra- a subklavické, axilárne, lakťové, inguinálne lymfatické uzliny nie sú prehmatané. Koža nad lymfatickými uzlinami sa nemení, nie je tu žiadna bolesť pri pohmate.

Hltan nie je hyperemický, mandle nevyčnievajú z predných oblúkov. Neexistuje žiadny opuch.

Svaly sa vyvíjali uspokojivo. Úspora tonusu a sily. Žiadna citlivosť alebo citlivosť počas palpácie.

Tvar kostí sa nemení. Žiadna deformácia. Neexistuje žiadna bolesť pri pohmatoch a poklepaní.

Neexistujú žiadne kĺby normálnej konfigurácie, bolestivosť, hyperémia kože, opuchy kĺbov. Aktívne, pasívne pohyby v kĺboch ​​v rámci fyziologickej normy, pri pohyboch nedochází k rozdrveniu.

Dýchací systém

Tvar nosa sa nemení. Dýchanie nosom je zadarmo, nie je ťažké. Hyperémia sliznice, výtok z nosa nie je. Hrtan nie je deformovaný, nevytesnený, nie je napuchnutý. Hlas je hlasný, jasný, chrapot a afónia č.

Thorax hypersthenic. Supra a subklavia fossa vyhladené. Kozmické zostupné rebrové oblúky, rozšírené medzirebrové priestory. Epigastrický uhol je matný. Ramená a prstence nevyčnievajú. Anteroposteriorná veľkosť hrudníka je 2: 3 laterálna. Hrudník je symetrický. Zakrivenie chrbtice. Obvod hrudníka 90 cm Exkurzia dýchacích ciest 8 cm.

Typ dýchania je zmiešaný. Dýchacie pohyby sú symetrické, pomocné svaly nie sú zahrnuté. Počet dychov v pokoji je 14 za minútu. Dýchanie je rytmické, hlboké, s rovnakou dobou trvania inhalácie a výdychu.

Hmatová palpácia bezbolestná, elastická. Hlas triaška na symetrických častiach hrudníka je rovnaký, nezmenený.

Po celom povrchu hrudníka je určený jasným pulmonálnym perkusným zvukom.

Chronická autoimunitná hepatitída. Prípadová štúdia

Komi pobočka Kirov štátnej lekárskej akadémie.

Interné oddelenie.

Head. Oddelenie: docent

HISTÓRIA CHOROBY

Pasová časť.
Úplné meno pacienta: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Vek: 40 rokov

Vzdelanie: vyššie

Miesto výkonu práce: sudca v xxxxxx mestskom súde

Miesto narodenia: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Dátum zápisu: 5. november 2002.
Hlavná časť.
Sťažnosti pacienta v čase zberu histórie.
Pacient sa sťažuje na zožltnutie skléry, tmavé kruhy pod očami, pocit ťažkosti po jedle v pravej hypochondriu, horkosť a sucho v ústach. Tiež sťažnosti na zmenu farby moču sú tmavo žlté a zmena farby stolice je svetlohnedá.
Anamnéza ochorenia.
Považuje sa za pacienta od roku 1996, keď bola operovaná na mimomaternicové tehotenstvo s odstránením vaječníka vľavo. Vykonala sa transfúzia krvi. Po operácii začalo rušiť sucho v ústach a neustále podráždenie, začervenanie a pocit „piesku“ na očiach. Keď sa odkazuje na očného lekára, Ds: chronická konjunktivitída bola doručená a antibiotiká boli predpísané (podľa pacienta, sumarizované). Po priebehu medikácie príznaky zmizli a po chvíli začali znovu, choroba je periodická (4-5 krát ročne). V roku 2000 - Adnexitída.

Od septembra 2002 si pacient všimol zožltnutie bielkoviny, kože, vzhľadu bodových hemorágií na rukách. Niekedy narušené mierne svrbenie kože. Od 12. októbra sa začali rušiť ťažkosťami v pravej hypochondriu po jedle, sfarbením moču (tmavožltá), rozjasnením farby stolice (svetlohnedá) a horkou chuťou v ústach. Keď sa odvolávala na praktického lekára, bola hospitalizovaná v nemocnici s infekčnými chorobami Ds: Vírusová hepatitída. Diagnóza nebola potvrdená (z extraktu z nemocnice s infekčnými ochoreniami - počas virologického vyšetrenia boli markery chronickej a replikačnej toxicity negatívne) a boli prepustené s transferom do Bieloruskej republiky. V RB - 1 zadali 5. novembra na skúšku. Od 6. novembra sa v hornej časti brucha začali rušiť bolesti v noci v polohe na chrbte.

