V tomto článku sa pokúsim podrobne priblížiť najčastejšie ochorenia pečene počas tehotenstva, ich príznaky, vplyv na priebeh tehotenstva a vývoj dieťaťa, ako aj spôsoby liečby a prevencie ich výskytu.
Intrahepatická cholestáza tehotných žien
Tehotná intrahepatická cholestáza (VHB) je ochorenie pečene súvisiace s tehotenstvom, ktoré sa vyznačuje zhoršenou produkciou a prúdením žlče (látka produkovaná pečeňou, ktorá sa podieľa na trávení a vstrebávaní tuku). Tieto poruchy vedú k akumulácii žlčových kyselín (zložiek žlče) v krvi matky, v dôsledku čoho sa vyvíja takýto príznak ako silné svrbenie kože. V priemere približne 1% tehotných žien trpí na KVO.
Dôvody vzniku VHB nie sú dobre preskúmané, ale lekári sa zhodujú v tom, že hlavnými vinníkmi sú hormonálne výkyvy a zaťažená dedičnosť (takmer polovica žien, ktoré zažili VHB, rodinná anamnéza sa zhoršuje prítomnosťou rôznych ochorení pečene). Bolo tiež zistené, že VHB je častejšie u žien, ktoré nesú viacpočetné tehotenstvo.
Príznaky ochorenia sa zvyčajne objavujú prvýkrát v druhom alebo treťom trimestri tehotenstva. Najbežnejšími príznakmi sú:
- svrbenie kože - najčastejšie sa objavuje na dlaniach rúk a chodidlách, ale mnoho žien sa cíti svrbenie po celom tele. Veľmi často sa svrbenie v priebehu času stáva čoraz silnejším, čo vedie k poruchám spánku a zasahuje do ženy v jej každodenných činnostiach;
- Žltnutie bielych očí a kože (žltačka) sa prejavuje u 10 až 20% žien s BSH. Žltačka je spôsobená zvýšením množstva bilirubínu (chemickej látky v krvi) v dôsledku ochorenia pečene a zníženia prietoku žlče.
VHB môže priniesť veľa nepríjemností tehotnej žene. Môže tiež poškodiť dieťa. Asi 60% žien s vhb má predčasný pôrod. Je známe, že predčasne narodené deti majú zvýšené riziko zdravotných problémov v novorodeneckom období (až do invalidity a smrti). WCH tiež zvyšuje riziko mŕtveho narodenia (v 1 - 2% prípadov). Aby sa zabránilo týmto potenciálnym problémom, je veľmi dôležité včas diagnostikovať a liečiť cholestázu.
Ako je diagnostikovaná cholestáza, ak je jej hlavný príznak - pruritus - u zdravých tehotných žien celkom bežný? V skutočnosti, svrbenie kože nie je vždy neškodné, a existuje celý rad kožných ochorení, ktoré môžu spôsobiť svrbenie. Väčšina z nich však nepoškodzuje matku ani dieťa. Zvyčajný biochemický krvný test, ktorý meria hladinu rôznych chemikálií v krvi, ukáže, do akej miery pomôžu ženám funkcie pečene a koľko žlčových kyselín v krvi určiť, či svrbenie súvisí s VHB.
Ak žena potvrdí diagnózu „intrahepatickej cholestázy“, bude s najväčšou pravdepodobnosťou predpisovaná liečba „Ursofalk“ (kyselina ursodeoxycholová). Tento liek zmierňuje svrbenie, pomáha napraviť dysfunkciu pečene a môže pomôcť zabrániť porodeniu mŕtveho plodu.
Kým matka prechádza liečbou, lekári budú pozorne sledovať stav dieťaťa (pomocou ultrazvuku a monitorovania srdcovej frekvencie), aby okamžite zistili výskyt akýchkoľvek problémov s jeho stavom, ak sa náhle objavia. Ak sa to stane, žena bude musieť porodiť v predstihu, aby sa znížilo riziko porodenia mŕtveho dieťaťa.
Lekár môže tiež dať žene amniocentézu, keď gravidita dosiahne 36 týždňov, aby sa zabezpečilo, že jeho pľúca dozrievajú na celý život mimo maternice. Ak sú pľúca dieťaťa dostatočne zrelé na to, aby umožnili dieťaťu dýchať samostatne, môže sa od ženy odporučiť, aby vyvolala pôrod v priebehu 36 - 38 týždňov.
Príznaky VHB zvyčajne vymiznú samy o sebe približne 2 dni po pôrode. U 60–70% postihnutých žien sa však cholestáza tehotných žien opäť vyvíja v nasledujúcom tehotenstve.
Hepatitída A, B a C
Hepatitída je zápal pečene, ktorý je zvyčajne spôsobený vírusom. Najbežnejšie sú hepatitída A, B a C.
