Chronická hepatitída nezatriedená inde (K73)

Vylúčené: hepatitída (chronická):

• alkoholický (K70.1)
• liečivé (K71.-)
• granulomatózny NKDR (K75.3)
• reaktívne nešpecifické (K75.2)
• vírusové (B15-B19)

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov a príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.

K73 Chronická hepatitída nezatriedená inde.

Chronická hepatitída je zápal pečene, ktorý trvá najmenej 6 mesiacov z rôznych dôvodov. Rizikové faktory sa líšia podľa jednotlivých prípadov. Vek nezáleží. Hoci chronická hepatitída je väčšinou mierna, bez príznakov, môže postupne zničiť pečeň, čo vedie k rozvoju cirhózy. Nakoniec sa môže vyskytnúť zlyhanie pečene. Ľudia s chronickou hepatitídou a cirhózou majú zvýšené riziko rakoviny pečene.

Chronická hepatitída sa môže vyskytnúť z rôznych dôvodov, vrátane vírusovej infekcie, autoimunitnej reakcie, pri ktorej imunitný systém tela ničí pečeňové bunky; užívanie určitých liekov, nadmerné požívanie alkoholu a niektoré metabolické ochorenia.

Niektoré vírusy, ktoré spôsobujú akútnu hepatitídu, vedú skôr k rozvoju dlhodobého zápalového procesu ako iné. Najčastejším vírusom, ktorý spôsobuje chronický zápal, je vírus hepatitídy C. Menej často sú za vývoj chronického procesu zodpovedné vírusy hepatitídy B a D. Infekcia spôsobená vírusmi A a E. nikdy neberie chronickú formu. Niektorí ľudia si nemusia byť vedomí predchádzajúcej akútnej hepatitídy pred nástupom príznakov chronickej hepatitídy.

Príčiny autoimunitnej chronickej hepatitídy sú stále nejasné, ale ženy trpia touto chorobou viac ako muži.

Niektoré lieky, ako napríklad izoniazid, môžu mať ako vedľajší účinok chronický vývoj hepatitídy. Ochorenie môže byť tiež dôsledkom dlhodobého zneužívania alkoholu.

V niektorých prípadoch chronická hepatitída prechádza bez príznakov. Ak sa objavia, príznaky sú zvyčajne mierne, hoci sa môžu líšiť v závažnosti. Patrí medzi ne:

• strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti;
• zvýšená únava;
• žltosť kože a očných bielkov;
• nadúvanie;
• pocit nepohodlia v bruchu.

Ak je chronická hepatitída komplikovaná cirhózou, je možné zvýšenie krvného tlaku v cievach spájajúcich tráviaci trakt s pečeňou. Zvýšený tlak môže viesť k krvácaniu z tráviaceho traktu. Pri vývoji vyššie uvedených príznakov by ste sa mali poradiť s lekárom. Lekár predpíše fyziologické testy, krvné testy; Na potvrdenie diagnózy je možné, že pacient bude podrobený ďalším vyšetreniam, napríklad ultrazvuku. Pacient môže podstúpiť biopsiu pečene, počas ktorej sa mu odoberie malá vzorka pečeňového tkaniva a potom sa vyšetrí pod mikroskopom, ktorý umožňuje stanoviť povahu a rozsah poškodenia pečene.

Chronická hepatitída spôsobená vírusmi hepatitídy B a C môže byť úspešne liečená určitými antivírusovými liekmi.

Pacienti trpiaci chronickou hepatitídou spôsobenou autoimunitnou reakciou organizmu zvyčajne vyžadujú celoživotnú liečbu kortikosteroidmi, ktoré môžu byť kombinované s imunosupresívami. Ak bola pečeň poškodená akýmkoľvek liekom, jej funkčnosť by sa mala pomaly zastaviť po ukončení užívania lieku.

Chronická vírusová hepatitída zvyčajne postupuje pomaly a môže trvať roky, kým sa vyvinú závažné komplikácie, ako je cirhóza pečene a zlyhanie pečene. Ľudia s chronickou hepatitídou majú zvýšené riziko vzniku rakoviny pečene, najmä ak je hepatitída B spôsobená vírusom hepatitídy B alebo C.

Chronická hepatitída, ktorá je komplikáciou metabolického ochorenia, má tendenciu progresívne zhoršovať priebeh, čo často vedie k zlyhaniu pečene. Ak sa vyvinie zlyhanie pečene, môže sa rozhodnúť o transplantácii pečene.

Úplný lekársky odkaz / Trans. z angličtiny E. Makhiyanova a I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 str.

MCB 10 lieková hepatitída

Na určenie taktiky liečby skúma genotyp HCV a hladinu vírusovej záťaže, AlT, AST, ALP, sérové ​​železo, -globulíny, - GTP.

Vo väčšej miere sa to týka chronických foriem s nízkou replikačnou aktivitou. Vyznačujú sa normálnymi alebo blízkymi normálnymi indikátormi ALT, ktoré zodpovedajú perzistentnému priebehu HBV infekcie integráciou vírusu a hepatocytového genómu bez aktívnej imunitnej cytolýzy (integračný typ chronickej hepatitídy B). Prítomnosť vysokej hladiny AlAT vyžaduje vylúčenie prídavku iných hepatotropných vírusov (primárne HDV), ako aj prítomnosť mutantného kmeňa (HbeAg-, DNA +). Okrem toho cytolýza hepatocytov s nízkou replikatívnou aktivitou HBV môže byť spôsobená záťažou premorbidného pozadia (alkohol, drogy, určité lieky, HIV infekcia).

U pacientov s chronickou hepatitídou sa menia reakcie bunkovej imunity. Zvyšuje sa obsah cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC). Imunologické posuny vedú k zvýšeniu lipidových peroxidačných produktov (LPO), úbytku detoxikačných látok (glutatión a ďalšie) a tvorbe toxických toxických látok v hepatocyte. Ako hepatocyty umierajú, aktivujú sa prvky spojivového tkaniva.

V najobecnejšej forme môže byť patogenéza chronickej hepatitídy reprezentovaná ako druh „bludného“ kruhu, ktorého hlavnými väzbami sú 1) zmena vlastností vírusov-patogénov, 2) geneticky determinovaná perverzná reakcia imunitného systému na tieto zmeny, ktorá nevedie k eliminácii vírusu a tiež 3) aktiváciu spojivového tkaniva.

Na základe klinických údajov (žltačka, hemoragický syndróm, hemoragický syndróm, klinická a morfologická diagnostika) sa t a iné), úroveň ALT a závažnosť zápalovo-nekrotického procesu podľa histologického vyšetrenia vzoriek pečeňovej biopsie. Morfologická klasifikácia chronickej hepatitídy akejkoľvek etiológie zahŕňa rozdelenie perzistentných (portálových) aktívnych (rôzny stupeň aktivity) a lobulárnej chronickej hepatitídy.

CHRONICLES A PERSONNEL (KRK) Hepatitída je diagnostikovaná v prítomnosti histimetopidnej lymfocytovej infiltrácie a sklerózy portálnych ciest, ktoré sú kombinované v niektorých prípadoch s hepatocytovou dystrofiou s neporušenou hraničnou doskou a neprítomnosťou nekrózy hepatocytov. Vzhľadom na to, že prítomnosť zápalovej infiltrácie v portálovom trakte indikuje určitý (minimálny) stupeň aktivity, v klinickej diagnóze by sa mal termín „perzistentná hepatitída“ nahradiť výrazom „chronická hepatitída s minimálnou aktivitou“.

Chronická lobulárna hepatitída je dokázaná zápalovými infiltrátmi a ložiskami nekrózy hepatocytov, koncentrované v izolácii v lalokoch pečene a bez spojenia s portálnymi dráhami.

Súčasne je v n a m pacienta zaznamenané šírenie zápalového infiltrátu za portálový trakt, deštrukcia hraničnej platničky a nekróza hepatocytov. Stupeň aktivity hepatitídy závisí od závažnosti zápalovej infiltrácie a od množstva nekrotických zmien v parenchýme.

Existujú 4 klinické príhody a aktivity chronickej hepatitídy: m a n a l n yu, s a b o y a ra zhen n y, i mereno n o v Ste profesionál Používa semikvantitatívny index histologickej aktivity (IGA), tiež známy ako Knodelov index (tabuľka 3).

Akútna lieková hepatitída

Akútna hepatitída vyvolaná liekmi sa vyvíja len u nevýznamnej časti pacientov užívajúcich lieky a objavuje sa približne 1 týždeň po začiatku liečby. Pravdepodobnosť vzniku akútnej hepatitídy je zvyčajne nemožné predvídať. Nezávisí od dávky, ale zvyšuje sa s opakovaným použitím lieku.

Kód ICD-10

izoniazid

Závažné poškodenie pečene bolo popísané v 19 z 2231 zdravých zamestnancov, ktorí dostali izoniazid kvôli ich pozitívnemu tuberkulínovému testu. Symptómy lézie sa objavili do 6 mesiacov po začiatku užívania lieku; U 13 pacientov sa vyvinula žltačka, 2 pacienti zomreli.

Po acetylácii sa izoniazid premení na hydrazín, z ktorého sa za pôsobenia lyzujúcich enzýmov vytvorí silná acetylačná látka, ktorá spôsobuje nekrózu v pečeni.

Toxický účinok izoniazidu sa zvyšuje pri užívaní induktorov enzýmov, ako je rifampicín, ako aj alkohol, anestetiká a paracetamol. Významne zvýšená mortalita s kombináciou ioniazidu s pyrazinamidom. Zároveň PASK spomaľuje syntézu enzýmov a možno to vysvetľuje relatívnu bezpečnosť kombinácie PAS s izoniazidom používaným na liečbu tuberkulózy v minulosti.

U ľudí, ktorí patria do "pomalých" acetylátorov, je aktivita enzýmu N-acetyltransferázy redukovaná alebo chýba. Nie je známe, ako schopnosť acetylovať ovplyvňuje hepatotoxicitu izoniazidu, napriek tomu sa zistilo, že japonské „rýchle“ acetyátory sú citlivejšie na izoniazid.

Poškodenie pečene sa môže vyskytnúť za účasti imunitných mechanizmov. Alergické prejavy však nie sú pozorované a frekvencia subklinického poškodenia pečene je veľmi vysoká - od 12 do 20%.

Počas prvých 8 týždňov liečby sa aktivita transamináz často zvyšuje. Zvyčajne je asymptomatická a dokonca aj na pozadí pokračujúceho izoniazidu ich aktivita ďalej klesá. Aktivita transamináz by sa však mala stanoviť pred a po začiatku liečby po 4 týždňoch. S jeho zvýšením sa analýzy opakujú s intervalom 1 týždeň. Pri ďalšom zvýšení aktivity transamináz sa musí liečivo zrušiť.

Klinické prejavy

Ťažká hepatitída sa vyvíja častejšie u ľudí nad 50 rokov, najmä u žien. Po 2-3 mesiacoch liečby sa môžu objaviť nešpecifické príznaky: anorexia a úbytok hmotnosti. Po 1-4 týždňoch sa vyvinie žltačka.

Po zastavení drogy sa hepatitída zvyčajne rýchlo vyrieši, ale ak sa vyvinie žltačka, miera úmrtnosti dosiahne 10%.

Závažnosť hepatitídy B významne narastá, ak po vývoji klinických prejavov alebo zvýšení aktivity transamináz pokračuje liek. Ak po začiatku liečby uplynuli viac ako 2 mesiace, hepatitída je závažnejšia. Podvýživa a alkoholizmus zhoršujú poškodenie pečene.

Biopsia pečene odhalila obraz akútnej hepatitídy. Pokračovanie v podávaní lieku prispieva k prechodu akútnej až chronickej hepatitídy. Zdá sa, že zrušenie lieku bráni ďalšiemu progresii lézie.

rifampicín

Rifampicín sa zvyčajne používa v kombinácii s izoniazidom. Rifampicín samotný môže spôsobiť miernu hepatitídu, ale zvyčajne sa prejavuje ako prejav bežnej alergickej reakcie.

metildofa

Pri liečbe metyldopy je v 5% prípadov opísaná zvýšená aktivita transamináz, ktorá zvyčajne zmizne aj na pozadí pokračujúceho podávania liečiva. Možno toto zvýšenie je spôsobené pôsobením metabolitu, ako v ľudských mikrozómoch, metyldopa sa môže zmeniť na silné arylačné činidlo.

Okrem toho existujú možné imunitné mechanizmy hepatotoxicity liekov spojené s aktiváciou metabolitov a produkciou špecifických protilátok.

Porážka je častejšia u žien po menopauze, ktoré užívajú metyldof viac ako 1-4 týždne. Hepatitída sa zvyčajne vyvíja počas prvých 3 mesiacov liečby. Hepatitíde môže predchádzať krátkodobá horúčka. Biopsia pečene odhalí mosty a multilobulárnu nekrózu. V akútnom štádiu je možná smrť, ale zvyčajne po vysadení lieku sa stav pacientov zlepšuje.

Iné antihypertenzíva

Metabolizmus iných antihypertenzív, ako aj debrizochinu, je determinovaný genetickým polymorfizmom cytochrómu P450-II-D6. Stanovila sa hepatotoxicita metoprololu, atenololu, labetalolu, acebutololu a derivátov hydralazínu.

Enalapril (inhibítor enzýmu konvertujúceho angiotenzín) môže spôsobiť hepatitídu sprevádzanú eozinofíliou. Verapamil môže tiež spôsobiť reakciu podobnú akútnej hepatitíde.

halotan

Poškodenie pečene spôsobené halotanom je veľmi zriedkavé. Postupuje buď jemne, prejavuje sa len zvýšenou aktivitou transaminázy alebo fulminantne (zvyčajne u pacientov, ktorí sú už vystavení halotanu).

mechanizmus

Hepatotoxicita produktov redukčných reakcií sa zvyšuje počas hypoxémie. Aktívne sú tiež produkty oxidačných reakcií. Aktívne metabolity spôsobujú peroxidáciu lipidov a inaktiváciu enzýmov, ktoré metabolizujú lieky.

Halogén sa akumuluje v tukovom tkanive a vylučuje sa pomaly; halotánová hepatitída sa často vyvíja na pozadí obezity.

Vzhľadom na vývoj halotánovej hepatitídy, spravidla pri opakovaných injekciách lieku, ako aj na povahe horúčky a vývoji v niektorých prípadoch eozinofílie a kožných vyrážok, môžeme predpokladať účasť imunitných mechanizmov. Keď sa zistí halotánová hepatitída v sére, špecifické protilátky proti mikrozomálnym pečeňovým proteínom, s ktorými sa viažu metabolity halotanu.

U pacientov a ich rodín sa detegovala zvýšená cytotoxicita lymfocytov. Extrémna rarita fulminantnej hepatitídy poukazuje na možnosť biotransformácie lieku nezvyčajným mechanizmom a / alebo patologickou tkanivovou reakciou na polárne metabolity halotanu u predisponovaných jedincov.

Klinické prejavy

U pacientov, u ktorých sa opakuje analgézia halotanom, sa halotánová hepatitída vyvíja oveľa častejšie. Zvlášť vysoké riziko u obéznych starších žien. Možné poškodenie pečene a detí.

Ak sa pri prvej injekcii halotanu vyvinie toxická reakcia, potom sa horúčka, zvyčajne s triaškou, sprevádzaná malátnosťou, nešpecifickými dyspeptickými príznakmi a bolesťou v pravom hornom kvadrante brucha, objaví skôr ako 7 dní (od 8 do 13 dní) po operácii., V prípade viacnásobnej halotánovej anestézie je zaznamenaný nárast teploty v dňoch 1-11 po operácii. Krátko po horúčke, zvyčajne 10 - 28 dní po prvom podaní halotanu a 3 - 17 dní po opakovanej halotánovej anestézii sa vyvíja žltačka. Časový interval medzi horúčkou a výskytom žltačky, približne rovný 1 týždňu, má diagnostickú hodnotu a umožňuje vylúčiť iné príčiny pooperačnej žltačky.

Počet leukocytov v krvi je zvyčajne normálny, niekedy je možná eozinofília. Hladina bilirubínu v sére môže byť veľmi vysoká, najmä v prípadoch letálneho výsledku, ale u 40% pacientov nepresahuje 170 µmol / l (10 mg%). Halothánová hepatitída sa môže vyskytnúť bez žltačky. Aktivita transamináz zodpovedá hodnotám charakteristickým pre vírusovú hepatitídu. Niekedy dochádza k významnému zvýšeniu aktivity sérovej alkalickej fosfatázy. S rozvojom žltačky úmrtnosť výrazne zvyšuje. Podľa jednej štúdie zomrelo z 310 pacientov s halotanovou hepatitídou 139 (46%). S rozvojom kómy a výrazným nárastom IIb neexistuje prakticky žiadna šanca na zotavenie.

Zmeny v pečeni

Zmeny v pečeni sa nemusia líšiť od zmien akútnej vírusovej hepatitídy. Drogová etiológia môže byť podozrivá na základe infiltrácie leukocytov sinusoidov, prítomnosti granulomov a tukových zmien. Nekróza môže byť submassive a konfluentná alebo masívna.

Okrem toho v 1. týždni môže obraz poškodenia pečene zodpovedať priamemu poškodeniu metabolitmi s masívnou nekrózou hepatocytov zóny 3, ktoré pokrývajú dve tretiny každého acini alebo viac.

Pri najmenšom podozrení na dokonca aj jemnú reakciu po prvej halotánovej anestézii je opakované podávanie halotanu neprijateľné. Pred zavedením akéhokoľvek iného anestetika by ste mali starostlivo analyzovať históriu ochorenia.

Opakovanú anestéziu halotanom je možné uskutočniť najskôr 6 mesiacov po prvom podaní. Ak je potrebná operácia pred uplynutím tohto obdobia, má sa použiť iné anestetikum.

Enflurán a izoflurán sa metabolizujú v oveľa menšej miere ako halotán a ich slabá rozpustnosť v krvi spôsobuje ich rýchle uvoľňovanie vydychovaným vzduchom. V dôsledku toho vzniká menej toxických metabolitov. Avšak pri opakovanom použití izofluranu bol zaznamenaný vývoj FPN. Hoci sú popísané prípady poškodenia pečene po podaní enfluranu, sú stále veľmi zriedkavé. Napriek vysokým nákladom sú tieto lieky výhodnejšie než halotán, ale nemali by sa používať v krátkych intervaloch. Po halotánovej hepatitíde zostávajú protilátky, ktoré „rozpoznávajú“ metabolity enfluranu. Preto nahradenie halotanu enfluranom s opakovanou anestéziou nezníži riziko poškodenia pečene u pacientov s predispozíciou.

Ketokonazol (nizorálny)

Veľmi zriedkavo sa vyvíjajú klinicky významné reakcie pečene pri liečbe ketokonazolu. U 5-10% pacientov užívajúcich tento liek však existuje reverzibilné zvýšenie aktivity transamináz.

Lézia sa pozoruje hlavne u starších pacientov (priemerný vek 57,9 rokov), častejšie u žien, zvyčajne s trvaním liečby dlhším ako 4 týždne; užívanie lieku po dobu kratšiu ako 10 dní nespôsobuje toxickú reakciu. Histologické vyšetrenie často odhalí cholestázu, ktorá môže spôsobiť smrť.

Reakcia sa týka idiosynkrózy, ale nie je imunitná, pretože je zriedkavo charakterizovaná horúčkou, vyrážkou, eozinofíliou alebo granulomatózou. Sú opísané dve úmrtia z masívnej nekrózy pečene, hlavne zón 3 acini.

Hepatotoxicita môže byť tiež charakteristická pre modernejšie antifungálne činidlá, flukonazol a itrakonazol.

Cytotoxické liečivá

Hepatotoxicita týchto liekov a VOB už bola diskutovaná vyššie.

Flutamid, antiandrogénny liek používaný na liečbu rakoviny prostaty, môže spôsobiť hepatitídu aj cholestatickú žltačku.

Akútna hepatitída môže spôsobiť cyproterón a etopozid.

Lieky, ktoré ovplyvňujú nervový systém

Takrin, liek na liečbu Alzheimerovej choroby, spôsobuje hepatitídu u takmer 13% pacientov. Zvýšená aktivita transamináz, zvyčajne počas prvých 3 mesiacov liečby, je zaznamenaná u polovice pacientov. Klinické prejavy sú zriedkavé.

So zrušením drog transaminázy aktivita klesá, s obnovením príjmu zvyčajne neprekračuje normu, čo naznačuje možnosť adaptácie pečene na takrin. Úmrtia na hepatotoxický účinok lieku nie sú opísané, aktivita transamináz by sa však mala monitorovať počas prvých 3 mesiacov liečby takrínom.

Pemolín, ktorý stimuluje centrálny nervový systém u detí, spôsobuje akútnu hepatitídu (pravdepodobne spôsobenú metabolitom), ktorá môže viesť k smrti pacientov.

Disulfiram, používaný na liečbu chronického alkoholizmu, spôsobuje akútnu hepatitídu, niekedy fatálnu.

Glafenin. Reakcia pečene na toto analgetikum sa vyvíja do 2 týždňov - 4 mesiace po začiatku príjmu. Klinicky sa podobá reakcii na tsinhofen. Z 12 pacientov s toxickou reakciou na glafenín zomrelo 5 pacientov.

Klozapín. Tento liek na liečbu schizofrénie môže spôsobiť FPN.

Dlhodobo pôsobiace lieky na kyselinu nikotínovú (niacín)

Prípravky kyseliny nikotínovej s predĺženým účinkom (na rozdiel od kryštalických foriem) môžu mať hepatotoxický účinok.

Toxická reakcia sa vyvíja po 1-4 týždňoch od začiatku liečby dávkou 2-4 mg / deň, prejavujúcou sa psychózou a môže byť smrteľná.

Príznaky akútnej hepatitídy

V predchádzajúcom období sa vyskytujú nešpecifické gastrointestinálne lézie, ktoré sú pozorované pri akútnej hepatitíde. Následne sa vyvinie žltačka, sprevádzaná odfarbenými stolicami a stmavnutím moču, ako aj zvýšením a citlivosťou pečene. Biochemický výskum ukazuje zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov, čo indikuje prítomnosť cytolýzy hepatocytov. Hladina y-globulínov v sére sa zvyšuje.

U rekonvalescenčných pacientov hladiny sérového bilirubínu začínajú klesať od 2. do 3. týždňa. S nepriaznivým priebehom pečene klesá a pacient umiera na zlyhanie pečene. Úmrtnosť medzi pacientmi so stanovenou diagnózou je vysoká - vyššia ako u pacientov so sporadickou vírusovou hepatitídou. S rozvojom pečeňového prekomu alebo kómy dosahuje mortalita 70%.

Histologické zmeny v pečeni sa nemusia líšiť od obrazu pozorovaného pri akútnej vírusovej hepatitíde. Pri miernej aktivite je detekovaná pestrá nekróza, ktorej zóna sa rozširuje a môže difúzne pokryť celú pečeň vývojom kolapsu. Často vznikajú nekrózy mostíkov; zápalová infiltrácia je vyjadrená v rôznych stupňoch. Niekedy sa vyvíja chronická hepatitída.

Mechanizmus takéhoto poškodenia pečene môže byť buď priamym škodlivým účinkom toxických metabolitov liečiv alebo ich nepriamym účinkom, keď sa tieto metabolity, pôsobiace ako haptény, viažu na bunkové proteíny a spôsobujú poškodenie pečene imunitným systémom.

Liečivá hepatitída môže spôsobiť mnoho liekov. Niekedy sa táto vlastnosť drogy objaví potom, čo ide o predaj. Informácie o jednotlivých prípravkoch je možné získať v špeciálnych príručkách. Toxické reakcie na izoniazid, metyldofu a halotán sú podrobne opísané, hoci sa môžu vyskytnúť pri použití iných liekov. Každý jednotlivý liek môže spôsobiť niekoľko typov reakcií a môžu sa kombinovať prejavy akútnej hepatitídy, cholestázy a alergických reakcií.

Reakcie zvyčajne prebiehajú tvrdo, najmä ak prestanete užívať lieky. V prípade vývoja FPN môže byť potrebná transplantácia pečene. Účinnosť kortikosteroidov sa nepreukázala.

Akútna hepatitída vyvolaná liekmi sa najčastejšie vyvíja u starších žien, zatiaľ čo u detí sa zriedkavo pozoruje.

Klasifikácia ICD-10 kódov hepatitídy - ochorenia

Typicky hepatitída (kód ICD-10 závisí od patogénu a je klasifikovaná v rozsahu B15-B19), čo je polyetiologické zápalové ochorenie pečene, je vírusového pôvodu. Dnes vírusová hepatitída zaujíma prvé miesto v štruktúre patológií tohto orgánu. Infekčné hepatológovia liečia túto chorobu.

Etiológia hepatitídy

Klasifikácia ochorenia je zložitá. Hepatitída je rozdelená do dvoch veľkých skupín podľa etiologického faktora. Ide o nevírusové a vírusové patológie. Akútna forma obsahuje niekoľko klinických možností s rôznymi príčinami.

V praxi sa rozlišujú tieto typy nevírusových ochorení:

1. Zápalová nekrotická povaha má progresívne poškodenie pečene u autoimunitného variantu, to znamená, ak sa vyvíja autoimunitná hepatitída. Vlastná imunita ničí pečeň.
2. Vzhľadom na dlhotrvajúce ožarovanie v dávkach vyšších ako 300 - 500 rad počas 3-4 mesiacov sa vyvíja radiačný variant zápalu pečeňového tkaniva.
3. Často dochádza k nekróze s toxickou hepatitídou (kód ICD-10 K71). Cholestatický typ, veľmi závažné ochorenie pečene, je spojený s problémami vylučovania žlče.
4. Nešpecifikovaná hepatitída je určená v štruktúre tejto patológie. Takéto ochorenie sa vyvíja bez povšimnutia. Je to ochorenie, ktoré sa nevyvinulo do cirhózy pečene. Nedokončí sa ani do 6 mesiacov.
5. Na pozadí infekčných ochorení sa pri gastrointestinálnych patológiách vyvinie poškodenie pečeňových buniek zápalovej a dystrofickej povahy. Toto je reaktívna hepatitída (ICD kód K75.2).
6. Toxická alebo žltačka sa delí na liekovú alebo alkoholickú formu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zneužívania škodlivých nápojov alebo liekov. Vyvíja sa lieková alebo alkoholická hepatitída (kód ICD-10 K70.1).
7. Choroba neznámej etiológie sa považuje za kryptogénnu hepatitídu. Tento zápalový proces je lokalizovaný a rýchlo prechádza v pečeni.
8. Následkom infekcie syfilisom je leptospiróza bakteriálny zápal pečeňového tkaniva.

Vírusové ochorenia

Rôzne typy najmenších intracelulárnych parazitov v tele spôsobujú vírusovú verziu patológie. Všetky druhy patogénov vedú k ťažkému zápalu pečene. V súčasnej dobe, vedci, ktorí vykonali výskum, našiel 7 druhov vírusov hepatitídy. Názvy písmen boli priradené k takýmto formám ochorenia pečene: A, B, C, D, E, F a G. V posledných rokoch boli tiež objavené lézie typu TTV. Každý z písmen určuje špecifické ochorenie a špecifický patogén.

V súčasnosti sa podrobne študuje etiológia každého z týchto patogénov. V každom type ochorenia boli nájdené genotypy - poddruh vírusov. Každý z nich má svoje charakteristické vlastnosti.

Zdrojom ochorenia je nosič vírusu alebo chorá osoba. Hlavnou cestou infekcie je prenikanie parazitov do krvi zdravého človeka, ale nie je považované za jediné. Z tohto dôvodu moderné vedci skúmajú cesty prenosu vírusových patológií. Inkubačná doba ochorenia môže trvať až 4 týždne.

Vírusy A a E sú najmenej nebezpečné. Takéto infekčné agensy sa prenášajú prostredníctvom kontaminovaného pitia a jedla, špinavých rúk. Mesiac alebo pol je doba liečenia pre tieto typy žltačky. Najnebezpečnejšie sú vírusy B a C. Tieto zákerné patogény žltačky sa prenášajú pohlavne, ale častejšie cez krv.

To vedie k rozvoju ťažkej chronickej hepatitídy B (kód ICD-10 V18.1). Žltačka C vírusový pôvod (CVHS) je často asymptomatický pred dosiahnutím veku 15 rokov. Deštrukčný proces sa postupne objavuje v tele pacienta s chronickou hepatitídou C (ICD kód B18.2). Nešpecifikovaná hepatitída trvá najmenej šesť mesiacov.

Ak sa patologický zápalový proces vyvíja viac ako 6 mesiacov, diagnostikuje sa chronická forma ochorenia. Klinický obraz nie je vždy jasne vyjadrený. Chronická vírusová hepatitída postupuje postupne. Táto forma často vedie k rozvoju cirhózy pečene, ak neexistuje správna liečba. Popísaný orgán pacienta sa zvyšuje, objavuje sa jeho bolesť.

Mechanizmus a príznaky ochorenia

Hlavnými multifunkčnými bunkami pečene sú hepatocyty, ktoré hrajú hlavnú úlohu vo fungovaní tejto vonkajšej sekrečnej žľazy. Stávajú sa terčom vírusov hepatitídy a sú ovplyvnené pôvodcami ochorenia. Vyvíja funkčné a anatomické poškodenie pečene. To vedie k závažným poruchám v tele pacienta.

Rýchlo sa vyvíjajúcim patologickým procesom je akútna hepatitída, ktorá je v medzinárodnej klasifikácii chorôb desiatej revízie pod nasledujúcimi kódmi:

• akútna forma A - B15;
• akútna forma B - B16;
• akútna forma C - B17.1;
• akútna forma E - B17.2.

Pri analýze krvi charakterizovanej vysokým počtom pečeňových enzýmov, bilirubínu. V krátkom časovom období sa objaví žltačka, pacient má príznaky intoxikácie. Ochorenie končí procesom regenerácie alebo chronizácie.

Klinické prejavy akútnej formy ochorenia:

1. Hepatolienálny syndróm. Vo veľkosti sa slezina a pečeň rýchlo zvyšujú.
2. Hemoragický syndróm. Kvôli porušeniu homeostázy sa vyvíja zvýšené vaskulárne krvácanie.
3. Dyspeptické symptómy. Tieto problémy sa prejavujú porušením trávenia.
4. Zmena farby moču, výkalov. Vyznačuje sa sivobielou farbou kresla. Moč stmavne. Získať žlté odtieň sliznice, kože. V ikterickej alebo anikterickej forme sa môže vyskytnúť forma akútnej hepatitídy, ktorá sa považuje za typickú.
5. Postupne sa tvoril astenický syndróm. Toto je emocionálna nerovnováha, únava.

Nebezpečenstvo vírusovej žltačky

Zo všetkých patológií hepatobiliárneho systému vírusový typ ochorenia najčastejšie vedie k rozvoju rakoviny alebo cirhózy pečene.

Vzhľadom na riziko vzniku tohto ochorenia je hepatitída osobitným nebezpečenstvom. Liečba týchto patológií je mimoriadne ťažká. Často sa pozoruje smrť v prípade vírusovej hepatitídy.

Diagnostické testy

Účelom prieskumu je stanovenie patogénu patológie, identifikácia príčin vzniku ochorenia.

Diagnostika obsahuje nasledujúci zoznam postupov:

1. Morfologické štúdie. Biopsia ihly. Vytvorí sa tenká dutá ihla na prepichnutie tkaniva, aby sa mohli študovať vzorky biopsie.
2. Instrumentálne testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratórne štúdie: sérologické reakcie, testy funkcie pečene.

Terapeutické účinky

Špecialisti na základe výsledkov diagnostických vyšetrení predpisujú konzervatívnu liečbu. Špecifická etiologická terapia je zameraná na odstránenie príčin ochorenia. Na neutralizáciu toxických látok je potrebná detoxikácia.

Antihistaminiká sú indikované pre rôzne typy ochorení. Vyžaduje sa diétna terapia. Vyvážená, jemná strava je nevyhnutná pre hepatitídu.

Pri prvom náznaku problémov je dôležité okamžite kontaktovať skúseného špecialistu.

Liečime pečeň

Liečba, príznaky, lieky

Mcb 10 vírusová hepatitída b

Vírusová hepatitída (B15-B19)

V prípade potreby uveďte príčinu posttransfúznej hepatitídy, použite dodatočný kód (trieda XX [V01-Y98]).

• cytomegalovírusová hepatitída (B25.1)
• herpes simplex hepatitída (B00.8)
• účinky vírusovej hepatitídy (B94.2)

Obsah:

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov a príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2006. T 2017 2018.

So zmenami a doplnkami WHO gg.

Upraviť a preložiť zmeny © mkb-10.com

Klasifikácia ICD-10 kódov hepatitídy - ochorenia

Typicky hepatitída (kód ICD-10 závisí od patogénu a je klasifikovaná v rozsahu B15-B19), čo je polyetiologické zápalové ochorenie pečene, je vírusového pôvodu. Dnes vírusová hepatitída zaujíma prvé miesto v štruktúre patológií tohto orgánu. Infekčné hepatológovia liečia túto chorobu.

Etiológia hepatitídy

Klasifikácia ochorenia je zložitá. Hepatitída je rozdelená do dvoch veľkých skupín podľa etiologického faktora. Ide o nevírusové a vírusové patológie. Akútna forma obsahuje niekoľko klinických možností s rôznymi príčinami.

V praxi sa rozlišujú tieto typy nevírusových ochorení:

1. Zápalová nekrotická povaha má progresívne poškodenie pečene u autoimunitného variantu, to znamená, ak sa vyvíja autoimunitná hepatitída. Vlastná imunita ničí pečeň.
2. Vzhľadom na dlhotrvajúce ožarovanie v dávkach vyšších ako 300 - 500 rad počas 3-4 mesiacov sa vyvíja radiačný variant zápalu pečeňového tkaniva.
3. Často dochádza k nekróze s toxickou hepatitídou (kód ICD-10 K71). Cholestatický typ, veľmi závažné ochorenie pečene, je spojený s problémami vylučovania žlče.
4. Nešpecifikovaná hepatitída je určená v štruktúre tejto patológie. Takéto ochorenie sa vyvíja bez povšimnutia. Je to ochorenie, ktoré sa nevyvinulo do cirhózy pečene. Nedokončí sa ani do 6 mesiacov.
5. Na pozadí infekčných ochorení sa pri gastrointestinálnych patológiách vyvinie poškodenie pečeňových buniek zápalovej a dystrofickej povahy. Toto je reaktívna hepatitída (ICD kód K75.2).
6. Toxická alebo žltačka sa delí na liekovú alebo alkoholickú formu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zneužívania škodlivých nápojov alebo liekov. Vyvíja sa lieková alebo alkoholická hepatitída (kód ICD-10 K70.1).
7. Choroba neznámej etiológie sa považuje za kryptogénnu hepatitídu. Tento zápalový proces je lokalizovaný a rýchlo prechádza v pečeni.
8. Následkom infekcie syfilisom je leptospiróza bakteriálny zápal pečeňového tkaniva.

Vírusové ochorenia

Rôzne typy najmenších intracelulárnych parazitov v tele spôsobujú vírusovú verziu patológie. Všetky druhy patogénov vedú k ťažkému zápalu pečene. V súčasnej dobe, vedci, ktorí vykonali výskum, našiel 7 druhov vírusov hepatitídy. Názvy písmen boli priradené k takýmto formám ochorenia pečene: A, B, C, D, E, F a G. V posledných rokoch boli tiež objavené lézie typu TTV. Každý z písmen určuje špecifické ochorenie a špecifický patogén.

V súčasnosti sa podrobne študuje etiológia každého z týchto patogénov. V každom type ochorenia boli nájdené genotypy - poddruh vírusov. Každý z nich má svoje charakteristické vlastnosti.

Zdrojom ochorenia je nosič vírusu alebo chorá osoba. Hlavnou cestou infekcie je prenikanie parazitov do krvi zdravého človeka, ale nie je považované za jediné. Z tohto dôvodu moderné vedci skúmajú cesty prenosu vírusových patológií. Inkubačná doba ochorenia môže trvať až 4 týždne.

Vírusy A a E sú najmenej nebezpečné. Takéto infekčné agensy sa prenášajú prostredníctvom kontaminovaného pitia a jedla, špinavých rúk. Mesiac alebo pol je doba liečenia pre tieto typy žltačky. Najnebezpečnejšie sú vírusy B a C. Tieto zákerné patogény žltačky sa prenášajú pohlavne, ale častejšie cez krv.

To vedie k rozvoju ťažkej chronickej hepatitídy B (kód ICD-10 V18.1). Žltačka C vírusový pôvod (CVHS) je často asymptomatický pred dosiahnutím veku 15 rokov. Deštrukčný proces sa postupne objavuje v tele pacienta s chronickou hepatitídou C (ICD kód B18.2). Nešpecifikovaná hepatitída trvá najmenej šesť mesiacov.

Ak sa patologický zápalový proces vyvíja viac ako 6 mesiacov, diagnostikuje sa chronická forma ochorenia. Klinický obraz nie je vždy jasne vyjadrený. Chronická vírusová hepatitída postupuje postupne. Táto forma často vedie k rozvoju cirhózy pečene, ak neexistuje správna liečba. Popísaný orgán pacienta sa zvyšuje, objavuje sa jeho bolesť.

Mechanizmus a príznaky ochorenia

Hlavnými multifunkčnými bunkami pečene sú hepatocyty, ktoré hrajú hlavnú úlohu vo fungovaní tejto vonkajšej sekrečnej žľazy. Stávajú sa terčom vírusov hepatitídy a sú ovplyvnené pôvodcami ochorenia. Vyvíja funkčné a anatomické poškodenie pečene. To vedie k závažným poruchám v tele pacienta.

Rýchlo sa vyvíjajúcim patologickým procesom je akútna hepatitída, ktorá je v medzinárodnej klasifikácii chorôb desiatej revízie pod nasledujúcimi kódmi:

• akútna forma A - B15;
• akútna forma B - B16;
• akútna forma C - B17.1;
• akútna forma E - B17.2.

Pri analýze krvi charakterizovanej vysokým počtom pečeňových enzýmov, bilirubínu. V krátkom časovom období sa objaví žltačka, pacient má príznaky intoxikácie. Ochorenie končí procesom regenerácie alebo chronizácie.

Klinické prejavy akútnej formy ochorenia:

1. Hepatolienálny syndróm. Vo veľkosti sa slezina a pečeň rýchlo zvyšujú.
2. Hemoragický syndróm. Kvôli porušeniu homeostázy sa vyvíja zvýšené vaskulárne krvácanie.
3. Dyspeptické symptómy. Tieto problémy sa prejavujú porušením trávenia.
4. Zmena farby moču, výkalov. Vyznačuje sa sivobielou farbou kresla. Moč stmavne. Získať žlté odtieň sliznice, kože. V ikterickej alebo anikterickej forme sa môže vyskytnúť forma akútnej hepatitídy, ktorá sa považuje za typickú.
5. Postupne sa tvoril astenický syndróm. Toto je emocionálna nerovnováha, únava.

Nebezpečenstvo vírusovej žltačky

Zo všetkých patológií hepatobiliárneho systému vírusový typ ochorenia najčastejšie vedie k rozvoju rakoviny alebo cirhózy pečene.

Vzhľadom na riziko vzniku tohto ochorenia je hepatitída osobitným nebezpečenstvom. Liečba týchto patológií je mimoriadne ťažká. Často sa pozoruje smrť v prípade vírusovej hepatitídy.

Diagnostické testy

Účelom prieskumu je stanovenie patogénu patológie, identifikácia príčin vzniku ochorenia.

Diagnostika obsahuje nasledujúci zoznam postupov:

1. Morfologické štúdie. Biopsia ihly. Vytvorí sa tenká dutá ihla na prepichnutie tkaniva, aby sa mohli študovať vzorky biopsie.
2. Instrumentálne testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratórne štúdie: sérologické reakcie, testy funkcie pečene.

Terapeutické účinky

Špecialisti na základe výsledkov diagnostických vyšetrení predpisujú konzervatívnu liečbu. Špecifická etiologická terapia je zameraná na odstránenie príčin ochorenia. Na neutralizáciu toxických látok je potrebná detoxikácia.

Antihistaminiká sú indikované pre rôzne typy ochorení. Vyžaduje sa diétna terapia. Vyvážená, jemná strava je nevyhnutná pre hepatitídu.

Pri prvom náznaku problémov je dôležité okamžite kontaktovať skúseného špecialistu.

Akútna a chronická vírusová hepatitída

Chronická vírusová hepatitída (CVH) je chronický zápal pečene spôsobený hepatotropnými vírusmi, ktorý pokračuje bez sklonu k zlepšeniu po dobu najmenej 6 mesiacov.

Prevažná väčšina prípadov CVH je spôsobená vírusmi hepatitídy B, C a D. Úloha iných hepatotropných vírusov (G vírus, TTV, SEN, atď.) Nebola doteraz úplne preskúmaná.

• B18 Chronická hepatitída

• B18.0 Chronická vírusová hepatitída B s činidlom delta

B18.1 Chronická vírusová hepatitída B bez delta činidla

B18.2 Chronická vírusová hepatitída C

• B18.8 Iná chronická vírusová hepatitída

B18.9 Chronická vírusová hepatitída nešpecifikovaná.

Skratky: HBV - vírus hepatitídy B; HCV - vírus hepatitídy C; HDV - vírus hepatitídy D

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Pri absencii morfologických údajov je možné hodnotiť aktivitu procesu podľa závažnosti syndrómu cytolýzy (pozri časť Klasifikácia).

Hepatitída B je jednou z najčastejších infekcií. Na svete je približne 300 miliónov pacientov s HHG B (približne 5% z celkovej populácie). Každý rok zomrie na poškodenie pečene spojené s infekciou HBV najmenej jedna osoba (deviate miesto v štruktúre celkovej úmrtnosti). Prevalencia infekcie HBV sa v jednotlivých krajinách značne líši.

■ Medzi regióny s nízkou prevalenciou (do 2% populácie) patria USA, Kanada, krajiny západnej Európy, Austrália a Nový Zéland.

■ Regióny s priemernou prevalenciou (3-5%) zahŕňajú východnú Európu, stredomorské krajiny, Japonsko, strednú Áziu a Blízky východ, Strednú a Južnú Ameriku.

■ Regióny s vysokou prevalenciou (10–20%) (endemické oblasti) zahŕňajú južnú Áziu, Čínu, Indonéziu, krajiny v tropickej Afrike, tichomorské ostrovy, Aljašku.

Kauzálnym agens HBV infekcie je DNA vírus z rodiny Hepadnaviridae. Hlavnou cestou prenosu je parenterálna (injekcia, hemotransfúzia), ako aj poškodené sliznice a koža (perinatálne, počas pohlavného styku). Hepatitída B je charakterizovaná vysokou nákazlivosťou - infekcia je možná, keď sa malé množstvo infikovaného materiálu vstrekne na poškodenú kožu alebo sliznice (0,0001 ml krvi). Vírus je stabilný v prostredí, pri izbovej teplote si zachováva svoju patogenitu v sušenej krvi najmenej 7 dní.

Frekvencia jednotlivých prenosových metód sa v jednotlivých regiónoch značne líši. V krajinách s nízkou prevalenciou sa najčastejšie vyskytuje infekcia pohlavným stykom a parenterálnou cestou (v rizikových skupinách). Naproti tomu v krajinách so strednou a obzvlášť vysokou prevalenciou je hlavnou cestou infekcie perinatálna cesta.

Hlavným Ag HBV je povrchové (austrálske) (HBsAg) jadro (HBcAg), ktoré sa nachádza len v hepatocytoch a marker replikácie vírusu (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT im a HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), ako aj HBV DNA sú najvýznamnejšími sérologickými markermi hepatitídy B (viac v časti Diagnostika).

Podľa WHO je na svete infikovaných najmenej 170 miliónov HCV. Prevalencia infekcie HCV sa tiež výrazne líši v rôznych regiónoch - od 0,01 do 0,02% v západnej Európe až po 6,5% v krajinách v tropickej Afrike. CVH C je najčastejšou formou chronického ochorenia pečene vo väčšine európskych krajín a Severnej Ameriky. Celkový počet nakazených HCV v Rusku je viac ako 1 milión 700 tisíc ľudí. Infekcia HCV spôsobuje približne 40% prípadov chronického ochorenia pečene.

Toto ochorenie spôsobuje vírus obsahujúci RNA z čeľade Flaviviridae. Hlavná prenosová cesta je parenterálna. Možné sú aj sexuálne a perinatálne spôsoby prenosu, ale sú menej dôležité v dôsledku relatívne nízkej (v porovnaní s HBV) vírusom. HCV je geneticky heterogénny - existuje 6 hlavných genotypov (1 - 6) a najmenej 50 podtypov. Na území Ruskej federácie sú najčastejšie genotypy 1b a 3a.

Genotyp vírusu má zásadný význam pre liečbu: účinnosť antivírusových liekov je výrazne nižšia pri infekciách spojených s genotypom 1 (nie viac ako 50%) v porovnaní s genotypmi 2 a 3 (až 80 - 90%).

Hlavnými sérologickými markermi hepatitídy C sú AT HCV (anti-HCV) a vírusová RNA.

Infekcia HDV je najčastejšia v južnej Európe, severnej Afrike, na Blízkom východe, v Strednej a Južnej Amerike; v niektorých regiónoch môže prevalencia dosiahnuť 47%. Na svete je približne 15 miliónov pacientov s hepatitídou D. Priemerná incidencia infekcie HDV u pacientov s CVH B je približne 10% (údaje USA).

Ochorenie spôsobuje neúplný RNA vírus (HDV, ô-vírus) na expresiu a patogenitu, pri ktorej sa vyžaduje HBV. Prenosové cesty sú podobné tým, ktoré majú HBV infekciu. Ochorenie sa môže vyskytnúť vo forme akútnej infekcie so súčasnou infekciou HBV a vírusom δ (koinfekcia) alebo akútnou infekciou s infekciou HDV nosičov HBV alebo pacientov s CVH B (superinfekcia). Hepatitída D je zvyčajne závažná a vyznačuje sa nízkou účinnosťou špecifickej terapie a zlou prognózou. Serologické markery sú AT kAg HDV (anti-HDV) a vírusová RNA.

Pri skríningu na infekciu HBV sa testom HBsAg v krvi použije ELISA. Štúdia sa vykonáva v nasledujúcich kategóriách populácie.

✧Všetky tehotné ženy počas prvej návštevy u lekára. Opakovaný výskum (s negatívnymi výsledkami prvého) sa vykonáva v treťom trimestri, ak je žena ohrozená. Ak sú výsledky pozitívne, je nutná núdzová prevencia infekcie u novorodencov (pozri časť Prevencia).

✧ Osoby z rizikovej skupiny C pre infekciu HBV (najmenej 30–40% pacientov s akútnou vírusovou hepatitídou B však nemôže určiť prítomnosť akýchkoľvek rizikových faktorov):

- homosexuáli a muži praktizujúci bisexuálny sex;

- osoby, ktoré užívajú intravenózne lieky;

- osoby, ktoré vedú promiskuitný sexuálny život;

- obete sexuálneho zneužívania;

- pacienti z hemodialyzačných jednotiek;

- pacienti s inými pohlavne prenosnými chorobami;

- migrantov z regiónov endemických pre infekciu HBV;

- sexuálnych partnerov pacientov s akútnou alebo chronickou vírusovou hepatitídou B alebo osobami, ktoré sú s nimi v úzkom kontakte;

- zdravotníckych pracovníkov (ako súčasť každoročných preventívnych prehliadok);

- úradníci činní v trestnom konaní;

- Osoby, ktoré sú vo väzení.

U pacientov s príznakmi akútnej alebo chronickej hepatitídy nejasnej etiológie alebo v prípade zistenia zvýšenej aktivity ALT a / alebo AST v sére, ktoré nie sú spojené s inými ochoreniami.

ScreeningHodnotený skríning vo všeobecnej populácii je ekonomicky opodstatnený, ak je prevalencia infekcie HBV 20% alebo vyššia.

Na skríning infekcie HCV sa používa detekcia anti-HCV pomocou ELISA (senzitivita tejto metódy dosahuje 98,8%, špecificita - 99,3%).

Ak sa získajú pozitívne výsledky, je potrebné potvrdiť infekciu detekciou HCV RNA v krvi pomocou PCR. Prítomnosť anti-HCV v krvi v neprítomnosti vírusovej RNA zvyčajne indikuje, že pacient mal ochorenie v minulosti. Výnimku tvoria pacienti s imunodeficienciou (vrátane hemodialýzy a po transplantácii orgánov), u ktorých môže byť prítomnosť anti-HCV v krvi v prítomnosti HCV RNA neprítomná.

✧ Rovnaké kategórie obyvateľstva sú podrobené skríningu ako pri infekcii HBV (okrem tehotných žien). Keďže vo vyspelých krajinách je hlavným spôsobom prenosu ochorenia parenterálna liečba, osobitná pozornosť by sa mala venovať ľuďom, ktorí užívajú drogy. Približne 80% ľudí, ktorí používajú bežné injekčné striekačky na užívanie drog, je infikovaných HCV do 1 roka. Okrem toho je infekcia možná aj pri použití liečiv podávaných ne parenterálne. Sú opísané najmä prípady HCV infekcie súvisiacej s užívaním kokaínu a iných intranazálne injekčne podávaných liekov (pri použití bežnej skúmavky na inhaláciu).

■ Rutinný skríning infekcie HDV (definícia anti-HDV) sa zvyčajne nevykonáva, je možný u ľudí, ktorí migrovali z oblastí, ktoré sú endemické pre hepatitídu D.

Špecifická prevencia je určená len pre hepatitídu B.

Keďže hlavné cesty prenosu HBV a HCV v rozvinutých krajinách sú parenterálne a sexuálne, opatrenia na prevenciu zneužívania drog a promiskuitného pohlavia majú zásadný význam.

■ Krvné testy a orgány na transplantáciu podliehajú povinnému testovaniu na markery vírusovej hepatitídy (a iných parenterálnych infekcií). Aby sa zabránilo iatrogénnej infekcii, akékoľvek lekárske zariadenie používané na invazívne lekárske a diagnostické postupy by sa malo sterilizovať v súlade so stanovenými normami.

■ Zdravotnícki pracovníci by mali byť veľmi opatrní pri manipulácii s nebezpečnými infekčnými materiálmi (krv a iné telesné tekutiny) alebo zdravotnícke pomôcky, ktoré s nimi prišli do styku (najmä striekačky). Pri akejkoľvek manipulácii s potenciálne infikovaným materiálom je nutné použiť osobné ochranné prostriedky (rukavice, maska, ochranné okuliare atď.). Riziko infekcie HBV / HCV jednorazovou injekciou použitou na injekciu pacientovi s infekciou HBV / HCV je 33% a 10%.

Očkovanie proti hepatitíde B je indikované pre všetkých novorodencov a deti do 12 rokov, ako aj pre dospievajúcich a dospelých. V Ruskej federácii sa na tento účel používajú geneticky upravené rekombinantné vakcíny.

■ Všetci novorodenci sú povinne očkovaní.

✧ Novorodenci narodení ženám s infekciou HBV musia byť očkovaní počas prvých 12 hodín života, pričom imunoglobulín sa podáva proti ľudskej hepatitíde B (0,5 ml); vo väčšine prípadov tieto opatrenia (80–98%) zabraňujú infekcii. Pri absencii špecifickej profylaxie je riziko vzniku HBV infekcie veľmi vysoké (od 30 do 90%), pričom CVH B sa vyvíja v 90% prípadov.

✧ V iných prípadoch sa prvá dávka zvyčajne podáva v pôrodnici (alebo počas prvých 2 mesiacov života) a druhá a tretia po 1 a 6 mesiacoch po prvej dávke. Očkovanie novorodencov je ekonomicky prospešné a môže významne znížiť výskyt CVH B a hepatocelulárneho karcinómu u detí. Súčasné podávanie vakcíny proti hepatitíde B a iných vakcín je prijateľné (ale miesta vpichu musia byť odlišné).

V prípadoch, keď sa očkovanie nevykonalo v prvom roku života, sa má podať až do 12 rokovB (po tomto veku sa významne zvyšuje výskyt hepatitídy B).

■ Dospievajúci a dospelí z rizikových skupín na infekciu HBV sú tiež povinne očkovaní (pozri časť Screening). Pred jeho vykonaním je potrebný výskum HBsAg a anti-HBs. Ak sa v krvi zistia HBsAg alebo HBsAg a anti-HBs v diagnostických titroch (t.j. príznaky infekcie HBV), očkovanie nie je indikované. Takisto nie je potrebná vakcinácia, ak sa v ochrannom titri zistia iba anti-HBs (čo znamená, že pacient už mal akútnu hepatitídu B).

Vakcinácia sa odporúča aj u pacientov s CVH C a inými chronickými ochoreniami pečene C, pretože infekcia HBV je v takýchto prípadoch závažná a má zlú prognózu. Účinnosť očkovania u pacientov s dekompenzovaným ochorením pečene je však pomerne nízka.

U detí v prvom roku života sa vakcína vstrekne do anterolaterálnej oblasti stehna, v iných prípadoch do deltového svalu. Imunogenicita vakcíny je nižšia pri obezite, infekcii HIV, chronických ochoreniach, fajčení, ako aj u starších pacientov. Pacienti na hemodialýze potrebujú veľké dávky. Podávanie vakcíny je bezpečné a nevedie k rozvoju neurologických komplikácií.

Imunoglobulín proti ľudskej hepatitíde B a vakcinácia A sa používa na núdzovú profylaxiu infekcie HBV. Keď sa kontaminovaná krv dostane na poškodenú kožu alebo sliznice, nastane prípad injekcií / rezov infikovanými lekárskymi prístrojmi, sexuálny kontakt s pacientom s infekciou HBV, imunoglobulín proti ľudskej hepatitíde B (0,06 ml / kg) a podáva sa celý priebeh očkovania. Imunoglobulín a vakcína sa môžu podávať súčasne (ale miesta vpichu musia byť odlišné). Zavedenie imunoglobulínu sa má vykonať čo najskôr (najneskôr 7 dní po incidente). Ak sú titranti-HBs viac ako 10 miliónov IU / ml, môže sa obmedziť na očkovanie. V každodennom kontakte s pacientom s infekciou HBV je tiež dostatočné očkovanie.

Klasifikácia chronickej hepatitídy, prijatá na Medzinárodnom gastroenterologickom kongrese v Los Angeles (USA) v roku 1994, je založená na etiologickom faktore s ďalšími informáciami o aktivite procesu a štádiu fibrózy (Tabuľka 4-7).

Tabuľka 4-7. Klasifikácia chronickej hepatitídy

Chronická vírusová hepatitída (nie je inak charakterizovaná)

Chronická hepatitída, neklasifikovaná ako vírusová alebo autoimunitná

Chronická lieková hepatitída

Primárna biliárna cirhóza

Primárna sklerotizujúca cholangitída

Ochorenie pečene spôsobené nedostatkom α₁-antitrypsín

Nízka (index histologickej aktivity 4–8 bodov)

Mierny (index histologickej aktivity 9–12 bodov)

Vysoká (index histologickej aktivity 13-18 bodov)

1 - mierna (periportálna) fibróza

2 - stredne ťažká fibróza (porto-portálne septum)

3 - ťažká fibróza (porto-centrálna septa)

4 - cirhóza pečene

Stupeň aktivity chronickej hepatitídy sa určuje podľa výsledkov histologického vyšetrenia pečeňového tkaniva (Knodelov systém, tabuľka 4-8), ako aj stupňa zvýšenej aktivity ALT a AST: 1,5 - 2-krát viac ako norma - minimálne 2 - 5 krát nízka, 5-10-krát - stredná, viac ako 10-násobná - výrazná. Stupeň fibrózy sa stanoví na základe patologickej morfologickej štúdie vzoriek pečeňovej biopsie (pozri tabuľku 4-8).

Tabuľka 4-8. Index histologickej aktivity (podľa Knodella R. a kol.) A index fibrózy (podľa Sciot J., Desmet V.)

Poznámka: maximálny počet bodov (okrem fibrózy) je 18.

Diagnóza CVH je založená na údajoch z klinického vyšetrenia pacienta, biochemických krvných testov (funkčné pečeňové testy) a testov na sérologické markery vírusov hepatitídy B.

ANAMNÉZA A FYZIKÁLNY PRIESKUM

ACUTE VIRAL HEPATITIS B

Trvanie inkubačnej doby pre akútnu vírusovú hepatitídu B je od 30 do 180 dní (zvyčajne 2-3 mesiace). V závislosti od prítomnosti a závažnosti hlavných symptómov ochorenia sa rozlišujú typické a atypické (anikterické, subklinické) formy.

IcalTypická forma je charakterizovaná cyklickým priebehom s postupnou zmenou troch období: počiatočná (precizická), výška (žltačka) a doba zotavenia.

- Predzheltuchny obdobie je 3-15 dní a je charakterizované príznakmi intoxikácie (horúčka, celková slabosť, letargia, apatia, podráždenosť, poruchy spánku, strata apetítu), artralgia, bolesť v pravej hypochondrium. V niektorých prípadoch sa pozoruje kožná vyrážka (škvrnitá, škvrnitá papula alebo urtikarnuyu). V posledných 1–2 dňoch predrill obdobia dochádza k odfarbeniu stolice a stmavnutiu moču.

- Žltá perióda (vrchol) trvá od 10 do 14 až 30 až 40 dní. Sliznice a skléry a potom koža sa stávajú ikterickým farbením. S výskytom žltačky sa príznaky intoxikácie zvyčajne zosilňujú. Súbežne s rastom žltačky sa zväčšuje veľkosť pečene. V 30 - 50% prípadov sa pozoruje zvýšenie sleziny. Vo výške ochorenia, bradykardii, poklese krvného tlaku, sa dôslednejšie zisťuje oslabenie srdcových tónov. V závažných prípadoch sa vyvinie depresia CNS rôznej závažnosti, dyspeptické a hemoragické syndrómy. Oddelene rozlišujú fulminantnú formu v dôsledku masívnej nekrózy hepatocytov s rozvojom akútneho zlyhania pečene (frekvencia - 0,1 - 0,5%, čo je približne 10% všetkých prípadov akútneho zlyhania pečene).

- Obdobie zotavenia začína vymiznutím žltačky a končí po úplnom klinickom a laboratórnom rozlíšení ochorenia, ktoré sa zvyčajne vyskytuje 3 mesiace po jeho nástupe (s predĺženým trvaním 6 mesiacov).

IctV anicteric forme, nie je žiadna iktericita kože a slizníc, zostávajúce príznaky sú zvyčajne mierne.

• Subklinická forma sa vyznačuje úplným nedostatkom klinických prejavov. Diagnózu je možné vykonať len na základe laboratórnych testov.

Frekvencia chronickej infekcie HBV závisí od mnohých faktorov, ale predovšetkým od veku a stavu imunitného systému.

Po infekcii HBV sa chronická hepatitída vyvíja u 90% novorodencov, 20 - 50% detí vo veku 1 - 5 rokov a 5% adolescentov a dospelých.

Riziko chronickosti je vyššie pri imunodeficiencii akejkoľvek etiológie (pacienti na hemodialýze, infikovaní HIV, ktorí dostávajú imunosupresívnu liečbu atď.).

ACUTE VIRAL HEPATITIS C

■ Doba inkubácie je zvyčajne 20 - 90 dní. Akútna vírusová hepatitída C sa obyčajne vyskytuje ľahko, väčšinou v anikternej alebo subklinickej forme. Je diagnostikovaná relatívne zriedka (nie viac ako 20% všetkých prípadov akútnej vírusovej hepatitídy), hlavne v prípadoch, keď je ochorenie sprevádzané žltačkou alebo počas následnej starostlivosti o jednotlivcov po udalostiach sprevádzaných rizikom infekcie. Najčastejšími príznakmi sú anorexia, nevoľnosť, vracanie, nepríjemné pocity v pravej hypochondriu, niekedy žltačka (menej ako u 25% pacientov). Symptómy zvyčajne pretrvávajú 2 - 12 týždňov. Fulminantné formy akútnej vírusovej hepatitídy C sú veľmi zriedkavo pozorované.

Riziko chronickej infekcie HCV je veľmi vysoké: viac ako 80% pacientov s akútnou vírusovou hepatitídou C pretrváva v krvi HCV RNA v krvi. Riziko vzniku CVH C je o niečo nižšie u detí a pacientov s klinicky zjavnými formami akútnej vírusovej hepatitídy C.

ACUTE VIRAL HEPATITÍD D

Klinické prejavy koinfekcie (simultánna infekcia HBV a HDV) sú vo všeobecnosti identické s príznakmi akútnej vírusovej hepatitídy B. Medzi tieto znaky patrí kratšia inkubačná doba, prítomnosť predĺženej horúčky s telesnou teplotou 39–41 ° C, častý výskyt kožných vyrážok a migrujúca bolesť vo veľkom. kĺbov. Kurz je relatívne priaznivý, riziko chronickej toxicity prakticky neprekračuje riziko infekcie HBV. Akútna vírusová hepatitída D v dôsledku superinfekcie (infekcia HDV u osoby infikovanej HBV) sa zriedkavo pozoruje, je charakterizovaná ťažkým priebehom s častým vývojom fulminantných foriem a vysokým rizikom transformácie v CVG (až do 90%).

CHRONICKÁ VIRÁLNA HEPATITÍDA

Klinické prejavy CVH sú pomerne polymorfné a zahŕňajú široké spektrum symptómov spojených s porážkou pečene a iných orgánov a systémov, najmä v dôsledku tvorby imunitných komplexov a vývoja autoimunitných reakcií. V mnohých prípadoch sa CVH vyskytuje s minimálnymi klinickými prejavmi alebo je všeobecne asymptomatická.

■ Dyspeptický syndróm (nevoľnosť, zhoršenie po jedle a užívaní drog, vracanie, horká chuť v ústach, svrbenie, hnačka) je spojený s poškodenou detoxikačnou funkciou pečene, sprievodnou patológiou dvanástnika, žlčového systému a pankreasu.

■ Astenický syndróm (slabosť, únava, znížený výkon, podráždenosť, zníženie nálady) je viac-menej výrazný u väčšiny pacientov s CVH.

■ Známky poškodenia pečene.

Pri aktívnom procese je pečeň zväčša zväčšená, zhrubnutá a bolestivá.

Žltosť (parenchymálny) sa pozoruje relatívne zriedkavo.

LaTelangiektázia a erytém palmy sú spôsobené zvýšením koncentrácie estrogénov a zmenou citlivosti vaskulárnych receptorov (objav a expanzia arteriovenóznych skratov). Ich závažnosť koreluje s činnosťou procesu a nie vždy indikuje cirhózu pečene. Zlepšenie funkčného stavu pečene je sprevádzané poklesom počtu cievnych "hviezd" alebo ich vymiznutím a hyperémia dlaní trvá oveľa dlhšie (často pred biochemickou remisiou).

■ Ako progreduje cirhóza, vyvíja sa portálna hypertenzia (ascites, splenomegália, kŕčové žily pažeráka atď.), Objavujú sa príznaky zlyhania pečene a posilňujú sa po prvýkrát (pozri „Cirhóza pečene“).

■ Amenorea, gynekomastia, znížená sexuálna túžba sú spojené so zhoršeným metabolizmom pohlavných hormónov v pečeni (zvyčajne vo fáze cirhózy).

■ Extrahepatické prejavy s CVH B sú pomerne zriedkavé (približne 1% pacientov) a sú zvyčajne reprezentované poškodením obličiek, nodulárnou polyarteritídou alebo kryoglobulinémiou. O niečo častejšie sa s CVH vyvíjajú extrahepatické prejavy C. Kryoglobulinémia, membránová glomerulonefritída, neskorá kožná porfýria, autoimunitná tyreoiditída, menej často - Sjogrenov syndróm, lišajníkový planus, seronegatívna artritída, aplastická anémia, B-bunkový lymfóm.

POVINNÉ METÓDY PRIESKUMU

■ CBC: Zvýšenie ESR je možné, leukopénia, lymfocytóza a fulminantná forma akútnej vírusovej hepatitídy, leukocytózy.

■ Analýza moču: pri akútnej vírusovej hepatitíde a exacerbácii CVH sa môžu objaviť žlčové pigmenty, hlavne priamy bilirubín, urobilín.

■ Biochemická analýza krvi.

Syndróm cytolýzy: zvýšená aktivita ALT, AST. Je to typické pre všetky klinické varianty akútnej vírusovej hepatitídy a pre väčšinu prípadov CVH (ALT môže byť normálne u 40% pacientov s CVH C).

Olesол Cholestázový syndróm: zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, GGT, cholesterolu, celkového bilirubínu (v dôsledku pridruženého bilirubínu). Zvyčajne sa pozoruje so žltačkou; Je potrebné vylúčiť iné príčiny poškodenia pečene.

М Syndróm mezenchymálneho zápalu: zvýšenie obsahu imunoglobulínov, zvýšenie testu tymolu, pokles sublimačného testu. Je charakteristická pre všetky klinické varianty akútnej vírusovej hepatitídy a exacerbácie CVH.

Печ Syndróm hepatálnej insuficiencie: zníženie protrombínového indexu, koncentrácia sérového albumínu, cholesterol, zvýšenie celkového bilirubínu (v dôsledku nepriameho bilirubínu); charakteristika ťažkých foriem akútnej vírusovej hepatitídy a transformácia CVH do cirhózy pečene s rozvojom zlyhania pečene.

■ Markery vírusov hepatitídy (Tabuľka 4-9).

Tabuľka 4-9. Sérologické markery pre HBV infekciu

* Správnejší termín je „latentná HBV infekcia“.

BHBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

–HBsAg možno zistiť v krvi 1–10 týždňov po infekcii, jej výskyt predchádza vývoju klinických príznakov a zvýšeniu aktivity ALT / AST. S adekvátnou imunitnou odpoveďou vymizne 4-6 mesiacov po infekcii, približne v rovnakom období sa zistia anti-HBs (počas „sérologického okna“, keď HBsAg už zmizol a protilátky proti nemu sa ešte neobjavili, diagnózu možno potvrdiť detekciou anti-HBs). HBc IgM). Anti-HBs sa tiež tvoria počas vakcinačného procesu. Treba mať na pamäti, že s fulminantnou formou akútnej vírusovej hepatitídy B môže HBsAg chýbať.

–HBeAg označuje vírusovú replikáciu v hepatocytoch; zistené v sére takmer súčasne s HBsAg, neprítomné pri HBV infekcii spôsobenej mutantným vírusovým kmeňom (so zmenou v genetickom kóde v "precore-oblasti" a porušením HBeAg sekrécie). Anti-HBe (AT až e-Ar) - sérologický marker integrácie vírusu; v kombinácii s anti-HBc IgG a anti-HBs indikuje úplné ukončenie infekčného procesu.

–Anti-HBc (AT k jadru Ar) je dôležitým diagnostickým markerom infekcie. Anti-HBc IgM je jedným z prvých sérových markerov CVH B; citlivý marker infekcie HBV. Označuje vírusovú replikáciu a aktivitu procesu v pečeni. Jeho zmiznutie slúži ako indikátor buď sanitácie organizmu z patogénu, alebo vývoja integračnej fázy infekcie HBV. Anti-HBc IgG pretrváva mnoho rokov, čo poukazuje na existujúcu alebo predtým prenesenú infekciu.

–HBV-DNA (HBV DNA) a DNA polymeráza sú diagnostické markery vírusovej replikácie.

Diagnóza akútnej vírusovej hepatitídy B je potvrdená detekciou HBsAg a anti-HBc IgM v krvi. Keď sa vírus vylúči (izoluje), HBsAg by mal zmiznúť z krvi najneskôr 6 mesiacov po nástupe ochorenia (v zriedkavých prípadoch môže trvať až 12 mesiacov).

HenAk chronická HBV infekcia (CVH B alebo nosič vírusu) HBsAg z krvi nezmizne (pretrváva dlhšie ako 6 mesiacov).

-HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA je najskorší biochemický marker infekcie, vyskytuje sa medzi niekoľkými dňami a 8 týždňami po infekcii. V prípadoch zotavenia sa z akútnej vírusovej hepatitídy C vírusová RNA zmizne z krvi do 12 týždňov (najneskôr 20 týždňov) po nástupe prvých príznakov. Pravdepodobnosť spontánnej eliminácie vírusu pri zachovaní HCV RNA po stanovených časových limitoch je sporná.

–Anti-HCV sa stanovuje v krvi najskôr 8 týždňov po infekcii. Približne polovica pacientov s klinicky prejavujúcou sa akútnou vírusovou hepatitídou C má vo svojom krvi anti-HCV krvný obraz. Pri subklinickej infekcii sú protilátky zvyčajne detegované oveľa neskôr - v priemere 41 týždňov po objavení vírusovej RNA v krvi.

HNDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV replikačný marker).

ĎALŠIE METÓDY PRIESKUMU

■ Analýza stolice: zníženie alebo absencia stercobilinu v dôsledku zastavenia žlče v čreve. Výskyt sterkobilínu vo výkaloch počas ikterického obdobia akútnej vírusovej hepatitídy je dôkazom rozlíšenia žltačky.

■ Koncentrácia α-fetoproteínu v krvi (skríning hepatocelulárneho karcinómu).

■ Na diferenciálnu diagnostiku s inými chronickými ochoreniami pečene sú potrebné ďalšie laboratórne testy (markery autoimunitnej hepatitídy, koncentrácie ceruloplazmínu a denné vylučovanie medi močom, koncentrácia feritínu, stupeň saturácie transferínu atď., Pozri článok „Cirhóza pečene“).

POVINNÉ METÓDY PRIESKUMU

■ Ultrazvuk pečene a sleziny: charakteristický nárast echogenity parenchýmu, indurácia pozdĺž ciev v pečeni, splenomegália je možná pri cirhóze pečene.

■ Biopsia pečene: aj keď je diagnóza možná bez tejto štúdie, biopsia pečene je vo väčšine prípadov vhodná na posúdenie rozsahu poškodenia pečene a plán na špecifickú antivírusovú terapiu.

ĎALŠIE METÓDY VÝSKUMU

■ CT vyšetrenie brušnej dutiny: ak je ťažké stanoviť diagnózu alebo potrebu diferenciálnej diagnostiky, napríklad pri rozsiahlych procesoch v pečeni.

■ FeEGD: vylúčiť sprievodnú patológiu horného gastrointestinálneho traktu, odhaliť kŕčové žily pažeráka (zvyčajne s cirhózou pečene).

Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku CVH s ďalšími chronickými ochoreniami pečene: alkoholické ochorenie pečene, autoimunitnú hepatitídu, hemochromatózu, Wilson - Konovalovovu chorobu atď. Detekcia markerov vírusov hepatitídy má najväčšiu diagnostickú hodnotu av pochybných prípadoch aj výsledky biopsie pečene. Podrobnosti o diferenciálnej diagnostike chronického ochorenia pečene sú uvedené v článku "Cirhóza pečene."

OZNÁMENIA PRE KONZULTÁCIE S INÝMI ŠPECIÁLMI

Súvisiaci odborníci (nefrológ, hematológ, dermatológ, reumatológ): s vývojom extrahepatálnych prejavov CVH.

■ Psychiater: s rozvojom ťažkej depresie alebo iných duševných porúch spojených s liečbou interferónovými liekmi.

■ Akútna vírusová hepatitída: zastavenie hlavných príznakov ochorenia a zabránenie chronickosti procesu a vzniku komplikácií.

■ CVH: pretrvávajúce potlačenie replikácie vírusu av dôsledku toho dosiahnutie remisie ochorenia.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU

Všetci pacienti s akútnou vírusovou hepatitídou sú hospitalizovaní v infekčnej nemocnici. V prípade akútneho priebehu akútnej vírusovej hepatitídy a dodržiavania hygienických a protiepidemických opatrení je možná liečba doma (o otázke rozhoduje ošetrujúci lekár). U CVH je hospitalizácia indikovaná na exacerbáciu ochorenia alebo na rozvoj komplikácií (krvácanie z kŕčových žíl pažeráka, spontánna bakteriálna peritonitída, hepatorenálny syndróm, hepatálna encefalopatia, ascites atď.).

■ Pri akútnej vírusovej hepatitíde a exacerbáciách CVH sa musí dodržiavať režim lôžka alebo polpenzie (v závislosti od závažnosti stavu).

Vyžaduje sa vyvážená strava. Použitie proteínov, sodíka a tekutín je obmedzené len s dekompenzovanou cirhózou pečene.

■ Odporúča sa vylúčiť alkohol. U osôb s alkoholizmom je ťažké CVH - riziko cirhózy, hepatocelulárneho karcinómu a nižšej dĺžky života je vyššie.

Odporúča sa vakcinovať proti hepatitíde A. Hepatitída A u pacientov s chronickým ochorením pečene, vrátane CVH, je ťažká. Hepatitída Očkovanie CVH B je bezpečné a účinné.

Pri akútnej vírusovej hepatitíde je liečba prevažne symptomatická - detoxikačná infúzna terapia, enterosorbenty, kyselina ursodeoxycholová pri výraznej cholestáze, v závažných prípadoch inhibítory proteolýzy a glukokortikoidy, ale ich účinnosť je sporná.

Špecifická antivírusová terapia je indikovaná na akútnu vírusovú hepatitídu C. Interferón alfa sa zvyčajne používa 5 miliónov IU subkutánne denne počas 4 týždňov, potom 5 miliónov IU subkutánne 3-krát týždenne počas 20 týždňov, čo môže významne znížiť riziko vzniku CHG C. - vymenovanie peginterferónu alfa-2a (180 mg / týždeň) alebo peginterferónu alfa-2b (1,5 mg / kg týždenne počas 6 mesiacov). Prechod na používanie peginterferónu alfa-2b v kombinácii s ribavirínom je indikovaný v neprítomnosti monoterapie interferónom-alfa počas 3 mesiacov (zachovanie HCV RNA v krvi). U pacientov s klinicky zjavnými formami akútnej vírusovej hepatitídy C sa liečba začína, keď HCV RNA zostáva v krvi 12 týždňov po nástupe ochorenia (v jej neprítomnosti sú potrebné opakované trojnásobné štúdie s intervalom 3 mesiace). Pri diagnostike asymptomatických foriem akútnej vírusovej hepatitídy C sa má liečba začať okamžite.

CHRONICKÝ VIRÁLNY HEPATITÍK B

■ Antivírusová liečba CVH B je indikovaná u pacientov s vysokým rizikom vzniku progresívneho poškodenia pečene. Používajú sa interferón alfa a lamivudín. Ich účinnosť je približne rovnaká, výber konkrétneho lieku sa vykonáva individuálne (prenosnosť, prístupnosť atď.). Kritériom účinnosti liečby je normalizácia aktivity ALT, HBV DNA a HBeAg (s alebo bez anti-HBe), redukcia nekrotických a zápalových zmien v pečeni (podľa biopsie).

Choice Výber lieku - interferón alfaA. Liečba sa vykonáva s CVH B, sprevádzaným zvýšením aktivity ALT (s pôvodne normálnou hladinou ALT, je možné indukovať jeho zvýšenie glukokortikoidmi), titer HBV DNA 108 / L alebo viac, príznaky chronickej hepatitídy podľa biopsie pečene v neprítomnosti dekompenzácie pečene.

- Dávka interferónu alfa pri liečbe pacientov s HBeAg je 9 - 10 miliónov IU 3-krát týždenne počas 4 - 6 mesiacov. Ak v krvnom sére nie je HBeAg (variant „precore“ mutant), priebeh liečby by mal byť dlhý - 12 mesiacov.

- Pretrvávajúce vymiznutie HBeAg / HBV DNA sa vyskytuje u 25 - 40% pacientov liečených interferónom alfa.

Najčastejšie vedľajšie účinky sú príznaky podobné chrípke, myelotoxicita, depresia a iné mentálne poruchy. Pri vývoji výrazných vedľajších účinkov je potrebné znížiť dávku (u 10–40% pacientov) alebo zrušiť LC (o 10%). Pri dlhodobej liečbe sa má zvážiť potreba profylaktických antidepresív.

IvLivivín podávaný perorálne v dávke 100 mg / deň. U pacientov infikovaných HIV sa dávka zvyšuje na 150 mg / deň (súčasne sa predpisujú iné antiretrovírusové lieky). Trvanie liečby je 1 rok. V neprítomnosti účinku sú prípustné dlhšie dráhy, ktoré sú tiež znázornené s negatívnym variantom HBeAg. Po 1 roku liečby sa pozorovalo pretrvávajúce vymiznutie HBeAg a HBV DNA v 16-18% prípadov, histologické zlepšenie v 46-56%. Po 24 a 36 mesiacoch sa pozorovala sérokonverzia HBeAg pri 27 a 33%. Pravdepodobnosť mutantných kmeňov rezistentných na lamivudín je 14, 38 a 49% po 1, 2 a 3 rokoch liečby (klinické príznaky exacerbácie hepatitídy sa vyvíjajú). Tolerancia na lamivudín je zvyčajne dobrá (vedľajšie účinky sa nevyskytujú častejšie ako pri užívaní placeba). Po ukončení liečby je možné exacerbácia ochorenia, preto musí byť pacient pozorovaný najmenej 1 rok.

- závažné ochorenie srdca;

- tehotenstvo alebo nemožnosť účinnej antikoncepcie;

–Po transplantácii orgánov (okrem pečene) alebo červenej kostnej drene;

- dekompenzovaná cirhóza pečene alebo hepatocelulárny karcinóm;

- Granulocytopénia nižšia ako 1,5 • 109 / l alebo trombocytopénia nižšia ako 90 • 109 / l;

- Aktívne alebo zle liečiteľné autoimunitné ochorenia (ulcerózna kolitída, psoriáza, hypertyreóza, systémový lupus erythematosus);

CHRONICKÁ VIRÁLNA HEPATITÍDA C

■ Antivírusová liečba CVH C je indikovaná u pacientov s vysokou aktivitou ochorenia (sérum obsahuje HCV RNA, zvýšenú aktivitu ALT, príznaky strednej alebo závažnej chronickej hepatitídy vo vzorkách biopsie pečene) a kompenzované funkcie pečeneA. Liečbu cirhózy B-Pughovej triedy B by mal vykonávať lekár, ktorý má skúsenosti s liečbou takýchto pacientov.

UsuallyTo je zvyčajne kombinovaná liečba: peginterferón alfa2b 1,5 mcg / kg subkutánne 1 krát týždenne alebo peginterferón alfa2a 180 μg / kg subkutánne 1 krát týždenne v kombinácii s ribavirínom, ktorého dávka závisí od telesnej hmotnosti (menej ako 65 kg - 800 mg / kg). 65 - 80 kg - 1000 mg / deň, 86 - 105 kg - 1200 mg / deň, viac ako 105 kg - 1400 mg / deň).

- Keď HVG C spôsobený genotypom HCV 1, kombinovaná terapia s nízkou hladinou virémie sa vykonáva počas 6 mesiacov s vysokou hladinou 12 mesiacov.

- Keď je HVG C spôsobený genotypmi HCV 2 alebo 3, liečba pokračuje 6 mesiacov (dlhšie cykly sú potrebné len v prípade cirhózy pečene).

- Po 3 mesiacoch sa stanoví včasná virologická odpoveď (kontrola HCV RNA). Ak test zostáva pozitívny, je potrebné zmeniť ďalší režim liečby.

- Účinnosť kombinovanej terapie (pretrvávajúce vymiznutie HCV RNA) v priemere 40–50% (20–30% s HCV genotypom 1, 60–70% s HCV genotypmi 2 a 3).

Mon Monoterapia peginterferónom alfa-2b (1 µg / kg subkutánne 1 krát týždenne) alebo peginterferónom alfa 2a (180 µg / kg subkutánne 1 krát týždenne) sa vykonáva, keď existujú kontraindikácie užívania ribavirínu (najčastejšie zlyhanie obličiek). Účinnosť liečby sa hodnotí ako pri kombinovanej terapii, ale po 6 mesiacoch. Pri vymiznutí alebo znížení titra HCV RNA liečba pokračuje až 1 rok, inak sa liečba zastaví. Účinnosť monoterapie je 23-25%. Aj keď sa nedosiahla eliminácia RNA HCV, liečba interferónmi spomaľuje progresiu ochorenia a znižuje riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu.

✧ Vedľajšie účinky sú podobné ako pri používaní interferónu alfa; okrem toho je možná hemolýza a dysfunkcia štítnej žľazy (v 5–10% prípadov). S rozvojom výrazných vedľajších účinkov znížte dávku liekov alebo ich zrušte. Krátkodobé (menej ako 2 týždne) zrušenie liekov neovplyvňuje účinnosť liečby.

■ Antivírusová liečba nie je odôvodnená u pacientov s nízkou aktivitou B (najmä s dlhodobým priebehom ochorenia s minimálnou histologickou aktivitou a normálnou hladinou ALT).

■ Kontraindikácie liečby ribavirínom.

- prítomnosť závažného ochorenia srdca;

- zlyhanie obličiek v terminálnom štádiu;

- tehotenstvo alebo nemožnosť účinnej antikoncepcie.

- Riadená arteriálna hypertenzia;

HEPATITIS B (kód ICD-10 - B16

Akútne (alebo chronické) ochorenie pečene spôsobené parenterálnym prenosom vírusu obsahujúceho DNA. Hepatitída B (HB) sa často vyskytuje v miernej a ťažkej forme, často protrahovanej a chronickej (5-10%).

Obr. 1. Hepatitída B. Elektrónový difraktogram vírusu

Inkubačná doba je od 2 do

6 mesiacov. Charakteristickými znakmi klinických prejavov typického akútneho HBV sú postupný nástup, výrazný hepatolienálny syndróm, zachovanie a dokonca zvýšenie príznakov intoxikácie počas ikterického obdobia ochorenia, postupné zvyšovanie žltačky s následnou stabilizáciou vo výške („ikterická plató“), a preto ikterické obdobie môže byť čerpať do 3—

Obr. 2. Histológia pečene v akútnej hepatitíde B. Zafarbená hematoxylínovým eozínom

5 týždňov, príležitostne škvrnito-papulózna vyrážka na koži (Janotti-Crostov syndróm), prevalencia stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia a u detí v 1. roku života možný vývoj malígnej formy hepatitídy B.

Detekcia povrchového antigénu séra vírusu hepatitídy B - HB $ A§ - pomocou ELISA je rozhodujúca pre diagnostiku. Je dôležité poznamenať, že akútny priebeh ochorenia HB $ A§ zvyčajne zmizne z krvi do konca prvého mesiaca od nástupu žltačky. Dlhé, dlhšie ako 6 mesiacov, detekcia HB $ A§ indikuje chronický priebeh ochorenia. Aktívna replikácia vírusu hepatitídy B potvrdzuje detekciu HBeAy a HBV DNA v krvi pomocou PCR. Z ostatných sérových markerov má veľký význam diagnostická detekcia v krvi pomocou anti-HBc 1§M ELISA v období pred žltačkou počas celého obdobia žltačky av počiatočnom štádiu rekonvalescencie. Vysoké titre anti-HBc 1§M sa pozorovali u všetkých pacientov, bez ohľadu na závažnosť ochorenia, v najskorších obdobiach a počas akútnej fázy ochorenia, vrátane prípadov, keď HB $ A2 nebol zistený v dôsledku zníženia jeho koncentrácie, ako v prípade fulminantnej hepatitídy alebo neskorého prijatia do nemocnice. Na druhej strane absencia anti-HBc 1§M u pacientov s klinickými príznakmi akútnej hepatitídy spoľahlivo vylučuje HB-vírusovú etiológiu ochorenia.

Pri diagnostikovaní miernych a stredne ťažkých foriem ochorenia sú pacienti na

polovičný režim a dostávajú symptomatickú liečbu. Predpíšte tabuľku s pečeňou, vypite veľa vody [5% roztok glukózy (glukóza), minerálnu vodu], komplex vitamínov (C, BP ​​B2, B6) av prípade potreby choleretické lieky: piesočnú slamu (flamen), berberín, choleretickú zbierku atď. Okrem základnej liečby sa kortikosteroidné hormóny predpisujú v krátkom čase (prednizón v dávke 3 - 5 mg / kg počas 3 dní, po ktorom nasleduje 1/3 zníženie dávky).

2 - 3 dni, potom klesá o ďalšiu 1/3 od počiatočnej dávky a podáva sa 2 - 3 dni, po čom nasleduje zrušenie) a tiež sa uskutočňujú intravenózne injekcie viaczložkového antioxidantu s 1,5% roztokom reamberínu.

Obr. 6. Nekróza pečene. Histológia pečene

a metabolický cytoprotektant, iitoflavalín, dextrán (reopolyglucín), roztok dextrózy (glukóza), ľudský albumín; kvapalina sa podáva v množstve maximálne 50 ml / kg za deň. V prípade malígnej formy sa pacient premiestni na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa mu postupne predpisuje prednizón až do 10-15 mg / kg v iv dávkach za 4 hodiny bez prestávky cez noc, albumín (10-15 ml / kg), 10% glukóza, cytofág. - lavína (najviac 100 ml / kg všetkých infúznych roztokov súčasne s kontrolou diurézy), inhibítory perorálnej cesty: aprotinín (tras a l ol), pýcha, antikoncepcia vo vekovej dávke, ako aj identifikácia hypertrofie (lasix) 1–2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg trysiek, ale pomaly, heparín 100-300 DB / kg s hrozbou syndrómu DBC a širokospektrálnych antibiotík. S neefektívnosťou terapie (kóma TT) sa plazmaferéza vykonáva v objeme 2 - 3 objemov cirkulujúcej krvi (BCC) 1 - 2 krát denne pred opustením kómy.

Dôležitými opatreniami sú prerušenie prenosových ciest: použitie jednorazových striekačiek a iných lekárskych nástrojov, správna sterilizácia dentálnych a chirurgických nástrojov, testovanie krvi a jej produktov na vírusy hepatitídy s použitím vysoko citlivých metód, používanie gumových rukavíc zdravotníckym personálom a prísne dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny. Mimoriadny význam má špecifická profylaxia, ktorá sa dosahuje aktívnou imunizáciou rekombinantnými monovakcínami a kombinovanými vakcínovými prípravkami, počnúc detstvom, podľa schémy podľa národného očkovacieho kalendára.

V našej krajine sa na očkovanie hepatitídy B používajú vakcíny Combiotech (Rusko), Regevak B (Rusko), Endzheriks B (Rusko), HV-Uax II (USA), Chanvac B (India) atď.

Xp vírusový hepatitídový B kód 10

HEPATITIS B (kód ICD-10 - B16

Akútne (alebo chronické) ochorenie pečene spôsobené parenterálnym prenosom vírusu obsahujúceho DNA. Hepatitída B (HB) sa často vyskytuje v miernej a ťažkej forme, často protrahovanej a chronickej (5-10%). Problém HBV má osobitný význam z dôvodu zvyšujúcej sa závislosti od drog u starších detí a adolescentov.

Obr. 1. Hepatitída B. Elektrónový difraktogram vírusu

Inkubačná doba je od 2 do

6 mesiacov. Charakteristickými znakmi klinických prejavov typického akútneho HBV sú postupný nástup, výrazný hepatolienálny syndróm, zachovanie a dokonca zvýšenie príznakov intoxikácie počas ikterického obdobia ochorenia, postupné zvyšovanie žltačky s následnou stabilizáciou vo výške („ikterická plató“), a preto ikterické obdobie môže byť čerpať do 3—

Obr. 2. Histológia pečene v akútnej hepatitíde B. Zafarbená hematoxylínovým eozínom

5 týždňov, príležitostne škvrnito-papulózna vyrážka na koži (Janotti-Crostov syndróm), prevalencia stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia a u detí v 1. roku života možný vývoj malígnej formy hepatitídy B.

Detekcia povrchového antigénu séra vírusu hepatitídy B - HB $ A§ - pomocou ELISA je rozhodujúca pre diagnostiku. Je dôležité poznamenať, že akútny priebeh ochorenia HB $ A§ zvyčajne zmizne z krvi do konca prvého mesiaca od nástupu žltačky. Dlhé, dlhšie ako 6 mesiacov, detekcia HB $ A§ indikuje chronický priebeh ochorenia. Aktívna replikácia vírusu hepatitídy B potvrdzuje detekciu HBeAy a HBV DNA v krvi pomocou PCR. Z ostatných sérových markerov má veľký význam diagnostická detekcia v krvi pomocou anti-HBc 1§M ELISA v období pred žltačkou počas celého obdobia žltačky av počiatočnom štádiu rekonvalescencie. Vysoké titre anti-HBc 1§M sa pozorovali u všetkých pacientov, bez ohľadu na závažnosť ochorenia, v najskorších obdobiach a počas akútnej fázy ochorenia, vrátane prípadov, keď HB $ A2 nebol zistený v dôsledku zníženia jeho koncentrácie, ako v prípade fulminantnej hepatitídy alebo neskorého prijatia do nemocnice. Na druhej strane absencia anti-HBc 1§M u pacientov s klinickými príznakmi akútnej hepatitídy spoľahlivo vylučuje HB-vírusovú etiológiu ochorenia.

Pri diagnostikovaní miernych a stredne ťažkých foriem ochorenia sú pacienti na

3. Hepatitída. Vyrážka hepatitídy B

polovičný režim a dostávajú symptomatickú liečbu. Predpíšte tabuľku s pečeňou, vypite veľa vody [5% roztok glukózy (glukóza), minerálnu vodu], komplex vitamínov (C, BP ​​B2, B6) av prípade potreby choleretické lieky: piesočnú slamu (flamen), berberín, choleretickú zbierku atď. Okrem základnej liečby sa kortikosteroidné hormóny predpisujú v krátkom čase (prednizón v dávke 3 - 5 mg / kg počas 3 dní, po ktorom nasleduje 1/3 zníženie dávky).

