Hepatitída B
História a distribúcia
etiológie
Epidemiológia hepatitídy B
patogenézy
Patomorfológia hepatitídy B
Klinický obraz
Pri posudzovaní klinického významu jednotlivých skupín mikroorganizmov sa použije ich najbežnejšia fenotypová klasifikácia. Do úvahy sa budú brať iba najvýznamnejšie rody a druhy mikroorganizmov. Je potrebné zdôrazniť, že hodnotenie klinického významu vybraných mikroorganizmov.
Absces pľúc je hnisavá deštruktívna dutina naplnená hnisom obklopená miestom zápalovej perifokálnej infiltrácie pľúcneho tkaniva. Absces pľúc - polyetiologická choroba. Akútne pľúcne pleurálne supurácie sú dôsledkom aeróbnej anaeróbnej polymikrobiálnej infekcie.
Pojem "syndróm systémovej zápalovej odpovede" je len o niečo viac ako 10 rokov používaný v lekárskej vede a praxi na označenie všeobecných zmien v tele, ku ktorým dochádza pod vplyvom rôznych škodlivých faktorov.
Pred zavedením antibiotík bola väčšina pacientov s akútnymi zápalovými procesmi v priestore retroperitoneálneho tkaniva chirurgicky ošetrená. Včasná všeobecná liečba antibiotikami významne zmenila priebeh zápalových procesov v retroperitoneálnom tkanive. Možný spätný vývoj
Mastitída, dieťa (mastitída) - zápal parenchýmu a intersticiálneho prsného tkaniva; izolovaný zápal pasáží mlieka - galaktoforitída (galaktoforitída); zápal žliaz periosteorálnej zóny - isolitída (isolitída). Mastitída by sa mala odlišovať od iných zápalov.
Epidemiológia a prevencia vírusovej hepatitídy
Klasifikácia a etiológia vírusovej hepatitídy. Epidemiológia vírusovej hepatitídy s fekálne-orálnymi, kontaktnými a umelými transmisnými mechanizmami. Pracovať v epidémii epidémie, preventívnych a protiepidemických opatreniach pre vírusovú hepatitídu.
Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.
Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú vďační.
Publikované dňa http://www.allbest.ru/
Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania
"Dagestánska štátna lekárska akadémia"
Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie
téma: Epidemiológia a prevencia vírusovej hepatitídy
špecialita: Epidemiológia
Prednáška: N. M. Zulpukarova
Cieľ štúdie: Skúmať prejavy epidemiologického procesu vírusovej hepatitídy, organizovať preventívne a protiepidemické opatrenia.
Prednáška - 2 hodiny
1. Etiológia vírusovej hepatitídy.
2. Epidemiológia vírusovej hepatitídy s mechanizmom fekálno-perorálneho prenosu (A, E) t
3. Preventívne a protiepidemické opatrenia pre vírusovú hepatitídu A a E.
4. Epidemiológia vírusovej hepatitídy s kontaktným a umelým transmisným mechanizmom (B, C, D)
5. Preventívne a protiepidemiologické opatrenia v prípade vírusovej hepatitídy B, C, D.
1. Klasifikácia vírusovej hepatitídy
Ide o skupinu akútnych ľudských infekčných ochorení, ktoré majú klinicky podobné prejavy, sú polyetiologické, ale líšia sa v epidemiologických vlastnostiach.
A) Podľa environmentálnych kritérií;
a) vírusová hepatitída A (HA)
b) vírusová hepatitída B (HB)
c) vírusová hepatitída a ani b
g) vírusová hepatitída D (DG)
v podmienkach súčasnej infekcie HBV (infekcia coli)
v USA. Sekvenčná infekcia HBV (superinfekcia)
e) vírusová hepatitída cytomegalovírus (GUMV)
a) subklinické formy
b) klinické formy - anikterické, vymazané, ikterické fulminanty;
C) Cyklicky. tech;
c) chronický -HPG a CAG
D) Podľa závažnosti
b) stredné až ťažké
d) fulminant (blesk)
b) relapsy a exacerbácie
c) zápalové ochorenia žlčových ciest
d) extrahepatické lézie
E) Dlhodobé výsledky a dôsledky:
b) reziduálne účinky (hepatomegália, predĺžené zotavenie)
c) predĺžená hepatitída
d) KhPG, CAG, cirhóza, rakovina, asymptomatický prenos vírusu, zmiešaná infekcia.
V súčasnosti je opísaných najmenej 5 nozologických foriem vírusovej hepatitídy: A, B, C, D, E. Okrem toho existuje skupina nediferencovaných vírusových hepatitíd, predtým označovaných ako hepatitída A alebo B. Z tejto skupiny hepatitídy bola izolovaná hepatitída C a E. V posledných rokoch boli identifikované vírusy G a TTV, študuje sa ich úloha pri poškodení pečene. Všetky formy hepatitídy spôsobujú systémovú infekciu s patologickými zmenami v pečeni.
Otázky, ktoré navrhujem na dnešnej prednáške:
1. Etiológia vírusovej hepatitídy
2. Epidemiológia vírusovej hepatitídy s fekálno-orálnym mechanizmom prenosu (A, E).
3. Preventívne a protiepidemické opatrenia pre vírusovú hepatitídu A a E.
4. Epidemiológia vírusovej hepatitídy s kontaktným a umelým transmisným mechanizmom (B, C, D).
5. Preventívne a protiepidemické opatrenia pre vírusovú hepatitídu B, C, D.
Kauzálny agens vírusovej hepatitídy A-RNA je vírus, ktorého genóm pozostáva z jednovláknovej RNA a nemá jadro a shell, z čeľade Picornaviridae rodu Hepatorirus. Relatívne stabilné vonkajšie prostredie. Vo vode trvá 3 až 10 mesiacov, až 30 dní v exkrementoch. Potraviny, ktoré sú dlho uchovávané vo vode, kanalizácii atď. Pri t-100 ° C sa inaktivuje do 5 minút; pri pôsobení chlóru v dávke 0,5 až 1 ml / l pri p H7,0 prežije 30 minút.
Zdrojom infekcie je chorý človek, chronický transport vírusu nebol stanovený. Infekčné obdobie je posledných 7 až 10 dní inkubačnej doby. Doba inkubácie je v priemere 15-30 dní (od 7 do 50 dní).
Mechanizmus fekálno-orálneho prenosu sa uskutočňuje prostredníctvom vody, jedla a kontaminovaných predmetov. Vodná cesta zvyčajne vedie k prepuknutiu infekcie. Ohniská potravín súvisia s kontamináciou potravín v stravovacích zariadeniach neznámymi pacientmi medzi zamestnancami. Okrem toho je tiež možné infikovať bobule a zeleninu pri zavlažovaní odpadovými vodami a hnojením výkalmi. Kontakt domáceho prenosu môže byť realizovaný v rozpore s dôstojnosťou. gig. v materských školách, rodinách, vojenských jednotkách.
Prírodná citlivosť na hepatitídu A je vysoká, patrí medzi najčastejšie črevné infekcie na svete. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je na svete ročne zaregistrovaných približne 1,4 milióna prípadov hepatitídy A. V oblastiach s nízkou a strednou mierou výskytu väčšina ľudí získava imunitu v dôsledku predchádzajúcej hepatitídy (nielen žltačky, ale aj anicterických a asymptomatických foriem) o 20-30 rokov. rokov života. Naproti tomu v oblastiach s vysokým výskytom je postinfekčná imunita tvorená 4-6 rokmi života.
Epidemiologický proces hepatitídy A je charakterizovaný nerovnomernou chorobnosťou na určitých územiach, cyklickosťou v dlhodobej dynamike, sezónnosťou.
S rozšíreným rozšírením choroby existujú oblasti s vysokou, nízkou a nízkou chorobnosťou.
Priemerná incidencia hepatitídy A v Rusku za posledných 5 rokov bola 51 na 100 tisíc ľudí. Popri sporadickej morbidite, keď prevládali rodinné ložiská s výskytom jednotlivých prípadov, boli zaznamenané epidémie epidémie, najmä vodného pôvodu, čo je spojené s neuspokojivým zabezpečením benígnej pitnej vody pre obyvateľstvo (pôvodcovia črevných infekcií a antigénovej hepatitídy sa vyskytujú v 2-5% vzoriek vody z miest odberu vody. A).
Treba tiež poznamenať, že najvyššie miery výskytu hepatitídy A sú zaznamenané v regiónoch, kde sa ako zdroje zásobovania vodou využívajú prevažne otvorené vodné útvary.
