Vírusová hepatitída E

Vírusová hepatitída E je akútne infekčné ochorenie pečene, ktorej pôvodcom je vírus hepatitídy E s obsahom RNA (HEV).

Ochorenie je charakterizované vývojom horúčky, malátnosťou a príznakmi zápalu v pečeni (bolesť v pravej hypochondriu, zožltnutie kože, stmavnutie moču, zmena sfarbenia stolice).

Každý rok sa približne 20 miliónov ľudí nakazí hepatitídou E a zomrie približne 56 500 tisíc ľudí. Táto choroba je častejšia u prevažne mladých ľudí vo veku od 18 do 30 rokov a detí a muži a ženy sú rovnako chorí.

Vírusová hepatitída E je bežná v krajinách s horúcou (vlhkou alebo mierne suchou) klímou, kde sú zdravotné a životné podmienky ľudí dramaticky poškodené. Tieto krajiny zahŕňajú:

  • Krajiny Južnej Ameriky (Čile, Peru, Brazília, Argentína, Venezuela, Bolívia, Kolumbia, Uruguaj);
  • Krajiny Strednej Ameriky (Honduras, Nikaragua, Salvádor, Kuba, Kostarika, Guatemala);
  • Severoamerické krajiny (centrálne a južné Mexiko);
  • Ázijské krajiny (Irán, Irak, Pakistan, India, Čína, Tibet, Nepál, Vietnam, Laos, Thajsko, Bangladéš).

Popri týchto krajinách sa vypuknutie vírusovej hepatitídy E vyvíja na miestach vojenských operácií, v konfliktných zónach, v utečeneckých zónach alebo v krajinách po mimoriadnych situáciách, medzi ktoré patrí predovšetkým povodeň.

Prognóza hepatitídy E je všeobecne priaznivá, s normálnym priebehom ochorenia, zotavenie nastáva po 2 až 3 mesiacoch, funkcia pečene je plne zachovaná av ďalšom organizme, podobne ako pri hepatitíde A, sa vytvára pretrvávajúca celoživotná imunita, t. infekcia hepatitídou E nie je možná.

Ak sa u pacienta vyvinie fulminantná forma ochorenia (vyskytuje sa v 1–3% prípadov, z celkového počtu chorobností), potom prognóza života pacienta nie je priaznivá, pretože sa vyvíja akútna forma zlyhania pečene, ktorá vedie k smrti.

Existuje riziková skupina ľudí, u ktorých sa môže vyvinúť fulminantná infekcia:

  • osoby, ktoré už trpia ochoreniami pečene vírusovej a nevírusovej etiológie;
  • osoby so zníženou imunitou (rezistencia na telo): t
    • Infikované HIV;
    • Pacienti s AIDS;
    • v dôsledku ochorenia endokrinologického systému - diabetes mellitus, hypotyreózy;
    • pacientov s rakovinou;
    • pacientov, ktorí denne užívajú veľké množstvo glukokortikosteroidov (hormónov);
    • po transplantácii orgánov;
    • osoby na hemodialýze (stroj s umelými obličkami);
    • chronická infekcia v tele (tuberkulóza, syfilis, osteomyelitída);
  • tehotenstva;
  • drogovo závislí.

príčiny

Príčinou ochorenia je požitie HEV vírusu vírusu hepatitídy E. Vírus je reprezentovaný jedným reťazcom dedičných informácií - RNA, bez vonkajšieho obalu, a preto nie je celkom stabilný v prostredí (umrie pri vystavení ultrafialovým lúčom, varom, pod vplyvom antiseptických látok). ), ale vírus môže dlhodobo pretrvávať v sladkej vode. Dĺžka vírusových častíc je 32 - 34 nanometrov.

Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič vírusu (typ ľudí, ktorí nemajú žiadne príznaky ochorenia, ale počas vyšetrenia je možné zistiť vírus hepatitídy E v krvi alebo výkaloch).

Hlavnou cestou prenosu vírusu je fekálne-orálne podanie. Mechanizmom tejto cesty je prenos vírusu hepatitídy E prostredníctvom kontaminovanej pitnej vody do výkalov chorého človeka. K tomu dochádza pri nedostatočnej úprave odpadových vôd a pitnej vody alebo ich zmiešaní.

Spolu s hlavným fekálne-orálnym prenosom bolo identifikovaných niekoľko ďalších možných spôsobov infekcie vírusom:

  • jesť potravu pre zvieratá, ktorá bola infikovaná vírusom hepatitídy E;
  • transfúziu krvi a plazmy infikovanej vírusovou hepatitídou E;
  • prenosu z infikovanej matky počas tehotenstva na plod.

klasifikácia

Podľa závažnosti:

  • Mierna vírusová hepatitída E;
  • Mierna vírusová hepatitída E;
  • Vírusová hepatitída E ťažká;
  • Fulminantná vírusová hepatitída (extrémne závažná).

Cestou prenosu infekcie vylučujú

  • Vírusová hepatitída E s fekálne-orálnym prenosom;
  • Vírusová hepatitída E s parenterálnym prenosom (cez krv);
  • Vírusová hepatitída E s vertikálnym prenosom (z matky na plod);
  • Vírusová hepatitída E so zoonotickou cestou prenosu (prostredníctvom konzumácie infikovaných zvierat).

Forma vírusovej hepatitídy E je rozdelená na:

Príznaky vírusovej hepatitídy E

Inkubačná doba

Toto obdobie trvá 3 až 8 týždňov. Obdobie, počas ktorého je infikovaná osoba infekčná voči ostatným, t. vylučuje vírusy výkalmi - neznáme.

Počas inkubačnej doby sa vírus rozmnožuje a akumuluje v tele, zvyčajne je toto obdobie asymptomatické, ale v niektorých prípadoch môžu byť pacienti rušení:

  • smäd;
  • únava;
  • ospalosť;
  • recidivujúce bolesti hlavy v parietálnej oblasti.

Prodromálne obdobie

  • závraty;
  • konštantná bolesť hlavy;
  • všeobecná slabosť;
  • triaška;
  • horúčka;
  • znížená pamäť, pozornosť;
  • postihnutia;
  • podráždenosť;
  • poruchy spánku;
  • depresie.

Obdobie podrobných klinických prejavov

  • nedostatok chuti do jedla;
  • čkanie;
  • plynatosť;
  • pálenie záhy;
  • bolesť v pravej hypochondriu;
  • bolesť v žalúdku;
  • zväčšená veľkosť pečene;
  • žltačka (zožltnutie kože a slizníc);
  • tmavý moč;
  • zmena farby stolice;
  • hnačka.

Forma blesku

Táto forma ochorenia je charakterizovaná výskytom v symptomatickom obraze portálnej hypertenzie (zvýšenie krvného tlaku v portálnej žile, ktorá prenáša krv do pečene na čistenie od škodlivých látok z orgánov gastrointestinálneho traktu - žalúdka, dvanástnika, pankreasu, tenkého a tuku) črevného) a hepatocelulárneho zlyhania:

  • krvácanie zo žíl pažeráka, žalúdka a konečníka;
  • ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine);
  • pečeňová encefalopatia (demencia) - pacienti sa už neuchovávajú v priestore a čase, nepoznajú svojich blízkych, obdobia agresívneho správania sa nahrádzajú kómou;
  • zníženie krvného tlaku;
  • zvýšená srdcová frekvencia;
  • opuch dolných končatín;
  • subkutánne krvácanie.

Fulminantná forma vedie k akútnemu zlyhaniu pečene a preto k smrti.

diagnostika

Laboratórne metódy

Laboratórne metódy vyšetrenia sa vykonávajú na posúdenie závažnosti vírusovej hepatitídy E, ako aj na stanovenie formy ochorenia:

Vírusová hepatitída E. Príčiny, symptómy, liečba a prevencia

Vírusová hepatitída E (HEV) je akútne vírusové ochorenie s fekálno-orálnym mechanizmom prenosu patogénu, charakterizované cyklickým priebehom a častým vývojom OPE u tehotných žien.

Kód ICD-10
V17.2.

Vírus hepatitídy E

Vírus hepatitídy E (HEV) má guľovitý tvar s priemerom približne 32 nm a má podobné vlastnosti ako kalicivírus (čeľaď Caliciviridae). Genóm vírusu je reprezentovaný jednovláknovou RNA. Vírus sa rýchlo rozpadá pôsobením dezinfekčných prostriedkov obsahujúcich chlór. Je menej odolná voči prostrediu ako HAV.

Epidemiológia hepatitídy E

Zdroj infekcie - pacienti s akútnou hepatitídou E. Chronický prenos vírusu nie je registrovaný. Vírus sa deteguje v krvi pacienta 2 týždne po infekcii a vo výkaloch týždeň pred nástupom ochorenia a počas prvého týždňa ochorenia. Vírus trvá približne 2 týždne. HEV je tiež izolovaný zo zvierat a vtákov, ktoré môžu byť HEV rezervoármi pre ľudí. Existuje dôkaz prenosu HEV krvnými transfúziami od darcu s asymptomatickou formou ochorenia a virémiou. Hlavný spôsob prenosu je vodná.

Najčastejšie trpia muži vo veku 15 - 40 rokov. U detí je ochorenie zriedkavé. Vírusová hepatitída E prevláda najmä v rozvojových krajinách Ázie a Afriky, kde spôsobuje významné epidémie epidémie prevažne vodného pôvodu alebo sporadických prípadov ochorenia. Charakteristická je sezónna infekcia: nárast výskytu súvisí so začiatkom alebo koncom obdobia dažďov v juhovýchodnej Ázii av krajinách Strednej Ázie je vrchol výskytu na jeseň. Periodické zvyšovanie výskytu v endemických oblastiach sa zaznamenáva každých 7 - 8 rokov. Boli opísané opakované prípady hepatitídy E, ktoré môžu byť spôsobené antigénovou heterogenitou vírusu. HEV sa môže preniesť na plod z matky v treťom trimestri tehotenstva. V Európe (vrátane Ruska) a Severnej Amerike je výskyt vírusovej hepatitídy E sporadický a uvádza sa u ľudí, ktorí sa vracajú z endemických regiónov. Treba poznamenať, že u pacientov s chronickou hepatitídou (vírusovou, autoimunitnou), darcami s hemofíliou a tými, ktorí podstúpili transplantáciu obličky, je miera detekcie anti-HEV IgG vysoká, čo potvrdzuje hypotézu o riziku parenterálneho prenosu vírusu z darcov.

patogenézy

Patogenéza nie je dobre známa. Zdá sa, že HEV má priamy cytopatický účinok. Hepatitída E je charakterizovaná ťažkým priebehom ochorenia v treťom trimestri tehotenstva, ale príčiny tohto javu nie sú známe. Základom ťažkého priebehu ochorenia je masívna nekróza hepatocytov, rozvoj trombohemoragického syndrómu v dôsledku prudkého nedostatku plazmatických faktorov hemostázy, ako aj hemolýza, ktorá vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. V týchto prípadoch môže edém mozgu a DIC viesť k smrti.

Symptómy hepatitídy E a klinický obraz

Inkubačná doba ochorenia je 15 - 40 dní, v priemere približne 1 mesiac.

Existujú ikterické a anikterické formy ochorenia (pomer 1: 9). Pre ikterické formy charakterizované akútnym cyklickým, väčšinou miernym ochorením (60% všetkých prípadov). Existuje akútny a postupný nástup ochorenia. Preicteric obdobie je častejšie krátke a je 2-5 dní, prevládajú prejavy dyspeptického syndrómu. Krátkodobá horúčka (často subfebrilná) sa vyskytuje u 10–20% pacientov. U asi 20% pacientov začína ochorenie so zmenou farby moču a vznikom žltačky. Trvanie ikterického obdobia sa pohybuje od niekoľkých dní do jedného mesiaca (v priemere 2 týždne), je možný vývoj cholestatickej formy s predĺženou žltačkou a svrbením kože.

U 1% pacientov s ikterickými formami vírusovej hepatitídy E sa vyvinie fulminantná hepatitída. Ťažká hepatitída E sa pozoruje u gravidných žien (najmä v treťom trimestri), ako aj u gravidných žien počas prvého týždňa po pôrode. Známky intoxikácie, horúčky, dyspeptického syndrómu a bolesti v pravej hypochondriu môžu byť prekurzormi takéhoto priebehu aj v období predrytushny ochorenia.

Po nástupe žltačky sa príznaky hepatálnej encefalopatie rýchlo zvyšujú až do vývoja kómy. Súčasne sa zaznamenala výrazná hemolýza, hemoglobinúria, oligoanúria, ako aj výrazný hemoragický syndróm spôsobený poklesom aktivity (až 2-7% normálnych ukazovateľov) faktorov hemostázy zahrnutých v protrombínovom komplexe (II, VII, X). S rozvojom hemoragického syndrómu dochádza k masívnemu gastrointestinálnemu, maternicovému a inému krvácaniu, ktoré často vedie k smrti. Tehotenstvo vo väčšine prípadov končí smrťou plodu, potratom, predčasným pôrodom. Z tých, ktorí sa narodili nažive, zomrie každý druhý mesiac. V endemických oblastiach je hepatitída E u tehotných žien fulminantná v 70% prípadov. Úmrtnosť je viac ako 50%, najmä v treťom trimestri tehotenstva.

Diagnóza hepatitídy E

Prítomnosť hepatitídy E môže indikovať:
- predpoklad prenosu chorôb prenášaných vodou;
- návšteve endemickej krajiny HEV;
- klinické prejavy podobné príznakom hepatitídy A;
- identifikácia ťažkých foriem so symptómami pečeňovej encefalopatie, najmä u tehotných žien v druhej polovici tehotenstva, skoré puerperal
alebo u dojčiacich matiek.

Diagnóza je potvrdená detekciou anti-HEV IgM v sére, ktorá sa objaví v krvi 3-4 týždne po infekcii a zmizne po niekoľkých mesiacoch.

Diferenciálna diagnostika

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva medzi hepatitídou E a inou vírusovou hepatitídou, ako aj akútnou mastnou hepatózou (u tehotných žien). Na rozdiel od akútnej mastnej hepatózy sa hepatitída E vyznačuje významným (viac ako 20 normami) zvýšením aktivity ALT a AST. V akútnej mastnej hepatóze je zaznamenaná takmer normálna aktivita transamináz, nízka hladina celkového proteínu s negatívnym výsledkom výskumu anti-HEV IgM.

Liečba hepatitídy E

Vyžaduje sa hospitalizácia. Tabuľka 5 a 5A, polo-dvojitý režim.

Etiotropná terapia chýba.

Pri vírusovej hepatitíde E sa používa rovnaký komplex terapeutických opatrení ako pri iných akútnych vírusových hepatitídach ľahkej a strednej závažnosti. V prípade ťažkých tokov liečby hepatitídy B sa vykonáva v jednotkách (oddeleniach) intenzívnej starostlivosti, s využitím všetkých prostriedkov a metód zameraných na prevenciu a liečbu hepatické encefalopatia, thrombohemorrhagic syndrómu, vrátane použitia kortikosteroidov, inhibítorov proteázy, kyslíkovú terapiu, disintoxication terapia, krioplazmy, mimotelovom detoxikačné metódy. S vývojom vírusovej hepatitídy E u tehotných žien nie je potrat indikovaný.

Odporúča sa skrátiť dobu práce a anestéziu.

Pacienti sú prepustení z nemocnice po normalizácii klinických a biochemických parametrov, po ktorých nasleduje sledovanie 1-3 mesiace po prepustení.

prevencia

Osobitné preventívne opatrenia

Vakcína proti vírusovej hepatitíde E prechádza klinickými skúškami. U tehotných žien žijúcich v endemických oblastiach sa odporúča použiť špecifický imunoglobulín na profylaktické účely.

nešpecifická

Opatrenia na zlepšenie zásobovania obyvateľstva vodou, hygienické opatrenia na zníženie výskytu hepatitídy A sú účinné a vo vzťahu k hepatitíde E. Veľmi dôležitá je zdravotná a výchovná práca obyvateľstva, ktorej cieľom je vysvetliť nebezpečenstvo pitia vody z otvorených nádrží (kanálov, riek, riek). umývanie zeleniny bez tepelného spracovania atď.

Hepatitída E. Vírusová hepatitída E (HEV).

Vírusová hepatitída E (HEV) je akútne vírusové ochorenie s fekálno-orálnym mechanizmom prenosu patogénu, charakterizované cyklickým priebehom a častým vývojom OPE u tehotných žien.

etiológie

Vírus hepatitídy E (HEV) má guľovitý tvar s priemerom približne 32 nm a má podobné vlastnosti ako kalicivírus (čeľaď Caliciviridae). Genóm vírusu je reprezentovaný jednovláknovou RNA. Vírus sa rýchlo rozpadá pôsobením dezinfekčných prostriedkov obsahujúcich chlór. Je menej odolná voči prostrediu ako HAV.

epidemiológia

Zdrojom infekcie sú pacienti s akútnou formou HEV. Stav chronického nosiča vírusu nie je registrovaný. Vírus sa deteguje v krvi pacienta 2 týždne po infekcii a vo výkaloch týždeň pred nástupom ochorenia a počas prvého týždňa ochorenia. Vírus trvá približne 2 týždne. HEV je tiež izolovaný zo zvierat a vtákov, ktoré môžu byť HEV rezervoármi pre ľudí.

Existuje dôkaz prenosu HEV krvnými transfúziami od darcu s asymptomatickou formou ochorenia a virémiou. Hlavný spôsob prenosu je vodná.

Najčastejšie trpia muži vo veku 15 - 40 rokov. U detí je ochorenie zriedkavé. HEV je distribuovaný hlavne v rozvojových krajinách Ázie a Afriky, kde spôsobuje významné epidémie epidémie prevažne vodného pôvodu alebo sporadických prípadov ochorenia. Sezónna infekcia je charakteristická: nárast výskytu je spojený so začiatkom alebo koncom obdobia dažďov v juhovýchodnej Ázii av krajinách Strednej Ázie je vrchol výskytu na jeseň. Periodické zvyšovanie výskytu v endemických oblastiach sa zaznamenáva každých 7 - 8 rokov. Opísané sú opakované prípady HEV, ktoré môžu byť spôsobené antigénovou heterogenitou vírusu. HEV je možné prenášať

plod od matky v treťom trimestri tehotenstva. V Európe (vrátane Ruska) a Severnej Amerike je výskyt HEV sporadický a uvádza sa u ľudí, ktorí sa vracajú z endemických regiónov. Treba poznamenať, že u pacientov s chronickou hepatitídou (vírusovou, autoimunitnou), darcami s hemofíliou a tými, ktorí podstúpili transplantáciu obličky, je miera detekcie anti-HEV IgG vysoká, čo potvrdzuje hypotézu o riziku parenterálneho prenosu vírusu z darcov.

Vakcína HEV sa podrobuje klinickým skúškam. U tehotných žien žijúcich v endemických oblastiach sa odporúča použiť špecifický imunoglobulín na profylaktické účely.

Pre HEV sú účinné aj opatrenia na zlepšenie zásobovania obyvateľstva vodou, hygienické opatrenia na zníženie výskytu HAV.

Veľmi dôležitá je zdravotná a výchovná práca medzi obyvateľstvom, ktorej cieľom je vysvetliť nebezpečenstvo používania vody z otvorených nádrží (kanálov, brehov, riek) na pitie, umývanie zeleniny bez tepelného spracovania atď.

Patogenéza nie je dobre známa. Zdá sa, že HEV má priamy cytopatický účinok. HEV sa vyznačuje vážnym ochorením v treťom trimestri tehotenstva, ale príčiny tohto javu nie sú známe. Základom ťažkého priebehu ochorenia je masívna nekróza hepatocytov, rozvoj trombohemoragického syndrómu v dôsledku prudkého nedostatku plazmatických faktorov hemostázy, ako aj hemolýza, ktorá vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. V týchto prípadoch môže edém mozgu a DIC viesť k smrti.

Klinický obraz

Inkubačná doba ochorenia je 15 - 40 dní, v priemere približne 1 mesiac.

Existujú ikterické a anikterické formy ochorenia (pomer 1: 9).

Pre ikterické formy charakterizované akútnym cyklickým, väčšinou miernym ochorením (60% všetkých prípadov). Existuje akútny a postupný nástup ochorenia. Preicteric obdobie je častejšie krátke a je 2-5 dní, prevládajú prejavy dyspeptického syndrómu. Krátkodobá horúčka (často subfebrilná) sa vyskytuje u 10–20% pacientov. U asi 20% pacientov začína ochorenie so zmenou farby moču a vznikom žltačky. Trvanie ikterického obdobia sa pohybuje od niekoľkých dní do jedného mesiaca (v priemere 2 týždne), je možný vývoj cholestatickej formy s predĺženou žltačkou a svrbením kože.

U 1% pacientov s ikterickými formami HEV sa vyvinula fulminantná hepatitída.

Ťažká HEV pozorovaná u tehotných žien (najmä v treťom trimestri), ako aj u žien počas pôrodov počas prvého týždňa po pôrode. Dokonca aj prekurzory takejto choroby môžu byť výrazné symptómy intoxikácie, horúčky, dyspeptického syndrómu, bolesti v pravej hypochondriu.

Po nástupe žltačky sa príznaky hepatálnej encefalopatie rýchlo zvyšujú až do vývoja kómy. Súčasne sa zaznamenala výrazná hemolýza, hemoglobinúria, oligoanúria, ako aj výrazný hemoragický syndróm spôsobený poklesom aktivity (až 2-7% normálnych ukazovateľov) faktorov hemostázy zahrnutých v protrombínovom komplexe (II, VII, X). S rozvojom hemoragického syndrómu dochádza k masívnemu gastrointestinálnemu, maternicovému a inému krvácaniu, ktoré často vedie k smrti. Tehotenstvo vo väčšine prípadov končí smrťou plodu, potratom, predčasným pôrodom. Z tých, ktorí sa narodili nažive, zomrie každý druhý mesiac. V endemických oblastiach HEV u tehotných žien sa v 70% prípadov vyskytuje fulminant. Úmrtnosť je viac ako 50%, najmä v treťom trimestri

Prítomnosť HEV môže naznačovať:

G predpoklad prenosu choroby prenášanej vodou;

Návštevy G v endemickej krajine HEV;

G klinické prejavy podobné tým s HAV;

G identifikácia závažných foriem so symptómami hepatálnej encefalopatie, najmä u tehotných žien v druhej polovici tehotenstva, v časnom období po pôrode alebo u dojčiacich matiek.