Niektorí infikovaní ľudia nemajú vôbec žiadne príznaky. Najčastejšími príznakmi sú:
- žltačka;
- únava;
- nevoľnosť a zvracanie;
- nepohodlie v bruchu, v hornej časti, v oblasti pečene;
- nízka horúčka.
U niektorých ľudí, ktorí mali hepatitídu B alebo C, vírus zostáva v tele až do konca života. V tomto prípade sa hepatitída nazýva chronická. Ľudia s chronickou hepatitídou sú vystavení zvýšenému riziku vzniku závažného ochorenia pečene a rakoviny pečene. U 10–15% ľudí s hepatitídou B a najmenej 50% ľudí s hepatitídou C sa vyvinuli chronické infekcie.
Hepatitída A sa zvyčajne šíri prostredníctvom kontaminovaných potravín a vody. Hepatitída B a C sa prenáša kontaktom s krvou a inými telesnými tekutinami infikovanej osoby. To sa môže stať výmenou ihly (najčastejšie sú narkomani nakazení týmto spôsobom), ako aj počas pohlavného styku s infikovanou osobou (hoci hepatitída C sa zriedkavo prenáša prostredníctvom sexuálneho kontaktu).
Najlepšou ochranou proti hepatitíde A a B je očkovanie. Bezpečnosť očkovacej látky proti hepatitíde A nebola u tehotných žien dôkladne skúmaná, ale obsahuje inaktivovaný vírus, preto je nepravdepodobné, že by predstavoval nebezpečenstvo. Očkovacia látka proti hepatitíde B sa považuje za bezpečnú počas tehotenstva, ale najlepšie je očkovať sa pred tehotenstvom. Čo sa týka vakcíny proti hepatitíde C, neexistuje. Ženy sa však môžu chrániť pred hepatitídou B a C praktizovaním bezpečného sexu, vyhýbaním sa injekčným drogám a nezdieľaním položiek osobnej hygieny, ktoré môžu mať krv (holiace strojčeky, zubné kefky, elektrické epilátory).
Nanešťastie neexistuje žiadny liek na akútnu (nedávno získanú) infekciu hepatitídy. Existujú lieky na liečbu chronickej hepatitídy B a C, ale zvyčajne sa neodporúčajú počas tehotenstva.
Existuje množstvo antivírusových liekov, ktoré možno použiť na liečbu hepatitídy B - sú to nukleozidové analógy (adefovir, lamivudín) a prípravky zo skupiny interferónov alfa (interferón). O bezpečnosti týchto liekov sa však počas tehotenstva vie len veľmi málo. Niektorí majú podozrenie, že zvyšujú riziko vrodených chýb a potratov. Tieto lieky sa tiež neodporúčajú počas dojčenia.
Chronická hepatitída C sa môže liečiť kombináciou dvoch antivírusových liekov (ribavirín a pegylovaný interferón alfa-2a). tieto lieky preukázali, že spôsobujú vrodené chyby a potraty. Ženy by sa mali počas tehotenstva vyhýbať tehotenstvu a šesť mesiacov po ukončení liečby. Nemali by sa používať ani počas dojčenia.
Čo je nebezpečné pre hepatitídu počas tehotenstva? Hepatitída A vo všeobecnosti nepredstavuje nebezpečenstvo pre dieťa a zriedkavo sa prenáša počas pôrodu z matky na dieťa. Hepatitída C sa prenáša na dieťa počas pôrodu len v 4% prípadov.
Najväčším nebezpečenstvom počas tehotenstva je hepatitída B. Ženy, ktoré sú nosičmi vírusu (akútna alebo chronická infekcia), ich môžu preniesť na svoje deti počas pôrodu. Vo väčšine prípadov sa riziko pohybuje od 10 do 20%, hoci môže byť vyššia, ak má žena v tele vysokú úroveň vírusu. Kojenci infikovaní pri narodení majú zvyčajne chronickú infekciu hepatitídy a čelia vysokému riziku vzniku závažného ochorenia pečene a rakoviny pečene.
Aby sa zabránilo infekcii dieťaťa hepatitídou B, odporúča sa, aby všetky tehotné ženy boli testované na hepatitídu B krvným testom. Ak krvný test ukáže, že žena má akútnu alebo chronickú hepatitídu B, jej dieťa by malo dostať očkovaciu látku proti hepatitíde B a imunoglobulín (ktorý obsahuje protilátky na boj proti hepatitíde) do 12 hodín po narodení. Tento postup zabraňuje vzniku infekcie vo viac ako 90% prípadov. Dieťa by tiež malo dostať dve ďalšie dávky vakcíny počas prvých 6 mesiacov života.
Aj keď je matka zdravá, ministerstvo zdravotníctva odporúča očkovanie proti hepatitíde B všetkým novorodencom pred odchodom z nemocnice (počas prvých 2 až 4 dní života), a potom preočkovanie dvakrát - 1 až 3 mesiace a 6 až 18 mesiacov.
