Opis liekov v triede 28

Opis liekov na patologickú anatómiu triedy 28

ZASADANIE № 28 Choroby pečene a žlčových ciest.

Pečeň je drasticky znížená veľkosť, jeho vrásky kapsule, konzistencia je ochabnutý, pečeň tkaniva hliny pozrieť na rez.

V centrálnych segmentoch lobúl sú hepatocyty v stave nekrózy. Medzi nekrotickými hmotnosťami sa nachádzajú jednotlivé PMN. V periférnych častiach lobúl hepatocytov v stave mastnej degenerácie: keď sa Sudán III zafarbí, v strede lalokov sa v hepatocytoch periférnych častí lalokov pozoruje mastný detritus - kvapky tuku.

Pečeň je zväčšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistencia je ochabnutá, na rezu okrovej žltej farby.

Hepatocyty v stave hydropickej a balónovej degenerácie, čo je expresia fokálnej nekrózy fokálnej kolikácie. Niektoré hepatocyty v stave apoptózy: sú redukované veľkosťou, s eozinofilnou cytoplazmou a jadrom pyknotika, alebo majú vzhľad tela podobného hyalínu, ktoré je vtlačené do lúmenu sínusoidu (telo kovového tela). Žlčové kapiláry sú rozšírené, naplnené žlčou. Portálové trakty sú zväčšené, infiltrované lymfocytistiocytickými prvkami, ktorých zhluky sú viditeľné v lalokoch v sínusoidách, ako aj v oblastiach, kde sú skupiny hepatocytov v stave nekrózy. V periférnych častiach lobúl sa často nachádzajú binukleárne a veľké hepatocyty (regeneračné formy).

Portálové dráhy sú zhrubnuté, sklerotické a hojne infiltrované lymfocytmi, makrofágmi (histiocyty), plazmatickými bunkami s PMN. Infiltrát vystupuje cez okrajovú doštičku do parenchýmu a ničí hepatocyty. Foci nekrotických hepatocytov sú obklopené lymfocytmi a makrofágmi (stupňovitá nekróza). Vo vnútri lalokov sú viditeľné ohniská infiltrácie. Mimo oblastí nekrózy sú pečeňové bunky v stave hydropickej dystrofie.

Vzor difrakcie "Deštrukcia hepatocytov zabijačským lymfocytom pri chronickej aktívnej hepatitíde."

V mieste kontaktu lymfocytov s hepatocytom je viditeľná deštrukcia jeho cytoplazmatickej membrány.

Pečeň je zmenšená, hustá, povrch je veľký - uzly nerovnej veľkosti, viac ako 1 cm, oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo43 "Viral multilobular (Postnekrotická) cirhóza pečeň " - obrázok. Parenchyma pečene je reprezentovaná falošnými lalokmi (regenerujúce uzly) rôznych veľkostí. V každom uzle možno vidieť fragmenty niekoľkých lalokov (multilobulárna cirhóza), pečeňové lúče nie sú rozlíšiteľné, centrálna žila chýba alebo je posunutá na perifériu. Proteínová dystrofia a nekróza hepatocytov. Existujú veľké hepatocyty s dvoma alebo viacerými jadrami. Oblasti parenchýmu sú oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva, natreté pikrofuksinom červenou. V spojivových tkanivových poliach viditeľné spolu triády, sínusové cievy, proliferujúce cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Pečeň je zväčšená (v konečnom dôsledku zmenšená), žltej farby, hustá, s jednotným povrchom s malými hľuzovitými (malými uzlami); uzly nie väčšie ako 1 cm v priemere, oddelené jednotnými úzkymi vrstvami spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo123 "Alkohol monolobulyarny (žeriav) cirhóza pečeň " - obrázok. Parenchyma je reprezentovaná falošnými lalokmi, jednotnej veľkosti, postavenými na fragmentoch jedného lobula (monolobulárna cirhóza). Uzly sú oddelené úzkymi šnúrami spojivového tkaniva (septa), hepatocytmi so symptómami mastnej degenerácie. V spojivovom tkanive je viditeľná lymfhistiocytická infiltrácia s PMN, proliferácia žlčových ciest.

Nakreslenie mikropreparačných tukových pečeň

Difúzna a fokálna steatóza pečene - čo to je? Symptómy a liečba ochorenia

Na liečbu pečene naši čitatelia úspešne používajú Leviron Duo. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Patologický stav vedúci k dystrofii tukového tkaniva sa nazýva steatóza pečene. V rovnakom čase sa pečeňové bunky, hepatocyty prestanú podieľať na bunkovom metabolizme, čo vedie k štrukturálnym zmenám v parenchýme (funkčné pečeňové tkanivo).

V medzibunkovom priestore sa hromadia tukové kvapky vo forme cyst. Postupom času majú formu vláknitého tkaniva, obmedzujú funkciu pečene. Ak sa zápal spojí s procesom, ochorenie sa stane fibrózou a cirhózou pečene.

Príčiny vývoja

Ochorenie sa tiež nazýva stenóza, mastná hepatóza a tuková infiltrácia. Skúmajme podrobnejšie, čo to je a aké sú príčiny vzniku choroby

Za vývoj sú zodpovedné tieto faktory:

• Metabolické poruchy vyplývajúce z obezity, diabetu;
• Hormonálne problémy;
• alkoholizmus;
• Toxická otrava;
• Dlhodobé lieky;
• Chronické ochorenia tráviaceho systému;
• Genetická predispozícia.

Infiltrácia súvisiaca s alkoholom - steatóza alkoholu. Ak je poškodenie pečene primárne a nie je spojené s alkoholizmom, ochorenie sa nazýva nealkoholická steatóza. Viac ako 10% populácie vo vyspelých krajinách môže byť diagnostikovaných s nealkoholickou steatohepatitídou spojenou s obezitou pečene.

Tuková dystrofia parenchymálneho tkaniva

Mastná choroba je oveľa pravdepodobnejšia u ľudí s nadváhou. Ženy sú choré častejšie ako muži. Ochorenie je častejšie u ľudí starších ako 45-50 rokov ako u mladých ľudí.

Zdravý človek normálnej telesnej veľkosti je stále ohrozený, ak jeho rodina už mala prípady steatózy, obezity a cukrovky.

Odrody ochorenia

Napriek tomu, že ochorenie je náchylnejšie na ľudí, ktorí zneužívajú alkohol a majú nadváhu, v zriedkavých prípadoch sa vyskytuje u mladých ľudí a detí.

Patológia sa odlišuje typom toku:

1. Vyhňa. Ovplyvňuje pečeň v jednotlivých sekciách.
2. Difúzne. Do procesu sú zapojené všetky pečeňové tkanivá. Samotné telo výrazne narastá.
3. Focal. Benígne novotvary sú diagnostikované v pečeni.

Povaha ochorenia závisí od veľkosti mastných inklúzií a ich umiestnenia vzhľadom na hepatocyty. Typ ochorenia sa môže stanoviť mikroskopickým vyšetrením vzorky tkaniva pečene.

Toto ochorenie sa môže vyskytovať ako nezávislý alebo spojený diabetes typu 1 a 2.

symptomatológie

V počiatočnom štádiu ochorenia nie je možné pozorovať steaózu. V pečeni nie sú žiadne nervové zakončenia, takže ľudia nepociťujú nepohodlie a bolesť. Ak sa zápal spojil s mastnou hepatózou, vyvíja sa steatohepatitída, ktorá môže byť alkoholická a nealkoholická, ako aj liečivá, vyvolaná liekmi.

Zvyčajne je steatóza v počiatočnom štádiu diagnostikovaná náhodne - ultrazvukom vnútorných orgánov. Hmatateľné symptómy začínajú po zrejmých štrukturálnych zmenách v tkanive pečene.

