Vírusová hepatitída B (sérová hepatitída) je infekčné ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje v rôznych klinických podmienkach (od asymptomatického prenosu až po deštrukciu pečeňového parenchýmu). Pri hepatitíde B je poškodenie pečeňových buniek autoimunitné. Dostatočná koncentrácia vírusu na infekciu sa nachádza len v biologických tekutinách pacienta. Infekcia hepatitídy B sa preto môže vyskytnúť parenterálne počas transfúzie krvi a vykonávať rôzne traumatické procedúry (zubné zákroky, tetovanie, pedikúru, piercing), ako aj sexuálne. Detekcia HbsAg antigénu a HbcIgM protilátok v krvi hrá kľúčovú úlohu v diagnostike hepatitídy B. Liečba vírusovej hepatitídy B zahŕňa základnú antivírusovú terapiu, povinnú diétu, detoxikáciu a symptomatickú liečbu.

Vírusová hepatitída B

Vírusová hepatitída B (sérová hepatitída) je infekčné ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje v rôznych klinických podmienkach (od asymptomatického prenosu až po deštrukciu pečeňového parenchýmu). Pri hepatitíde B je poškodenie pečeňových buniek autoimunitné.

Charakteristika patogénu

Vírus hepatitídy B - obsahujúci DNA patrí do rodu Orthohepadnavirus. U infikovaných jedincov sú detegované tri typy vírusov, ktoré sa líšia morfologickými znakmi. Sférické a vláknité formy vírusových častíc nemajú virulenciu, dánske častice vykazujú infekčné vlastnosti - dvojvrstvové zaoblené plne štruktúrované vírusové formy. Ich populácia v krvi zriedka presahuje 7%. Častice vírusu hepatitídy B majú povrchový antigén HbsAg a tri vnútorné antigény: HBeAg, HBcAg a HbxAg.

Odolnosť vírusu voči podmienkam prostredia je veľmi vysoká. V krvi a jej prípravkoch je vírus životaschopný niekoľko rokov, môže existovať niekoľko mesiacov pri izbovej teplote na bielizeň, lekárske nástroje a predmety kontaminované krvou pacienta. Inaktivácia vírusu sa uskutočňuje počas spracovania v autoklávoch, keď sa zahrieva na teplotu 120 ° C počas 45 minút, alebo v sušiarni so suchým teplom pri teplote 180 ° C počas 60 minút. Vírus zomrie, keď je vystavený chemickým dezinfekčným prostriedkom: chlóramínu, formalínu, peroxidu vodíka.

Zdrojom a rezervoárom vírusovej hepatitídy B sú chorí ľudia, ako aj zdraví nosiči vírusov. Krv ľudí infikovaných hepatitídou B sa stáva nákazlivým skôr, než sú zaznamenané prvé klinické prejavy. Chronický asymptomatický transport sa vyvíja v 5-10% prípadov. Vírus hepatitídy B sa prenáša kontaktom s rôznymi telesnými tekutinami (krv, sperma, moč, sliny, žlč, slzy, mlieko). Hlavným epidemiologickým rizikom je krv, sperma a do určitej miery sliny, pretože zvyčajne len v týchto tekutinách je koncentrácia vírusu dostatočná na infekciu.

K prenosu infekcie dochádza prevažne parenterálne: počas transfúzií krvi, lekárskych zákrokov s použitím nesterilných zariadení, počas terapeutických postupov v zubnom lekárstve, ako aj počas traumatických procesov: tetovanie a piercing. Tam je šanca na infekciu v nechtové salóny pri vykonávaní orezávanie manikúru alebo pedikúru. Kontaktná prenosová cesta sa realizuje počas pohlavného styku a v každodennom živote pri zdieľaní položiek osobnej hygieny. Vírus sa zavádza do ľudského tela mikrodamážami kože a slizníc.

Vertikálny prenos je realizovaný intranatálne, počas normálneho tehotenstva neprechádza placentárna bariéra pre vírus, avšak v prípade prasknutia placenty je možný prenos vírusu pred pôrodom. Pravdepodobnosť infekcie plodu sa vynásobí, keď sa zistí u gravidného HbeAg okrem HbsAg. Ľudia majú pomerne vysokú náchylnosť k infekcii. Pri transfúzii sa v 50-90% prípadov vyvíja hepatitída. Pravdepodobnosť vzniku ochorenia po infekcii je priamo závislá od prijatej dávky patogénu a stavu všeobecnej imunity. Po prevode choroby sa vytvára dlhodobá, pravdepodobne celoživotná imunita.

Prevažná väčšina ľudí s hepatitídou B sú ľudia vo veku 15-30 rokov. Z tých, ktorí zomreli na túto chorobu, je podiel drogovo závislých 80%. Osoby, ktoré injekčne užívajú drogy, majú najvyššie riziko nákazy hepatitídou B. Kvôli častému priamemu kontaktu s krvou sú zdravotnícki pracovníci (lekári a prevádzkujúce zdravotné sestry, laboratórni asistenti, zubní lekári, stanice transfúzie krvi a iné) vystavení riziku vírusovej hepatitídy V.

Príznaky vírusovej hepatitídy B

Inkubačná doba vírusovej hepatitídy B sa mení v pomerne širokom rozmedzí, obdobie od okamihu infekcie po vývoj klinických príznakov môže byť od 30 do 180 dní. Často nie je možné odhadnúť inkubačnú dobu chronickej hepatitídy B. Akútna vírusová hepatitída B často začína rovnako ako vírusová hepatitída A, ale jej predepidermálne obdobie sa môže vyskytovať aj v artralgickej forme, ako aj v astenovegetatívnom alebo dyspeptickom variante.

Dyspeptický variant kurzu je charakterizovaný stratou chuti do jedla (až do anorexie), nepretržitou nevoľnosťou, epizódami neprimeraného zvracania. Chrípková forma klinického priebehu obdobia prostaty hepatitídy B je charakterizovaná horúčkou a všeobecnými príznakmi intoxikácie, zvyčajne bez katarálnych symptómov, ale s častými, väčšinou nočnými a rannými artralgiami (vizuálne, kĺby sa nemenia). Po pohybe v kĺbe, bolesť zvyčajne ustúpi na chvíľu.

Ak počas tohto obdobia dochádza k artralgii v kombinácii s urtikáriou vyrážkového typu, priebeh ochorenia sľubuje, že bude závažnejší. Najčastejšie sú tieto príznaky sprevádzané horúčkou. Závažná slabosť, ospalosť, závraty, krvácanie z ďasien a epizódy nosného krvácania (hemoragický syndróm) sa môžu pozorovať vo fáze pred dvomi fázami.

Keď sa objaví žltačka, nedochádza k zlepšeniu pohody, často sa zhoršujú všeobecné symptómy: dyspepsia, zvýšenie asténie, svrbenie kože, krvácanie sa zintenzívňuje (u žien môže hemoragický syndróm prispieť k skorému nástupu a intenzite menštruácie). Artralgia a exantém v ikterickom období miznú. Koža a sliznice majú intenzívny okrový odtieň, sú zaznamenané petechické a okrúhle krvácania, moč stmavne, výkaly sa stmievajú až do úplného zafarbenia. Pečeň pacientov zväčšuje svoju veľkosť, jej okraj vyčnieva spod klenby a je na dotyk bolestivý. Ak si pečeň zachováva svoju normálnu veľkosť s intenzívnou iktericitou kože, je to predchodca závažnejšieho priebehu infekcie.

V polovici a viac prípadoch je hepatomegália sprevádzaná zväčšenou slezinou. Keďže kardiovaskulárny systém: bradykardia (alebo tachykardia so závažnou hepatitídou), stredne ťažká hypotenzia. Všeobecný stav je charakterizovaný apatiou, slabosťou, závratmi, nespavosťou. Iterterické obdobie môže trvať mesiac alebo viac, po ktorom nastane obdobie zotavenia: po prvé, dyspeptické symptómy zmiznú, potom dochádza k postupnej regresii ikterických symptómov a normalizácii hladiny bilirubínu. Návrat pečene do normálnej veľkosti často trvá niekoľko mesiacov.

V prípade sklonu k cholestáze sa hepatitída môže stať pomalým (torpidným) charakterom. Súčasne je intoxikácia mierna, pretrvávajúca zvýšená hladina bilirubínu a aktivita pečeňových enzýmov, fekálny okult, tmavý moč, pečeň pevne zvýšená, telesná teplota je udržiavaná v subfebrilných limitoch. V 5-10% prípadov je vírusová hepatitída B chronická a prispieva k rozvoju vírusovej cirhózy.

Komplikácie vírusovej hepatitídy B

Najnebezpečnejšou komplikáciou vírusovej hepatitídy B, ktorá sa vyznačuje vysokým stupňom úmrtnosti, je akútne zlyhanie pečene (hepatarie, hepatálna kóma). V prípade masívnej smrti hepatocytov dochádza k významnej strate funkčnosti pečene, vyvíja sa ťažký hemoragický syndróm, sprevádzaný toxickými účinkami látok uvoľnených v dôsledku cytolýzy na centrálny nervový systém. Pečeňová encefalopatia sa vyvíja v nasledujúcich fázach.

• Precoma I: stav pacienta sa dramaticky zhoršuje, zhoršuje sa žltačka a dyspepsia (nauzea, opakované vracanie), manifestujú sa hemoragické symptómy, pacienti majú špecifický zápach pečene z úst (nevoľne sladký). Orientácia v priestore a čase je rozbitá, je zaznamenaná emocionálna labilita (apatia a letargia je nahradená hyper-excitáciou, eufóriou, zvýšenou úzkosťou). Myslenie je pomalé, dochádza k inverzii spánku (v noci pacienti nemôžu zaspať, počas dňa sa cítia neprekonateľnou ospalosťou). V tejto fáze dochádza k porušeniu jemných motorických zručností (prekročenie na vzorke paltsenosovoy, rušenie rukopisu). V oblasti pečene si pacienti môžu všimnúť bolesť, telesná teplota stúpa, pulz je nestabilný.
• Prekoma II (ohrozujúca kóma): postupuje zhoršovanie vedomia, je často zmätené, je zaznamenaná úplná dezorientácia v priestore a čase, krátkodobé záblesky eufórie a agresivity sú nahradené apatiou, intoxikáciou a postupujú hemoragické syndrómy. V tomto štádiu sa objavia príznaky edematózno-ascitického syndrómu, pečeň sa zmenší a zmizne pod rebrami. Všimnite si jemný tras končatín, jazyka. Stupne precoma môžu trvať niekoľko hodín až 1-2 dni. V budúcnosti sa zhoršujú neurologické príznaky (patologické reflexy, meningeálne symptómy, respiračné poruchy, ako napríklad Kussmul, Cheyne-Stokes) a samotná hepatálna kóma sa vyvíja.
• Terminálne štádium je kóma, charakterizovaná depresiou vedomia (stupor, stupor) a ďalšou úplnou stratou. Spočiatku sa zachovávajú reflexy (rohovka, prehĺtanie), pacienti môžu reagovať na intenzívne dráždivé účinky (bolestivá palpácia, hlasný zvuk), inhibujú sa ďalšie reflexy, stratí sa reakcia na podnety (hlboká kóma). K úmrtiu pacientov dochádza v dôsledku rozvoja akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie.

V závažných prípadoch vírusovej hepatitídy B (fulminantná kóma), najmä v kombinácii s hepatitídou D a hepatitídou C, sa hepatálna kóma často vyvíja včas a končí smrteľne v 90% prípadov. Akútna hepatálna encefalopatia zase prispieva k sekundárnej infekcii s rozvojom sepsy a tiež ohrozuje rozvoj renálneho syndrómu. Intenzívny hemoragický syndróm môže spôsobiť výraznú stratu krvi s vnútorným krvácaním. Chronická vírusová hepatitída B sa vyvíja v cirhóze pečene.

Diagnóza vírusovej hepatitídy B

Diagnóza sa uskutočňuje identifikáciou špecifických sérových antigénov v krvnom sére, ako aj imunoglobulínov v krvi pacienta. Pomocou PCR môžete izolovať DNA vírusu, ktorá umožňuje určiť stupeň jeho aktivity. Zásadný význam pri stanovení diagnózy má identifikácia HbsAg povrchového antigénu a HbcIgM protilátok. Sérologická diagnóza sa vykonáva pomocou ELISA a RIA.

Na určenie funkčného stavu pečene v dynamike ochorenia produkujú pravidelné laboratórne testy: biochemické analýzy krvi a moču, koagulogram, ultrazvuk pečene. Významnou úlohou je dôležitý protrombínový index, ktorého pokles na 40% a menej označuje kritický stav pacienta. Z individuálnych dôvodov sa môže vykonať biopsia pečene.

Liečba vírusovej hepatitídy B

Kombinovaná terapia vírusovej hepatitídy B zahŕňa diétnu výživu (predpísanú pre diétu šetriacu pečeň č. 5 v závislosti od fázy ochorenia a závažnosti ochorenia), základnú antivírusovú terapiu a patogenetické a symptomatické činidlá. Akútna fáza ochorenia je indikáciou pre hospitalizáciu. Odpočinok na lôžku, bohatý nápoj, kategorické odmietnutie alkoholu sa odporúča. Základná liečba zahŕňa podávanie interferónov (interferón alfa je najúčinnejší) v kombinácii s ribavirínom. Priebeh liečby a dávkovanie sa vypočítajú individuálne.

Ako adjuvantná terapia sa používajú detoxikačné roztoky (v závažných prípadoch infúzia kryštaloidných roztokov, dextrán, kortikosteroidy sú indikované podľa indikácií), prostriedky na normalizáciu rovnováhy vody a soli, draslíkové prípravky, laktulóza. Na zmiernenie kŕčov žlčového systému a cievnej siete pečene - drotaverín, aminofylín. S rozvojom cholestázy sú ukázané prípravky UDCA. V prípade závažných komplikácií (hepatálna encefalopatia) - intenzívna starostlivosť.

Prognóza a prevencia vírusovej hepatitídy B

Akútna vírusová hepatitída B zriedkavo vedie k smrti (len v prípadoch závažného fulminantného priebehu), prognóza je významne zhoršená so sprievodnými chronickými pečeňovými patológiami, s kombinovanými léziami hepatitídy C a D. Smrť ľudí infikovaných hepatitídou B sa často vyskytuje o niekoľko desaťročí neskôr v dôsledku chronického priebehu a rozvoj cirhózy a rakoviny pečene.

Všeobecná prevencia vírusovej hepatitídy B zahŕňa súbor sanitárnych a epidemiologických opatrení zameraných na zníženie rizika infekcie pri transfúzii krvi, monitorovanie sterility lekárskych nástrojov, zavádzanie jednorazových ihiel, katétrov do katétru atď. Do individuálnych preventívnych opatrení. holiace strojčeky, zubné kefky), prevencia poranenia kože, bezpečný sex, odmietnutie liekov. Očkovanie je indikované osobám v pracovnej skupine. Imunita po očkovaní proti hepatitíde B pretrváva približne 15 rokov.

Druhy a príznaky vírusovej hepatitídy

Vírusová hepatitída je skupina infekčných ochorení, ktoré postihujú predovšetkým pečeň. Hepatitída existuje v niekoľkých variantoch: A, B, C, D, E.