Diagnóza je potvrdená detekciou anti-HEV IgM v sére, ktorá sa objaví v krvi 3-4 týždne po infekcii a zmizne po niekoľkých mesiacoch.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva medzi HEV a inou vírusovou hepatitídou, ako aj akútnou mastnou hepatózou (u tehotných žien). Na rozdiel od akútnej mastnej hepatózy sa HEV vyznačuje významným (viac ako 20 normami) zvýšením aktivity ALT a AST. V akútnej mastnej hepatóze je zaznamenaná takmer normálna aktivita transamináz, nízka hladina celkového proteínu s negatívnym výsledkom výskumu anti-HEV IgM.

Vyžaduje sa hospitalizácia. Tabuľka 5 a 5A, polo-dvojitý režim.

Etiotropná terapia chýba.

V prípade HEV sa používa rovnaký komplex terapeutických opatrení ako pri iných akútnych vírusových hepatitídach ľahkej a strednej závažnosti. V prípade ťažkých tokov liečby hepatitídy B sa vykonáva v jednotkách (oddeleniach) intenzívnej starostlivosti, s využitím všetkých prostriedkov a metód zameraných na prevenciu a liečbu hepatické encefalopatia, thrombohemorrhagic syndrómu, vrátane použitia kortikosteroidov, inhibítorov proteázy, kyslíkovú terapiu, disintoxication terapia, krioplazmy, mimotelovom detoxikačné metódy. S rozvojom HEV u tehotných žien nie je potrat indikovaný.

Odporúča sa skrátiť dobu práce a anestéziu.

Pacienti sú prepustení z nemocnice po normalizácii klinických a biochemických parametrov, po ktorých nasleduje sledovanie 1-3 mesiace po prepustení.

Vírusová hepatitída E

Vírusová hepatitída E je infekcia pečene infekčnej povahy. Infekcia má fekálne-orálny transmisný mechanizmus, je akútna, cyklická a skôr nebezpečná pre tehotné ženy. Inkubačná doba vírusovej hepatitídy E môže trvať až 2 mesiace. Klinický obraz ochorenia je veľmi podobný symptómom vírusovej hepatitídy A. Diferenciálna diagnóza sa uskutočňuje identifikáciou špecifických vírusových antigénov pomocou PCR. Súčasne sa vyšetruje pečeň (ultrazvuk, biochemické testy pečene, MRI pečene). Liečba vírusovej hepatitídy E zahŕňa diétnu terapiu, symptomatickú a detoxikačnú liečbu.

Vírusová hepatitída E

Vírusová hepatitída E je infekcia pečene infekčnej povahy. Infekcia má fekálne-orálny transmisný mechanizmus, je akútna, cyklická a skôr nebezpečná pre tehotné ženy. Hepatitída E sa distribuuje prevažne v tropických krajinách a regiónoch, kde nie je dostatok čistej vody pre obyvateľstvo (krajiny Strednej Ázie).

Charakteristika patogénu

Vírus hepatitídy E patrí do rodu Calicivirus, obsahuje RNA, má menšiu odolnosť voči vonkajšiemu prostrediu ako vírus hepatitídy A. dezinfekčné prostriedky. Zásobník a zdroj vírusu hepatitídy E sú chorí ľudia a nositelia infekcie. Obdobie ľudskej nákazy nebolo dostatočne preskúmané, ale pravdepodobne sa nákaza vyskytuje v rovnakých termínoch ako pri hepatitíde A.

Vírus hepatitídy E sa prenáša fekálne-orálnym mechanizmom primárne vodou. V ojedinelých prípadoch (v prípade kontaminácie riadu, domácich predmetov vírusom) sa realizuje prenos kontakt-domácnosť. Kontaminácia potravín je možná konzumáciou surových mäkkýšov. Prevaha vodných ciest šírenia infekcie potvrdzuje jej nízke ohniská, výskyt epidémií v dôsledku sezónnych zrážok, zmeny hladiny podzemnej vody. Najvyššia prirodzená citlivosť - u tehotných žien po 30 týždňoch tehotenstva. Odložená infekcia pravdepodobne zanecháva pretrvávajúcu celoživotnú imunitu.

Príznaky vírusovej hepatitídy E

Klinický priebeh vírusovej hepatitídy E je podobný ako pri infekcii vírusovou hepatitídou A. Inkubačná doba sa pohybuje od 10 do 60 dní, v priemere 30-40 dní. Nástup ochorenia je zvyčajne postupný. V predikčnom období ochorenia pacienti zaznamenávajú slabosť, celkovú malátnosť, zníženú chuť do jedla, v tretine prípadov sa vyskytuje nevoľnosť a vracanie. Väčšina pacientov sa sťažuje na bolesť v pravej hypochondriu a hornej časti brucha, často dosť závažnú. V niektorých prípadoch je abdominálna bolesť prvým príznakom infekcie. Telesná teplota zvyčajne zostáva v normálnom rozsahu alebo stúpa na subfebrilné hodnoty. Artralgia, vyrážka sa zvyčajne nepozoruje.

Trvanie predikčného obdobia môže byť od jedného do deviatich dní, po ktorom sa objavia príznaky funkčného poškodenia pečene: moč sa stmavne, výkaly sa zmenia na farbu, najprv na skléru, a potom na kožu nažltla (v niektorých prípadoch veľmi intenzívna). Biochemická analýza krvi počas tohto obdobia zaznamenáva zvýšenie hladiny bilirubínu a aktivitu pečeňových transamináz. Na rozdiel od vírusovej hepatitídy A, pri tejto infekcii s rozvojom ikterického syndrómu, nedochádza k regresii symptómov intoxikácie. Slabosť, nechutenstvo a bolesť brucha pretrvávajú, môže sa objaviť svrbenie (spojené s vysokou koncentráciou žlčových kyselín v krvi). Tam je zvýšenie v pečeni (okraj pečene môže vyčnievať z pod klenbou viac ako 3 cm).

Po 1-3 týždňoch sa klinické prejavy začínajú vracať, dochádza k obdobiu zotavenia, ktoré môže pokračovať 1-2 mesiace až do úplného normalizácie tela (podľa laboratórnych testov). Niekedy dochádza k dlhšiemu priebehu infekcie. Hepatitída E je charakterizovaná rozvojom hemolytického syndrómu, sprevádzaného hemoglobinúriou, krvácaním a akútnym zlyhaním obličiek. Hemoglobinúria sa vyskytuje u 80% pacientov s vírusovou hepatitídou E so závažným priebehom a vo všetkých prípadoch rozvinutej hepatálnej encefalopatie.

Hemoragické symptómy môžu byť veľmi výrazné, charakterizované masívnym vnútorným (žalúdočným, črevným, maternicovým) krvácaním. Stav pacientov a závažnosť hepatitídy závisí od koncentrácie faktorov zrážania plazmy. Zníženie ich počtu, ako aj zníženie aktivity plazmatických proteáz, prispieva k znateľnému váženiu stavu pacienta a zhoršuje klinické symptómy až po hrozbu rozvoja pečeňovej encefalopatie.

