Infekčná žltačka

Ochorenie spojené s infekciou pečene a žlčových ciest. Infekčná žltačka - Botkinova choroba, ktorá postihuje pečeň. Choroba je spôsobená hepatitídou A.

S Botkinovou chorobou dochádza k zápalovým reakciám. Okrem toho dochádza k intoxikácii tela. Reakcia na časti tela je špecifická - zvýšenie telesnej teploty.

Ako presne sa infekcia vyskytuje? Infekčný proces nemusí byť spojený s priamym kontaktom. K infekcii dochádza väčšinou vtedy, keď nie je dodržaná osobná hygiena. A tiež prostredníctvom domácich potrieb.

Mal by používať iba ten istý predmet. Napríklad riad alebo uteráky. Vírus sa v tomto prípade prenáša dostatočne rýchlo.

Doba infekcie závisí od inkubačnej doby vírusu. V tomto prípade sa infekcia uskutočňuje po dobu dvoch týždňov až jedného a pol mesiaca. Infekčná žltačka sa nemôže prejaviť ani tak rýchlo. Po prvé, reakcia tela. Vo forme zápalu. Potom sa proces zhoršuje.

Objavujú sa bolesti v pečeni. Žltosť kože. V tomto prípade sa teplotný nárast zastaví. Prefíkanosť ochorenia je, že symptómy môžu byť zastavené. To znamená, že keď uplynie niekoľko dní, objaví sa žltačka. Počas tohto obdobia je choroba najvýraznejšia.

Potom príznaky ustúpia. Môže dokonca zlepšiť stav pacienta. Veľkosť pečene tiež klesá. Kde je najrozšírenejšia Botkinova choroba? Táto skupina chorôb je charakteristická pre južné krajiny. Konkrétne - Ázia, Afrika, Egypt, Turecko, India.

Skupina rizika výskytu:

• bozky, sex;
• migrácia do krajín s týmto výskytom;
• injekčné užívanie drog

V počiatočnom štádiu infekcie je vhodné aplikovať imunoglobulín. Po určitú dobu je schopný ochorenie pozastaviť. Pri infikovaní je potrebné preskúmať všetkých členov rodiny. Rovnako ako kontaktné osoby. To pomôže zabrániť hromadnej infekcii.

Viac informácií nájdete na: bolit.info

Vyžaduje sa odborné poradenstvo!

príznaky

Botkinova choroba zahŕňa niekoľko štádií ochorenia. V prvom rade je inkubačná doba. Na druhej - prodromálne obdobie. Potom štádium výšky ochorenia.

Ako je uvedené vyššie, inkubačná doba trvá od 5 do 50 dní. To je okamih infekcie. Keď je vírus najnebezpečnejší a vstúpi do tela.

Skutočné prodromálne obdobie je charakterizované prítomnosťou určitých symptómov. Symptómy sa líšia v závislosti od štádia ochorenia. Bežné príznaky Botkinovej choroby zahŕňajú:

• horúčka;
• nevoľnosť;
• vracanie;
• poruchy chuti do jedla;
• ťažkosti v žalúdku;
• bolesť na pravej strane;
• slabosť

Ďalším príznakom ochorenia je porucha spánku. Čo charakterizuje porážku nervového systému. Pacient môže byť upozornený. To však nie je najvýznamnejší príznak! Posledná fáza ochorenia sa prejavuje nasledovne:

• penivý a tmavý moč;
• žltnutie;
• bielenie výkalov

Žltosť sa v tomto prípade môže prejaviť nielen na koži, ale aj na slizniciach. A tiež na bielych očiach. Má mesiac. Potom sa výrazne znížil. Čo tiež charakterizuje obdobie zlepšenia pacienta.

diagnostika

V diagnóze Botkinovej choroby existuje anamnéza. Zahŕňa zhromažďovanie informácií. Stupeň infekcie, keď inkubačná doba.

Vyšetrenie kože a slizníc. Pri Botkinovej chorobe je vzhľad pacienta v prodromálnom období charakterizovaný žltnutím. Toto je hlavnou črtou diagnózy.

Infekčná žltačka sa používa aj pri diagnostike infekčnej žltačky. To vám umožní včas identifikovať ochorenie. Konzultácia však nestačí. V tomto prípade:

• laboratórna diagnostika;
• pečeňové testy;
• biochemický krvný test;
• sérologické testy;
• zrážanie krvi

Laboratórna diagnostika sa vykonáva za účelom stanovenia patologických zmien v krvi a moči. Najčastejšie sa berie kompletný krvný obraz. Pečeňové testy sú určené na detekciu bilirubínu v krvi. Pretože jeho obsah je zvyčajne zvýšený. Existujú pečeňové enzýmy.

Biochemická analýza krvi podrobnejšie študovať mechanizmus infekcie. Odráža aj patologický proces. Sérologické vyšetrenie umožňuje stanoviť prítomnosť protilátok proti tomuto vírusu. Menovite - hepatitída.

Akútna forma infekčnej žltačky sa prejavuje prítomnosťou protilátok triedy M v krvi pacienta. Chronický priebeh ochorenia sa prejavuje prítomnosťou protilátok triedy G. Tento faktor sa hodnotí sérologickým testovaním.

prevencia

Nešpecifická profylaxia Botkinovej choroby spočíva v očkovaní. Je to povinné pre všetkých. Odporúča sa pre deti a ohrozené osoby.

Vakcína sa podáva v intervaloch. Dvakrát. Dlho sa vytvára imunita voči očkovaniu. Až desať rokov.

Hlavným spôsobom, ako zabrániť infekčnej žltačke, je len očkovanie. V kontakte s pacientom je však dôležité dodržiavať preventívne opatrenia. Aj v prípade nešpecifickej profylaxie.

V najlepšom prípade sa vyhnite kontaktu s infekčnými pacientmi. Ak je to možné! Informujte pacienta, aby užíval imunoglobulín. Ak samozrejme choroba beží!

Mala by sa plne stanoviť osobná hygiena. Uistite sa, že si umyte ruky po návšteve kúpeľne a po príchode z ulice. Zdrojom infekcie môže byť aj voda a potraviny. Preto je potrebné piť len čistenú vodu. Pred jedlom umyte čerstvé ovocie, zeleninu a bobule.

Neužívajte narkotiká. Pretože môžu znížiť imunitnú reakciu organizmu a ovplyvniť stav pečene. Neprichádzajte do krajín s vysokým epidemiologickým rizikom. Väčšinou v krajinách, kde sú ľudia najviac náchylní na túto chorobu.

Je potrebné sa vyhnúť nechránenému pohlaviu. A tiež bozky s infikovanými pacientmi. Keďže riziko ochorenia je vysoké.

liečba

Imunitný systém ľudského tela má obrovský vplyv na priebeh ochorenia. Čím silnejšia je imunita, ochorenie prechádza rýchlejšie. A prichádza oživenie.

Liečba tejto choroby je zameraná na zmiernenie hlavných symptómov. Spočíva v aplikácii diéty č. 5. Ako aj izolácie pacienta.

Roztok glukózy a chloridu sodného sa široko používa pri liečbe ochorenia. Tieto roztoky umožňujú odstrániť intoxikáciu. Aplikujte vitamíny.

Zavedenie vitamínov môže zlepšiť imunitný systém. Posilniť telo a zlepšiť funkciu pečene. Používa lieky, ktoré chránia pečeňové bunky pred deštrukciou. V tomto prípade sú najviac potrebné.

Čo je diéta číslo 5. Diéta je zameraná na obnovu pečene. Zahŕňa:

• varené a dusené mäso;
• Mliečne výrobky;
• chudé mäso

Zakázané mastné, vyprážané jedlá, koreniny, slané jedlá. Je tiež potrebné jesť v malých porciách, je lepšie dodržiavať diétu. Keď sa zistí ochorenie, pacientom sa podáva imunoglobulín. To vám umožní vyrovnať sa s infekčnou žltačkou.

U dospelých

Botkinova choroba postihuje najmä starších ľudí. Sú najcitlivejšie na infekciu. Pretože imunitný systém v starobe oslabuje. Vírusy sa v tele začínajú aktívne množiť.

Ako sa choroba prejavuje v starobe? Chorá osoba môže byť narušená:

Ak je to staršia osoba, potom trpí nielen nespavosťou, ale aj úzkosťou, úzkosťou. Môže byť dokonca nervózna podráždenosť. U dospelých je Botkinova choroba najčastejšie spojená s osobnou hygienou alebo zlými návykmi.

V mladšom veku je samozrejme životný štýl, zlé návyky. Botkinova choroba môže zasiahnuť osobu v strednom veku. K tomu môžu prispieť rôzne faktory. Dokonca aj jedlo alebo pitie.

Ak má pacient silnú imunitu, ochorenie končí zotavením. Ak je imunita znížená (starší ľudia), ochorenie sa môže stať chronickým. Samozrejme, v prípade absencie riadnej liečby!

Komplikácie u dospelých sa môžu líšiť. Vzhľadom k tomu, že dospelí majú výrazný príznak intoxikácie. Tiež je možná aniktrická forma ochorenia. V tomto prípade je táto forma najviac nákazlivá. Najmä pre deti.

U detí

Infekčná žltačka u detí je pre nich najnebezpečnejšia. Najmä v novorodeneckom veku. Aj keď dieťa neprešlo hranicou jedného roka.

Výhodne sa infekcia vyskytuje pri kontakte v oblastiach veľkých davov. Napríklad v materskej škole av škole. Dieťa sa tiež môže nakaziť priamo konzumáciou zle umytej zeleniny a ovocia.

Hlavné klinické príznaky Botkinovej choroby u detí sú: t

U detí sa ochorenie vyslovuje. To znamená, že neexistujú žiadne skryté formy Botkinovej choroby. Na rozdiel od dospelých. V počiatočnom štádiu ochorenia je dôležité zabrániť možným následkom pre telo dieťaťa.

Aké komplikácie sa prejavujú v detstve? Medzi najčastejšie komplikácie patria:

• narušenie pečene;
• zníženie veľkosti pečene;
• encefalopatia;
• zlyhanie pečene;
• chronického poškodenia pečene

Je tiež dôležité sledovať výživu dieťaťa, ako aj režim dňa, po absolvovaní terapeutickej terapie. To pomôže predísť možným následkom ochorenia. A tiež k posilneniu výsledku absolvovanej terapeutickej terapie.

výhľad

Infekčná žltačka sa zvyčajne priaznivo predpovedá. Existujú však výnimky. Veľa závisí od veku pacienta a imunitných vlastností tela.

U detí novorodencov má infekčná žltačka slabé projekcie. Pretože v tomto veku sú rôzne komplikácie. Je to spôsobené detstvom alebo patológiou.

Aj prognóza je v starobe nepriaznivá. Keďže imunita u starších ľudí je zvyčajne oslabená. To významne zhoršuje prognózu ochorenia.

výsledok

Výsledok infekčnej žltačky je zvyčajne charakterizovaný zotavením. Zvlášť ak je liečba ukončená. Alebo vložený imunoglobulín. A tiež upravil výkon.

Diéta číslo 5 má tiež priaznivý vplyv na výsledok ochorenia. Vzhľadom k tomu, strava je dôležitá. Je dôležité sledovať liekovú terapiu. Jeho cieľom je odstrániť príznaky.

Výsledkom ochorenia môže byť prechod ochorenia na chronický priebeh. To prispieva k zníženej imunite. Rovnako ako nedostatočná terapeutická terapia.

životnosť

Častejšie infekčná žltačka neovplyvňuje priemernú dĺžku života. Pretože vo väčšine prípadov končí zotavenie. Existujú však výnimky!

Iba dodržiavanie nevyhnutných opatrení prevencie a liečby pomôže zvýšiť nielen kvalitu života. Ale tiež výrazne zvýšiť jeho trvanie. Je dôležité si to pamätať!

So silnou imunitou je choroba často bezmocná voči ľudskému telu. Preto vaše telo stvrdnite. Vezmite vitamíny a stopové prvky!

Syndróm žltačky pri infekčných ochoreniach

Výskyt žltačky je známkou toho, aký druh hepatitídy?

Žltačka - čo je hepatitída? Mnohí sa pýtajú túto otázku, vzhľadom na to, že žltačka a rôzne vírusové hepatitídy sú jedno a to isté. Na identifikáciu ikterického zafarbenia kože a nebezpečných infekčných chorôb by však nemalo byť. Je dôležité správne definovať každú z týchto koncepcií. Žltačka nie je nezávislým ochorením, ale polyetiologickým syndrómom, najvýznamnejším špecifickým prejavom Botkinovej choroby, vírusovej hepatitídy B, C a iných rôznych vírusových patológií pečene.

Čo je žltačka

Aby bolo možné prenášať oxid uhličitý a kyslík, telo potrebuje červené krvinky. Sú to červené krvinky, ktoré sa nachádzajú v ľudskej krvi. Takéto krvné jednotky však žijú v tele nie viac ako tri mesiace a čoskoro sa rozpadnú na ich jednotlivé časti. Na prenos plynov vyžaduje práca hemoglobínu žlčový pigment - bilirubín.

Telo produkuje voľný hemoglobín z bilirubínu. Tento metabolický produkt sa nachádza vo vnútri zničených červených krviniek. Nerozpúšťa sa v kvapalinách a je extrémne jedovatý. Telo má tendenciu urýchlene transportovať nebezpečný pigment do pečene, kde dochádza k tvorbe viazaného bilirubínu, ktorý má nízku toxicitu. Takýto bilirubín nevstupuje do krvi. Preniká do čriev, podieľa sa na procese trávenia, metabolizmu a vylučuje sa spolu s výkalmi.

Proces ničenia červených krviniek prebieha neustále a postupuje postupne, ak je v tele všetko správne a pokojné. Staré červené krvinky sú zničené v slezine a nové červené krvinky dozrievajú v kostnej dreni. Problémom pre telo je však okamžitá masívna deštrukcia červených krviniek.

V tkanivách dochádza k nadmernému hromadeniu bilirubínu. Maľuje pokožku, sliznice, skléry očí.

Rôzne typy patológie

1. Zrazu dochádza k intenzívnemu rozpadu červených krviniek, nadmernej produkcii voľného bilirubínu. Táto patológia sa tiež nazýva adhepatická.
2. Vyskytuje sa v dôsledku hadího uštipnutia, otravy hubami, choroby, ktorá je sprevádzaná zničením červených krviniek. Charakterizovaný nízkou intenzitou žltačky. Zaznamená sa bledožltá farba kože.

1. U pacientov s týmto príznakom sa vyskytne porucha v systéme žlčových ciest. Žlč bola vytvorená, ale nemôže ísť. Ak sa objavia žlčové kamene, vyvíja sa akútny zápal orgánu.
2. História prudkého poklesu hmotnosti, paroxyzmálnej bolesti v pravej hypochondrium. Pretrvávajúce svrbenie ruší pacienta.
3. V krvi je zvýšený obsah bilirubínu, cholesterolu, žlčových kyselín. Sliznice a koža majú zelený alebo žltošedý odtieň.
4. Žltačka má iný prejav: od ostrej intenzity až po mierny stupeň. Pečeň je výrazne zväčšená, veľkosť sleziny zostáva normálna.

1. S týmto symptómom je spojené ochorenie pečene. Jeho ďalšie meno je parenchymálna žltačka. Toto je choroba dospelých. Patológia sa vyskytuje v dôsledku určitých onkologických ochorení, toxického poškodenia pečene a vírusovej hepatitídy.
2. Vyvolával výskyt parenchymálneho žltačkového kontaktu s toxickými látkami, infikovanými pacientmi, zneužívaním alkoholu. Charakteristický je postupný alebo akútny nástup. Hepatická žltačka spôsobuje poškodenie hepatocytov - pečeňových buniek. Najviac masívna žľaza nemôže neutralizovať bilirubín, ktorý vstupuje do pečene krvou. Intrahepatický metabolizmus bilirubínu je poškodený.
3. Oranžový odtieň jasne žltej kože je charakteristický pre hepatickú patológiu. Intenzita žltačky je mierne vyjadrená. Nepohodlie spôsobuje nepríjemné svrbenie. Zvýšila sa veľkosť pečene a sleziny.

Hepatická žltačka je spojená s rôznymi formami vírusovej hepatitídy.

Vírusová hepatitída A:

1. Do mesiaca po infekcii sa objaví tmavý penivý moč s nádychom silného vareného čaju. Na sliznici pier, mäkké podnebie, na spojivke sa zvyčajne zistí žltnutie.
2. Stav pacienta sa mierne zlepšuje po objavení ikterického zafarbenia. Patologické farbenie pacienta s hepatitídou A trvá 3 až 6 týždňov.

Vírusová povaha hepatitídy B:

1. Dochádza k zmene farby odpadových produktov, slizníc a kože, pretože žlč je vyhodená do krvi. Žlčník je zväčša zväčšený. Dlhodobá intenzívna žltačka je znakom klinického obrazu tejto formy ochorenia.
2. Svrbenie kože sa vyznačuje nazelenalým odtieňom slizníc a kože. Žltačka je krátkodobá s miernou hepatitídou B. Trvá 1-2 týždne.
3. Dlhá a jasná žltačka je charakteristická pre stredne ťažkú ​​hepatitídu B. Ale nie vždy sa pozoruje žltnutie alebo sa vyvíja vymiznutá forma syndrómu žltačky.

1. V akútnom období vývoja ochorenia pacient pociťuje slabosť. Cítite silnú bolesť kĺbov.
2. Žltačka v hepatitíde C nie je veľmi častá, nie je vždy pozorovaná.

1. V prvých 2-3 dňoch ochorenia sa spravidla zvyšuje žltnutie kože. Žltnutie kože niekedy trvá od 10 dní do 3 týždňov.
2. Reverzácia symptómov nastáva po 2-4 týždňoch.

Princípy liečby ochorenia

Hlavnou úlohou lekára je odstrániť pôvodnú príčinu ochorenia, a nie zbaviť sa žltasti kože. Úplné uzdravenie pacientov so žltačkou bez komplikácií je možné len v prípade včasnej liečby lekára a zistenia príčiny ochorenia.

V medicíne existuje viac ako 7 foriem vírusovej hepatitídy. Ak sa v oblasti pečene vyskytnú patologické procesy, takmer vždy sa pozoruje syndróm žltačky.

Žltačka a hepatitída nie sú to isté. Vírusová hepatitída A spôsobuje žltačku najčastejšie. Vo vzácnejších prípadoch sa tento príznak pozoruje u pacientov s hepatitídou C, E a B.

Druhy žltačky

Žltačka je sprevádzaná mnohými formami pečeňovej patológie.

Ide o syndróm, ktorý sa vyznačuje nadbytkom krvných hladín žlčových prvkov, sfarbením kože, slizníc, sklerózy očí a moču v žltej farbe. Existujú rôzne typy žltačky, ktoré sa vyznačujú jedným spoločným príznakom: vysokým obsahom bilirubínu v krvi. V závislosti od patologického priebehu a príčin existuje klasifikácia typov syndrómu: hemolytické, parenchymálne, mechanické.

Štúdium iba bilirubínu v krvi bez zohľadnenia všetkých laboratórnych parametrov je klinicky nevýznamné. Na uľahčenie diagnostiky lekári používajú tabuľku, ktorá sumarizuje referenčné diferenciálne diagnostické laboratórne rozdiely medzi syndrómami rôzneho pôvodu.

Hemolytická žltačka

Tento typ žltačky sa vyskytuje s prudkým nárastom rozpadu červených krviniek počas tvorby hemoglobínu so zvýšenou tvorbou bilirubínu. Rovnaký mechanizmus sa vyskytuje fyziologicky so žltačkou u novorodencov. Krátko po narodení sú červené krvinky plodu zničené a nahradené novo vytvorenými červenými krvinkami. Novorodenecká žltačka označuje reakciu a spravidla je neškodná. Intenzívne zvýšenie hladiny bilirubínu bezprostredne po narodení znamená riziko poškodenia dôležitých centier centrálneho nervového systému so zlou prognózou a výskytom žltačky v jadre. Transfúzia nekompatibilnej darcovskej krvi, rozpad rozsiahlych hematómov môže tiež viesť k hemolytickému vzhľadu. Tento typ ochorenia sa často vyskytuje, keď je konflikt medzi Rh faktorom matky a plodu, intoxikáciou niektorými druhmi jedov, chemikáliami.
Hemolytická forma je charakterizovaná farbením kože a skléry v citrónovo žltej farbe, čo je mierny nárast v pečeni. Posledný symptóm môže chýbať, najmä so zväčšenou slezinou. Hladina bilirubínu v krvi je mierne zvýšená, môžu sa tvoriť pigmentové kamene a objavujú sa príznaky cholelitiázy. V moči nie je žiadny bilirubín.

Parenchymálna žltačka

Mechanizmus patologického procesu v hepatocyte môže byť odlišný v závislosti od toho, čo rozlišuje 3 typy hepatálnej žltačky: hepatocelulárny, cholestatický a enzymatický. Hepatálna žltačka sa vyskytuje v infekčných a neinfekčných léziách pečeňových buniek. Funkčná schopnosť buniek uvoľňovať bilirubín z krvi do žlčových ciest sa znižuje, nevylučuje žlč do žlčových ciest a začína vstupovať do krvi cez lymfatické cievy. Najčastejšie je tento proces charakteristický pre vírusovú a bakteriálnu povahu hepatitídy, v tehotenstve so silnou toxikózou, ako aj pre novorodencov z dôvodov dedičnosti.
Charakteristické sfarbenie pokožky môže mať zároveň červený alebo rubínový odtieň. V štúdii je vysoký obsah voľného a viazaného bilirubínu v krvi. Bilirubín a žlčové kyseliny sa objavujú v moči. Charakteristickým znakom žltačky tohto typu je zmena vo všetkých funkčných pečeňových vzorkách. Hepatická žltačka spôsobená vírusovou hepatitídou môže byť nákazlivá av závislosti od typu môže byť prenášaná cez domácnosť, pohlavne prenosnú cestu alebo cez krv.

Mechanická žltačka

Hepatická (mechanická, obštrukčná) žltačka nastáva, keď je normálny tok žlče z nejakého dôvodu nemožný. Napríklad v prítomnosti kameňov, jaziev alebo kompresie pečene, žlčníka alebo pankreasu, niekedy s helmintickými inváziami, je žlčový alebo pečeňový kanál blokovaný. Mechanická žltačka je často výsledkom zápalového procesu, ktorý sa objavil v žlčových cestách. Mechanická prekážka vytvára predpoklady pre zvýšenie tlaku v žlčových cestách. Po prvé, sliznica napučiava, potom vylučovaná žlč, bez toho, aby prirodzene nasledovala, natiahne žlčové kanály a rozbije ich. Takže spolu s bilirubínom vstupuje do krvi.
Pri tomto type farbenia sa postupne objavuje sklera, koža a sliznice. V krvi a moči je vysoký obsah bilirubínu, okrem toho sa zvyšuje hladina cholesterolu a žlčových kyselín. Pacient môže pociťovať svrbenie, spomalenie tepu. Ak je mechanická žltačka predĺžená, koža získava zelený odtieň, objavujú sa vyrážky krvácania. Absorpcia vitamínov rozpustných v tukoch a schopnosť tráviaceho systému tráviť tuky a mäso je zhoršená.
Druhy žltačky majú rôzne ukazovatele, ktoré sa zistia počas diagnostiky. Určenie príčiny a typu je nevyhnutné pre primeranú a včasnú liečbu. Žltačka môže indikovať prítomnosť chorôb alebo závažné zmeny v pečeni, takže je dosť nebezpečné predpisovať lieky na vlastnú päsť.

Čo je hepatolienálny syndróm a aká je prognóza zotavenia

Hepatolienálny syndróm označuje patologickú poruchu so zmenami v pečeni (hepatomegália) a slezine (splenomegália). Na pozadí rôznych procesov sa tieto orgány zväčšujú, ale porucha nie je hlavnou príčinou alebo nezávislou patológiou.

Čo je to?

Pacienti s hepatolienálnym syndrómom nie vždy potrebujú špecifickú liečbu. Vo väčšine prípadov odborníci nájdu faktor, ktorý vyvoláva chybný nárast orgánov. Ak bol eliminovaný, syndróm postupne zmizne.

Podobné porušenie je popísané v Medzinárodnej klasifikácii chorôb ICD 10.

Syndróm hepato-sleziny má niekoľko kritérií, podľa ktorých sa klasifikujú ďalšie odchýlky v patologickom procese.

Podľa zväčšenia:

• jednoduchá;
• priemer;
• ostré.

Konzistencia orgánov:

• mäkký;
• s miernou hustotou;
• masívna alebo stredná hustota;
• kamenisté alebo s vysokým stupňom hustoty.

Podľa úrovne bolesti:

• nedostatok nepohodlia;
• mierne citlivé (zriedkavé záchvaty bolesti);
• bolestivé (opakujúce sa záchvaty);
• precitlivenosť (pretrvávajúce a dlhodobé ataky bolesti).

Počas trvania patológie:

• rýchle alebo krátkodobé (do 7 dní);
• akútne (do 1 mesiaca);
• subakútne (1-3 mesiace);
• chronické (viac ako 90 dní s periodickým prejavom).

dôvody

Hepatolienálny syndróm sa vyskytuje na pozadí systémových, bežných a infekčných ochorení. Zväčšený orgán nepatrí do diagnostického kritéria, ale syndróm má svoj vlastný vývojový mechanizmus a znaky. Vzhľadom na výskyt syndrómu je rozdelený do niekoľkých skupín.

• Pri infekčných ochoreniach (syfilis, vírusová hepatitída, mononukleóza).
• Chronická patológia pečene (cirhóza, lézia portálnej žily, hepatóza).
• Helmintické invázie (infekcia lamblií, echinokokmi).
• Systémové ochorenia krvi (anémia, leukémia, granulomatóza s poškodením lymfatického systému).
• Choroby srdca a krvných ciev (hypertenzia, srdcové ochorenia, ischémia, kardioskleróza).
• Patológie spôsobené metabolickými poruchami.

Veľkosť pečene a sleziny sa líši v závislosti od povahy syndrómu a trvania priebehu. Väčší význam má úroveň rozšírenia orgánov a ich pomer.

príznaky

Splenomegália, hepatomegália a hepatolienálny syndróm majú vedúce klinické príznaky - zväčšenú slezinu a veľkosť pečene, bez ohľadu na príčinu alebo faktor. Existujú aj iné prejavy, ktoré sú spojené s niektorou z hlavných patológií:

• zvýšenie krvných ciev v prednej abdominálnej stene, pažeráku;
• akumulácia prebytočnej tekutiny v bruchu (ascites);
• zvýšenie hemoroidov;
• zhoršenie sleziny;
• poškodenie červených krviniek alebo krvných doštičiek;
• poškodenie centrálneho nervového systému so zhoršenou mozgovou aktivitou;
• inhibícia endokrinného systému;
• akumulácia produktov rozkladu v tele;
• pečeňová encefalopatia;
• úbytok hmotnosti;
• porucha tráviaceho systému.

V patológii pečene je hepatolienálny syndróm sprevádzaný žltačkou a svrbením. Pri ťažkých pečeňových abnormalitách sa deformujú prsty a nechty.

Vlastnosti u detí

Hepatomegália alebo zväčšenie sleziny a pečene v detstve závisí od fyziologických zmien alebo od klinických ochorení. Deti od narodenia do 7 rokov sú vo väčšine prípadov diagnostikované so stredne ťažkým hepatolienálnym syndrómom. V tomto prípade dolný okraj pečene siaha od spodnej časti klenby nie viac ako 2 cm.

Po 7 rokoch sa môže rozvinúť hepatolienálny syndróm a veľkosť orgánov prekračuje povolené hodnoty, ako aj:

• V oblasti rebier sa objavujú bolesti, zmeny pigmentácie kože.
• Pečeňové tkanivo prechádza difúznymi zmenami.
• Zvyčajne sa deti s hepatomegáliou rýchlo unavujú a sú apatické.

U väčšiny detí sa hepatomegália a splenomegália prejavujú ako reakcia na rôzne infekcie v tele. Po ošetrení a úprave výživy sa orgány opäť vrátia do normálnej veľkosti.

Hepatomegália a splenomegália u plodu

Počas pôrodu sa môžu vyskytnúť zmeny v orgánoch proti vnútromaternicovým infekciám. Obvykle je patológia ľahko určená pri ďalšom plánovanom ultrazvuku tehotnej ženy. Po stanovení diagnózy je dôležité, aby špecialista zistil, čo spôsobilo tieto porušenia.

Diferenciálna diagnostika

Detekcia hepatolienálneho syndrómu nie je zložitá. Zväčšené orgány sa rýchlo zistia palpáciou a poklepaním brušnej steny na oboch stranách. Vyjadrený špecialista na hepatomegáliu môže vizuálne určiť. Počas dýchania pod pravým rebrom sa tesnenie podobné nádoru posúva na stranu.

Na stanovenie úrovne poškodenia orgánov sa vykonáva ultrazvuk. Vo zväčšených orgánoch sú detegované zóny a zmeny v pečeňových segmentoch.

Liečba a prognóza

Na elimináciu hepatolienálneho syndrómu nebola vyvinutá jediná terapia. Patológia sa vyskytuje na pozadí hlavnej poruchy v tele. Po vykonaní diferenciálnej diagnostiky:

• Úplné vyšetrenie pacienta s cieľom identifikovať príčiny syndrómu.
• Pri závažných chronických ochoreniach môže trvať liečba liekom niekoľko mesiacov.

Gastroenterológ môže predpísať podpornú liekovú liečbu vo forme:

1. gepatoprotektorov;
2. imunomodulátory;
3. vitamínové komplexy.

Takáto podpora pečene a tela je nevyhnutná na pozadí dlhodobého hepatolienálneho syndrómu.

Prognóza hepatolienálneho syndrómu závisí od veku pacienta, úrovne poruchy a základného ochorenia. Najnepriaznivejšie prognózy pretrvávajú v patológiách s akumuláciou produktov rozpadu a cirhózy.

Môžete tiež sledovať video, kde budete podrobne informovaní o všetkých typoch difúznych zmien v pečeni, ako aj o tom, ako môžete tieto nepríjemné príznaky vyliečiť.

Syndróm žltačky u infekčných chorôb: príčiny a diagnostika

Depozícia bilirubínu v tkanivách v dôsledku narušenia dynamickej rovnováhy medzi rýchlosťou jeho tvorby a vylučovania vedie k zafarbeniu kože, slizníc a skléry žltou farbou.

Syndróm žltačky, známy tiež ako choroba Gospele, má mimoriadne dôležitú klinickú a diagnostickú hodnotu pri mnohých chorobách, najmä infekčných.

Tento článok na estet-portal.com opisuje príčiny žltačky, rovnako ako laboratórne príznaky, ktoré hrajú kľúčovú úlohu v diferenciálnej diagnózy žltačky syndróm.

Klasifikácia syndrómu žltačky a princípy laboratórnej diagnostiky

Existuje niekoľko klasifikácií syndrómu žltačky.

Podľa mechanizmu vývoja existujú:

1. Suprahepatická žltačka;

2. hepatálna (parenchymálna) žltačka;

3. Subhepatická (mechanická, obštrukčná) žltačka.

Podľa závažnosti syndrómu žltačky existujú také formy, ako sú:

1. mierna žltačka (celkový sérový bilirubín nepresahuje 85 µmol / l);

2. mierna žltačka (celkový bilirubín v sére v rozmedzí 86-170 µmol / l)

3. silná žltačka (celkový bilirubín v sére presahuje 170 µmol / l).

Okrem toho existujú akútne (do 3 mesiacov), predĺžené (3-6 mesiacov) a chronické (viac ako 6 mesiacov) formy žltačkového syndrómu.

Žltačka sa vyskytuje, keď koncentrácia bilirubínu v krvi presiahne 40 µmol / L. Prvým je zožltnutie bielkoviny a slizníc, neskôr sa objaví sfarbenie kože.

Pacienti so syndrómom žltačky musia vykonať nasledujúce štúdie: kompletný krvný obraz, analýza moču, chémia krvi (index protrombínu, cholesterol, celkový proteín, proteínové frakcie, ALT, AST, GGT, LF), krvný test na vírusové markery: HAV, HBV HCV, HDV, HEV.

Prečítajte si nás v Telegrame

Príčiny žltačky: čo vedie k rozvoju suprahepatickej formy

Najčastejšou príčinou vzniku suprahepatickej žltačky je hemolýza červených krviniek, čo vedie k významnému zvýšeniu tvorby bilirubínu. Okrem toho tento stav môže byť spôsobený porušením väzby bilirubínu na albumín a jeho následným transportom do hepatocytov.

Príčina vzniku suprahepatickej žltačky môže byť tiež porušením procesu konjugácie bilirubínu v hepatocytoch.

Vo väčšine prípadov nie je diagnóza suprahepatickej žltačky zložitá.

Táto podmienka je charakterizovaná nasledujúcimi laboratórnymi vlastnosťami:

1. zvýšenie celkového bilirubínu hlavne v dôsledku nepriamej frakcie;

2. príznaky hemolytickej anémie (zníženie hladiny hemoglobínu, retikulocytóza, zníženie osmotickej rezistencie erytrocytov a haptoglobínu), ak sa vyskytne príčina.

Pri hemolytickej anémii, ktorá vedie k rozvoju suprahepatickej žltačky, sa vo všeobecnej analýze moču stanoví vysoká úroveň urobilínu.

Príčiny žltačky: patogenéza vývoja parenchymálnej formy syndrómu

V patogenéze žltačky parenchýmu patrí kľúčová úloha k deštrukcii hepatocytov, čo vedie k zvýšeniu hladiny celkového bilirubínu, najmä v dôsledku priamej frakcie.

Súčasne so zvýšením hladiny priameho bilirubínu v krvi sa jeho vylučovanie žlčou zhoršuje. To vedie k tomu, že výkaly sa stávajú hypocholickými. Moč, naopak, stmavne, čo je spojené so zvýšením obsahu žlčových pigmentov (priamy bilirubín).

Ďalšie charakteristické laboratórne nálezy hepatálnej žltačky sú: t

1. zvýšená hladina transamináz hlavne v dôsledku ALT (alanínaminotransferázy);

2. redukcia albumínu v dôsledku inhibície proteín-syntetickej funkcie pečene.

Viac informácií o tom, aké infekcie vedú k rozvoju žltačky parenchýmu, si prečítajte ďalej.

Hepatálna žltačka sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného vylučovania žlče

Príčina vzniku žlčovej žltačky je porušením vylučovania žlče v dvanástniku v dôsledku obštrukcie žlčových ciest zubným kameňom, pooperačným zúžením žlčových ciest, kompresiou spoločného žlčovodu pankreasu atď. To vedie k tomu, že žlč nevstúpi do čreva a v dôsledku toho nedochádza k tvorbe stercobilínu a urobilínu.

V subhepatickej žltačke sa výkaly stávajú acholovými a moč je zafarbený do oranžovo-hnedej farby v dôsledku žlčových pigmentov. Tento typ žltačky je často sprevádzaný výskytom svrbenia spojeného s cholestázou.

Medzi laboratórnymi príznakmi, ktoré indikujú obštrukčnú žltačku, treba zdôrazniť zvýšenie hladín GGTP (gama-glutamyltranspeptidázy), alkalickej fosfatázy (alkalickej fosfatázy) a konjugovaných žlčových kyselín. Zvýšenie transamináz možno tiež pozorovať, ale oveľa menej ako pri parenchymálnej žltačke.

Aké infekcie môžu byť spojené s rozvojom žltačky

Žltačka ako prejav infekcie je najčastejšie spôsobená priamym poškodením pečene infekčným patogénom. Hepatálna žltačka sprevádza takéto infekčné ochorenia ako ikterické formy vírusovej hepatitídy (A, B, C, D a E), akútnej vírusovej hepatitídy zmiešanej etiológie (B a D), infekčnej mononukleózy (10% prípadov).

Žltačka sprevádza infekčné ochorenia, ako sú napríklad ikterické formy vírusovej hepatitídy (A, B, C, D a E), akútna vírusová hepatitída zmiešanej etiológie (B a D), infekčná mononukleóza (10% prípadov), ako aj niektoré infekcie hlístami, prvoky a spirochetóza,

Jasná žltačka na pozadí horúčky sprevádza leptospirózu (v takých prípadoch dochádza aj k poškodeniu obličiek a hemoragickému syndrómu), malárii (typická je typická teplotná krivka).

Medzi helmintiózy, pre ktoré by mala byť charakter žltačky rozlišovaná echinokokóza, alvekokóza, fascioliaza, clonorchóza, toxokaróza a schistosomiáza.

Vyššie uvedené ochorenia samozrejme nie sú zďaleka vyčerpávajúce celý zoznam nozológií, v ktorých sa môže vyskytnúť žltačka. Treba však pripomenúť, že žltačka je izolovaný syndróm, ktorý by sa mal brať do úvahy len v spojení so sťažnosťami pacienta, jeho epidemiologickou anamnézou, objektívnymi vyšetrovacími údajmi a výsledkami ďalších výskumných metód.

Gastroenterológia №02 2007 - Žltačka ako syndróm pre akútne infekčné ochorenia

Za normálnych okolností sa v ľudskom organizme denne produkuje približne 250 - 350 mg bilirubínu, z ktorých väčšina (80 - 90%) pochádza z hemoglobínu, keď sa červené krvinky rozkladajú v tkanivách retikuloendotelového systému (1 - 2 × 10 sú zničené v tele dospelého za fyziologických podmienok). 8 / l červených krviniek), 10 - 20% látok obsahujúcich hem, najmä mikrozomálne pečeňové enzýmy, ako aj iné enzýmy obsahujúce hem a myoglobín. Ide o takzvaný skorý značený bilirubín, ktorý je súčasťou nepriamej, nekonjugovanej frakcie bilirubínu cirkulujúceho v krvi v súvislosti s albumínom. Táto frakcia bilirubínu je nerozpustná vo vode, preto nie je schopná prekonať prah obličiek a nevstupuje do moču. Na cievnom póle hepatocytu sa zachytáva bilirubín, transportuje do endoplazmatického retikula hepatocytu, kde je konjugovaný s kyselinou glukurónovou a kyselinou sírovou za účasti enzýmu UDP-glukuronyltransferázy, čo vedie k priamej bilirubínu - vo vode rozpustnej frakcii, ktorá sa môže objaviť v moči. Prostredníctvom žlčového pólu hepatocytu sa konjugovaný bilirubín, za účasti mechanizmov aktívneho transportu, vylučuje do žlče, pričom časť, ktorá vstupuje do tenkého čreva s ďalším prechodom črevami. V oblasti ileu a hrubého čreva sa bilirubin hydrolyzuje špecifickými bakteriálnymi enzýmami produkovanými črevnou mikroflórou, konvertuje na urobilinogén, jeho malé množstvo sa reabsorbuje, znovu zachytí hepatocytmi a vstúpi do žlče. Pigmentované metabolity urobilinogénu sa vylučujú vo výkaloch, čo mu dáva charakteristickú farbu.

Narušenie metabolizmu bilirubínu v ktoromkoľvek štádiu jeho metabolizmu môže viesť k rozvoju syndrómu žltačky. Pri niektorých akútnych infekčných ochoreniach dochádza k porušeniu tvorby bilirubínu, v dôsledku čoho sa vyvíja hemolytická, suprahepatická žltačka; Je tiež možné zapojenie sa do patologického procesu pečeňového tkaniva, sprevádzané porušením výmeny bilirubínu v štádiu jeho konjugácie a vylučovania (parenchymálny, hepatálny žlčník). Stupeň poškodenia hepatocytov sa môže líšiť od nevýznamných zmien v ich funkčnom stave až po hlboké poruchy proteín-syntetických a bariérových funkcií pečene, až po rozvoj akútneho zlyhania pečene a smrti. V niektorých prípadoch môže mať rozvoj žltačky pri akútnych infekčných chorobách zmiešaný mechanizmus vývoja (hemolytické a parenchymálne) a infekčné agensy, ktoré ju spôsobujú, môžu byť veľmi rôznorodé - od baktérií a vírusov až po prvoky a huby.

Včasná diagnóza akútneho infekčného ochorenia zohráva mimoriadne dôležitú úlohu, pretože to určuje stratégiu riadenia pacienta, výber terapeutickej taktiky, ako aj množstvo protiepidemických opatrení zameraných na prevenciu šírenia infekčného ochorenia. Pre správnu a rýchlu diagnózu je veľmi dôležitá epidemiologická anamnéza. Pri skúmaní pacienta so žltačkou je potrebné zistiť nasledujúce údaje: vek, povolanie, životné podmienky pacienta, charakter práce, prítomnosť nezdravých ľudí v životnom prostredí, fakt a dátum odchodu mimo mesta, krajiny, kontinentu, v endemickom zameraní, jedenie nie termálne spracované a instantné potravinárske výrobky, vákuovo balené kusy, použitie nevareného mlieka, výrobky zakúpené na trhu a nedostatočne umyté, použitie vody z otvorených zásobníkov, studní, cyst Pán a ďalšie. Je potrebné zistiť, či skutočnosti kliešť uhryzne kontaktu pacienta s divokými a domácimi zvieratami. Mimoriadne dôležitá je prítomnosť hlodavcov a kontakt s nimi, kontakt s vtákmi, pôda, seno, informácie o práci v teréne a práca na ryžových poliach, kúpanie v rybníkoch, rybolov a konzumácia surových rýb, lov a rezanie jatočných tiel zvierat atď. Je nevyhnutné objasniť informácie o prítomnosti krvných transfúzií a jej prípravkov v posledných 6 mesiacoch, manipulácii súvisiacej s porušením integrity pokožky a slizníc, lekárskych aj nelekárskych, o objavení sa nových sexuálnych partnerov. a kol.

Najčastejšie sa vyskytujúci syndróm žltačky je pozorovaný pri nasledujúcich akútnych infekčných ochoreniach.

Hepatitída A (GA)

Kauzálnym agens HA je vírus rezistentný na faktory životného prostredia, ktorý je rezistentný na faktory životného prostredia. HA - antroponóza, jediným zdrojom (rezervoárom) infekčného agens je človek. HA je typická črevná infekcia s fekálno-orálnym mechanizmom prenosu patogénu. Vírus je vylučovaný pacientmi do životného prostredia stolicou, najintenzívnejšou - na konci inkubácie a v predikčných obdobiach s výskytom žltačky, infekcia pacientov sa výrazne znižuje. Spôsoby prenosu - voda, potraviny a domácnosť. Prenosové faktory sú rôzne tepelne neupravené potraviny, ako aj voda a špinavé ruky. Veľké ohniská HA sú spojené so znečistením výkalov vodných útvarov, ktoré sú zdrojom zásobovania vodou, alebo so vstupom odpadových vôd do vodovodnej siete. V skupinách detí sa vírus môže prenášať cez špinavé ruky a rôzne domáce potreby (hračky, riad, posteľná bielizeň atď.). Je možné podozrenie na HA na základe akútneho nástupu ochorenia s vysokou telesnou teplotou, dyspeptickými a astenovegetatívnymi javmi, krátkym pred anestézickým obdobím, zväčšenou pečeňou, zlepšením pohody, normalizáciou telesnej teploty so žltačkou, významným zvýšením ALT a AST, hyperbilirubinémiou, testom s vysokým tymolom, indikáciou pri kontakte s pacientom so žltačkou alebo v endemických ohniskách v termínoch, ktoré zodpovedajú inkubačnej dobe (7–50 dní), atď. Som špecifickým markerom HA Protilátky proti vírusu triedy M HA (anti-HAV IgM). Prognóza HA je priaznivá, vo väčšine prípadov dochádza k úplnému uzdraveniu, k vzniku chronickej hepatitídy nedochádza.

Akútna hepatitída B (HBV)

Kauzálny agens je extrémne rezistentný voči faktorom životného prostredia, ktoré obsahujú vírus DNA rodiny Hepadnaviridae. OGV - antroponóza s kontaktným a vertikálnym mechanizmom prenosu patogénu. Zdrojom vírusu sú pacienti s rôznymi formami HBV, najmä s chronickými formami infekcie (hlavne nosiče vírusov). Prenosové cesty patogénov sú prirodzené (vertikálne - keď sa vírus prenáša z matky na dieťa, kontakt - použitím domácich potrieb a sexuálnych kontaktov) a umelé (umelé). Umelý spôsob môže byť realizovaný pomocou krvných transfúzií infikovanej krvi alebo jej prípravkov a pri akejkoľvek parenterálnej manipulácii (lekárskej a neléčebnej), sprevádzanej porušením integrity kože a slizníc, ak sa manipulácia vykonáva s prístrojmi kontaminovanými krvou obsahujúcou vírus HBV. Je možné podozrenie na OGV na základe postupného nástupu ochorenia: s výskytom asteno-vegetatívnych a dyspeptických javov, artralgiou, exantémom (najčastejšie urtikáriou), precizórnym obdobím trvajúcim od 2 do 4 týždňov, zväčšením pečene, významným zvýšením ALT a AST, hyperbilirubinémiou, prítomnosť rizikových faktorov pre infekciu vírusom HBV v termínoch, ktoré zodpovedajú inkubačnej dobe, atď. Špecifické markery AHB sú HBsAg a anti-HBcIgM. Prognóza AHB je vo všeobecnosti priaznivá, viac ako 90% pacientov sa zotavuje, ale sú možné fatálne výsledky (približne 1%). Chronická hepatitída B sa tvorí u 5% pacientov, u niektorých z nich je možná tvorba cirhózy a primárna rakovina pečene.

Akútna hepatitída D (OGD)

Kauzatívnym agens je vírus obsahujúci Deltavírusový vírus obsahujúci RNA, ktorého vlastnosťou je neprítomnosť v genóme oblasti kódujúcej obalové proteíny vírusu, a preto je delta vírus klasifikovaný ako defektný vírus, ktorý sa nemôže podieľať na vývoji infekčného procesu bez súčasnej replikácie HBV vírusu. Zdroje infekcie, mechanizmus a cesty prenosu patogénu v OGD sú podobné ako v OGV. Existujú dva možné varianty delta vírusovej infekcie - simultánna infekcia vírusom HBV a vírusom HD (koinfekcia) a infekcia vírusom HD nosiča vírusu hepatitídy B (superinfekcia). Na základe akútneho nástupu ochorenia s horúčkou, dyspeptickými a astenovegetatívnymi javmi, krátkou (5–7 dňovou) pred anestéziou, predĺženou pečeňou, zachovaním horúčky na pozadí žltačky sa dá predpokladať, že by mohla naznačovať koinfekciu (OGV s činidlom delta, podľa ICD-10). zvýšenie aktivity ALT, AST (často de Rytisov koeficient presahuje 1), hyperbilirubinémia, indikácia prítomnosti relevantných rizikových faktorov pre infekciu vírusmi HB a delta v termínoch zodpovedajúcich inkubačnej dobe, atď. E koinfekcie markery sú markery replikácie dva vírusy - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-IgM delta. Výsledky počas ko-infekcie sú vo všeobecnosti rovnaké ako u pacientov s OGV bez delta agensu, častejšie sú však závažnejšie formy ochorenia. V prípade akútnej delta (superinfekcie vírusu HB nosiča sú charakterizované krátkou periódou prechelou, akútnym nástupom ochorenia, artralgiou, bolesťou v pravej hypochondriu, zvýšenou a hustou konzistenciou pečene a sleziny, prítomnosťou viacvlnnej horúčky so žltačkou, sprevádzanou zvýšenou ALT a AST, hyperbilirinémiou). ochorenia sú často závažné, poruchy proteínovej syntetickej funkcie pečene sú charakteristické, rozvoj edematózno-ascitesového syndrómu, progresívny priebeh, zotavenie sa z tejto formy ochorenia sa vyskytuje zriedkavo, U pacientov s chronickou hepatitídou B sa vytvorí s možný vývoj cirhózy je často pozorovaná smrť.

Akútna hepatitída C (OGS)

Kauzatívnym agensom je vírus obsahujúci Fla viviridae, obsahujúci RNA. Epidemiológia HS je rovnaká ako u HBV, ale treba poznamenať, že prirodzené spôsoby infekcie vírusom HS sú oveľa menej bežné ako v prípade HBV. Charakteristickými vlastnosťami OGS je rarita syndrómu žltačky (20%), najčastejšie sa OGS vyskytuje v anicterickej forme a je sprevádzaná nedostatočnými klinickými prejavmi. OGS možno predpokladať na základe postupného nástupu ochorenia s prevalenciou asteno-vegetatívnych a dyspeptických syndrómov, artralgiou, obdobím ikteriky, ktorá prebieha ľahšie ako pri iných parenterálnych hepatitídach, zväčšenej pečeni, zvýšenej hladine bilirubínu (s formou žltačky) a aktivitou ALT a AST, detekciou anti-HCV a / alebo HCV RNA. S prirodzeným priebehom GHS sa spontánne uzdraví 20% pacientov, zvyšných 80% sa vyvíja chronická hepatitída C, avšak s včasnou antivírusovou terapiou sa môže obnoviť 80 - 90% pacientov s GHS.

Leptospiróza (L)

Kauzálnym agensom je L. interrogans z rodiny Leptospiraceae, medzi ktorými je niekoľko séroskupín. Leptospirae každej séroskupiny ovplyvňujú populácie určitých druhov zvierat: ošípané - L. Pomona, hovädzí dobytok - L. Grippotyphosa, psy - L. Canicola, potkany - L. Ictero haemorragiae atď. L - klasická prírodná fokálna zoonóza. Zdrojmi infekcie sú zvieratá - voľne žijúce, poľnohospodárske, domáce a komerčné. Prírodná nádrž sa skladá z hlodavcov a hmyzožravcov (voles, potkanov, myší, šejkov, ježkov atď.). Mechanizmus prenosu kauzálnych agensov je fekálne-orálne, perkutánne, prenosové cesty sú voda, jedlo, je možné zaviesť leptospiru cez poškodenú kožu a sliznice, pri kúpaní, rybolove, chôdzi naboso na zemi, pri kosení, zbere sena, pestovaní ryže, kácení lesov, starostlivosť o zvieratá pri používaní vody z otvorených nádrží atď. Typická je sezónnosť (letná sezóna), okrem ohrozených osôb (veterinári, poľnohospodári, odpadové čerpadlá, pracovníci na bitúnkoch a rybí priemysel, ľudia, ktorí majú záujem o vodnú turistiku, kúpanie, vodné lyžovanie), ktoré sa infikujú priamym kontaktom s infikovanými zvieratami, ako aj kontaminovanou vodou a pôdou. Možnosť ikterickej formy L sa dá predpokladať na základe klinických a epidemiologických údajov: náhly nástup ochorenia, závažná intoxikácia, vysoká horúčka, svalová bolesť (lýtkové, týlové, chrbtové a brušné svaly), ktoré sa objavujú nezávisle a počas palpácie, charakteristický vzhľad pacienta ( hyperémia tváre a vaskulárnej injekcie skléry), kombinácia poškodenia obličiek (proteinúria, cylindrúria, mikrohematuria, leukocytúria, oligoanúria) a pečeň (hyperbilirubinémia, mierne zvýšenie aktivity ALT a AST) s hemoroidmi krvácanie z nosa a ďasien, krvácanie z nosa a ďasien, žalúdok, krvácanie z maternice atď.) a meningeálne syndrómy, s vyššie uvedenými rizikovými faktormi pre infekciu L. Diagnóza je potvrdená detekciou protilátok proti leptospirae objavujúcich sa do 8.-10. dňa od nástupu ochorenia (niekedy neskôr) a so zvýšeným titrom v párovanom sére krvi odobratej pre štúdiu s intervalom 7-14 dní. Ikterická forma L je často závažná a môže ju komplikovať ITSH, akútne zlyhanie obličiek, OPPN, akútne zlyhanie dýchania a hemoragický syndróm.

Yersiniosis (I)

Kauzálny agens, Yersinia enterocolitica, patrí do rodu Yersinia, čeľade Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica sú gramnegatívne tyčinkovité baktérie, ktoré môžu pretrvávať dlhý čas a množiť sa pri teplote 40 ° až -40 ° C (teplota domácich chladničiek a zeleniny). Zdrojmi infekcie sú hlodavce (lesné a domové myši, pískory, zemské veveričky, sivé a čierne potkany), domáce zvieratá (ošípané, kravy, mačky, psy, kone, atď.), Vtáky (morky atď.). Mechanizmus prenosu A - fekálne-orálne, s použitím produktov kontaminovaných sekrétmi hlodavcov; pri priamom kontakte so zvieratami je infekcia zriedkavá. Trasa prenosu je častejšie potrava (potravinárska), s použitím tepelne nespracovaných potravín, mlieka, tvarohu, klobásy, sušienok, sušienok a iných produktov, ktoré sú naočkované Yersiniou, zeleninou (mrkva, kapusta, cibuľa) a ovocie. Ideálne podmienky pre chov Yersinia sú vytvorené v predajniach zeleniny: nízka teplota a vysoká vlhkosť. V prípade nedostatočného čistenia a umývania zeleniny s následným uskladnením riadu pripraveného z nich v chladničke sú vytvorené podmienky na akumuláciu Yersinie. Výskyt žltačky a príznaky benígne tečúcej hepatitídy s malou hyperfermentémiou (ALT a AST) na pozadí akútneho nástupu ochorenia, horúčky, závažnej intoxikácie, katarálnych a dyspeptických javov, prítomnosti pálenia v dlaniach, príznakov "kapucne", "rukavíc" a "ponožiek" poruchy kože, exantém, odlupovanie kože dlaní a chodidiel, artralgia, pneumónia, pyelonefritída, bolesť brucha, nevoľnosť a zvracanie môžu naznačovať yersiniotickú povahu poškodenia pečene. Diagnóza je potvrdená bakteriologickým vyšetrením krvi, výkalov a / alebo moču v prípade rastu patogénu, ako aj detekciou antigénu alebo protilátok proti Yersinii a zvýšením ich titra v dynamike ochorenia. Yersinia hepatitída je charakterizovaná priaznivým výsledkom.

Infekčná mononukleóza (MI), spôsobená vírusom Epstein-Barrovej (EBV), patriaca do čeľade Gerpesviridae, spolu s rôznymi klinickými prejavmi je vo väčšine prípadov sprevádzaná poškodením pečene, hoci vo všetkých prípadoch sa nevyvíja syndróm žltačky. MI je forma EBV infekcie, etiologická úloha tohto patogénu pri vývoji Burkittovho lymfómu, karcinómu nosohltanu, recidivujúcich non-epidemických mumpsu, atď., Infekčné zdroje sú nosiče vírusov, pacienti a rekonvalescenti. Transmisným mechanizmom je odsávanie, kontakt, vertikálne, artefaktické. Spôsoby prenosu - vzdušné, sexuálne, krvné transfúzie, je možné prenášať vírus počas transplantácie kostnej drene, rovnako ako priamy kontakt so slinami s bozkami a nepriamym kontaktom cez slinené domáce potreby a hračky. K infekcii prispieva kontaminácia obyvateľstva, používanie bežných riadov a pod., Vírus sa môže po primárnej infekcii dlhodobo uvoľňovať do vonkajšieho prostredia (18 mesiacov a viac). Výsledok ochorenia je priaznivý, ale je možná chronizácia a reaktivácia infekcie. Inkubačná doba je 5 až 45 dní. Je možné podozrenie na MI v prípade akútneho alebo postupného nástupu ochorenia u mladého pacienta v prípade horúčky, bolesti hrdla, faryngitídy, opuchnutých lymfatických uzlín niekoľkých skupín, hepato-splenomegálie, charakteristických zmien hemogramu. Zväčšujú sa laterálne krčné lymfatické uzliny, ako aj predné krčné, submandibulárne, axilárne a iné skupiny lymfatických uzlín. Možné je zvýšenie mediastinálnych a mezenterických lymfatických uzlín s bolesťou brucha a voľnou stolicou. Charakteristická tonzilitída, pri ktorej sa často vyskytujú edematózne a hyperemické tonzily, čo sťažuje dýchanie, pristúpenie bakteriálnej infekcie spôsobuje výskyt nájazdov. Tento proces zahŕňa celý lymfatický a hltanový kruh, vrátane nosohltanu, tonzilu, ktorý je sprevádzaný nosnými hlasmi, upchatím nosa, opuchom očných viečok a tváre. Zväčšená pečeň a slezina môžu byť sprevádzané stmavnutím moču a výskytom žltačky skléry a kože, zvýšením aktivity transamináz, zvýšením hladiny bilirubínu. Diagnóza je potvrdená typickými zmenami krvného obrazu (leukocytóza, neutropénia, lymfo-monocytóza, výskyt atypických mononukleárnych buniek, ktorých počet musí byť aspoň 10–12%), ako aj detekcia špecifických IgM protilátok proti kapsidovému antigénu (VCA), ktoré sú známkou aktivity vírusovej infekcie. Detekcia protilátok triedy IgG len indikuje ochorenie.

Listerióza (LS)

Kauzálny agens - Listeria monocytogenes - patrí do rodu Listeria, je stabilný vo vonkajšom prostredí, patrí do grampozitívnych tyčiniek v tvare koksu. Donedávna bola droga typickou zoonózou, v ktorej zdrojom infekcie boli rôzne zvieratá a vtáky (viac ako 90 druhov), vrátane myší a potkanov, králikov, ošípaných, kráv, oviec, psov, mačiek, kurčiat atď. Označujú sa ako saprozoonózy a hlavným zdrojom a rezervoárom patogénu sa považujú za environmentálne objekty, v ktorých je Listeria schopná množiť sa a hromadiť sa, najmä pôdu. Listeria je tiež izolovaná z rastlín, siláže, prachu, rybníkov a odpadových vôd. Zvieratá infikujú hlavne vodu a krmivo kontaminované listeriou. Mechanizmy ľudskej infekcie sú rôzne. Najčastejšie - fekálno-orálny, hlavný spôsob prenosu patogénu - zažívacie, konzumáciou rôznych potravín živočíšneho a rastlinného pôvodu (mäkké syry, polotovary, klobásy vo vákuovom balení, šaláty, nevarené mlieko, zmrzlina, koláče, kuracie a rybie výrobky), Tiež známa kontaktná cesta infekcie (z infikovaných zvierat a hlodavcov), aerogénna (v priestoroch pri spracovaní koží, vlny, ako aj v nemocniciach), prenosná (pri pohryznutí kliešťami), genitálie. Mimoriadny význam má transfer liekov z tehotnej ženy na plod (transplacentárna). Listeria môže spôsobiť nozokomiálne infekcie (najčastejšie v pôrodniciach). Lieky sú klasifikované ako oportúnne infekcie, jedinci s rôznymi imunodeficienciami (tehotné ženy, novorodenci, staršie osoby a starší ľudia, infikovaní HIV, pacienti s rakovinou, pacienti s diabetom atď.) Sú najviac ohrození týmto ochorením. Jednou z klinických foriem liečiv je septika, ktorá sa zvyčajne vyskytuje u novorodencov, jedincov s ťažkou imunodeficienciou, príjemcov kostnej drene, chronického alkoholizmu a iných závažných ochorení na pozadí. Listerióza hepatitídy sa vyskytuje v septickej forme, môže byť sprevádzaná žltačkou. V generalizovaných formách infekcie sa vždy nachádzajú v pečeni listeriómy (špecifické granulomy). Pečeň je primárnym miestom akumulácie listerie. U pacientov s liekmi pozorovanými na našej klinike sme pozorovali hepatitídu u takmer 60% pacientov, zatiaľ čo iba dvaja mali žltačku. Hlavné prejavy hepatitídy B u pacientov s liekmi - zvýšenie pečene a zvýšená aktivita aminotransferáz (2-7N). Najčastejšie je hepatitída mierna, v našich pozorovaniach - u 93% pacientov, v niektorých prípadoch však pozorovaných, ale veľmi zriedkavo, je to hepatitída s ťažkou hyperfermentémiou, príznaky hepatocelulárnej nedostatočnosti, príznaky akútnej hepatálnej encefalie, ktoré dominujú na klinike.

Krymská hemoragická horúčka (KGL)

Kauzálny agens, vírus obsahujúci RNA z rodiny Bunyaviridae z rodu Nairovirus, spôsobuje hemoragickú horúčku s vysokou mortalitou u ľudí (10 - 50%) a má široký rozsah distribúcie. Zdrojmi vírusovej infekcie sú cicavce (kravy, kozy, zajace, myši atď.). Nosičmi infekcie zo zvierat na ľudí sú kliešte (ixodické kliešte rodu Hyalomma hrajú najväčšiu úlohu). Vírus KGL je prenášaný transovariálnymi a transfázovými kliešťami, čo podporuje zachovanie populácie patogénov v ohnisku. Divoké aj domáce zvieratá sú zapojené do cyklu udržiavania vírusu v prírodných ohniskách. Ľudská infekcia nastáva, keď kliešte sajú (transmisívne) a keď sú kliešte rozdrvené na tele (kontaktom). Podmienky infekcie CGL - predchádzajúce dni v teréne, step, leso-step, nivné oblasti, územia endemické pre CGL od mája do septembra (pracovné činnosti súvisiace so živočíšnou a poľnohospodárskou prácou, cestovný ruch, rekreácia, poľovníctvo atď.) d.). Môžu sa vyskytnúť prípady infekcie kontaktom s krvou chorej osoby, najčastejšie sa na ňu často starajú rodinní príslušníci pacientov s CHF a zdravotníckymi pracovníkmi, ktorí poskytujú pacientom prvú pomoc. Práca v laboratóriách s materiálom obsahujúcim KGL vírus je tiež spojená so závažným rizikom infekcie. Väčšina prípadov infekcie v kontakte s KGL pacientmi má ťažký priebeh, čo sa vysvetľuje zvýšeným patogénnym účinkom vírusu počas prechodu živým organizmom. Pri dvoch, troch po sebe idúcich infekciách u pacientov môže úmrtnosť dosiahnuť 50-100%. Pri diagnóze je potrebné pripomenúť, že CGL môže mať rôzne formy závažnosti (od miernej až ťažkej), vyskytuje sa s hemoragickým syndrómom aj bez neho. Inkubačná doba je 2-14, častejšie - 3-5 dní. Je možné myslieť na KGL, ak ochorenie začalo náhle, teplota sa zvýšila na 39 - 40 o C, ostrá bolesť hlavy, slabosť, ospalosť, bolesť celého tela, bolesť kĺbov a svalov, objavila sa nevoľnosť; vracanie, bolesť brucha, dolná časť chrbta, sucho v ústach. Hemoragický syndróm sa vyskytuje v rôznych kombináciách, vyvíja sa 2-6. Deň ochorenia (hemoragická vyrážka na bruchu, bočné povrchy hrudníka, ramenný pletenec, často na chrbte, stehná, predlaktia, hematómy v miestach vpichu, krvácanie do slizníc, krvácanie z nosa a maternice, z uší a pľúc, hrubá hematúria, krvácanie sliznice ďasien, úst, jazyka, spojivky), krvácanie môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Z hľadiska prognózy je obzvlášť nebezpečný výskyt žalúdočného a črevného krvácania. Vyznačuje sa hluchotou srdcových tónov, nižším krvným tlakom, tachykardiou, sucho v ústach, nevoľnosťou a zvracaním a výkalmi krvi. Zvláštnosťou KGL je masívne poškodenie pečene. Pečeň je mierne zväčšená, zvýšené ALT a AST môžu pretrvávať dlhý čas, dokonca aj v období obnovy. U pacientov s CHF má žltačka hemolytickú aj parenchymálnu povahu (krvácanie, edémy, nekróza sa zaznamenáva v pečeni). Symptómy poškodenia obličiek sú časté - bolesť chrbta, pozitívny príznak ťuknutia, niekedy - oligúria, spôsobená masívnymi krvácaniami a edémom v tkanive obličiek av tkanive obličiek. Charakteristické sú príznaky poškodenia centrálneho a autonómneho nervového systému (bolesti hlavy, ospalosť, slabosť, letargia alebo psychomotorická agitácia, hyperémia kože a slizníc, sucho v ústach atď.), Ako aj zmeny hemogramu - spočiatku leukopénia, často signifikantné, s posunom doľava alebo mladé bunky v kombinácii s relatívnou lymfocytózou. Do 3. až 4. týždňa ochorenia bol počet leukocytov obnovený do normálu. CGL je charakterizovaná výraznou trombocytopéniou, ktorá sa zvyčajne vyvíja do konca 2. týždňa ochorenia (niekedy nie je možné určiť krvné doštičky), po čom nasleduje normalizácia tohto indikátora.

Malária (M)

Kauzálnym agensom je protozoa rodu Plasmodium. U ľudí sú 4 typy parazitujúcich patogénov: P. vivax spôsobuje trojdňovú maláriu, P. maláriu - štvordňovú, P. falciparum - pôvodcu tropickej malárie, P. ovale spôsobuje trojdňový oválny ovárius. Malária - antroponóza, zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič parazitov. Komáre rodu Anopheles. Paraziti malárie podliehajú asexuálnemu vývoju (schizogóniu) v ľudskom tele, ktoré je sprostredkujúcim hostiteľom, a sexuálnemu vývoju (sporogóniu) - v tele samičky komára rodu Anophe les - konečného majiteľa. Prenosový mechanizmus je priepustný. Transfúzna infekcia je možná krvnými transfúziami, injekciami uskutočnenými v rozpore s aseptickými pravidlami, a to aj medzi drogovo závislými osobami, transplantáciami orgánov atď. Existuje aj vertikálny prenos patogénu z matky na plod alebo novorodenca. Všeobecne platí, že u ľudí sporozoity vstúpiť uhryznutie infikovanej samice komára Anopheles, zavedeného do hepatocytov, kde je ekzoeritrotsitarny vývojový cyklus tvorený merozoitov, ktoré následne padajú z pečeňových buniek (tkaniva schizogony) v krvi, sa zavádza do erytrocytov, počnúc červených krviniek vývojový cyklus (erytrocytovej schizogony). Cyklický vývoj parazitov a ich viacnásobné delenie vedie k zničeniu červených krviniek, uvoľnené merozoity opätovne vstupujú do nových krvných buniek. Teda rozvoj syndrómu žltačky u M môže byť spôsobený ako hemolýzou erytrocytov, tak poškodením tkaniva pečene. Počas cyklu erytrocytov tvorí časť merozoitov pohlavné formy (gamont). Na úplné dokončenie biologického cyklu vývoja parazita, musia pohlavné formy vstúpiť do tela komára-nosič, kde sporozoites (sporogony) sú tvorené z gamonts. Žltačka s M môže byť veľmi intenzívna ako výsledok masívnej hemolýzy invazívnych erytrocytov a autoimunitnej lézie CIC neinvazívnych erytrocytov (hemoglobinurická horúčka). Žltačka je sprevádzaná horúčkou, zimnicou, bolesťou chrbta, vracaním, myalgiou, artralgiou, anémiou, hemoragickým syndrómom, anúria. Moč získava charakteristickú tmavohnedú farbu, keď sa usadí, je rozdelená do dvoch vrstiev: horná je priehľadná vo farbe červeného vína, spodná je tmavohnedá alebo bahnitá a bahnitá. V moči sa deteguje veľké množstvo bielkovín, žlčových pigmentov, oxy- a methemoglobínu, nezmenené a vylúhované erytrocyty v malých množstvách, hyalínové a granulované valce. Anémia môže byť veľmi výrazná, v krvi - retikulocytóza, leukocytóza s neutrofilným posunom. Žltačka v hemoglobinurickej horúčke, ktorá komplikuje priebeh M, je spôsobená zvýšením voľnej frakcie bilirubínu. Malária u pacienta so žltačkou môže byť podozrivá na základe akútneho nástupu ochorenia s vysokou paroxyzmálnou horúčkou, s úžasným chladom a následným potením, opakovaným výskytom záchvatov v 1-2 dňoch, zväčšenou pečeňou a slezinou, anémiou, zhoršeným vedomím (až do kómy), záchvatmi, meningeálnymi príznaky, údaje o pobyte v endemických oblastiach alebo prítomnosť iných rizikových faktorov pri kontrahovaní malárie. Diagnóza je potvrdená detekciou patogénu mikroskopickým vyšetrením šmuhy a hustou kvapkou krvi.

Žltačka môže byť syndróm iných (okrem uvedených) infekčných chorôb. Medzi vírusovými ochoreniami teda existuje možnosť vzniku hepatitídy pri infekcii vírusom hepatitídy E, žltej zimnice, cytomegalovírusu, adenovírusu, vírusu herpes simplex, ECHO, Coxsackie, parvovírusu B19 a tiež GBV, SEN, TTV, rubeoly, osýpok, varicelly. kiahne, atď. Prípady poškodenia pečene, sprevádzané rozvojom žltačky, s tuberkulózou, salmonelózou a inými paratyfóznymi ochoreniami týfusu, s leishmaniózou, amebiózou, toxoplazmózou, rôznymi mykózami a helmintiázou atď. lekár-internista, takže nie je pochýb o tom, že je potrebné starostlivého posúdenie zložitých epidemiologické, klinických a laboratórnych dát pre včasné overenie diagnózy, a aby sa zabezpečila optimálna liečebnej stratégie a riadenia kvality života z hľadiska zdravia.