Syndróm HELLP
Syndróm HELLP (syndróm HELP) je nebezpečná komplikácia tehotenstva, ktorá postihuje približne 1% tehotných žien a vyznačuje sa problémami s pečeňou a abnormalitami krvného obrazu.
HELLP znamená hemolýzu (rozpad červených krviniek), zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov a zníženie počtu krvných doštičiek. Toto je forma závažnej preeklampsie počas tehotenstva. Syndróm HELP sa vyskytuje približne u 10% gravidít komplikovaných ťažkou preeklampsiou.
Symptómy syndrómu HELP sa zvyčajne objavujú v treťom trimestri tehotenstva, hoci môžu začať skôr. Symptómy sa môžu objaviť aj v priebehu prvých 48 hodín po pôrode. Tehotná žena by sa mala obrátiť na svojho lekára, ak zažíva:
- bolesť žalúdka alebo hornej časti brucha;
- nevoľnosť alebo zvracanie;
- všeobecná malátnosť;
- najmä bolesť hlavy.
Syndróm HELP je diagnostikovaný krvným testom, ktorý určuje hladinu krvných doštičiek, červených krviniek a rôznych chemikálií, ktoré dokazujú, ako dobre sú funkcie pečene ženy.
Ak sa HALP syndróm nezačne hojiť včas, môže to viesť k vážnym komplikáciám. U matky môže spôsobiť poškodenie pečene, zlyhania obličiek, krvácanie, mŕtvicu a dokonca smrť (až do prasknutia). Keď má matka vážne komplikácie, život dieťaťa môže byť tiež v nebezpečenstve. Syndróm HELP zvyšuje riziko poranenia placenty, čo môže ohroziť život dieťaťa aj jeho matky a zvyšuje pravdepodobnosť predčasného pôrodu.
Liečba syndrómu HELP je použitie liekov na stabilizáciu a udržanie krvného tlaku a prevenciu záchvatov a niekedy aj transfúzií krvných doštičiek. Ženy, u ktorých sa vyvinie syndróm HELP, takmer vždy potrebujú núdzové podanie, aby sa zabránilo vážnym komplikáciám.
Ak je žena menej ako 34. týždeň tehotenstva, pôrod môže byť oneskorený o 48 hodín, aby jej kortikosteroidy - lieky, ktoré pomáhajú urýchliť dozrievanie pľúc plodu a predchádzať komplikáciám predčasného tehotenstva.
Vo väčšine prípadov HELP syndróm zmizne do týždňa po pôrode. Pravdepodobnosť opätovného výskytu tejto komplikácie v nasledujúcich tehotenstvách je asi 5%.
Akútna dystrofia mastných pečene (ORD)
Obezita pečene alebo akútna tuková pečeň počas tehotenstva je zriedkavá, ale veľmi život ohrozujúca komplikácia tehotenstva. Asi 1 z 10 000 tehotných žien trpí týmto ochorením, ktoré sa vyznačuje zvýšeným obsahom tuku v pečeňových bunkách.
Hlavná príčina tohto ochorenia sa považuje za genetický faktor. Štúdie ukázali, že 16% žien s týmto ochorením malo deti s dedičnými genetickými problémami (najmä s poruchami oxidácie mastných kyselín). U detí s týmito poruchami sa môžu vyvinúť život ohrozujúce ochorenia pečene, srdcové problémy a neuromuskulárne problémy. Tieto údaje naznačujú, že všetky deti narodené ženám s ORD by mali byť vyšetrené na prítomnosť defektov oxidácie mastných kyselín, aby mohli byť včas liečené.
Symptómy tohto ochorenia zvyčajne začínajú v treťom trimestri tehotenstva a môžu sa podobať HELLP syndrómu:
- pretrvávajúca nevoľnosť a zvracanie;
- bolesť žalúdka alebo hornej časti brucha;
- všeobecná malátnosť;
- žltačka;
- bolesť hlavy.
Bez včasnej liečby môže GPP viesť k kóme, nedostatočnosti mnohých vnútorných orgánov a dokonca k smrti matky a dieťaťa.
OCDP možno diagnostikovať krvným testom, ktorý meria množstvo faktorov súvisiacich s funkciou pečene a obličiek.
Matka môže potrebovať krvnú transfúziu, aby stabilizovala svoj stav. Dieťa by sa malo narodiť čo najskôr, aby sa zabránilo vážnym komplikáciám.
Väčšina žien zažíva zlepšenia až po niekoľkých dňoch od momentu doručenia. Avšak ženy, ktoré sú nositeľmi génu zodpovedného za poruchy mastnej oxidácie (vrátane žien, ktoré majú dieťa s takýmito defektmi), majú zvýšené riziko, že obezita pečene sa bude opakovať v nasledujúcich tehotenstvách.
Pečeň počas tehotenstva
Tehotenstvo je najlepším obdobím v živote každej ženy. Obdobie jej jari a prosperity, pretože ona očakáva zázrak, jej malá láska sa rodí, rastie a rastie. Bohužiaľ, aj keď je to prirodzený proces, tehotenstvo je tiež silnou záťažou pre ženské telo a všetky jeho vnútorné orgány. Mnohé chronické a absolútne náhle ochorenia vnútorných orgánov sú „spustené“. Pečeň sa v tomto období stáva jedným z „najcitlivejších“ orgánov.
Samozrejme, u normálnej tehotnej ženy, veľkosti, štruktúry a hraníc pečene by sa hladina krvného zásobovania nemala meniť, ale napriek tomu môže byť práve v tomto čase dramaticky narušená jej funkcia. Tento proces je úplne prirodzené, pretože v tehotenstve pečeň prežíva veľmi silné zaťaženie: je nutné čistiť odpadové produkty z ovocia, zvýšiť prostriedky, zlepšujú látkovú výmenu, a s koncom prvého trimestra výrazne zvyšuje hladinu hormónov, ktoré sa metabolizujú v pečeni a inaktivované.
Ak však tehotenstvo prebieha normálne, metabolický proces nie je narušený. Ale pri ochoreniach pečene a neskorej toxikóze sú tehotné ženy v ťažkostiach, pretože zdroje pečene rýchlo vysychajú.
Pečeň spravidla trpí 2 až 3% tehotných žien: takéto ženy musia byť nevyhnutne pod dohľadom gynekológa. Ale aj tu je nebezpečenstvo: ak je lekár neskúsený a nesprávne hodnotí problémy s pečeňou, komplikáciám sa nedá vyhnúť - neskorá toxikóza, fetálna hypotrofia, komplikácie počas pôrodu.
Je možné, že keď sa zistia problémy s pečeňou, žena môže byť hospitalizovaná. Spravidla sa odporúča v počiatočných štádiách - v priemere do 12 týždňov - v prípade, že sa zhorší zápal pečene a žlčových ciest alebo sa k existujúcemu ochoreniu pečene pridá gynekologická patológia. Alebo ak nedokážu presne určiť diagnózu. Hospitalizácia môže byť 2-3 týždne pred pôrodom. Ak má žena závažné ochorenie pečene, potom je tehotenstvo prerušené.
Jedným z najviac alarmujúcich a bežných príznakov ochorenia pečene počas tehotenstva je žltačka. To môže spôsobiť aj bežné príčiny a faktory súvisiace s tehotenstvom. V polovici žltačky dôsledku prevedená infekčná hepatitída (vírusové hepatitídy), jednu štvrtinu prípadov, - z dôvodu syndrómu neskorej toxicity s poškodením pečene a iba v 7% prípadov - kvôli žlčové kamene.
Vírusová hepatitída A u tehotných žien sa nelíši od vírusovej hepatitídy A u negravidných žien. Plod a novorodenec zvyčajne nie sú infikovaní.
Pečeň počas tehotenstva
Pečeň počas normálneho tehotenstva
S normálnym tehotenstvom, pečeň a slezina, alebo skôr ich veľkosť, zostávajú v normálnom rozsahu. V časti dočasného (asi 60%), počas 2 - 5 mesiacov tehotenstva, sa môže na koži hrudníka, tváre, krku, rúk, ktorý je spôsobený hyperestrogenémiou, objaviť palmový erytém a teleangiektázia. Tieto kožné prejavy vymiznú počas prvých dvoch mesiacov po pôrode.
Tehotenstvo je charakterizované slabou cholestázou, ktorá je spojená s vplyvom estrogénu. Prejavuje sa zvýšením obsahu žlčových kyselín v krvnom sére a spomalením vylučovania brómsulfalénu. Zaznamenalo sa zvýšenie alkalickej fosfatázy (nie viac ako 2-4-krát vyššie ako norma) hlavne kvôli placentárnej frakcii, ktorá na konci tehotenstva predstavuje približne 50% celkovej hladiny alkalickej alkalickej fázy. Charakterizované zvýšenými hladinami cholesterolu (1,5-2 krát), triglyceridov (3 krát), a-a b-lipoproteínov, fosfolipidov. Vyššie uvedené odchýlky majú najväčšiu závažnosť v treťom trimestri, čím sa zvyšuje koniec tehotenstva. Hladina bilirubínu v sére sa spravidla nemení, zriedkavo sa pozoruje mierny nárast (nie viac ako 2-krát) v rôznych obdobiach tehotenstva. Mierne klesá hladina celkového proteínu, albumínu o 20% normy, čo je vysvetlené jednoduchým riedením so zvýšením cirkulujúceho objemu krvi, ktoré dosahuje maximálnu hodnotu na konci druhého a začiatku tretieho trimestra. Hladina y-globulínov sa nemení ani nepatrne neznižuje. Súčasne sa počas tehotenstva zvyšuje syntéza určitých proteínov v pečeni, čo sa prejavuje zvýšenými hladinami a- a b-globulínov, ceruloplazmínu, transferínu, fibrinogénu, niektorých koagulačných faktorov. Hladiny y-glutamyltranspeptidázy (y-HT), ako aj sérové aminotransferázy, sa normálne nemenia. Normalizácia biochemických parametrov zmenená počas tehotenstva nastáva v prvých 4-6 týždňoch po pôrode.
Počas fyziologického tehotenstva sa pozoruje zvýšenie cirkulujúceho objemu krvi a zvýšenie srdcového výdaja. Nárast portálneho venózneho tlaku je nesmierne dôležitý, čo je spojené so zvýšením objemu cirkulujúcej krvi, ako aj so zvýšením tehotnej maternice a zvýšením vnútrobrušného tlaku.
Okrem toho, tehotná maternica, najmä v polohe na chrbte, môže stlačiť spodnú dutú žilu, čo má za následok zvýšenie prietoku krvi cez systém v.azygos a prípadne prechodné ezofageálne žily u zdravých tehotných žien. Maximálny nárast portálneho venózneho tlaku je pozorovaný na konci druhého - začiatku tretieho trimestra tehotenstva, ako aj v druhom štádiu pôrodu.
Histologické vyšetrenie pečene u tehotných žien neodhalilo žiadne patologické zmeny. Možné nešpecifické zmeny, vyjadrené miernym zvýšením obsahu glykogénu, tukových vakuol v hepatocytoch.
Poškodenie pečene v dôsledku patológie tehotenstva
Intrahepatická cholestáza tehotných žien (WCB) t
Najčastejším ochorením pečene spôsobeným patológiou tehotenstva je intrahepatická cholestáza tehotných žien (BHB) (termín nahrádzajúci predtým používané výrazy „benígna recidivujúca cholestáza tehotných žien“, „idiopatická žltačka tehotných žien“, „svrbenie tehotných žien“).
Základ VHB (intrahepatická cholestáza tehotných žien) je genetickou predispozíciou k nezvyčajnej cholestatickej reakcii na estrogény a progesteróny produkované počas tehotenstva. Prvé klinické prejavy CVH sa spravidla vyvíjajú v treťom trimestri (menej často v prvom a druhom trimestri - v 10% a 25% prípadov). Intrahepatická cholestáza tehotných žien sa vyznačuje zvýšením klinických prejavov do konca tehotenstva a ich vymiznutím v prvých dvoch dňoch po pôrode; opakovaná povaha (nie vždy) s opakovanými tehotenstvami, užívanie perorálnych kontraceptív výrazné zníženie hmotnosti.
Charakteristicky: výrazné zvýšenie alkalickej fosfatázy (7-10-násobné), g-GT s miernym zvýšením aktivity ASAT / ALA (menej ako 300 U / l) a nie viac ako 5-násobným zvýšením hladiny bilirubínu v sére. Najcitlivejším laboratórnym testom je stanovenie hladiny žlčových kyselín v krvnom sére, ktoré sa zvýši 5-násobne so zmenou pomeru kyseliny cholovej / kyseliny hedeodeoxycholovej (4: 1) v porovnaní s hodnotami pozorovanými počas fyziologického tehotenstva (menej ako 1,5: 1). Histologické štúdie v pečeni odhalili cholestázu bez hepatocelulárnej nekrózy a príznakov zápalu.
Prognóza stavu u matky trpiacej intrahepatickou cholestázou u tehotných žien je priaznivá. Hypoprotrombinémia a zvýšenie rizika popôrodného krvácania sú možné v dôsledku porušenia absorpcie vitamínu K. Zvýšené riziko žlčových kameňov. Intrahepatická cholestáza tehotných žien významne zhoršuje prognózu plodu: frekvencia predčasného pôrodu (19-60%) a narodení mŕtvol (1-2%) sa výrazne zvyšuje.
Akútna tuková pečeň tehotných žien (OGPB) alebo Shihanov syndróm
Zriedkavá závažná komplikácia gravidity, ktorej etiológia nie je úplne preukázaná. Akútna tuková pečeň tehotných žien (OBD, Sheehanov syndróm) patrí do skupiny mitochondriálnych cytopatií s podobnými klinickými a laboratórnymi prejavmi a histologickým obrazom (adhézia hepatocytov). Táto skupina zahŕňa Reyeov syndróm, genetické defekty mitochondriálnych enzýmov a toxické reakcie. Pozorovania akútnej mastnej pečene tehotných žien sú spojené s genetickými defektmi v oxidácii žlčových kyselín.
Faktory predisponujúce k rozvoju OBD (Sheehanov syndróm) sú: prvé a viacpočetné tehotenstvo, mužský plod, vývoj preeklampsie, užívanie určitých liekov.