Hepatitída A

Alternatívny názov je Botkinova choroba. Ide o akútne infekčné ochorenie patriace do skupiny črevných infekcií. Rozširuje sa pomerne ľahko a vytvára silnú imunitu.

Príčinou ochorenia je enterovírus-72 obsahujúci RNA. Vírus je odolný voči prejavom vonkajšieho prostredia. Enterovírus sa uvoľňuje z výkalov pacienta počas poslednej časti inkubačného obdobia a prvého týždňa ochorenia.

Zdroj šírenia infekcie je chorý. Spôsob prenosu vírusu je fekálne-orálny, ktorý sa realizuje alimentárnymi, kontaktnými domácimi a vodnými cestami. Citlivosť na vírus je univerzálna. Najčastejšie sa epidémie vyskytujú v skupinách detí. Charakterizované sezónnymi výbuchmi chorobnosti. Ľudia, ktorí nemali predchádzajúcu chorobu, sa môžu nakaziť v akomkoľvek veku.

Po prvé, vírus vstupuje do črevnej sliznice, ktorá sa tam hromadí v enterocytoch. Ďalej vírus vstupuje do pečene, čo spôsobuje deštrukciu (cytolýzu) hepatocytov. Závažnosť poškodenia závisí od foriem klinickej hepatitídy - od vymazania až po výrazné prejavy.

Inkubácia trvá 7 až 45 dní. Vzhľadom na neúplné povedomie o klinickom obraze výrazných foriem a epidemiologickej anamnéze existujú ťažkosti pri identifikácii pacientov s vymazanými formami, ktoré nesú najväčšie riziko šírenia hepatitídy. Exprimované formy sú charakterizované akútnym debutom so syndrómom hepatitídy a intoxikáciou.

Určujúci faktor pri diagnostike syndrómu hepatitídy sa prejavuje charakteristickými príznakmi:

• zväčšená pečeň;
• pocit ťažkosti v prednej abdominálnej stene (epigastrická oblasť), zhoršený po jedle;
• nevoľnosť, zvracanie;
• výkaly sa stávajú ílovými a svetlými;
• moč sa stáva oranžovou a neskôr hnedou.

Syndróm všeobecnej intoxikácie je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• rýchle zvýšenie telesnej teploty;
• nespavosť;
• svalové a bolesti hlavy;
• nedostatok chuti do jedla;
• všeobecná slabosť.

Vysoká teplota sa pozoruje 2-3 dni a je takmer vždy normálna do piateho dňa. Zlepšuje sa stav pacienta, hoci koža a skléry, ktoré boli predtým subktérne, získavajú intenzívnu žltú farbu.

Svrbenie kože sa zvyšuje, najmä večer a v noci. Po 10-12 dňoch príznaky žltačky klesajú, nauzea sa zastaví, sucho v ústach zmizne, moč sa stáva normálnym sfarbením, vracia sa chuť k jedlu, obnovuje sa sila sily a spánok sa vracia do normálu. Do konca tretieho týždňa (niekedy neskôr) dôjde k úplnému uzdraveniu.

Diagnostické opatrenia v infekčnom zameraní nie sú ťažké. Diagnóza je potvrdená detekciou žlčových pigmentov v moči, zvýšenou ALT (menej dôležitá je AsAT), bilirubinémiou, tymolovým testom. Toto číslo je vysoké od prvých dní ochorenia, na rozdiel od iných typov hepatitídy. Rovnaké diagnostické postupy umožňujú diagnostikovať hepatitídu s vymiznutými (aniakálnymi) formami ochorenia.

U obnovených pacientov sa pozorovala prítomnosť špecifických antivírusových protilátok. Vývoj chronických foriem a recidív nie je pozorovaný.

Je potrebné udržiavať odpočinok na lôžku po dobu 10 - 15 dní, dodržanie diéty č. 5, užívanie Cholenzimu, Liobily, Alloholu (1-2 tablety po jedle) na obnovenie funkcie sekrécie žlče.

V období akútneho priebehu ochorenia nie je možné znížiť telesnú teplotu. Optimálna rýchlosť je 38 ° C. Táto hladina prispieva k tvorbe imunologickej rezistencie a rýchlej regenerácie. Počas obdobia hypertermie sa odporúča aplikovať ľadové bubliny na čelo, namazať pokožku rúk a krku toaletným octom, klystírus roztokom hydrogenuhličitanu sodného v 2% koncentrácii, studené vody.

Na obnovenie sekrécie žlče sa okrem vyššie uvedených prípravkov používa aj choleretický zber. Jedna polievková lyžica sa vloží do pohára vriacej vody a načerpá sa 15 minút. Infúziu 50 ml používajte 30 minút pred jedlom trikrát denne. Odporúčané sú aj iné lieky na výber:

• flamin alebo sulfát berberínu (1 tableta trikrát denne pred jedlom);
• infúzia na báze kukuričného hodvábu, nesmrteľných a mäty;
• hodinu po jedle sa nesýtená alkalická minerálna voda (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa a ďalšie) zohreje na 38 ° C.

Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• izolácia pacientov až do úplného zotavenia;
• komorová dezinfekcia chorých látok obsahujúcich chlór;
• laboratórne testy a 35-dňové monitorovanie osôb udržiavajúcich kontakt s pacientmi;
• tehotným ženám a deťom mladším ako 14 rokov sa podáva intramuskulárny imunoglobulín darcu (0,5 - 1,5 ml lieku sa používa raz, nie neskôr ako 7 - 10 dní po podozrení na infekciu).

Hepatitída B

Hepatitída tohto typu je infekčné ochorenie, ktoré postihuje hlavne pečeň a vyskytuje sa pri chronických, dlhodobých akútnych formách.

Danečné častice sú pôvodcom ochorenia. Častice sa detegujú v pečeni a sére infikovaných pacientov. Existujú tri antigény špecifické pre vírus:

• infekčný antigén;
• jadro;
• povrchný (austrálsky).

Pôvodca tohto druhu je vysoko rezistentný.

Distribútorom infekcie je pacient (vo všetkých formách ochorenia) počas inkubačnej doby. Zdrojom infekcie je povrchový antigén v biologických tekutinách a krvi. Infekcia sa prenáša prostredníctvom pohlavného styku, poškodenej kože a slizníc.

Parenterálne prenikajú do krvného obehu, patogén je fixovaný na membránach hepatocytov, čo sú cytotoxické účinky lymfocytov senzibilizovaných vírusom hepatitídy. Závažnosť ochorenia a jeho dôsledky závisia od autoimunitných reakcií. Sú spôsobené interakciou protilátok s antigénmi intracelulárnych membránových štruktúr hepatocytov a sú zamerané na elimináciu poškodených buniek a na fixáciu patogénu.

Detekcia cirkulácie imunitných komplexov po 3 - 4 mesiacoch po nástupe ochorenia je indikátorom rizika, že vírusová hepatitída B sa môže premeniť na chronickú fázu. Pre prognózu ochorenia je priaznivým znakom vymiznutie povrchového antigénu a tvorba protilátok proti nemu, čo indikuje neprítomnosť replikácie vírusu.

Latentné obdobie trvá od 45 do 180 dní. Symptómy ochorenia sa postupne zvyšujú - akútny syndróm hepatitídy a príznaky intoxikácie tela sa dostávajú do popredia. Avšak telesná teplota sa nezvyšuje. Počiatočné obdobie sa predlžuje na 2-3 týždne. Symptomatológia ochorenia je spôsobená vonkajšími, funkčnými a morfologickými poruchami pečene. V dôsledku toho sú funkcie detoxikácie a metabolizmu v tele destabilizované.

Symptómy syndrómu hepatitídy:

• zväčšená pečeň - je citlivá na palpáciu;
• pocit pretrvávajúcej závažnosti v epigastriu, ktorý sa stáva výraznejším po jedle alebo zmene polohy tela;
• možné zväčšenie sleziny;
• averzia k pachom potravín;
• nevoľnosť;
• zmena farby moču;
• svrbenie;
• subicteric sclera.

