Biliárna cirhóza

Biliárna cirhóza má dve odrody, bežne označované ako primárna a sekundárna biliárna cirhóza.

Primárna biliárna cirhóza („biliárna cirhóza bez obštrukcie extrahepatického žlčového traktu“, „chronická hnisavá deštruktívna cholangitída“) sa považuje za ochorenie autoimunitne agresívneho geyezu (pozri „Patogenéza“), ktorá sa vyvíja u jedincov s geneticky determinovanou zmenou citlivosti na rôzne vplyvy. Predpokladá sa, že príčinou môže byť epidémia hepatitídy alebo niektoré liečivé látky (aminazín, metyltestosterón atď.).

V počiatočnom štádiu primárnej biliárnej cirhózy nie je žiadna cholestáza, žlčové kapiláry sú nezmenené, pečeňové bunky sú normálne a elektrón-pozitívny materiál je viditeľný v Golgiho aparáte. Portálové plochy sa difúzne rozširujú. Medzibunkové a septálne žlčové kanály sú opuchnuté, ich epitel je nekrotizovaný a okolo nich sa vyvíjajú zápalové infiltráty tvorené lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Niekedy má zápalová reakcia podobu granulomov podobajúcich sa sarkoidóze (Sherlock, 1968). Mezenchymálne bunky susediace so žlčovými kanálmi obsahujú PAS-pozitívnu látku, ktorá sa po imunofluorescenčnej analýze ukáže ako a-M-globulín.

V ďalšom štádiu sa zistí výrazná proliferácia žlčových ciest, niektoré z nich sa zjazvia alebo zmiznú. Cholestasis je viditeľný na okraji louly. Okolo portálu sa objavujú husté spojivové tkanivá. Nekróza sa nachádza v okrajovej platničke lobule, avšak architektúra lobule nie je narušená. Posledná fáza sa vyvíja mnoho rokov po nástupe ochorenia. Morfologické zmeny zodpovedajú skutočnej cirhóze pečene a sú podobné existujúcim zmenám v rovnakom štádiu sekundárnej biliárnej cirhózy.

Sekundárna biliárna cirhóza sa tvorí na základe obštrukcie extrahepatického žlčového traktu a chronickej intrahepatickej bakteriálnej cholangitídy. Preto sa od samého začiatku ochorenia prejavili známky narušenia sekrécie žlče: dilatované a žlčou naplnené kanály a kapiláry. Oni sú často vystavení prasknutiu, tvoriť "jazerá jazier", okolo ktorých sú vidieť ohniská opuchnuté, svetlé, svetlo-farebné bunky s hnedými pruhmi cytoplazmy - "pernatá degenerácia". Zápal pozdĺž peri-molových a intralobulových kanálikov a lymfatických ciev vedie k rozvoju fibrózy v periportálnych priestoroch a intralobulových priečnych nosníkoch obsahujúcich žlčové kanály, arterioly a lymfatické cievy. Peridukleárna fibróza vytvára prúžky, ktoré prechádzajú cez louly, ako sieťovina. V tomto štádiu ešte nie sú žiadne regeneračné uzly, architektúra louly je zachovaná, vláknité pramene neporušujú lobulárny obeh. Často sa preto používa termín "pseudociróza". S ďalšou progresiou ochorenia sa vláknité pásy stávajú prepojenými spojivovým tkanivom, membránami. Chrobák je oddelený, jednotlivé ostrovy parenchymu sú izolované, objavujú sa regeneračné uzly a vyvíja sa morfologický obraz, ktorý je takmer nerozoznateľný od portálnej cirhózy pečene. Diferenciálne príznaky môžu byť vyjadrené prejavy cholestázy a makroskopický pohľad na pečeň, ktorý je jasne rozpoznateľný počas laparoskopie. Pri žlčovej cirhóze je pečeň zelená, zväčšená, jej povrch je dlhodobo hladký a niekedy sa zmenšuje len v neskorších štádiách ochorenia.

Cirhóza môže byť zmiešaná, kombinujúca morfologické znaky rôznych typov.

Biliárna cirhóza pečene

Liečba cirhózy pečene: hlavné príznaky a drogy

Každý deň sa človek musí vysporiadať s rôznymi toxínmi a inými toxickými látkami. Tieto škodlivé prvky sa prijímajú s jedlom, nápojmi, liekmi a dokonca aj zo životného prostredia. Niektoré však možno syntetizovať v tele počas normálneho života alebo rôznych patologických stavov.

• Klasifikácia cirhózy
  • Podľa morfologických údajov
  • Druhy cirhózy pečene
  • Závažnosť cirhózy u Child-Pugh
• Príčiny cirhózy
• Hlavné príznaky ochorenia
• Cirhóza Lieky a liečby
  • Lieky na liečbu mierneho ochorenia
  • Lieky na boj proti dekompenzovanej cirhóze
  • Lieky na liečbu alkoholickej cirhózy
  • Liečba pacientov s ascites
  • Chirurgická intervencia a terapia kmeňovými bunkami
  • Mikro a makropreparácie
• Podvýživa s cirhózou

Je to pečeň, ktorá neutralizuje a spracováva takéto látky. Preto akékoľvek odchýlky v činnosti tela ovplyvňujú telo. Najhoršie zo všetkého je, ak je postihnutá cirhózou pečene.

Cirhóza pečene sa považuje za nevyliečiteľné ochorenie, pri ktorom dochádza k smrti pečeňových buniek. Telo je postihnuté týmto ochorením, čo vedie k zníženiu počtu fibróz a hepatocytov. V tele je narušený krvný obeh a objavuje sa zlyhanie pečene. Samotná cirhóza je považovaná za poslednú fázu progresie chronických ochorení pečene, ktoré je najťažšie liečiteľné.

Orgán poškodený cirhózou môže stratiť celú svoju funkciu a krvné cievy sa deformujú, objavia sa vláknité uzliny a zomrú bunky hepatitídy. To všetko mení štruktúru pečene. Ak je orgán silne postihnutý, je narušený edém, žltačka a metabolizmus.

Keď vláknité výrastky obnovujú krvné cievy, čo vedie k zvýšeniu tlaku na krvný obeh a na výskyt venóznych ochorení.

Klasifikácia cirhózy

Podľa morfologických údajov

Na základe týchto znakov existujú:

• Cirhóza malých uzlín;
• Veľká nodálna (makronodulárna) forma;
• Neúplný septálny stupeň;
• Zmiešaná forma.

Okrem toho stále existujú mikro-, multi-, mono- a monomultibulárne formy cirhózy.

Druhy cirhózy pečene

Pri ochorení, ako je cirhóza, je liečba úspešná len vtedy, keď je známa presná príčina ochorenia. Ak je eliminovaný, bude možné zlepšiť klinický stav a dokonca dosiahnuť obnovu. Etiologicky je cirhóza rozdelená do nasledujúcich typov:

• officinalis;
• vrodená;
• alkohol;
• stagnuje;
• Výmena alimentárnych;
• Badd-Chiariho choroba a syndróm;
• Sekundárny žlč.

Vo väčšine prípadov však nie je možné zistiť príčinu vzniku patologického stavu. Potom sa choroba odkazuje na kryptogénnu formu.

Závažnosť cirhózy u Child-Pugh

Samozrejme, vyššie uvedené klasifikácie sú dôležité pri liečbe tohto ochorenia, ale funkčný stav tela stále zostáva na prvom mieste. Klinický obraz na ňom závisí.