V súčasnosti sa pacient podrobuje liečbe v RB -1.
O údajoch o sťažnostiach a anamnéze ochorenia

- postihnutého hepatobiliárneho systému

- neinfekčného patologického procesu
Anamnéza života.
Miesto narodenia Komi Republic, mesto Usinsk. Vysokoškolské vzdelávanie. Pracuje ako sudca v Pechersk City Court po dobu 10 rokov. Žije v dobre udržiavanom dome s ústredným kúrením. Je vydatá a má dve deti. Výživa je vyvážená, dominujú jej proteíny a tuky. Fyzická aktivita je priemerná. Šport nie je zapojený. Odložené ochorenia: V roku 1996 chronická konjunktivitída, mimomaternicové tehotenstvo s odstránením vaječníka vľavo, transfúzia krvi. Menštruácia od 12 rokov, tehotenstvo 3, pôrod 2. Dedičná história nie je zaťažená. Alergická anamnéza nie je zaťažená. S tuberkulóznym pacientom nebol žiadny kontakt. STD a hepatitída neublížili.
Stav objektívu.
Všeobecná inšpekcia.
Stav je uspokojivý, myseľ je jasná, situácia je aktívna. Normostenic typ tela, držanie tela správne, chôdza bez funkcií.

Antropometria: výška 163 cm, hmotnosť 63 kg, obvod pásu 70 cm, obvod bedra 96 ​​cm

Výpočet ideálnej telesnej hmotnosti - Broca index = výška - 100 - 15% (výška - 100) = 54 kg

Stanovenie stupňa obezity - index telesnej hmotnosti (Quetelet)

BMI = hmotnosť (kg) / výška  výška (m) = 23,7 - normálna

Termometria - 36,6 ° C

Koža je čistá, žltkastá, mokrá, zachránená turgorom. Spojivka očí je žltá, vlhká, nie je vyrážka. Sliznica nosa a úst je ružová, sušená, čistá, bez vyrážky. Jazyk je jasný, nie je vyrážka. Subkutánne - tukové tkanivo sa vyjadrilo mierne. Ľavý submandibulárny uzol je zväčšený, s priemerom 0,8 cm, zvyšné lymfatické uzliny nie sú zväčšené.

Veľkosť hlavy je normálna, poloha hlavy je pozoruhodná. Tvár bez viditeľných patológií. Krk pulzuje karotídu, štítna žľaza nie je zväčšená.

Pri kontrole horných končatín sa zistil nárast cievneho vzoru.

Pri kontrole dolných končatín nebola zistená patológia.

Kĺby v pohybe nie sú obmedzené, neexistuje žiadna bolesť, nedochádza k opuchom a hyperémii okolitých tkanív.

Muskuloskeletálny systém bez patologických stavov, svalový tonus je znížený, kosť bez deformácií, žiadna bolesť.
Dýchací systém.
Horné dýchacie cesty sú čisté, nebránia prechodu vzduchu.

Na vyšetrenie sa našiel normostenický hrudník normálneho tvaru s priemerom 89 cm a subklaviálnou fossa a bol vyslovený Ludigigov uhol. Epigastrický uhol je blízky 90 stupňom. Smer rebier v bočných úsekoch je mierne šikmý. Lopatky sú tesne priliehajúce k hrudníku a sú umiestnené na rovnakej úrovni. Pravá polovica hrudníka je o 1 cm väčšia ako ľavá. Obidve polovice hrudníka sa rovnomerne podieľajú na dýchaní. Typ abdominálneho dýchania, frekvencia dýchacích pohybov 16 za minútu. Dýchanie je rovnomerné, rytmické, hlboké.

Palpácia hrudníka neodhalila žiadnu patológiu. Hrudník je odolný. Hlas tremor je normálny.

S komparatívnym perkusiou na celom povrchu hrudníka je určený jasným pulmonálnym zvukom.

Vrcholy pľúc vyčnievajú nad kostí kosti 3-4 cm, za úrovňou spinálneho procesu krčného stavca VII.

Šírka polí Krenig je 6 cm na ľavej a pravej pľúca.

Umiestnenie spodného okraja pľúc.

Spinózny proces hrudného stavca XI

Spinózny proces hrudného stavca XI

Stredná axilárna línia

Počas auskultácie pľúc je počuť tvrdé dýchanie po celom povrchu, nie sú žiadne rušivé zvuky. Bronchophony oslabila.

Schéma auskultácie pľúc

Záver: rozmery pľúc zodpovedajú normostenickému typu tela. Žiadna patológia nebola identifikovaná.
Kardiovaskulárny systém.
Pulz na radiálnych tepnách je symetrický, rytmický, rovnomerný, frekvencia 72 tepov za minútu, mierne napätie, plné. Pulz na karotických artériách s rovnakými charakteristikami. Pulz na tepnách chodidla oboch dolných končatín je symetrický, rytmický, rovnomerný, mierneho napätia, plný.