Symptómy všeobecného syndrómu intoxikácie:

• rýchly nástup únavy;
• všeobecná slabosť;
• poruchy spánku;
• suchosť v ústach;
• nedostatok chuti do jedla;
• pocit ťažkosti v hlave.

Ak ignorujete históriu ochorenia, epidemiologická anamnéza, laboratórne testy - bolesť v kĺboch ​​je často mylne považovaná za reumatickú artritídu.

Predbežná diagnostika vírusovej hepatitídy B sa uskutočňuje na základe kombinácie niekoľkých faktorov:

• prítomnosť žlčových pigmentov v moči;
• bilirubinémia;
• vysoká hladina aminotransferáz, napriek tomu, že výsledky testu tymolu sú normálne a zmeny v krvnom obraze leukocytov sú nevýznamné (leukopénia);
• oneskorené alebo normálne ESR.

Tieto príznaky môžu byť fixované nielen v období pred žltačkou, ale aj v anikterických formách, pri ktorých sa môže vyskytnúť aj vírusová hepatitída B. Tieto sa vyskytujú 10 krát častejšie ako žltačka. S nástupom ikterického obdobia sa príznaky rozširujú, zvyšuje sa zlyhanie pečene:

• skoré príznaky sú výraznejšie;
• dochádza k odfarbeniu výkalov;
• zvracanie, objavuje sa anorexia;
• hemokoagulácia je narušená;
• dochádza k mikrohematurii a oligúrii;
• znížená koncentrácia obličiek;
• narušená pankreatická aktivita, ktorá sa prejavuje klinickými symptómami a enzymatickými zmenami.

Proces obnovy prebieha pomaly a doba zotavenia trvá 3 mesiace alebo viac. Takéto obdobia sú spôsobené rôznymi sprievodnými ochoreniami, exogénnymi intoxikáciami, bakteriálnymi léziami žlčových ciest a žlčníkom a použitím imunosupresív.

Dlhodobé obdobia liečby hepatitídy B je možné vysvetliť postupnou infekciou hepatitídou A, ktorá sa prejavuje jej vnútornými príznakmi a často odchádza v ťažkej forme. Opačná situácia je možná aj vtedy, keď sa okrem existujúcej hepatitídy A vyskytne aj následná infekcia hepatitídou B. V tomto prípade sa vyžaduje sérologické testovanie.

Niekedy dochádza k transformácii protrahovanej vírusovej hepatitídy B u CPH - chronickej perzistujúcej hepatitídy a potom u chronickej aktívnej hepatitídy CAG. Najčastejšie je prechod CPG na CAG spôsobený delta-superinfekciou, ktorá je ďalej plná dvoch možností: pomalá (do 10 rokov) a rýchla (až 1,5 roka) tvorba cirhózy pečene.

Diagnostické opatrenia sú založené na informáciách z epidemiologickej histórie, biochemických a klinických údajov získaných v dynamike. Diagnóza je potvrdená pri detekcii markerov vírusu - HBc, HBe, HBs a protilátok proti týmto antigénom - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Najcitlivejšie metódy sú enzýmové imunotesty a rádioimunoanalýzy (ELISA a RIA). Je to informatívne predovšetkým prítomnosť pacientov v sére pacientov počas akútneho priebehu ochorenia anti-HBc triedy lgM a neskôr triedy lgG. Prítomnosť HBsAg je markerom prítomnosti patogénu v tele počas inkubačnej doby.

Pri akútnom chronickom protrahovanom vývoji hepatitídy B, vrátane latentných foriem, CAH, CPP, to vedie k rozvoju cirhózy pečene. Detekcia anti-HBs so súčasne chýbajúcim HBsAg je známkou zotavenia.

Hepatitída D

Kauzatívnym agens hepatitídy D je vírus obsahujúci RNA, ktorý je schopný replikácie v hepatocytoch len pomocou vonkajšieho obalu HBsAg (vírus hepatitídy B).

Zdrojom koinfekcie môžu byť pacienti s akútnou aj chronickou hepatitídou. Ľudia, ktorí sú závislí, sú obzvlášť nebezpeční. Infekcia sa vykonáva parenterálne cez krv, ako v prípade infekcie vírusovou hepatitídou B.

Pri súčasnej infekcii dvoma vírusmi sa vyvíja kombinovaná akútna choroba - koinfekcia. Sekvenčná infekcia už chorých nosičov HBsAg vedie k superinfekcii. V oboch týchto prípadoch delta infekcia zhoršuje priebeh ochorenia.

Klinický priebeh koinfekcie je podobný vývoju hepatitídy B. Klinický obraz koinfekcie sa líši kratšou inkubačnou dobou.

• obdobie pred žltačkou (a niekedy ikterické) je sprevádzané zvýšenou telesnou teplotou;
• bolesť v pravej hypochondriu;
• nevoľnosť;
• výrazný astenický syndróm;
• dvojvlnový tok, sprevádzaný prudkým nárastom bilirubínu v krvi;
• hypoalbuminémia s gama globulinémiou;
• vysoká hladina aminotransferáz (predovšetkým AsAT);
• v niektorých prípadoch zvýšené vzorky tymolu.

Vývoj závažnej formy ochorenia môže vyvolať prudko sa vyvíjajúce zlyhanie pečene, čo ohrozí život pacienta. Najčastejšie však dochádza k postupnému zotaveniu s dobrou dynamikou biochemických a klinických ukazovateľov a tvorbou protilátok proti antigénu delta.

Superinfekcia vírusom delta je spojená s transformáciou latentných typov vírusovej infekcie (transport HBsAg) na klinicky exprimované, ako aj prechod chronických foriem ochorenia na CAH. Superinfekcia sa tiež vyznačuje vlnovým vývojom s biochemickými a klinickými príznakmi exacerbácií:

• zvýšená telesná teplota;
• triaška;
• edém-ascitický syndróm s rozvojom cirhózy pečene.

Biochemické zmeny sú podobné zmenám počas koinfekcie.

Diagnóza ochorenia je založená na výsledkoch biochemických a klinických štúdií a informácií z epidemiologickej histórie. Diagnóza je potvrdená detekciou anti-delta lgG a lgM pomocou ELISA.

Pri rýchlo rastúcom zlyhaní pečene u pacientov s hemoragickým syndrómom, hepatosplenomegáliou, závažnými poruchami funkcie proteín-syntetika, sa pozorujú zvýšené anti-delta titre, čo svedčí o zvýšení autoimunitných procesov.

Hepatitída C

Podobne ako iná vírusová hepatitída, aj táto forma ochorenia je infekčná. Kauzálnym agensom je vírus obsahujúci RNA, ktorý je klasifikovaný ako jeden zo zástupcov flavivírusov. Šírenie infekcie sú pacienti s chronickou hepatitídou C.

Infekcia sa prenáša krvným obehom, predovšetkým krvnými transfúziami (posttransfúzna hepatitída). Možné sú sporadické prípady a prepuknutia skupiny. Latentné obdobie trvá od 2 týždňov do 6 mesiacov (zvyčajne do 60 dní) a protilátky proti vírusu sa produkujú neskoro (6-8 týždňov), ale pretrvávajú dlhý čas.

Priebeh hepatitídy C má podobné príznaky ako mierne formy hepatitídy B. Napriek slabej závažnosti príznakov sa pozoruje zvýšenie pečene u všetkých typov hepatitídy C (latentná, mierna, latentná).