2 - 3 dni, potom klesá o ďalšiu 1/3 od počiatočnej dávky a podáva sa 2 - 3 dni, po čom nasleduje zrušenie) a tiež sa uskutočňujú intravenózne injekcie viaczložkového antioxidantu s 1,5% roztokom reamberínu.

Obr. 6. Nekróza pečene. Histológia pečene

a metabolický cytoprotektant, iitoflavalín, dextrán (reopolyglucín), roztok dextrózy (glukóza), ľudský albumín; kvapalina sa podáva v množstve maximálne 50 ml / kg za deň. V prípade malígnej formy sa pacient premiestni na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa mu postupne predpisuje prednizón až do 10-15 mg / kg v iv dávkach za 4 hodiny bez prestávky cez noc, albumín (10-15 ml / kg), 10% glukóza, cytofág. - lavína (najviac 100 ml / kg všetkých infúznych roztokov súčasne s kontrolou diurézy), inhibítory perorálnej cesty: aprotinín (tras a l ol), pýcha, antikoncepcia vo vekovej dávke, ako aj identifikácia hypertrofie (lasix) 1–2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg trysiek, ale pomaly, heparín 100-300 DB / kg s hrozbou syndrómu DBC a širokospektrálnych antibiotík. S neefektívnosťou terapie (kóma TT) sa plazmaferéza vykonáva v objeme 2 - 3 objemov cirkulujúcej krvi (BCC) 1 - 2 krát denne pred opustením kómy.

Dôležitými opatreniami sú prerušenie prenosových ciest: použitie jednorazových striekačiek a iných lekárskych nástrojov, správna sterilizácia dentálnych a chirurgických nástrojov, testovanie krvi a jej produktov na vírusy hepatitídy s použitím vysoko citlivých metód, používanie gumových rukavíc zdravotníckym personálom a prísne dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny. Mimoriadny význam má špecifická profylaxia, ktorá sa dosahuje aktívnou imunizáciou rekombinantnými monovakcínami a kombinovanými vakcínovými prípravkami, počnúc detstvom, podľa schémy podľa národného očkovacieho kalendára.

V našej krajine sa na očkovanie hepatitídy B používajú vakcíny Combiotech (Rusko), Regevak B (Rusko), Endzheriks B (Rusko), HV-Uax II (USA), Chanvac B (India) atď.

Chronická vírusová hepatitída (B18)

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri inej vírusovej hepatitíde. Klinický obraz - pozri Chronická hepatitída, cirhóza pečene. Chronická hepatitída B nie je kontraindikáciou tehotenstva.

Vírusová hepatitída C bola objavená až v roku 1989. Choroba je nebezpečná, je prakticky asymptomatická a neprejavuje sa klinicky. Chronická hepatitída C sa v posledných 5 rokoch dostala na prvé miesto na výskyt a závažnosť komplikácií. Existuje 6 hlavných genotypov vírusu hepatitídy C a viac ako 40 podtypov. Chronická hepatitída C je jedným z hlavných dôvodov vedúcich k transplantácii pečene.

V každodenných kontaktoch nie je možné nakaziť sa vírusom hepatitídy C. Chronická vírusová hepatitída C zvyčajne pokračuje s nedostatočnou klinickou prezentáciou a prechodnými hladinami transamináz. Biochemická analýza krvi v hepatitíde C: Cytolytický syndróm odráža aktivitu transamináz (ALT a AST). Ich normálne hodnoty však nevylučujú cytologickú aktivitu hepatitídy.

• K73 Chronická hepatitída nezatriedená inde.

Sérologické testy na hepatitídu C: hlavný marker prítomnosti vírusu hepatitídy C v tele # 8212; HCV-PHK. Pacienti s vysokým rizikom cirhózy, definovaní biochemickými a histologickými charakteristikami, sa majú liečiť na chronickú hepatitídu C. Schéma farmakoterapie hepatitídy C závisí od genotypu HCV a telesnej hmotnosti pacienta.

Pri kompenzovanej cirhóze pečene vo výsledku chronickej hepatitídy C sa antivírusová liečba vykonáva podľa všeobecných zásad.

Chronická vírusová hepatitída (B18)

Výskyt cirhózy pečene s jej typickým priebehom chronickej hepatitídy C dosahuje 20-25%.

Predpokladá sa, že vírus hepatitídy C (HS) je hlavnou príčinou vzniku chronickej hepatitídy, cirhózy a hepatokarcinómu. Vírusová hepatitída A (infekčná hepatitída, epidemická hepatitída, Botkinova choroba) # 8212; Akútne vírusové ochorenie osoby s fekálno-orálnym mechanizmom prenosu patogénu. Príčinou hepatitídy A je prenikanie vírusu do buniek pečene, vo väčšine prípadov prostredníctvom kontaminovaných potravín. Druhou cestou infekcie je voda kontaminovaná odpadovým odpadom (vody).

Symptómy hepatitídy A

Hladina bilirubínu, ktorá sa nachádza v bunkách pečene, sa zvyšuje, preniká do krvného obehu, maľuje kožu v žltačke charakteristickej pre hepatitídu. Infikované bunky umierajú, čo vyvoláva zápalový proces, abnormálnu funkciu pečene a samotnú hepatitídu.

Diagnóza hepatitídy A zahŕňa odber anamnézy, vizuálnu kontrolu pacienta, palpáciu pravej oblasti hypochondria. Diagnóza hepatitídy A môže byť obtiažna pri asymptomatickom ochorení (anicteric forma). Chrípkový vírus sa však vyznačuje neurotoxickými a katarálnymi symptómami a hepatitída má tendenciu prejavovať sa hepatomegáliou a zmenami funkcií pečene.

Ostatní návštevníci stránok teraz čítajú:

Očkovanie proti ICD 10 - čo potrebujete vedieť o očkovacích kódoch

Aby zdravotnícke zariadenia správne monitorovali rôzne choroby a predchádzali im, existuje moderná medzinárodná klasifikácia chorôb. Je známa ako ICD 10 a obsahuje množstvo rôznych kódov, z ktorých každý je pridelený konkrétnej infekcii alebo vírusu, ako aj očkovania, ktoré je potrebné vykonať.

Rôzni jedinci majú rôzne reakcie na rôzne očkovania, čo sa tiež zohľadňuje v MKCH 10 a odráža sa v podrobnom opise jednotlivých kódov. Pred podaním očkovacej látky alebo vakcíny sa teda dieťa (a dospelý) môže nezávisle oboznámiť so súčasným zoznamom klasifikácií a vedieť, čo vám v konkrétnom prípade pomôže.

V súčasnosti je MKD 10 stále aktuálnym zoznamom kódov, ale plánuje sa, že ICD 11 sa uverejní za rok, do ktorého budú chodiť všetky zdravotnícke zariadenia na celom svete.

Očkovanie na kódoch ICD 10 - čo potrebujete vedieť o týchto nepochopiteľných číslach

Kódy očkovania v systéme ICD 10 sú dosť rôznorodé a na ich pochopenie budete potrebovať platnú tabuľku, podľa ktorej sa budete musieť pozrieť, skontrolovať hodnoty a potom prečítať priamo o chorobe alebo vakcíne v závislosti od potrebných informácií. Ako príklad môžeme uviesť niektoré kódy a kategórie, ktoré sú v súčasnosti najbežnejšie:

• Očkovanie ICD 10 tuberkulózy sa vykonáva pod kódmi A15 až A19. Každý kód má zároveň svoje vlastné kategórie, desatiny, napríklad A15.8 alebo A17.3. Každá kategória sama o sebe znamená konkrétny typ tuberkulózy (v našom príklade). Napríklad A15 znamená tuberkulózu dýchacích orgánov a A17 - tuberkulózu nervového systému. Malé kategórie, desatiny, znamenajú špecifické ochorenie. Napríklad A17.9 - nešpecifikovaná tuberkulóza nervového systému alebo A16,4 - tuberkulóza hrtanu a priedušnice. Ak teda poznáte potrebný kód, môžete ľahko pochopiť, čo bola vakcína presne na to, čo vám bolo predpísané, alebo aký druh choroby by sa mal vyliečiť;
• Očkovanie ICD 10 môže byť z toho istého abdominálneho typu, z dyzentérie, z hepatitídy C alebo z iných nebezpečných infekčných a vírusových ochorení, ktorým je potrebné sa vyhnúť všetkými prostriedkami. V závislosti od potreby jednej alebo inej vakcinácie lekár určite zapíše do zoznamu chorých určité kódy. Môžete jednoducho ísť s nimi na očkovanie alebo doma v oficiálnom katalógu kódov o nich podrobnejšie prečítať. V našom článku, ktorý je uvedený nižšie, sa bude diskutovať.
• Ako príklad môžete uviesť kódy, ktoré nie sú abecedné, ale digitálne, napríklad od 100 do 102 sú ochorenia krvného systému tela, konkrétne akútne reumatické horúčky, ale od 170 do 179 - choroby rovnakej kategórie, ale týkajúce sa artérií, kapilár. a iné podobné uzly v tele.

Ako vidíte, každá choroba má svoj vlastný kód a vakcíny sa najčastejšie vyrábajú podľa tohto označenia, napríklad 189.7 alebo B24.1.

Aké očkovacie kódy potrebujete vedieť a ako rozpoznať, ktoré napísal lekár

Prirodzene, je nemožné zapamätať si všetky očkovacie kódy ako pamäť - nikto to nevie a všetci sa riadia oficiálnymi tabuľkami. Očkovanie ICD sa vykonáva podľa príslušných kódov, z ktorých každý, ako sme už uviedli vyššie, znamená špecifické ochorenie, vírus alebo infekciu, ktoré sa musia riešiť. Ale ak kódy nemusia byť známe, potom je žiaduce zapamätať si ich kategórie - týmto spôsobom sa môžete dozvedieť o tom, čo sa s vami deje, aj keď lekár stmavne a nehovorí nič. Podľa ICD 10 sú teda rôzne kódy av tomto systéme treba zdôrazniť nasledovné: t

• ICD očkovacie kódy môžu byť rozdelené do 22 hlavných kategórií. Každý z nich je zodpovedný za určité choroby niektorých častí tela. Samotné kódy sú zase rozdelené do rôznych častí, viac podrobností o ktorých je žiaduce učiť sa na oficiálnom portáli, kde sa nachádzajú. Sú to veľké stoly, ale nie je ťažké v nich navigovať - ​​všetko sa robí v stromovom štýle s pohodlnou navigáciou;
• Kódy možno rozdeliť do abecedy anglického jazyka - od A00 do Každý kód v každej kategórii znamená špecifické ochorenie. Najčastejšie v jednej kategórii je asi 100 kódov, pre každé písmeno je 80 až 99 jednotiek kódu. Každé písmeno znamená špecifickú oblasť choroby;
• Najbežnejšie sú v tomto ohľade bakteriálne vakcíny, ktoré sú zvyčajne klasifikované ako kód, čo sú najbežnejšie vakcíny proti cholere, moru, tetanu, týfusu a iným chorobám. ICD očkovacie kódy možno nájsť priamo v týchto tabuľkách, ale s najväčšou pravdepodobnosťou to budú všetky pozície na Y58 priamo z Y58.0 až Y58.9 - len 9 kusov.

V dôsledku toho je veľmi ľahké zistiť požadovaný kód očkovania, aj keď lekár napísal iba špecifické ochorenie alebo predpísal profylaktickú vakcínu, ale toto číslo neuložil. Pomocou oficiálneho katalógu kódov ICD 10 môžete ľahko určiť vakcínu, ktorú potrebujete.

Aká je najpravdepodobnejšia reakcia na očkovanie ICD 10?

Keď hovoríme o reakcii na očkovacie kódy, ICD 10 je ťažké povedať niečo konkrétne a definitívne. Každý človek má individuálny organizmus, ktorý pracuje podľa určitých zákonov a iba ošetrujúci lekár bude schopný určiť, ktoré očkovanie je možné aplikovať a ktoré sú nežiaduce alebo zakázané.

Reakcia na vakcíny v ľudskom tele môže byť veľmi rôznorodá, od úplnej neprítomnosti až po veľmi závažné komplikácie. Reakcia bude horšia, o to závažnejšie je telo choré, preto pri chronických alebo akútnych ochoreniach sa neodporúča očkovanie podľa ICD 10 - nič z toho nebude dobré. V niektorých prípadoch však lekár môže urobiť výnimku, napríklad pre tehotnú ženu a určiť najškodlivejšiu vakcínu, aby mohla zlepšiť svoje zdravie a chrániť svoje telo pred možnými chorobami v štádiu nosenia dieťaťa.

Poznať presnú odozvu na očkovanie je však možné len prvýkrát, pretože účinok tela na rôzne očkovania, dokonca aj na kódy ICD 10, môže byť odlišný.