Pulzácia jugulárnych žíl nebola detegovaná. Na aorte a veľkých cievach (subklavické, renálne a femorálne artérie) nebol detegovaný patologický hluk.

Krvný tlak na ľavej brachiálnej artérii 110/70 mm. Hg. Art. Krvný tlak na pravej brachiálnej tepne 112/70 mm. Hg. Art.

Pri kontrole oblasti srdca a veľkých ciev sa nedetegovala deformácia hrudníka. Mediálne, 1,5 cm od strednej klavikulárnej línie v medzikrstnom priestore V je viditeľná rytmická pulzácia - apikálny impulz. Venózny pulz je slabý.

Palpácia srdcovej oblasti odhalila apikálny impulz v medziobrovom priestore V mediálne 1,5 cm od stredne klavikulárnej línie obmedzenej, nezosilnenej, stredne rezistentnej. Neexistujú žiadne patologické pulzácie a chvenie hrudníka.

Počas perkusie sa určujú hranice relatívnej otupenosti srdca. Pravý okraj je 1 cm smerom von od pravého okraja hrudnej kosti, ľavý okraj je umiestnený 1,5 cm od stredu klavikulárnej línie v piatom medzirebrovom priestore a zhoduje sa s apikálnym impulzom, horný okraj 1 cm vľavo od línie hrudníka na treťom rebre. Priemer relatívnej matnosti srdca je 12,5 cm, čo je normou. Hranice absolútnej hlúposti sa nachádzajú: priamo v štvrtom medzirebrovom priestore na ľavom okraji hrudnej kosti, 3 cm mediálne od strednej klavikulárnej línie v piatom medzirebrovom priestore, v hornej časti štvrtého rebra vľavo od hrudnej kosti.

Záver: hranice srdca sú normálne.

Pravý okraj cievneho zväzku je na pravom okraji hrudnej kosti, ľavý okraj je na ľavom okraji hrudnej kosti. Priemer cievneho zväzku je 6 cm, čo zodpovedá norme. Záver: patológia sa neodhalila.

Pás srdca nie je vyjadrený. Konfigurácia srdca je normálna.

Počas auskultácie srdca sa ozývajú zvukové, rytmické srdcové zvuky, srdcová frekvencia je 72 za minútu. Hluky a žiadne ďalšie tóny.

I II I II I II I II

Aorta pľúcny kmeň

I II I II I II I II

Xiphoidný proces vrcholu

Tráviaci systém.
Pri vyšetrení ústnej dutiny je sliznica číra, ružová, sušená. Jazyk je červený - karmínový, hladký, čistý. Zubná receptúra.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Pri pohľade zo žalúdka bez príznakov, symetricky, sa zúčastňuje na akte dýchania. Kýla nie je.

Pri povrchovej palpácii je brucho bezbolestné, svaly prednej brušnej steny sú stredne odolné.

Pri hlbokom prehmataní sa veľké zakrivenie žalúdka nachádza na oboch stranách stredovej línie tela (10 cm) 4 cm nad pupkom, pohyblivý, hladký povrch, bez bolesti. Pylorus je umiestnený vpravo 5 cm nad pupkom, definovaný ako malý krátky valec s priemerom 1,7 cm, potom sa objavuje, potom mizne, rachot.

Palpácia hrubého čreva odhalila sigmoidné hrubé črevo v ľavom ilegálnom regióne nad 19 cm vo forme bezbolestného valca s hustou konzistenciou s hladkým povrchom, s priemerom 2,5 cm, posunutým o 3 cm, bez rumblingu a zriedkavo peristaltickou.

Cecum je palpované v pravej ileálnej oblasti vo forme elastického, stredne hustého valca, bezbolestného, ​​s priemerom 3,5 cm, vytesneného do 2 cm, dunenia. Ileum je slabo palpované vo forme bezbolestného tenkého valca s priemerom približne 1,5 cm a viac ako 9 cm, bezbolestné, aktívne peristaltické a rumbling.

Zostávajúce a stúpajúce časti hrubého čreva sú palpované vo forme valcov so stredne hustou konzistenciou s priemerom 3,5 cm, pohyblivé, bezbolestné, nie je detegované dunenie.

Keď perkuse brušnej príznaky ascites nebol zistený.

Počas auskultácie je počuť prerušovaný intestinálny hluk spojený s črevnou motilitou.

Perkutorno veľkosti pečene podľa Kurlova (12: 8: 8)

Pri palpácii sa okraj pečene presahuje 1,5 cm, presahuje hladinu klenby, je hustý, ostrý, ľahko zastrčený, citlivý.