S akútnym debutom trvá prvé obdobie ochorenia 2–3 týždne a prebieha na pozadí bolesti kĺbov, porúch trávenia, slabosti. Horúčka a žltačka, na rozdiel od hepatitídy B, sú zriedkavé. V mnohých prípadoch je príznakom hepatitídy C depresia, ktorá sa prejavuje aj pred diagnózou.

Prechod na chronické štádium ochorenia sa vyskytuje u približne 90% dospelých pacientov a 20% detí. Prognóza chronickej hepatitídy C je podobná hepatitíde B-CPP s transformáciou na CAG a potom na cirhózu alebo rakovinu pečene. Keď sa hepatitída C stane sprievodným javom s inými typmi hepatitídy, ochorenie sa stáva výrazne závažnejším a existuje riziko smrti.

Okrem zväčšenej pečene a sleziny zahŕňajú príznaky chronickej hepatitídy C zvýšené hladiny pečeňových enzýmov a anti-HCV najmenej šesť mesiacov s vylúčením iných typov chronických ochorení pečene.

Pre diagnostiku sa najčastejšie používajú dva testy:

• enzýmový imunotest;
• imunoblotu.

Obe metódy majú nevýhody: poskytujú výsledok so súčasným a vyriešeným ochorením, ale protilátky nie vždy určujú 3-6 mesačné obdobie po infekcii. Pacienti s imunosupresiou a darcami krvi môžu dostať negatívnu odpoveď.

Základom liečby je kombinovaná antivírusová liečba s použitím ribavirínu a interferónu. Terapia hepatitídou C je účinná len v 50–80% prípadov. Hoci najnovšie lieky - Telaprevir a Boceprevir - umožňujú dosiahnuť pozitívny účinok v 95–98% prípadov.

Hepatitída E

Ochorenie je vyvolané vírusom obsahujúcim RNA, ktorý je podobný rotavírusu. Vedci sa naučili klonovať vírus a vyvinuli testovací systém na diagnostiku.

Rozmetávacie činidlá sú pacienti s hepatitídou E (na konci inkubačnej doby a počas akútneho priebehu ochorenia). Choroba sa prenáša primárne vodou. Ohniská nákazy boli zaznamenané v krajinách s horúcim podnebím.

Vývoj ochorenia je podobný priebehu hepatitídy A. Choroba zvyčajne prechádza v miernej forme a končí zotavením.

Zvláštnosť hepatitídy E - komplikácie ochorenia u tehotných žien. Možné potraty, rýchlo sa zvyšujúce príznaky akútneho zlyhania pečene. Fatálna hepatitída E u tehotných žien presahuje 25%.

liečba

Vírusová hepatitída B, D, E sa liečia na základe rovnakých odporúčaní ako pri hepatitíde A. Pacienti by mali byť hospitalizovaní na špecializovaných oddeleniach.

prevencia

Aby ste predišli vírusovej hepatitíde B, D a C, môžete dodržiavať niekoľko pravidiel:

• vylúčiť transfúzie krvi a jej produktov od darcov, ktorí nevyhoveli skúške;
• odstrániť manipuláciu s vhodne neošetrenými lekárskymi nástrojmi;
• ak je to možné, používajte jednorazové nástroje;
• Nepoužívať alebo odmietnuť injekciu liekov.

Vírusová hepatitída je vážnou hrozbou pre zdravotníckych pracovníkov. Lekári sú náchylnejší k výskytu hepatitídy viac zástupcov iných profesií. Prípady infekcií sú bežné najmä medzi lekármi a zdravotnými sestrami polikliník a chirurgických nemocníc, zubármi, ako aj medzi pracovníkmi v staniciach na transfúziu krvi av laboratóriách špecializujúcich sa na odber vzoriek krvi a testovanie. Aby sa zabránilo infekcii, musia sa použiť rukavice.

Dôležitou podmienkou znižovania výskytu je aj podpora preventívnych opatrení.

Vírusová hepatitída B

Charakterizácia vírusu hepatitídy B. Mechanizmus prenosu. Komplikácie chronickej hepatitídy. Aktivita aminotransferázy v sére. Malígne formy ochorenia. Závažnosť klinických prejavov a biochemických zmien v akútnom období ochorenia.

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú vďační.

Publikované na http://www.allbest.ru/

Publikované na http://www.allbest.ru/

Ministerstvo zdravotníctva Bieloruskej republiky

Gomel State Medical University

Oddelenie klinickej laboratórnej diagnostiky

Esej na túto tému:

"VIRÁLNA HEPATITÍVA B"

Charakteristika vírusu hepatitídy B

Vírusová hepatitída B je infekčné ochorenie pečene spôsobené vírusom. Infekcia spôsobená vírusom hepatitídy B je rozšírená a každý môže byť infikovaný.

Vírus hepatitídy B sa prenáša hlavne krvou. Chronická vírusová hepatitída B - nebezpečná choroba, ktorá môže viesť k vážnym následkom a smrti chorých. Preto je dôležité včas rozpoznať a začať liečbu hepatitídy B. Existujú vakcíny proti vírusu hepatitídy B, ktoré poskytujú spoľahlivú ochranu proti rozvoju ochorenia.

CHARAKTERISTIKA VIRUSU HEPATITÍD B

Rodina Hepadnaviridae. Morfologicky je vírusom hepatitídy B komplexná sférická častica s priemerom 40-48 nm (priemerne 42 nm). Častica (obr. 3) obsahuje jadro - nukleotid majúci tvar ikosahedronu s priemerom 28 nm, v ktorom je dvojvláknová DNA, terminálny proteín a enzým DNA polymeráza. Nukleotid je konštruovaný z molekúl HBcAg. Vonkajší obal vírusu s hrúbkou 7 nm tvorí povrchový antigén - HBsAg. Syntéza HBsAg sa vyskytuje v cytoplazme hepatocytov, kde sa jeho menšia časť používa na zostavenie vírusu hepatitídy B a zvyšok sa vylučuje do medzibunkového priestoru a vstupuje do krvi.

Podľa chemického zloženia sa НВsAg skladá z proteínov, glykoproteínov, lipoproteínov a lipidov (až do 30% celkového zloženia) bunkového pôvodu.

Nukleová kyselina HBV je reprezentovaná dvojvláknovou kruhovou molekulou DNA s dĺžkou približne 3200 nukleotidov, s kolísaním od 3020 do 3320. Vírusový genóm obsahuje štyri gény: S-gén (kódujúci HBsAg), pozostávajúci z troch zón Pre-S1, Pre-S2 a S ; C-gén (kódujúci HBcAg), pozostávajúci z pre-C a C zón; R-gén nesúci informáciu o enzýme DNA polymeráze, ktorá má funkciu reverznej transkriptázy; X-gén zodpovedný za syntézu X-proteínu. Vysoko informatívna kapacita HBV DNA je zaistená skutočnosťou, že otvorené čítacie rámce sa čiastočne prekrývajú. HBV DNA je schopná integrovať sa (integrovať) do bunkového genómu a pretrvávať v ňom mnoho rokov. Okrem DNA vírusu hepatitídy B sa enzým DNA polymerázy, ktorý má tiež funkciu reverznej transkriptázy, nachádza vo vnútri jadra vírusu hepatitídy B. Tento enzým je nevyhnutný na dokončenie jednovláknovej oblasti krátkeho HBV DNA reťazca s tvorbou replikatívneho mediátora RNA (pregenóm) so súčasnou transkripciou a transláciou, t.j. na syntézu proteínov špecifických pre vírus. Okrem proteínov potrebných na konštrukciu častíc HBV vírusová DNA nesie informáciu o neštrukturálnych proteínoch potrebných pre jej existenciu (HBeAg, HBsAg). V roku 1972 švédski vedci L.Magnius a J.Espmark zverejnili správu o objavení nového sérologického systému hepatitídy B, označeného: e-antigén (HBeAg) a protilátky proti nemu (anti-HBe). HBeAg sa zistil v sére pacientov s akútnou a chronickou HBsAg-pozitívnou hepatitídou B a „nosičmi“ HBsAg. Bolo zistené, že v krvnom sére so zaznamenanou pozitívnou reakciou pri stanovení HBV DNA polymerázy a HBV DNA sa HBeAg deteguje oveľa častejšie ako anti-HBe. HeAg hrá kľúčovú úlohu v patogenéze rôznych fáz chronickej hepatitídy B.