Choroba prirodzená leto-jesenná sezónnosť. Nárast výskytu začína v júni až auguste a dosahuje najvyššie hodnoty v októbri až októbri a potom klesá v prvej polovici budúceho roka. Ovplyvnené sú najmä deti vo veku od 3 do 6 rokov, ale v posledných rokoch sa maximálny vekovo špecifický výskyt presunul z mladších vekových skupín na starších (11-14, 15-19 a 20-29 rokov). Ak skôr podiel chorých detí mladších ako 14 rokov bol 60% alebo viac, potom v rokoch 2000-2001. -40 až 41%. Výskyt medzi mestským a vidieckym obyvateľstvom sa takmer vyrovnal. Rodinné ohniská sú zriedkavo zaznamenané. Frekvencia chorobnosti bola odhalená: nárast v určitých obmedzených oblastiach nastáva po 3-10 rokoch a na veľkej ploche, v krajine ako celku, dochádza k nárastu v 15-20 rokoch.
2. Preventívne opatrenia pre vírusovú hepatitídu A
1. Zabezpečiť obyvateľstvu bezpečnú pitnú vodu
2. Dodržiavanie hygienických noriem vodnými zdrojmi.
3. Posilnenie kontroly spracovania a dezinfekcie odpadových vôd: pravidelné čistenie a dezinfekcia žúmp (kontajnerov), vonkajších latrín, odstraňovanie neorganizovaných skládok.
4. Vytváranie podmienok, ktoré zaručujú implementáciu hygienických noriem a pravidiel pre obstarávanie, skladovanie, prepravu, prípravu a predaj potravín.
5. Implementácia pravidiel osobnej hygieny na miestach verejného stravovania.
6. Zdravotná výchova
epidemiologická etiológia vírusovej hepatitídy
3. Práca v epidémii vírusovej hepatitídy A
Podľa zdroja infekcie: pacient (núdzové oznámenie v Ústrednej štátnej zdravotníckej epidemiologickej službe, hospitalizácia.).
Prevodový mechanizmus: dezinfekcia (prúdová, konečná).
Osoby komunikujúce so zdrojom infekcie (lekárske pozorovanie po dobu 35 dní, termometria 2p. Denne, vyšetrenie kože, slizníc. Kontrolná farba výkalov, moč, prehmatanie pečene, sleziny).
Laboratórne vyšetrenie (ALAT, protilátky proti triede hepatitídy IgM).
Núdzová profylaxia, profylaxia vakcíny, profylaxia imunoglobulínu (podľa rozhodnutia lekára - epidemiológa).
Kauzatívnou látkou je vírus obsahujúci jednovláknovú RNA. Jeho toxonomická poloha zatiaľ nebola stanovená. Vírus je stabilný v prostredí.
Zdrojom infekcie je chorý človek s akútnymi, prevažne anir- gickými a vymazanými formami ochorenia. Ochorenie je závažné, najmä u tehotných žien. V druhej polovici tehotenstva má choroba vysokú úmrtnosť. Nedávne štúdie ukázali, že vírus hepatitídy E cirkuluje u rôznych živočíšnych druhov (potkany, ošípané, jahňatá, kurčatá) a nie je vylúčená možnosť prenosu vírusu z infikovaného zvieraťa na ľudí s rozvojom ich infekcie.
Transmisný mechanizmus je fekálne-orálny, cesta je častejšie vodná. Ohniská hepatitídy E sa vyznačujú náhlym „výbušným“ charakterom a vysokou mierou chorobnosti v oblastiach so slabým zásobovaním vodou. Je možná kontaminácia konzumáciou nedostatočne spracovaných mäkkýšov a kôrovcov.
Kontakt - prenos patogénu v domácnostiach v domácnostiach zriedkavo. Epidemiologické údaje nepriamo indikujú významne vyššiu dávku pri hepatitíde E ako pri hepatitíde A. Inkubačná doba je v priemere približne 30 dní (od 14 do 60 dní).
Prirodzená reprodukovateľnosť je vysoká. V Rusku sa hepatitída E nachádza len medzi návštevníkmi zo zahraničia. Endemické regióny sú Turkménsko, Tadžikistan, Kirgizsko, Uzbekistan a tiež krajiny juhovýchodnej a strednej Ázie. Epidemiologické. percenta. Prejavujú sa sporadickými a ohniskami chorôb, najmä vodného pôvodu.
Hepatitída E nebola oficiálne registrovaná v Rusku.
Preventívne a protiepidemické opatrenia sa vykonávajú rovnako ako v prípade vírusovej hepatitídy A; vakcína nie je licencovaná.
Povrchový antigén hepatitídy B (HBV) - HbsAg-HBV
-HBcAg - antigén HBV v tvare srdca
-HBeAg - precerdial antigén HBV
Pôvodcom je dvojvláknový DNA vírus skupiny Hepadnavirus, ktorý má tri antigény: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Vírus je extrémne stabilný v životnom prostredí, je termostabilný, pri bežnom spôsobe inaktivácie krvných sér nie je kolaps a je konzervovaný pri pridávaní konzervačných látok. Keď sa autoklávuje (teplota 120 ° C), po 45 minútach zomrie, sterilizuje sa suchým teplom (t-180 0) - po 60 minútach a pri 60 ° C - do 10 hodín. HbsAg pretrváva dlhú dobu pri nízkej teplote: pri 4 0 С v sére až do 6 mesiacov, v zmrazených krvných produktoch pri -20 0 С -15-20 rokov, v sušenej plazme - do 25 rokov.
Na lôžku kontaminovanom krvným sérom sa antigén deteguje pri teplote miestnosti počas 3 mesiacov. Je odolný voči dezinfekčným prostriedkom.
Zdrojom infekcie sú chorí a nositelia vírusov. Infekcia pre ostatných sa prejavuje v inkubácii počas 2-8 týždňov. až do prvých príznakov ochorenia, pretrváva v priebehu ochorenia v akútnych a chronických formách Nosiče vírusov - jedinci, ktorí majú antigéniu v neprítomnosti klinických príznakov. Akútne a chronické nosiče HbsAg sú obzvlášť nebezpečné, ak majú HBeAg v krvi. Pacienti s chronickou hepatitídou B a nosičmi vírusov zostávajú zdrojom infekcie počas celého života.
Trvanie inkubačnej doby hepatitídy B od 6 týždňov do 6 mesiacov. (zvyčajne 2-4 mesiace).
Prevodový mechanizmus je prirodzený (kolíkový, vertikálny) a umelý (artefaktický). Pri implementácii mechanizmov prenosu patogénu sú rôzne: sexuálna, transplacentárna, parenterálna (injekcia, transfúzia, transplantácia).
V poslednom čase sa jedná o umelý mechanizmus prenosu vírusu, ktorý sa uskutočňuje intravenóznym podávaním psychoaktívnych liekov, ako aj pri akýchkoľvek parenterálnych zákrokoch, sprevádzaných porušením integrity kože a slizníc, pomocou zdravotníckych pomôcok kontaminovaných infikovanými biologickými substrátmi (napr. v prípade porušenia presterilizačnej a sterilizačnej liečby) a transfúzií infikovanej krvi a jej prípravkov. Pri šírení pôvodcu hepatitídy B je dôležitý sexuálny prenos; možno realizovať kontakt - domácnosť v dôsledku kontaminácie rôznych predmetov domácnosti vírusom (holiace strojčeky, zubné kefky, manikúrové doplnky atď.). Bolo zistené, že pri infekcii je dostatočne zanedbateľné množstvo infikovanej krvi (107 na 1 ml). Možný prenos patogénu z matky na plod.
Prírodná citlivosť na hepatitídu B je vysoká, je veľmi rozšírená. Podľa odborníkov WHO, 50 miliónov prípadov je registrovaných ročne na svete a existuje 300-350 miliónov nosičov vírusov, ktoré sú zdrojom infekcií. Každý rok zomrie na hepatitídu B približne 7 miliónov ľudí.
Charakteristické znaky epidemiologických charakteristík zahŕňajú prítomnosť rôznych zdrojov infekcie a množstvo spôsobov a faktorov prenosu patogénu (prírodného a umelého), ktorý určuje najširšiu prevalenciu hepatitídy B.
4. Epidemiológia vírusovej hepatitídy B
I. Zdroj infekcie:
2. Pacient (v posledných 2-8 týždňoch inkubácie, prodromálne obdobie, hojdanie, rekonvalescencia).
3. Pacient s chronickou formou (počas života) t
4. Substráty obsahujúce vírus (krv, menštruačný tok, sperma, menej významné - sliny, ženské mlieko).
II. Mechanizmus: spôsoby a faktory
1. Prírodné cesty - sexuálne
2. Domácnosť (ak je poškodená. Pokožka, sliznice zubnou kefkou, holiaci strojček, manikúrové zariadenie atď.).
1. Krvné transfúzie
2. Transplacentárne organy, tkanivá
3. Leg. postup (rodičov.)
4. Kozmetické parenterálne percentá. (tetovanie, prepichnuté ušnice, manikúra).
II. Play. team. rizikových skupín
- rodinných príslušníkov chorých, dopravcov
- pracovníkov v krvi, hemodialýze, hematológii, chirurgii atď.
- nemocniciach a klinikách
Podmienené prehliadky na prepravu vírusovej hepatitídy B a C. t
1. Darcovia pri každom odbere krvi.
2. Príjemcovia krvi vo vírusovej hepatitíde B počas 6 mesiacov. z transfúzie.
3. Tehotné ženy (trimester I a III)
4. Med. zamestnancov inštitúcií poskytujúcich krvné služby pri prijímaní sk. pomocných laboratóriách, potom raz ročne.
a) dep. Hemodialýza, transplantácia obličiek, hematológia, kardiovaskulárne ochorenia a pľúcna chirurgia pri prijatí, 1 krát za štvrťrok, pri prepúšťaní.
b) chronická patológia po dlhodobej hospitalizácii: tuberkulóza, onkológia a psychoneurológia (po prijatí, 1 krát za štvrťrok, pri prepustení).
c) chronické ochorenie pečene
g) deti: domáce dieťa, deti. domáce špeciality Internátne školy pre prijatie.
e) narkologické, kožné a pohlavné choroby, pri registrácii, potom raz za rok
5. Prevencia vírusovej hepatitídy B
Pozorované kontingenty a prof. opatrenia
- Nosiče HBs-antigén a pacienti xp. Hepatitída B
a) označenie zdroja. Choroby a ambulantné karty.
b) oddelené komory počas hemodialýzy.
- Pacienti v hemodialyzačných jednotkách
a umelý obehový systém:
b) individuálna fixácia hemodialyzačných prístrojov
c) výmena posteľnej bielizne po každej hemodialýze.
g) ošetrenie krvných škvŕn 3% roztokom chlóramínu
d) prítomnosť des. roztoky na povrchovú úpravu.
Všetci pacienti v nemocniciach a klinikách
a) poskytovanie jednorazových nástrojov
b) dodržiavanie pravidiel spracovania a používania medu. toolkit
c) prítomnosť centralizovaného oddelenia sterilizácie a prideľovanie pracovníkov zodpovedných za spracovanie nástrojov
d) zavedenie metodického vedenia a kontroly dodržiavania režimu P / e.
Pre epid. proces hepatitídy B je charakterizovaný teritoriálnymi nerovnosťami v prejavoch výskytu. Obvykle sa rozlišujú oblasti s vysokou, strednou a nízkou endemicitou.
Ako kritérium prevalencie hepatitídy B, berúc do úvahy frekvenciu detekcie HbsAg v oblastiach s vysokou mierou výskytu (hyperdemicitou), môže HbsAg preprava dosiahnuť 15 - 20% alebo viac, miery 2 - 7% sú typické pre regióny s priemernou (strednou) mierou výskytu. Územia s nosnosťou HbsAg menej ako 2% sa považujú za úspešné.
Na území Ruskej federácie je prevalencia prepravy HbsAg: európska časť - menej ako 1%; Východná Sibír - 4-5%, a v republike Severného Kaukazu, Jakutsko, Tuva, dosahuje 8-10%.
Miera výskytu v mestských oblastiach je 3-krát vyššia ako vo vidieckych oblastiach. Medzi týmito prípadmi prevládajú starší ľudia, ale v posledných rokoch boli vystavení chorobe a predstavovali mladú populáciu v produktívnom veku 15 - 19 a 20 - 29 rokov, čo odráža vývoj epidémie drogovej závislosti a aktivity sexuálneho prenosu patogénu. Priemerná incidencia hepatitídy B za posledných 5 rokov na území Ruskej federácie bola 38,7 na 100 tisíc obyvateľov a miera dopravcov HBSAg bola 89,3 na 100 tisíc obyvateľov.
6. Prevencia vírusovej hepatitídy medzi medom. pracovníci
1. Ochranný med. pracovníkov, aby nedostali krv
V nemocnici na klinike:
- gumené rukavice, masky, samostatné umývadlá na umývanie rúk, nástroje
Zákaz jesť, fajčiť v liečebni.
- Pravidlá na umývanie rúk:
Dvojité umývanie mydlom v tečúcej vode, jednotlivé uteráky, denná výmena, jednorazové utierky
Chirurgovia nepoužívajú tvrdé kefy.
Klinické, biochemické laboratórium
Prilepenie referenčného formulára do laboratória z vonkajšej strany trubice.
Značenie krvných uzáverov u pacientov s chronickou hepatitídou a nosičmi Hbs - antigén.
Použitie automatických pipiet, gumových hrušiek.
Dezinfekcia: - ruky kontaminované krvou - 1% roztok chlóramínu.
- desktopy kontaminované krvným -3% roztokom chlóramínu.
- použitie pipety, skúmavky, hrušky, sklenených predmetov -3% roztok bielidla, sterilizácia.
Ochrana pacientov pred medom. slave dopravcovia HbsAg:
a) pozastavenie pracovného medu. chirurgické, urologické sestry atď. vetvy s poškodením kože.
b) odstránenie personálu z obrobku, spracovanie krvi.
c) vykonávanie parenterálnych manipulácií v gumených rukaviciach.
Očkovanie medu. pracovníci
7. Prevencia vírusovej hepatitídy B u novorodencov
Predmet činnosti a obsah práce.
Tehotné zdravé vyšetrené na HbsAg v konzultácii so ženami
8 týždňov tehotenstva
32 týždňov tehotenstva
Tehotné pacientky s akútnou hepatitídou B: t
Hospitalizovaný v nemocnici infekčných chorôb
Tehotné ženy s chronickými nosičmi hepatitídy B a HBsAg: t
a) označenie výmenných kariet
b) boli hospitalizované na špeciálnych oddeleniach (oddelenia) dom
c) súlad s požiadavkami režimu rodu. blok: jednorazové rukavice, jednorazové nástroje, jednorazové súpravy.
Novorodenci narodení matkám, pacientom s nosičmi AHB, CHB a HBsA: t
a) označovanie ambulantných záznamov
b) špecifická ochrana (profylaxia vakcíny, profylaxia imunoglobulínu).
c) klinické vyšetrenie počas 12 mesiacov: t
2. - klinické pozorovanie 3.-kl. pozorovanie a laboratórne vyšetrenie: ALT a HbsAg
6. klinické pozorovanie a laboratórne vyšetrenie: ALT a HbsAg12- klinické pozorovanie.
8. Práca v epide. vírusovej hepatitídy B
a) pacient je akútny. hepatitída B (extra Izv. v TsGSEN, povinná hospitalizácia)
b) pacient s chronickou hepatitídou (extra izv. v TsGSEN, hospitalizácia podľa indikácií)
c) nosič HbsAg (extra Izv., hospitalizácia podľa indikácií).
a) dôstojnosť práce
b) fokálna dezinfekcia
c) prítomnosť jednotlivých položiek osobnej hygieny: oddelené skladovanie a dezinfekcia (holiace strojčeky, manikúrové doplnky, zubné kefky, posteľná bielizeň, uteráky, žinky, kefy na vlasy).
d) mechanické antikoncepcie
Osoby komunikujúce so zdrojom infekcie
S pacientom s OGV (San. Pracovné odbavenie, pozorovanie do mesiaca od momentu hospitalizácie)
U pacienta s chronickou hepatitídou B, nosičom HbsAg (práca s lúmenom, opr. HbsAg u rizikových ľudí, núdzová profylaxia, prevencia vakcíny, profylaxia imunoglobulínov).
Hepatitída D (delta - infekcia)
Kauzatívnou látkou je činidlo delta s molekulou jednovláknovej RNA, ktorej vonkajší obal je tvorený povrchovým antigénom vírusu B (HbsAg).
Zdroj infekcie - v neprítomnosti vírusu hepatitídy B z ľudského tela sa infekcia vírusom hepatitídy D nevyskytuje, zdroje inf. - časté pri hepatitíde B.
Nositelia HbsAg a pacienti s chronickými formami hepatitídy B infikovanými vírusom hepatitídy D majú primárny epidemiologický význam, infekcia je možná nielen s vysokou, ale aj nízkou replikačnou aktivitou vírusu hepatitídy B. Infekčné obdobie - od okamihu infekcie delta - je látka infikovaná krvou pacienta.
Mechanizmus je tiež mechanizmus hepatitídy B.
Prirodzená citlivosť na vírus hepatitídy D určuje prítomnosť pacientov s hepatitídou B a (alebo) nosičmi patogénu. Existujú 2 hlavné varianty delta - vírusovej infekcie: v prípadoch simultánnej infekcie vírusom hepatitídy B a delta sa vírus vyvíja akútne. hepatitídy B s delta látkou (infekcia coli).
Keď je infikovaný nosičom hepatitídy delta HbsAg, diagnostikuje sa akútna (super) delta - infekcia nosiča vírusu hepatitídy B. V Rusku neexistuje žiadna oficiálna registrácia vírusu hepatitídy D. Inkubačná doba je od 6 týždňov do 6 mesiacov.
Preventívne opatrenia sú rovnaké ako pri hepatitíde B.
Hyper-endemické zóny - Južná Amerika, Rovník, Afrika.
V Rusku - Tuva, Jakutsko a krajiny SNŠ - Moldavsko, Kazachstan, Uzbekistan, t. Rovnako ako v prípade hepatitídy B. Avšak v niektorých regiónoch sveta s vysokou prevalenciou hepatitídy B, najmä na Ďalekom východe - v Číne, Japonsku, je hepatitída D zaznamenaná relatívne zriedka, u menej ako 1% nosičov HbsAg. Podobné pomery sú pozorované v Južnej Afrike. Pri vysvetľovaní týchto údajov existuje genetická heterogenita vírusovej hepatitídy D a nerovnomerná detekovateľnosť jej rôznych antigénnych odrôd. Vďaka univerzálnej vakcinácii proti hepatitíde B prevalencii inf. Hepatitída D je výrazne znížená. Preventívne a protiepidemické opatrenia proti hepatitíde D sa spaľujú rovnako ako pri hepatitíde B.
Patogén - RNA obsahuje vírusovú látku, ktorá sa vzťahuje na seba. približne 30 genotypov a subtypov vírusu (la, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a atď.) je opísaných v rode Flaviviridae. Možno, že genotyp vírusu určuje závažnosť ochorenia a je citlivý na terapiu interferónom. Charakteristickým znakom je schopnosť dlhodobej perzistencie v tele, ktorá spôsobuje vysokú úroveň chronicity.
Zdrojom infekcie je chorý človek s akútnou a chronickou formou, nositeľom. Sérum a krvná plazma infekcie jedincov sú infekčné, začínajúc niekoľko týždňov až do nástupu klinických príznakov ochorenia a potom počas celého obdobia ochorenia (chronická fáza).
Mechanizmus je rovnaký ako pri hepatitíde B. Štruktúra ciest má však svoje vlastné charakteristiky.
S genotypom 16 infikovaní jedinci vykazujú vyššiu hladinu RNA vírusu hepatitídy C, závažnejší priebeh ochorenia a nedostatok zodpovednosti reagovať na podávanú terapiu.
Prírodné rep. nerovnomerný výskyt narastajúcej inkubačnej doby -6-8 týždňov (s výkyvmi od 2 do 26 týždňov).
Oficiálna registrácia od roku 1994. Hlavný epid. sú rovnaké ako pri hepatitíde B. Preventívne opatrenia sú rovnaké ako pri hepatitíde B.
HBV u gravidných žien
Ak je matka HbsAg dopravcom, potom je novorodenec v ohrození, očkovaný a registrovaný.
V hepatitíde "C" - definícia protilátok.
Prevencia vírusu vírusu hepatitídy B a C. (preventívna liečba).
1. Vytlačte krv, ranu upravte
2. Amixín v prvý deň 250 mg, potom 125 mg. x 3 s. za týždeň (1 mesiac) alebo reaferón 3 milióny IU x 3p. (1 mesiac) alebo ribaverín 15 mg / kg
hmotnosť denne s reaferónom - 3 milióny IU v / m denne (10 dní), potom 3 p. za týždeň 1 mesiac.
9. Laboratórna diagnostika
2. PCR (prítomnosť vírusovej RNA v krvi)
3. Bilirubin, testy funkcie pečene, ALT a AST, cholesterol
5. Kvantitatívne stanovenie HCV RNA v PCR.
Vírusová hepatitída B
HbsAg v akútnej HBV sa objavuje v krvi v posledných 1-2 týždňoch inkubácie, potom v priebehu 4-6 týždňov od kliniky.
Anti-Hbs - u pacientov s akútnou hepatitídou po vymiznutí HbsAg (počas 3-4 mesiacov - až jeden rok, ale môže pretrvávať aj po celý život).
Anti HBc IgM - po vymiznutí HbsAg a do objavenia sa Hbs anti-Hbe (4-8 mesiacov. Cirkuluje v krvi).
HbeAg - v počiatočných štádiách ochorenia.
Anti Hbe - aj v počiatočných štádiách akútnej HB
Akútna hepatitída B: prítomnosť HbsAg anti-Hbe protilátok patriacich do triedy IgM, HbeAg.
Chronická hepatitída v štádiu replikácie HbsAg, proti Hbe s normálnymi transaminázami. Kombinácia Hbe IgG s anti-HBe indikuje pokračujúci proces infekcie a títo pacienti môžu byť zdrojmi infekcie. S vysokou replikačnou aktivitou sa cirkulácia HbAg udržiava po 6 mesiacoch. Pri nízkej hladine sa anti-Hbe objavuje pri zachovaní perzistencie Hbs-anti-hemia.
Kritériá pre diagnostiku neaktívneho transportu HbsAg:
1. Prítomnosť HbsAg a prítomnosť anti Hbe v sére
2. Absencia HBeAg a prítomnosť anti-HBE v sére. Úroveň HBV DNA je menšia ako 2000 IU / ml
3. Normálne ALT / AST
4. Index je čistý. aktivita> 4 body.
Keď porov. ťažké a ťažké formy sú charakterizované vysokým obsahom (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) a (anti-Hbc IgM lg), s miernym - nízkym obsahom (2 log, liečba je zastavená, pretože je bezvýhradná.
2. a) Interferón A (antivírusový liek) 10-14 dní. Denne 3 krát týždenne od 3 mesiacov do jedného roka
b) Wobenzym - protizápalové liečivo 3 TB.x3 p. (1,5 až 2 mesiace).
3. Psychoterapia, antidepresíva (tsipramil 20 mg.h1r. Denne)
4. Hepatoprotektory (na prevenciu fibrózy).
5. Ursosan, gepabén, ursofalk, fosfogliv, atď.
Otázky a úlohy pre samoštúdium
1. Zdroj infekcie hepatitídou A?
2. Mechanizmus prenosu, cesty a faktory hepatitídy A?
3. Epidemiológia hepatitídy E?
4. Preventívne a protiepidemické opatrenia proti hepatitíde A a E.
5. Epidemiológia hepatitídy B a C
6. Preventívne a protiepidemické opatrenia na parenterálnu hepatitídu.
7. Skupiny rizika pri parenterálnej hepatitíde.
8. Dispenzárne pozorovanie vírusovej hepatitídy, ktorá sa obnovila.
Medzi vírusové hepatitídy a infekcie krvi patria:
Vírusová hepatitída A, B, C
Vírusová hepatitída B, C, D
Vírusová hepatitída A, E
Vírusová hepatitída B, C, E
Vírusová hepatitída C, D, E
Vírus hepatitídy B sa môže vylučovať biologickými sekrétmi a exkrétmi:
2) Vaginálne sekréty
5) Nosohltanový hlien
7) Amniotická tekutina
Z vyššie uvedeného správne:
Hepatitída B je charakteristická pre:
! Iba akútny prúd
! Tendencia k chronicity
! Iba chronické
! Vývoj primárneho karcinómu
! Tendencia k chronickosti u 5-10% s rozvojom cirhózy u niektorých pacientov, primárny karcinóm pečene
Zdrojmi vírusovej hepatitídy B v rodine môžu byť jedinci s nasledujúcimi formami infekcie:
1) vírusová infekcia
2) Chronická hepatitída B
3) Posledných 10 dní inkubačnej doby
AKUTNÁ VIRÁLNA HEPATITÍDA: EPIDEMIOLÓGIA, KLINICKÉ MANIFIKÁCIE, DIAGNOSTIKA RÔZNYCH ETIOLOGICKÝCH MOŽNOSTÍ
O článku
Pre citáciu: Podymova SD AKUTNÁ VIRÁLNA HEPATITÍVA: EPIDEMIOLÓGIA, KLINICKÉ MANIFIKÁCIE, DIAGNOSTIKA RÔZNYCH ETIOLOGICKÝCH MOŽNOSTÍ / BC. 1998. №7. 7
Príspevok je venovaný akútnej vírusovej hepatitíde spôsobenej vírusmi A, B, C, D, E, G. Sú opísané znaky epidemiológie, klinického priebehu a prognózy etiologických variantov akútnej vírusovej hepatitídy. Podrobne sa zvažujú sérologické markery rôznych vírusov, hodnotí sa klinický význam zistených zmien, aby sa lekárom poskytli spoľahlivé diagnostické kritériá pre rôzne etiologické varianty vírusovej hepatitídy a aby sa uľahčila voľba preventívnych a terapeutických opatrení.
Príspevok je venovaný akútnej vírusovej hepatitíde spôsobenej vírusmi A, B, C, D, E, G. Sú opísané znaky epidemiológie, klinického priebehu a prognózy etiologických variantov akútnej vírusovej hepatitídy. Podrobne sa zvažujú sérologické markery rôznych vírusov, hodnotí sa klinický význam zistených zmien, aby sa lekárom poskytli spoľahlivé diagnostické kritériá pre rôzne etiologické varianty vírusovej hepatitídy a aby sa uľahčila voľba preventívnych a terapeutických opatrení.
Príspevok načrtáva akútne vírusové hepatitidy spôsobené primárnymi hepatálnymi vírusmi, vírusovou hepatitídou, vírusovou hepatitídou, t etiológia v špecifickom prípade. Existujú smernice o tom, ako požiadať o lekársku starostlivosť a zdravotnú starostlivosť.
SD Podymov, prof. Moskovská lekárska akadémia. I.Mechenov, Oddelenie internej medicíny Propedeutika (Vedúci - Acad. RAMS VT Ivashkin)
S.D.Podymova, prof. Katedra internej propedeutiky (vedúci prof. V.I. Ivashkin, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied), I.M.Sechenov Moskva Medical Academy
Orálna vírusová hepatitída je jednou z najčastejších a najnebezpečnejších infekčných chorôb, je založená na akútnej nekróze a zápale pečene spôsobenej hepatitídou A, B, C, D, E, G. Prejavy akútnej hepatitídy sú rôzne - fatálne. Vo väčšine prípadov ochorenie prebieha ako samoobmedzujúci proces bez komplikácií. V závislosti od typu vírusu dochádza k inému výskytu chronického ochorenia pečene, niekedy sa subklinický priebeh infekcie mení na progresívne chronické poškodenie pečene s rozvojom cirhózy a dokonca hepatocelulárneho karcinómu.
Etiologické varianty akútnej hepatitídy
Vírus hepatitídy A (HAV) objavil S.Freinstone a jeho zamestnanci v roku 1973.
Epidemiology. Vírus je odolný voči životnému prostrediu, pretrváva niekoľko mesiacov pri teplote 4 ° C a niekoľko rokov pri teplote -20 ° C. Vírus sa inaktivuje varom počas 5 minút. Zdrojom infekcie je pacient s vírusovou hepatitídou A (HAV) (icteric a anicteric forma). Hlavné spôsoby šírenia vírusovej hepatitídy A sú alimentárne, kontaktné a domácnosti. Choroba sa vyskytuje sporadicky alebo vo forme epidémií, vrchol výskytu sa vyskytuje v období jesene a zimy.
Diagnóza. Na detekciu HAV používaného pri imunofluorescenčnej reakcii a enzýmovom imunoanalýze. Vírus môže byť detegovaný vo výkaloch, v moči, v dvanástnikovom obsahu, v krvi pacientov na konci inkubácie, v akútnych preyardických a skorých štádiách ochorenia. S rozvojom žltačky sa znižuje vylučovanie vírusu a v čase zotavenia (zvyčajne 3 - 4 týždne) sa zastaví. V akútnom období ochorenia všetci pacienti tvoria protilátky triedy IgM špecifické pre HAV, ktoré sú hlavným diagnostickým markerom (tabuľka 1). Potom sa titer postupne znižuje a v krvi sa po dlhú dobu detegujú protilátky triedy IgG a pacienti sa stávajú imúnnymi voči reinfekcii. Ochranná úloha imunoglobulínových prípravkov pri infekciách HAV je spojená práve s prítomnosťou protilátok IgG v nich. Vo väčšine krajín Európy a Ameriky sa tieto protilátky nachádzajú v 40-80% populácie. Primeranosť ochranných imunitných reakcií zabezpečuje neprítomnosť chronickej vírusovej infekcie a prechod na chronické formy.
Aktuálne a predpovede. Inkubačná doba trvá 2 až 6 týždňov. Klinické prejavy HAV závisia od veku chorých: subklinické a vymazané formy sú pre deti najcharakteristickejšie, zatiaľ čo v adolescencii a dospelých sú častejšie iktrické formy.
Pri infekcii HAV sa zvyčajne pozoruje zotavenie. V zriedkavých prípadoch majú dospelí klinickú recidívu, zvyčajne počas prvých 3 mesiacov, ktorá sa podobá primárnemu záchvatu hepatitídy. Možno sa objavil výrazný cholestatický syndróm, fulminantné formy v 0,1% prípadov.
Vírus hepatitídy B (HBV) je vírus dvojvláknovej DNA (starý názov je Daneho častice). Molekuly povrchového antigénu HBsAg sú vložené do vonkajšieho obalu lipoproteínu vírusu umiestneného v cytoplazme infikovaného hepatocytu. Vnútorný obal vírusu, ktorý preniká do jadra hepatocytu, obsahuje vnútorný nukleokapsidový antigén (HBcAg). HBeAg je podjednotka nukleokapsidu (vnútorná zložka membrány v tvare srdca). Vnútri membrán je genóm vírusovej hepatitídy B: malá dvojvláknová molekula DNA s malou jednovláknovou oblasťou a enzýmami DNA polymerázou a proteínkinázou.
Genóm HBV kóduje 4 produkty: povrchové proteíny (pge-S1, pge-S2 a S), jadrové proteíny (c- a e-proteíny), DNA polymerázu (reverzná transkriptáza), x-proteín.
Hlavný antigénny determinant - HBsAg - pozostáva z 3 zložiek: S-, pre-S1 a pre-S2-proteín. Proteíny Pre-S a pre-S2 hrajú dôležitú úlohu v pripájaní viriónu a jeho prenikaní do bunky a je ich relatívne viac v úplných viriónoch než v časticiach HBsAg. HBsAg sa môže detegovať v sére aspoň u 75% pacientov infikovaných počas akútneho obdobia ochorenia.
Tabuľka 1. Sérologické markery pre vírusovú hepatitídu
v niektorých formách chronickej infekcie av nosičoch, ktoré nie sú ochranné, odrážajú nízku infekčnosť
Indikujte infekciu, nie ochrannú.
Jadrový proteín HBV sa skladá z nukleokapsidu, vytvoreného z agregovaných dimérov HBcAg (jadrový proteín), ktoré zahŕňajú kruhovú dvojvláknovú DNA a DNA polymerázu / reverznú transkriptázu. HBcAg je vnútro kompletného viriónu.
HBeAg je proteín, ktorý sa tvorí počas špecifického pre-core-self-štiepenia. Na rozdiel od jadrového proteínu HBcAg sa HBeAg nepodieľa na tvorbe kapsidy a je vylučovaný mimo bunky. Funkcia HBeAg nie je úplne jasná, ale môže slúžiť ako induktor tolerancie organizmu na HBV. Každý z týchto antigénov spôsobuje pri HBV infekcii humorálnu imunitnú reakciu (tvorba protilátok anti-HBs, anti-HBc a anti-HBe).
Vírusová DNA sa môže detegovať v sére s použitím techník molekulárnej hybridizácie, vrátane polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), a je najcitlivejším indikátorom prítomnosti vírusu.
V posledných rokoch bolo identifikovaných niekoľko mutantov HBV (W. Carman et al., 1993). Prvá kategória mutácií, v ktorej štruktúra hlavných determinantných zmien HBsAg (čo je hlavný cieľ pre vakcínu proti HBV), je dôvodom pretrvávania infekcie napriek aktívnej imunizácii proti divokému typu vírusu.
Druhá kategória mutácií ovplyvňuje gén pre-core / core. Dôsledkom je zvyčajne nemožnosť exprimovať HBeAg, hoci telo produkuje anti-HBe protilátky. Súčasne nie je narušená tvorba HBcAg, a preto replikácia vírusu pokračuje. Zdá sa, že mutantné vírusy sa môžu vyskytnúť, keď sú infikované "divokým" typom pod vplyvom imunitnej reakcie organizmu. Predpokladá sa, že mutanty v pred-jadrovej oblasti spôsobujú agresívnejší priebeh akútnej alebo chronickej hepatitídy. Iné mutácie sú oveľa menej časté a ovplyvňujú gény DNA polymerázy / reverznej transkriptázy a x-proteínu.
Epidemiology. Infekcia HBV je jednou z najbežnejších ľudských vírusových infekcií. Podľa WHO viac ako 1/3 svetovej populácie už bolo infikovaných HBV a 5% z nich sú nositeľmi tejto infekcie.
HBV je vysoko odolný voči vonkajším vplyvom. Pri izbovej teplote, je skladovaný po dobu 3 mesiacov, v chladničke - 6 mesiacov, v mrazenom stave - 15-20 rokov, v sušenej plazme - 25 rokov. Pri autoklávovaní po dobu 30 minút a pri sterilizácii suchou parou stráca svoju infekčnosť po dobu 60 minút pri teplote 160 ° C.
Väčšina prípadov ochorenia je spojená s inštrumentálnou infekciou (injekčné striekačky, ihly, dentálne nástroje, zariadenia atď.), Oveľa menej - so zavedením krvných produktov, ktoré neboli testované na HBV. Nahromadené údaje o existencii "prirodzeného" prenosu vírusu prostredníctvom blízkeho kontaktu (matka-dieťa), pohlavne, ako aj iných spôsobov domácej infekcie spojených s poškodením kože a slizníc. Pacienti na hemodialýze, ako aj určité sociálne skupiny, ako sú mužskí homosexuáli, muži, narkomani, prostitútky, sú obzvlášť vystavení riziku infekcie. Pri vysokom riziku infekcie HBV sú zdravotnícki pracovníci, ktorí majú kontakt s krvou a jej zložkami.
Vlastnosti klinického obrazu. Inkubačná doba pre akútnu hepatitídu B (AHB) sa pohybuje od 4 týždňov do 6 mesiacov, v priemere 50 dní. Prvé sérologické markery virémie však môžu byť detegované už po 2 týždňoch, najmä pri masívnej parenterálnej infekcii.
HBsAg sa začína určovať v sére 2 týždne až 2 mesiace pred nástupom klinických príznakov ochorenia. Anti-HBs sa detegujú približne súčasne s klinickými príznakmi a zvýšenou aktivitou sérových transamináz. Vysoké titre pôvodne vykazovali anti-HBc IgM, ktoré pretrvávajú v sére od niekoľkých mesiacov do 1 roka; následne dominuje anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG môže pretrvávať niekoľko rokov po akútnej hepatitíde a môže byť detegovaný u všetkých chronických nosičov. Nemajú ochrannú funkciu, ale skôr slúžia ako marker prenosu HBV infekcie.
Aktívne replikačné markery - HBeAg, DNA polymeráza a HBV DNA - môžu byť zvyčajne detegované v sére pred nástupom aktivity transaminázy. Trvanie prítomnosti HBsAg sa veľmi líši: od niekoľkých dní do 2-3 mesiacov; pretrvávanie viac ako niekoľko mesiacov môže naznačovať chronický proces. Je charakteristické, že HBsAg prestáva byť určený pred objavením sa anti-HBs. Tieto protilátky sú pozorované u 80 až 90% pacientov, najmä počas obdobia zotavenia a indikujú relatívnu alebo absolútnu imunitu. Ich detekcia indikuje adekvátnu imunitnú reakciu na infekciu.
Je potrebné urobiť niekoľko pripomienok k interpretácii výsledkov sérologických testov na AHB. Po prvé, HBsAg nie je detegovaný v sére u určitého počtu pacientov s AHV, najčastejšie kvôli jeho nízkej koncentrácii. Z tohto dôvodu neprítomnosť HBsAg nevylučuje diagnózu AHB. V tomto ohľade je citlivejším markerom anti-HBc, ktorý môže byť jediným sérologickým markerom infekcie. Negatívne výsledky anti-HBc testu s najväčšou pravdepodobnosťou vylučujú diagnózu AHB.
Na druhej strane pozitívny výsledok testu na anti-HBc v neprítomnosti HBsAg môže byť jednoducho dôsledkom predtým preneseného AHB. Pacienti bez HBsAg, ale s prítomnosťou anti-HBs môžu byť diferencovaní na základe definície anti-HBs: pozitívne výsledky testu na anti-HBs na začiatku ochorenia bránia diagnóze AHB.
Detekcia anti-HBc IgM indikuje buď nedávno prenesenú HBV alebo chronickú hepatitídu B počas aktívnej replikačnej fázy vírusu. U pacientov s predtým prenesenou akútnou hepatitídou a klinickými príznakmi aktívneho ochorenia pečene v neprítomnosti anti-HBc IgM sa môže navrhnúť superinfekcia HDV alebo iná vírusová alebo nevírusová príčina ochorenia. Pozitívny test na HBeAg alebo HBV DNA je nepochybným dôkazom pokračujúcej replikácie HBV.
Klinický priebeh AHB je variabilnejší a dlhší ako HAV. Často sa vyskytujú extrahepatické prejavy: žihľavka a iné kožné vyrážky, artritída a zriedkavejšie glomerulonefritída a vaskulitída. Viac ako 1/3 prípadov periarteritis nodosa je spojených s infekciou HBV.
Prognóza. Najmenej 95% pacientov s AHV bez sprievodnej patológie sa úplne vymizne po vymiznutí HBsAg. U menej ako 1% pacientov sa vyvinie masívna nekróza pečene, ale táto komplikácia sa vyskytuje častejšie ako u HAV. 5-10% pacientov s pretrvávajúcim HBsAg dlhšie ako 6-12 mesiacov má riziko vzniku chronickej hepatitídy.
Infekciu spôsobenú vírusom hepatitídy D (HDV) alebo "delta agens", tento neobvyklý patogén, možno považovať za komplikáciu hepatitídy B. HDV je neúplný RNA vírus. Infekcia HDV vyžaduje predchádzajúcu alebo súčasnú infekciu HBV, ktorá pôsobí ako pomocný vírus. HBsAg, ktorý pokrýva vírusovú časticu, nepochybne prispieva k hepatotropnému a HDV bunkovému príjmu. Napriek tomu je zloženie samotného viriónu HDV charakterizované nedostatkom peptidov rhe-S1 a rhe-S2, ktoré prispievajú k prenikaniu viriónu do hepatocytu.
Epidemiology. Viac ako 5% nosičov HBV na svete je tiež infikovaných HDV. Prevalencia HBV a HDV je veľmi podobná, ale líši sa v rôznych regiónoch. K prenosu dochádza kontaktom, transfúziou krvi alebo infikovanými ihlami.
Choroba nie je endemická, je charakterizovaná individuálnymi epidémiami. Najmä v regiónoch s vysokou infekciou, kde je prenos pozorovaný hlavne medzi mladými ľuďmi s kožnými léziami alebo sexuálnym kontaktom. Perinatálny prenos nehrá veľkú úlohu.
Klinické znaky. Súčasná infekcia HBV a HDV (koinfekcia) vedie k rozvoju akútnej hepatitídy zmiešanej etiológie. Trvanie inkubačnej doby je rovnaké ako u hepatitídy B (1,5-6 mesiacov). Preicteric obdobie je charakterizované kratším akútnym priebehom so skorými príznakmi intoxikácie.
Charakterizované vyššou horúčkou, artralgiou, môže byť bolesť v pečeni. V ikterickom období sú príznaky intoxikácie a bolesti v pečeni výraznejšie, splenomegália je zaznamenaná. Zvláštnosťou zmiešanej infekcie je prítomnosť klinických enzymatických alebo enzymatických príznakov akútnej exacerbácie, ku ktorým dochádza v 15. až 32. deň ochorenia. Súčasne je aktivita AsAT vyššia ako aktivita AlAT, zároveň sa zvyšuje hodnota testu tymolu, čo je pre akútnu hepatitídu nezvyčajné.
Pri koinfekcii možno delta-antigén detegovať v sére pacientov 4-7 dní po objavení sa žltačky a do 1-2 týždňov. Takmer paralelne s antigénom delta sa detekuje HDV RNA.
Prítomnosť infekcie HDV je indikovaná detekciou triedy anti-HDV IgM. S úplne rozšíreným obrazom ochorenia a počas obdobia zotavenia sa stanoví trieda anti-HDV IgG. Takmer vo všetkých prípadoch sú HBsAg a anti-HBc prítomné aj v sére. Pretrvávanie anti-HDV IgM koreluje s aktivitou HDV infekcie a poškodením pečene.
Na rozdiel od koinfekcie so superinfekciou sa anti-HDV triedy IgG pravidelne zisťuje už v akútnom období ochorenia.
Akútna vírusová hepatitída D v nosičoch HBsAg je charakterizovaná kratšou inkubačnou dobou (1-2 mesiace), akútnym nástupom ochorenia s bolesťou v pravej hypochondriu, horúčkou, zvýšenými klinickými príznakmi, keď sa objaví žltačka, edematózno-ascitickým syndrómom, porušením funkcie proteín-syntetická pečeň, prítomnosťou t anti-delta IgM alebo antigén delta, spolu s HBsAg objavujú anti-HBe a anti-HBc IgM.
Aktuálne a predpovede. Nebolo dokázané, že u pacientov so súčasnou akútnou infekciou HBV a HDV sa zvyšuje výskyt chronickej hepatitídy, ale výskyt akútneho zlyhania pečene je vyšší ako u AHB.
U ľudí, ktorí sú chronicky infikovaní HBV, môže akútna superinfekcia HDV spôsobiť exacerbáciu hepatitídy B, tiež sa stáva chronickou a je spojená s histologickými príznakmi chronickej aktívnej hepatitídy. V predchádzajúcich štúdiách sa zistilo, že infekcia HDV neprispieva k rozvoju hepatocelulárneho karcinómu, ale nedávne údaje naznačujú inak.
Pri superinfekcii sa môže vyskytnúť eliminácia HDV alebo sa pacienti stávajú chronickými nosičmi HBV aj HDV.
V roku 1989 Houghton a kol. identifikoval vírus hepatitídy C (HCV) a tento názov teraz nahradil termín „hepatitída A ani B s parenterálnym transmisným mechanizmom“.
HCV je flavivírus obsahujúci RNA obalený lipidovým obalom. Vírusový genóm obsahuje predpokladanú nukleárnu oblasť p22, dve oblasti kódujúce obalové glykoproteíny (E1 a E2) a štyri neštrukturálne (NS) oblasti kódujúce enzýmy, ktoré hrajú úlohu pri vírusovej replikácii. Variabilita genómu je do značnej miery spôsobená nedostatočnou imunitou proti reinfekcii HCV, možnosťou viacnásobnej infekcie rôznymi variantmi HCV. Tieto vlastnosti vírusu zabraňujú tvorbe vakcíny a môžu ovplyvniť účinnosť antivírusovej a imunomodulačnej terapie pri chronickej infekcii HCV.
Epidemiology. HCV RNA sa deteguje v sére infikovaných jedincov, ale pri významne nižších koncentráciách ako v hepatitíde B. Patogén sa zvyčajne prenáša počas masívnych infekcií, ako sú krvné transfúzie; cesty prenosu charakteristické pre infekciu HBV (perinatálne, sexuálne, rodinné kontakty) sú oveľa menej pravdepodobné. Riziko infekcie medzi zdravotníckymi pracovníkmi prostredníctvom náhodných injekcií s ihlami HCV je 4 až 10%. Infekcia sa často vyskytuje prostredníctvom intravenózneho podávania liekov, plazmatických produktov, ako aj hemodialýzy. Možná infekcia príjemcov pri transplantácii orgánov od HCV pozitívnych darcov. Skutočnosť, že viac ako 40% akútnych sporadických prípadov HCV infekcie nedokáže identifikovať rizikové faktory, poukazuje na interpersonálny prenos, ale jeho mechanizmus nie je presne známy [1].
HCV je hlavnou príčinou posttransfúznej hepatitídy; podľa WHO (1988) predstavovala až 70% všetkých prípadov ochorenia [2]. Počet nosičov HCV je viac ako 500 miliónov ľudí a frekvencia infekcie v hlavných rizikových skupinách je až 80% [3].
Diagnóza. Pri detekcii protilátok proti HCV sa metóda enzýmovej imunoanalýzy (ELISA) stala najrozšírenejšou vďaka svojej spoľahlivosti a citlivosti. V súčasnosti je tretia generácia testovacieho systému ELISA-3 široko používaná na skríning darcov, ktorý má výrazne vyššiu citlivosť a špecifickosť v porovnaní so systémami predchádzajúcej generácie.
Použitie ELISA-3 poskytuje takmer 100% záruku identifikácie nosičov anti-HCV v diagnostike vírusových ochorení pečene. V dvoch prípadoch však protilátky nemusia byť detegované. Po prvé, výskyt anti-HCV v krvi môže nastať až 6 mesiacov po infekcii (v priemere 12 týždňov), to znamená, že v určitom období infekcie je tzv. "Sérologické okno". Po druhé, protilátky nemusia byť detegované u pacientov, ktorí podstúpili imunosupresívnu liečbu (napríklad po transplantácii orgánu). Napriek vysokej špecifickosti testu ELISA-3 (99,7%) sú možné aj falošne pozitívne výsledky. Vzhľadom na to boli navrhnuté potvrdzujúce testy, ako je napríklad rekombinantný imunoblot (RIBA) a menej bežná analýza syntetických peptidov (Inno-Lia).
Vo väčšine RIBA-pozitívnych jedincov je vírus v stave replikácie, o čom svedčí identifikácia 75 - 80% z nich s HCV RNA. Neprítomnosť RNA v prítomnosti anti-HCV môže byť spôsobená elimináciou vírusu po infekcii, nízkou hladinou virémie (pod prahom citlivosti PCR) alebo falošne pozitívnym výsledkom detekcie protilátok.
Klinické znaky. Inkubačná doba po infekcii je 5 až 7 týždňov, po ktorých dochádza k zvýšeniu aktivity transamináz a ďalších klinických prejavov. Zostáva nejasné, či je akútne poškodenie pečene výsledkom cytotoxického účinku vírusu, imunitnej odpovede organizmu alebo oboch.
Klinické príznaky a laboratórne nálezy pri hepatitíde C sú nerozoznateľné od symptómov v iných variantoch akútnej hepatitídy.
Bolo zistené, že HCV sa replikuje nielen v pečeni, ale aj v mononukleárnych bunkách periférnej krvi a v bunkách imunitného systému umiestnených v rôznych orgánoch [4]. To vysvetľuje jeho pomerne častú kombináciu s takými ochoreniami, ako sú kryoglobulinémia, Sjogrenov syndróm, chronická glomerulonefritída, periarteritis nodosa.
Testy prvej generácie ELISA na HCV sú pozitívne len po 12 týždňoch alebo neskôr, testy druhej generácie ELISA-2 a RIBA dávajú pozitívne výsledky niekedy po 2 týždňoch, ale častejšie medzi 5 a 6 týždňami po infekcii, t. e. na konci inkubačnej doby. Testy ELISA-2 a ELISA-3 a dodatočná analýza RIBA sú pozitívne takmer vo všetkých prípadoch poinfúznej hepatitídy C. Analýza HCV RNA s použitím PCR sa stáva pozitívnym nie skôr ako 2 týždne po infekcii.
Diagnóza je potvrdená na základe pozitívnych výsledkov štúdie na sérologických markeroch a / alebo HCV RNA. V nejasných prípadoch môže byť užitočné stanovenie HCV RNA. PCR sa môže použiť na stanovenie aktivity vírusovej replikácie u pacientov, u ktorých môže byť poškodenie pečene spôsobené niekoľkými etiologickými faktormi.
Aktuálne a predpovede. Akútna infekcia HCV môže zriedkavo spôsobiť masívnu nekrózu pečene a fulminantné zlyhanie pečene. Infekcia HCV je zároveň významne pravdepodobnejšia ako chronická infekcia HBV. Pretrvávanie HCV sa môže pozorovať u pacienta napriek normalizácii aktivity transamináz v sére, čo je negatívny test na HCV RNA, v týchto prípadoch sa RNA deteguje v pečeni a iných tkanivách.
Približne 50-79% pacientov s post-transfúznou hepatitídou C sa stáva chronickým nosičom HCV. Oneskorené komplikácie ochorenia môžu byť cirhóza a hepatocelulárny karcinóm.
Vírus hepatitídy E (HEV) bol identifikovaný v roku 1983 počas experimentu s infekciou dobrovoľníka materiálmi získanými od pacientov, u ktorých bola podozrenie na hepatitídu B [5]. HEV existuje ako jediný sérotyp (v rámci schopností štandardných sérologických metód využívajúcich polyklonálne protilátky), hoci variácie v 15–20% nukleotidových sekvencií v kmeňoch izolovaných v rôznych geografických oblastiach sú celkom bežné.
Epidemiology. HEV sa prenáša takmer výlučne fekálne-orálnou cestou. Nákazlivosť HEV je najvýraznejšia v prípade, že sa infekcia vyskytne konzumáciou kontaminovanej vody a jedla, zatiaľ čo kontaktný prenos z osoby na osobu, ktorý je charakteristický pre hepatitídu A, sa uskutočňuje oveľa menej často.
Klinické znaky. Akútna hepatitída sa pozoruje hlavne u adolescentov a mladých ľudí vo veku od 15 do 40 rokov, deti a starší pacienti sú zriedkavo postihnutí. Inkubačná doba je 2 až 9 týždňov, v priemere 6 týždňov, t.j. významne vyššia ako pri hepatitíde A.
Vírus sa začína detegovať v krvi, žlči a stolici na konci inkubačnej doby, rovnako ako pri hepatitíde A. V sére sa vírus deteguje do 10 dní od nástupu klinických príznakov ochorenia. Pečeň sa zdá byť jediným cieľom pre HEV, preto sa zriedkavo pozorujú extrahepatické prejavy - kožná vyrážka a artralgia.
Klinické prejavy sú typické pre akútnu hepatitídu, treba poznamenať vyššiu frekvenciu ikterických foriem. Opisujú sa aj subklinické formy, najmä u detí. Aktivita ALAT a ASAT okamžite dosahuje vysoké limitné hodnoty pre tohto pacienta. Na základe skutočnosti, že opice experimentálne infikované HEV na 7. až 10. deň po infekcii vykazujú ďalší vrchol aktivity transaminázy, možno predpokladať, že pacienti majú prvý vzostup aktivity enzýmu počas prodromálneho obdobia, keď biochemické štúdie ešte neboli uskutočnené.
Aktuálne a predpovede. Ochorenie je akútne a končí spontánnym zotavením v priebehu 2-3 týždňov. Hyperfermentémia môže niekedy pretrvávať 1-2 týždne po vymiznutí žltačky. Pri akútnej hepatitíde E sa môže vyvinúť predĺžená cholestáza. Dôkaz o prechode na chronické formy č. Miera úmrtnosti pri epidémii hepatitídy E je však výrazne vyššia ako pri iných formách akútnej vírusovej hepatitídy (od 1 do 2% vo všeobecnosti, u tehotných žien až do 20%, najmä v treťom trimestri). Príčinou úmrtí je fulminantné zlyhanie pečene. Rýchlo sa vyvíjajúca intoxikácia je v počiatočných štádiách sprevádzaná hemoglobinúriou a oligouriou, ktorá sa často mení na anúriu. Veľmi rýchlo sa k nim pridávajú hemoragický syndróm a encefalopatia. Počas tohto obdobia závisí výsledok ochorenia vo veľkej miere od racionálneho riadenia pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti.
