Normálny život bez tuku nie je možný. Po požití s jedlom, štiepenie v čreve, mastné kyseliny sa absorbujú do krvi cez stenu gastrointestinálneho traktu a vstupujú do pečene na ďalšie spracovanie.
Výsledkom fyziologickej reštrukturalizácie je tvorba cholesterolu, fosfolipidov, potrebných pre budovanie bunkových membrán, tvorba hormónov a účasť na biochemických reakciách.
Popisujúc príznaky pečeňovej dystrofie a liečby, ktoré majú špecifickosť, zaznamenávame porušovanie procesu využívania prirodzených lipidov hepatocytmi s vysokou akumuláciou tukov (nad 50%). Cytoplazma, vakuoly a niektoré ďalšie intracelulárne organely sú nasýtené tukmi, preto nemôžu fungovať. Fyziologicky koncentrácia mastných kyselín vo vnútri pečeňových buniek nepresahuje 5%. V prípade mastnej dystrofie je táto hladina v závislosti od stupňa prekročená. Tento stav je ireverzibilný, pretože nedostatok premeny lipidov na energiu alebo ukladanie nadbytku v podkožnom tukovom tkanive vedie k smrti a degenerácii pečeňového parenchýmu. Morfologicky, s touto nozológiou, sa v lyzozómoch objavujú malé akumulácie (forma malých kvapiek) alebo veľké usadeniny (veľkoplošné kvapky).
Príčiny a provokujúce faktory degenerácie tukov
Etiologické a patogenetické mechanizmy ochorenia neboli stanovené, a preto ich nemožno úplne vyliečiť. Vedci identifikovali provokatívne faktory vedúce k degenerácii lipidov:
- Zneužívanie alkoholu u mužov porušuje proces vnútrobunkového metabolizmu tukov. Blokovanie biochemických reakcií vedie k ťažkostiam pri fyziologickom využití zlúčenín a nadbytok cholesterolu sa akumuluje v lyzozómoch;
- Pri diabetes mellitus sú tiež porušené mechanizmy biochemickej transformácie lipidov. Dôvodom nedostatku glukózy, nevyhnutnej pre metabolické reakcie;
- Obezita vedie k nadbytku usadenín v lipidovom depe podkožného tukového tkaniva. Nadmerná akumulácia vedie k nedostatku ciest vylučovania, preto dochádza k intracelulárnej infiltrácii;
- Metabolické ochorenia (nedostatok proteínov) narušujú transportné procesy medzi pečeňou a inými tkanivami;
- Otravy hepatotoxickými jedmi, liekmi.
Popísané provokatívne mechanizmy sú výsledkom praktických pozorovaní, ale patogenetické väzby nozológie neboli vedeckými štúdiami dokázané. Potreba včasnej liečby v dôsledku vývoja cirhózy, keď degenerácia vedie k proliferácii hrubých jaziev po cirhóze. Čím väčšia je deštrukcia, tým vyšší je stupeň zlyhania pečene.
Hlavné príznaky tukovej degenerácie
Dystrofický syndróm s intrahepatickým nadbytkom mastných inklúzií na pozadí použitia etylalkoholu má niekoľko synonym pre "hepatostatózu", "mastnú pečeň", "steatohepatitídu". Odrody odrážajú rozmanitosť patogenetických mechanizmov procesu. Dlhodobé užívanie etanolu je sprevádzané zápalom, všeobecnými degeneratívnymi zmenami, blokádou metabolických reakcií.
Závažné mastné symptómy, ktoré sú klinicky sledované, majú rôzne morfologické prejavy. V štúdii biopsie (tkanivové miesto) existuje niekoľko morfologických zmien dystrofických zmien.
Pri chronickej vírusovej a toxickej hepatitíde sa v hepatocytoch nadmerne akumulujú nielen lipidy, ale aj proteíny. Morfologická štúdia odhalila hyalínovú a hydropickú drť. Základom jeho vzhľadu je zničenie komplexu proteín-lipid, ktorý je súčasťou organel.
Klinické príznaky tejto formy sú spôsobené základným ochorením:
- Sorózia pravého hypochondria;
- Výskyt lineárnych cievnych dilatácií na bruchu;
- Kapilárne hviezdy (telangiektázia) v celom tele.
Granulárne dystrofické zmeny sa objavujú na pozadí oxidačnej fosforylácie, nerovnováhy metabolizmu vody a soli. Podmienkou je kompenzačná kompenzácia zameraná na obnovu vnútrobunkových porúch, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom vírusov, baktérií, užívania hepatotoxických liekov.
Klasickým znakom parenchymálnej mastnej dystrofie v histochemických štúdiách je jedna veľká vakuola naplnená mastnými inklúziami, ktoré odpudzujú jadro na perifériu.
Morfologické vyšetrenie ukazuje nažltlé, matné tkanivo. Keď sa znovuzrodí 50% buniek, v niektorých hepatocytoch sa vysledujú niektoré vajcovité vakuoly. Postupne sa zhluky zlúčia a bunky zomrú. Tvorba tukových "cýst" vedie k vytvoreniu nasledujúcich morfologických stavov:
- Lipidové usadeniny segmentovej obezity sú lokalizované pozdĺž periférnych centrálnych segmentov lalokov;
- Diseminované tukové kvapky hepatózy sa nachádzajú v oddelených pečeňových bunkách;
- Difúzna obezita je charakterizovaná poškodením celého lobulusu, ale proces je reverzibilný.
Pri diabete nie sú prejavy hepatózy špecifické. K degenerácii tukov dochádza v dôsledku porušenia metabolizmu glykogénu. Nedostatok inzulínu vedie k významnému poklesu zásob tejto látky. Kompenzačné hepatocyty zvyšujú veľkosť v dôsledku ukladania glykogénu. Vo vzorkách biopsie sa pozorujú prázdne jadrá, zvyšuje sa počet vakuol.
Pri diabete existuje desať rôznych typov glykogenózy, z ktorých tuková degenerácia nie je častou možnosťou, ale môže byť sledovaná u obéznych pacientov. Histochemické vyšetrenie buniek ukazuje akumuláciu špecifických eozinofilných granúl.
Opísané zmeny spôsobujú symptómy v závislosti od stupňa zlyhania pečene. Neprítomnosť kliniky so smrťou malého počtu buniek je spôsobená vysokými regeneračnými funkciami tkaniva pečene. Len s rozsiahlymi léziami sa vyvinie zlyhanie pečene, čo vedie k symptómom:
- Žltnutie kože a skléry v rozpore s vylučovaním žlčou;
- Encefalopatia s otravou toxínmi, amoniakom;
- Kožné vyrážky, svrbenie, zvýšená koncentrácia bilirubínu;
- Bolesť pod rebrami na správne zvýšenie veľkosti pečene, cirhóza.
Extrémnym stupňom zlyhania je hepatálna kóma, hromadenie tekutiny vo vnútri brucha (ascites). Nedostatok detoxikačnej funkcie vedie k súčasnému zväčšeniu sleziny, rozvoju zlyhania obličiek. Akékoľvek príznaky pečene sú život ohrozujúce, ak sú sprevádzané hromadením toxínov v krvi.
Liečba dystrofických stavov pečene
Alkoholickú steatózu považujú lekári za nebezpečný stav, ktorý vedie k smrti. Nosológia vyvoláva nebezpečné komplikácie s miernym stupňom znovuzrodenia (asi 35% tkaniva).
Počiatočné štádiá ochorenia sú zastavené predpísaním liekov a zastavením užívania alkoholu a ťažké sú charakterizované vysokou mortalitou. Približne 5% ľudí zomrie do mesiaca v diagnóze cirhózy.
Špecifické lieky neexistujú, preto sa symptomatická liečba vykonáva s esenciálnymi fosfolipidmi (Essentiale), cholagogues (kyselina ursodeoxycholová), ademetionínom, silibinínom. Racionalita predpisovania iných hepatoprotektorov je nízka.
Pri vírusovom alebo bakteriálnom pôvode alkoholickej hepatitídy sa znižuje účinnosť liečby hepatoprotektívnymi liekmi. Steroidné protizápalové lieky sa používajú na zníženie progresie. Najbežnejší zástupca prednizónu.
Účinnosť glukokortikoidov v tukovej degenerácii nebola dokázaná, ale v praxi je terapeutický účinok pozorovaný v prítomnosti 3 faktorov:
- Zvýšený portálny tlak;
- Žiadna akumulácia dusíka v krvi;
- Žiadne krvácanie do žalúdka.
V praktickej literatúre existujú náznaky potreby správnej výživy, čo zvyšuje prežitie pacientov.
Princípy liečby hepatocytovej degenerácie lipidov
Optimálna schéma obsahuje 3 smery:
- Eliminácia rizikových faktorov;
- Lekárske odstránenie komplikácií;
- Dlhodobé používanie hepatoprotektorov.
Hlavným rizikovým faktorom ochorenia je obezita. Vedecké štúdie ukázali, že zníženie telesnej hmotnosti o 10% vedie k zníženiu koncentrácie enzýmov cholestázy (AlAt, AsAt).
Európski experti poukazujú na potrebu postupného znižovania telesnej hmotnosti. Optimálna rovnováha medzi týždennou elimináciou viac ako jeden a pol kilogramu zvyšuje riziko cholelitiázy, preto je potrebné dbať pri dodržiavaní diéty.
Obsahuje diétne jedlá:
- Príjem kalórií nie je vyšší ako 1200 kcal za deň;
- Potravinové obmedzenie nasýtených mastných kyselín;
- Sacharidy nie viac ako 100 gramov denne, ale odborníci na výživu môžu túto rýchlosť znížiť.
Denné cvičenie podporuje lepšiu absorpciu tuku, akumuláciu kyslíka vo svalových vláknach, čo zvyšuje spotrebu triglyceridov.
Pri diabete je inzulínová rezistencia príčinou obezity. Faktor prispieva k premene nadbytočných sacharidov na tuky. Korekciu inzulínovej tolerancie dosahujú farmakologické činidlá tiazolidíndióny, biguanidy.
Eliminácia zvýšených triglyceridov sa dosahuje pravidelným používaním liekov obsahujúcich nenasýtené mastné kyseliny. Prostriedky ursodeoxycholová kyselina používali tucet rokov a vykazovali vysokú účinnosť. Mechanizmy terapeutickej aktivity neboli preukázané, ale eliminujú elimináciu aktivity liečiva na elimináciu stagnujúcich zmien v žlčníkových a intrahepatických kanálikoch.
Pri ťažkom zlyhaní pečene je obsah proteínov v strave obmedzený. Denný obsah nie je vyšší ako 50 gramov. Na čistenie gastrointestinálneho traktu sa denne predpisujú laxatíva a čistiace klystýry. Dysbakterióza sa eliminuje zavedením antibiotík cez sondu (ampicilín, kanamycín, tetracyklín).
Na neutralizáciu amoniaku sa arginín podáva v dávke 50 až 75 g denne.
Psychomotorická agitácia je zastavená haloperidolom.
Terapia steatohepatitis ľudových prostriedkov
Určuje bylinné odvar lekára. Len odborník môže správne určiť typ terapie, kombináciu a dávku každého liečiva. Ak sa včas zistí patológia, cholagogue poplatky za nesmrteľnosť, bodliak mliečny a dogrose pomoc v ranom štádiu.
Poplatky za zeleninu znižujú aktivitu chronického procesu, ale len s určitými nozológiami. Terapeutický účinok bylinných odvarov a tinktúr v porovnaní s liekmi sa objaví neskôr, takže kombinácia liekov s rastlinami je racionálna. S nízkou aktivitou môžete použiť tekvicu:
- Vyberte si zrelé ovocie, odrezať horný okraj v kruhu. Odstráňte strednú časť a do dutiny pridajte ľahký med. Uzavrite ovocie a skladujte 2 týždne na tmavom mieste. Výsledný roztok vypustite do nádoby. Na ošetrenie si vezmite 3 polievkové lyžice nápoja trikrát denne ráno, v poludnie a večer.
Pred použitím predpisu vám odporúčame poradiť sa so svojím lekárom. Odborník určí činnosť procesu a umožní použitie nástroja.
Druhým užitočným obľúbeným receptom na elimináciu hepatózy sú vlašské orechy. Aby ste to urobili, musíte nakrájať orechy. Nalejte ich do pohára, pridajte med a alkohol v rovnakom pomere. Infúziu lieku na 1 mesiac v tmavej miestnosti. Piť trikrát denne na lyžičku.
Bodliak mliečny je súčasťou populárnych hepatoprotektorov Kars, silibinínu. Zariadenie môžete používať doma. Recept sa pripravuje zmiešaním púpavy, žihľavy, brezy a bodliaka. Nalejte 2 lyžičky zmesi s vriacou vodou, nechajte 15 minút. Pite 2 šálky liekov denne.
Bylinné infúzie a odvarky v porovnaní s tabletkami majú mäkký, postupný účinok. Na zvýšenie účinnosti sa odporúča kombinovať ľudové prostriedky s diétou a cvičením.
Vlastnosti diéty na dystrofické poškodenie hepatocytov:
- Vyhnite sa korenistým, korenistým jedlám;
- Zlikvidujte tučné mäso, ryby, bujóny;
- Starostlivo vyberte produkty v obchode. Nemali by obsahovať farbivá, stabilizátory, príchute, prísady proti spekaniu;
- Neužívajte veľa liekov zbytočne;
- Užitočné ovsené vločky, pohánka.
Európski vedci poukazujú na účinok marhuľových jadier rozpustných v tukoch. S steatohepatitis denne jesť 5 kusov (ale nie viac). Centrálny obsah ovocia je nasýtený vitamínom B15, ktorý sa podieľa na rozklade lipidov.
Príčiny dystrofie pečene, ich typy a prejavy, možnosti liečby
Akékoľvek ochorenie môže byť považované za poškodenie orgánov rôznymi patogénmi alebo zmenenými metabolickými procesmi na bunkovej úrovni. V tomto prípade hovoriť o dystrofii - také narušenie metabolizmu, ktorý je sprevádzaný porušením štruktúry. Často ide o adaptívnu reakciu organizmu na nepriaznivé účinky životného prostredia.
etiológie
Zmena metabolizmu, ktorá sa vyvíja pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, vedie k narušeniu štruktúry buniek. Môže to byť podvýživa, nepriaznivé životné podmienky, zranenia, intoxikácia, otrava, vystavenie infekcii, endokrinné poruchy, obehová patológia, dedičné defekty. Ovplyvňujú orgány priamo alebo prostredníctvom zmeny neuro-humorálnej regulácie. Závažnosť dystrofie je ovplyvnená typom tkaniva, silou a trvaním vystavenia patologickému faktoru, ako aj schopnosťou tela reagovať na expozíciu.
Tieto preskupenia sú spoločníkmi akejkoľvek choroby. Niekedy sa objavujú primárne a spôsobujú obraz ochorenia a niekedy samotné ochorenie narušuje bunkový metabolizmus.
Dystrofické zmeny v pečeni sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:
- zápalové ochorenia - vírusová hepatitída, infekcie;
- toxické poškodenie - výsledok vystavenia alkoholu, drog, jedov, priemyselných škodlivých látok;
- nesprávna strava - prevaha tukových a sacharidových potravín;
- porušenie odtoku žlče;
- systémové ochorenia;
- endokrinné poruchy;
- dedičné ochorenia.
patogenézy
Dlhé štúdium procesov dystrofie s použitím metód biochémie, histochémie a elektrónovej mikroskopie ukázalo, že každý z nich je založený na narušených reakciách zahŕňajúcich enzýmy a zmenách vo funkcii bunkových štruktúr. Metabolity zmeneného metabolizmu sa hromadia vo veľkých množstvách v tkanivách, zhoršuje sa schopnosť regenerácie a funkcia poškodeného orgánu. Ako výsledok - porušenie tela.
Dystrofické zmeny sa môžu vyskytnúť prostredníctvom jedného z mechanizmov:
- Rozklad - na úrovni molekúl sa mení štruktúra tkanivových systémov, proteín-tuk a minerálne zlúčeniny. Dôvodom je zmena pomeru živín, akumulácia metabolických produktov, hypoxia, vystavenie toxínom, horúčka, posun v acidobázickej rovnováhe (častejšie k acidóze), narušenie redoxných reakcií a rovnováha elektrolytov. Pod vplyvom týchto faktorov sa môžu zložky organel bunky a veľké molekuly rozpadať alebo meniť. Proteíny sa hydrolyzujú lyzozomálnymi enzýmami a denaturujú. Komplexnejšie formácie (amyloid, hyalín) sa tvoria pozdĺž rovnakej cesty.
- Infiltrácia je impregnácia orgánových štruktúr metabolitmi proteínov, tukov alebo sacharidov, ktoré sú voľne v krvi alebo lymfy (akumulačné ochorenia).
- Transformácia - reakcie transformácie látok do seba - tukov - na sacharidy, sacharidy - na proteíny, syntéza glykogénu z glukózy. Vo vnútri bunky sa zhromažďuje veľké množstvo nových látok.
- Zmenená syntéza - zvýšenie alebo oslabenie tvorby normálnych látok v tkanivách - bielkoviny, tuky, glykogén, čo vedie k ich nedostatočnosti. Zmeny v syntéze sa môžu objaviť na ceste k vytvoreniu látok, ktoré zvyčajne nie sú obsiahnuté v tkanine. Napríklad glykogén - v obličkách, keratín - v slznej žľaze.
Tieto patologické mechanizmy sa môžu vyvíjať postupne alebo súčasne. Morfologicky sa dystrofie objavia ako porušenie bunkovej štruktúry. Zvyčajne po poškodení rôznych bunkových štruktúr začína ich regenerácia. V patológii je porušená aj na molekulárnej úrovni. Vo vnútri buniek začínajú identifikovať rôzne zrná, kvapky, kryštály a iné inklúzie, ktoré by tam nemali byť, alebo ich počet v zdravých bunkách je zanedbateľný. Proces môže prebiehať opačným smerom - inklúzie alebo časti organel, ktoré sú pre ne obvyklé, zmiznú v bunkách.
Na úrovni orgánov sa dystrofia prejavuje zmenou vzhľadu. Farba, veľkosť, tvar, zmeny, takéto procesy hovoria „degeneráciu“ alebo degeneráciu orgánu. Telo mení svoje fungovanie - syntézu rôznych látok, metabolizmus. Ak je etiológia dystrofie odstrániteľná a nedôjde k hlbokému poškodeniu, potom existuje možnosť absolútnej obnovy orgánu. V iných variantoch sú procesy ireverzibilné, vyvíja sa nekróza.
Typy dystrofie
Sú klasifikované podľa výšky spôsobenej škody:
- parenchymálne - postihujú parenchým orgánu;
- stromálna-vaskulárna - reštrukturalizácia v mikrovrstvách a extracelulárnom priestore;
- zmiešané.
Ak vezmeme do úvahy patológiu určitého metabolizmu:
Rozmanitosťou procesu sú:
Tiež prideliť získané a dedičné.
Parenchymálna dysproteinóza
Zmeny metabolizmu cytoplazmatických proteínov, ktoré sú vo viazanom alebo voľnom stave, sa nazývajú proteínová dystrofia. Viazané proteíny sú rôzne lipoproteínové komplexy a voľné proteíny sú reprezentované bunkovými enzýmami. Ich fyzikálno-chemické zmeny zariadení, rôzne peptidové častice sa tvoria v cytoplazme. To vedie k zmene výmeny vody a elektrolytov, osmotického tlaku, zvýšeniu nasýtenia kvapaliny.
Morfologicky sa to prejavuje hyalínovou kvapkou a hydropickou dystrofiou. Poslednou fázou ich existencie môže byť nekróza buniek. Posledným štádiom metabolických porúch hyalínovej kvapky je koagulačná nekróza, s hydropickým na konci kolikačnej nekrózy buniek. Zvážte tieto zmeny je možné len s použitím mikroskopie poškodených oblastí. S hyalínovou kvapkovou dysproteinózou sa v bunkách odoberajú hyalínové kvapky. Bunky ovplyvnené zvýšením objemu hydropickej dystrofie v dôsledku vakuol s tekutým transparentným obsahom.
Granulovaná dystrofia, alebo zakalený opuch - tiež parenchymálna dystrofia, strata proteínu vo forme zŕn. Dôvodom je rôznorodosť infekcií, cirkulačná patológia, podvýživa. Funkčne nenesie porušenie tela a niekedy úplne ustúpi.
Hydropická dystrofia naopak spôsobuje depresiu funkcie pečene. Vyvíja sa na pozadí ťažkej a miernej vírusovej hepatitídy, predĺženej cholestázy, dystrofickej formy cirhózy. Najvýraznejším typom je balónová dystrofia, ktorá sa s dlhým zvýšením stáva ireverzibilným a mení sa na nekrózu kolikácií. Bunky sa teda topia do kvapalného stavu. Imunitné bunky sa dostanú do ohniska a vyčistia odumreté tkanivo. Na ich mieste sa vytvára jazva.
Dystrofia kvapiek hyalínu v pečeni sa prejavuje znížením veľkosti buniek, zhutnením proteínových formácií. Zvláštnym typom je alkoholický hyalín, alebo býk mallory. Ide o špeciálny proteín, ktorý je výsledkom syntézy hepatocytov. Nachádza sa v bunkách okolo jadra a má acidofilnú reakciu (sfarbenú na modro). Má leukotaxiu - priťahuje biele krvinky, môže spôsobiť imunitné reakcie, stimuluje tvorbu kolagénu. Cirkulujúce imunitné komplexy na báze alkoholického hyalínu, ktoré sú schopné infikovať obličky tvorbou glomerulonefritídy, sa detegujú v krvi pacientov s alkoholizmom.
Parenchymálna lipidóza
Mastná dystrofia je tvorba veľkého množstva lipidov v bunkách alebo depozícia v oblastiach, kde predtým nebola, ako aj syntéza tukov s netypickou štruktúrou.
Objem nahromadeného tuku v hepatocytoch je neutrálny tuk. Vytvára kvapky, ktoré sa postupne spájajú do veľkej vakuoly. Metabolizmus tukov je porušený v troch prípadoch:
- Masívny príjem tukov v tele, čo nakoniec vedie k nedostatku enzýmov na ich trávenie.
- Toxické látky blokujú syntézu tukov.
- Nedostatok aminokyselín na tvorbu lipoproteínov a fosfolipidov.
Vývoj lipidózy vyvolávajú nasledujúce faktory:
- alkoholizmus;
- diabetes mellitus;
- všeobecná obezita;
- toxické poškodenie;
- dedičné fermentopatie;
- ochorenia tráviaceho systému.
Obezita pečene sa prejavuje v troch formách:
- diseminované - lipidové kvapky sú v oddelených bunkách;
- zonálne - tuky sa zbierajú v osobitných zónach pečeňového lolu;
- difúzia - distribúcia tuku v celom reze.
Veľkosť inklúzií obezity môže byť hrubá a kvapková.
Etylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšujú syntézu mastných kyselín, ale znižujú ich oxidáciu a tvorbu lipoproteínov. Veľké množstvo cholesterolu sa akumuluje, čo znižuje priepustnosť bunkových membrán. Intracelulárne tukové kvapky tlačia jadro na perifériu. Syntetická práca bunky však nie je narušená. S odmietnutím alkoholu je opačný vývojový proces. Funkcie sú obnovené, nahromadené lipidy sú postupne metabolizované a odstraňované z pečene.
Ak však pacient uprednostňuje piť alkohol, ohrozuje prechod mastnej degenerácie na cirhózu.
U pacientov s diabetom sa v 70% prípadov vyvíja tuková degenerácia. Je to ovplyvnené nasledujúcimi faktormi:
- vek je častejší u starších ľudí;
- Diabetes typu 2 je spojený s obezitou alebo abnormalitou lipidov;
- závažnosť ketoacidózy.
V dôsledku nedostatku inzulínu a príjmu glukózy do buniek sa aktivuje lipolýza - metabolizmus tuku zameraný na zmiernenie energetického hladu. Zvyšuje sa koncentrácia mastných kyselín v krvi, pečeň sa ich snaží spracovať na lipoproteíny. Prebytok vedie k resyntéze triglyceridov. Ale príliš veľa sa oneskoruje v hepatocytoch, čo spôsobuje mastnú hepatózu.
Mastná degenerácia pečene je reverzibilný proces. Hlavnú úlohu tu zohráva zastavenie vplyvu provokatívneho faktora - eliminácia alkoholu, normalizácia zloženia potravy, redukcia množstva tuku a kontrolovaný priebeh diabetu.
Mastná dystrofia tehotných žien
Mali by sme tiež zvážiť vývoj akútnej mastnej hepatózy počas tehotenstva. Toto je vážny stav, ktorý často spôsobuje smrť matky alebo plodu. Príčiny vzniku nie sú úplne známe. Navrhuje sa vplyv dedičnosti, geneticky určeného defektu mitochondriálneho enzýmového systému. To spôsobuje zhoršenie oxidácie mastných kyselín.
Symptómy patológie sú rôzne. Niektoré žltačky sa nemusia objaviť. Ale častejšie je klasický kurz: slabosť, letargia, nevoľnosť, pálenie záhy. Postupne sa zvyšuje žltačka, jej značná závažnosť je nebezpečná pre matku a plod. Na pozadí pálenia záhy sa tvoria vredy pažeráka, počas krvácania pažeráka je možné zvracanie "kávovej usadeniny". Hepatálna insuficiencia sa vyvíja s obrazom zakalenia vedomia. Často je to sprevádzané diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, ktorá sa stáva príčinou smrti.
Podozrivý vývoj akútnej mastnej hepatózy v treťom trimestri tehotenstva je indikáciou pre núdzové dodanie na záchranu života matky a dieťaťa.
Dystrofia sacharidov
Prejavuje sa porušením štruktúry alebo ukladaním foriem sacharidov na neobvyklých miestach. Často je to podmienené skladovacou formou - glykogénom. Pri diabete a glykogenóze sú takéto procesy možné.
U diabetikov je obsah glykogénu v bunkách významne redukovaný, ale akumuluje sa v jadrách, čo ich robí „prázdnymi“, je upravený pozdĺž ciev a nervov, čo ich poškodzuje a vedie k rozvoju diabetickej angiopatie.
Ak sa množstvo glykogénu v tkanivách zvyšuje, tento stav sa nazýva glykogenóza. Toto sa pozoruje pri anémii, leukémii, v miestach zápalu. Akumuluje sa vo svaloch, srdci, obličkách a cievnych stenách. Môže klinicky preukázať fatálne zlyhanie srdca alebo dýchania.
príznaky
Hlavnou chorobou, ktorá spôsobila dystrofiu, budú symptómy. Akútne procesy sú sprevádzané slabosťou, malátnosťou, zníženým výkonom. Natiahnutie kapsuly pečene alebo ochorenia žlčníka bude sprevádzané bolesťou. Často je to tupá boľavá bolesť pod rebrami vpravo. Niekedy dáva chrbát do oblasti pravej obličky, do krku, lopatky, ramena doprava.
Pacienti sa obávajú dyspeptických príznakov - nevoľnosť, pálenie záhy, možno vracanie. Stolička je zlomená, existujú obdobia zápchy a hnačky, často sprevádzané nadúvaním, nadúvaním.
Symptóm žltačky sa môže objaviť po niekoľkých hodinách alebo dňoch, ako prejav narušenia metabolizmu bilirubínu. Najprv reagujte výkalmi a močom. Výkaly sa odfarbia a moč sa stáva farbou piva. Súbežne, svrbenie kože - podráždenie kožných receptorov cirkulujúcimi žlčovými kyselinami.
Pri pokročilých degeneratívnych procesoch existujú známky zhoršeného metabolizmu proteínov. Imunita klesá, častejšie sú infekčné ochorenia. Nedostatok syntézy proteínových koagulačných faktorov sa prejavuje krvácaním ďasien, krvácaním do kože, hemoroidným, gastrointestinálnym krvácaním, krvácaním z maternice.
Nedostatok bielkovín vedie k nedostatočnej väzbe vody, čo sa prejavuje viacnásobnými edémami, rozvojom ascitu.
Extrémnym stupňom zlyhania pečene je encefalopatia pečene. Ide o syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku metabolických porúch a prejavuje sa zmenou vedomia, správania a neuromuskulárnych reakcií. Môže sa vyvinúť akútne do 7 dní alebo viac, za 3 mesiace.
Závažnosť porušenia závisí od rýchlosti vývoja a príčin tohto stavu. Existujú poruchy osobnosti, zhoršenie pamäti a pokles inteligencie.
Encefalopatia prebieha v troch fázach:
- Malé zmeny osobnosti, sťažnosti na poruchy spánku, strata pozornosti a pamäte.
- Ťažké poruchy osobnosti, často nedostatočné správanie, výkyvy nálady, ospalosť, monotónna reč.
- Je vyjadrená narušená orientácia v čase, stupor, kolísanie nálady, agresivita, bludné stavy, patologické reflexy.
- Hepatálna kóma - hlboká depresia vedomia, pokles reflexov šliach, výskyt patologického nálezu.
Okrem neurologických príznakov existujú aj iné klinické príznaky - žltačka, zápach pečene, horúčka, tachykardia. S rozsiahlou nekrózou sa môže pripojiť infekcia. Smrť sa často vyskytuje z cerebrálneho edému, zlyhania obličiek, pľúcneho edému, toxického alebo hypovolemického šoku.
diagnostika
Prieskum začína zberom údajov o anamnéze:
- sťažnosti pacientov;
- čas výskytu príznakov ochorenia;
- ich vývoj v čase;
- Vzťah s rôznymi faktormi - alkohol, výživa, cvičenie;
- indikácia nechráneného pohlavia, injekcie, návštevy zubára, tetovanie, transfúzia krvi počas posledných 6 mesiacov;
- prítomnosť ochorení gastrointestinálneho traktu, pečene, cukrovky, tehotenstva.
Všeobecné vyšetrenie odhalí nadváhu, sfarbenie kože, škrabanie, krvácanie na koži, vyrážku, pigmentáciu, opuch končatín alebo hromadenie tekutiny v brušnej dutine.
Dystrofia pečene je morfologická charakteristika procesov, ktoré sú spôsobené vplyvom rôznych patogénnych faktorov. Diagnóza sa preto zameriava na stanovenie ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju dystrofie tela. Na tento účel sa používajú laboratórne diagnostické metódy. Kompletný krvný obraz odráža prítomnosť zápalu v tele. Biochemické vyšetrenie krvi umožňuje posúdiť stav syntetickej funkcie pečene, prítomnosť cytolytických reakcií, poškodenie buniek.
V súčasnosti prebieha štúdia vírusových markerov hepatitídy, ktorá tiež spôsobuje dystrofiu pečene.
Ďalšou fázou je ultrazvuk. Metóda je neinvazívna a umožňuje detekciu difúznych alebo fokálnych zmien v tkanive. Z povahy ultrazvukového obrazu je možné navrhnúť tukovú infiltráciu pečene, rozvoj fibrózy alebo cirhózy. Na ultrazvuku, objemových formáciách, dutinách, cystách sú jasne viditeľné kalcifikácie, znaky portálnej hypertenzie sú rozlíšiteľné.
Použitie röntgenových metód umožňuje určiť prítomnosť zmien v pečeni, čo zvyšuje jeho veľkosť. Kontrastujúce žlčových ciest alebo krvných ciev ukazuje ich stav, krivosť, prítomnosť obmedzení, prekážky pre odtok žlče. Používajú sa tiež metódy ako CT a MRI. Neexistujú žiadne špecifické príznaky naznačujúce rozvoj dystrofie. To možno predpokladať zistením zmien v parenchýme, ktoré sú charakteristické pre rôzne ochorenia.
Morfologický obraz je možné zistiť len pomocou biopsie. Je to však traumatická metóda, ktorá môže viesť k vážnym komplikáciám. Preto sa používa len podľa indikácií:
- objasnenie etiológie ochorenia pečene;
- chronickej vírusovej hepatitídy;
- akumulačné ochorenia (hemochromatóza, Wilsonov syndróm);
- biliárna cirhóza na určenie rozsahu zápalovej odpovede a fibrotických zmien;
- karcinóm;
- kontrolovať účinok liečby týchto ochorení.
Existujú podmienky, za ktorých je táto metóda absolútne kontraindikovaná:
- vážny stav pacienta;
- menštruačné krvácanie u žien;
- príznaky zrážania krvi;
- znížený počet krvných doštičiek;
- obštrukčná žltačka.
Diagnostika tukovej degenerácie na použitie tejto metódy je nepraktická. Táto forma má schopnosť regresie pod vplyvom liečby a diéty. Preto údaje získané zo štúdie budú irelevantné počas 2-3 týždňov.
liečba
Aby bolo možné účinne zvládnuť túto chorobu, liečba by sa mala uskutočňovať v nasledujúcich krokoch:
- vyvážená strava;
- liečba komorbidít;
- regenerácia pečene;
- konsolidáciu výsledkov.
Konzervatívna terapia
Liečba sprievodných ochorení je adekvátnou liečbou diabetu mellitus predpísaného endokrinológom. Choroby gastrointestinálneho traktu sú liečené gatroenterológom alebo miestnym lekárom. Pre liečbu závislosti od alkoholu, ak človek nie je schopný vyrovnať sa s alkoholom pre seba, je priťahovaný narkológ.
Na liečbu používajte lieky rôznych skupín:
Hepatoprotektory môžu mať rôzne účinky. Stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu, zlepšujú syntetické schopnosti buniek. Prispievajú k zlepšeniu metabolizmu bilirubínu, mastných kyselín a proteínov. Zástupcami skupiny sú drogy Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a liečivá založené na nej.
Tiež používa cholagogue drogy Allohol, Holsas. Zlepšujú syntézu žlče, jej vylučovanie, regulujú zloženie, znižujú preťaženie pečene.
Statíny sa používajú na korekciu profilu lipidov v krvi. Znižujú vstrebávanie tukov v črevách, odstraňujú prebytočný cholesterol a nedovoľujú mu dostať sa späť do krvi.
Liečba ťažkej dystrofie sprevádzaná pečeňovou encefalopatiou sa uskutočňuje na jednotke intenzívnej starostlivosti. Symptomatická liečba. Pacient sa prenesie na parenterálnu výživu a zavedie tekutinu, obmedzí množstvo proteínu. Prípravky sa používajú na úpravu acidobázického stavu, v tomto stave sa často vyvíja acidóza, a preto je potrebný hydrogenuhličitan sodný. Predpísať antibiotiká na potlačenie črevnej flóry.
Niekedy existuje potreba mimotelovej detoxikácie, najmä po pridaní renálneho zlyhania. Na udržanie všeobecného metabolizmu vo vysokých dávkach sa používajú glukokortikoidy. Tento stav je často smrteľný.
Liečba ľudovými metódami
Bylinná medicína a tradičná medicína sa po konzultácii s lekárom môžu používať ako pomocné metódy liečby. Ponúkajú rôzne recepty na zbavenie sa dystrofie.
Môžete denne používať 2 polievkové lyžice citrónovej šťavy zmiešané s rovnakým množstvom vody.
Počas mesiaca vypite 2 šálky na deň infúzie z plodov ostropestreca, púpavy, žihľavy, brezy. Táto zmes sa naleje pohár vriacej vody a trvá 15 minút.
Ak ste odrezať vrchole zrelé tekvice a odstrániť semená, dostanete nádobu, do ktorej musíte naliať čerstvý med a dať ho na tmavom, chladnom mieste po dobu dvoch dní. Potom sa výsledná liečivá kompozícia naleje do nádoby a spotrebuje sa pred jedlom, jedna lyžica.
Na prázdny žalúdok mesiac pijú zmes čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy a teplého mlieka v rovnakom pomere.
Semená bodliaka sú rozomleté na prášok. 3 lyžice varia 0,5 litra vody, znížiť o polovicu. Pite polievkovú lyžicu hodinu pred jedlom po dobu 1 mesiaca.
Účinne pomáha odvar zo sušených hrušiek a ovsených vločiek. Na pohár ovocia vezmite 4 polievkové lyžice ovsených vločiek, varte v litri vody. Jedzte celú porciu počas dňa.
Hypericum, praslička, divoké ruže, výhonky maternice, zmiešané v rovnakých častiach. Polievková lyžica zmesi v pohári vody variť. Výsledný vývar vypite počas dňa, rozdelený do 4 dávok.
Polievková lyžica lístkov z kvetov divokej ruže zmiešaná s pol lyžice medu. Jedzte túto zmes po jedle s čajom.
diéta
Liečba pečene neznamená prísnu diétu na chudnutie. Hlad urobí ešte viac škody. Potraviny by mali byť vyvážené v zložení lipid-proteín. Obsah tukov je obmedzený v dôsledku živočíšneho pôvodu - masla, syrov, sadla, mäsa mastných plemien. Tým sa zníži nasýtenie potravín tukmi, zníži sa ich absorpcia a tým aj negatívny vplyv na pečeň.
Naopak množstvo bielkovín by sa malo zvýšiť živočíšnymi produktmi. Sú to ich proteíny, ktoré majú kompletné zloženie aminokyselín, obsahujú nenahraditeľnú skupinu. Proteín je potrebný pre syntetické procesy v pečeni - konštrukciu vlastných enzýmov, tvorbu lipoproteínov z tukov, produkciu rôznych proteínov ľudského tela - imunitný systém, zrážanie krvi.
Množstvo sacharidov je najväčšie, sú energetickým substrátom. Musíme si však uvedomiť, že sa uprednostňujú rastlinné sacharidy, vláknina, vláknina. Jednoduché cukry obsiahnuté v sladkostiach, sladké pečenie, rýchlo spracované, výrazne zvyšujú hladinu glukózy, čo komplikuje pozíciu pacienta.
Alkohol je absolútne zakázaný, je to jeden z dôvodov rozvoja dystrofie, preto by sa mal najprv vylúčiť.
Diéta môže byť opísaná ako mlieko-zelenina s pridaním chudého mäsa a rýb. Zelenina a ovocie môžu byť konzumované v akejkoľvek forme. Výnimkami sú šťovík, strukoviny, huby.
Množstvo soli sa redukuje na 15 g za deň. Aby nedošlo k omylu, jedlo sa pripravuje bez soli, solené na tanieri.
Ak je príčinou dystrofie diabetes, výživa by mala byť postavená na systéme jednotiek chleba. Vypočíta množstvo sacharidov potrebných pre osobu za deň. Rozdeľujú sa podľa jedál a podľa špeciálnych tabuliek sa zisťuje, koľko sa môže jeden alebo iný výrobok konzumovať. Tento systém pomáha kontrolovať hladiny glukózy u diabetikov a znižuje váhu. Môže byť tiež použitý na kŕmenie ľudí s nadváhou. Nadmerná hmotnosť plynule zmizne.
Ak dystrofia pečene dosiahla ťažký stav hepatálnej encefalopatie, potom je výživa odlišná. Množstvo proteínu je obmedzené na 50 g za deň. To je nevyhnutné, aby sa pečeň dokázala vyrovnať s detoxikáciou produktov metabolizmu proteínov. Keď sa stav zhoršuje, je všeobecne zrušený, začínajúc parenterálnu výživu.
Prevencia a prognóza
Prevencia je zameraná na elimináciu rizikových faktorov stavov a chorôb, ktoré vedú k rozvoju dystrofických procesov. Nadmerná hmotnosť sa musí prevziať pod kontrolu, pokúste sa ju znížiť na prijateľné čísla. Na tento účel je potrebné najprv určiť index telesnej hmotnosti. Ak je nad 25, potom je čas myslieť na zníženie hmotnosti.
Aj keď je hmotnosť normálna, ale potrava bohatá na tuky prevláda v strave, mali by ste sa snažiť znížiť ich množstvo, čo zníži zaťaženie enzýmových systémov pečene.
Pôst a tvrdá diéta sú k ničomu. Nedostatok bielkovín spôsobí vyčerpanie a rozvoj mastnej dystrofie, pretože nebude existovať žiadny substrát na syntézu molekúl proteín-tuk.
Alkohol, aj pri malej, ale pravidelnej konzumácii, má toxický účinok na pečeňové bunky, poškodzuje ich a spôsobuje patologické mechanizmy syntézy netypického hyalínového proteínu alebo ukladania tukov. Úplné odmietnutie použitia alkoholu v skorých štádiách mastnej dystrofie môže viesť k zlepšeniu stavu pacienta. Pri rozvinutej cirhóze sa tým zabráni nástupu hepatálnej encefalopatie a ochorenia v konečnom štádiu.
Poškodeniu pečeňovej pečene sa dá vyhnúť zapamätaním si spôsobov prenosu. Na prevenciu hepatitídy A musíte dodržiavať osobnú hygienu, umývať si ruky, ovocie, nepoužívajte pitnú vodu z otvorených zdrojov. Vírusy typu B a C sa prenášajú krvou, preto pri vykonávaní invazívnych postupov používajte jednorazové nástroje, používajte len súpravu na manikúru, nevstupujte do nechráneného pohlavného styku a po 6 mesiacoch po transfúzii krvi sa vyšetrujú na hepatitídu.
Ženy v plánovanom období tehotenstva by mali minimalizovať prejavy existujúcich chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, patológie žlčových ciest. Počas tehotenstva, v dôsledku hormonálnej úpravy, existuje riziko vzniku gestačného diabetes mellitus a môže sa prejaviť mastnou hepatózou ako skrytou dedičnou poruchou metabolizmu estrogénov. Preto bude dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tuku a jednoduchých sacharidov prevencia zlyhania pečene.
Všetky ochorenia gastrointestinálneho traktu musia byť včas diagnostikované a liečené.
Dystrofické zmeny v pečeni
Mastná degenerácia pečene
Mastná degenerácia pečene je syndróm, ktorý sa vyskytuje v dôsledku progresie mastnej degenerácie v pečeňových bunkách. Priebeh tohto ochorenia je charakterizovaný vznikom procesu patologickej akumulácie tukových usadenín v pečeňových bunkách s výskytom tukových kvapôčok. Príčina vzniku tohto ochorenia postihuje v mnohých prípadoch pečeň, stáva sa patologickým procesom vyskytujúcim sa v žlčových a črevných traktoch. Rizikovými faktormi pre rozvoj tukovej pečene sú aj prítomnosť závažnej obezity u pacienta, druhého typu diabetes mellitus, syndrómov malabsorptívnych a maldigestácií a pravidelného zneužívania alkoholických nápojov. Dôsledky použitia mnohých liečiv, ako sú kortikosteroidy, tetracyklíny, estrogény, ako aj nesteroidné lieky protizápalového účinku môžu viesť k rozvoju mastnej dystrofie pečene. Okrem toho tuková degenerácia pečene môže sprevádzať tok rôznych vírusových hepatitíd, ktoré sa vyskytujú v chronickej forme, najmä hepatitíde C.
Toxická degenerácia pečene
Toxická pečeňová dystrofia má ako svoje prejavy masívne progresívne nekrotické procesy postihujúce tkanivo pečene. Ochorenie je spravidla akútne av niektorých prípadoch môže byť prítomné v tele v chronickej forme, čo spôsobuje zlyhanie pečene v priebehu patológie.
Príčina masívnej nekrózy pečene je spôsobená hlavne vystavením toxickým látkam obsiahnutým v potravinárskych výrobkoch, vrátane húb, ktoré spôsobujú otravu arzénom, zlúčeninami fosforu atď. Tieto intoxikácie sú exogénne. Endogénna intoxikácia môže tiež vyvolať toxickú dystrofiu pečene. Patrí medzi ne toxikóza, ktorá sa vyskytuje u žien počas obdobia, keď prenášajú dieťa, tyreotoxikóza. Príčina toxickej dystrofie pečene je často ochorenie vírusovej hepatitídy, pri ktorej sa choroba vyvíja ako jeden z prejavov jej fulminantnej formy.
Toxická degenerácia pečene spôsobuje zmeny v tele, ktoré sú charakteristické pre každý jednotlivý stupeň patologického vývoja tohto ochorenia. Spočiatku dochádza k zvýšeniu veľkosti pečene, tento orgán získava buď ochabnutú alebo skôr hustú konzistenciu, a jej charakteristickým znakom je ikterický odtieň. S ďalším priebehom ochorenia sa veľkosť pečene zmenšuje a jej kapsulárna membrána sa pokrčí. Hepatické tkanivo mení svoju farbu na sivastú a získava vzhľad ílovej hmoty. V neskorších štádiách, po treťom týždni ochorenia, pokračuje proces redukcie pečene vo veľkosti, trvá načervenalý odtieň. Existuje expozícia pečeňovej retikulárnej strómy, v ktorej sú zaznamenané rozšírené a naplnené sínusoidy. Hepatocyty zostávajú len v periférnych oblastiach lobúl. Vyššie uvedené javy naznačujú prechod pečeňovej dystrofie do štádia červenej dystrofie.
Prítomnosť toxickej dystrofie pečene, ktorá prešla do chronického štádia, je mimoriadne zriedkavým klinickým prípadom, je však spojená s pravdepodobnosťou smrteľného výsledku pacienta v dôsledku progresívneho zlyhania pečene.
Akútna dystrofia pečene
Akútna degenerácia pečene sa prejavuje predovšetkým ako komplikácia, ktorá sa vyvíja na pozadí nepriaznivého priebehu Botkinovej choroby. Prípady výskytu tejto choroby v autonómnej forme, o čom svedčia lekárske štatistiky, sú mimoriadne zriedkavé.
Do dnešného dňa lekársky výskum v štúdii mechanizmov vývoja degeneratívnych javov v pečeni neviedol k jasnej odpovedi na otázku príčiny akútnej hepatálnej dystrofie. V súčasnosti ešte nie sú úplne objasnené mechanizmy patologického vývoja tohto závažného ochorenia postihujúceho pečeň a nie je jasné, či existuje korelácia so silou (virulenciou) vírusu alebo či existujú aj iné faktory.
Pacienti s brucelózou, recidivujúcim týfusom, syfilisom, ako aj stavom tehotenstva a jeho umelým prerušením môžu viesť k zhoršenému priebehu hepatitídy parenchymatóznej povahy. To všetko spôsobuje vysokú pravdepodobnosť degenerácie hepatitídy do ťažkej formy dystrofie pečene.
Akútna degenerácia pečene v počiatočnom štádiu obnovuje klinický obraz podobný nástupu vývoja Botkinovej choroby, ktorá je spojená so značným zhoršením celkového stavu pacienta. V tomto prípade je postihnutý hlavne nervový systém, ktorý sa prejavuje výskytom rôznych porúch činnosti mozgu. Pacienti začínajú blúdiť, hádzať sa po posteli, sú kŕče a vracanie. V niektorých prípadoch sa vznik takýchto stavov stal dôvodom pre potrebu hospitalizácie pacienta na psychiatrickej klinike. Na druhej strane je možná iná, opačná reakcia centrálneho nervového systému na vývoj patologického procesu. Môže sa objaviť apatia a depresia, výrazné zníženie vitálneho tonusu tela a môže sa objaviť zvýšená ospalosť. Až do nástupu bezvedomia a hepatálnej kómy.
Alkoholická degenerácia pečene
Alkoholická degenerácia pečene je ochorenie spôsobené nadmernou konzumáciou alkoholických nápojov počas dlhého časového obdobia dlhšieho ako 10-12 rokov. Alkohol, v neobmedzenom množstve vstupujúci do ľudského tela, má veľmi negatívny hepatotoxický účinok.
Výskyt alkoholickej pečeňovej dystrofie môže byť známkou toho, že dochádza k mastnej pečeni alebo steatóze, cirhóze a alkoholickej hepatitíde. V prevažnej väčšine prípadov sa steatóza vyvíja ako najskoršie štádium vývoja patologického procesu v pečeni v dôsledku nadmerného požívania alkoholu. Po ukončení pravidelného príjmu alkoholu v tele pacienta sa patologické zmeny vyvolané steatózou v pečeni vrátia do normálu v priebehu 2 až 4 týždňov. Často sa v priebehu choroby nemusia prejaviť žiadne príznaky.
Alkoholická degenerácia pečene má rovnaké príznaky, ktoré sa vyznačujú chronickou intoxikáciou alkoholom. Je diagnostikovaná v dôsledku detekcie zvýšenej veľkosti príušných žliaz, prítomnosti Dupuytrenovej kontraktúry, palmového erytému. Prítomnosť tohto ochorenia v tele pacienta je tiež indikovaná výsledkami laboratórnych testov a biopsiou pečene.
Terapeutické opatrenia pre alkoholickú dystrofiu pečene sú predovšetkým v absolútnom ukončení užívania alkoholu pacientom. Predpísaný priebeh liečby kortikosteroidmi a esenciálnymi fosfolipidmi. Ak je ochorenie v terminálnom štádiu, môže byť indikovaná transplantácia pečene.
Difúzna dystrofia pečene
Difúzna degenerácia pečene je patologický proces, ktorý sa vyvíja v parenchýme, ktorý je hlavným tkanivom, z ktorého sa tento orgán tvorí. V špecifických pečeňových bunkách, hepatocytoch, prebiehajú procesy zamerané na detoxikáciu jedovatých látok, ktoré vstupujú do tela. Hepatocyty sa podieľajú na procesoch trávenia, ich úloha je v tomto prípade redukovaná na sekréciu žlče, v ktorej je množstvo enzýmov, ktoré rozkladajú tuky v gastrointestinálnom trakte. Pečeňové bunky neutralizujú škodlivé látky ich transformáciou na tie, ktoré nepredstavujú hrozbu pre normálne fungovanie tela a ktoré sa následne vylučujú spolu so žlčou.
Difúzna dystrofia pečene vyplýva zo skutočnosti, že pečeňové bunky nie sú vždy schopné spracovať jed, ktorý vstupuje do tela. Stáva sa, že sa nedokážu vyrovnať s mierou intoxikácie a v dôsledku otravy vedie k ich smrti. Časom sa takto zničené bunky nahradia vláknitým spojivovým tkanivom. Čím väčší je rozsah takýchto poškodení pečene, tým viac bude mať nepriaznivý vplyv na jej schopnosť plniť svoje funkcie.
Vývoj difúzneho patologického progresu v pečeni je spravidla sprevádzaný podobným procesom ovplyvňujúcim aj pankreas, pretože funkcie týchto dvoch orgánov sú úzko prepojené.
Degenerácia pečeňovej pečene
Fokálna dystrofia pečene predstavuje určité ťažkosti pri diagnostikovaní tohto ochorenia v dôsledku skutočnosti, že aj keď dochádza k zhoršeniu fungovania pečene, je mimoriadne ťažké zaznamenať tieto patologické zmeny prostredníctvom laboratórnych štúdií.
Na základe dôvodov, ktoré spôsobili fokálnu hepatálnu dystrofiu, je v každom jednotlivom prípade charakteristická prítomnosť rôznych objektívnych a subjektívnych symptómov a prejavov tohto ochorenia u každého jednotlivého pacienta.
Fokálna degenerácia pečene, ktorá vzniká najmä v dôsledku pravidelnej intoxikácie veľkými dávkami alkoholu, sa prejavuje v takých javoch, ako je výskyt dychu, zlá chuť do jedla atď. V niektorých prípadoch pacienti zaznamenávajú výskyt nepohodlia a ťažkosti v pravej hypochondriu. Tieto príznaky sú charakteristické zvýšením ich intenzity počas pohybu.
Detekcia mastnej infiltrácie pečene je často možná len pomocou magnetickej rezonancie MRI a počítačovej tomografie. Tieto diagnostické metódy sú najefektívnejším spôsobom detekcie fokálnej pečeňovej dystrofie u pacienta.
Granulovaná dystrofia pečene
Zrnitá dystrofia pečene je najbežnejším typom proteínovej dystrofickej patológie. Pri tomto ochorení sú narušené koloidné vlastnosti bunkovej cytoplazmy, pri ktorých je pozorovaný vzhľad proteínu podobného zrnu.
Dôvody, ktoré spôsobujú toto ochorenie pečene, sú: absencia plného kŕmenia v detstve av neskorších vekových obdobiach - následky intoxikácie, prítomnosť infekcií, porucha cirkulačného systému a prúdenie lymfy, ako aj účinky faktorov, ktoré môžu vyvolať hypoxiu tkaniva.
S rozvojom granulovanej dystrofie pečene dochádza k zmenám metabolizmu proteínových buniek. Pri postupe patologického procesu granulovanej dystrofie získava cytoplazma opuchnutý a zakalený vzhľad, v dôsledku čoho je toto poškodenie pečene tiež charakterizované ako zakalený opuch. Ovplyvnené touto chorobou, pečeň získava ochabnutú konzistenciu, v ňom je narušená dodávka krvi.
V procese stanovenia diferencovanej diagnózy je potrebné oddeliť granulovanú dystrofiu od fyziologických procesov syntézy proteínov v bunkách, v ktorých sa v proteíne vyskytuje granularita.
Granulovaná dystrofia pečene je prevažne reverzibilným procesom, avšak v dôsledku ťažkého priebehu ochorenia existuje možnosť jej transformácie na také formy, ako je hyalínová kvapka alebo gyropická dystrofia, ako aj nekróza.
Proteínová dystrofia pečene
Proteínová dystrofia pečene vzniká ako dôsledok zhoršených metabolických procesov proteínov a môže byť reprezentovaná amyloidózou, hyalinózou a granulovanou dystrofiou.
Charakteristickým znakom amyloidózy je, že v prítomnosti tohto ochorenia sa v tkanivách ukladá špeciálna proteínová amyloidná látka.
Hyalinóza je typ proteínovej dystrofie, ktorá sa často vyskytuje ako sprievodné ochorenie na pozadí aterosklerózy. Táto patológia sa vyznačuje najmä lokalizáciou, najmä sa môže objaviť v cievnej stene počas tvorby krvnej zrazeniny. Hyalinóza má tendenciu tvoriť priesvitné proteínové štruktúry podobné tkanivu hyalinného chrupavky.
Proteínová dystrofia pečene má tiež formu granulovanej dystrofie, čo znamená, že v bunkovej protoplazme sa objavujú kvapkové a granulované proteínové formácie. Kombinácia do jedného celku tieto formácie majú tendenciu úplne vyplniť celý vnútorný bunkový priestor. Pri granulovanej dystrofii pečene sa zhutňujú proteínové bunkové štruktúry a narušuje sa normálne fungovanie buniek. Granulovaná dystrofia je plná výskytu patologických zmien nekrotickej povahy a vedie k bunkovej smrti.
Hydropická dystrofia pečene
Hydropická dystrofia pečene, známa tiež ako vodná dystrofia, má takú vlastnosť, že sa v bunke objavia vakuoly obsahujúce cytoplazmatickú tekutinu. V prítomnosti tohto typu pečeňovej dystrofie sa parenchýmové bunky vyznačujú zvýšenou veľkosťou, jadro v nich získava periférnu lokalizáciu, v niektorých prípadoch je vrásčitá alebo vakulovaná.
S vývojom patologických zmien bunka preteká tekutinou a jej ultraštruktúry sa rozkladajú. Bunka sa stáva podobnou nádobe naplnenej vodou a ide v podstate o jednu kontinuálnu vakuolu s jadrom umiestneným v nej s bublinovým vzhľadom. Tento jav, ktorý je znakom, ktorý charakterizuje nekrózu kolikácií, sa nazýva degenerácia balónov.
Hydropická degenerácia pečene sa dá zistiť len pomocou mikroskopu, pretože vizuálne zmeny nie sú charakteristické pre vzhľad tkanív a orgánov.
Prognóza prítomnosti tohto ochorenia sa javí ako nepriaznivá vzhľadom na skutočnosť, že v hydropickej dystrofii pečene je funkcia tohto orgánu významne zhoršená. Negatívnym prognostickým faktorom je aj skutočnosť, že výsledkom tohto ochorenia je fokálna alebo celková nekróza buniek.
Žltá degenerácia pečene
Akútna žltá dystrofia pečene sa môže vyskytnúť počas tehotenstva ako jedna zo súvisiacich komplikácií. Je spôsobená stavom akútnej intoxikácie, pri ktorej je ochorenie priťažujúcim faktorom pri rozvoji infekcie v tele.
Žltačka u ženy v tej dobe, v ktorej nesie dieťa, ako aj v prítomnosti iných pečeňových patológií iných ako je dystrofia pečene, ako je cholecystitída a prítomnosť kameňov v pečeni, môže byť tiež prítomná vo forme autonómneho ochorenia vyvolaného autointoxikáciou tela. Tento stav je známy ako súbežná tehotenská toxikóza.
Žltá pečeňová dystrofia je jednou z najzávažnejších z hľadiska závažnosti tehotenskej toxikózy. Táto choroba je spôsobená ťažkou intoxikáciou produktmi metabolických procesov, ktoré sa vyskytujú počas tehotenstva, ktoré sa líšia v odlišných charakteristikách ako metabolizmus, ktorý sa vyskytuje v normálnom stave tela. Patologický pokrok na začiatku jeho vývoja je charakterizovaný výskytom žltačky, ktorej predchádza obdobie ťažkého, často veľmi dlhodobého zvracania. Postupom času sa stav zhoršuje skutočnosťou, že koža a sklera sú vyslovované iktericky, je tu zakalenie vedomia, môžu existovať stavy bludov a nadmerná excitácia nervového systému. Existuje možnosť viacnásobného subkutánneho krvácania, v zložení moču, ktorého množstvo má tendenciu výrazne klesať, prítomnosť cyrosínu a lecitínu je detegovaná a navyše dochádza k zníženiu pečeňovej otupenosti. Kvôli ďalšiemu zhoršeniu celkového stavu pacienta existuje možnosť smrti po niekoľkých dňoch.
Parenchymálna dystrofia pečene
Parenchymálna dystrofia pečene je jadrom vývoja patologického procesu, ktorý je s ňou spojený, so zmenami chemicko-fyzikálnych a morfologických charakteristík bunkových proteínov. Podstatou takého zhoršeného fungovania buniek je proces hydratácie, ktorý cytoplazma podlieha koagulácii, denaturácii alebo naopak fenoménu kolikácie. V prípadoch, keď dochádza k porušeniu väzieb proteín-lipid, sú membránové štruktúry buniek charakterizované výskytom deštruktívnych procesov v nich. Dôsledky týchto zmien sú vývoj nekrotických procesov koagulácie - suchá, alebo kollikvatsionnogo - mokrá povaha.
Parenchymálna dystrofia pečene sa klasifikuje podľa jej odrôd ako:
Hyalín-kvapka Hydropic Horn Dystrofia.
Granulárnu dystrofiu možno pripísať aj parenchymálnej dystrofii pečene, ktorá sa vyznačuje výskytom proteínových zŕn v bunkách parenchýmu. Tento typ hepatickej dystrofie je charakterizovaný zvýšením objemu orgánu postihnutého týmto ochorením, získaním ochabnutej konzistencie a matným vzhľadom na rezu. Posledným spomenutým znakom je, že granulovaná dystrofia pečene sa tiež nazýva matný alebo zakalený opuch.
Dystrofia pečene - chronická alebo akútna (v závislosti od formy) ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje so symptómami mastnej dystrofie hepatocytov (pečeňové bunky) alebo ich masívnej nekrózy. Choroby, ako je hepatóza a cirhóza, sú dôsledkom procesu dystrofie pečene.
Je obvyklé izolovať mastnú a toxickú dystrofiu pečene.
Toxická degenerácia pečene
Prejavuje sa masívnou progresívnou nekrózou pečeňového tkaniva, je akútnym, menej často chronicky sa vyskytujúcim ochorením, charakterizovaným progresívnou masívnou nekrózou pečene a rozvojom súvisiaceho zlyhania pečene.
Etiológia a patogenéza toxickej pečeňovej dystrofie
Masívna nekróza pečene sa zvyčajne vyvíja prevažne s exogénnymi (otrava jedlom, vrátane húb, fosforu, arzénu atď.) A endogénnymi intoxikáciami (tyreotoxikóza, tehotná toxikóza). Môže sa vyskytnúť vo vírusovej hepatitíde ako prejav jej fulminantnej formy.
Patologická anatómia v toxickej pečeňovej dystrofii
Zmeny vyskytujúce sa v toxickej pečeňovej dystrofii sa líšia v rôznych obdobiach ochorenia. Na začiatku ochorenia dochádza k miernemu nárastu veľkosti pečene, stáva sa hustou alebo ochabnutou, so žltkastým nádychom. S ďalším priebehom sa pečeň zmenšuje, stáva sa ochabnutou a jej kapsula získava vrásčitú štruktúru. Pečeňové tkanivo sa stáva sivým, ílovitým vzhľadom.
Mikroskopicky je pozorovaný vývoj tukovej degenerácie hepatocytov v strede segmentov pečene, po ktorom nasleduje ich ďalšia nekróza a autolytické rozkladné procesy s tvorbou proteín-mastného detritu s kryštálmi aminokyselín leucínu a tyrozínu. S progresiou tieto nekrotické zmeny zachytávajú zvyšok segmentov lobúl. Tieto zmeny v pečeni charakterizujú nástup tzv. Štádia žltej dystrofie.
Po 3 týždňoch ochorenia sa pečeň zmenšuje a stáva sa červenou. Retikulárna strómy pečene sú vystavené sínusoidám, ktoré sú rozšírené a ostro naplnené krvou. Hepatocyty sa uchovávajú len na periférii lobúl. Tieto zmeny charakterizujú nástup červenej dystrofie.
Symptómy toxickej pečeňovej dystrofie
S masívnou nekrózou pečene a toxickou pečeňovou dystrofiou, rozvojom žltačky, hyperplázie lymfatických uzlín a sleziny v blízkosti portálnej žily, objavujú sa viacpočetné krvácania do kože, slizníc a sérových membrán, nekróza epitelových buniek v tubuloch obličiek, dystrofické zmeny v tkanive pankreasu a nekróza pečene. heart.
S progresiou tejto formy ochorenia pacienti často zomierajú na rozvoj hepatorenálneho syndrómu a zlyhania pečene.
Toxická chronická dystrofia pečene je extrémne zriedkavá, keď sa ochorenie opakuje, počas ktorého sa vyvíja post-nekrotická forma cirhózy pečene.
Mastná degenerácia pečene
Je ochorenie alebo syndróm spôsobený rozvojom mastnej dystrofie v pečeňových bunkách vo forme patologického ukladania tukových kvapiek v ňom. Bunka pečene akumuluje tuk.
Etiológia tukovej pečene
Mastná degenerácia pečene je reakcia pečene na intoxikáciu, niekedy spojená s radom chorôb a patologických stavov. Najčastejšími príčinami dystrofie tukovej pečene sú patologické stavy črevných a žlčových ciest, výrazná obezita, anastomózy obchvatu čreva, dlhodobé užívanie parenterálnej výživy, diabetes mellitus (druhý typ), syndrómy maldigestácie a malabsorpcie, enteropatia gluténu, Wilson-Konovalovova choroba a množstvo geneticky spôsobených ochorení. chronická intoxikácia alkoholom, používanie určitých liekov (kortikosteroidy, estrogény, tetracyklíny, nesteroidné protizápalové lieky fondov, amiodarón). Takmer všetka chronicky prebiehajúca vírusová hepatitída, najmä chronická hepatitída C, je sprevádzaná rozvojom mastnej dystrofie pečene.
Patogenéza tukovej pečene
Základom patogenézy opísanej poruchy pečene je akumulácia triglyceridov a cholesterolov v tkanivách pečene v dôsledku nadmernej absorpcie a tvorby voľných mastných kyselín a nadmerného príjmu mastných kyselín v pečeni, čo znižuje rýchlosť oxidácie mastných kyselín v mitochondriách hepatocytov a ťažkosti pri využívaní tuku z pečene.
Patologická anatómia v tukovej pečeni
Dystrofia pečene sa zväčšuje, stáva sa žltou alebo červenohnedou, jej povrch zostáva hladký. V bunkách pečene je určený tuk z triglyceridov. Proces akumulácie tuku v hepatocytoch môže byť rozdrvený na prášok, hrubý alebo malý. Kvapky tuku tlačia organely do buniek na perifériu. Infiltrácia tukmi môže pokrývať jednotlivé hepatocyty a skupiny hepatocytov a dokonca aj celý pečeňový parenchým. Keď zomrie tuková infiltrácia hepatocytov a tukové kvapky sa spoja a vytvoria mastné cysty s rastom spojivového tkaniva.
Klinika tukovej pečene
Priebeh tukovej degenerácie pečene je zvyčajne asymptomatický a predovšetkým patológia je detegovaná náhodne počas inštrumentálnych metód vyšetrovania. Bolesť nie je špecifickým príznakom ochorenia.
Niektorí pacienti majú sťažnosti na pocit ťažkosti a nepohodlia v pravej hypochondriu, ktoré sa zvyčajne zhoršujú pohybmi. Pečeň v tejto chorobe je rozšírená, ale citlivosť v pečeni je pomerne vzácna pri palpácii. Mastná degenerácia pečene, ktorá sa vyvíja v dôsledku chronickej intoxikácie alkoholom, sa často vyskytuje pri anorexii, dýchavičnosti a rade ďalších príznakov.
Metódy diagnózy pečeňovej dystrofie
Použitie tradičných laboratórnych testov na potvrdenie týchto porušení nie je prakticky informatívne. Mierne sa zvyšuje aktivita enzýmov sérových transamináz a alkalických fosfatáz. Hladina celkového bilirubínu, albumínu a protrombínu je prevažne v normálnom rozsahu. Iné abnormality v krvi nie sú označené. Pri vykonávaní ultrazvuku lekár poznamenáva, že echogenicita pečeňového tkaniva je prevažne normálna alebo zvýšená. V niektorých prípadoch môže len počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou odhaliť prítomnosť pečeňovej dystrofie. Na konečné potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať biopsiu tkaniva pečene s histologickým vyšetrením získaných bioptických vzoriek.
Liečba dystrofie pečene
Dôležitou udalosťou pri liečbe dystrofie pečene je zabránenie vzniku nekrózy a zápalu (steatohepatitída), ktorých liečba je omnoho ťažšia. Liečba dystrofie pečene spočíva predovšetkým v eliminácii jej etiologických príčin, ako aj pri symptomatickej liečbe sprievodných syndrómov ochorenia.
Medzi liekmi, ktoré spôsobujú zlepšenie funkčných stavov pečene, patrí jedno z vedúcich miest komplexný liek Heptral (ademetionín). Druhou vedúcou drogou pri liečbe dystrofie pečene je liek "kyselina ursodeoxycholová".
Táto informácia nie je odporúčaním pre liečbu dystrofie pečene, ale je stručným opisom ochorenia za účelom oboznámenia sa s liečbou. Nezabudnite, že samošetrenie môže poškodiť ich zdravie. Ak sa objavia príznaky choroby alebo podozrenie na to, okamžite vyhľadajte lekára. Buďte zdravý.
Akékoľvek ochorenie môže byť považované za poškodenie orgánov rôznymi patogénmi alebo zmenenými metabolickými procesmi na bunkovej úrovni. V tomto prípade hovoriť o dystrofii - také narušenie metabolizmu, ktorý je sprevádzaný porušením štruktúry. Často ide o adaptívnu reakciu organizmu na nepriaznivé účinky životného prostredia.
etiológie
Zmena metabolizmu, ktorá sa vyvíja pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, vedie k narušeniu štruktúry buniek. Môže to byť podvýživa, nepriaznivé životné podmienky, zranenia, intoxikácia, otrava, vystavenie infekcii, endokrinné poruchy, obehová patológia, dedičné defekty. Ovplyvňujú orgány priamo alebo prostredníctvom zmeny neuro-humorálnej regulácie. Závažnosť dystrofie je ovplyvnená typom tkaniva, silou a trvaním vystavenia patologickému faktoru, ako aj schopnosťou tela reagovať na expozíciu.
Tieto preskupenia sú spoločníkmi akejkoľvek choroby. Niekedy sa objavujú primárne a spôsobujú obraz ochorenia a niekedy samotné ochorenie narušuje bunkový metabolizmus.
Dystrofické zmeny v pečeni sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:
zápalové ochorenia - vírusová hepatitída, infekcie, toxické poškodenie - dôsledok vystavenia alkoholu, drog, jedov, priemyselných škodlivých látok, nezdravej stravy - prevaha tukových a sacharidových potravín, porušovanie odtoku žlče, systémové ochorenia, endokrinné poruchy, dedičné ochorenia.
patogenézy
Dlhé štúdium procesov dystrofie s použitím metód biochémie, histochémie a elektrónovej mikroskopie ukázalo, že každý z nich je založený na narušených reakciách zahŕňajúcich enzýmy a zmenách vo funkcii bunkových štruktúr. Metabolity zmeneného metabolizmu sa hromadia vo veľkých množstvách v tkanivách, zhoršuje sa schopnosť regenerácie a funkcia poškodeného orgánu. Ako výsledok - porušenie tela.
Dystrofické zmeny sa môžu vyskytnúť prostredníctvom jedného z mechanizmov:
Rozklad - na úrovni molekúl sa mení štruktúra tkanivových systémov, proteín-tuk a minerálne zlúčeniny. Dôvodom je zmena pomeru živín, akumulácia metabolických produktov, hypoxia, vystavenie toxínom, horúčka, posun v acidobázickej rovnováhe (častejšie k acidóze), narušenie redoxných reakcií a rovnováha elektrolytov. Pod vplyvom týchto faktorov sa môžu zložky organel bunky a veľké molekuly rozpadať alebo meniť. Proteíny sa hydrolyzujú lyzozomálnymi enzýmami a denaturujú. Komplexnejšie formácie (amyloid, hyalín) sú tvorené pozdĺž tej istej cesty, infiltrácia je impregnácia orgánových štruktúr metabolitmi proteínov, tukov alebo sacharidov, ktoré sú voľne v krvi alebo lymfy (akumulačné ochorenia) Transformácia - reakcie premeny látok na seba - tuky v sacharidoch, sacharidoch - v proteínoch, syntéze glykogénu z glukózy. V bunke sa zhromažďuje veľké množstvo nových látok, modifikovaná syntéza je posilnenie alebo oslabenie tvorby normálnych látok v tkanivách - bielkovinách, tukoch, glykogéne, čo vedie k ich nedostatočnosti. Zmeny v syntéze sa môžu objaviť na ceste k vytvoreniu látok, ktoré zvyčajne nie sú obsiahnuté v tkanine. Napríklad glykogén - v obličkách, keratín - v slznej žľaze.
Tieto patologické mechanizmy sa môžu vyvíjať postupne alebo súčasne. Morfologicky sa dystrofie objavia ako porušenie bunkovej štruktúry. Zvyčajne po poškodení rôznych bunkových štruktúr začína ich regenerácia. V patológii je porušená aj na molekulárnej úrovni. Vo vnútri buniek začínajú identifikovať rôzne zrná, kvapky, kryštály a iné inklúzie, ktoré by tam nemali byť, alebo ich počet v zdravých bunkách je zanedbateľný. Proces môže prebiehať opačným smerom - inklúzie alebo časti organel, ktoré sú pre ne obvyklé, zmiznú v bunkách.
Na úrovni orgánov sa dystrofia prejavuje zmenou vzhľadu. Farba, veľkosť, tvar, zmeny, takéto procesy hovoria „degeneráciu“ alebo degeneráciu orgánu. Telo mení svoje fungovanie - syntézu rôznych látok, metabolizmus. Ak je etiológia dystrofie odstrániteľná a nedôjde k hlbokému poškodeniu, potom existuje možnosť absolútnej obnovy orgánu. V iných variantoch sú procesy ireverzibilné, vyvíja sa nekróza.
Typy dystrofie
Sú klasifikované podľa výšky spôsobenej škody:
parenchymálne - postihujú parenchýmy orgánu, stromálne-vaskulárne - reštrukturalizáciu v mikrocievkach a medzibunkovom priestore;
Ak vezmeme do úvahy patológiu určitého metabolizmu:
Rozmanitosťou procesu sú:
lokálne, bežné alebo systémové.
Tiež prideliť získané a dedičné.
Parenchymálna dysproteinóza
Zmeny metabolizmu cytoplazmatických proteínov, ktoré sú vo viazanom alebo voľnom stave, sa nazývajú proteínová dystrofia. Viazané proteíny sú rôzne lipoproteínové komplexy a voľné proteíny sú reprezentované bunkovými enzýmami. Ich fyzikálno-chemické zmeny zariadení, rôzne peptidové častice sa tvoria v cytoplazme. To vedie k zmene výmeny vody a elektrolytov, osmotického tlaku, zvýšeniu nasýtenia kvapaliny.
Morfologicky sa to prejavuje hyalínovou kvapkou a hydropickou dystrofiou. Poslednou fázou ich existencie môže byť nekróza buniek. Posledným štádiom metabolických porúch hyalínovej kvapky je koagulačná nekróza, s hydropickým na konci kolikačnej nekrózy buniek. Zvážte tieto zmeny je možné len s použitím mikroskopie poškodených oblastí. S hyalínovou kvapkovou dysproteinózou sa v bunkách odoberajú hyalínové kvapky. Bunky ovplyvnené zvýšením objemu hydropickej dystrofie v dôsledku vakuol s tekutým transparentným obsahom.
Granulovaná dystrofia, alebo zakalený opuch - tiež parenchymálna dystrofia, strata proteínu vo forme zŕn. Dôvodom je rôznorodosť infekcií, cirkulačná patológia, podvýživa. Funkčne nenesie porušenie tela a niekedy úplne ustúpi.
Hydropická dystrofia naopak spôsobuje depresiu funkcie pečene. Vyvíja sa na pozadí ťažkej a miernej vírusovej hepatitídy, predĺženej cholestázy, dystrofickej formy cirhózy. Najvýraznejším typom je balónová dystrofia, ktorá sa s dlhým zvýšením stáva ireverzibilným a mení sa na nekrózu kolikácií. Bunky sa teda topia do kvapalného stavu. Imunitné bunky sa dostanú do ohniska a vyčistia odumreté tkanivo. Na ich mieste sa vytvára jazva.
Dystrofia kvapiek hyalínu v pečeni sa prejavuje znížením veľkosti buniek, zhutnením proteínových formácií. Zvláštnym typom je alkoholický hyalín, alebo býk mallory. Ide o špeciálny proteín, ktorý je výsledkom syntézy hepatocytov. Nachádza sa v bunkách okolo jadra a má acidofilnú reakciu (sfarbenú na modro). Má leukotaxiu - priťahuje biele krvinky, môže spôsobiť imunitné reakcie, stimuluje tvorbu kolagénu. Cirkulujúce imunitné komplexy na báze alkoholického hyalínu, ktoré sú schopné infikovať obličky tvorbou glomerulonefritídy, sa detegujú v krvi pacientov s alkoholizmom.
Parenchymálna lipidóza
Mastná dystrofia je tvorba veľkého množstva lipidov v bunkách alebo depozícia v oblastiach, kde predtým nebola, ako aj syntéza tukov s netypickou štruktúrou.
Objem nahromadeného tuku v hepatocytoch je neutrálny tuk. Vytvára kvapky, ktoré sa postupne spájajú do veľkej vakuoly. Metabolizmus tukov je porušený v troch prípadoch:
Masívny príjem tukov v tele, ktorý nakoniec vedie k nedostatku enzýmov na ich trávenie, toxické látky blokujú syntézu tukov, nedostatok aminokyselín na tvorbu lipoproteínov a fosfolipidov.
Vývoj lipidózy vyvolávajú nasledujúce faktory:
alkoholizmus, cukrovka, všeobecná obezita, toxické poškodenie, dedičné fermentopatie, choroby tráviaceho systému.
Obezita pečene sa prejavuje v troch formách:
diseminované - lipidové kvapôčky sú v oddelených bunkách, zonálne - tuky sa zbierajú v špeciálnych oblastiach pečeňového laloku, difúzne - distribúcia tuku v lobuli.
Veľkosť inklúzií obezity môže byť hrubá a kvapková.
Dlhodobá konzumácia alkoholu je takmer 50% ukončená tvorbou mastnej hepatózy.
Etylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšujú syntézu mastných kyselín, ale znižujú ich oxidáciu a tvorbu lipoproteínov. Veľké množstvo cholesterolu sa akumuluje, čo znižuje priepustnosť bunkových membrán. Intracelulárne tukové kvapky tlačia jadro na perifériu. Syntetická práca bunky však nie je narušená. S odmietnutím alkoholu je opačný vývojový proces. Funkcie sú obnovené, nahromadené lipidy sú postupne metabolizované a odstraňované z pečene.
Ak však pacient uprednostňuje piť alkohol, ohrozuje prechod mastnej degenerácie na cirhózu.
U pacientov s diabetom sa v 70% prípadov vyvíja tuková degenerácia. Je to ovplyvnené nasledujúcimi faktormi:
vek je častejší u starších pacientov, diabetes typu 2 je spojený s obezitou alebo metabolizmom lipidov, závažnosťou ketoacidózy.
V dôsledku nedostatku inzulínu a príjmu glukózy do buniek sa aktivuje lipolýza - metabolizmus tuku zameraný na zmiernenie energetického hladu. Zvyšuje sa koncentrácia mastných kyselín v krvi, pečeň sa ich snaží spracovať na lipoproteíny. Prebytok vedie k resyntéze triglyceridov. Ale príliš veľa sa oneskoruje v hepatocytoch, čo spôsobuje mastnú hepatózu.
Mastná degenerácia pečene je reverzibilný proces. Hlavnú úlohu tu zohráva zastavenie vplyvu provokatívneho faktora - eliminácia alkoholu, normalizácia zloženia potravy, redukcia množstva tuku a kontrolovaný priebeh diabetu.
Mastná dystrofia tehotných žien
Mali by sme tiež zvážiť vývoj akútnej mastnej hepatózy počas tehotenstva. Toto je vážny stav, ktorý často spôsobuje smrť matky alebo plodu. Príčiny vzniku nie sú úplne známe. Navrhuje sa vplyv dedičnosti, geneticky určeného defektu mitochondriálneho enzýmového systému. To spôsobuje zhoršenie oxidácie mastných kyselín.
Symptómy patológie sú rôzne. Niektoré žltačky sa nemusia objaviť. Ale častejšie je klasický kurz: slabosť, letargia, nevoľnosť, pálenie záhy. Postupne sa zvyšuje žltačka, jej značná závažnosť je nebezpečná pre matku a plod. Na pozadí pálenia záhy sa tvoria vredy pažeráka, počas krvácania pažeráka je možné zvracanie "kávovej usadeniny". Hepatálna insuficiencia sa vyvíja s obrazom zakalenia vedomia. Často je to sprevádzané diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, ktorá sa stáva príčinou smrti.
Podozrivý vývoj akútnej mastnej hepatózy v treťom trimestri tehotenstva je indikáciou pre núdzové dodanie na záchranu života matky a dieťaťa.
Dystrofia sacharidov
Prejavuje sa porušením štruktúry alebo ukladaním foriem sacharidov na neobvyklých miestach. Často je to podmienené skladovacou formou - glykogénom. Pri diabete a glykogenóze sú takéto procesy možné.
U diabetikov je obsah glykogénu v bunkách významne redukovaný, ale akumuluje sa v jadrách, čo ich robí „prázdnymi“, je upravený pozdĺž ciev a nervov, čo ich poškodzuje a vedie k rozvoju diabetickej angiopatie.
Ak sa množstvo glykogénu v tkanivách zvyšuje, tento stav sa nazýva glykogenóza. Toto sa pozoruje pri anémii, leukémii, v miestach zápalu. Akumuluje sa vo svaloch, srdci, obličkách a cievnych stenách. Môže klinicky preukázať fatálne zlyhanie srdca alebo dýchania.
príznaky
Hlavnou chorobou, ktorá spôsobila dystrofiu, budú symptómy. Akútne procesy sú sprevádzané slabosťou, malátnosťou, zníženým výkonom. Natiahnutie kapsuly pečene alebo ochorenia žlčníka bude sprevádzané bolesťou. Často je to tupá boľavá bolesť pod rebrami vpravo. Niekedy dáva chrbát do oblasti pravej obličky, do krku, lopatky, ramena doprava.
Pacienti sa obávajú dyspeptických príznakov - nevoľnosť, pálenie záhy, možno vracanie. Stolička je zlomená, existujú obdobia zápchy a hnačky, často sprevádzané nadúvaním, nadúvaním.
Symptóm žltačky sa môže objaviť po niekoľkých hodinách alebo dňoch, ako prejav narušenia metabolizmu bilirubínu. Najprv reagujte výkalmi a močom. Výkaly sa odfarbia a moč sa stáva farbou piva. Súbežne, svrbenie kože - podráždenie kožných receptorov cirkulujúcimi žlčovými kyselinami.
Pri pokročilých degeneratívnych procesoch existujú známky zhoršeného metabolizmu proteínov. Imunita klesá, častejšie sú infekčné ochorenia. Nedostatok syntézy proteínových koagulačných faktorov sa prejavuje krvácaním ďasien, krvácaním do kože, hemoroidným, gastrointestinálnym krvácaním, krvácaním z maternice.
Nedostatok bielkovín vedie k nedostatočnej väzbe vody, čo sa prejavuje viacnásobnými edémami, rozvojom ascitu.
Extrémnym stupňom zlyhania pečene je encefalopatia pečene. Ide o syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku metabolických porúch a prejavuje sa zmenou vedomia, správania a neuromuskulárnych reakcií. Môže sa vyvinúť akútne do 7 dní alebo viac, za 3 mesiace.
Závažnosť porušenia závisí od rýchlosti vývoja a príčin tohto stavu. Existujú poruchy osobnosti, zhoršenie pamäti a pokles inteligencie.
Encefalopatia prebieha v troch fázach:
Menšie zmeny osobnosti, sťažnosti na poruchy spánku, strata pozornosti a pamäti, závažné poruchy osobnosti, často nedostatočné správanie, výkyvy nálady, ospalosť, monotónna reč, narušená orientácia v čase, strnulosť, výkyvy nálady, agresivita, bludné stavy, patologické reflexy. kóma - hlboká depresia vedomia, pokles reflexov šliach, výskyt patologického nálezu.
Okrem neurologických príznakov existujú aj iné klinické príznaky - žltačka, zápach pečene, horúčka, tachykardia. S rozsiahlou nekrózou sa môže pripojiť infekcia. Smrť sa často vyskytuje z cerebrálneho edému, zlyhania obličiek, pľúcneho edému, toxického alebo hypovolemického šoku.
diagnostika
Prieskum začína zberom údajov o anamnéze:
sťažnosti pacientov, čas nástupu príznakov ochorenia, ich vývoj v čase, spojenie s rôznymi faktormi - užívanie alkoholu, výživa, cvičenie, indikácia nechránených sexuálnych kontaktov, injekcie, návštevy zubov, tetovanie, krvné transfúzie v posledných 6 mesiacoch, prítomnosť gastrointestinálnych ochorení črevný trakt, pečeň, cukrovka, tehotenstvo.
Všeobecné vyšetrenie odhalí nadváhu, sfarbenie kože, škrabanie, krvácanie na koži, vyrážku, pigmentáciu, opuch končatín alebo hromadenie tekutiny v brušnej dutine.
Dystrofia pečene je morfologická charakteristika procesov, ktoré sú spôsobené vplyvom rôznych patogénnych faktorov. Diagnóza sa preto zameriava na stanovenie ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju dystrofie tela. Na tento účel sa používajú laboratórne diagnostické metódy. Kompletný krvný obraz odráža prítomnosť zápalu v tele. Biochemické vyšetrenie krvi umožňuje posúdiť stav syntetickej funkcie pečene, prítomnosť cytolytických reakcií, poškodenie buniek.
V súčasnosti prebieha štúdia vírusových markerov hepatitídy, ktorá tiež spôsobuje dystrofiu pečene.
Ďalšou fázou je ultrazvuk. Metóda je neinvazívna a umožňuje detekciu difúznych alebo fokálnych zmien v tkanive. Z povahy ultrazvukového obrazu je možné navrhnúť tukovú infiltráciu pečene, rozvoj fibrózy alebo cirhózy. Na ultrazvuku, objemových formáciách, dutinách, cystách sú jasne viditeľné kalcifikácie, znaky portálnej hypertenzie sú rozlíšiteľné.
Použitie röntgenových metód umožňuje určiť prítomnosť zmien v pečeni, čo zvyšuje jeho veľkosť. Kontrastujúce žlčových ciest alebo krvných ciev ukazuje ich stav, krivosť, prítomnosť obmedzení, prekážky pre odtok žlče. Používajú sa tiež metódy ako CT a MRI. Neexistujú žiadne špecifické príznaky naznačujúce rozvoj dystrofie. To možno predpokladať zistením zmien v parenchýme, ktoré sú charakteristické pre rôzne ochorenia.
Morfologický obraz je možné zistiť len pomocou biopsie. Je to však traumatická metóda, ktorá môže viesť k vážnym komplikáciám. Preto sa používa len podľa indikácií:
objasnenie etiológie ochorenia pečene, chronickej vírusovej hepatitídy, akumulačných ochorení (hemochromatóza, Wilsonov syndróm), biliárnej cirhózy na určenie stupňa zápalovej reakcie a zmien fibrózy, karcinómu, kontroly účinku liečby týchto ochorení.
Existujú podmienky, za ktorých je táto metóda absolútne kontraindikovaná:
závažný stav pacienta, menštruačné krvácanie u žien, známky narušenia zrážanlivosti krvi, pokles počtu krvných doštičiek, mechanická žltačka.
Diagnostika tukovej degenerácie na použitie tejto metódy je nepraktická. Táto forma má schopnosť regresie pod vplyvom liečby a diéty. Preto údaje získané zo štúdie budú irelevantné počas 2-3 týždňov.
liečba
Aby bolo možné účinne zvládnuť túto chorobu, liečba by sa mala uskutočňovať v nasledujúcich krokoch:
racionálna výživa, liečba komorbidity, regenerácia pečene, konsolidácia výsledkov.
Konzervatívna terapia
Liečba sprievodných ochorení je adekvátnou liečbou diabetu mellitus predpísaného endokrinológom. Choroby gastrointestinálneho traktu sú liečené gatroenterológom alebo miestnym lekárom. Pre liečbu závislosti od alkoholu, ak človek nie je schopný vyrovnať sa s alkoholom pre seba, je priťahovaný narkológ.
Na liečbu používajte lieky rôznych skupín:
Hepatoprotektory môžu mať rôzne účinky. Stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu, zlepšujú syntetické schopnosti buniek. Prispievajú k zlepšeniu metabolizmu bilirubínu, mastných kyselín a proteínov. Zástupcami skupiny sú drogy Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a liečivá založené na nej.
Tiež používa cholagogue drogy Allohol, Holsas. Zlepšujú syntézu žlče, jej vylučovanie, regulujú zloženie, znižujú preťaženie pečene.
Statíny sa používajú na korekciu profilu lipidov v krvi. Znižujú vstrebávanie tukov v črevách, odstraňujú prebytočný cholesterol a nedovoľujú mu dostať sa späť do krvi.
Liečba ťažkej dystrofie sprevádzaná pečeňovou encefalopatiou sa uskutočňuje na jednotke intenzívnej starostlivosti. Symptomatická liečba. Pacient sa prenesie na parenterálnu výživu a zavedie tekutinu, obmedzí množstvo proteínu. Prípravky sa používajú na úpravu acidobázického stavu, v tomto stave sa často vyvíja acidóza, a preto je potrebný hydrogenuhličitan sodný. Predpísať antibiotiká na potlačenie črevnej flóry.
Niekedy existuje potreba mimotelovej detoxikácie, najmä po pridaní renálneho zlyhania. Na udržanie všeobecného metabolizmu vo vysokých dávkach sa používajú glukokortikoidy. Tento stav je často smrteľný.
Liečba ľudovými metódami
Bylinná medicína a tradičná medicína sa po konzultácii s lekárom môžu používať ako pomocné metódy liečby. Ponúkajú rôzne recepty na zbavenie sa dystrofie.
Môžete denne používať 2 polievkové lyžice citrónovej šťavy zmiešané s rovnakým množstvom vody.
Počas mesiaca vypite 2 šálky na deň infúzie z plodov ostropestreca, púpavy, žihľavy, brezy. Táto zmes sa naleje pohár vriacej vody a trvá 15 minút.
Ak ste odrezať vrchole zrelé tekvice a odstrániť semená, dostanete nádobu, do ktorej musíte naliať čerstvý med a dať ho na tmavom, chladnom mieste po dobu dvoch dní. Potom sa výsledná liečivá kompozícia naleje do nádoby a spotrebuje sa pred jedlom, jedna lyžica.
Na prázdny žalúdok mesiac pijú zmes čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy a teplého mlieka v rovnakom pomere.
Semená bodliaka sú rozomleté na prášok. 3 lyžice varia 0,5 litra vody, znížiť o polovicu. Pite polievkovú lyžicu hodinu pred jedlom po dobu 1 mesiaca.
Účinne pomáha odvar zo sušených hrušiek a ovsených vločiek. Na pohár ovocia vezmite 4 polievkové lyžice ovsených vločiek, varte v litri vody. Jedzte celú porciu počas dňa.
Hypericum, praslička, divoké ruže, výhonky maternice, zmiešané v rovnakých častiach. Polievková lyžica zmesi v pohári vody variť. Výsledný vývar vypite počas dňa, rozdelený do 4 dávok.
Polievková lyžica lístkov z kvetov divokej ruže zmiešaná s pol lyžice medu. Jedzte túto zmes po jedle s čajom.
diéta
Liečba pečene neznamená prísnu diétu na chudnutie. Hlad urobí ešte viac škody. Potraviny by mali byť vyvážené v zložení lipid-proteín. Obsah tukov je obmedzený v dôsledku živočíšneho pôvodu - masla, syrov, sadla, mäsa mastných plemien. Tým sa zníži nasýtenie potravín tukmi, zníži sa ich absorpcia a tým aj negatívny vplyv na pečeň.
Naopak množstvo bielkovín by sa malo zvýšiť živočíšnymi produktmi. Sú to ich proteíny, ktoré majú kompletné zloženie aminokyselín, obsahujú nenahraditeľnú skupinu. Proteín je potrebný pre syntetické procesy v pečeni - konštrukciu vlastných enzýmov, tvorbu lipoproteínov z tukov, produkciu rôznych proteínov ľudského tela - imunitný systém, zrážanie krvi.
Množstvo sacharidov je najväčšie, sú energetickým substrátom. Musíme si však uvedomiť, že sa uprednostňujú rastlinné sacharidy, vláknina, vláknina. Jednoduché cukry obsiahnuté v sladkostiach, sladké pečenie, rýchlo spracované, výrazne zvyšujú hladinu glukózy, čo komplikuje pozíciu pacienta.
Alkohol je absolútne zakázaný, je to jeden z dôvodov rozvoja dystrofie, preto by sa mal najprv vylúčiť.
Diéta môže byť opísaná ako mlieko-zelenina s pridaním chudého mäsa a rýb. Zelenina a ovocie môžu byť konzumované v akejkoľvek forme. Výnimkami sú šťovík, strukoviny, huby.
Množstvo soli sa redukuje na 15 g za deň. Aby nedošlo k omylu, jedlo sa pripravuje bez soli, solené na tanieri.
Ak je príčinou dystrofie diabetes, výživa by mala byť postavená na systéme jednotiek chleba. Vypočíta množstvo sacharidov potrebných pre osobu za deň. Rozdeľujú sa podľa jedál a podľa špeciálnych tabuliek sa zisťuje, koľko sa môže jeden alebo iný výrobok konzumovať. Tento systém pomáha kontrolovať hladiny glukózy u diabetikov a znižuje váhu. Môže byť tiež použitý na kŕmenie ľudí s nadváhou. Nadmerná hmotnosť plynule zmizne.
Ak dystrofia pečene dosiahla ťažký stav hepatálnej encefalopatie, potom je výživa odlišná. Množstvo proteínu je obmedzené na 50 g za deň. To je nevyhnutné, aby sa pečeň dokázala vyrovnať s detoxikáciou produktov metabolizmu proteínov. Keď sa stav zhoršuje, je všeobecne zrušený, začínajúc parenterálnu výživu.
Prevencia a prognóza
Prevencia je zameraná na elimináciu rizikových faktorov stavov a chorôb, ktoré vedú k rozvoju dystrofických procesov. Nadmerná hmotnosť sa musí prevziať pod kontrolu, pokúste sa ju znížiť na prijateľné čísla. Na tento účel je potrebné najprv určiť index telesnej hmotnosti. Ak je nad 25, potom je čas myslieť na zníženie hmotnosti.
Aj keď je hmotnosť normálna, ale potrava bohatá na tuky prevláda v strave, mali by ste sa snažiť znížiť ich množstvo, čo zníži zaťaženie enzýmových systémov pečene.
Pôst a tvrdá diéta sú k ničomu. Nedostatok bielkovín spôsobí vyčerpanie a rozvoj mastnej dystrofie, pretože nebude existovať žiadny substrát na syntézu molekúl proteín-tuk.
Alkohol, aj pri malej, ale pravidelnej konzumácii, má toxický účinok na pečeňové bunky, poškodzuje ich a spôsobuje patologické mechanizmy syntézy netypického hyalínového proteínu alebo ukladania tukov. Úplné odmietnutie použitia alkoholu v skorých štádiách mastnej dystrofie môže viesť k zlepšeniu stavu pacienta. Pri rozvinutej cirhóze sa tým zabráni nástupu hepatálnej encefalopatie a ochorenia v konečnom štádiu.
Poškodeniu pečeňovej pečene sa dá vyhnúť zapamätaním si spôsobov prenosu. Na prevenciu hepatitídy A musíte dodržiavať osobnú hygienu, umývať si ruky, ovocie, nepoužívajte pitnú vodu z otvorených zdrojov. Vírusy typu B a C sa prenášajú krvou, preto pri vykonávaní invazívnych postupov používajte jednorazové nástroje, používajte len súpravu na manikúru, nevstupujte do nechráneného pohlavného styku a po 6 mesiacoch po transfúzii krvi sa vyšetrujú na hepatitídu.
Ženy v plánovanom období tehotenstva by mali minimalizovať prejavy existujúcich chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, patológie žlčových ciest. Počas tehotenstva, v dôsledku hormonálnej úpravy, existuje riziko vzniku gestačného diabetes mellitus a môže sa prejaviť mastnou hepatózou ako skrytou dedičnou poruchou metabolizmu estrogénov. Preto bude dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tuku a jednoduchých sacharidov prevencia zlyhania pečene.
Všetky ochorenia gastrointestinálneho traktu musia byť včas diagnostikované a liečené.