Bolo zistené, že HBV X-proteín je zapojený do karcinogenézy a vývoja primárneho karcinómu pečene spojeného s vírusom hepatitídy B. Okrem toho ovplyvňuje replikáciu HBV a môže tiež aktivovať replikáciu iných vírusov, ako je vírus ľudskej imunodeficiencie a HTLV-1. To určuje negatívnu úlohu vírusu hepatitídy B pri súbežnej a superinfekcii pacientov infikovaných HIV, čo spôsobuje zhoršenie klinického priebehu a prognózy ochorenia. Analýza DNA rôznych izolátov HBV odhalila existenciu 8 genotypov, označených latinskými písmenami od A do N. Bolo zistené, že v rovnakom čase môže cirkulovať niekoľko genotypov vírusu, ale prevláda samostatný genotyp.

Predpokladá sa, že HBV je najzávažnejším zo známych vírusov obsahujúcich DNA. Komplexný cyklus replikácie, vrátane štádia reverznej transkripcie, zabezpečuje zvýšenie mutácií potencie mutácií vo všetkých génoch vírusu. Teraz bolo identifikovaných viac ako 150 mutantných kmeňov HBV. Väčšina z nich nespôsobuje zmeny vlastností vírusu, jeho antigénov alebo priebehu infekčného procesu. Boli identifikované mutantné kmene HBV, ktoré sú spojené s takýmito zmenami, ako aj kmene spojené s rezistenciou na jednotlivé lieky (napríklad lamivudín). Široké rozšírenie hepatitídy B a intenzívny prenos HBV medzi ľuďmi vo vysoko rizikových skupinách (narkomani, homosexuáli atď.) Určujú možnosť dvojitej infekcie s tvorbou rekombinantných foriem medzi rôznymi genotypmi HBV. Detekované rekombinantné formy vírusu, ktoré súčasne obsahujú HBV DNA sekvencie nasledujúcich genotypov: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / neznáma genotyp.

Vírus je extrémne odolný voči rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom: nízkym a vysokým teplotám (vrátane varu), viacnásobnému zmrazeniu a rozmrazeniu a dlhodobému pôsobeniu kyslého prostredia. V prostredí pri izbovej teplote môže vírus hepatitídy B pretrvávať až niekoľko týždňov: dokonca aj na suchom a nepostrehnuteľnom mieste krvi, na žiletke, na konci ihly. V sére pri teplote + 30 ° C pretrváva infekčnosť vírusu 6 mesiacov pri teplote -20 ° C počas približne 15 rokov; v suchej plazme - 25 rokov. Inaktivovaný v autokláve počas 30 minút, sterilizáciou za tepla pri 160 ° C počas 60 minút, zahrievaním na 60 ° C počas 10 hodín.

Infekcia vírusom hepatitídy B (HBV) zostáva globálnym problémom verejného zdravia a približne 2 miliardy ľudí na celom svete sú infikovaní týmto vírusom, viac ako 350 miliónov ľudí je chorých.

Mechanizmus prenosu je parenterálny. Infekcia sa vyskytuje v prirodzených (sexuálnych, vertikálnych, domácnostiach) a umelých (parenterálnych) spôsoboch. Vírus je prítomný v krvi a rôznych biologických tekutinách - slinách, moči, spermiách, vaginálnych sekrétoch, menštruačnej krvi atď. Nákazlivosť (nákazlivosť) vírusu hepatitídy B je 100-krát nákazlivejšia ako HIV.

Predtým bola parenterálna cesta najdôležitejšia - infekcia počas terapeutických a diagnostických manipulácií, sprevádzaná porušením integrity kože alebo slizníc cez lekárske, zubné, manikúrne a iné nástroje, transfúziou krvi a jej prípravkov.

V posledných rokoch sa vo vyspelých krajinách stáva čoraz dôležitejším sexuálny prenos vírusu, a to v dôsledku poklesu hodnoty parenterálnej cesty (výskyt jednorazových nástrojov, použitia účinných dezinfekčných prostriedkov, včasného odhalenia chorých darcov) a po druhé tzv. Sexuálnej revolúcie. : častá zmena sexuálnych partnerov, praktizovanie análneho kontaktu, sprevádzaná traumou sliznice Bomulus, a teda zvýšené riziko, že sa vírus dostane do krvného obehu. Je to možné aj infekciou bozkami, najmä ak dôjde k poškodeniu sliznice pier a úst zdravého partnera (erózia, vredy, mikrotrhliny atď.). Šírenie drogovej závislosti tiež zohráva veľkú úlohu, pretože „intravenózni“ narkomani sú vystavení vysokému riziku av neposlednom rade nie sú izolovanou skupinou a ľahko vstúpia do neporiadku nechráneného pohlavného styku s inými ľuďmi. Približne 16-40% sexuálnych partnerov počas nechráneného sexuálneho kontaktu je infikovaných vírusom.

V domácom spôsobe infekcie sa infekcia vyskytuje pri použití bežných holiacich strojčekov, čepelí, manikúr a kúpeľových doplnkov, zubných kefiek, uterákov atď. V tomto ohľade akékoľvek drobné poranenia kože alebo slizníc s predmetmi (alebo kontakt s poranenou kožou s nimi) trhliny, zápaly kože, punkcie, popáleniny atď.) alebo sliznice), ktoré dokonca obsahujú stopové množstvá sekrétov z infikovaných osôb (moč, krv, pot, spermie, sliny atď.) a dokonca aj v sušenej forme, ktorá nie je viditeľná voľným okom. Údaje sa zbierajú o prítomnosti domácej prenosovej cesty vírusu: je to považované za [kým?], Že ak má rodina dopravcu vírusu, všetci členovia rodiny budú infikovaní v priebehu 5-10 rokov.

Veľký význam v krajinách s intenzívnou cirkuláciou vírusu (vysoká incidencia) má vertikálny spôsob prenosu, keď je dieťa infikované matkou, kde je tiež implementovaný mechanizmus kontaktu s krvou. Zvyčajne sa dieťa nakazí nakazenou matkou počas pôrodov, keď prechádza pôrodným kanálom. Je veľmi dôležité, v akom stave je infekčný proces v tele matky. Takže s pozitívnym antigénom HBe, nepriamo indikujúcim vysokú aktivitu procesu, riziko infekcie narastá na 90%, zatiaľ čo u jedného pozitívneho HBs antigénu toto riziko nie je vyššie ako 20%.

Vírus hepatitídy B sa hematogénne zavádza do pečene a množí sa v hepatocytoch. V druhej polovici inkubačnej doby (40-180 dní) sa vírus izoluje z krvi, spermy, moču, výkalov a sekrétov nosohltanu.

V patogenéze hepatitídy B hrajú dôležitú úlohu autoimunitné humorálne a bunkové reakcie, ktoré potvrdzujú väzbu medzi nástupom klinických prejavov a výskytom špecifických AT. Patologický proces začína po rozpoznaní vírusom indukovaného Ag na membránach hepatocytov imunokompetentnými bunkami.

Komplikácie chronickej formy hepatitídy B sú spôsobené chronickým zápalom a nekrotickými procesmi v parenchýme pečene; hlavnými komplikáciami sú cirhóza a primárny karcinóm pečene. Cirhóza je zvyčajne zaznamenaná u pacientov s akútnou chronickou hepatitídou; Každoročne sa zaznamenáva viac ako 10 000 úmrtí spôsobených vírusovou hepatitídou B.