Triedy cirhózy sa určujú na základe prítomnosti encefalopatie, hladín albumínu a bilirubínu v krvi, ascites. Existuje niekoľko z nich: A, B, C, životná prognóza závisí od nich. Napríklad v prvom prípade môže pacient žiť 15 - 20 rokov, v druhom - až 10 rokov; v druhom - iba 1-3 roky.

Príčiny cirhózy

Toto ochorenie postihuje mužov častejšie ako ženy. Pravdepodobnosť jeho výskytu je však prítomná vo všetkých vekových kategóriách, avšak do špeciálnej skupiny lekárov zaradili mužskú skupinu vo veku 40 rokov.

Táto choroba je už dlho skúmaná, ale v niektorých situáciách lekári nemôžu zistiť príčinu jej vzniku. Ale na liečbu je potrebné vedieť, čo ovplyvnilo bunky orgánu. Medzi najčastejšie dôvody:

• Metabolické poruchy;
• Dlhé venózne upchatie pečene pri srdcových ochoreniach, pretože je narušený krvný obeh;
• Zablokovanie žlčových ciest;
• Alkoholizmus. So zneužívaním alkoholických nápojov sa cirhóza začína rozvíjať po 10–15 rokoch;
• Autoimunitná hepatitída;
• Vírusová hepatitída C a B. V mnohých prípadoch toto ochorenie vedie k poškodeniu pečene a nemusí sa prejaviť dlhý čas;
• Účinky na telo chemikálií a drog.

Hlavné príznaky ochorenia

V počiatočnom štádiu niektorí pacienti nemajú žiadne príznaky. Na stanovenie diagnózy a následnej liečby je potrebné absolvovať biopsiu a biochemický krvný test.

Biopsia umožňuje včasnú detekciu lézií, pri ktorých rastie spojivové tkanivo na orgáne. Biochemická analýza však ukazuje zvýšenie hladiny bilirubínu.

Cirhóza pečene je nebezpečné a nevyliečiteľné ochorenie, ktoré vedie k zjazveniu pečene. Rozvíja sa postupne, príznaky vo veľmi počiatočnom štádiu nie sú vyjadrené, ale v neskoršom štádiu sa objavuje slabosť, pracovná kapacita, konštantná únava a pokles ospalosti. Pacient stráca chuť do jedla, čo vedie k zníženiu telesnej hmotnosti, jeho dlane zčervenajú, skvrna očí sa zafarbí do žlta, koža a sliznica úst. Okrem toho, v noci, svrbenie dochádza, tam sú problémy s zrážaním krvi a pavúk žily.

S týmto ochorením je možné pozorovať portálovú hypertenziu, ktorá vedie k zvýšeniu tlaku v žilách žliaz a krvný obeh v dutine brucha je narušený v dôsledku stagnácie vo vnútorných orgánoch. Okrem toho táto choroba spôsobuje ascites - to všetko vedie k tvorbe hemoroidov, zvýšenie brucha, kŕčové žily a opuch nôh. Ťažká bolesť sa objavuje pod ľavým okrajom, keď slezina rastie.

Cirhóza sa vyvíja v niekoľkých fázach. Najnebezpečnejšia je posledná etapa, v ktorej nastáva kóma. S ňou má človek najprv jasné, ale vzrušené vedomie, a potom je citlivosť narušená a neexistujú žiadne reflexy.

Cirhóza Lieky a liečby

Lieky na liečbu mierneho ochorenia

Lieky, ktoré sa užívajú v tomto štádiu, prispievajú k zlepšeniu celkového stavu a pozastavujú poškodenie pečene. Lekári predpisujú pacientom na liečbu rastlinných prípravkov a vitamínov: t

• kokarboksilazu;
• Vitamíny skupiny B a C;
• Ruthin;
• Kyselina tioktová;
• Kars.

Tieto lieky sú predovšetkým zamerané na zlepšenie metabolizmu buniek orgánov. Extrakt z ostropestreca sa tiež používa na boj proti chorobe. Je pravda, že takýto nástroj sa používa hlavne v tradičnej medicíne, takže lekári ho zriedka predpisujú.

Bodliak mliečny pomáha redukovať pečeňové enzýmy. Tiež zlepšuje tok žlče. Všetko ostatné, znižuje zápal a pomáha eliminovať toxíny.

Lieky na boj proti dekompenzovanej cirhóze

V tomto štádiu sa objavia všetky príznaky a komplikácie ochorenia. Pacientom sa vo zvýšenej dávke predpisuje kyselina lipoová. Musíte to vziať 2-3 mesiace na 3g denne. Okrem toho sa liek musí tiež podávať intravenózne a orálne v priebehu 10 až 20 dní.

Okrem tohto lieku sú predpísané aj hepatoprotektory. Môžu napríklad vymenovať Essentiale. Je tiež kombinovaný s intravenóznym podaním.

Lieky na liečbu alkoholickej cirhózy

Hlavnými príznakmi tejto formy ochorenia sú nedostatok bielkovín a vitamínov. Lekári predpisujú kyselinu listovú, vitamíny skupiny B a rozpustné tuky A a E. Taktiež odporúčajú používať takýto komplex vitamínov ako Multi-tabs s B-karoténom alebo Alvitilom. Okrem toho sú pacientom predpísané lieky zinku a antioxidačné hepatoprotektory.

Liečba pacientov s ascites

Títo pacienti sú odporučení na diétu a odpočinok. Aby sa zabránilo komplikáciám, je potrebné z tela odstrániť asi 2 litre tekutiny denne. Pacienti by mali obmedziť používanie soli. Predpisujú diuretiká a vykonávajú kombinovanú liečbu.

Ako bojovať s vírusovou formou? V tejto forme cirhózy sa na liečbu predpisuje liek ako prednizón. Má sa užívať ráno 30 mg denne. Keď je pacient na oprave, po mesiaci sa začína znižovať dávka.

Chirurgická intervencia a terapia kmeňovými bunkami

Niekedy je nevyhnutná cirhóza pečene bez operácie. Chirurgická liečba sa vykonáva, ak sa vyvinie závažná portálna hypertenzia s nasledujúcimi komplikáciami: významné zníženie hladín krvných doštičiek, gastrointestinálne krvácanie.

Pacient sa vykonáva vykladaním, aby sa znížil tlak v portálnej žile. Je teda možné znížiť riziko komplikácií.

Na regeneráciu cirhózy sa vykonáva aj transplantácia orgánov. Ale prevádzka je drahá, takže si ju nemôžu dovoliť všetci pacienti. Po transplantácii pečene sú pacientom predpísané lieky na potlačenie rejekcie.

Dnes cirhóza pečene bojuje s kmeňovými bunkami, ktoré sú odoberané z pupočníkovej krvi. A pred tým, než sa vyhodí. Potrebné kmeňové bunky sú z nej teraz izolované. A v mladom tele je ich viac ako v starom. U dospelých sú prakticky neprítomní.

Kmeňové bunky sú jedinečné v tom, že keď sa zavedú do tkaniva, začnú sa meniť na presne to isté tkanivo. Predpokladajme, že ak sa kmeňové bunky vstrekujú do srdca, potom z nich vznikajú kardiomyocyty, neuróny sa tvoria v mozgu a tak ďalej.