Žlčník a pankreas nie sú hmatateľné. Slezina nie je hmatateľná, jej perkutorno hranice sú: pozdĺžne 6 cm, priemer 4 cm.
Močový systém.
Pri pohľade z bedrovej oblasti neboli zistené žiadne významné zmeny.

Pri prehmataní obličiek je dolný pól hmatný, s hladkým povrchom, tendencia k úniku smerom nahor a návratu do normálnej polohy.

Pri auskultizácii obličkových ciev žiadny hluk.
Syndrómy.
Syndróm žltačky

Symptóm Žltnutie kože a skléry (zápal, nekróza, fibróza hepatocytov vedie k porušeniu väzby nekonjugovaného bilirubínu s kyselinou glukurónovou - zvýšenie hladiny žlčových pigmentov (bilirubínu, biliverdínu) vedie k ich ukladaniu do kože, čo spôsobuje nažltlý odtieň pokožky)
Syndróm bolesti

Symptóm bolesť v noci v hornej časti brucha, zastavená v polohe na chrbte (rozšírenie portálových ciest v dôsledku hromadenia rozsiahlych infiltrátov vedie k zvýšeniu veľkosti pečene - rozšírenie kapsuly glisson, ktorá je bohatá na nervové zakončenia).
Syndróm zlyhania pečeňových buniek

Symptóm hemoragické (porušovanie produkcie koagulačných faktorov pečene (II, V, VII), proteíny krvného zrážania krvi (protrombín, prokonvertín) vedú k bodovému krvácaniu)
Cholestasis syndróm

Symptóm - mierne svrbenie. Zvýšenie žlčových kyselín v krvi vedie k ich usadzovaniu v koži okolo nervových zakončení, dráždi ich, ale svrbenie je zanedbateľné, pretože Syntéza žlčových kyselín je poškodená poškodenými pečeňovými bunkami.

Symptóm stmavnutie moču. Výsledok poškodenia pečeňových parenchýmových buniek, ktorých schopnosť zachytávať bilirubín z krvi, viazať sa na kyselinu glukurónovú a vylučovať ju do žlčových ciest ako bilirubingový pokles glukuronidu v krvnom sére, sa zvyšuje obsah viazaného bilirubínu v dôsledku reverznej difúzie bilirubujúceho glukuronidu zo žlče do krvných kapilár. moč sa javí bilirubinglyukuronid, pretože vo vode rozpustné a žlčové kyseliny.

Symptóm jasne žltá stolica (ako dôsledok poškodenia pečeňových parenchýmových buniek, ktorých schopnosť zachytávať bilirubín z krvi, viazať sa s kyselinou glukurónovou a vylučovať ju do žlčových ciest ako bilirubinglukuronid, obsah viazaného a voľného bilirubínu sa zvyšuje v krvnom sére (bez nedostatočnej funkcie hepatocytov) v dôsledku spätnej difúzie bilirubujúceho glukuronidu zo žlče do krvných kapilár sa znižuje vylučovanie sterkolbilinogénu výkalmi, pretože menej bilirubínu sa vylučuje v pečeni. shechnik ktorá nevedie k úplnému odfarbeniu výkalov).
Syndróm biliárnej dyspepsie

Symptóm horkosť v ústach (abnormálna funkcia pečene, vedie k poruche vylučovania žlče a trávenia tuku)
Syndróm hepatitídy

Symptóm hepatomegálie: veľkosť pečene podľa Kurlova (12: 8: 8) (akumulácia rozsiahlych infiltrátov v portálovom trakte, v spojivovom tkanive, v kapsule pečene vedie k fibróze increase zvýšeniu veľkosti pečene)
Sjogrenov syndróm

Symptóm suchá ústna sliznica (lymfocytová infiltrácia a depozícia imunitných komplexov na bunkách slinných žliaz v konečnom dôsledku vedie k zjazveniu руб redukcie sekrécie)

Symptóm suchá sliznica oka (pozri vyššie)
Predbežná diagnóza:
Chronická autoimunitná hepatitída, akútna fáza, s vedúcim cholestázovým syndrómom.

Primárny Sjogrenov syndróm?
Chronická hepatitída je vystavená na základe tohto syndrómu: cholestázy, hepatocelulárnej nedostatočnosti, žltačky, hepatomegálie a bolesti.

pretože markery chronizácie a replikácie sú negatívne, potom možno predpokladať, že autoimunitný proces.

Fáze exacerbácie je založená na závažnosti syndrómu: žltačka, cholestáza, hepatocelulárna insuficiencia, hepatomegália a bolesť.

Primárny Sjogrenov syndróm je vystavený na základe charakteristickej kliniky, pohlavia pacienta, veku.
Diferenciálna diagnostika: