Biliárna cirhóza

Biliárna cirhóza má dve odrody, bežne označované ako primárna a sekundárna biliárna cirhóza.

Primárna biliárna cirhóza („biliárna cirhóza bez obštrukcie extrahepatického žlčového traktu“, „chronická hnisavá deštruktívna cholangitída“) sa považuje za ochorenie autoimunitne agresívneho geyezu (pozri „Patogenéza“), ktorá sa vyvíja u jedincov s geneticky determinovanou zmenou citlivosti na rôzne vplyvy. Predpokladá sa, že príčinou môže byť epidémia hepatitídy alebo niektoré liečivé látky (aminazín, metyltestosterón atď.).

V počiatočnom štádiu primárnej biliárnej cirhózy nie je žiadna cholestáza, žlčové kapiláry sú nezmenené, pečeňové bunky sú normálne a elektrón-pozitívny materiál je viditeľný v Golgiho aparáte. Portálové plochy sa difúzne rozširujú. Medzibunkové a septálne žlčové kanály sú opuchnuté, ich epitel je nekrotizovaný a okolo nich sa vyvíjajú zápalové infiltráty tvorené lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Niekedy má zápalová reakcia podobu granulomov podobajúcich sa sarkoidóze (Sherlock, 1968). Mezenchymálne bunky susediace so žlčovými kanálmi obsahujú PAS-pozitívnu látku, ktorá sa po imunofluorescenčnej analýze ukáže ako a-M-globulín.

V ďalšom štádiu sa zistí výrazná proliferácia žlčových ciest, niektoré z nich sa zjazvia alebo zmiznú. Cholestasis je viditeľný na okraji louly. Okolo portálu sa objavujú husté spojivové tkanivá. Nekróza sa nachádza v okrajovej platničke lobule, avšak architektúra lobule nie je narušená. Posledná fáza sa vyvíja mnoho rokov po nástupe ochorenia. Morfologické zmeny zodpovedajú skutočnej cirhóze pečene a sú podobné existujúcim zmenám v rovnakom štádiu sekundárnej biliárnej cirhózy.

Sekundárna biliárna cirhóza sa tvorí na základe obštrukcie extrahepatického žlčového traktu a chronickej intrahepatickej bakteriálnej cholangitídy. Preto sa od samého začiatku ochorenia prejavili známky narušenia sekrécie žlče: dilatované a žlčou naplnené kanály a kapiláry. Oni sú často vystavení prasknutiu, tvoriť "jazerá jazier", okolo ktorých sú vidieť ohniská opuchnuté, svetlé, svetlo-farebné bunky s hnedými pruhmi cytoplazmy - "pernatá degenerácia". Zápal pozdĺž peri-molových a intralobulových kanálikov a lymfatických ciev vedie k rozvoju fibrózy v periportálnych priestoroch a intralobulových priečnych nosníkoch obsahujúcich žlčové kanály, arterioly a lymfatické cievy. Peridukleárna fibróza vytvára prúžky, ktoré prechádzajú cez louly, ako sieťovina. V tomto štádiu ešte nie sú žiadne regeneračné uzly, architektúra louly je zachovaná, vláknité pramene neporušujú lobulárny obeh. Často sa preto používa termín "pseudociróza". S ďalšou progresiou ochorenia sa vláknité pásy stávajú prepojenými spojivovým tkanivom, membránami. Chrobák je oddelený, jednotlivé ostrovy parenchymu sú izolované, objavujú sa regeneračné uzly a vyvíja sa morfologický obraz, ktorý je takmer nerozoznateľný od portálnej cirhózy pečene. Diferenciálne príznaky môžu byť vyjadrené prejavy cholestázy a makroskopický pohľad na pečeň, ktorý je jasne rozpoznateľný počas laparoskopie. Pri žlčovej cirhóze je pečeň zelená, zväčšená, jej povrch je dlhodobo hladký a niekedy sa zmenšuje len v neskorších štádiách ochorenia.

Cirhóza môže byť zmiešaná, kombinujúca morfologické znaky rôznych typov.

Portálna cirhóza

Keď sa v pečeni vyskytne dystrofia alebo zápal, narodí sa smrteľné ochorenie - cirhóza pečene.

Toto ochorenie vyvoláva tvorbu uzlovej regenerácie, degeneráciu, výrazne mení cievny systém pečene.

Všetky tieto vyvíjajúce sa patológie vedú k bunkovej smrti, ktorá sa nakoniec vyvíja do orgánovej nekrózy.

Hoci medicína vo svojom vývoji napreduje, táto patológia zostáva hlavným problémom mnohých ľudí, ktorých sa to týka.

Cirhóza pečene, schopná prijať rôzne formy ochorenia, ale konečný výsledok je smrteľný, ak je nesprávne liečený alebo neskoro diagnostikovaný.

Patológia pečeňového orgánu je v niektorých prípadoch spôsobená vírusmi a infekčnými mikroorganizmami, čo umožňuje detekciu mikroskopu na jeho detekciu.

Ak však príčinu možno identifikovať bez špeciálnych mikroskopov, potom je na to potrebná makropreparácia.

Príčiny a typy cirhózy

Podľa štatistík je táto choroba spôsobená väčšinou mužským pohlavím a pre ženy je tento pomer približne 1: 3.

Hlavným opakujúcim sa prahom choroby sú prevažne ľudia po 40 rokoch. Je pravda, že existujú výnimky po utrpení ochorenia hepatitídy druhu B, C. Aký je dôvod takejto závažnej choroby?

Ako také sú príčiny a faktory výskytu cirhózy dostatočného množstva a všetky spôsobujú nenapraviteľné škody na celkovom zdraví a samotnej pečeni.

Stále môžete vybrať hlavné typy a príčiny:

• infekčné ochorenia;
• alkoholizmus;
• fajčenie;
• omamné látky;
• nedostatok správnej a zdravej výživy;
• poškodenie samotného orgánu parazitmi, ktorí žijú v samotnom pečeňovom orgáne (helmintické lézie).

Taktiež sa zvýšil výskyt cirhózy ochorenia z intoxikácie orgánov drogami, otravy toxínmi z používania nekvalitných potravín, porušením ľudského endokrinného systému.

Aké druhy cirhózy sú tam? Existujú štyri typy patológie pečene:

1. Portálna cirhóza pečene.
2. Postnerotická cirhóza pečene (makronodulárna).
3. Biliárna cirhóza tela (niekedy primárna a sekundárna).
4. Makro-mikronodulárna cirhóza.

Symptomatológia a diagnostika cirhózy

Symptomatológia ochorenia závisí od štádia vývoja cirhózy a celkového stavu pečene.

Ochorenie sa môže vyskytnúť ako v remisii s postupným zvyšovaním lézie, tak so zrejmými príznakmi patológie.

V počiatočnom štádiu cirhóza pečene prebieha na princípe chronickej hepatitídy, hladko sa mení na dystrofický vzhľad alebo bezprostredne do konečnej fázy.

V závislosti na jednom zo štyroch typov patológie pečene má klinický priebeh ochorenia svoje rozdiely a symptómy.

V poslednej fáze úplne zmiznú rozdiely v symptómoch a klinickom obraze, čo ich skombinuje do jedného spoločného príznaku cirhózy pečene.

Portálna cirhóza (mikronodulárna cirhóza)

Tento typ cirhózy pečene sa zvyčajne vyskytuje u starších ľudí a vedie k zhoršenému prietoku krvi v samotnom poškodenom orgáne.

S portálnou cirhózou stúpa tlak v cievach, čo vyvoláva a významne zvyšuje pečeň. Postupne sa vyvíja patológia v konečnej verzii sa viaže na formy hepatitídy A, B, C.

Príznaky tohto typu cirhózy:

• všeobecná slabosť;
• tupá bolesť v pravej hypochondriu;
• rýchly úbytok hmotnosti;
• nervozita;
• nedostatok spánku;
• ľahká segmentácia na tele, bledosť.

Často sa môže vyskytnúť hnačka, objavenie sa bolesti po jedle, vode, fyzikálne účinky na telo pacienta.

Tam sú tiež cievne "hviezdy" na tele postihnutej osoby. Bruško sa zvyšuje.

Je to spôsobené enormnou prítomnosťou vodnatého obsahu v črevách. Dýchanie sa stáva častým, objavuje sa dýchavičnosť.

S týmto vývojom cirhózy dochádza k krvácaniu v gastrointestinálnom trakte, ktorý dáva expandovaným žilám pažeráka a žalúdka.

Ultrasonografia, biopsia pečeňového tkaniva, laboratórne testy krvi a moču sa používajú na diagnostiku.

Postnecrotická (makronodulárna) cirhóza

Pri tomto type cirhózy sú príznaky patológie nasledovné:

• zníženie hmotnosti;
• zlý celkový stav tela, slabosť, letargia;
• bolesť v pravej hypochondriu;
• emetické nutkania so silným zvracaním;
• bolesť v kĺbových zákrutách;
• zvýšená telesná teplota.

V počiatočnom štádiu ochorenia tohto typu je možné pozorovať funkčné zlyhanie pečene.

Ak chcete diagnostikovať cirhózu, ultrazvuk sa používa na určenie stavu pečene (zväčšené, znížené), pečeň má zjavné známky zhutnenia, hrany sú ostré.

Sprievodná patológia - zväčšená slezina. Tiež, na koži sa objavia "pavúk žily".

V krvi pacientov prevláda veľké množstvo alamín-aminotransferázy, v ľudskom proteíne dochádza k štrukturálnej zmene.

Tento typ ochorenia pečene sa vyvíja veľmi rýchlo a progresívne. Symptómy v progresívnom rozvoji ochorenia:

• silne zvýšený tlak v žilách;
• zvýšenie brucha;
• akumulácia tekutín v črevách a bruchu;
• abnormálna funkcia pečene (zlyhanie pečene);
• výskytu pečeňového orgánu kómy.

Biliárna cirhóza - primárna

Táto patológia je vysoko rozvinutá u žien. Prvým príznakom jeho prejavu je silné svrbenie kože, po ktorom sa po krátkom čase objaví hepatitída.

Pacienti vykazujú známky poškriabania, zhrubnutia na prstoch a nohách. Zväčšené orgány sleziny a pečene, ktoré vytvárajú nepríjemný stav.

V čase vývoja tejto patológie sa významne mení kostná forma (kostra, rebrá), strata zubov.

V poslednom štádiu tejto patológie sa objavia žilné "hviezdy", brucho sa zvyšuje, tekutina sa objavuje v peritoneu.

Na diagnostiku sa používa odber krvi a moču. V krvi obete zvýšené hladiny lipidov, cholesterolu, bilirubínu.

Biliárna cirhóza - sekundárna

Tento typ cirhózy sa vyskytuje na pozadí periodického výskytu blokády ciev žlčového traktu, ktorý okrem výskytu cirhózy vyvoláva aj ďalší záchvat akútnej pankreatitídy.

Viac citlivé na túto chorobu ženy. S touto patológiou sa človek cíti normálne, má dobrú pracovnú kapacitu.

Symptómy v tomto vývoji cirhózy:

• svrbenie;
• zvýšená teplota;
• triaška; kŕče.

Porušenie žlče do čreva, ochorenie vyvoláva výskyt hepatitídy. Zväčšená slezina pečene.

Porušenie metabolizmu organizmu vedie k tomu, že osoba postihnutá týmto ochorením má silnú stratu hmotnosti.

Pri predikcii tejto patológie je možné s istotou povedať, že len správna diagnóza a včasná liečba poskytne šancu na zotavenie.

Vážne komplikácie

Najzávažnejšie komplikácie cirhózy pečene sú dve patológie:

• zlyhanie pečene;
• kóma pečene;
• rakovinu pečene;
• závažné krvácanie zo žalúdka.

Ak sa pozriete na toto percento, potom sa smrť predbehne, keď je v pečeni nedostatok v 15% všetkých prípadov, s krvácaním 13-25% a z kómy až do 75%.

Hepatická dostatočnosť

Zlyhanie je nezávislé ochorenie a má tri typy:

Aké sú príznaky zlyhania pečene?

• nevoľnosť a zvracanie;
• nedostatok chuti do jedla;
• nadúvanie;
• nevnímanie tukových potravín;
• silná slabosť;
• únava tela;
• silná dýchavičnosť;
• bolesti hlavy.

Hepatická kóma

Pečeňová kóma má tiež tri štádiá:

1. Prvá etapa. Psycho-emocionálna nestabilita, zmätené ľudské vedomie. To všetko je vyvolané silnou intoxikáciou tela.
2. Druhá etapa Toxíny majú silný vplyv na ľudský mozog, čo vedie k strate pamäti.
3. Tretia etapa. Úplná strata vedomia.

Liečba cirhózy pečene

Veľký a obrovský prínos pri prevencii vzniku exacerbácie cirhózy je spôsobený správnym rozložením odpočinku a pracovného zaťaženia.

Tiež potrebujete terapeutickú diétnu stravu, ktorú vymenuje odborník na výživu alebo ošetrujúci lekár.

Obnovenie buniek poškodeného orgánu prinesie odpočinok na lôžku, ako v polohe na bruchu sa zvyšuje prietok krvi pečeňou, čo vytvára dobré podmienky pre samoliečbu.

Na zníženie zamerania zápalu a zníženie fibrózneho tkaniva sa aplikuje hormonálna liečba na oddelenie podľa výrazných symptómov podľa špeciálnej schémy.

Liečba kortikosteroidmi sa používa na biliárnu cirhózu a hepatitídu. Na zastavenie reakcie protilátka-antigén používajú imunosupresíva.

Liečba cirhózy pečene stanovuje hlavné úlohy. Zastaviť rozvoj fatálnej patológie a degenerácie tkaniva orgánov, obnoviť prejavené poruchy tela, zmierniť žily kolaterálneho prietoku krvi, preventívne opatrenia na zmiernenie komplikácií.

V čase liečby pečene, diéta hrá osobitnú a hlavnú úlohu. Obeť má predpísaný nutričný stôl s vysokým obsahom kalórií.

Jesť takéto potraviny obnoví bunky poškodeného orgánu v krátkom čase.

V čase rizika encefalopatie alebo zlyhania pečene sa obete prenášajú do potravín so zníženým zložením proteínov. Keď ascites, edém, je úplný zákaz používania soli.

Existujú určité odporúčania:

• príjem potravy by sa mal vyskytovať 4-5 krát denne;
• vykonávanie fyzických cvičení bez veľkých nákladov;
• chôdza na čerstvom vzduchu;
• plávanie.

Čo sa týka liečenia cirhózy pečene, ide predovšetkým o zmiernenie symptómov spojených s metabolickými poruchami.

Použitie hepatoprotektorov (ortonín, kyselina ursodeoxycholová) pomôže obnoviť túžbu pečene bojovať proti chorobe a fatálnej patológii.

Tiež sa používa na podporu vylučovania amoniaku, toxínov, ako aj liekov, ktoré zlepšujú črevnú flóru a životné prostredie (laktulóza).

Prieskum - čo robiť

Ak chcete začať diagnózu a skúmať, musíte dodržiavať niekoľko pravidiel a podmienok:

• úplný zákaz používania alkoholických nápojov;
• pred diagnostickými opatreniami je potrebné úplne zastaviť používanie iných liekov;
• S touto patológiou sa nespoliehajte na seba.

Iba splnením požiadaviek ošetrujúceho lekára je možné včas zastaviť vývoj patológie pečene.

Diagnózu stanoví gastroenterológ alebo hepatológ na základe získaných výsledkov a klinického obrazu ochorenia.

Pri odbere kompletného krvného obrazu na cirhózu pečene možno tiež zaznamenať anémiu pľúc, leukocytopéniu a trombocytopéniu.

Biochemická analýza krvi odhalila silnú aktivitu pečeňových enzýmov (ALT, AST, alkalické fosfáty).

Na zlepšenie diagnostických opatrení a presnejšiu diagnostiku aplikujte peritoneálny ultrazvuk. Počas tejto akcie sa osobitná pozornosť venuje veľkosti vnútorného tela.

Pre úplnejšiu a definitívnejšiu diagnózu sa vykonáva biopsia pečene, ktorá umožňuje zistiť príčinu cirhózy pečene.

Mikropreparácie pečeňového tkaniva

Hepatobioptat: imunohistochémia, expresia NS3 HCV v cirhóze pečene, HC. 400 cm.

Hepatobioptat: cirhóza pečene pri chronickej hepatitíde C, falošné pečeňové lobuly, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza pečene pri chronickej hepatitíde C, okr. Van Gieson, SW. 100 Kr.

Hepatobioptat: cirhóza pečene pri chronickej hepatitíde C, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza pečene pri chronickej hepatitíde C, okr. Van Gieson, SW. 400 cm.

Hepatobioptat: normálna histológia pečene, viditeľný portálny trakt (1) a centrálna žila (3)

Hepatobioptat: obrovská bunková symplastická hepatitída

Hepatobioptat: hemosideróza pečene (nadmerné hromadenie železa v tkanive pečene)

Hepatobioptat: primárna biliárna cirhóza

Hepatobioptat: apoptóza (v centrálnej zóne liečiva je hepatocyt jasne viditeľný vo forme apoptotického tela)

Hepatobioptat: steatóza (tuková degenerácia) pečene

Hepatobioptat: granulovaná a hydropická (balóniková) degenerácia hepatocytov

Hepatobioptat: intrahepatická intraduktálna funkčná cholestáza (stagnácia žlče v lúmene intrahepatických žlčových ciest)

Hepatobioptat: intrahepatická kapilárna funkčná cholestáza (stagnácia žlče v lúmene žlčových kapilár)

Hepatobioptat: intracelulárna funkčná cholestáza (stagnácia žlče v hepatocyte)

Hepatobioptat: akumulácia medi v tkanive pečene

Hepatobioptat: intrahepatická parenchymálna tubulárna funkčná cholestáza (stagnácia žlče s cholestatickou alebo toxickou hepatitídou)

Hepatobioptat: HG B, fibrózny porto-portový septum, F_2 METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 Kr. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, expanzia portálnych ciest v dôsledku fibrózy, jedno vláknité septum, F_2 METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 Kr. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportálna stupňovitá nekróza, ocr. G.-E., SW. 400 cm. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulová lymfocytická infiltrácia lymfocytov, hydropický proteín a tuková degenerácia hepatocytov, okr. G.-E., SW. 400 cm. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, tuková degenerácia hepatocytov, okr. G.-E., SW. 400 cm. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polymorfizmus jadra hepatocytov a intranukleárne inklúzie („pieskové jadrá“), okr. G.-E., SW. 400 cm. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat Intracelulárna cholestáza a bunková infiltrácia v centrolobulárnej oblasti pečeňového lolule, okr. G.-E., SW. 400 cm. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat Veľká steatóza pečene bez portálneho a periportálneho zápalu, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat Absencia fibrózy v tkanive pečene, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (patológ Karev VE)

Hepatobioptat Absencia fibrózy a iných patologických zmien v periportálnej zóne, okr. Van Gieson, SW. 400 cm. (patológ Karev VE)

Opis liekov v triede 28

Opis liekov na patologickú anatómiu triedy 28

ZASADANIE № 28 Choroby pečene a žlčových ciest.

Pečeň je drasticky znížená veľkosť, jeho vrásky kapsule, konzistencia je ochabnutý, pečeň tkaniva hliny pozrieť na rez.

V centrálnych segmentoch lobúl sú hepatocyty v stave nekrózy. Medzi nekrotickými hmotnosťami sa nachádzajú jednotlivé PMN. V periférnych častiach lobúl hepatocytov v stave mastnej degenerácie: keď sa Sudán III zafarbí, v strede lalokov sa v hepatocytoch periférnych častí lalokov pozoruje mastný detritus - kvapky tuku.

Pečeň je zväčšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistencia je ochabnutá, na rezu okrovej žltej farby.

Hepatocyty v stave hydropickej a balónovej degenerácie, čo je expresia fokálnej nekrózy fokálnej kolikácie. Niektoré hepatocyty v stave apoptózy: sú redukované veľkosťou, s eozinofilnou cytoplazmou a jadrom pyknotika, alebo majú vzhľad tela podobného hyalínu, ktoré je vtlačené do lúmenu sínusoidu (telo kovového tela). Žlčové kapiláry sú rozšírené, naplnené žlčou. Portálové trakty sú zväčšené, infiltrované lymfocytistiocytickými prvkami, ktorých zhluky sú viditeľné v lalokoch v sínusoidách, ako aj v oblastiach, kde sú skupiny hepatocytov v stave nekrózy. V periférnych častiach lobúl sa často nachádzajú binukleárne a veľké hepatocyty (regeneračné formy).

Portálové dráhy sú zhrubnuté, sklerotické a hojne infiltrované lymfocytmi, makrofágmi (histiocyty), plazmatickými bunkami s PMN. Infiltrát vystupuje cez okrajovú doštičku do parenchýmu a ničí hepatocyty. Foci nekrotických hepatocytov sú obklopené lymfocytmi a makrofágmi (stupňovitá nekróza). Vo vnútri lalokov sú viditeľné ohniská infiltrácie. Mimo oblastí nekrózy sú pečeňové bunky v stave hydropickej dystrofie.

Vzor difrakcie "Deštrukcia hepatocytov zabijačským lymfocytom pri chronickej aktívnej hepatitíde."

V mieste kontaktu lymfocytov s hepatocytom je viditeľná deštrukcia jeho cytoplazmatickej membrány.

Pečeň je zmenšená, hustá, povrch je veľký - uzly nerovnej veľkosti, viac ako 1 cm, oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo43 "Viral multilobular (Postnekrotická) cirhóza pečeň " - obrázok. Parenchyma pečene je reprezentovaná falošnými lalokmi (regenerujúce uzly) rôznych veľkostí. V každom uzle možno vidieť fragmenty niekoľkých lalokov (multilobulárna cirhóza), pečeňové lúče nie sú rozlíšiteľné, centrálna žila chýba alebo je posunutá na perifériu. Proteínová dystrofia a nekróza hepatocytov. Existujú veľké hepatocyty s dvoma alebo viacerými jadrami. Oblasti parenchýmu sú oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva, natreté pikrofuksinom červenou. V spojivových tkanivových poliach viditeľné spolu triády, sínusové cievy, proliferujúce cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Pečeň je zväčšená (v konečnom dôsledku zmenšená), žltej farby, hustá, s jednotným povrchom s malými hľuzovitými (malými uzlami); uzly nie väčšie ako 1 cm v priemere, oddelené jednotnými úzkymi vrstvami spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo123 "Alkohol monolobulyarny (žeriav) cirhóza pečeň " - obrázok. Parenchyma je reprezentovaná falošnými lalokmi, jednotnej veľkosti, postavenými na fragmentoch jedného lobula (monolobulárna cirhóza). Uzly sú oddelené úzkymi šnúrami spojivového tkaniva (septa), hepatocytmi so symptómami mastnej degenerácie. V spojivovom tkanive je viditeľná lymfhistiocytická infiltrácia s PMN, proliferácia žlčových ciest.

Portálna cirhóza

Cirhóza pečene je závažná patológia v tele, ktorá spôsobuje, že tkanivo zomrie a nahradí ich vláknami. Výsledkom tejto náhrady je vznik uzlín rôznych veľkostí, ktoré radikálne menia štruktúru pečene. Dotknutý orgán postupne prestáva riadne fungovať, čo môže viesť k jeho úplnej neschopnosti v budúcnosti. To významne zhoršuje kvalitu života pacienta a môže byť fatálne.

V tomto článku uvažujeme, koľko 4 stupňov žije s cirhózou pečene.

Hlavnou funkciou pečene je čistenie tela škodlivých látok. Okrem toho syntetizuje bielkoviny, tuky a sacharidy, produkuje albumín a zúčastňuje sa na procese trávenia. Patológia pečene sa prejavuje v transformácii hepatocytov (pečeňových buniek), ktoré ohrozujú celé ľudské telo.

Opis patológie

Cirhóza je pomerne časté ochorenie na svete. Každoročne na ňu zomrie až 300 tisíc ľudí a toto číslo neustále rastie. Ľudia s chronickým alkoholizmom majú tiež veľké percento výskytu cirhózy, zvyčajne bez príznakov. Muži sú najviac náchylní na cirhózu, bez ohľadu na vek (ale väčšinou po 40 rokoch). Koľko ľudí žije s cirhózou štvrtého stupňa?

Príznaky a príznaky

V počiatočných štádiách je pomerne ťažké určiť cirhózu, pretože vo väčšine prípadov je choroba latentná. Stáva sa tiež, že patológia je zistená pri otvorení už zosnulého. Ale častejšie sa objavujú všetky rovnaké príznaky.

Medzi skoré príznaky cirhózy patrí:

1. Bolesť v pravej hypochondrium, zvyšuje po cvičení, jesť mastné potraviny a alkohol.
2. Suchosť a horkosť v ústach, horšie ráno.
3. Hnačka a silná plynatosť.
4. Neprimeraná strata hmotnosti, podráždenosť a únava.
5. Žltačka sa objavuje v postnecrotickej cirhóze pečene 4 stupne. Ako dlho alkoholici žijú? Budeme to chápať.

Ďalšie príznaky

Ako choroba postupuje, symptómy sa zvyšujú:

1. Bolesti sa vyvinú do koliky, získajú intenzívnejší, boľavejší charakter, spravidla sa s nimi objaví pocit ťažkosti.
2. Nevoľnosť a zvracanie krvou (toto je spôsobené hemoragickým syndrómom v pažeráku a žalúdku).
3. Svrbenie kože, spôsobené preťažením žlčovej kyseliny v krvi.
4. Úbytok hmotnosti sa dostáva do kritického stavu (vyčerpanie). Svaly strácajú tón až do atrofie.
5. Žltačka označuje posledné štádiá ochorenia. V počiatočnom štádiu žlté oči bielych očí, dlaní a nôh. To sa deje v dôsledku skutočnosti, že hepatocyty prestanú produkovať bilirubín.
6. Na viečkach sa objavujú xantázy (lipidové škvrny).
7. Zahusťovanie špičiek prstov, začervenanie otvoru na nechty.
8. Opuch kĺbov.
9. Dilatované žily v bruchu.
10. Spider žily v hornej časti tela.
11. Angiómy na nose av rohoch očí.
12. Opuch jazyka, jeho jasná farba.
13. Zníženie sekundárnych pohlavných znakov u mužov (strata vlasov v podpazuší a pubis, rast prsníka, atrofia genitálií).
14. Ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine).
15. Nezdravý odtieň tváre, dilatácia kapilár na tvári, opuch slinných žliaz.
16. Zväčšená slezina.
17. Nespavosť, poškodenie pamäte a iné príznaky poruchy. Toto sú príznaky cirhózy pečene 4 stupne pred smrťou.

dôvody

Hlavné príčiny cirhózy sú:

1. Väčšina foriem hepatitídy vedie k rozvoju patológie v pečeni.
2. Dlhé (od 10 rokov) pravidelný príjem alkoholu vo veľkých množstvách. Nezáleží na kvalite a type alkoholu, ale len na prítomnosti etylalkoholu, ktorý vstupuje do tela.
3. Autoimunitné ochorenia.
4. Extrahepatická obštrukcia, ochorenia žlčových ciest, sklerotizujúca cholangitída.
5. Portálna hypertenzia.
6. Budd-Chiariho syndróm a venózna kongescia v pečeni.
7. Genetická predispozícia (prítomnosť porúch metabolizmu v rode).
8. Intoxikácia organizmu (priemyselné jedy, aflatoxíny, soli ťažkých kovov a jedy húb).
9. Príjem liekov, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú pečeň.

Existuje aj typ patológie, a to kryptogénna cirhóza, ktorej príčiny sú stále nejasné. Je zistený v 40 percentách prípadov. Riziko ochorenia sa zvyšuje, ak existuje niekoľko príčin (napríklad alkoholizmus a hepatitída). Pravidelná podvýživa, syfilis, infekcie môžu tiež nepriaznivo ovplyvniť pečeň. Koľko ľudí žije s cirhózou 4. stupňa záujmu mnohých.

Etapy vývoja

Existujú štyri hlavné štádiá cirhózy. Každá je sprevádzaná vlastnými príznakmi a závisí od progresie ochorenia. Správnosť vykonanej terapie bude priamo závisieť od správne stanoveného štádia.

Prvý stupeň je latentný a v skutočnosti sa neprejavuje. Ak je diagnostikovaná počas tohto obdobia, potom je pravdepodobnosť, že sa hepatocyty naplnia liekmi, vysoká. Z tohto dôvodu odborníci túto fázu nazývajú kompenzačným.

Hoci nie sú pozorované žiadne klinické prejavy, ani v prvom štádiu sa v pečeni vyskytujú kardinálne zmeny. Pri absencii potrebnej terapie bude choroba postupovať, čo môže ďalej viesť k dysfunkcii orgánu ako celku. Hladina bilirubínu v krvi stúpa, PTI klesá na 60. Blaho pacienta je celkom uspokojivé.

2 stupne

Druhý stupeň sa nazýva subkompenzovaný. Je charakterizovaná ešte väčšou dysfunkciou pečene, ako sa zvyšuje počet mŕtvych hepatocytov. Symptómy sa prejavujú silnejšie - apatia, slabosť, nevoľnosť, znížený výkon, gynekomastia u mužov. To znamená, že v tomto štádiu je zjavná patológia, ktorá sa vyvíja v tele.

Hladina albumínu v druhej fáze klesá a PTI klesá na 40. Ale aj v tomto štádiu môže včasná liečba priviesť pacienta k remisii.

3 stupne

Tretí stupeň je oveľa nebezpečnejší ako tie predchádzajúce. Je to spôsobené abnormálne malým počtom životaschopných hepatocytov. Symptómy sa zvyšujú, dochádza k progresii zlyhania pečene. Žltačka, intenzívna bolesť brucha, vzniká ascites. Kriticky klesá ukazovateľ PTI a albumínu. Táto fáza sa tiež nazýva terminál. S cirhózou pečene 4 stupne, fotografie tejto choroby sú desivé.

Liečba tretieho stupňa prakticky neposkytuje pozitívnu dynamiku, hoci pravdepodobnosť remisie je nevýznamná, ale existuje. Terapia je možná len v nemocnici. Komplikácie cirhózy, ktoré môžu viesť k smrti, sú tiež nebezpečné. Najhoršie z nich sú rakovina pečene, pneumónia, peritonitída, hepatálna kóma a vnútorné krvácanie.

4 stupne

Cirhóza 4. stupňa je posledná. Poškodenie tkaniva je také silné, že telo nemôže vykonávať svoje funkcie. Ťažká bolesť určuje vymenovanie liekov proti bolesti až po narkotikum. Dokonca aj zastavenie vývoja ochorenia vo štvrtej fáze je nemožné.

Prognóza a liečba

Prognóza cirhózy 4. stupňa môže byť veľmi odlišná. Ak sa liečba začala včas, proces vývoja ochorenia sa môže zastaviť. Pri prognózovaní je dôležité brať do úvahy životný štýl pacienta, jeho návyky a súvisiace ochorenia.

Ak pacient prehodnocuje svoj životný štýl podľa odporúčania špecialistu, striktne dodržiava liečebný režim v raných štádiách, sedemročné prežitie a viac ako polovicu všetkých prípadov. Toto sa však vzťahuje len na kompenzovanú formu.

Prognóza prežitia v druhom štádiu cirhózy je asi päť rokov. Hepatocyty sa v tomto období stávajú slabšími, ich počet sa znižuje a plánuje sa dysfunkcia pečene. Koľko ľudí žije s cirhózou pečene 4 stupne? Fotografia tohto stavu je uvedená vyššie.

Vo štvrtej fáze je prognóza ešte sklamanejšia - iba 40% pacientov žije tri roky. Je to kvôli komplikáciám nezlučiteľným so životom.

Je možné úplné vyliečenie?

Pacienti sa najčastejšie zaujímajú o otázku úplného zotavenia z cirhózy. Odpoveď, bohužiaľ, nie je, pretože moderná medicína nemá takéto technológie. Z radikálnych metód - transplantácia darcovského orgánu. Táto možnosť však nie je vhodná pre každého, kto je chorý a transplantácia nie je ani zďaleka lacná.

Zúfalstvo však nestojí za to, pretože v raných štádiách je možné zastaviť rozvoj cirhózy v lekárskom smere. V neskorších štádiách musia lekári spomaliť priebeh ochorenia a predĺžiť život pacienta. Jediná vec, ktorú dnes môže liek ponúknuť, je obmedzenie a kontrola choroby.

Terapia je predpísaná individuálne pre každý prípad. V skorých štádiách sa lekári snažia zbaviť príčin, ktoré viedli k cirhóze (hepatitída, závislosť od alkoholu, lieky, represívna funkcia pečene atď.).

Pochopili sme, koľko ľudí žije s cirhózou 4. stupňa.

Jednou z najnebezpečnejších chorôb našej doby je cirhóza pečene, príznaky, ktoré by mali vedieť všetci dospelí. Je to nevyhnutné na včasné konzultácie s lekárom, ak sa objavia prvé príznaky tohto ochorenia.

Existuje mylný názor, že ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, trpia cirhózou pečene. Nie je. Chronické alkoholici sa často vyvíjajú cirhózu do veku 40 rokov. To je však jeden z dôvodov, ktoré vyvolávajú zničenie tela.

Portálna cirhóza pečene (nazývaná aj alkoholická) sa vyvíja na pozadí nadmerného užívania alkoholu. Jeho osobitným nebezpečenstvom je, že po dlhú dobu sa nevyskytnú žiadne príznaky, ktoré by mohli vyvolať podozrenie z fatálnej diagnózy. Po chvíli však príznaky začínajú ukázať, že choroba zašla veľmi ďaleko. Pri pozorovaní portálnej cirhózy:

• Zväčšená pečeň a / alebo slezina
• Únava, progresívna slabosť
• Nadúvanie, nadúvanie
• Rýchla saturácia, strata chuti do jedla
• Zánik libida a potencia u mužov, aminoreya u žien
• Nosové, krčné, vnútorné krvácanie

Cirhóza pečene, ktorej príznaky sa dajú nájsť aj u ľudí, ktorí vedú mierny životný štýl, môže byť spôsobená inými dôvodmi:

• Otrava toxínmi alebo kovmi, liekmi
• Zneužívanie mastných, korenených, korenených jedál
• Vírusová hepatitída
• Kryptogénna cirhóza. Zvlášť zložitá forma, ktorej pôvod lekári nevedia. Rýchlo prúdi, často má fatálne následky. Indikácie pre liečbu - zdravý transplantát orgánu
• Genetics. Niektoré deti po svojich rodičoch zdedia schopnosť pečene hromadiť nadmerné množstvo medi (Wilsonova choroba) alebo železa (hemochromatóza). V priebehu času, pečeň, pretekanie s týmito kovmi, je zničený.
• Komplikácie po peptickom vrede (sklerotizujúca cholangitída)
• Autoimunitná hepatitída, pri ktorej telo začína produkovať telá, ktoré ničia zdravé bunky
• Vrodená absencia žlčových ciest.

Ako určiť cirhózu pečene? Existuje banálna, ale jediná správna odpoveď na túto otázku. Po podozrení na cirhózu pečene, ktorej príznaky budú uvedené nižšie, je potrebné prejsť urgentným vyšetrením. Zdraví ľudia by mali podstúpiť lekárske vyšetrenia aspoň raz ročne.

Cirhóza pečene je hmatateľná, aj keď nie všetky sa objavia okamžite. Patrí medzi ne:

• Zväčšená pečeň a slezina, ťažkosť "pod lyžičkou"
• Nevoľnosť, vracanie, nechutenstvo
• Žltačka, ktorá sa môže šíriť do bielych očí, končatín alebo celého tela
• Nadúvanie, opuch
• Úbytok hmotnosti
• Poruchy správania: nervozita, ospalosť počas dňa, nespavosť v noci, zhoršená pamäť a pozornosť
• Vzhľad "hviezd" na hornej časti tela
• Začervenanie dlaní

Napriek tomu, že cirhóza môže byť smrteľná, s včasnou diagnózou a liečbou môže byť riešená, pretože pečeň má schopnosť regenerácie. Existujú prípady, keď aj pri neskorej návšteve u lekára bol život pacienta predĺžený o 12-15 rokov.

Ak sa ochorenie nelieči, môžu sa vyskytnúť komplikácie, ktoré vedú k smrti.

• Encefalopatia spôsobená produktmi otravy pečeňou. Charakterizované znížením mentálnych schopností, poruchami pohybu, ktoré sú vyvolané cirhózou pečene, ktorých príznaky neboli včas diagnostikované.
• Krvácanie žalúdka a čriev
• Smrť pečene

Aby sme sa vyhli chorobe alebo ju úspešne vyliečili, je potrebné úplne odstrániť faktory, ktoré vedú k cirhóze z vášho života:

• podvýživa
• Nezdravé závislosti

Včasné vyšetrenie špecialistami pomôže hlavnému filtru tela zostať plný až do konca života.

Progresívne ochorenie pečene, pri ktorom dochádza k reštrukturalizácii normálnej štruktúry orgánu, sa nazýva cirhóza. S rozvojom ochorenia sú porušené funkcie najväčšej žľazy v tele pôsobiacej ako filter. Každoročne zomrie 300 000 ľudí na planéte na patológiu pečene.

Čo je cirhóza pečene

Na rozdiel od všeobecného názoru, že cirhóza predbieha len alkoholikov, štatistiky ukazujú, že táto choroba je posledným štádiom všetkých ochorení pečene. Niekedy sa patológia stáva nezávislým chronickým stavom, pri ktorom imunitný systém napáda svoj žlčový trakt. Čo je cirhóza pečene? Pri pôsobení rôznych škodlivých faktorov, pečeňové bunky umierajú a normálne tkanivo orgánu sa mení na vláknité. S reštrukturalizáciou celej štruktúry pečene dochádza k porušeniu jej funkcií, čo nakoniec vedie k smrti človeka.

klasifikácia

Tempo vývoja ochorenia nie je rovnaké. V závislosti od klasifikácie patológie môže byť štruktúra lalokov orgánu zničená v skorom alebo neskorom štádiu. Typy cirhózy pečene podľa etiologických faktorov:

1. Stanovené. Patrí medzi ne alkoholizmus, vírusová hepatitída, chronické srdcové zlyhanie, metabolické poruchy, obštrukcia žlčových ciest, otrava drogami alebo chemickými látkami.
2. Je to možné. Autoimunitná hepatitída, parazitické alebo infekčné ochorenia, mykotoxíny, podvýživa.
3. Kryptogénny (neznámy). Primárne biliárne ochorenie, vírusová hepatitída B.

štádium

Patogenéza je vždy pomalá, ale rovnakým mechanizmom, bez ohľadu na etiológiu. Existujú tri štádiá cirhózy pečene:

1. Kompenzácia (latentná alebo pre-cirhotická), nesprevádzaná žiadnymi biochemickými poruchami. Zdravé bunky pracujú vo zvýšenom režime. Zastavenie vývoja ochorenia je stále možné.
2. Subkompenzácia, ktorá je sprevádzaná klinickými prejavmi (strata chuti do jedla, slabosť, ťažký úbytok hmotnosti, bolesť pod pravým okrajom). Telo pracuje v polovičnej sile, zdroje zdravých buniek sa vyčerpajú.
3. Dekompenzácia, keď sa vyvinie zlyhanie pečene (žltačka, kóma). Existuje syndróm portálnej hypertenzie. Táto fáza spôsobuje invaliditu a môže spôsobiť smrť z cirhózy pečene, preto vyžaduje neodkladnú liečbu pod dohľadom lekárov.

Pečeňová cirhóza - príčiny

Výskyt pečeňovej patológie po chronickej hepatitíde predstavuje 70% prípadov. Hepatitída C je považovaná za nebezpečnejšiu, pretože je nepredvídateľná a mazaná - má skryté príznaky a je diagnostikovaná až po laboratórnych testoch. Ak je telo vystavené dlhodobým toxickým látkam alebo liečivám (antivírusovým, antibakteriálnym), potom vyvoláva vývoj ochorenia.

V poslednej dobe často začali zisťovať difúznu zmenu orgánu na pozadí mastnej degenerácie u pacientov s diabetom alebo obezitou. Zlyhanie srdca je sprevádzané venóznym prekrvením pečene, čo tiež vyvoláva jeho cirhotickú degeneráciu. Iné príčiny ochorenia:

• trombóza portálnej žily;
• metabolizmus tukov;
• ochorenia žlčového systému;
• závislosť od alkoholu.

príznaky

Stupeň klinického prejavu závisí od závažnosti patológie a prítomnosti chronických ochorení u pacienta. Príznaky cirhózy pečene sú rôznorodé, ale choroba je pomalá, odlišná pomalá progresia. Osoba spravidla požiada o lekársku pomoc už v druhej fáze, keď sa objavia komplikácie. Hlavné príznaky cirhózy:

• bolesť pod pravým rebrom, zhoršená počas cvičenia alebo jedenia;
• zvracanie, suchosť a horkosť v ústach;
• svrbenie;
• podráždenosť, únava;
• voľné stolice;
• strata hmotnosti, vyčerpanie;
• nadúvanie.

U mužov

Podľa štatistík, mužská populácia trpí patológiou pečene oveľa častejšie ako žena. Je to spôsobené tým, že pracujú viac v nebezpečných odvetviach, prichádzajú do styku s jedmi, sú nepozorní k svojmu zdraviu a zriedka vyhľadávajú lekársku pomoc. Ako sa prejavuje cirhóza u mužov? Vytrvalosť ich tela dlhodobo odoláva patologickému procesu, takže je veľmi ťažké identifikovať chorobu v ranom štádiu. Uznávaná patológia je spravidla už v ťažkej miere z týchto dôvodov:

• potreba dlhšieho odpočinku, únavy, konštantnej únavy;
• nespavosť, ospalosť alebo ich kombinácia, výkyvy nálady, depresia, podráždenosť;
• úbytok hmotnosti s konštantnou diétou;
• porušenie sily;
• neustálym nepohodlím na pravej strane.

U žien

Hoci pomer mužov a žien trpiacich nekrózou pečeňového spojivového tkaniva je 1: 3, neznamená to, že choroba v slabšej polovici ľudstva prebieha inak. Dospelí aj dieťa sú rovnako chorí a zomierajú na túto patológiu. Počiatočný stupeň poškodenia orgánov má rovnaké klinické príznaky ako muži. Ďalšie príznaky cirhózy u žien, keď sa ochorenie začína vyvíjať:

• strata pružnosti pokožky;
• hnačka je nahradená zápchou;
• plynatosť a pravidelné popraskanie;
• bolesti dolnej časti chrbta;
• porušenie menštruačného cyklu;
• ťažkosti v žalúdku;
• chuťou medi v ústach;
• strata výkonu.

Biliárna cirhóza

Ide o špeciálnu formu ochorenia, ktorá sa vyvíja v dôsledku predĺženej cholestázy alebo lézií žlčových ciest. Biliárna cirhóza je autoimunitná patológia, ktorá trvá dlho bez akýchkoľvek príznakov. S tým sú väčšinou choré ženy vo veku 40-60 rokov. Primárny rozsah ochorenia je často kombinovaný s diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyozitídou, reumatoidnou artritídou a alergiami na liečivá.

žeriav

Najbežnejšia forma ochorenia, ktorá sa vyznačuje poškodením pečeňového tkaniva a odumretím hepatocytov. Zmeny nastali v dôsledku podvýživy a zneužívania alkoholu. V 20% portálnej cirhózy pečene môže spôsobiť Botkinovu chorobu. Po prvé, pacient sa sťažuje na poruchy zažívacieho traktu. Potom sa objavia vonkajšie príznaky ochorenia: zožltnutie kože, vzhľad žiliek na tvári. Posledný stupeň je charakterizovaný rozvojom ascites (abdominálna kvapka).

diagnostika

Ak chcete rozpoznať chorobu, musíte kontaktovať lekára, ktorý začne s prieskumom a zistiť históriu ochorenia. Pacient má matnú bolesť pod pravým rebrom, miernu nevoľnosť, slabosť, nárast teploty až 37 ° C. V druhej fáze sa bolesť stáva dlhou, vracaním, svrbením. Posledný stupeň poškodenia pečeňových buniek je charakterizovaný silným úbytkom hmotnosti, krvácaním z pažeráka a zhoršeným vedomím.

Počas palpácie lekár určí zhrubnutie a zväčšenie pečene. Skontrolujte stav tela pomáha ultrazvuku, ktorý ukazuje jeho heterogénne štruktúry a tuberozity. Najvýznamnejší je biochemický krvný test. S jeho pomocou je diagnóza potvrdená, stupeň kompenzácie je stanovený. Tiež analýzy moču, výkalov, krvi bilirubínu. Patológia je potvrdená diferenciálnou a laparoskopickou diagnostikou.

Pečeňová cirhóza - liečba

Po určení stupňa poškodenia jazvového orgánu a prítomnosti komplikácií lekár rozhodne, ako liečiť cirhózu pečene. Terapia sa vykonáva komplexne a dlhodobo. Po prvé, príčina ochorenia je odstránená. Potom pacient podpíše diétu, v ktorej sú toxíny a alkohol úplne odstránené zo stravy. Lieky, ktoré pomáhajú úplne sa zbaviť lézií z jazvy, neexistujú. Niekedy sa lekári uchyľujú k operácii, keď sa rieši problém transplantácie orgánov.

liečenie

V prvej fáze ochorenia lekári predpisujú lieky na cirhózu pečene, zamerané na zlepšenie metabolizmu a čistenie tela toxínov v bunkách. Patrí medzi ne Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, kyselina listová a kyselina askorbová, vitamíny skupiny B. V dekompenzovanej forme ochorenia s ascites sa predpisuje intravenózne a perorálne podávanie dvoch liekov: kyselina lipoová a Essentiale.

Ak je ochorenie vírusového pôvodu, vyžaduje sa dlhodobá liečba Prednizolónom (do 3 rokov). Liečba alkoholovej formy ochorenia vyžaduje brať vitamíny B6, B12, A, E, zinok, kyselinu listovú, hepatoprotektory rastlinného pôvodu (bodliak mliečny). V poslednom štádiu ochorenia s komplikovanými ascites, bunky už nie sú citlivé na účinky liekov, preto je liečba zameraná na zmiernenie stavu pacienta. Diuretiká sa predpisujú na odstránenie tekutiny a laktóza sa používa na odstránenie toxínov.

Ľudové prostriedky

Použitie populárnych receptov neznamená, že je potrebné upustiť od liekov. Pre ľudové ošetrenie sa používa odvar z ovsa a stigmy kukurice, ktorý by sa mal brať pol šálky až päťkrát denne. Je potrebné piť nápoj na dlhú dobu, najmenej 4 mesiace, pretože ľudové prostriedky môžu pracovať len pri pravidelnom používaní.

diéta

Zvláštnosťou vyváženej stravy je, že pacienti musia brať potraviny obohatené o bielkoviny (mliečne výrobky, tvaroh, chudé ryby, teľacie mäso, pohánka, ovsené vločky). Stimuluje regeneráciu buniek, posilňuje imunitu. Mali by ste zabudnúť na soľ, vyprážané a korenené jedlá, konzervované potraviny, uhorky. Hlavnou diétou pre cirhózu pečene je tabuľka č.

Koľko žije s cirhózou pečene

Následky choroby sú poľutovaniahodné, ale prognózy nie sú vždy sklamaním. Priemerná dĺžka života závisí od mnohých faktorov. Ak sa ochorenie zistilo v ranom štádiu, potom sa môže proces prerušiť. Približne 50% všetkých pacientov prežije, ak nie sú žiadne komplikácie, a pacienti jasne dodržiavajú všetky odporúčania lekára. Keď je úmrtnosť pažeráka 40%. Ak je ochorenie komplikované ascites, potom 25% žije maximálne 3 roky.

Cirhóza pečene.

Táto makropreparácia je pečeň. Tvar tela je zachovaný, hmotnosť a rozmery sú znížené. Kapsula je zahustená, povrch orgánu je hrubý, farba je belavo-červená, pravý lalok je tmavší.

Opis patologických zmien:

Tieto patologické zmeny sa mohli vyvinúť ako výsledok degenerácie a nekrózy hepatocytov, čo viedlo k zvýšeniu regenerácie hepatocytov a vytvoreniu regeneračných uzlín obklopených zo všetkých strán spojivovým tkanivom. Úmrtie hepatocytov stimuluje rast spojivového tkaniva (v dôsledku hypoxie buniek vo vnútri uzlov). Vyskytuje sa kapilárna tvorba sinusoidov falošných lalokov a hypoxia, ktorá nasleduje, vedie k novej vlne dystrofie a nekrózy. S týmito javmi je spojená hepatocelulárna insuficiencia. Regeneračné uzliny podliehajú difúznej fibróze (hrubá pečeň), ktorá je spojená s nekrózou hepatocytov a hypoxiou v dôsledku kompresie ciev cievami, ich sklerózou, kapilárnymi sinusoidmi a prítomnosťou intrahepatických porto-kaválnych shuntov. Aktivuje fibroblasty, Kupfferove bunky a zvyšuje produkciu spojivového tkaniva. Skleróza perortálnych polí a hepatálnych žíl vedie k portálnej hypertenzii, v dôsledku čoho sa portálna žila vylučuje nielen intrahepatickou, ale aj extrahepatickou anastomózou.

1) priaznivé: kompenzovaná cirhóza;

2) nepriaznivé: smrť z hepatocelulárneho zlyhania, komplikácie spôsobené hypertenziou portálnych žíl: ascites, kŕčové žily a krvácanie zo žíl pažeráka, žalúdka, hemoroidných žíl, peritonitídy, sklerózy, cirhózy, trombózy. Žltačka, hemolytický syndróm, splenomegália, hepatorenálny syndróm, rakovina.

Záver: tieto morfologické zmeny poukazujú na post-nekrotickú reakciu mezenchymálnych buniek pečene s vývojom začarovaného kruhu:

blok medzi krvou a hepatocytmi, čo vedie k reštrukturalizácii tela.

Diagnóza: Postnecrotická cirhóza.

Dátum pridania: 2015-09-27 | Počet zobrazení: 679 Porušenie autorských práv

Téma 7. Choroby pečene a žlčových ciest. Steaóza pečene (mastná hepatóza). Masívna nekróza pečene. Hepatitída. Cirhóza pečene. Žlčové ochorenie. cholecystitída

1. Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň) - opis.

2. Mikronodulárny (malý uzol, portál) cirhóza pečene - opíšte.

3. Akútna tubulonekóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonštrácia.

4. Žlčové kamene (cholelitiáza) - opíšte.

1. Masívna nekróza pečene (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

2. Akútna vírusová hepatitída (zafarbená hematoxylínom a eozínom) - nakreslite.

3. Chronická alkoholická hepatitída s cirhózou (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

4. Monolobulárna (portálna) cirhóza pečene (zafarbená hematoxylínom a eozínom, zafarbená van Gieson pikrofuksin) - nakreslite.

5. Sekundárna biliárna (monolobulová, portálna) cirhóza pečene (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - popíšte.

Zhrnutie témy

Ochorenia pečene súvisia najmä s:

1) intracelulárna akumulácia (steatóza),

2) smrť veľkého počtu hepatocytov (masívna nekróza pečene),

3) zápalové procesy (hepatitída),

4) difúzna proliferácia spojivového tkaniva s narušenou regeneráciou hepatocytov a reštrukturalizáciou orgánov (cirhóza).

Etiológia sa líši od vírusov a baktérií až po exogénne a endogénne toxické faktory. Hlavnú úlohu zohrávajú hepatotropné vírusy a alkohol.

Poškodenie pečene so zneužívaním alkoholu a najmä pri chronickom alkoholizme sa nazýva alkoholické ochorenie pečene. Zahŕňa: alkoholickú steatózu, alkoholickú hepatitídu (akútnu a chronickú), alkoholickú pečeňovú fibrózu, alkoholickú cirhózu pečene. Pri otrave alkoholom a jeho náhradami sa môže vyvinúť akútna alkoholická masová nekróza pečene.

Steaóza pečene (tuková hepatóza, tuková degenerácia pečene) - akumulácia v hepatocytoch lipidových vakuol rôznych veľkostí, ktoré môžu byť detegované ako oranžové kvapky, keď sú zafarbené zmrazenými rezmi sudan III. Najčastejšie sa pozoruje steatóza pečene pri abúze alkoholu, cukrovke, obezite, hypoxii (anémia, chronická kardiovaskulárna insuficiencia), intoxikácii atď. V neprítomnosti zápalových a fibrotických zmien v tele sa steatóza pečene klinicky neprejavuje a je úplne reverzibilná. Nekróza jednotlivých hepatocytov, zápal a proliferácia spojivového tkaniva spôsobujú, že tento proces je ireverzibilný a je považovaný za pre-cirhotický stupeň steatózy.

Masívna nekróza pečene je akútne (zriedkavo chronicky) ochorenie charakterizované masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a rozvojom zlyhania pečene. masívny

nekróza pečene sa vyvíja v prípade otravy hubami, hepatotropnými jedmi, tyreotoxikózou, toxikózou tehotenstva a fulminantnou formou vírusovej hepatitídy. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádiá žltej a červenej dystrofie.

Vo fáze žltej dystrofie je pečeň výrazne znížená, ochabnutá, žltá, jej kapsula je pokrčená. Centrálne časti lobúl sú nekrotické a tuková degenerácia hepatocytov je na periférii lobúl.

V štádiu červenej dystrofie sa resorbuje tuková bielkovina, plú krvavé sínusoidy sú holé, stroma sa zrúti a pečeň sa stáva červenou.

Väčšina pacientov umiera na akútnu hepatocelulárnu insuficienciu, u preživších sa vytvára veľká nodálna (postnecrotická) cirhóza pečene.

Hepatitída je difúzny zápal pečeňového tkaniva rôznych etiológií. Medzi hepatitídami sa rozlišujú primárne (nezávislé nozologické jednotky) a sekundárne (vznikajúce pri iných ochoreniach).

Primárnou hepatitídou je etiológia vírusová, alkoholická, medicínska, autoimunitná.

Priebeh akútnej (do 6 mesiacov) a chronickej (viac ako 6 mesiacov) hepatitídy.

Klasifikácia berie do úvahy tri parametre: etiológiu, stupeň histologickej aktivity procesu a štádium ochorenia. Posledné dva parametre sa určujú semikvantitatívnou metódou v štúdii biopsie pečene.

Mimoriadne dôležitou metódou diagnózy ochorenia pečene je biopsia pečene. Táto metóda umožňuje nielen objasnenie diagnózy, ale aj určenie vlastností priebehu a prognózy ochorenia, ako aj vyhodnotenie účinku terapie. V štúdii biopsií pečene sa spolu s rutinným farbením hematoxylínom a eozínom často používa imunohistochemická metóda, ktorá sa môže použiť na stanovenie vírusových antigénov (HBsAg, HBcAg atď.) V hepatocytoch.

Akútna vírusová hepatitída je charakterizovaná difúznym ochorením pečene s rozšírenou nekrózou hepatocytov.

Klasifikácia (podľa etiológie): Hepatitída A, Hepatitída B a Hepatitída D, ako aj menej definovaná skupina hepatitídy „Ani A, ani B“, vrátane niekoľkých infekcií rôznych vírusových etiológií (hepatitída C, E, atď.).

Všetky vírusové hepatitídy prechádzajú cez štyri fázy: inkubačná doba od 2 do 26 týždňov; prekurzorový (prodromálny)

obdobie charakterizované nešpecifickými symptómami; ikterické obdobie rozvinutých klinických prejavov; obdobia obnovy.

Existuje niekoľko klinických a morfologických foriem akútnej vírusovej hepatitídy: cyklická ikteria, klasický prejav vírusovej hepatitídy A; anikterické, prejavy vírusovej hepatitídy C a vírusovej hepatitídy B; subklinické (neparentné); fulminant alebo fulminant s masívnou progresívnou nekrózou hepatocytov; cholestatický so zapojením do procesu malých žlčových ciest.

Vírus hepatitídy D môže byť infikovaný súčasne HBV (koinfekcia) alebo môže sekundárne infikovať nosiče vírusu hepatitídy B (superinfekcia). V oboch prípadoch je ochorenie klinicky závažnejšie a zmeny v pečeni sú rozsiahlejšie ako u čistej hepatitídy B.

Hepatitída A a E sú epidemické (a endemické) ochorenia.

V súčasnosti dochádza k výraznému nárastu výskytu vírusovej hepatitídy B a C, sú typické aj pre pacientov s drogovou závislosťou v kombinácii s infekciou HIV. Problém vírusovej hepatitídy sa stal medicínsko-sociálnym. Existuje vysoké riziko infekcie hepatitídy B a C pre zdravotníckych pracovníkov, ktorí majú kontakt s krvou, vrátane zubných lekárov. Povinné očkovanie sa preto vykonáva v Rusku, najmä proti hepatitíde B, zdravotníckym pracovníkom a ostatným skupinám obyvateľstva s rizikom pre túto chorobu.

Hepatitída A a E sú zvyčajne benígne a nevedú k rozvoju chronického poškodenia pečene.