• Pocit nevoľnosti, vracanie. Žlč môže byť prítomná v zvratoch;
• Ťažkosť na pravej strane;
• Nepohodlie, pocit rozptýlenia v pečeni;
• Bolesť v pravej hypochondriu;
• Znížená imunita, ktorá sa prejavuje pri častých respiračných infekciách;
• Stagnácia žlče a porušenie jej priechodnosti vedie k žltosti kože a očnej sklére;
• Nedostatok chuti do jedla;
• Zhoršenie po jedle, najmä obsahujúce veľké množstvo tuku;
• Alergické reakcie, dermatitída, svrbenie;
• Vysoká únava.

Ak existuje niekoľko príznakov ochorenia, je potrebné konzultovať s odborníkom na kvalitatívnu diagnózu.

Priebeh ochorenia

Do počiatočného procesu sú zahrnuté iba jednotlivé hepatocyty. Potom sú zahrnuté skupiny buniek a nakoniec steatóza postihuje všetky pečeňové tkanivá. Malé kvapky tuku rastú a nakoniec vedú k prasknutiu hepatocytov.

Na tomto mieste sa tvorí cysta. Tkanivá obklopujúce cysty sa môžu zmeniť. Sú zhutnené a znovuzrodené vo vláknitom útvare. Tento vzor je charakteristický nástupom cirhózy. Komplikácie sú často fatálne.

Choroba sa vyznačuje niekoľkými štádiami:

• Steatosis 1 stupeň. Mastné akumulácie v celých hepatocytoch;
• 2 stupne. Hepatocyty umierajú s tvorbou mastných cyst, tkanivá sa zhutňujú;
• 3 stupne. Stav pred cirhózou. Cysty prerastú spojivovým tkanivom, štruktúra pečene je porušená.

Difúzne zmeny v type mastnej hepatózy v neprítomnosti liečby vedú k úplnému zlyhaniu pečene pri plnení jej funkcií.

Diagnóza steatózy

Najčastejšie sa diagnóza vykonáva ultrazvukom brušnej dutiny. Dôvodom pre vymenovanie ultrazvuku môžu byť problémy so žlčníkom alebo slezinou. Špecialista zaznamenáva zväčšenú pečeň, zvýšenie echogenity v celej oblasti orgánu.

Pečeň si zachováva homogénnu štruktúru, ale v chronickom procese je parenchým charakterizovaný zrnitosťou. To znamená začiatok vývoja steatohepatitídy.

Na stanovenie správnej diagnózy sa používajú iné výskumné metódy:

• Biochemická analýza krvi. Akékoľvek odchýlky od normy nám umožňujú určiť prítomnosť a štádium patologického procesu. Študuje sa bilirubín, cholesterol, pečeňové enzýmy, špecifické proteíny a ďalšie prvky. Mikrodrug umožňuje študovať krv na fibrózu: existuje obmedzený počet vláknitých vlákien alebo závažná patológia;
• Počítačová tomografia a MRI. Výsledné obrazy vám umožnia preskúmať stav tkaniva pečene. Viditeľná veľkosť, pečate, prítomnosť iných patologických zmien. Dobre viditeľné ložiská tukového tkaniva obklopené normálnym parenchýmom. Na potvrdenie ultrazvukových údajov sú potrebné MRI a CT;
• Biopsia. Zber častíc pečeňového tkaniva na výskum. Metóda je traumatická a plná komplikácií, takže pacient je na klinike vždy pozorovaný. Histologické vyšetrenie je účinným spôsobom detekcie onkológie;
• Elastografie. Metóda fibroscanningu pre proliferáciu vláknitého tkaniva a určenie oblasti poškodenia. Neplatí pre pacientov s vysokou telesnou hmotnosťou a prítomnosťou akútneho zápalového procesu;
• Endoskopia. Minimálne invazívna výskumná metóda. Vykonáva sa pomocou optického zariadenia prepichnutím v brušnej stene;
• Scintigrafia. Analóg výpočtovej tomografie. Pacientovi sa injekčne podá liek obsahujúci rádioaktívny marker. Štítok slúži ako druh vysielača stavu vnútorného orgánu. V štúdii pečene sa zistili funkčné poruchy hepatobiliárneho systému. Ukazuje sa aj v prítomnosti zápalových procesov.

Podľa výsledkov diagnostických opatrení predpísaná adekvátna liečba.

terapia

Liečba steatózy je zameraná na odstránenie príčin mastnej degenerácie, obnovenie funkcie pečene. Akútny stav je odstránený v stave nemocnice. Pacientovi je predpísaný odpočinok na lôžku, uskutočnený kurz liečiva, priebeh diétnej terapie.

Ak chcete obnoviť dobrý účinok dať fyzioterapiu. Integrovaný prístup vám umožňuje rýchlo dosiahnuť pozitívny výsledok.

Hlavnou príčinou mastnej hepatózy - nadmerný príjem tukov v tele so zlým metabolizmom lipidov. Zásady diétnej terapie preto hrajú kľúčovú úlohu. Mala by výrazne obmedziť príjem tukových potravín, dávať prednosť rastlinným a fermentovaným mliečnym výrobkom, ľahko stráviteľným proteínom.

V dennom režime je dôležité zachovať pokoj, obmedziť fyzickú námahu a odstrániť stresujúce stavy. Keď prechádza fáza exacerbácie, pre rýchle zotavenie a normalizáciu metabolických procesov je lepšie byť častejšie na čerstvom vzduchu, mierne sa zapojiť do fyzického cvičenia a športu (chôdza, plávanie).

Okrem špecifických liekov musia byť do liečebného cyklu zahrnuté aj lipotropné látky, ktoré normalizujú metabolizmus tukov, vrátane vitamínov a organických kyselín.

Ako fyzioterapia je užitočná:

• Ozónová terapia. Priaznivý účinok na funkciu pečene, pomáha obnoviť poškodené tkanivá, zlepšuje zloženie krvi;
• Tlaková komora Byť v malej komore pod tlakom nasiakne telo kyslíkom, podporuje najrýchlejšie rozdelenie patologických útvarov tuku, zlepšuje metabolizmus;
• Expozícia ultrazvukového hardvéru. Pri použití ultrazvukových vibrácií určitej frekvencie dochádza k masáži mikro tkaniva. Existuje aj tepelný efekt. Tuk a vláknité tkanivo sú zničené, sú vytvorené podmienky na obnovu zdravých buniek.

Strava so steatózou

Pri diagnóze steatózy sa pacientovi odporúča diétna diéta nielen pre obdobie liečby a adaptácie, ale aj v nasledujúcich rokoch.

Všeobecné pravidlá výživy: t

• Mali by prevážiť jednoduché sacharidy a bielkoviny (rastlinné potraviny, mliečne výrobky, chudé mäso a ryby);
• Rastlinné tuky - dôležitá zložka zdravej výživy. Používajte ich ako čerpacia stanica;
• Počet jedál denne - minimálne 6, v malých porciách. Nemôžete vstať zo stola s váhou v žalúdku;
• Pite viac čistej vody. Pokiaľ ide o nápoje, mali by sa uprednostňovať sušené kompóty, ovocné nápoje zriedené prírodnými šťavami;
• Zákaz alkoholu a sýtených nápojov;
• Výrazne znížiť príjem soli;
• Kontrolovať kalórie a telesnú hmotnosť.

V prítomnosti chronických ochorení tráviaceho systému, gastroenterológ pomôže upraviť približné menu.

Liečba netradičnými metódami

Ako liečiť steatózne ľudové prostriedky? Ak chcete odstrániť mastné hepatózy bylinné prostriedky sa používajú ako podporné. Pomáhajú znižovať počet tukových buniek v pečeni, urýchľujú priebeh metabolických procesov, zlepšujú imunitu, zlepšujú celkový stav organizmu.

Pre väčšiu účinnosť je lepšie brať zeleninové zmesi:

• Semená bodliaka sa miešajú v rovnakom pomere s kvetmi harmančeka, trávy nesmrteľnej, ľubovníka bodkovaného, ​​púčikov brezy. Nalejte vriacu vodu, trvajte aspoň pol hodiny. Pite tretí pohár trikrát denne aspoň mesiac;
• Cook kompót zo sušeného ovocia a ovsených vločiek. Kmeň, piť denne teplý na lačný žalúdok, pohár na recepcii;
• Vezmite polievkovú lyžicu koreňov púpavy, žihľavovej trávy, zlatej, brezy. Nalejte liter vriacej vody, nechajte ho variť. Pite počas dňa vo forme tepla;
• Pripravte si čaj zo zmesi prasličky, Hypericum, maternice, šípky a harmančeka. Vezmite pol šálky dvakrát denne.

Integrovaný prístup k liečbe steatózy pomáha dosiahnuť dobré výsledky terapie. Výnimkou je štádium 3 ochorenia, keď je ovplyvnená významná časť pečene. V tomto prípade je dôležité nerozvíjať cirhózu. To je možné pod pravidelným lekárskym dohľadom av prísnom súlade so všetkými predpismi.

1. Čo je steatohepatóza? Druhy a metódy liečby
2. Príznaky tukovej pečene (tukovej pečene), liečby a diéty
3. Známky a spôsoby liečby tukovej infiltrácie pečene
4. Cholestatická a akútna tuková hepatóza tehotných žien - aké sú dôsledky pre dieťa?

Mikropreparatívna tuková hepatóza

Opis liekov na patologickú anatómiu triedy 28

ZASADANIE № 28 Choroby pečene a žlčových ciest.

Pečeň je drasticky znížená veľkosť, jeho vrásky kapsule, konzistencia je ochabnutý, pečeň tkaniva hliny pozrieť na rez.

V centrálnych segmentoch lobúl sú hepatocyty v stave nekrózy. Medzi nekrotickými hmotnosťami sa nachádzajú jednotlivé PMN. V periférnych častiach lobúl hepatocytov v stave mastnej degenerácie: keď sa Sudán III zafarbí, v strede lalokov sa v hepatocytoch periférnych častí lalokov pozoruje mastný detritus - kvapky tuku.

Pečeň je zväčšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistencia je ochabnutá, na rezu okrovej žltej farby.

Hepatocyty v stave hydropickej a balónovej degenerácie, čo je expresia fokálnej nekrózy fokálnej kolikácie. Niektoré hepatocyty v stave apoptózy: sú redukované veľkosťou, s eozinofilnou cytoplazmou a jadrom pyknotika, alebo majú vzhľad tela podobného hyalínu, ktoré je vtlačené do lúmenu sínusoidu (telo kovového tela). Žlčové kapiláry sú rozšírené, naplnené žlčou. Portálové trakty sú zväčšené, infiltrované lymfocytistiocytickými prvkami, ktorých zhluky sú viditeľné v lalokoch v sínusoidách, ako aj v oblastiach, kde sú skupiny hepatocytov v stave nekrózy. V periférnych častiach lobúl sa často nachádzajú binukleárne a veľké hepatocyty (regeneračné formy).

Portálové dráhy sú zhrubnuté, sklerotické a hojne infiltrované lymfocytmi, makrofágmi (histiocyty), plazmatickými bunkami s PMN. Infiltrát vystupuje cez okrajovú doštičku do parenchýmu a ničí hepatocyty. Foci nekrotických hepatocytov sú obklopené lymfocytmi a makrofágmi (stupňovitá nekróza). Vo vnútri lalokov sú viditeľné ohniská infiltrácie. Mimo oblastí nekrózy sú pečeňové bunky v stave hydropickej dystrofie.

Vzor difrakcie "Deštrukcia hepatocytov zabíjačským lymfocytom pri chronickej aktívnej hepatitíde."

V mieste kontaktu lymfocytov s hepatocytom je viditeľná deštrukcia jeho cytoplazmatickej membrány.

Pečeň je zmenšená, hustá, povrch je veľký - uzly nerovnej veľkosti, viac ako 1 cm, oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva.

šmykľavky "Viral multilobular Postnekrotická cirhóza pečeň " obrázok Parenchyma pečene je reprezentovaná falošnými lalokmi (regenerujúce uzly) rôznych veľkostí. V každom uzle možno vidieť fragmenty niekoľkých lalokov (multilobulárna cirhóza), pečeňové lúče nie sú rozlíšiteľné, centrálna žila chýba alebo je posunutá na perifériu. Proteínová dystrofia a nekróza hepatocytov. Existujú veľké hepatocyty s dvoma alebo viacerými jadrami. Oblasti parenchýmu sú oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva, natreté pikrofuksinom červenou. V spojivových tkanivových poliach viditeľné spolu triády, sínusové cievy, proliferujúce cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Pečeň je zväčšená (v konečnom dôsledku zmenšená), žltej farby, hustá, s jednotným povrchom s malými hľuzovitými (malými uzlami); uzly nie väčšie ako 1 cm v priemere, oddelené jednotnými úzkymi vrstvami spojivového tkaniva.

šmykľavky "Alkohol monolobulyarny žeriav cirhóza pečeň " obrázok Parenchyma je reprezentovaná falošnými lalokmi, jednotnej veľkosti, postavenými na fragmentoch jedného lobula (monolobulárna cirhóza). Uzly sú oddelené úzkymi šnúrami spojivového tkaniva (septa), hepatocytmi so symptómami mastnej degenerácie. V spojivovom tkanive je viditeľná lymfhistiocytická infiltrácia s PMN, proliferácia žlčových ciest.

Opis liekov na patologickú anatómiu triedy 28

ZASADANIE № 28 Choroby pečene a žlčových ciest.

Pečeň je drasticky znížená veľkosť, jeho vrásky kapsule, konzistencia je ochabnutý, pečeň tkaniva hliny pozrieť na rez.

V centrálnych segmentoch lobúl sú hepatocyty v stave nekrózy. Medzi nekrotickými hmotnosťami sa nachádzajú jednotlivé PMN. V periférnych častiach lobúl hepatocytov v stave mastnej degenerácie: keď sa Sudán III zafarbí, v strede lalokov sa v hepatocytoch periférnych častí lalokov pozoruje mastný detritus - kvapky tuku.

Pečeň je zväčšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistencia je ochabnutá, na rezu okrovej žltej farby.

Hepatocyty v stave hydropickej a balónovej degenerácie, čo je expresia fokálnej nekrózy fokálnej kolikácie. Niektoré hepatocyty v stave apoptózy: sú redukované veľkosťou, s eozinofilnou cytoplazmou a jadrom pyknotika, alebo majú vzhľad tela podobného hyalínu, ktoré je vtlačené do lúmenu sínusoidu (telo kovového tela). Žlčové kapiláry sú rozšírené, naplnené žlčou. Portálové trakty sú zväčšené, infiltrované lymfocytistiocytickými prvkami, ktorých zhluky sú viditeľné v lalokoch v sínusoidách, ako aj v oblastiach, kde sú skupiny hepatocytov v stave nekrózy. V periférnych častiach lobúl sa často nachádzajú binukleárne a veľké hepatocyty (regeneračné formy).

Portálové dráhy sú zhrubnuté, sklerotické a hojne infiltrované lymfocytmi, makrofágmi (histiocyty), plazmatickými bunkami s PMN. Infiltrát vystupuje cez okrajovú doštičku do parenchýmu a ničí hepatocyty. Foci nekrotických hepatocytov sú obklopené lymfocytmi a makrofágmi (stupňovitá nekróza). Vo vnútri lalokov sú viditeľné ohniská infiltrácie. Mimo oblastí nekrózy sú pečeňové bunky v stave hydropickej dystrofie.

Vzor difrakcie "Deštrukcia hepatocytov zabíjačským lymfocytom pri chronickej aktívnej hepatitíde."

V mieste kontaktu lymfocytov s hepatocytom je viditeľná deštrukcia jeho cytoplazmatickej membrány.

Pečeň je zmenšená, hustá, povrch je veľký - uzly nerovnej veľkosti, viac ako 1 cm, oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo43 "Viral multilobular (Postnekrotická) cirhóza pečeň " - obrázok. Parenchyma pečene je reprezentovaná falošnými lalokmi (regenerujúce uzly) rôznych veľkostí. V každom uzle možno vidieť fragmenty niekoľkých lalokov (multilobulárna cirhóza), pečeňové lúče nie sú rozlíšiteľné, centrálna žila chýba alebo je posunutá na perifériu. Proteínová dystrofia a nekróza hepatocytov. Existujú veľké hepatocyty s dvoma alebo viacerými jadrami. Oblasti parenchýmu sú oddelené širokými okrajmi spojivového tkaniva, natreté pikrofuksinom červenou. V spojivových tkanivových poliach viditeľné spolu triády, sínusové cievy, proliferujúce cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Pečeň je zväčšená (v konečnom dôsledku zmenšená), žltej farby, hustá, s jednotným povrchom s malými hľuzovitými (malými uzlami); uzly nie väčšie ako 1 cm v priemere, oddelené jednotnými úzkymi vrstvami spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo123 "Alkohol monolobulyarny (žeriav) cirhóza pečeň " - obrázok. Parenchyma je reprezentovaná falošnými lalokmi, jednotnej veľkosti, postavenými na fragmentoch jedného lobula (monolobulárna cirhóza). Uzly sú oddelené úzkymi šnúrami spojivového tkaniva (septa), hepatocytmi so symptómami mastnej degenerácie. V spojivovom tkanive je viditeľná lymfhistiocytická infiltrácia s PMN, proliferácia žlčových ciest.

Dystrofie (intracelulárne a extracelulárne akumulácie) sú typom poškodenia (zmeny), všeobecného patologického procesu, prevažne reverzibilných metabolických porúch (trofických), morfologicky vyjadrených zmenou obsahu (častejšie akumuláciou) v bunkách alebo tkanivách normálnych alebo kvalitatívne zmenených, ako aj abnormálnych metabolitov (voda, proteíny, tuky, sacharidy, pigmenty atď.).

Klasifikácia dystrofií: podľa pôvodu - dedičné a získané, podľa typu zhoršeného metabolizmu - proteín (dysproteinóza), tuk (lipidóza), sacharidy, minerály, hlavne lokalizované: parenchymálne, stromálne-vaskulárne, zmiešané, podľa prevalencie - lokálne, generalizované.

Proteínové parenchymálne dystrofie (dysproteíny): dystrofia hyalínovej kvapky, Rousselovo teľa, Malloryho teľa, hydropická (vakuolárna, balónová) dystrofia (fokálna nekróza fokálnej kolkácie), nadržaná dystrofia (hyperkeratóza, leukoplakia, ichtyóza).

Mastné dystrofie (lipidózy) Porušenie výmeny glyglyceridov (neutrálne tuky): parenchymálne dystrofie - mastná dystrofia (steatóza), xantómy (s hyperlipidémiou); mezenchymálne dystrofie - obezita (obezita), kachexia (vyčerpanie). Narušenie cholesterolu a jeho esterov: generalizovaná - ateroskleróza, lokálna - cholesteróza žlčníka. Porucha metabolizmu fosfolipidov, akumulácia abnormálnych lipidových a sacharidových komplexov v bunkách - vrodená lipidóza a mukopolysacharidóza (tezaurizmus, poruchy ukladania lyzozómov).

Dystrofie sacharidov Poruchy metabolizmu glykogénu: získané - diabetes mellitus ("glykogénne" jadrá hepatocytov, glykogén v epiteli distálneho spletitého tubulu obličiek), dedičná - glykogenóza (tesaurizmozy). Narušenie metabolizmu glykoproteínov (mucínov): získané - „slizničná dystrofia“ (vrátane nádorov), dedičné - mukopolysacharidózy, cystická fibróza. Poruchy metabolizmu glykozaminoglykánov.

Zmeny hyalínu: intracelulárna dystrofia pri poklese dychu, extracelulárna hyalinóza (steny ciev a strómy orgánov a tkanív). Typy cievneho hyalínu: jednoduchý, komplexný, lipohalín.

Plasmorrhagia, mukoidný a fibrinoidný opuch, skleróza môžu predchádzať hyalinóze alebo spojivovému tkanivu. Opuch slizníc: akumulácia a redistribúcia glykozaminoglykánov v hlavnej látke spojivového tkaniva, opuch kolagénových vlákien (reverzibilný). Fibrinoidný opuch: deštrukcia kolagénových vlákien (ireverzibilná), zvýšená vaskulárna permeabilita s uvoľňovaním proteínov z krvi, vrátane fibrinogénu, s tvorbou fibrinoidu v tkanive komplexného proteínu, čo môže viesť k fibrinoidnej nekróze, alebo nakoniec k hyalinóze alebo skleróze.

Zoznam liekov študovaných v triede (označené ikonou)

Makrodrugy - steatóza pečene (tuková pečeň, tuková hepatóza, "husia" pečeň), myokardiálna degenerácia myokardu ("tiger" srdce), obezita srdca, ateroskleróza aorty, srdcové ochorenia (skleróza a hyalinóza chlopne pri reumatických srdcových ochoreniach), arterioleroslerosklerostorálne nefrocyróza, primárna vrásčitá oblička);

mikroskopický svinstvo primárna vrásčitá oblička;

elektrónový difraktogram - myokardiálna tuková degenerácia, opuch mukózy, opuch fibrinoidov.

Obr. 2-1. Šmýkačky. Proteín hyalín klesá v epiteli proximálnych spletitých tubulov obličiek (hyalínová kvapková dystrofia). V cytoplazme epitelových buniek spletitých tubulov sú pozorované veľké kvapky podobné hyalínu, farbené eozínom v ružovej farbe (1). Epitelové bunky sú zväčšené, ich hranice sú neostré; medzery v tubuloch sú zúžené, obsahujú proteínové zrazeniny ("valce"); x 1000 (Od [1]),

Obr. 2-2. Vzor difrakcie. Proteínové hyalínové kvapky v epiteli proximálneho spletitého tubulu obličiek (hyalínová kvapková dystrofia proximálnych tubulových nefrocytov) V cytoplazme existuje mnoho fagolysozómov (Fl) obsahujúcich proteín (hyalínové inklúzie). Zničenie okraja kefy (SCHK) a výstup do lúmenu tubulu (PR) zničených organel a proteínu (Od [2])

Obr. 2-3. Mikropreparácie (a, b). Mallory Taurus s alkoholickou cirhózou pečene Hepatocyty s jasne eozinofilnými inklúziami alkoholického hyalínu v cytoplazme - Mallory Taurus (šípky) s pozitívnou chemotaxiou pre neutrofilné leukocyty. Je exprimovaná tuková degenerácia hepatocytov (pozri obr. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Obr. 2-4. Vzor difrakcie. Taurus Mallory v akútnej alkoholickej hepatitíde. Hepatocyt (Hep) s akumuláciou v cytoplazme náhodne av paralelne orientovaných alkoholických hyalínových fibrilách - AG (Malloryho malé telo). Od [2].

Obr. 2-5. Leukoplakia jazyka Leukoplakia laterálneho povrchu jazyka, verrukous erozívna (bradavica-erozívna) forma (od [4]).

Obr. 2-6. Mikropreparácie (a, b). Leukoplakia ústnej sliznice: (a) a leukoplakia (bradavica). Hyperplázia spinálnych a bazálnych buniek epitelu, acanthosis, tvorba tyčinkovitých jadier vo vonkajšej vrstve epitelu (parakeratóza), zahusťovanie stratum corneum v dôsledku akumulácie keratínu v jeho bunkách (hyperkeratóza a keratinizácia epitelu, ktorá nie je normálna v norme), zápalová infiltrácia prvkov dep. a - x 100, b - x 60.

Obr. 2-7. Šmýkačky. Cervikálna leukoplakia maternice Hyperplázia tŕňových a bazálnych buniek epitelu (acanthosis), tvorba tyčinkovitých jadier vo vonkajšej vrstve epitelu (parakeratóza), zahusťovanie stratum corneum v dôsledku akumulácie keratínu v jeho bunkách (hyperkeratóza a keratinizácia non-skvamózneho epitelu) x 100. Pozri tiež obr. 9-37.

Obr. 2-8. Mikropreparácie (a, b). Kožné hyperkeratózy. Hyperkeratóza s tvorbou rohovky (šípka) vo zväčšenom vlasovom folikule (typ získanej rohovej dystrofie). Všetky vrstvy epidermy sú zachované, subepidermálne lymfatické makrofágové zápalové infiltráty v dermis; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-9. Mikropreparácie (a, b). „Rakovinové perly“ vo vysoko diferencovanom karcinóme skvamóznych buniek Medzi skupiny a reťazce nádorových buniek patria zaoblené zhluky keratínu („rakovinové perly“, šípky) vo vysoko diferencovanom karcinóme skvamóznych buniek; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-10. Mikropreparácie (a, b). Ichthyosis. Výrazná hyperkeratóza s tvorbou rohovky v rozšírenom vlasovom folikule (šípka), granulovaná vrstva chýba (jeden z typov vrodenej rohovej dystrofie); a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-11. Makropreparácie (a - d). Steatóza pečene (tuková hepatóza, tuková pečeň, „husia“ pečeň), zväčšená pečeň (a, b - hmotnosť pečene - 4500 g, c, d - 4300 g), môže byť zhutnená, povrch je hladký, predný okraj je zaoblený z povrchu a na úseku - rovnomerného ílovitého vzhľadu, žltej alebo žltohnedej farby. tiež obr. 21-4, 21-5, 26-8.

Obr. 2-12. Mikropreparácie (a, b). Steatosa pečene (mastná hepatóza, tuková pečeň, „husia“ pečeň) - 1. Vklady lipidov v cytoplazme hepatocytov, keď sú zafarbené hematoxylínom a eozínom, vyzerajú ako priehľadné prázdne vakuoly. Zafarbené hematoxylínom a eozínom, a - x100, b - x200.

Obr. 2-13. Mikropreparácie (a, b). Steaóza pečene (tuková hepatóza, tuková degenerácia pečene, "husia" pečeň) - 2. Lipidové usadeniny v cytoplazme hepatocytov sú zafarbené sudán III v žltooranžovej farbe. Typicky sa pozorujú malé kvapky tuku (obezita s malou veľkosťou) v centrách hepatocytov lobúl a v bunkách periférnych častí lalokov (a) sa pozoruje veľká (obezita veľkých kvapiek). Farbenie Sudán III a - s predfarbením hematoxylínu, a - x 100, b - x 200.

Obr. 2-14. Makropreparácie (a - d). Mastná dystrofia myokardu ("tigrie" srdce) Zväčšenie srdca, zväčšenie jeho komôr (dutín), myokard je ochabnutá konzistencia. Pod endokardom, najmä v oblasti trabekulárnych a papilárnych svalov ľavej komory, srdcový sval s fokálnou mastnou degeneráciou kardiomyocytov pozdĺž žiliek a žíl má priečny žltkastý vzor, ​​ktorý sa podobá farbe tigrej kože (a, b). Na incíznom myokarde je matné, ílovité, žltohnedé sfarbenie, môže byť tiež so žltkastým strímovaním (c, d).

Obr. 2-15. Mikropreparácie (a, b). Mastná myokardiálna dystrofia Najmenšia (pulverizovaná) a malá (malá kvapka) akumulácia fokálnych lipidov v cytoplazme kardiomyocytov pozdĺž venózneho kolena kapilár a malých žíl (vrátane žltooranžových lipidov počas farbenia sudanom III - b, s farbením hematoxylínom a eozínom; nie sú poskytnuté); b - farbenie Sudán III, a, b - x 200.

Téma 7. Choroby pečene a žlčových ciest. Steaóza pečene (mastná hepatóza). Masívna nekróza pečene. Hepatitída. Cirhóza pečene. Žlčové ochorenie. cholecystitída

1. Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň) - opis.

2. Mikronodulárny (malý uzol, portál) cirhóza pečene - opíšte.

3. Akútna tubulonekóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonštrácia.

4. Žlčové kamene (cholelitiáza) - opíšte.

1. Masívna nekróza pečene (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

2. Akútna vírusová hepatitída (zafarbená hematoxylínom a eozínom) - nakreslite.

3. Chronická alkoholická hepatitída s cirhózou (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

4. Monolobulárna (portálna) cirhóza pečene (zafarbená hematoxylínom a eozínom, zafarbená van Gieson pikrofuksin) - nakreslite.

5. Sekundárna biliárna (monolobulová, portálna) cirhóza pečene (sfarbená hematoxylínom a eozínom) - popíšte.

Zhrnutie témy

Ochorenia pečene súvisia najmä s:

1) intracelulárna akumulácia (steatóza),

2) smrť veľkého počtu hepatocytov (masívna nekróza pečene),

3) zápalové procesy (hepatitída),

4) difúzna proliferácia spojivového tkaniva s narušenou regeneráciou hepatocytov a reštrukturalizáciou orgánov (cirhóza).

Etiológia sa líši od vírusov a baktérií až po exogénne a endogénne toxické faktory. Hlavnú úlohu zohrávajú hepatotropné vírusy a alkohol.

Poškodenie pečene so zneužívaním alkoholu a najmä pri chronickom alkoholizme sa nazýva alkoholické ochorenie pečene. Zahŕňa: alkoholickú steatózu, alkoholickú hepatitídu (akútnu a chronickú), alkoholickú pečeňovú fibrózu, alkoholickú cirhózu pečene. Pri otrave alkoholom a jeho náhradami sa môže vyvinúť akútna alkoholická masová nekróza pečene.

Steaóza pečene (tuková hepatóza, tuková degenerácia pečene) - akumulácia v hepatocytoch lipidových vakuol rôznych veľkostí, ktoré môžu byť detegované ako oranžové kvapky, keď sú zafarbené zmrazenými rezmi sudan III. Najčastejšie sa pozoruje steatóza pečene pri abúze alkoholu, cukrovke, obezite, hypoxii (anémia, chronická kardiovaskulárna insuficiencia), intoxikácii atď. V neprítomnosti zápalových a fibrotických zmien v tele sa steatóza pečene klinicky neprejavuje a je úplne reverzibilná. Nekróza jednotlivých hepatocytov, zápal a proliferácia spojivového tkaniva spôsobujú, že tento proces je ireverzibilný a je považovaný za pre-cirhotický stupeň steatózy.

Masívna nekróza pečene je akútne (zriedkavo chronicky) ochorenie charakterizované masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a rozvojom zlyhania pečene. masívny

nekróza pečene sa vyvíja v prípade otravy hubami, hepatotropnými jedmi, tyreotoxikózou, toxikózou tehotenstva a fulminantnou formou vírusovej hepatitídy. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádiá žltej a červenej dystrofie.

Vo fáze žltej dystrofie je pečeň výrazne znížená, ochabnutá, žltá, jej kapsula je pokrčená. Centrálne časti lobúl sú nekrotické a tuková degenerácia hepatocytov je na periférii lobúl.

V štádiu červenej dystrofie sa resorbuje tuková bielkovina, plú krvavé sínusoidy sú holé, stroma sa zrúti a pečeň sa stáva červenou.

Väčšina pacientov umiera na akútnu hepatocelulárnu insuficienciu, u preživších sa vytvára veľká nodálna (postnecrotická) cirhóza pečene.

Hepatitída je difúzny zápal pečeňového tkaniva rôznych etiológií. Medzi hepatitídami sa rozlišujú primárne (nezávislé nozologické jednotky) a sekundárne (vznikajúce pri iných ochoreniach).

Primárnou hepatitídou je etiológia vírusová, alkoholická, medicínska, autoimunitná.

Priebeh akútnej (do 6 mesiacov) a chronickej (viac ako 6 mesiacov) hepatitídy.

Klasifikácia berie do úvahy tri parametre: etiológiu, stupeň histologickej aktivity procesu a štádium ochorenia. Posledné dva parametre sa určujú semikvantitatívnou metódou v štúdii biopsie pečene.

Mimoriadne dôležitou metódou diagnózy ochorenia pečene je biopsia pečene. Táto metóda umožňuje nielen objasnenie diagnózy, ale aj určenie vlastností priebehu a prognózy ochorenia, ako aj vyhodnotenie účinku terapie. V štúdii biopsií pečene sa spolu s rutinným farbením hematoxylínom a eozínom často používa imunohistochemická metóda, ktorá sa môže použiť na stanovenie vírusových antigénov (HBsAg, HBcAg atď.) V hepatocytoch.

Akútna vírusová hepatitída je charakterizovaná difúznym ochorením pečene s rozšírenou nekrózou hepatocytov.

Klasifikácia (podľa etiológie): Hepatitída A, Hepatitída B a Hepatitída D, ako aj menej definovaná skupina hepatitídy „Ani A, ani B“, vrátane niekoľkých infekcií rôznych vírusových etiológií (hepatitída C, E, atď.).

Všetky vírusové hepatitídy prechádzajú cez štyri fázy: inkubačná doba od 2 do 26 týždňov; prekurzorový (prodromálny)

obdobie charakterizované nešpecifickými symptómami; ikterické obdobie rozvinutých klinických prejavov; obdobia obnovy.

Existuje niekoľko klinických a morfologických foriem akútnej vírusovej hepatitídy: cyklická ikteria, klasický prejav vírusovej hepatitídy A; anikterické, prejavy vírusovej hepatitídy C a vírusovej hepatitídy B; subklinické (neparentné); fulminant alebo fulminant s masívnou progresívnou nekrózou hepatocytov; cholestatický so zapojením do procesu malých žlčových ciest.

Vírus hepatitídy D môže byť infikovaný súčasne HBV (koinfekcia) alebo môže sekundárne infikovať nosiče vírusu hepatitídy B (superinfekcia). V oboch prípadoch je ochorenie klinicky závažnejšie a zmeny v pečeni sú rozsiahlejšie ako u čistej hepatitídy B.

Hepatitída A a E sú epidemické (a endemické) ochorenia.

V súčasnosti dochádza k výraznému nárastu výskytu vírusovej hepatitídy B a C, sú typické aj pre pacientov s drogovou závislosťou v kombinácii s infekciou HIV. Problém vírusovej hepatitídy sa stal medicínsko-sociálnym. Existuje vysoké riziko infekcie hepatitídy B a C pre zdravotníckych pracovníkov, ktorí majú kontakt s krvou, vrátane zubných lekárov. Povinné očkovanie sa preto vykonáva v Rusku, najmä proti hepatitíde B, zdravotníckym pracovníkom a ostatným skupinám obyvateľstva s rizikom pre túto chorobu.

Hepatitída A a E sú zvyčajne benígne a nevedú k rozvoju chronického poškodenia pečene.

Fulminantnou formou infekcie, ktorá sa môže vyskytnúť napríklad pri hepatitíde B, je rýchle fatálne a akútne zlyhanie obličiek a pečene. V takzvanej ikterickej forme ochorenia sa okrem ikterickej sklerózy a žltačky (koža mení načervenale žltá, neskôr nazelenalá), typická žltačka sfarbená na sliznici palatálnej sliznice, viacnásobné krvácanie (hemoragický syndróm je spôsobený žltačkou s prebytkom žlčových kyselín v krvi).

Akútna hepatitída B a C sa často vyskytuje vo forme anikternej formy alebo sa vyvíja vírus. V dôsledku toho vzniká chronická dlhodobá súčasná hepatitída (perzistentná, s exacerbáciou - aktívna), ktorá vedie k vírusovej a zmiešanej cirhóze pečene malých uzlín.

Vírusová rozsiahla (post-nekrotická) cirhóza sa vyskytuje po ťažkej forme akútnej hepatitídy s veľkou nekrózou parenchýmu pečene.

Je tiež dôležité si uvedomiť, že vírusy hepatitídy B a C hrajú dôležitú úlohu vo vývoji rakoviny pečene.

Morfologické prejavy všetkých typov akútnej vírusovej hepatitídy sú takmer rovnaké. Makroskopicky sú pečeň veľké, červené alebo červenohnedé. Mikroskopicky označené difúzne postihnutie hepatocytov so závažnejšími zmenami v perivenulárnych zónach. Vyvíja sa nekróza hepatocytov, zachytávajú sa jednotlivé bunky alebo malé skupiny buniek. Nekróza môže byť strakatá, periportálna, centrilobularna, most-like, submassive a masívna. Významná časť hepatocytov podlieha hydropickej balónovej dystrofii, apoptóze, tvorí Cowlove telieska. V súvislosti s oblasťami nekrózy sa objavuje zápalová infiltrácia, pozostávajúca z mononukleárnych buniek, hlavne lymfocytov. Vyvíja sa difúzna hyperplázia retelloendoteliocytov (Kupfferových buniek). V portálovom trakte je tiež zaznamenaná lymfocytová infiltrácia. Je možná malá cholestáza. Vo väčšine prípadov sa po akútnom poškodení pečeň obnoví v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov.

V niektorých prípadoch vírusová hepatitída vyvíja submassive a masívnu nekrózu hepatocytov. Táto forma ochorenia sa nazýva fulminantná alebo rýchlo progresívna. Klinicky sa vyznačuje vývojom akútneho hepatocelulárneho zlyhania a často vedie k smrti pacienta. U prežívajúcich pacientov sa ďalej tvorí post-nekrotická cirhóza.

Akútna vírusová hepatitída zvyčajne končí úplným zotavením. Vírusová hepatitída B má chronický priebeh u 5-10% pacientov, väčšinou mužov. Vírusová hepatitída C je náchylnejšia na chronickosť, ktorá sa vyskytuje u približne 50% pacientov. U oboch ochorení existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny pečene.

Chronická hepatitída - zápal pečene, trvajúci najmenej šesť mesiacov a potvrdený klinickými príznakmi, biochemické, morfologické a sérologické údaje sa nazýva Podľa etiológie sa izoluje vírusová, autoimunitná, lieková a kryptogénna chronická hepatitída. Alkoholická hepatitída, dedičná hepatitída (s nedostatkom a ₁-antitrypsín

a pri Wilsonovej chorobe). V závislosti od povahy zápalových zmien je chronická hepatitída rozdelená do troch foriem - aktívna, perzistentná a lobulárna.

S pretrvávajúcou hepatitídou zápalová bunková infiltrácia zachytáva portálové dráhy, hraničná doska lalokov nie je poškodená.

Hlavným znakom chronickej aktívnej (agresívnej) hepatitídy je "stupňovitá" nekróza hepatocytov. Zápalová bunková infiltrácia okrem portálových úsekov zachytáva segmenty, čo indikuje zničenie hraničnej dosky. Čo sa týka prognózy, najnepriaznivejším typom nekrózy je mostová nekróza, na konci ktorej sa chronická hepatitída skôr rýchlo transformuje na cirhózu pečene.

Systémové prejavy chronickej hepatitídy, ktoré odrážajú aktivitu ochorenia, sú spôsobené imunokomplexnými reakciami GNT a ich kombináciou s reakciami HRT. Ako systémové prejavy sú opísané nodulárna periarteritída, glomerulonefritída, artralgia atď.

Chronická hepatitída B sa vyznačuje kombináciou balónika a hydropický degenerácia hepatocytov, apoptotické bunky (Kaunsilmena bunky) hepatocytov nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrácie v parenchýme a portálových traktu, hyperplázia a proliferácie Kupfferových buniek a vyjadrená v rôznej miere skleróza portálu plochy.

Chronická vírusová hepatitída C je charakterizovaná kombináciou nasledujúcich príznakov: tuková degenerácia hepatocytov (spolu s hydropickou a balónovou), telá Caunsilmen, výrazná heterogenita (odlišný tvar a veľkosť) hepatocytov. Hepatocytová nekróza je mierna. Boli zaznamenané lymfoidné akumulácie a folikuly v portálnych traktoch a vo vnútri lobúl, hyperplázia a proliferácia retikuloendoteliocytov stelátu, poškodenie žlčových ciest s ich deštrukciou a proliferáciou.

Stupeň chronickej hepatitídy sa stanoví semikvantitatívnym hodnotením závažnosti fibrózy pečene. Vírusová cirhóza pečene sa považuje za ireverzibilnú fázu 4 chronickej hepatitídy.

Cirhóza pečene je charakterizovaná difúznou fibrózou (vo forme tenkých vrstiev alebo širokých polí) a orgánovou deformitou, poškodenou lobulárnou štruktúrou, tvorbou regenerovaných uzlín (falošné laloky), dystrofiou a nekrózou hepatocytov, zápalovou infiltráciou parenchýmu a stromatu.

Podľa etiológie rozlišovať dedičné (s hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, nedostatkom a ₁-antitrypsín atď.) a získanú cirhózu pečene. Medzi získanými, alkoholickými, vírusovými, žlčovými (primárnymi a sekundárnymi), výmennými, alimentárnymi, dyscirkulačnými sa rozlišujú kryptogénne.

Podľa makroskopického obrazu je izolovaná cirhóza pečene s vysokou uzlinou, malým uzlom a zmiešanou pečeňou. Kritériom je veľkosť uzlov-regeneruje (s malým uzlom nie viac ako 3 mm). Podľa mikroskopického obrazu rozlišovať monolobular, multilobular a monomultilobular cirhóza pečene. Kritériami sú vlastnosti štruktúry regenerovaných uzlov. Pri monolobulárnej cirhóze sa regeneračné uzly (falošné rezy) vytvárajú na základe jedného (pravdivého) fragmentovaného fragmentu lobulí. Pri multilobulárnej cirhóze regeneračné uzly (falošné laloky) zahŕňajú fragmenty niekoľkých pravých lalokov. Podľa morfogenézy je izolovaná postnecrotická, portálna a zmiešaná cirhóza pečene.

Postnecrotická cirhóza sa vyvíja ako výsledok masívnej nekrózy hepatocytov. V oblastiach nekrózy dochádza k zrúteniu stromatu (s prístupom portálových triád a centrálnych žíl) a rastu spojivového tkaniva. Patognomonická morfologická vlastnosť postnecrotickej cirhózy pečene sa považuje za prítomnosť v tom istom zornom poli viac ako troch triád. Postnecrotická cirhóza sa vyvíja rýchlo (niekedy aj niekoľko mesiacov), najčastejšie spojená s fulminantnou formou vírusovej hepatitídy B a masívnou nekrózou pečene s toxickým poškodením. Časná post-nekrotická cirhóza pečene je charakterizovaná včasnou hepatocelulárnou nedostatočnosťou a neskorou portálnou hypertenziou.

Portálna cirhóza sa vyvíja ako dôsledok vrastania vláknitej septa do lalokov z portálnych ciest a / alebo centrálnych žíl, čo vedie k prepojeniu centrálnych žíl s portálnymi cievami a vzniku malých falošných lalokov. Portálna cirhóza sa zvyčajne vyskytuje v konečnej chronickej alkoholickej alebo vírusovej hepatitíde, vo výsledku chronického žilového prebytku pečene (fibróza muškátu v pečeni), chronickej cholestázy. Cirhóza sa vyvíja pomaly (počas niekoľkých rokov). Makroskopicky je zväčšená pečeň, hustá konzistencia, jej povrch je malý, hrboľatý. Parenchyma je v sekcii reprezentovaná malými svetložltými uzlinami do priemeru 0,3 cm, oddelenými tenkými vrstvami sivastého hustého spojivového tkaniva, pri cholestatickej hepatitíde tkanivo pečene získava nazelenalý odtieň.

Mikroskopicky normálna štruktúra pečene je narušená, určujú sa mikroskopické príznaky cirhózy pečene: 1) malé monomorfné regeneračné uzliny (falošné laloky), 2) oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva, 3) hepatocyty v stave mastnej a balónovej degenerácie, 4) a veľké dvojjadrové hepatocyty ( perverznej regenerácie hepatocytov). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov môže byť prítomný alkoholický hyalín - telo Mallory (s alkoholickou cirhózou). V septa infiltrácii z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčových ciest.

Portálna cirhóza je charakterizovaná skorými príznakmi portálnej hypertenzie a neskorým hepatocelulárnym zlyhaním.

Primárna biliárna cirhóza je zriedkavé chronické cholestatické zápalové ochorenie, pravdepodobne v dôsledku autoimunitných reakcií. Vyznačuje sa granulomatóznym zápalom malých žlčových ciest s ich následnou deštrukciou. V súčasnosti sa pripisuje skupine spojenej s IgG₄ ochorenia (spolu s autoimunitné pakreatitom, primárna sklerotizujúca cholangitída, špecifický zápal žlčníka, zápalové pseudotumoru pečene, žlčníka, retroperitoneálnej fibrózy, Mikulicz ochorenia - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlín, obličiek, prostaty, štítnej žľazy, kĺbov, svalov, pľúc, atď. ).

Sekundárna biliárna cirhóza sa vyvíja s predĺženou cholestázou na úrovni veľkých intra- a extrahepatálnych žlčovodov. Medzi etiologické faktory patrí cholelitiáza, induratívna pankreatitída, zápalové a jazvové kontrakcie a striktúry žlčových ciest, primárne a metastatické nádory hepatopankreatoduodenálnej zóny, vrodené chyby žlčových ciest a pod.

Cirhóza pečene je sprevádzaná rozvojom syndrómov portálnej hypertenzie a hepatocelulárnej nedostatočnosti. Syndróm portálnej hypertenzie nastáva, keď sa zvyšuje tlak v portálnej žile. Prejavuje sa ascites, kongestívnym splenomegáliou a expanziou portocaval a cava-caval anastomóz (kŕčových žíl dolnej tretiny pažeráka a srdcového žalúdka, stredných a dolných hemoroidov, žíl prednej brušnej steny - „medúzy“).

Zlyhanie pečene sa vyvíja so stratou viac ako 80% parenchýmu pečene a klinicky sa prejavuje žltačkou, encefalopatiou, hepatorenálnym syndrómom, koagulopatiou, hypoalbuminémiou, endokrinnými poruchami.

Zvýšenie hepatocelulárnej nedostatočnosti je na klinike charakterizované pečeňovým zápachom z úst, perverziou chuti a horkosťou v ústach ráno. Koža pier je prvá hyperemická, neskôr bledá, epitel je exfoliovaný; sliznica úst je pinky-hnedá farba, potom sa stáva bledý, anemický. V rohoch úst - angiektázia, je označený labiálny herpes. S výraznou patológiou pečene - "lakovými perami" a katarálnou stomatitídou, charakterizovanou hyperémiou a edémom ústnej sliznice, niekedy s výskytom belavého plaku (nesmie sa zamieňať s kandidózou).