Diagnóza. OGV môže byť podozrivý v prípadoch epidémie u osôb s „akútnou ani A hepatitídou typu A alebo B hepatitídy typu B“. ELISA umožňuje detekciu anti-HEV IgM a / alebo IgG. Protilátky IgM sú prítomné v sére 2 až 24 týždňov po akútnom nástupe ochorenia. Anti-HEV IgG sa tiež objavuje po 2 týždňoch a zvyčajne sa ich titer začína znižovať po 2 rokoch, hoci niekedy možno pozorovať vysoké titre po mnoho rokov. Zdá sa, že po zotavení sa z akútnej choroby sa vyvíja celoživotná imunita.
Vírus hepatitídy G (HGV alebo GBV-C) bol detekovaný F. Simonsom a kol. v roku 1995 a nezávisle pridelené Linnen et al. z plazmy pacienta s chronickou hepatitídou C v roku 1996. Bolo zistené, že genóm tohto patogénu je podobný genómu predstaviteľov rodiny flavivírusov. Vzorka séra ešte neexistuje na diagnostiku aktívnej alebo predchádzajúcej infekcie HGV. Infekciu HGV možno detegovať len vtedy, keď sa v PCR deteguje RNA.
Epidemiológia HGV je nedostatočne pochopená. Hepatitída G označuje infekcie s parenterálnym mechanizmom prenosu patogénu. GBV-C / HGV RNA bola detegovaná u 1-2% dobrovoľných darcov. V Európe a Spojených štátoch sa infekcia HGV často vyskytuje u pacientov s chronickou hepatitídou C (20%), chronickou hepatitídou B (približne 10%), ako aj u autoimunitných (10%) a alkoholických hepatitíd (10%). Ešte častejšie sa HGV RNA nachádza u ľudí, ktorí sú parenterálne v kontakte s krvou alebo jej produktmi: u 20% pacientov, ktorí dostávali krvné transfúzie, u 20% pacientov s hemofíliou au približne 30% intravenóznych užívateľov drog. Vírus sa môže detegovať v sére, plazme, mononukleárnych bunkách periférnej krvi a slinách. HGV RNA sa často nachádza u pacientov s transplantovanými obličkami, pečeňou a srdcom. V týchto prípadoch imunosupresia prispieva k rozvoju chronického HGV transportu. Infekcia HGV môže byť hlavnou príčinou chronickej hepatitídy v určitých rizikových skupinách samostatne alebo v kombinácii s HBV a HCV.
Klinické znaky. Akútna hepatitída G sa vyskytuje v klinicky významných a asymptomatických formách. Charakterizované miernym zvýšením aktivity transamináz v sére. Nedávne správy naznačujú, že HGV môže spôsobiť akútnu prechodnú hepatitídu. Fulminantná hepatitída spôsobená GBV-C / HGV sa vyznačuje relatívne pomalým rozvojom zlyhania pečene (od 16 do 45 dní), výraznými fluktuáciami aktivity transamináz a vysokou mortalitou [8]. Infekcia HGV sa môže premeniť na chronické ochorenie pečene s dlhodobou detekciou GBV-C / HGV RNA a prípadne hepatocelulárneho karcinómu.
Klinickým znakom infekcie HGV je výskyt biochemických znakov cholestázy so zvýšením aktivity gamaglutamyltranspeptidázy a alkalickej fosfatidázy [9]. HGV pravdepodobne spôsobuje špecifickú léziu žlčovodu s intrahepatickým cholestázovým syndrómom.
Užívanie liekov je obmedzené. Hlavnými drogami sú askorutín, undevit, lipamid. Predpis vitamínov B1, B2, B6, B12 v injekciách nie je indikovaný pri absencii špecifického deficitu. Ako nešpecifické imunostimulanty sa používa kyselina askorbová, riboxín. Špecifická liečba akútnej hepatitídy nebola doteraz dostatočne rozšírená. Vysoká frekvencia chronickej hepatitídy G podnietila použitie interferónu (INF) na ovplyvnenie vírusu počas fázy akútnej infekcie v tomto konkrétnom variante hepatitídy. Obvykle sa a-2a a a-2b-INFO používajú v dávke 3 000 000 IU 3-krát týždenne intramuskulárne alebo subkutánne počas 4 až 8 týždňov alebo viac. M. Omata a kol. (1991) zaznamenali biochemickú remisiu u väčšiny pacientov s akútnou hepatitídou G, ktorí dostali a-INF. Po 3 rokoch pozorovania sa zistilo, že u pacientov s biochemickou remisiou boli testy na HCV RNA tiež negatívne. Pokles frekvencie chronickej hepatitídy G je znázornený pri použití INF. Pre konečné závery o tom, či terapia INF znižuje výskyt chronickej hepatitídy G. je však potrebné záverečné zistenie.
Pacienti s fulminantnými formami akútnej vírusovej hepatitídy so znakmi pečeňovej encefalopatie sa prenášajú na jednotky intenzívnej starostlivosti, kde sa určuje nielen centrálny venózny tlak, pH, cukor, krvné elektrolyty, ale v prípade potreby sa sleduje intrakraniálny tlak.
Prognóza sa zlepšuje starostlivým pozorovaním a včasnou implementáciou komplexu terapeutických opatrení, vrátane korekcie zloženia elektrolytov a pH krvi, potlačenia patologickej flóry liečby hrubého čreva a kortikosteroidov. Ten sa používa na prevenciu a odstránenie opuchu mozgu. S rozvojom infekčných komplikácií na pozadí akútneho zlyhania pečene sa penicilín predpisuje v dávke 3 000 000 - 6 000 000 U / deň alebo ampicilínu a oxacilínu v dávkach 2-3 g / deň. Je potrebné zvážiť otázku transplantácie pečene.
Prevencia akútnej hepatitídy začína verejnou zdravotnou výchovou, všeobecnými hygienickými opatreniami, opatreniami na prevenciu infekcie zdravotníckeho personálu; Dôležité je aj včasné odhalenie prípadov, skríning darcov.
V období akútnej choroby (najmä v prípade hepatitídy A a B, ktorá sa prenáša fekálne-orálnou cestou) hrajú dôležitú úlohu hygienické opatrenia. Mal by sa minimalizovať kontakt chorého so zdravou a minimalizovanou dezinfekciou. Je potrebná hygiena pitnej vody a stojatej vody, dôležitá je osobná hygiena. Mimoriadny význam má včasná detekcia anikterických foriem epidemickej hepatitídy: dôkladný epidemiologický prieskum lézie, systematické (1-krát v 15-20 dňoch) stanovenie aktivity aldolázy a sérových aminotransferáz.
Prevencia sérovej hepatitídy spočíva v mechanickom čistení a účinnej sterilizácii nástrojov. Pre každý postup (očkovanie, diagnostický test) by sa mali používať spoľahlivo sterilizované ihly a striekačky. Najdôležitejšou úlohou je poskytnúť zdravotníckym zariadeniam jednorazové striekačky. Vyžaduje sa starostlivé sledovanie darcov a testovanie krvných produktov a ich zložiek používaných na parenterálne podávanie pre obsah HBsAg.
Hlavnou metódou prevencie hepatitídy A a B je očkovanie jedincov so zvýšeným rizikom infekcie. Existuje špecifická vakcína proti hepatitíde A, ako aj plazma a rekombinantná vakcína proti HBV. Na pasívnu imunizáciu sa používajú špecifické imunoglobulíny proti HAV a HBV. Vyvíja sa vakcína na prevenciu hepatitídy C.
Napriek pokroku, ktorý sa dosiahol v diagnostike a prevencii vírusovej hepatitídy B, pretrváva mnoho nevyriešených problémov pri prekonávaní rezistencie na vakcíny proti mutantným kmeňom HBV a pri implementácii globálnej vakcinácie.
1. Zmeňte MJ. Prenos vírusu hepatitídy C - cesta, dávka a titer (redakčný). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al., Epidemiologické charakteristiky hepatitídy // Ros. Zh. gastroenterológ, hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - s.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Vírusy hepatitídy B a C: epidemiológia, úloha v patogenéze akútnych a chronických ochorení pečene // Ros. Zh. Gastroenterol. a hepatol. - 1994. - č. 2. - s. 12–15.
Infekčné ochorenia. Sprievodca pre lekárov / Ed. VI Pokrovský. M.: Medicine, 1996, 528 str.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitída C: mnohopočetná choroba. Prehľad extrahepatických prejavov. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Vírusová hepatitída B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identifikácia dvoch genómov podobných flavivírusu v agens hepatitídy GB. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Asociácia pre vírus hepatitídy G: transfúzia - prenosný agent. Hepatitída GB - vírus GBV - C Vybraná bibliografia 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detekcia genómu vírusu hepatitídy GBV-C u pacientov s fulminantnou hepatitídou neznámej aktiológie. Lancet 1995; 346: 1131–2.
Uvažuje sa o etiológii a patogenetických mechanizmoch sekrečnej, osmotickej, dyskinetickej.