Na zavedenie kmeňových buniek pomocou injekčnej striekačky. Postup sa vykonáva pod kontrolou ultrazvuku v zachovanej časti orgánu. Potom sa začnú aktívne množiť a formovať do hepatocytov. Pečeň s touto liečbou získava svoje stratené funkcie.

Mikro a makropreparácie

Na identifikáciu poškodenia pečene sa používa niekoľko typov hodnotenia jeho stavu. Napríklad v mikroskopickej štúdii sa malý kúsok tkaniva odreže z orgánu, ktorý sa umiestni do roztoku formalínu. Nechá sa niekoľko dní a potom sa ponorí do roztaveného parafínu. Tkanivo pečene sa získa v pevnej forme.

Potom sa špeciálnymi nástrojmi rozreže tkanina na malé vrstvy. Vytvorenie jednej doštičky asi 8-10 mikrónov. Po prvé, mikrodrug je očíslovaný a potom podpísaný. Začnite študovať po dlhých procedúrach pod mikroskopom. To vám umožní získať informácie o počte pečene a spojivového tkaniva. Tento postup umožňuje vyhodnotiť farbu, štruktúru a abnormálne formácie.

Pri cirhóze je percento buniek 50% až 50% a u zdravého človeka je pozorovaných 10% spojiva a 90% pečene.

Makrodrug sa zameriava na hodnotenie viditeľného stavu pečene. Vizuálne skúmajú jeho vnútorný obsah, ako aj vonkajší obal. Externé vyšetrenie poskytuje možnosť analyzovať veľkosť, farbu a deformáciu pečene.

Časť makropreparácie vám umožní zistiť, či existujú kamienky, uzly, akékoľvek patológie alebo jazvy. Aj s jeho pomocou je možné kontrolovať zúženie lúmenu a stav ciev. Bohužiaľ, takýto výskum sa vykonáva až po smrti. To vám len umožní získať možnú príčinu smrti.

Podvýživa s cirhózou

Ak pacient nedodržiava diétu, počas liečby sa môžu vyskytnúť závažné komplikácie. Aby sa tomu zabránilo, lekári radia ľuďom s touto diagnózou jesť správne. V strave pacienta by nemal byť alkohol (vrátane piva a vína), sodná minerálna voda, výrobky obsahujúce prášok do pečiva a jedlá sóda, olivy, údeniny, uhorky a uhorky.

Je však dovolené používať cesnak, citrónovú šťavu, cibuľu, petržlen, bobkový list, rascu v potravinách, aby nebol príliš čerstvý. Okrem toho, pri liečbe ochorenia, môžete použiť majonézu a kečup, ale vlastné varenie.

Biliárna cirhóza čo je to?

Jedna z autoimunitných ochorení pečene, ktorá sa prejavuje patogénnymi procesmi v žlčových cestách orgánu (cholangitída), sa nazýva sekundárna a primárna biliárna cirhóza (BCP). Ochorenie vedie k zničeniu hlavných funkcií tela, k jeho výraznej nedostatočnosti a smrti. Sekundárna biliárna cirhóza postupuje s výrazným narušením normálneho výstupu produkovanej žlče. Ochorenie postihuje kategóriu obyvateľstva s telesnou zdatnosťou, pričom primárna forma je častejšia u žien a u mužov sekundárna. Priemerná dĺžka života takýchto pacientov je krátka, ale v mnohých ohľadoch tento ukazovateľ závisí od vlastností organizmu.

Príčiny ochorenia

Tieto procesy vedú k deštrukcii pečeňových lalokov a buniek. V štruktúre pečene začína tvoriť vláknité tkanivo, ktoré postupne nahrádza pečeňový parenchým. Tieto procesy v tele vedú k strate a porušeniu základných funkcií pečene a rozvoju jej nedostatočnosti. V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobili vývoj ochorenia, existujú dva typy biliárnej cirhózy.

Každá z nich má svoje vlastné vlastnosti a symptómy.

• Primárna biliárna cirhóza. Hlavná príčina vzhľadu sa považuje za zápalový proces v tkanive, ktoré je autoimunitné. Zároveň imunitný systém vníma pečeňové bunky ako cudzie a začína ich aktívne bojovať, ničí ich, spôsobuje v nich stagnujúce a zápalové procesy. Prečo sa to deje ešte stále nie je úplne pochopené, ale medicína oficiálne identifikuje niekoľko teórií takejto autoimunitnej reakcie: genetická predispozícia, narušená funkcia imunitného systému v dôsledku choroby, infekcie tela vírusom herpes, rubeola. Veľmi často sa vyskytuje na pozadí endokrinologických ochorení.

• Sekundárna biliárna cirhóza pečene. Jej hlavnou príčinou je obštrukcia a zúženie lúmenu žlčových ciest. K takýmto zmenám dochádza v dôsledku vrodených anomálií, vytvorených kameňov, cysty v žlčovode, po chirurgických zákrokoch na orgáne, kompresii orgánu priľahlými zapálenými lymfatickými uzlinami.

Choroba nemá žiadny infekčný nástup a je spojená s poruchami vnútorných orgánov a systémov osoby. Okrem toho treba poznamenať, že ak jeden z rodičov má túto chorobu, potom sa vo väčšine prípadov choroba prejaví aj v budúcnosti aj u detí.

BCP výrazne znižuje kvalitu života. Pacient musí neustále podstúpiť liečbu, ale zároveň nie je vždy možné zastaviť vývoj ochorenia.

Priemerná dĺžka života pacienta s biliárnou cirhózou závisí vo veľkej miere od toho, ako bola táto choroba včas diagnostikovaná. Preto je veľmi dôležité rozlišovať medzi prvými príznakmi tohto ochorenia, aby sa včas našiel pomoc špecialistu na objasnenie diagnózy a predpisovania liečby. Len v tomto prípade čas predpísanej liečby významne predlžuje život pacienta. Štatistika uvádza, že po objavení tohto autoimunitného ochorenia, terapia predlžuje život až o 8 rokov u 50% pacientov. Ale tieto údaje sú veľmi nepresné, pretože do značnej miery závisia od vlastností organizmu každej osoby, špecialistu a presnosti diagnostiky.

Príznaky ochorenia

Lekári si všimli, že primárna žlčová cirhóza môže byť dlhodobo pomalá a prakticky sa neprejavuje.

V tejto fáze sú však zmeny v laboratórnych testoch pozorovateľné v štúdii:

• zvýšená reaktivita alkalickej fosfatázy;
• konštantný nárast cholesterolu v krvi;
• Detekcia AMA.

A koža svrbenie je ukázané oveľa skôr a ruší neustále. Mnohí pacienti boli dlhodobo liečení dermatológom pred objavením tohto autoimunitného ochorenia. Šesť mesiacov po nástupe svrbenia sa začnú objavovať príznaky žltačky, ktoré sa vyznačujú žltým nádychom kože a skléry.

Primárne biliárna cirhóza sa svojimi príznakmi podobá aj iným funkčným zmenám v orgáne. Napríklad boľavá bolesť na pravej strane môže naznačovať mnoho problémov. Tieto pocity v primárnom BCP majú tendenciu zvyšovať sa s postupujúcim ochorením. Ďalšími príznakmi sú objavenie sa žiliek na koži, zmena tvaru prstov, vzhľad tzv. „Pečeňových“ dlaní, atď. Pacienti sa sťažujú na zhoršenie zdravia, nechutenstvo, stratu telesnej hmotnosti.

Primárna BCP spôsobuje komplikácie vo forme žlčových kameňov, rakovín, dvanástnikových vredov.

V neskorších štádiách primárneho BCP, krehkosti kostí, zmien v venóznom prietoku krvi pažeráka, osteoporózy, zlyhania pečene, otvoreného krvácania v žalúdku.

Ako choroba postupuje, všetky príznaky naďalej rastú a zvyšujú sa.

Sekundárna biliárna cirhóza je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• silné svrbenie, ktoré spôsobuje veľa nepohodlia;
• bolesť na pravej strane;
• pocit výčnelku orgánu;
• punkcia pečene bolestivá, výrazná;
• viditeľná žltá farba kože a slizníc, tmavá farba moču a svetlá stolica;
• výrazné zvýšenie telesnej teploty nad 38 stupňov;

Symptómy komplikácií sa vyskytujú oveľa skôr a ide o najťažšie formy akútneho zlyhania orgánov a portálnej hypertenzie.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza žlčového procesora prebieha prostredníctvom inštrumentálnych a laboratórnych výskumných metód. Treba poznamenať, že výsledky laboratórnych analýz krvi a moču budú približne rovnaké pre primárny aj sekundárny BCP.

Krv (všeobecná analýza). Prenajíma sa z prsta a pomáha určiť stupeň nášho imunitného systému, možné zaťaženie. Pri použití BCP sa teda zvýšená ESR považuje za charakteristickú (až 45 mm / h pri č. 15) so zníženým hemoglobínom (nie viac ako 60 g / l pri rýchlosti 140). Pozorované hodnoty mierne pod normálnymi červenými krvinkami, bielymi krvinkami a krvnými doštičkami.

Biochemická analýza krvi. Na prenájom so žilami. Táto diagnóza ukazuje zmeny v zložení krvi v dôsledku zlyhania vnútorných orgánov. Pri biliárnej cirhóze sa pozoruje zvýšenie kreatinínu. Pečeňové testy ukazujú významný nárast všetkých ukazovateľov: celkový a priamy bilirubín dosahuje ukazovatele 500 µl / l rýchlosťou 20,5 μl / l, tymolový test sa zvyšuje nad 4 jednotky, ALT a AST sa tiež zvyšujú a dosahujú 180 a 160 IU / l vo výške 30 a 40 mil. Už v počiatočných štádiách BCP sa pozoruje významné zvýšenie hladín cholesterolu. Charakteristickým znakom ochorenia je tiež vysoké percento medi so zníženou rýchlosťou železa v krvi pacienta.

Moč (všeobecná analýza) poskytuje neutrálnu alebo alkalickú pH reakciu. Má tmavú farbu. Ako výsledok laboratórneho výskumu sa objaví proteín, zvýšený obsah leukocytov, epitelu a červených krviniek.

Rozlišovať a izolovať sekundárnu alebo primárnu biliárnu cirhózu je možné len prostredníctvom inštrumentálneho vyšetrenia - biopsie, ultrazvuku, tomografie. Takáto diagnostika tiež pomáha identifikovať skutočné príčiny vzniku sekundárneho BCP (kamene, cysty, zmeny v žlčových cestách) a stanoviť konečnú diagnózu pre pacienta. To vám umožní zvoliť si normálnu liečbu.

Diagnóza biopsiou sa vykonáva v lokálnej anestézii. Jeho podstatou je vziať veľmi malý kúsok pečeňového tkaniva na výskum.

Výsledkom je, že biopsia pomáha určiť nielen stupeň poškodenia buniek, ale aj rakovinu v ranom štádiu.

Výsledky biopsie pečeňového tkaniva môžu rozlíšiť 4 štádiá vývoja BCP:

1. Portal. Zmeny tkaniva budú patologické. Zápalové procesy sú sprevádzané nekrózou, infiltráciou lymfocytových buniek a makrofágmi. Histologické príznaky prítomnosti cholestázy nie sú stanovené.
2. Peripartálne - toto je druhé štádium, v ktorom sa začínajú objavovať príznaky cholestázy a zápalová infiltrácia sa objavuje mimo portálových ciest.
3. Tretí stupeň je septál, ktorý má fibrotické zmeny. Zápalová zápalová povaha ide do centrálnej oblasti. Pozoruje sa zvýšenie obsahu medi v tkanive pečene.
4. Cirhóza je štvrtá etapa, ktorá má výrazný morfologický obraz porúch a zmien v orgáne, jasné znaky centrálnej cholestázy.

Diagnóza ultrazvukového orgánu a počítačovej tomografie nevykazuje zmeny v žlčových extrahepatických kanálikoch. Hlavnou funkciou správnej diagnózy je izolácia a rozlíšenie ochorenia od iných ochorení (karcinómy, chronická vírusová hepatitída C, autoimunitná hepatitída atď.).

Terapeutické metódy

Liečba biliárnej cirhózy do veľkej miery závisí od typu ochorenia, ktoré má pacient. Ak hovoríme o primárnom BCP, potom je všetka pozornosť zameraná na redukciu bilirubínu, alkalickej fosfatázy.

Ak vykonaná diagnostika ukázala sekundárny BCP, potom robia všetko pre návrat tela do normálneho toku žlče.

Kyselina ursodeoxycholová je liek používaný v terapii, ak sa zistí primárna biliárna cirhóza. Minimalizuje hladinu bilirubínu, znižuje hladinu imunoglobulínu M v krvi, normalizuje alkalickú fosfatázu, cholesterol. Liečba touto kyselinou je veľmi účinná v počiatočných štádiách prejavu ochorenia.

Spolu s liečivami sa pripočítava aj kyselina ursodeoxycholová:

• metotrexát - imunostimulačný účinok, spomaľuje možnosť vzniku cirhózy pečene;
• Kolchicín - sa používa na zvýšenie času do možnej transplantácie orgánov, čím sa zastaví rozvoj závažných komplikácií základného ochorenia.

Liečba primárneho BCP zahŕňa anti-fibrotické liečivá.

Terapia ochorenia by mala tiež zahŕňať symptomatický účinok, ktorý umožňuje pacientovi cítiť sa oveľa lepšie odstránením hlavných symptómov. Takže, aby sa eliminovalo trvalé svrbenie, predpisuje sa cholestyramín, ktorý pacient dostáva pod neustálu kontrolu vápnika v krvi. S rovnakým účelom predpísať a ďalšie lieky (rimphampin, naloxon, antihistaminiká).

Ak pacient čaká na transplantáciu, potom môže byť pacient liečený plazmaferézou, ktorá pomáha čistiť krv a zmierniť zaťaženie pečene.

Jeho liečebná stratégia, ktorá sa líši od vyššie uvedenej, má sekundárnu BCP.

Je veľmi dôležité vrátiť normálny tok žlče z tela, ktorý sa vykonáva jednou z dvoch metód:

Ak z určitých dôvodov nie sú možné manipulácie, predpíšu sa kurzy antibiotickej terapie, ktoré zabraňujú prechodu sekundárnej biliárnej cirhózy do tepelného štádia. Pri kožnom svrbení sa vykonáva liečba fyzioterapiou, a to pomocou oblastí ultrafialového žiarenia (UFD).

Transplantačná chirurgia je jediný spôsob, ako liečiť pacientov s BCP, ktorí majú komplikácie s ezofageálnymi varixmi, osteoporózou, encefalopatiou. Ale aj tu sa musí uskutočniť pred začiatkom procesu funkčnej dekompenzácie orgánu. Konečné rozhodnutie o potrebe uplatňovať túto formu terapie by sa malo prijať kolektívne. Účinnosť transplantácie vo veľkej miere závisí od stupňa poškodenia orgánov a vývoja ochorenia. Relapse ochorenia je možné aj v transplantovanom orgáne. Lieky, ktoré pacient berie po transplantácii (imunosupresíva), bránia rozvoju BCP, avšak percento relapsu sa pozoruje u 30% pacientov.

Liečba BCP tiež zahŕňa nepretržité dodržiavanie prísnej diéty s obmedzenou konzumáciou bielkovín, tuku a soli. Diétna strava pomáha znižovať zaťaženie pečene. Čerstvo upečené múčne výrobky, tučné polievky a vývary, vyprážané, údené, nakladané a korenené jedlá, plody a plody, ktoré majú kyselinu, a kompóty sú prísne zakázané. Alkohol, nikotín, káva a silný čaj sú úplne vylúčené. Jedzte často, až 7 krát denne v malých porciách. Varená a pečená zelenina, kaše, ryby a mäso chudých odrôd v pečenej a varenej forme, sušené ovocné kompóty, včerajšie pečivo sú povolené.

Správne ošetrenie výrazne uľahčuje stav pacienta.

Prognóza ochorenia

Ak má pacient cirhózu žlčových pečene asymptomatický priebeh, potom dĺžka života dosahuje 20 rokov alebo viac. Ak hovoríme o pacientoch, ktorí majú zjavné príznaky a klinické prejavy ochorenia, potom je ich dĺžka života niekoľkokrát znížená a je asi 8 rokov.

Primárna biliárna cirhóza má svoj priťažujúci vývoj, ktorý sa prejavuje v ascite, zhoršenom krvnom obehu v pažeráku, hemoragickom syndróme. To všetko tiež ovplyvňuje skrátenie dĺžky života pacienta.

Ľudia, ktorí čelia BCP, vedia, že dnes choroba nie je takmer vyliečiteľná.

Liečba je zameraná na zníženie rozvoja komplikácií a zlepšenie stavu pacienta. Transplantácia orgánu od darcu je tiež metóda liečby, ale nie je prístupná každému a nie je vždy riešením. Aj po úspešnej operácii dosahuje pravdepodobnosť relapsu 30%.

Prevencia výskytu ochorenia sa považuje za vyváženú stravu, mierne cvičenie telesného športu, normálnu a včasnú liečbu infekcií v tele a vyváženú stravu.

Téma 7. Choroby pečene a žlčových ciest. Steaóza pečene (mastná hepatóza). Masívna nekróza pečene. Hepatitída. Cirhóza pečene. Žlčové ochorenie. cholecystitída

1. Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň) - opis.

2. Mikronodulárny (malý uzol, portál) cirhóza pečene - opíšte.

3. Akútna tubulonekóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonštrácia.

4. Žlčové kamene (cholelitiáza) - opíšte.

1. Masívna nekróza pečene (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

2. Akútna vírusová hepatitída (zafarbená hematoxylínom a eozínom) - nakreslite.

3. Chronická alkoholická hepatitída s cirhózou (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

4. Monolobulárna (portálna) cirhóza pečene (zafarbená hematoxylínom a eozínom, zafarbená van Gieson pikrofuksin) - nakreslite.

5. Sekundárna biliárna (monolobulová, portálna) cirhóza pečene (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - popíšte.

Zhrnutie témy

Ochorenia pečene súvisia najmä s:

1) intracelulárna akumulácia (steatóza),

2) smrť veľkého počtu hepatocytov (masívna nekróza pečene),

3) zápalové procesy (hepatitída),

4) difúzna proliferácia spojivového tkaniva s narušenou regeneráciou hepatocytov a reštrukturalizáciou orgánov (cirhóza).

Etiológia sa líši od vírusov a baktérií až po exogénne a endogénne toxické faktory. Hlavnú úlohu zohrávajú hepatotropné vírusy a alkohol.

Poškodenie pečene so zneužívaním alkoholu a najmä pri chronickom alkoholizme sa nazýva alkoholické ochorenie pečene. Zahŕňa: alkoholickú steatózu, alkoholickú hepatitídu (akútnu a chronickú), alkoholickú pečeňovú fibrózu, alkoholickú cirhózu pečene. Pri otrave alkoholom a jeho náhradami sa môže vyvinúť akútna alkoholická masová nekróza pečene.

Steaóza pečene (tuková hepatóza, tuková degenerácia pečene) - akumulácia v hepatocytoch lipidových vakuol rôznych veľkostí, ktoré môžu byť detegované ako oranžové kvapky, keď sú zafarbené zmrazenými rezmi sudan III. Najčastejšie sa pozoruje steatóza pečene pri abúze alkoholu, cukrovke, obezite, hypoxii (anémia, chronická kardiovaskulárna insuficiencia), intoxikácii atď. V neprítomnosti zápalových a fibrotických zmien v tele sa steatóza pečene klinicky neprejavuje a je úplne reverzibilná. Nekróza jednotlivých hepatocytov, zápal a proliferácia spojivového tkaniva spôsobujú, že tento proces je ireverzibilný a je považovaný za pre-cirhotický stupeň steatózy.

Masívna nekróza pečene je akútne (zriedkavo chronicky) ochorenie charakterizované masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a rozvojom zlyhania pečene. masívny

nekróza pečene sa vyvíja v prípade otravy hubami, hepatotropnými jedmi, tyreotoxikózou, toxikózou tehotenstva a fulminantnou formou vírusovej hepatitídy. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádiá žltej a červenej dystrofie.

Vo fáze žltej dystrofie je pečeň výrazne znížená, ochabnutá, žltá, jej kapsula je pokrčená. Centrálne časti lobúl sú nekrotické a tuková degenerácia hepatocytov je na periférii lobúl.

V štádiu červenej dystrofie sa resorbuje tuková bielkovina, plú krvavé sínusoidy sú holé, stroma sa zrúti a pečeň sa stáva červenou.

Väčšina pacientov umiera na akútnu hepatocelulárnu insuficienciu, u preživších sa vytvára veľká nodálna (postnecrotická) cirhóza pečene.

Hepatitída je difúzny zápal pečeňového tkaniva rôznych etiológií. Medzi hepatitídami sa rozlišujú primárne (nezávislé nozologické jednotky) a sekundárne (vznikajúce pri iných ochoreniach).

Primárnou hepatitídou je etiológia vírusová, alkoholická, medicínska, autoimunitná.

Priebeh akútnej (do 6 mesiacov) a chronickej (viac ako 6 mesiacov) hepatitídy.

Klasifikácia berie do úvahy tri parametre: etiológiu, stupeň histologickej aktivity procesu a štádium ochorenia. Posledné dva parametre sa určujú semikvantitatívnou metódou v štúdii biopsie pečene.

Mimoriadne dôležitou metódou diagnózy ochorenia pečene je biopsia pečene. Táto metóda umožňuje nielen objasnenie diagnózy, ale aj určenie vlastností priebehu a prognózy ochorenia, ako aj vyhodnotenie účinku terapie. V štúdii biopsií pečene sa spolu s rutinným farbením hematoxylínom a eozínom často používa imunohistochemická metóda, ktorá sa môže použiť na stanovenie vírusových antigénov (HBsAg, HBcAg atď.) V hepatocytoch.

Akútna vírusová hepatitída je charakterizovaná difúznym ochorením pečene s rozšírenou nekrózou hepatocytov.

Klasifikácia (podľa etiológie): Hepatitída A, Hepatitída B a Hepatitída D, ako aj menej definovaná skupina hepatitídy „Ani A, ani B“, vrátane niekoľkých infekcií rôznych vírusových etiológií (hepatitída C, E, atď.).

Všetky vírusové hepatitídy prechádzajú cez štyri fázy: inkubačná doba od 2 do 26 týždňov; prekurzorový (prodromálny)

obdobie charakterizované nešpecifickými symptómami; ikterické obdobie rozvinutých klinických prejavov; obdobia obnovy.

Existuje niekoľko klinických a morfologických foriem akútnej vírusovej hepatitídy: cyklická ikteria, klasický prejav vírusovej hepatitídy A; anikterické, prejavy vírusovej hepatitídy C a vírusovej hepatitídy B; subklinické (neparentné); fulminant alebo fulminant s masívnou progresívnou nekrózou hepatocytov; cholestatický so zapojením do procesu malých žlčových ciest.

Vírus hepatitídy D môže byť infikovaný súčasne HBV (koinfekcia) alebo môže sekundárne infikovať nosiče vírusu hepatitídy B (superinfekcia). V oboch prípadoch je ochorenie klinicky závažnejšie a zmeny v pečeni sú rozsiahlejšie ako u čistej hepatitídy B.

Hepatitída A a E sú epidemické (a endemické) ochorenia.

V súčasnosti dochádza k výraznému nárastu výskytu vírusovej hepatitídy B a C, sú typické aj pre pacientov s drogovou závislosťou v kombinácii s infekciou HIV. Problém vírusovej hepatitídy sa stal medicínsko-sociálnym. Existuje vysoké riziko infekcie hepatitídy B a C pre zdravotníckych pracovníkov, ktorí majú kontakt s krvou, vrátane zubných lekárov. Povinné očkovanie sa preto vykonáva v Rusku, najmä proti hepatitíde B, zdravotníckym pracovníkom a ostatným skupinám obyvateľstva s rizikom pre túto chorobu.

Hepatitída A a E sú zvyčajne benígne a nevedú k rozvoju chronického poškodenia pečene.

Fulminantnou formou infekcie, ktorá sa môže vyskytnúť napríklad pri hepatitíde B, je rýchle fatálne a akútne zlyhanie obličiek a pečene. V takzvanej ikterickej forme ochorenia sa okrem ikterickej sklerózy a žltačky (koža mení načervenale žltá, neskôr nazelenalá), typická žltačka sfarbená na sliznici palatálnej sliznice, viacnásobné krvácanie (hemoragický syndróm je spôsobený žltačkou s prebytkom žlčových kyselín v krvi).

Akútna hepatitída B a C sa často vyskytuje vo forme anikternej formy alebo sa vyvíja vírus. V dôsledku toho vzniká chronická dlhodobá súčasná hepatitída (perzistentná, s exacerbáciou - aktívna), ktorá vedie k vírusovej a zmiešanej cirhóze pečene malých uzlín.

Vírusová rozsiahla (post-nekrotická) cirhóza sa vyskytuje po ťažkej forme akútnej hepatitídy s veľkou nekrózou parenchýmu pečene.

Je tiež dôležité si uvedomiť, že vírusy hepatitídy B a C hrajú dôležitú úlohu vo vývoji rakoviny pečene.

Morfologické prejavy všetkých typov akútnej vírusovej hepatitídy sú takmer rovnaké. Makroskopicky sú pečeň veľké, červené alebo červenohnedé. Mikroskopicky označené difúzne postihnutie hepatocytov so závažnejšími zmenami v perivenulárnych zónach. Vyvíja sa nekróza hepatocytov, zachytávajú sa jednotlivé bunky alebo malé skupiny buniek. Nekróza môže byť strakatá, periportálna, centrilobularna, most-like, submassive a masívna. Významná časť hepatocytov podlieha hydropickej balónovej dystrofii, apoptóze, tvorí Cowlove telieska. V súvislosti s oblasťami nekrózy sa objavuje zápalová infiltrácia, pozostávajúca z mononukleárnych buniek, hlavne lymfocytov. Vyvíja sa difúzna hyperplázia retelloendoteliocytov (Kupfferových buniek). V portálovom trakte je tiež zaznamenaná lymfocytová infiltrácia. Je možná malá cholestáza. Vo väčšine prípadov sa po akútnom poškodení pečeň obnoví v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov.

V niektorých prípadoch vírusová hepatitída vyvíja submassive a masívnu nekrózu hepatocytov. Táto forma ochorenia sa nazýva fulminantná alebo rýchlo progresívna. Klinicky sa vyznačuje vývojom akútneho hepatocelulárneho zlyhania a často vedie k smrti pacienta. U prežívajúcich pacientov sa ďalej tvorí post-nekrotická cirhóza.

Akútna vírusová hepatitída zvyčajne končí úplným zotavením. Vírusová hepatitída B má chronický priebeh u 5-10% pacientov, väčšinou mužov. Vírusová hepatitída C je náchylnejšia na chronickosť, ktorá sa vyskytuje u približne 50% pacientov. U oboch ochorení existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny pečene.

Chronická hepatitída - zápal pečene, trvajúci najmenej šesť mesiacov a potvrdený klinickými príznakmi, biochemické, morfologické a sérologické údaje sa nazýva Podľa etiológie sa izoluje vírusová, autoimunitná, lieková a kryptogénna chronická hepatitída. Alkoholická hepatitída, dedičná hepatitída (s nedostatkom a ₁-antitrypsín

a pri Wilsonovej chorobe). V závislosti od povahy zápalových zmien je chronická hepatitída rozdelená do troch foriem - aktívna, perzistentná a lobulárna.

S pretrvávajúcou hepatitídou zápalová bunková infiltrácia zachytáva portálové dráhy, hraničná doska lalokov nie je poškodená.

Hlavným znakom chronickej aktívnej (agresívnej) hepatitídy je "stupňovitá" nekróza hepatocytov. Zápalová bunková infiltrácia okrem portálových úsekov zachytáva segmenty, čo indikuje zničenie hraničnej dosky. Čo sa týka prognózy, najnepriaznivejším typom nekrózy je mostová nekróza, na konci ktorej sa chronická hepatitída skôr rýchlo transformuje na cirhózu pečene.

Systémové prejavy chronickej hepatitídy, ktoré odrážajú aktivitu ochorenia, sú spôsobené imunokomplexnými reakciami GNT a ich kombináciou s reakciami HRT. Ako systémové prejavy sú opísané nodulárna periarteritída, glomerulonefritída, artralgia atď.

Chronická hepatitída B sa vyznačuje kombináciou balónika a hydropický degenerácia hepatocytov, apoptotické bunky (Kaunsilmena bunky) hepatocytov nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrácie v parenchýme a portálových traktu, hyperplázia a proliferácie Kupfferových buniek a vyjadrená v rôznej miere skleróza portálu plochy.

Chronická vírusová hepatitída C je charakterizovaná kombináciou nasledujúcich príznakov: tuková degenerácia hepatocytov (spolu s hydropickou a balónovou), telá Caunsilmen, výrazná heterogenita (odlišný tvar a veľkosť) hepatocytov. Hepatocytová nekróza je mierna. Boli zaznamenané lymfoidné akumulácie a folikuly v portálnych traktoch a vo vnútri lobúl, hyperplázia a proliferácia retikuloendoteliocytov stelátu, poškodenie žlčových ciest s ich deštrukciou a proliferáciou.

Stupeň chronickej hepatitídy sa stanoví semikvantitatívnym hodnotením závažnosti fibrózy pečene. Vírusová cirhóza pečene sa považuje za ireverzibilnú fázu 4 chronickej hepatitídy.

Cirhóza pečene je charakterizovaná difúznou fibrózou (vo forme tenkých vrstiev alebo širokých polí) a orgánovou deformitou, poškodenou lobulárnou štruktúrou, tvorbou regenerovaných uzlín (falošné laloky), dystrofiou a nekrózou hepatocytov, zápalovou infiltráciou parenchýmu a stromatu.

Podľa etiológie rozlišovať dedičné (s hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, nedostatkom a ₁-antitrypsín atď.) a získanú cirhózu pečene. Medzi získanými, alkoholickými, vírusovými, žlčovými (primárnymi a sekundárnymi), výmennými, alimentárnymi, dyscirkulačnými sa rozlišujú kryptogénne.

Podľa makroskopického obrazu je izolovaná cirhóza pečene s vysokou uzlinou, malým uzlom a zmiešanou pečeňou. Kritériom je veľkosť uzlov-regeneruje (s malým uzlom nie viac ako 3 mm). Podľa mikroskopického obrazu rozlišovať monolobular, multilobular a monomultilobular cirhóza pečene. Kritériami sú vlastnosti štruktúry regenerovaných uzlov. Pri monolobulárnej cirhóze sa regeneračné uzly (falošné rezy) vytvárajú na základe jedného (pravdivého) fragmentovaného fragmentu lobulí. Pri multilobulárnej cirhóze regeneračné uzly (falošné laloky) zahŕňajú fragmenty niekoľkých pravých lalokov. Podľa morfogenézy je izolovaná postnecrotická, portálna a zmiešaná cirhóza pečene.

Postnecrotická cirhóza sa vyvíja ako výsledok masívnej nekrózy hepatocytov. V oblastiach nekrózy dochádza k zrúteniu stromatu (s prístupom portálových triád a centrálnych žíl) a rastu spojivového tkaniva. Patognomonická morfologická vlastnosť postnecrotickej cirhózy pečene sa považuje za prítomnosť v tom istom zornom poli viac ako troch triád. Postnecrotická cirhóza sa vyvíja rýchlo (niekedy aj niekoľko mesiacov), najčastejšie spojená s fulminantnou formou vírusovej hepatitídy B a masívnou nekrózou pečene s toxickým poškodením. Časná post-nekrotická cirhóza pečene je charakterizovaná včasnou hepatocelulárnou nedostatočnosťou a neskorou portálnou hypertenziou.

Portálna cirhóza sa vyvíja ako dôsledok vrastania vláknitej septa do lalokov z portálnych ciest a / alebo centrálnych žíl, čo vedie k prepojeniu centrálnych žíl s portálnymi cievami a vzniku malých falošných lalokov. Portálna cirhóza sa zvyčajne vyskytuje v konečnej chronickej alkoholickej alebo vírusovej hepatitíde, vo výsledku chronického žilového prebytku pečene (fibróza muškátu v pečeni), chronickej cholestázy. Cirhóza sa vyvíja pomaly (počas niekoľkých rokov). Makroskopicky je zväčšená pečeň, hustá konzistencia, jej povrch je malý, hrboľatý. Parenchyma je v sekcii reprezentovaná malými svetložltými uzlinami do priemeru 0,3 cm, oddelenými tenkými vrstvami sivastého hustého spojivového tkaniva, pri cholestatickej hepatitíde tkanivo pečene získava nazelenalý odtieň.

Mikroskopicky normálna štruktúra pečene je narušená, určujú sa mikroskopické príznaky cirhózy pečene: 1) malé monomorfné regeneračné uzliny (falošné laloky), 2) oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva, 3) hepatocyty v stave mastnej a balónovej degenerácie, 4) a veľké dvojjadrové hepatocyty ( perverznej regenerácie hepatocytov). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov môže byť prítomný alkoholický hyalín - telo Mallory (s alkoholickou cirhózou). V septa infiltrácii z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčových ciest.

Portálna cirhóza je charakterizovaná skorými príznakmi portálnej hypertenzie a neskorým hepatocelulárnym zlyhaním.

Primárna biliárna cirhóza je zriedkavé chronické cholestatické zápalové ochorenie, pravdepodobne v dôsledku autoimunitných reakcií. Vyznačuje sa granulomatóznym zápalom malých žlčových ciest s ich následnou deštrukciou. V súčasnosti sa pripisuje skupine spojenej s IgG₄ ochorenia (spolu s autoimunitné pakreatitom, primárna sklerotizujúca cholangitída, špecifický zápal žlčníka, zápalové pseudotumoru pečene, žlčníka, retroperitoneálnej fibrózy, Mikulicz ochorenia - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlín, obličiek, prostaty, štítnej žľazy, kĺbov, svalov, pľúc, atď. ).

Sekundárna biliárna cirhóza sa vyvíja s predĺženou cholestázou na úrovni veľkých intra- a extrahepatálnych žlčovodov. Medzi etiologické faktory patrí cholelitiáza, induratívna pankreatitída, zápalové a jazvové kontrakcie a striktúry žlčových ciest, primárne a metastatické nádory hepatopankreatoduodenálnej zóny, vrodené chyby žlčových ciest a pod.

Cirhóza pečene je sprevádzaná rozvojom syndrómov portálnej hypertenzie a hepatocelulárnej nedostatočnosti. Syndróm portálnej hypertenzie nastáva, keď sa zvyšuje tlak v portálnej žile. Prejavuje sa ascites, kongestívnym splenomegáliou a expanziou portocaval a cava-caval anastomóz (kŕčových žíl dolnej tretiny pažeráka a srdcového žalúdka, stredných a dolných hemoroidov, žíl prednej brušnej steny - „medúzy“).

Zlyhanie pečene sa vyvíja so stratou viac ako 80% parenchýmu pečene a klinicky sa prejavuje žltačkou, encefalopatiou, hepatorenálnym syndrómom, koagulopatiou, hypoalbuminémiou, endokrinnými poruchami.

Zvýšenie hepatocelulárnej nedostatočnosti je na klinike charakterizované pečeňovým zápachom z úst, perverziou chuti a horkosťou v ústach ráno. Koža pier je prvá hyperemická, neskôr bledá, epitel je exfoliovaný; sliznica úst je pinky-hnedá farba, potom sa stáva bledý, anemický. V rohoch úst - angiektázia, je označený labiálny herpes. S výraznou patológiou pečene - "lakovými perami" a katarálnou stomatitídou, charakterizovanou hyperémiou a edémom ústnej sliznice, niekedy s výskytom belavého plaku (nesmie sa zamieňať s kandidózou).

Na tvári kože žltnutie a žilky pavúkov - telangiectasia.

Aktivita cirhózy sa posudzuje podľa histologického výskumu, klinických prejavov, výsledkov biochemického výskumu. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádiá kompenzácie a dekompenzácie (zvyčajne zodpovedajúce aktívnemu priebehu cirhózy).

Komplikácie: hepatálna kóma, krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a / alebo žalúdka, hemoroidné žily, ascites-peritonitída, trombóza portálnej žily, rozvoj rakoviny pečene.

Žlčové ochorenie (cholelitiáza) je charakterizované tvorbou kamienkov v žlčníku alebo žlčových ciest. V zložení môžu byť kameňmi žlčových ciest cholesterol, pigment, vápnik a (najčastejšie) zmiešané.

Žlčové ochorenie sa prejavuje akútnou alebo chronickou cholecystitídou a cholangitídou. Keď obštrukcia žlčových ciest vyvíja subhepatickú žltačku, možnú pankreatitídu, črevnú obštrukciu, fistulu medzi tenkým črevom a žlčovými kanálmi, abscesy pečene, sekundárnu biliárnu cirhózu a rakovinu žlčníka.

V ústnej dutine so subhepatickou žltačkou sa určujú žltozelené škvrny na spodnom povrchu jazyka a mäkkom podnebí. Okrem škvŕn majú pacienti petechie na sliznici ústnej dutiny a na koži, čo je spojené so znížením zrážanlivosti krvi na pozadí cholémie. Na koži sa tiež vyznačuje poškrabaním.

Pod cholecystitídou rozumieme akútny alebo chronický zápal steny žlčníka. V 90-95% prípadov sa vyvíja v prítomnosti žlčových kameňov a blokády žlčových ciest. Zvyčajne sa kombinuje s cholangitídou a ochorením žlčových kameňov. Cholecystitída bez kameňov je spojená s ťažkou stresovou situáciou, operáciami, masívnymi zraneniami.

Akútna cholecystitída je rozdelená na katarálne, flegmonózne a gangrenózne varianty. Možný rozvoj komplikácií - empyém žlčníka (akumulácia hnisu v lúmene močového mechúra), perforácia s biliárnou peritonitídou.

Popis makropreparácií a mikropreparácií

Obr. 7-1, a, b. Makropreparácie "Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň," husia "pečeň") ". Pečeň je zväčšená (hmotnosť pečene - 2600 g), zhutnená, povrch je hladký, predný okraj je zaoblený, od povrchu a na záreze - jednotný ílovitý typ žltohnedý (prípravky I.Shestakova)

Obr. 7-2, a, b. Makro prípravky "Mikronodulárny (malý uzol, portál) cirhóza pečene." Pečeň je zväčšená (môže byť zmenšená) veľkosťou, deformovaná, s malými hrboľatými (uzlami s priemerom menším ako 1 cm), zhutnená, v časti sú uzly oddelené sivobielymi vrstvami spojivového tkaniva rôznej šírky. Farba pečene je zvyčajne žltkasto hnedá (prípravky I. Shestakova)

Obr. 7-3. Makrodrug "Akútna tubulonekóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza)" Obličky sú trochu zväčšené, ochabnuté konzistencie, kôra je široká, bledšia ako pyramídy, exprimuje sa kortiko-medulárny shunt, obličkové tkanivo, najmä pyramídy, je zafarbené žlčou (prípravky I. Shestakova).

Obr. 7-4. Makrodrug "Kamene v žlčníku (cholelitiáza)". Exacerbácia chronickej kalkulačnej cholecystitídy (empyém žlčníka, flegmonózna cholecystitída). Žlčník je zväčšený, jeho dutina je rozšírená,

má hnis a viac alebo fazetované kamene lapované na seba (fazetované), alebo okrúhle kamene tmavo hnedej alebo šedej alebo žltej farby. Stena močového mechúra je zhrubnutá, hustá konzistencia (od sliznice - ulcerácie a hnisavého prekrytia, serózna membrána - často úlomky zrastov), ​​belavá na reze, sliznica je hladká, stráca svoju zamatovú farbu.

Obr. 7-5. Mikropreparácia "Masívna nekróza pečene". Nekróza hepatocytov centrálnych segmentov lalokov (v ich mieste tkanivového odpadu), konzervované periportálne hepatocyty v stave mastnej degenerácie, x 200

Obr. 7-6. Mikropreparácia "Akútna vírusová hepatitída". Hemorrhage discomplexing, hepatocyty v stave hydropickej (balónik, vakuolárna) dystrofia (mnoho v stave nekrózy kolikácií), intracelulárnej cholestázy, telies Kaunsilmen, infiltrácie lymfocytov do portálových ciest (menej vnútri lalokov), aktivácie cephaloplastómov a kotiev a kotiev, ako aj myforofycytov. ), x100.

Obr. 7-7. Mikropreparácia "Chronická alkoholická hepatitída s výsledkom cirhózy". Významná časť hepatocytov v stave mastnej degenerácie, niektoré pečeňové bunky sú veľké, dvojjadrové (regenerácia). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov sa akumuluje eozinofilná látka - alkoholický hyalín (telo Mallory). Mallory Taurus je obklopený skupinami neutrofilných leukocytov. Vyjadruje sa skleróza stien centrálnych žíl. Na miestach je narušená normálna štruktúra pečene, sú pozorované malé monomorfné regeneračné uzliny (falošné laloky), oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva. Vo falošných lalokoch je centrálna žila vytesnená na perifériu laloku alebo úplne chýba. V septe a portálnych dráhach - infiltrácia neutrofilných leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčových ciest, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Mikropreparácie "Monolobular (portál) cirhóza pečene." Lobulárna štruktúra pečene je narušená, skleróza portálnych ciest, porto-portál a porto-centrálna septa rozdeľujú laloky na fragmenty (falošné laloky rôznej veľkosti a tvaru, mnohé bez centrálnych žíl); v stróme je exprimovaná lymfomakrofágová infiltrácia, niekedy prenikajú do lalokov cez hraničnú platňu; hepatocyty v stave tukovej a proteínovej (hydropickej) dystrofie, niektoré - veľké, niekedy dvojjadrové (znaky regenerácie); proliferácia žlčových ciest v portálových úsekoch; b - farbenie pikrofuksínom podľa van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - príprava IA Morozov).

Obr. 7-9. Šmýkačky. Sekundárna biliárna cirhóza. Lobulárna štruktúra pečene je narušená, skleróza portálnych ciest, porto-portál a porto-centrálna septa rozdeľujú laloky na fragmenty (falošné laloky rôznej veľkosti a tvaru, mnohé bez centrálnych žíl); proliferácia žlčových ciest v portálnych traktoch, vyjadrená extracelulárna a intracelulárna cholestáza; lymfomakrofágová infiltrácia je výrazná, niekedy preniká do lalokov cez hraničnú platňu; hepatocyty - v stave tukovej a proteínovej (hydropickej) dystrofie, niektoré - veľké, niekedy dvojjadrové (znaky regenerácie), x 120.

Testovacie úlohy a situačný problém

Vyberte jednu správnu odpoveď.

Pokyny pre problém. Vyhodnoťte situáciu a zadajte do formulára alebo (pri práci s počítačom) čísla všetkých správnych odpovedí pre každú otázku.

50-ročný pacient, zubár, trpel hepatitídou C v posledných rokoch, podstúpil cisársky rez vo veku 33 rokov. V súčasnosti žiadne sťažnosti. Klinické vyšetrenie ukázalo štvornásobné zvýšenie hladiny transamináz v sére, anti-HCV protilátky. Vykonala sa transkutánna biopsia pečene.

Odpovede na testované položky

Odpovede na situačný problém