Karcinóm pečene u hepatitídy B. Je ukázaná jasná súvislosť medzi malígnou transformáciou hepatocytov a prenesenou vírusovou hepatitídou B. Niektoré kofaktory, z ktorých mnohé zostávajú neznáme, sa podieľajú na vývoji nádorového procesu.

Inkubačná doba (čas od infekcie po nástup symptómov) hepatitídy B je v priemere 12 týždňov, ale môže sa pohybovať od 2 do 6 mesiacov. Proces infekcie začína, keď vírus vstúpi do krvi. Po vniknutí vírusov do pečene skrýva krv skrytú fázu reprodukcie a akumulácie vírusových častíc. Keď sa dosiahne určitá koncentrácia vírusu, v pečeni sa vyvíja akútna hepatitída B. Niekedy akútna hepatitída prechádza u človeka takmer nepostrehnuteľne a nachádza sa náhodou, niekedy sa vyskytuje v miernej anikternej forme - prejavuje sa iba indispozíciou a znížením účinnosti. Niektorí výskumníci [ktorí?] Veria, že asymptomatický priebeh, anikterická forma a „ikterická“ hepatitída sú rovnaké v počte postihnutých jedincov v skupine. To znamená, že identifikované diagnostikované prípady akútnej hepatitídy B predstavujú iba jednu tretinu všetkých prípadov akútnej hepatitídy. Podľa iných výskumníkov [čo?] Pre jeden „ikterický“ prípad akútnej hepatitídy B existuje 5 až 10 prípadov ochorení, ktoré zvyčajne neprichádzajú do úvahy lekárov. Medzitým sú zástupcovia všetkých troch skupín potenciálne infekční voči ostatným.

Akútna hepatitída buď postupne mizne s elimináciou vírusu a zanecháva stabilnú imunitu (funkcia pečene je obnovená po niekoľkých mesiacoch, hoci reziduálne účinky môžu sprevádzať osobu na celý život), alebo sa stávajú chronickými.

Chronická hepatitída B sa vyskytuje vo vlnách s periodickými (niekedy sezónnymi) exacerbáciami. V literatúre je tento proces zvyčajne opísaný ako fáza integrácie a replikácie vírusu. Postupne (intenzita závisí od vírusového aj ľudského imunitného systému), hepatocyty sú nahradené stromálnymi bunkami, fibróza a cirhóza pečene. Niekedy je rakovina pečene primárnej bunky (hepatocelulárny karcinóm) dôsledkom chronickej infekcie HBV. Pristúpenie vírusu hepatitídy D k infekčnému procesu dramaticky mení priebeh hepatitídy a zvyšuje riziko vzniku cirhózy (spravidla u takýchto pacientov nemá rakovina pečene čas na rozvoj).

Stojí za to venovať pozornosť nasledujúcemu vzoru: čím skôr človek ochorie, tým vyššia je pravdepodobnosť chronicity. Napríklad viac ako 95% dospelých s akútnou hepatitídou B sa zotaví. A z prípadov hepatitídy B u novorodencov sa vírus zbaví len 5%. Z infikovaných detí vo veku 1-6 rokov budú kroniky asi 30%.

Všetky symptómy vírusovej hepatitídy B sú spôsobené intoxikáciou v dôsledku poklesu detoxikačnej funkcie pečene a cholestázy - narušenia odtoku žlče. Okrem toho sa predpokladá, že v jednej skupine pacientov prevláda exogénna intoxikácia - od toxínov dodávaných s potravou alebo vytvorených počas trávenia v čreve av druhej skupine pacientov endogénnych - od toxínov vyplývajúcich z metabolizmu vo vlastných bunkách as prevahou hepatocytovej nekrózy.

Keďže nervové tkanivo, najmä neurocyty mozgu, je citlivé na akékoľvek toxíny, primárne sa pozoruje cerebrotoxický účinok, ktorý vedie k zvýšenej únave, poruchám spánku (pri miernych formách akútnej a chronickej hepatitídy) a zmätenosti až k hepatálnej kóme (s masívnym nekróza hepatocytov alebo neskoré štádiá cirhózy pečene).

V neskorších štádiách chronickej hepatitídy s rozsiahlou fibrózou a cirhózou sa javí syndróm portálnej hypertenzie ako rozhodujúci kvôli krehkosti ciev v dôsledku zníženia syntetickej funkcie pečene. Hemoragický syndróm je tiež charakteristický pre fulminantnú hepatitídu.

Niekedy sa pri hepatitíde B vyvíja polyartritída.

V niektorých prípadoch ochorenie začína žltačkou. Prvé príznaky ochorenia sú však spravidla všeobecná únava, malátnosť, strata chuti do jedla, horúčka až 38-39 ° C, nauzea, vracanie, bolesť hlavy, bolesť svalov, kĺbov, kašeľ, rinitída. Choroba je zákerná - v tomto štádiu sa ľahko zamieňa s chrípkou alebo chladom. To všetko trvá 1-2 týždne, počas ktorých niektoré strácajú hmotnosť o 3-5 kg. Potom si pacienti všimnú stmavnutie moču, potom žltej farby skléry očí a neskôr kože. Začne ikterické obdobie, ktoré trvá 3-4 týždne. Tam môže byť bolesť v pravej hypochondrium, rozjasňuje výkaly. Obdobie zotavenia trvá 2-12 týždňov, je charakterizované vymiznutím žltačky, zlepšením celkového stavu, ale pretrváva mierne zvýšenie pečene. V 80-90% prípadov dochádza k zotaveniu. Ak sa choroba vleje až na 6 mesiacov, potom je pravdepodobnosť prechodu akútnej fázy ochorenia na chronickú pravdepodobnosť vysoká. Približne 5-10% nakazených dospelých a 30% detí nakazených vo veku od 1 do 5 rokov, ako aj 90% neočkovaných vakcín novorodencov narodených matkám trpiacim chronickou hepatitídou B, ochorenie sa vyskytuje vo forme nosiča, tj. absencia prejavov charakteristických pre chronickú hepatitídu. Chronickej hepatitíde nepredchádza vždy akútna forma. Chronická hepatitída sa môže čas od času prejavovať nemotivovanou slabosťou, únavou, veľmi zriedkavo počas obdobia exacerbácie - objavenie sa žltačky a zhoršenie celkového stavu alebo dlhodobo sa vôbec neprejavuje.

Vybranou vzorkou na diagnostikovanie HBV infekcie je krv. Sérologické testy na vírusové antigény a protilátky, ktoré sa bežne používajú na diagnostiku a skríning, sa môžu vykonávať na akomkoľvek sére alebo plazme. Antigény HBV aj protilátky sú stabilné pri teplote miestnosti niekoľko dní, pri 4 ° C niekoľko mesiacov a zmrazené pri teplote -20 ° C až -70 ° C počas mnohých rokov.

Biochemická analýza krvi - súbor údajov získaných o indikátoroch výmeny bilirubínu, srvátkových proteínov a enzýmov môže detegovať zápalové procesy vyskytujúce sa v ľudskom tele a naznačovať ich lokalizáciu. Tieto kritériá nie sú špecifické a nie sú charakteristické pre vírusovú hepatitídu, sú však nevyhnutné na posúdenie stavu pečene.