Symptómy Sheehanovho syndrómu
V posledných rokoch, so zlepšením diagnózy akútnej mastnej pečene u tehotných žien, je jej frekvencia približne 1 zo 7 000 pôrodov. Sheehanov syndróm (akútna tuková pečeň tehotných žien) sa vyvíja spravidla nie skôr ako v 26. až 28. týždni, najčastejšie v období od 30 do 38 týždňov. Nástup je charakterizovaný nešpecifickými príznakmi: vracanie (s frekvenciou viac ako 80%), bolesť v pravej hypochondriu alebo epigastriu (viac ako 60%), pálenie záhy a bolesti hlavy. Po 1–2 týždňoch sa zvyšuje intenzita žltačky, horúčka, rýchlo sa zhoršujúce zlyhanie pečene, poruchy zrážania krvi (DIC) a akútne zlyhanie obličiek. Tento stav sa často kombinuje s ťažkou preeklampsiou (preeklampsia / eklampsia).
Laboratórne testy odhalili leukocytózu do 20-30x109, signifikantné zvýšenie hladín kyseliny močovej v sére, závažnú hypoglykémiu, významné zníženie syntetickej funkcie pečeňových proteínov (albumín, faktory zrážania plazmy), mierne zvýšenie hladín bilirubínu, sérové aminotransferázy. Histologicky detekuje obezitu hepatocytov v malom meradle bez významnej nekrózy a zápalu, avšak biopsia zvyčajne nie je možná v dôsledku výrazných porúch koagulácie. Tento stav sa vyznačuje vysokou úmrtnosťou matky a plodu. Opakované tehotenstvá nie sú kontraindikované, pretože relapsy Shihanovho syndrómu (OGPB) s opakovaným tehotenstvom sú veľmi zriedkavé.
Preeklampsia (eklampsia) tehotných žien. HELLP syndróm. Ruptúra pečene
V závažných prípadoch gestazy tehotných žien (preeklampsia, eklampsia) sa pozoruje poškodenie pečene, ktorej príčinou je mikroangiopatia ako súčasť generalizovaných cievnych porúch. Spazmus arteriol a poškodenie endotelu ciev v pečeni s usadeninami fibrínu a krvných doštičiek v nich vedie k ischémii, nekróze hepatocytov a krvácaní do parenchýmu pečene.
Výskyt príznakov poškodenia pečene pri eklampsii (preeklampsia) je charakteristický na konci druhého alebo tretieho trimestra gravidity na pozadí vyvinutého klinického obrazu preeklampsie, charakterizovaného triádou symptómov - arteriálnej hypertenzie, proteinúrie a edému. Často sa pozorujú iba laboratórne zmeny. V závažných prípadoch, progresia pečeňovej gestózou mierne žltačky vyvíja zvýšenie 5-6-násobné hladiny bilirubínu (konjugovaného a nekonjugovaného), v kombinácii s vývojom DIC, intravaskulárnej hemolýza (mikroangipatická hemolytická anémia), trombocytopénia - tzv HELLP syndróm (prvé písmená hlavné klinické prejavy - hemolýza, zvýšené pečeňové enzýmy, nízky počet krvných doštičiek). Syndróm HELLP komplikuje 0,1 - 0,6% všetkých tehotenstiev - u 70% týchto pacientov sa vyvinie medzi 27 a 36 týždňami tehotenstva, u približne jednej tretiny pacientov sa vyvinie syndróm počas prvých 2 dní po pôrode.
Klinicky sa tento stav prejavuje okrem príznakov preeklampsie a eklampsie bolestivým abdominálnym syndrómom (u 65-90% pacientov), nauzeou a vracaním (u 50% pacientov), komplikáciami DIC a môže sa podobať akútnej mastnej pečeni gravidných žien (ARHD). Tento stav môže byť kombinovaný s OBD, čo je morfologicky dokázané: okrem fibrínového trombusu charakteristického pre HELLP syndróm u sínusoidov, centridolická nekróza a krvácanie, často sa zistí, že hepatocyty sú prenášané kliešťami. Vzácnou a veľmi závažnou komplikáciou poškodenia pečene pri eklampsii je tvorba subkapsulárnych hematómov s roztrhnutou pečeňou, rozvoj intraabdominálneho krvácania (ako podať prvú pomoc pri rôznych typoch krvácania, prečítajte si tu).
Poškodenie pečene v prípade nadmerného vracania tehotných žien.
Nadmerné vracanie tehotných žien sa vyvíja v prvom trimestri tehotenstva a môže viesť k dehydratácii, poruchám elektrolytov, úbytku hmotnosti, katabolizmu proteínov. V dôsledku toho sa môžu vyskytnúť prechodné funkčné zmeny v pečeni. Charakterizuje sa miernym zvýšením bilirubínu (konjugovaného aj nekonjugovaného), ASAT / ALAT, ALP, redukciou sérového albumínu s rýchlou normalizáciou týchto indikátorov po ukončení vracania a obnovení výživy. Špecifické histologické zmeny v pečeni chýbajú.
Ochorenia pečene počas tehotenstva
Akútna vírusová hepatitída (AVH) počas tehotenstva
Medzi ochoreniami pečene, ktoré sa vyvíjajú počas tehotenstva, je najčastejšia akútna vírusová hepatitída (AVH), ktorá spôsobuje 40-50% c; žltačka u tehotných žien. AVH sa môže pozorovať kedykoľvek počas tehotenstva.
Klinický obraz je rôznorodý: od anikterne klinicky latentných foriem až po silnú fulminantnú hepatitídu je potrebné rozlišovať so všetkými formami ochorenia pečene, pozorujú sa tehotné ženy. Zvýšené sérové aminotransferázy sú zvyčajne menej výrazné pri vývoji ochorenia na konci tehotenstva ako pri akútnej vírusovej hepatitíde (AVH) v prvom a druhom trimestri.
Príznaky cholestázy môžu byť výraznejšie. Ťažké fulminantné formy akútnej vírusovej hepatitídy môžu predstavovať nebezpečenstvo pre matku a plod. Môže zvýšiť frekvenciu mŕtvo narodených detí. AVH u tehotných žien nevedie k zvýšeniu výskytu vrodených malformácií. S rozvojom akútnej vírusovej hepatitídy (AVH) na konci tehotenstva existuje riziko infekcie dieťaťa.
Infekcia vírusovej hepatitídy
Infekcia vírusom hepatitídy sa zriedkavo pozoruje. Chronická hepatitída vírusovej etiológie je najbežnejšou formou chronického difúzneho ochorenia pečene, vrátane tehotných žien. V posledných desaťročiach sa zvýšil počet ľudí infikovaných vírusom hepatitídy B (HBV), C / HCV / a delta (HDV) a trpia chronickou vírusovou hepatitídou, najmä u mladých ľudí, čo vedie k zvýšeniu počtu tehotných žien a žien pri pôrode.
Chronická vírusová hepatitída
Je známe, že chronická vírusová hepatitída je charakterizovaná latentným priebehom, prevahou inaktívnych a inaktívnych foriem a relatívne pomalou progresiou ochorenia až do vzniku cirhózy pečene. Tehotenstvo možno pozorovať v rôznych štádiách ochorenia, vrátane pacientov s cirhózou pečene.
Priebeh chronickej vírusovej hepatitídy u tehotných žien je spravidla charakterizovaný nízkou aktivitou a vzácnosťou exacerbácií v dôsledku tehotenstva, ktoré sa zvyčajne prejavujú zvýšením laboratórnych znakov cytolýzy a sú pozorované častejšie v prvej polovici tehotenstva a po pôrode. Keďže poškodenie pečene pri vírusovej hepatitíde je prevažne imunitne sprostredkované, aktivita pečeňového procesu sa často znižuje v druhej polovici tehotenstva.
Prítomnosť cirhózy pečene, príznaky aktivity pečene a / alebo cholestázy zvyšuje riziko exacerbácií ochorenia, komplikácií počas tehotenstva (preeklampsia, popôrodné krvácanie) a nežiaduce účinky na plod. Frekvencia potratu u pacientov s cirhózou pečene môže dosiahnuť 32%, perinatálnu mortalitu - 18%.
Prítomnosť chronickej vírusovej infekcie nezvyšuje riziko spontánnych potratov, nevedie k zvýšeniu vrodených malformácií. Hlavným problémom spojeným s prítomnosťou aktívnej vírusovej infekcie (akútnej aj chronickej) u matky je riziko perinatálnej infekcie dieťaťa vírusmi hepatitídy.
Perinatálna infekcia je jednou z hlavných ciest pre HBV. Riziko perinatálnej infekcie HBV závisí od spektra markerov. V prítomnosti HBsAg a HBeAg je to 80-90% a riziko vzniku chronickej infekcie u infikovaných detí pri narodení je asi 90% (s vysokým rizikom vzniku cirhózy a hepatocelulárneho karcinómu v neskoršom veku); v prítomnosti HBsAg v neprítomnosti HBeAg je riziko infekcie 2-15%, chronická infekcia u infikovaných detí sa zriedkavo vyvíja, ale je možné pozorovať vývoj akútnej a dokonca fulminantnej hepatitídy u novorodencov.
Detská infekcia
Infekcia dieťaťa sa vyskytuje hlavne počas pôrodu, ale môže sa vyskytnúť transplacentálne a postnatálne. Hlavnými mechanizmami infekcie počas pôrodu sú vstup matkinej krvi do povrchových odrenín, spojiviek plodu počas priechodu pôrodným kanálom, prehltnutej plodovej vody a tzv. Infúzií materských plodov cez pupočníkovú žilu v dôsledku ruptúry malých ciev placenty. Zvýšenie rizika perinatálnej infekcie ako obdobia akútnej vírusovej hepatitídy sa u matky rozvíja až do narodenia, laboratórne príznaky infekcie u novorodencov vo veku približne 3 mesiace (čo zodpovedá priemernej inkubačnej dobe infekcie HBV), vaginálna infekčnosť výtok z plodov, plodová voda, aspirovať obsah žalúdka novorodencov, pupočníkovú krv a účinnosť imunoprofylaxie, v prvých hodinách po narodení. Imunoprofylaxia nezabraňuje infekcii, avšak indukcia rýchleho vývoja detskej imunitnej odpovede špecifickej pre dieťa moduluje infekciu, ktorá ju robí prechodnou, a tým zabraňuje chronickej infekcii a vzniku ochorenia.