Tehotné ženy, ktoré sú infikované vírusovou hepatitídou E, zvyčajne veľmi ťažké prejsť infekciou, ktorá sa vyvíja hlavne po 24 týždňoch tehotenstva. Charakterizuje sa prudkým zhoršením bezprostredne pred pôrodom alebo spontánnym potratom. Vyskytuje sa hemoragický syndróm, intenzívne krvácanie pri pôrode, hepatická encefalopatia sa vyvíja rýchlo, až do hepatálnej kómy (progresia symptómov sa často vyskytuje za 1-2 dni). Častá smrť plodu, syndróm obličiek a pečene.

Komplikácie vírusovej hepatitídy E sú akútne zlyhanie pečene, hepatálna encefalopatia a kóma, vnútorné krvácanie. U 5% pacientov prispieva vírusová hepatitída E k vzniku cirhózy pečene.

Diagnóza vírusovej hepatitídy E

Špecifická diagnostika vírusovej hepatitídy E je založená na detekcii špecifických protilátok (imunoglobulínov M a G) s použitím sérologických metód a detekcie vírusových antigénov pomocou PCR.

Zvyšok laboratórnych a diagnostických opatrení je zameraný na objasnenie funkčného stavu pečene a identifikáciu hrozby komplikácií. Medzi ne patria: koagulogram, testy funkcie pečene, ultrazvuk pečene, MRI atď.

Liečba vírusovej hepatitídy E

Liečba miernych a stredne ťažkých foriem pacientov s vírusovou hepatitídou E sa vykonáva v oddeleniach infekčných chorôb v nemocnici, predpisuje sa diéta (tabuľka č. 5 podľa Pevsnera - šetriaca diéta so zníženým obsahom mastných kyselín a bohatá na vlákninu), hojné pitie. Symptomatická liečba (antispasmodikum, antihistaminikum) podľa indikácií. V prípade potreby sa uskutoční orálna detoxikácia roztokom 5% glukózy.

V závažných prípadoch sa pacienti liečia na jednotke intenzívnej starostlivosti, vykonáva sa detoxikačná terapia infúziou (fyziologické roztoky, glukóza, zmesi elektrolytov), ​​inhibítory proteáz, prednison sa indikuje tak, ako je uvedené. S hrozbou hemoragického syndrómu je predpísaný pentoxifylín, etamzilat. S masívnym vnútorným krvácaním - transfúznou plazmou, hmotou krvných doštičiek.

Osobitná pozornosť sa venuje liečbe tehotných žien. O otázke predčasného pôrodu sa rozhoduje individuálne a často sa prijímajú opatrenia na núdzové prerušenie tehotenstva.

Prognóza a prevencia vírusovej hepatitídy E

Najčastejšie vírusová hepatitída E končí zotavením, ale závažná forma ochorenia ohrozuje rozvoj život ohrozujúcich komplikácií: renálnej a hepatálnej insuficiencie, hepatálnej kómy. Úmrtnosť u pacientov s vírusovou hepatitídou E je 1-5%, tento ukazovateľ medzi tehotnými ženami dosahuje 10-20%. V prípade infekcie vírusovou hepatitídou E osôb trpiacich hepatitídou B je prognóza výrazne horšia, smrť s touto kombináciou sa vyskytuje v 75-80% prípadov.

Všeobecnou prevenciou vírusovej hepatitídy E je zlepšenie životných podmienok obyvateľstva a kontrola stavu vodných zdrojov. Individuálna prevencia znamená dodržiavanie hygienických a hygienických noriem, používanie kvalitnej vody zo spoľahlivých zdrojov. Osobitnú pozornosť venovanú prevencii vírusovej hepatitídy E je potrebné poskytnúť tehotným ženám, ktoré cestujú do epidemiologicky znevýhodnených regiónov (Uzbekistan, Tadžikistan, Severná Afrika, India a Čína, Alžírsko a Pakistan).

Pre vírusovú hepatitídu e charakteristiku

B. hnisavá meningitída

B. serózna meningitída

D. subarachnoidné krvácanie

29. Zadajte najpravdepodobnejšiu diagnózu.

Pacient na druhý deň ochorenia s výrazným meningálnym syndrómom v mozgovomiechovom moku pleocytózy - 8000 v μl (95% neutrofilov), proteín 1,1 g / l, v nátierke - diplokoky lokalizované intracelulárne.

B. Meningokoková meningitída

B. subarachnoidné krvácanie so sekundárnou meningitídou

G. enterovírusová meningitída

D. kliešťová encefalitída

30. Najviac informatívna metóda diagnostiky meningokocecémie je:

A. Bakteriologické vyšetrenie hlienu nosohltanu

B. bakteriologické vyšetrenie roztoku

B. Bakteriologické vyšetrenie krvi

G. úplný krvný obraz

D. klinická analýza mozgovomiechového moku

31. Liekom na liečbu meningokokovej meningitídy je:

32. Najčastejšie používané pri liečbe pacientov s meningo- t

menštruitída spôsobená koksom má:

33. Liek voľby pri liečení pacientov s bleskovou formou.

34. Hlavnou zložkou patogenetickej liečby meningo- t

zápal mozgových blán je:

35. Keď ITSH komplikuje meningokokémiu, mali by ste všetky vyššie uvedené prideliť, okrem:

36. Na liečenie meningokokovej meningitídy komplikovanej edémom

mozgu, aplikujte všetky vyššie uvedené, okrem:

37. Kritérium na zrušenie intramuskulárneho penicilínu v

pacient s meningokokovou meningitídou je:

A. cytosa mozgovomiechového moku menej ako 10 buniek na μl

B. cytosa mozgovomiechového moku menej ako 100 buniek na mikrometer

B. cytosa mozgovomiechového moku menej ako 200 buniek na μl

G. normalizácia celkového krvného obrazu

D. vymiznutie meningokoku z CSF

1. Uveďte nesprávne vyhlásenie týkajúce sa pôvodcu záškrtu:

A. Gram-pozitívne baktérie

B. označuje mykobaktérie

B. Hlavným patogénnym faktorom je exotoxín.

G. Toxigénne kmene spôsobujú len ochorenie.

D. dlho pretrváva na rôznych objektoch

2. Nasledujúce príčiny ochorení, ktoré sa vyskytujú pri syndróme tonzilitídy:

A. hemolytický streptokok

3. Uveďte nesprávne vyhlásenie o epidemiológii záškrtu:

A. Zdrojom patogénu sú pacienti so záškrtom.

B. Hlavným zdrojom infekčných agensov sú nositelia -

toxigénne kmene patogénu

B. Nosiče netoxigénnych kmeňov patogénu sú

ďalším zdrojom infekcie

G. Hlavné spôsoby prenosu sú vo vzduchu

D. citlivosť závisí od úrovne antitoxickej imunity

4. Pri obrannej imunite proti záškrtu:

5. Uveďte nesprávne vyhlásenie o patogenéze záškrtu:

A. hlavná úloha v patogenéze ochorenia patrí k účinku exotoxínu

B. na sliznici a koži v mieste zavedenia

kauzatívnym činidlom je fibrínový film

B. lézie srdca a nervového systému spôsobené toxínom,

určiť závažnosť ochorenia

G. bakteriémia je dôležitý odkaz na patogenézu.

D. v dôsledku ochorenia vzniká antitoxická imunita

6. Uveďte nesprávne vyhlásenie o možných lokalizáciách.

patologický proces pri záškrtu:

B. dýchací trakt

G. vonkajšie genitálie

D. močové cesty

7. Uveďte nesprávne vyhlásenie o možných lokalizáciách.

patologický proces pri záškrtu:

B. parenchymálne orgány

G. plášť mozgu

D. dutina maternice

8. V prípade záškrtu sú postihnuté nasledujúce orgány okrem: t

A. dýchacie orgány

B. nervový systém

D. tenké a hrubé črevo

9. Charakteristické znaky difterického filmu:

A. nepripájané na podkladové tkanivo.

B. medzi okuliarmi ľahko búšil

B. Ľahko sa vyberie špachtľou.

D. žltá

10. Uveďte nesprávne vyhlásenie týkajúce sa difterického filmu:

A. Spájkované na podkladové tkanivo.

B. rozpúšťa sa vo vode

B. presahuje amygdala

G. sivobiela

D. na špachtli neuvoľní

11. Najbežnejšou formou záškrtu je záškrt:

A. lokalizovaný orofarynx

B. toxický orofarynx

B. spoločný orofarynx

G. dýchacie cesty

12. Hlavné príznaky bežnej formy záškrtu:

A. Opuch sliznice orofaryngu

B. opuch subkutánneho tkaniva krku v submandibulárnej oblasti

B. umiestnenie fibrínových nájazdov na mandlí a hlienu

G. umiestnenie fibrínových nájazdov len na mandlí

D. jasná hyperémia sliznice orofaryngu

13. Hlavným klinickým príznakom toxickej záškrtu je: t

A. šírenie nájazdov za mandle

B. zvýšenie v regionálnych lymfatických uzlinách

B. opuch podkožného tkaniva krku

D. poškodenie iných častí horných dýchacích ciest

14. Znaky záškrtu záškrtu sú nasledovné:

A. rýchle dýchanie

B. exspiračná dyspnoe

D. Filmy na hlasivkách

15. Uveďte nesprávne vyhlásenie o kritériách závažnosti

A. závažnosť syndrómu intoxikácie

B. porucha vedomia

B. prevalencia edému mäkkých tkanív

G. závažnosť hemodynamických porúch

D. prítomnosť a závažnosť hemoragického syndrómu

16. Uveďte nesprávne vyhlásenie o hlavných príznakoch.

záškrt dýchacích ciest:

A. horúčka až 39-40 ° С a silná intoxikácia

B. Drsný „štiepiaci kašeľ“

G. ťažkosti s dýchaním

D. inhalačná interkonstálna, supraclavikulárna a subklavická depresia

17. Záškrt záškrtu u dospelých sa vyznačuje všetkým okrem:

A. akútny nástup

B. postupný vývoj stenózy

B. membránové nájazdy na hlasivky

D. mierna intoxikácia

18. Uveďte správne vyhlásenie o najskoršom označení.

rozvoj myokardiopatie so záškrtom:

A. Subjektívne známky poškodenia srdca

B. zvýšenie veľkosti srdca (perkutánne, rádiologické)

B. rušenie vedenia z údajov EKG

G. zvýšená aktivita kardiošpecifických enzýmov v krvi

D. výskyt hemodynamických porúch

19. Charakteristickou komplikáciou toxickej diftérie je:

20. Všetky sú uvedené komplikácie toxickej diftérie, okrem:

A. toxická myokardiopatia

B. toxická polyneuropatia

B. toxická hepatitída

G. toxická nefropatia

D. toxický šok

21. Uveďte správne vyhlásenie o liečbe difterického difterického séra:

A. Ak máte podozrenie na záškrt, sérum sa má podať okamžite doma.

B. sérum sa má podávať len vtedy, keď sa dostane bakteriologický

potvrdiť diagnózu záškrtu

B. v miernych a stredne závažných prípadoch s kontraindikáciou

môžete sa zdržať zavádzania séra

Účinnosť séra je priamo úmerná jeho dávke

D. sérum je účinné pri liečbe špecifických komplikácií záškrtu.

22. Uveďte nesprávne vyhlásenie o prevencii záškrtu:

A. Pacienti a nositelia toxigénnych kmeňov podliehajú izolácii.

B. Izolácia nosičov toxigénnych kmeňov je možná doma.

B. Imunizácia hrá kľúčovú úlohu v prevencii.

G. imunizácia je účinná, ak imunitná vrstva dosiahne 80% populácie

D. počas očkovania sa zohľadňujú kontraindikácie

potvrdené lekárskymi záznamami

23. Symptómy intoxikácie v lokalizovanej záškrtu:

A. horúčka do 38-39 ° C

B. silná bolesť hlavy

B. zvýšenie do konca prvého týždňa

G. mierne

D. trvať až 10 dní

24. Uveďte nesprávne vyhlásenie o vlastnostiach nájazdov na

A. majú žltú nehomogénnu farbu

B. sa môže šíriť mimo mandlí.

B. Sotva sa odstráni špachtľou

G. Nachádza sa na nekrotickej sliznici

D. utopenie, nerozpúšťanie vo vode

25. Uveďte nesprávne vyhlásenie o diagnóze záškrtu:

A. Vedúci diagnostický symptóm - prítomnosť fibrínových filmov na

povrchy slizníc alebo kože

B. izolácia akéhokoľvek kmeňa difterického bacilu z lézie

na potvrdenie diagnózy

B. Na potvrdenie diagnózy je potrebné toxigénne uvoľnenie.

G. Sérologické diagnostické metódy majú druhoradý význam.

D. prítomnosť vysokých titrov antitoxínu v krvi pacienta (1: 160)

vylučuje ťažké formy záškrtu

26. V prítomnosti akútnej tonzilitídy s nájazdmi na mandle, intoxikáciou, horúčkou, môžete prevziať všetky vyššie uvedené skutočnosti okrem:

A. orofaryngeálna diftéria

B. angina Simanovsky-Vincent

G. infekčná mononukleóza

D. adenovírusová infekcia

27. Diagnóza záškrtu sa stanovuje na základe všetkých vyššie uvedených skutočností, okrem:

A. Na základe klinických dôkazov

B. na základe párových sérových štúdií na RAC

B. Na základe epidemiologických údajov

G. na základe bakteriologického vyšetrenia škvŕn z postihnutých

D. na základe stanovenia toxicity izolovaného kmeňa corynebacterium

28. Uveďte nesprávne vyhlásenie o liečbe záškrtu.

A. Sérum je účinné len vtedy, keď sa podáva v prvých dňoch ochorenia.

B. v závažných prípadoch sa musí sérum podávať aj v prítomnosti

B. Sérová dávka je určená závažnosťou ochorenia.

G. Sérová dávka sa zvyčajne vypočíta na 1 kg hmotnosti pacienta.

Častejšie sa pozoruje D. pri opakovanom podávaní vysokých dávok séra

vývoj sérovej choroby

1. Kauzálny pôvodca amebiózy sa vzťahuje na:

2. Kauzálny pôvodca amebiózy:

A. existuje v 2 formách - cysta a vegetatívny lúmen

B. vegetatívne formy sú odolné voči životnému prostrediu.

B. Parazitické v hrubom čreve

G. spôsobuje fibrín-hemoragický zápal hrubého čreva

D. tvorí exotoxín

3. Uveďte nesprávne vyhlásenie týkajúce sa pôvodcu amebiózy:

A... v prostredí tvorí cysty

B. cysty obsahujú 4 jadrá.

B. vegetatívne formy parazitujú v čreve

G. luminálne formy majú virulenciu

D. luminal aktívne tvorí fagocytárne baktérie

4. Zdrojom infekcie pre amebiázu nie je:

A. pacient s akútnou amebiázou

B. pacient s chronickou amebiázou

G. Zvieratá

5. Uveďte nepravdivé vyhlásenie týkajúce sa amebiózy:

A. Infekcia sa vyskytuje ako výsledok cyst vstupujúcich do tráviaceho traktu.

B. luminálne formy patogénu nepoškodzujú makroorganizmus

B. Tkanivové formy patogénu zistené v tkanivách črevnej steny

G. tkanivové formy obsahujú erytrocyty v tráviacich vakuolách

D. filariformný patogén spôsobuje extraintestinálne lézie

6. Uveďte správne vyhlásenie týkajúce sa amebiózy:

A. postihuje všetky časti čreva

B. je ovplyvnené tenké črevo

B. v extraintestinálnej amebnáze najčastejšie postihuje pečeň.

G. amebiáza distribuovaná hlavne v krajinách s miernym podnebím.

D. amebiáza je zoonotická infekcia

7. Pre amebiózu je charakteristická:

A. Akútny nástup príznakov všeobecnej intoxikácie

B. prítomnosť bolesti v ľavom ileálnom regióne

B. lokalizácia bolesti hlavne uprostred brucha

G. vzhľad voľných stolíc s hlienom namočeným v krvi

D. regenerácia počas 1-2 týždňov

8. Najcharakteristickejším morfologickým znakom amebiázy je:

A. ulcerózna lézia distálneho ilea

B. katarálna erózna proktozigmoiditída

G. ulcerózne lézie slepého čreva

D. fibrinózna kolitída

9. Najcharakteristickejším príznakom črevnej amebiózy je:

A. vysoká horúčka, bolesť v pravej hypochondriu

B. epigastrická bolesť

G. kreslo vo forme "malinového želé"

D. stolica vo forme "mäsovej šupky"

10. V klinickej praxi je črevná amebiáza charakterizovaná všetkými vyššie uvedenými stavmi, okrem:

A. postupný štart

B. bolesť brucha

B. zvýšenie stolice až 10-15 krát denne

G. prítomnosť vo výkaloch krvi a hlienu

D. vysoká horúčka od prvých dní ochorenia

11. Zadajte najpravdepodobnejšiu diagnózu.

Pacient, 56-ročný, obstarávateľ, sa často stáva na služobných cestách v Strednej Ázii. Sťažuje sa na časté stolice s hlienom a krvou, kŕčovitou bolesťou brucha, horúčkou nízkeho stupňa. Ill asi 4 mesiace. Prvé dva týždne bola stolička polotekutá, 1-2 krát denne, s hlienom, potom sa vrátila do normálu. O týždeň neskôr sa stolica stala častejšou a krv sa v nej pravidelne objavovala. Posledné zhoršenie začalo pred 3 dňami. Celkový stav pacienta je uspokojivý, teplota je 37,2 ° C. Pri prehmataní brucha je citlivosť slepých a vzostupných čriev. Stolička je kašovitá, s prímesou hrudiek hlienu, namaľovaných ružovo.

Vírusová hepatitída "E"

To je jediná hepatitída, ktorá vo svojej dobe bola nazývaná "ani A hepatitída typu B". Tento podivný pojem odráža čas, keď sa vedci snažili pochopiť túto chorobu. Táto hepatitída je pomerne „mladá“, pretože vírus bol objavený až v 80. rokoch dvadsiateho storočia. Táto choroba má rovnaký spôsob prenosu ako hepatitída "A", ale hepatitída "E" má niekoľko vlastností, ktoré ju robia oveľa nebezpečnejšou. Pozrime sa bližšie na túto chorobu.

definícia

Vírusová hepatitída E (HEV) je antroponotická (to znamená, že chorá je len osoba) s fekálno-orálnym mechanizmom prenosu, náchylným k šíreniu vo forme epidémií. Patogén patrí do skupiny enterickej hepatitídy. Vo väčšine prípadov je hepatitída „E“ benígna, ale závažný a nepriaznivý priebeh tohto ochorenia sa vyskytuje takmer výlučne u tehotných žien, ktoré tvoria skupinu s vysokou mortalitou.

etiológie

Vírus hepatitídy obsahuje molekulu RNA ako dedičný materiál. Vírus je malý, má veľkosť 35 nm. Keď varí vírus zomrie, antiseptiká tiež zabiť veľmi rýchlo. V prírode môže byť dlhú dobu v sladkej vode a zachovať si svoje virulentné vlastnosti. V roku 1983 ho objavil známy virolog M. Balajan, ktorý v tom čase pracoval v Polio Institute.

Epidemiológia ochorenia

Zásobníkom infekcie a zdrojom infekcie je len človek. V tomto prípade môže mať pacient aj ikterickú formu ochorenia, ako aj anikterickú formu, ktorá je v epidémii oveľa nepriaznivejšia. Pacient vydáva patogény s výkalmi, vyskytuje sa v raných štádiách ochorenia.

Epidemický význam je vniknutie výkalov do vody. Vodná cesta prenosu teda spôsobuje rýchle šírenie infekcie a jej vzplanutia.

V takom prípade, ak je vírus prenášaný kontaktnou domácnosťou, potom to vedie k jednotlivým „sporadickým“ prípadom. Neexistuje prirodzená odolnosť voči vírusu, najčastejšie sú dospelí chorí, muži sú častejšie ženy a náchylnosť k vírusu je vysoká.

Hepatitída E, podobne ako všetky choroby s epidémiou prenášanou vodou, sa najčastejšie vyskytuje v horúcich krajinách a regiónoch, kde je zásobovanie obyvateľstva vodou „prirodzené“ a neorganizované. Prírodné rezervoáre tejto choroby sú India (ktorá je stále lídrom v počte prípadov cholery), Pakistan, oblasti juhovýchodnej Číny, Indonézie a zaostalé krajiny v Afrike. V ZSSR vznikli ohniská v Turkménsku a Kirgizsku.

Pre výskyt tejto formy hepatitídy je charakteristická sezónnosť, ktorá sa zhoduje s obdobím dažďa, alebo sa prípady koncentrujú v blízkosti jesenného obdobia. Zaujímavé je, že iné vodné nákazy, napríklad dyzentéria, napriek podobnej povahe "ohnísk vody" sa nezhodujú z hľadiska výskytu s vypuknutím hepatitídy "E". Je to preto, že malý vírus sa rýchlo filtruje cez pôdu a do podzemnej vody a na povrchu pretrvávajú veľké baktérie.

V krajinách s rozšírením hepatitídy sa najväčšia koncentrácia prípadov vyskytuje vo vidieckych oblastiach a malých osadách. Spravidla je nákazlivosť vírusu nízka a v rodine je zvyčajne ten, kto sa dostane cez vodu. Ostatní členovia rodiny nie sú prakticky infikovaní, pokiaľ, samozrejme, nie sú v kontakte s trusom pacienta.

Ak hovoríme o ochrane po chorobe, potom pacient zostáva typovo špecifickou imunitou a vysokým napätím. To naznačuje, že sa nevyskytujú opakované prípady ochorenia. Chronická forma tejto hepatitídy a dlhodobá latentná vírusová infekcia sa tiež nestretávajú.

patogenézy

Vývoj ochorenia nie je dobre pochopený. Je to spôsobené absenciou veľkých inštitúcií a materiálnej a technickej základne v miestach ohnísk. Napriek tomu existuje množstvo údajov, ktoré naznačujú, že cytopatogénny účinok vírusu hepatitídy E je veľmi výrazný a jeho schopnosť spôsobiť nekrózu pečeňového tkaniva je vysoká.

Klinický obraz

Keďže hepatitída „E“ aj hepatitída „A“ patria do enterickej skupiny, klinické prejavy sú dosť podobné. Inkubačná doba je dosť dlhá. Najčastejšie sa človek začne zraniť mesiac po infekcii, vyskytli sa však prípady dvojmesačnej inkubačnej doby. Najkratšia doba inkubácie je asi 10 dní.

Choroba začína neostro, s "nahromadenie." Žltačka sa nevyvíja okamžite. Počas choroby sa vyskytujú:

  • inkubačná doba (10 - 60 dní);
  • prodromálne obdobie (1 až 10 dní);
  • ikterické obdobie (7–21 dní).

Prodromálne obdobie

V prodromálnom období ochorenia nie je možné, aby pacient mal podozrenie na hepatitídu: existujú sťažnosti na slabosť, letargiu a nedostatok chuti do jedla. Niekedy je nízka, subfebrilná horúčka. U niektorých pacientov sa vyvinula nevoľnosť a vracanie. Potom sa sťažnosti presunú do pečene: nepohodlie a bolesť sa objavia v pravej hypochondriu. Pravidlom je, že po ich objavení sa teplota môže zvýšiť na 38 stupňov a objaví sa žltačka.

Žltačka

Žltačka s hepatitídou "E" v priemere trvá približne 2 týždne. Okrem zvyčajných príznakov, ako je stmavnutie moču, odfarbenie stolice, ikterické farbenie skléry a kože, je charakteristické výrazné zvýšenie pečene. Niekedy je jeho vzdialenosť od kostrového oblúka 4-7 cm.

Charakteristickým znakom hepatitídy „E“ je skutočnosť, že keď sa objaví žltačka, stav pacienta sa vôbec nezlepší, ako je to v prípade hepatitídy „A“. Pacient sa stále cíti zle, všetky príznaky cytolýzy sú prítomné v krvi, aktivita transamináz je vysoká (ALT, AST), bilirubín je zvýšený. Niekedy sa pacient obáva svrbenia kože.

Druhým znakom, ktorý odlišuje tento typ hepatitídy, je vysoký výskyt závažných foriem. U dospelých je fulminantný, fulminantný priebeh hepatitídy „E“, ktorý končí smrťou v dôsledku veľmi rýchleho zvýšenia zlyhania pečene a hepatálnej encefalopatie.

Dôležitým rozdielom v ťažkých formách je aj prítomnosť hemolytického syndrómu - dochádza k masívnemu rozpadu červených krviniek v krvnom riečisku s rozvojom hemoglobinúrie, čo vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. Vyvíja sa hemoragický syndróm. Výsledkom je masívne krvácanie z maternice, čriev a žalúdka, ktoré môže byť tiež príčinou smrti.

Napriek prítomnosti ťažkých foriem, stále väčšina prípadov je mierny a stredný priebeh ochorenia. Obdobie zotavovania trvá v priemere 1-2 mesiace. V zriedkavých prípadoch dochádza k predĺženému priebehu, ale potom dochádza k zotaveniu, pretože neboli identifikované žiadne chronické formy tejto hepatitídy.

Všeobecná úmrtnosť počas vypuknutia je 1-6% všetkých prípadov. Úmrtnosť v skupine tehotných žien, najmä tých, ktoré ochoreli v treťom trimestri, a vo všeobecnosti v druhej polovici tehotenstva, je oveľa vyššia.

Vlastnosti kurzu u tehotných žien

Ako už bolo spomenuté vyššie, pre túto hepatitídu je charakteristický selektívny ťažký priebeh u tehotných žien v druhej polovici tehotenstva. Pretože choroba tečie dlhý čas, 3 mesiace alebo viac, počas tejto doby sa môže objaviť pôrod. V predvečer narodenia alebo bezprostredne po narodení sa vyskytuje vážne zhoršenie zdravotného stavu pacienta.

Najčastejšie nastáva smrť plodu. Často začína rýchla progresia akútneho zlyhania pečene, rýchlo sa vyvíjajú príznaky hepatálnej encefalopatie, s pádom do kómy. Kóma sa stáva hlbokou, existujú príznaky hemoragického syndrómu. V prípade, že dôjde k pôrodu, sú sprevádzané rozsiahlou stratou krvi. Výskyt hemolýzy a hemoglobinúrie vedie k vzniku akútneho zlyhania obličiek, čo zhoršuje už aj tak extrémne závažný priebeh ochorenia.

V tomto prípade (našťastie je to zriedkavé), ak sa vyskytne hepatitída "E", na pozadí chronickej hepatitídy "B", potom miera úmrtnosti dosiahne 80%.

diagnostika

Existujú špeciálne komplexy, ktoré umožňujú stanoviť diagnózu pomocou ELISA. Protilátky proti hepatitíde "E" triedy "M" cirkulujú v krvi od 2 do 24 týždňov po nástupe sťažností a v tomto čase sa objavuje aj IgG, ale titer klesne o viac ako 2 roky neskôr a niekedy aj dlhšie. (6-8 rokov) a viac. Citlivosť testu na okamžité protilátky - 93%.

Okrem toho, nasledujúce anamnestické údaje majú veľký diagnostický význam:

  • zmienka o kontaminácii vodných ciest;
  • návštevy v horúcich krajinách endemických pre hepatitídu "E";
  • žiadne zlepšenie nástupu žltačky.

liečba

Keďže táto hepatitída je nákazlivá, pacienti sú liečení v nemocnici s infekčnými chorobami, v krabici alebo v črevnej infekčnej jednotke. V prípade choroby tehotnej ženy by mala byť hospitalizácia vykonaná na oddelení s možnosťou vykonania gynekologickej operácie.

Všeobecné princípy liečby hepatitídy sú rovnaké ako pri liečbe hepatitídy "A".

Pacient je: menovanie diéty číslo 5, a na výskyt žltačky - № 5 "a";

  • detoxikačné prostriedky: infúzna terapia;
  • vymenovanie chelatačných prostriedkov na orálnu detoxikáciu;
  • zdravotný a ochranný režim;
  • symptomatická liečba: antispazmodické, choleretické lieky;
  • opatrenia zamerané na prevenciu vzniku komplikácií: sú predpísané vaskulárne prípravky, sú predpísané inhibítory proteáz, prípravky draslíka a horčíka.

V závažných prípadoch sú pacienti hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti o nemocnici s infekčnými chorobami. V prípade vzniku hemoragického syndrómu sa uskutočňujú plazmatické transfúzie, ako aj hmotnosť krvných doštičiek. Sú ukázané spôsoby liečby kyslíkom, anti-encefalopatia, mimotelové detoxikačné metódy.

Osobitnú pozornosť si vyžadujú tehotné ženy, ktoré sú choré. Ich manažment by mal byť spoločný: lekár - špecialista infekčných chorôb a gynekológ. Hlavnou úlohou je včasná identifikácia znakov ohrozeného potratu. Pôrodnícke dávky sa môžu vyžadovať okamžite, ak zvýšite tón maternice, objavíte bolesť v dolnej časti brucha, krvácanie.

Je dôležité vedieť, že prípad hepatitídy „E“ u tehotných žien nie je indikátorom potratu. Snažia sa čo najviac skrátiť obdobie pôrodu a čo najviac ich znecitliviť.

prevencia

Špecifické spôsoby prevencie (vakcíny) ešte neboli uvoľnené, hoci sa podrobujú klinickým skúškam. Hlavnými typmi profylaxie sú dodržiavanie hygienických a hygienických pravidiel, upustenie od používania surovej vody a kúpanie v nádržiach v horúcich krajinách (možnosť prehltnutia vody). Zelenina dôkladne umyte a ak je to možné, zohrejte.