Fulminantnou formou infekcie, ktorá sa môže vyskytnúť napríklad pri hepatitíde B, je rýchle fatálne a akútne zlyhanie obličiek a pečene. V takzvanej ikterickej forme ochorenia sa okrem ikterickej sklerózy a žltačky (koža mení načervenale žltá, neskôr nazelenalá), typická žltačka sfarbená na sliznici palatálnej sliznice, viacnásobné krvácanie (hemoragický syndróm je spôsobený žltačkou s prebytkom žlčových kyselín v krvi).

Akútna hepatitída B a C sa často vyskytuje vo forme anikternej formy alebo sa vyvíja vírus. V dôsledku toho vzniká chronická dlhodobá súčasná hepatitída (perzistentná, s exacerbáciou - aktívna), ktorá vedie k vírusovej a zmiešanej cirhóze pečene malých uzlín.

Vírusová rozsiahla (post-nekrotická) cirhóza sa vyskytuje po ťažkej forme akútnej hepatitídy s veľkou nekrózou parenchýmu pečene.

Je tiež dôležité si uvedomiť, že vírusy hepatitídy B a C hrajú dôležitú úlohu vo vývoji rakoviny pečene.

Morfologické prejavy všetkých typov akútnej vírusovej hepatitídy sú takmer rovnaké. Makroskopicky sú pečeň veľké, červené alebo červenohnedé. Mikroskopicky označené difúzne postihnutie hepatocytov so závažnejšími zmenami v perivenulárnych zónach. Vyvíja sa nekróza hepatocytov, zachytávajú sa jednotlivé bunky alebo malé skupiny buniek. Nekróza môže byť strakatá, periportálna, centrilobularna, most-like, submassive a masívna. Významná časť hepatocytov podlieha hydropickej balónovej dystrofii, apoptóze, tvorí Cowlove telieska. V súvislosti s oblasťami nekrózy sa objavuje zápalová infiltrácia, pozostávajúca z mononukleárnych buniek, hlavne lymfocytov. Vyvíja sa difúzna hyperplázia retelloendoteliocytov (Kupfferových buniek). V portálovom trakte je tiež zaznamenaná lymfocytová infiltrácia. Je možná malá cholestáza. Vo väčšine prípadov sa po akútnom poškodení pečeň obnoví v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov.

V niektorých prípadoch vírusová hepatitída vyvíja submassive a masívnu nekrózu hepatocytov. Táto forma ochorenia sa nazýva fulminantná alebo rýchlo progresívna. Klinicky sa vyznačuje vývojom akútneho hepatocelulárneho zlyhania a často vedie k smrti pacienta. U prežívajúcich pacientov sa ďalej tvorí post-nekrotická cirhóza.

Akútna vírusová hepatitída zvyčajne končí úplným zotavením. Vírusová hepatitída B má chronický priebeh u 5-10% pacientov, väčšinou mužov. Vírusová hepatitída C je náchylnejšia na chronickosť, ktorá sa vyskytuje u približne 50% pacientov. U oboch ochorení existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny pečene.

Chronická hepatitída - zápal pečene, trvajúci najmenej šesť mesiacov a potvrdený klinickými príznakmi, biochemické, morfologické a sérologické údaje sa nazýva Podľa etiológie sa izoluje vírusová, autoimunitná, lieková a kryptogénna chronická hepatitída. Alkoholická hepatitída, dedičná hepatitída (s nedostatkom a ₁-antitrypsín

a pri Wilsonovej chorobe). V závislosti od povahy zápalových zmien je chronická hepatitída rozdelená do troch foriem - aktívna, perzistentná a lobulárna.

S pretrvávajúcou hepatitídou zápalová bunková infiltrácia zachytáva portálové dráhy, hraničná doska lalokov nie je poškodená.

Hlavným znakom chronickej aktívnej (agresívnej) hepatitídy je "stupňovitá" nekróza hepatocytov. Zápalová bunková infiltrácia okrem portálových úsekov zachytáva segmenty, čo indikuje zničenie hraničnej dosky. Čo sa týka prognózy, najnepriaznivejším typom nekrózy je mostová nekróza, na konci ktorej sa chronická hepatitída skôr rýchlo transformuje na cirhózu pečene.

Systémové prejavy chronickej hepatitídy, ktoré odrážajú aktivitu ochorenia, sú spôsobené imunokomplexnými reakciami GNT a ich kombináciou s reakciami HRT. Ako systémové prejavy sú opísané nodulárna periarteritída, glomerulonefritída, artralgia atď.

Chronická hepatitída B sa vyznačuje kombináciou balónika a hydropický degenerácia hepatocytov, apoptotické bunky (Kaunsilmena bunky) hepatocytov nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrácie v parenchýme a portálových traktu, hyperplázia a proliferácie Kupfferových buniek a vyjadrená v rôznej miere skleróza portálu plochy.

Chronická vírusová hepatitída C je charakterizovaná kombináciou nasledujúcich príznakov: tuková degenerácia hepatocytov (spolu s hydropickou a balónovou), telá Caunsilmen, výrazná heterogenita (odlišný tvar a veľkosť) hepatocytov. Hepatocytová nekróza je mierna. Boli zaznamenané lymfoidné akumulácie a folikuly v portálnych traktoch a vo vnútri lobúl, hyperplázia a proliferácia retikuloendoteliocytov stelátu, poškodenie žlčových ciest s ich deštrukciou a proliferáciou.

Stupeň chronickej hepatitídy sa stanoví semikvantitatívnym hodnotením závažnosti fibrózy pečene. Vírusová cirhóza pečene sa považuje za ireverzibilnú fázu 4 chronickej hepatitídy.

Cirhóza pečene je charakterizovaná difúznou fibrózou (vo forme tenkých vrstiev alebo širokých polí) a orgánovou deformitou, poškodenou lobulárnou štruktúrou, tvorbou regenerovaných uzlín (falošné laloky), dystrofiou a nekrózou hepatocytov, zápalovou infiltráciou parenchýmu a stromatu.

Podľa etiológie rozlišovať dedičné (s hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, nedostatkom a ₁-antitrypsín atď.) a získanú cirhózu pečene. Medzi získanými, alkoholickými, vírusovými, žlčovými (primárnymi a sekundárnymi), výmennými, alimentárnymi, dyscirkulačnými sa rozlišujú kryptogénne.

Podľa makroskopického obrazu je izolovaná cirhóza pečene s vysokou uzlinou, malým uzlom a zmiešanou pečeňou. Kritériom je veľkosť uzlov-regeneruje (s malým uzlom nie viac ako 3 mm). Podľa mikroskopického obrazu rozlišovať monolobular, multilobular a monomultilobular cirhóza pečene. Kritériami sú vlastnosti štruktúry regenerovaných uzlov. Pri monolobulárnej cirhóze sa regeneračné uzly (falošné rezy) vytvárajú na základe jedného (pravdivého) fragmentovaného fragmentu lobulí. Pri multilobulárnej cirhóze regeneračné uzly (falošné laloky) zahŕňajú fragmenty niekoľkých pravých lalokov. Podľa morfogenézy je izolovaná postnecrotická, portálna a zmiešaná cirhóza pečene.

Postnecrotická cirhóza sa vyvíja ako výsledok masívnej nekrózy hepatocytov. V oblastiach nekrózy dochádza k zrúteniu stromatu (s prístupom portálových triád a centrálnych žíl) a rastu spojivového tkaniva. Patognomonická morfologická vlastnosť postnecrotickej cirhózy pečene sa považuje za prítomnosť v tom istom zornom poli viac ako troch triád. Postnecrotická cirhóza sa vyvíja rýchlo (niekedy aj niekoľko mesiacov), najčastejšie spojená s fulminantnou formou vírusovej hepatitídy B a masívnou nekrózou pečene s toxickým poškodením. Časná post-nekrotická cirhóza pečene je charakterizovaná včasnou hepatocelulárnou nedostatočnosťou a neskorou portálnou hypertenziou.

Portálna cirhóza sa vyvíja ako dôsledok vrastania vláknitej septa do lalokov z portálnych ciest a / alebo centrálnych žíl, čo vedie k prepojeniu centrálnych žíl s portálnymi cievami a vzniku malých falošných lalokov. Portálna cirhóza sa zvyčajne vyskytuje v konečnej chronickej alkoholickej alebo vírusovej hepatitíde, vo výsledku chronického žilového prebytku pečene (fibróza muškátu v pečeni), chronickej cholestázy. Cirhóza sa vyvíja pomaly (počas niekoľkých rokov). Makroskopicky je zväčšená pečeň, hustá konzistencia, jej povrch je malý, hrboľatý. Parenchyma je v sekcii reprezentovaná malými svetložltými uzlinami do priemeru 0,3 cm, oddelenými tenkými vrstvami sivastého hustého spojivového tkaniva, pri cholestatickej hepatitíde tkanivo pečene získava nazelenalý odtieň.

Mikroskopicky normálna štruktúra pečene je narušená, určujú sa mikroskopické príznaky cirhózy pečene: 1) malé monomorfné regeneračné uzliny (falošné laloky), 2) oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva, 3) hepatocyty v stave mastnej a balónovej degenerácie, 4) a veľké dvojjadrové hepatocyty ( perverznej regenerácie hepatocytov). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov môže byť prítomný alkoholický hyalín - telo Mallory (s alkoholickou cirhózou). V septa infiltrácii z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčových ciest.

Portálna cirhóza je charakterizovaná skorými príznakmi portálnej hypertenzie a neskorým hepatocelulárnym zlyhaním.

Primárna biliárna cirhóza je zriedkavé chronické cholestatické zápalové ochorenie, pravdepodobne v dôsledku autoimunitných reakcií. Vyznačuje sa granulomatóznym zápalom malých žlčových ciest s ich následnou deštrukciou. V súčasnosti sa pripisuje skupine spojenej s IgG₄ ochorenia (spolu s autoimunitné pakreatitom, primárna sklerotizujúca cholangitída, špecifický zápal žlčníka, zápalové pseudotumoru pečene, žlčníka, retroperitoneálnej fibrózy, Mikulicz ochorenia - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlín, obličiek, prostaty, štítnej žľazy, kĺbov, svalov, pľúc, atď. ).