Hodnotenie metabolizmu bilirubínu na základe biochemickej analýzy krvi, moču a výkalov. Bilirubín v krvi zdravého človeka je obsiahnutý v koncentrácii 1,7 - 17,1 μmol / l a je reprezentovaný dvoma frakciami: nerozpustným bilirubínom, spojeným s albumínom - nepriamym bilirubínom a rozpustným glukoronidovým bilirubínom - priamym bilirubínom. Normálne je ich pomer 3: 1. Pri hepatitíde sú poškodené pečeňové bunky av dôsledku toho klesá produkcia žlče. Okrem toho, v dôsledku poškodenia pečene, žlč vstupuje nielen do žlčových kanálikov, ale aj do krvi. Tieto procesy vedú k zvýšeniu celkovej hladiny bilirubínu v krvi. Je potrebné poznamenať, že ukazovatele metabolizmu bilirubínu pre diagnostiku vírusovej hepatitídy zohrávajú úlohu len vo vývoji žltačky. Anicteric forma a preicteric fázy vírusovej hepatitídy väčšinou zostávajú nerozpoznané.

Stanovenie aktivity aminotransferázy v sére (alanínaminotransferáza (ALT) a aspartátaminotransferáza (AST)) je vysoko citlivým indikátorom deštrukcie pečeňových buniek, čo určuje jej vedúcu úlohu v diagnostike hepatitídy. Na ďalšie potvrdenie poškodenia pečene je možné určiť aktivitu pečeňovo špecifických enzýmov - sorbitoldehydrogenázy, fruktóza-1-fosfataldolázy, urokinázy atď. Sú lokalizované hlavne v pečeňových bunkách a ich detekcia v krvi je jasne spojená s poškodením pečene.

V závislosti od závažnosti klinických prejavov a biochemických zmien v akútnom období ochorenia sa vyskytujú mierne, stredné a malígne formy ochorenia.

Prevládajú formy svetla (vrátane vymazaných a subklinických). Sú charakterizované miernymi príznakmi intoxikácie, miernym zvýšením veľkosti pečene: obsah bilirubínu v krvi nepresahuje 85 µmol / l - pri rýchlosti 20 µmol / l (v dôsledku zvýšenia výlučne konjugovanej frakcie) zostáva index protrombínu v normálnom rozsahu, aktivita transaminázy prevyšuje normálnu hodnotu 5 až 10 krát.

Stredné formy sú charakterizované kompletným súborom klinických príznakov charakteristických pre hepatitídu B: nevoľnosť, vracanie, asténia, anorexia, jasná žltačka, opuch a citlivosť pečene, zväčšenie sleziny atď. U týchto pacientov sú sérové ​​hladiny celkového bilirubínu v rozsahu od 85 do 200 µmol / l kvôli prevažne konjugovanému bilirubínu (nekonjugovaný je približne 50 μmol / l); index protrombínu je znížený na 70-60%, aktivita transamináz presahuje normálne hladiny 10-15 krát.

V závažných formách sú uvedené klinické príznaky a biochemické zmeny ešte výraznejšie. Tieto formy ochorenia predstavujú reálnu hrozbu pre život pacienta, najmä ak existuje malígna, takzvaná fulminantová forma, ktorá je založená na akútne vyvinutej masívnej nekróze pečene.

Malígne formy ochorenia sa vyskytujú takmer výlučne u jedincov infikovaných počas masívnej transfúzie krvi. Polovica z týchto pacientov vykazuje zmiešanú infekciu B a delta (koinfekcia).

Pre včasnú diagnostiku malígnej formy ochorenia má okrem klinických príznakov veľký význam aj detekcia znakov tzv. Bilirubin-proteidna a disociácie bilirubínu-enzýmu v sére. Ich podstatou je, že keď je bilirubín vysoký v sére, hladina proteínových komplexov (B-lipoproteíny, protrombín, atď.) A ukazovatele aktivity hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-fA, atď.) Rýchlo klesajú. Je dôležité si uvedomiť, že napríklad hladina protrombínu v krvi nižšia ako 10% naznačuje beznádejnú prognózu v rozsahu 10-30% závažnej a viac ako 30% indikuje priaznivý výsledok ochorenia.

Na stanovenie vírusovej povahy hepatitídy a na získanie informácií o jej pôvode je možné len identifikáciou sérových markerov vírusov hepatitídy. Takéto markery zahŕňajú vírusové proteíny (antigény), špecifické protilátky produkované organizmom v reakcii na infekciu a vírusové nukleové kyseliny (DNA alebo RNA), ktoré predstavujú jeho genóm.

Základom laboratórnej diagnostiky vírusovej infekcie hepatitídy B je stanovenie sérových markerov vírusovej infekcie: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM a IgG, anti-HBe a anti-HBs, HBV DNA a vírusovej DNA polymerázovej aktivity. V závislosti od priebehu vírusovej hepatitídy B sa spektrum zmien v sérových markeroch líši.

HBsAg sa deteguje v krvi dlho pred nástupom klinických príznakov ochorenia a je neustále detegovaný v predikčných a ikterických obdobiach. Pri akútnom priebehu ochorenia HBsAg zmizne z krvi do konca prvého mesiaca nástupu ochorenia. Dlhšia detekcia HBsAg indikuje predĺžený alebo chronický priebeh ochorenia. Chronická infekcia je diagnostikovaná, keď HBsAg zostáva detegovaný dlhšie ako šesť mesiacov.

HBeAg - cirkuluje v kombinácii s HBsAg u pacientov s akútnou hepatitídou B alebo chronickou hepatitídou B, čo indikuje aktívnu replikáciu vírusu hepatitídy B a vysokú infekčnosť. Dlhodobé uchovávanie HBeAg v akútnej hepatitíde B môže byť prognostickým kritériom pre chronickosť procesu.

Anti-HBs triedy IgM (skoré protilátky proti jadru antigénu vírusovej hepatitídy B) sa stanovili u 100% pacientov s akútnou hepatitídou B v 30–50% s chronickou hepatitídou B. Odrážajú aktivitu replikácie vírusu hepatitídy B a infekčného procesu, pretrvávajú 4-6 mesiacov po akútnej infekcii a indikujú aktivitu chronickej hepatitídy B.

V zriedkavých prípadoch môžu byť anti-HBc-imunoglobulíny (Ig) M jediným markerom HBV detekovaným na začiatku zotavenia alebo „periódy okienka“, keď sú testy HBsAg a anti-HBs negatívne. Pretože súčasné testy HBsAg sú veľmi citlivé, anti-HBc-IgM, ktorý je zvyčajne pozitívny pri akútnej hepatitíde, sa zvyčajne nevyžaduje na diagnostiku aktívnej infekcie. Pretože niektorí chronickí nosiči vírusu hepatitídy zostávajú po mnoho rokov anti-HBc-IgM-pozitívni, epidemiologické informácie sú potrebné na potvrdenie, že infekcia je naozaj akútna Negatívny anti-HBc-IgM v prítomnosti HBsAg pozitívny naznačuje, že infekcia je pravdepodobne chronická, Z týchto dôvodov sa pravidelné testovanie na anti-HBc-IgM zvyčajne neodporúča na identifikáciu akútne infikovaných pacientov.

Anti-HBe sa zistí buď u pacientov s hepatitídou B v akútnom období spolu s HBsAg a anti-HBcIgM, alebo v rekonvalescencii s anti-HBs a anti-HBc, ako aj u pacientov s chronickou hepatitídou B.

Anti-HBc triedy IgG - vyskytujú sa u pacientov s akútnou hepatitídou B v období skorého rekonvalescencie a pretrvávajú počas života a nachádzajú sa aj vo všetkých formách hepatitídy B.

Anti-HBs - protilátky proti povrchovému antigénu vírusu hepatitídy B indikujú prítomnosť imunity voči vírusu. Identifikovaný v období neskorej rekonvalescencie u pacientov po akútnej hepatitíde B a indikujúcich zotavenie pretrváva po celý život. Anti-HBs protilátky sú tiež stanovené po účinnej imunizácii vakcínou.

Nasledujúca tabuľka poskytuje obvyklé interpretácie sérií sérologických výsledkov testov krvi a hepatitídy B.