Na tvári kože žltnutie a žilky pavúkov - telangiectasia.

Aktivita cirhózy sa posudzuje podľa histologického výskumu, klinických prejavov, výsledkov biochemického výskumu. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádiá kompenzácie a dekompenzácie (zvyčajne zodpovedajúce aktívnemu priebehu cirhózy).

Komplikácie: hepatálna kóma, krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a / alebo žalúdka, hemoroidné žily, ascites-peritonitída, trombóza portálnej žily, rozvoj rakoviny pečene.

Žlčové ochorenie (cholelitiáza) je charakterizované tvorbou kamienkov v žlčníku alebo žlčových ciest. V zložení môžu byť kameňmi žlčových ciest cholesterol, pigment, vápnik a (najčastejšie) zmiešané.

Žlčové ochorenie sa prejavuje akútnou alebo chronickou cholecystitídou a cholangitídou. Keď obštrukcia žlčových ciest vyvíja subhepatickú žltačku, možnú pankreatitídu, črevnú obštrukciu, fistulu medzi tenkým črevom a žlčovými kanálmi, abscesy pečene, sekundárnu biliárnu cirhózu a rakovinu žlčníka.

V ústnej dutine so subhepatickou žltačkou sa určujú žltozelené škvrny na spodnom povrchu jazyka a mäkkom podnebí. Okrem škvŕn majú pacienti petechie na sliznici ústnej dutiny a na koži, čo je spojené so znížením zrážanlivosti krvi na pozadí cholémie. Na koži sa tiež vyznačuje poškrabaním.

Pod cholecystitídou rozumieme akútny alebo chronický zápal steny žlčníka. V 90-95% prípadov sa vyvíja v prítomnosti žlčových kameňov a blokády žlčových ciest. Zvyčajne sa kombinuje s cholangitídou a ochorením žlčových kameňov. Cholecystitída bez kameňov je spojená s ťažkou stresovou situáciou, operáciami, masívnymi zraneniami.

Akútna cholecystitída je rozdelená na katarálne, flegmonózne a gangrenózne varianty. Možný rozvoj komplikácií - empyém žlčníka (akumulácia hnisu v lúmene močového mechúra), perforácia s biliárnou peritonitídou.

Popis makropreparácií a mikropreparácií

Obr. 7-1, a, b. Makropreparácie "Mastná hepatóza (steatóza pečene, tuková pečeň," husia "pečeň") ". Pečeň je zväčšená (hmotnosť pečene - 2600 g), zhutnená, povrch je hladký, predný okraj je zaoblený, od povrchu a na záreze - jednotný ílovitý typ žltohnedý (prípravky I.Shestakova)

Obr. 7-2, a, b. Makro prípravky "Mikronodulárny (malý uzol, portál) cirhóza pečene." Pečeň je zväčšená (môže byť zmenšená) veľkosťou, deformovaná, s malými hrboľatými (uzlami s priemerom menším ako 1 cm), zhutnená, v časti sú uzly oddelené sivobielymi vrstvami spojivového tkaniva rôznej šírky. Farba pečene je zvyčajne žltkasto hnedá (prípravky I. Shestakova)

Obr. 7-3. Makrodrug "Akútna tubulonekóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza)" Obličky sú trochu zväčšené, ochabnuté konzistencie, kôra je široká, bledšia ako pyramídy, exprimuje sa kortiko-medulárny shunt, obličkové tkanivo, najmä pyramídy, je zafarbené žlčou (prípravky I. Shestakova).

Obr. 7-4. Makrodrug "Kamene v žlčníku (cholelitiáza)". Exacerbácia chronickej kalkulačnej cholecystitídy (empyém žlčníka, flegmonózna cholecystitída). Žlčník je zväčšený, jeho dutina je rozšírená,

má hnis a viac alebo fazetované kamene lapované na seba (fazetované), alebo okrúhle kamene tmavo hnedej alebo šedej alebo žltej farby. Stena močového mechúra je zhrubnutá, hustá konzistencia (od sliznice - ulcerácie a hnisavého prekrytia, serózna membrána - často úlomky zrastov), ​​belavá na reze, sliznica je hladká, stráca svoju zamatovú farbu.

Obr. 7-5. Mikropreparácia "Masívna nekróza pečene". Nekróza hepatocytov centrálnych segmentov lalokov (v ich mieste tkanivového odpadu), konzervované periportálne hepatocyty v stave mastnej degenerácie, x 200

Obr. 7-6. Mikropreparácia "Akútna vírusová hepatitída". Hemorrhage discomplexing, hepatocyty v stave hydropickej (balónik, vakuolárna) dystrofia (mnoho v stave nekrózy kolikácií), intracelulárnej cholestázy, telies Kaunsilmen, infiltrácie lymfocytov do portálových ciest (menej vnútri lalokov), aktivácie cephaloplastómov a kotiev a kotiev, ako aj myforofycytov. ), x100.

Obr. 7-7. Mikropreparácia "Chronická alkoholická hepatitída s výsledkom cirhózy". Významná časť hepatocytov v stave mastnej degenerácie, niektoré pečeňové bunky sú veľké, dvojjadrové (regenerácia). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov sa akumuluje eozinofilná látka - alkoholický hyalín (telo Mallory). Mallory Taurus je obklopený skupinami neutrofilných leukocytov. Vyjadruje sa skleróza stien centrálnych žíl. Na miestach je narušená normálna štruktúra pečene, sú pozorované malé monomorfné regeneračné uzliny (falošné laloky), oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva. Vo falošných lalokoch je centrálna žila vytesnená na perifériu laloku alebo úplne chýba. V septe a portálnych dráhach - infiltrácia neutrofilných leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčových ciest, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Mikropreparácie "Monolobular (portál) cirhóza pečene." Lobulárna štruktúra pečene je narušená, skleróza portálnych ciest, porto-portál a porto-centrálna septa rozdeľujú laloky na fragmenty (falošné laloky rôznej veľkosti a tvaru, mnohé bez centrálnych žíl); v stróme je exprimovaná lymfomakrofágová infiltrácia, niekedy prenikajú do lalokov cez hraničnú platňu; hepatocyty v stave tukovej a proteínovej (hydropickej) dystrofie, niektoré - veľké, niekedy dvojjadrové (znaky regenerácie); proliferácia žlčových ciest v portálových úsekoch; b - farbenie pikrofuksínom podľa van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - príprava IA Morozov).

Obr. 7-9. Šmýkačky. Sekundárna biliárna cirhóza. Lobulárna štruktúra pečene je narušená, skleróza portálnych ciest, porto-portál a porto-centrálna septa rozdeľujú laloky na fragmenty (falošné laloky rôznej veľkosti a tvaru, mnohé bez centrálnych žíl); proliferácia žlčových ciest v portálnych traktoch, vyjadrená extracelulárna a intracelulárna cholestáza; lymfomakrofágová infiltrácia je výrazná, niekedy preniká do lalokov cez hraničnú platňu; hepatocyty - v stave tukovej a proteínovej (hydropickej) dystrofie, niektoré - veľké, niekedy dvojjadrové (znaky regenerácie), x 120.

Testovacie úlohy a situačný problém

Vyberte jednu správnu odpoveď.

Pokyny pre problém. Vyhodnoťte situáciu a zadajte do formulára alebo (pri práci s počítačom) čísla všetkých správnych odpovedí pre každú otázku.

50-ročný pacient, zubár, trpel hepatitídou C v posledných rokoch, podstúpil cisársky rez vo veku 33 rokov. V súčasnosti žiadne sťažnosti. Klinické vyšetrenie ukázalo štvornásobné zvýšenie hladiny transamináz v sére, anti-HCV protilátky. Vykonala sa transkutánna biopsia pečene.

Odpovede na testované položky

Odpovede na situačný problém