Sekundárna biliárna cirhóza sa vyvíja s predĺženou cholestázou na úrovni veľkých intra- a extrahepatálnych žlčovodov. Medzi etiologické faktory patrí cholelitiáza, induratívna pankreatitída, zápalové a jazvové kontrakcie a striktúry žlčových ciest, primárne a metastatické nádory hepatopankreatoduodenálnej zóny, vrodené chyby žlčových ciest a pod.

Cirhóza pečene je sprevádzaná rozvojom syndrómov portálnej hypertenzie a hepatocelulárnej nedostatočnosti. Syndróm portálnej hypertenzie nastáva, keď sa zvyšuje tlak v portálnej žile. Prejavuje sa ascites, kongestívnym splenomegáliou a expanziou portocaval a cava-caval anastomóz (kŕčových žíl dolnej tretiny pažeráka a srdcového žalúdka, stredných a dolných hemoroidov, žíl prednej brušnej steny - „medúzy“).

Zlyhanie pečene sa vyvíja so stratou viac ako 80% parenchýmu pečene a klinicky sa prejavuje žltačkou, encefalopatiou, hepatorenálnym syndrómom, koagulopatiou, hypoalbuminémiou, endokrinnými poruchami.

Zvýšenie hepatocelulárnej nedostatočnosti je na klinike charakterizované pečeňovým zápachom z úst, perverziou chuti a horkosťou v ústach ráno. Koža pier je prvá hyperemická, neskôr bledá, epitel je exfoliovaný; sliznica úst je pinky-hnedá farba, potom sa stáva bledý, anemický. V rohoch úst - angiektázia, je označený labiálny herpes. S výraznou patológiou pečene - "lakovými perami" a katarálnou stomatitídou, charakterizovanou hyperémiou a edémom ústnej sliznice, niekedy s výskytom belavého plaku (nesmie sa zamieňať s kandidózou).

Na tvári kože žltnutie a žilky pavúkov - telangiectasia.

Aktivita cirhózy sa posudzuje podľa histologického výskumu, klinických prejavov, výsledkov biochemického výskumu. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádiá kompenzácie a dekompenzácie (zvyčajne zodpovedajúce aktívnemu priebehu cirhózy).

Komplikácie: hepatálna kóma, krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a / alebo žalúdka, hemoroidné žily, ascites-peritonitída, trombóza portálnej žily, rozvoj rakoviny pečene.

Žlčové ochorenie (cholelitiáza) je charakterizované tvorbou kamienkov v žlčníku alebo žlčových ciest. V zložení môžu byť kameňmi žlčových ciest cholesterol, pigment, vápnik a (najčastejšie) zmiešané.

Žlčové ochorenie sa prejavuje akútnou alebo chronickou cholecystitídou a cholangitídou. Keď obštrukcia žlčových ciest vyvíja subhepatickú žltačku, možnú pankreatitídu, črevnú obštrukciu, fistulu medzi tenkým črevom a žlčovými kanálmi, abscesy pečene, sekundárnu biliárnu cirhózu a rakovinu žlčníka.

V ústnej dutine so subhepatickou žltačkou sa určujú žltozelené škvrny na spodnom povrchu jazyka a mäkkom podnebí. Okrem škvŕn majú pacienti petechie na sliznici ústnej dutiny a na koži, čo je spojené so znížením zrážanlivosti krvi na pozadí cholémie. Na koži sa tiež vyznačuje poškrabaním.

Pod cholecystitídou rozumieme akútny alebo chronický zápal steny žlčníka. V 90-95% prípadov sa vyvíja v prítomnosti žlčových kameňov a blokády žlčových ciest. Zvyčajne sa kombinuje s cholangitídou a ochorením žlčových kameňov. Cholecystitída bez kameňov je spojená s ťažkou stresovou situáciou, operáciami, masívnymi zraneniami.

Akútna cholecystitída je rozdelená na katarálne, flegmonózne a gangrenózne varianty. Možný rozvoj komplikácií - empyém žlčníka (akumulácia hnisu v lúmene močového mechúra), perforácia s biliárnou peritonitídou.

Popis makropreparácií a mikropreparácií

Obr. 7-1, a, b. Makropreparácie "Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň," husia "pečeň") ". Pečeň je zväčšená (hmotnosť pečene - 2600 g), zhutnená, povrch je hladký, predný okraj je zaoblený, od povrchu a na záreze - jednotný ílovitý typ žltohnedý (prípravky I.Shestakova)

Obr. 7-2, a, b. Makro prípravky "Mikronodulárny (malý uzol, portál) cirhóza pečene." Pečeň je zväčšená (môže byť zmenšená) veľkosťou, deformovaná, s malými hrboľatými (uzlami s priemerom menším ako 1 cm), zhutnená, v časti sú uzly oddelené sivobielymi vrstvami spojivového tkaniva rôznej šírky. Farba pečene je zvyčajne žltkasto hnedá (prípravky I. Shestakova)

Obr. 7-3. Makrodrug "Akútna tubulonekóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza)" Obličky sú trochu zväčšené, ochabnuté konzistencie, kôra je široká, bledšia ako pyramídy, exprimuje sa kortiko-medulárny shunt, obličkové tkanivo, najmä pyramídy, je zafarbené žlčou (prípravky I. Shestakova).

Obr. 7-4. Makrodrug "Kamene v žlčníku (cholelitiáza)". Exacerbácia chronickej kalkulačnej cholecystitídy (empyém žlčníka, flegmonózna cholecystitída). Žlčník je zväčšený, jeho dutina je rozšírená,

má hnis a viac alebo fazetované kamene lapované na seba (fazetované), alebo okrúhle kamene tmavo hnedej alebo šedej alebo žltej farby. Stena močového mechúra je zhrubnutá, hustá konzistencia (od sliznice - ulcerácie a hnisavého prekrytia, serózna membrána - často úlomky zrastov), ​​belavá na reze, sliznica je hladká, stráca svoju zamatovú farbu.

Obr. 7-5. Mikropreparácia "Masívna nekróza pečene". Nekróza hepatocytov centrálnych segmentov lalokov (v ich mieste tkanivového odpadu), konzervované periportálne hepatocyty v stave mastnej degenerácie, x 200

Obr. 7-6. Mikropreparácia "Akútna vírusová hepatitída". Hemorrhage discomplexing, hepatocyty v stave hydropickej (balónik, vakuolárna) dystrofia (mnoho v stave nekrózy kolikácií), intracelulárnej cholestázy, telies Kaunsilmen, infiltrácie lymfocytov do portálových ciest (menej vnútri lalokov), aktivácie cephaloplastómov a kotiev a kotiev, ako aj myforofycytov. ), x100.

Obr. 7-7. Mikropreparácia "Chronická alkoholická hepatitída s výsledkom cirhózy". Významná časť hepatocytov v stave mastnej degenerácie, niektoré pečeňové bunky sú veľké, dvojjadrové (regenerácia). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov sa akumuluje eozinofilná látka - alkoholický hyalín (telo Mallory). Mallory Taurus je obklopený skupinami neutrofilných leukocytov. Vyjadruje sa skleróza stien centrálnych žíl. Na miestach je narušená normálna štruktúra pečene, sú pozorované malé monomorfné regeneračné uzliny (falošné laloky), oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva. Vo falošných lalokoch je centrálna žila vytesnená na perifériu laloku alebo úplne chýba. V septe a portálnych dráhach - infiltrácia neutrofilných leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčových ciest, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Mikropreparácie "Monolobular (portál) cirhóza pečene." Lobulárna štruktúra pečene je narušená, skleróza portálnych ciest, porto-portál a porto-centrálna septa rozdeľujú laloky na fragmenty (falošné laloky rôznej veľkosti a tvaru, mnohé bez centrálnych žíl); v stróme je exprimovaná lymfomakrofágová infiltrácia, niekedy prenikajú do lalokov cez hraničnú platňu; hepatocyty v stave tukovej a proteínovej (hydropickej) dystrofie, niektoré - veľké, niekedy dvojjadrové (znaky regenerácie); proliferácia žlčových ciest v portálových úsekoch; b - farbenie pikrofuksínom podľa van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - príprava IA Morozov).

Obr. 7-9. Šmýkačky. Sekundárna biliárna cirhóza. Lobulárna štruktúra pečene je narušená, skleróza portálnych ciest, porto-portál a porto-centrálna septa rozdeľujú laloky na fragmenty (falošné laloky rôznej veľkosti a tvaru, mnohé bez centrálnych žíl); proliferácia žlčových ciest v portálnych traktoch, vyjadrená extracelulárna a intracelulárna cholestáza; lymfomakrofágová infiltrácia je výrazná, niekedy preniká do lalokov cez hraničnú platňu; hepatocyty - v stave tukovej a proteínovej (hydropickej) dystrofie, niektoré - veľké, niekedy dvojjadrové (znaky regenerácie), x 120.

Testovacie úlohy a situačný problém

Vyberte jednu správnu odpoveď.

Pokyny pre problém. Vyhodnoťte situáciu a zadajte do formulára alebo (pri práci s počítačom) čísla všetkých správnych odpovedí pre každú otázku.

50-ročný pacient, zubár, trpel hepatitídou C v posledných rokoch, podstúpil cisársky rez vo veku 33 rokov. V súčasnosti žiadne sťažnosti. Klinické vyšetrenie ukázalo štvornásobné zvýšenie hladiny transamináz v sére, anti-HCV protilátky. Vykonala sa transkutánna biopsia pečene.

Odpovede na testované položky

Odpovede na situačný problém