Postnatálna infekcia HBV pri starostlivosti o novorodencov a dojčenie (HBsAg a PCR DNA sa nachádzajú v materskom mlieku) sa považuje za menej významnú, pretože väčšina novorodencov s vysokým rizikom je infikovaná pri narodení a očkovanie pri narodení chráni pred vznikom infekcie v postnatálnom období.
Pri infekcii HCV (akútnej alebo chronickej) sa dokázala aj možnosť perinatálneho prenosu v dôsledku výrazne nižšej infekčnosti HCV, úloha perinatálnej infekcie pri šírení tejto infekcie (na rozdiel od infekcie HBV je malá. Riziko priemernej perinatálnej infekcie 4,5- 5,0% je považovaných za nízke Početné štúdie ukázali, že u detí je často pravdepodobnejšie, že sa nakazia z matiek, ktoré trpia narmániou (bez ohľadu na úroveň virémie a na neprítomnosť infekcie HIV).
HCV infekcia, podobne ako HBV, sa vyskytuje počas pôrodu! Všetci novorodenci z matiek infikovaných HCV v sére zistili materskú anti-HCV, prenikajúcu cez placentu. U neinfikovaných detí protilátky zmiznú počas prvého roka života, hoci v zriedkavých prípadoch ich možno zistiť až do 1,5 roka. Detekovateľná HCV RNA u novorodenca je zvyčajne sprevádzaná pretrvávajúcou detekciou anti-HCV v nasledujúcich rokoch. U niektorých detí (na pozadí imunosupresie, infekcie HIV, ako aj bez zistených príčin) sa pozoruje pretrvávajúca infekcia HCV v neprítomnosti detekovateľnej anti-HCV. Sú opísané pozorovania prechodnej virémie u novorodencov.
Existujú rysy taktiky liečby a liečby žien vo fertilnom veku a tehotných žien trpiacich chronickou vírusovou hepatitídou. Mimoriadne dôležitá je včasná diagnostika, ktorej základom je skríning HBsAg a anti-HCV u žien s rizikom infekcie vírusmi hepatitídy. Antivírusová liečba je jasne indikovaná pre mladé ženy vo fertilnom veku s chronickou vírusovou hepatitídou so známkami aktivity a má sa vykonať pred graviditou. Vzhľadom na nedostatok špecifickej imunoprofylaxie perinatálnej HCV infekcie by sa túžba vyhnúť sa riziku infekcie dieťaťa mala považovať za vážny argument v prospech liečby u mladých žien s nízkou aktívnou chronickou hepatitídou C. t
Podľa odporúčaní vypracovaných Európskou asociáciou pre štúdium pečene a odporúčaniami Svetovej zdravotníckej organizácie nie je tehotenstvo kontraindikované u žien infikovaných vírusmi hepatitídy. Prítomnosť chronickej vírusovej hepatitídy, vrátane štádia cirhózy pečene (v neprítomnosti výrazných znakov portálnej hypertenzie), nie je známkou ukončenia gravidity.
Liečba vírusovej hepatitídy u tehotnej ženy
Vzhľadom na zvláštnosti chronickej vírusovej hepatitídy u tehotných žien, ako aj antiproliferatívne účinky interferónu sa antivírusová liečba neodporúča počas tehotenstva. V súčasnosti je v literatúre opísaných niekoľko desiatok pozorovaní ukončených tehotenstiev, počas ktorých sa v dôsledku predčasne diagnostikovaného tehotenstva alebo z dôvodu života u pacientov s nádorovým ochorením použil interferón. Nevyskytli sa žiadne prípady vrodených malformácií, ale signifikantný výskyt malnutrície plodu.
Na základe týchto údajov sa predpokladá, že v prípadoch gravidity počas liečby interferónom nie sú žiadne absolútne indikácie na jej prerušenie, avšak liečba sa má prerušiť. Ribavirín má teratogénne účinky a je kontraindikovaný počas gravidity; tehotenstvo nie je možné skôr ako šesť mesiacov po liečbe týmto liekom. Napriek niektorým skúsenostiam s lamivudínom v kombinácii s inými antivírusovými liekmi u tehotných žien infikovaných HIV, jeho bezpečnosť pre plod ešte nebola stanovená. Ukázalo sa, že spôsob podania (cez pôrodný kanál alebo cisársky rez) neovplyvňuje výskyt perinatálnej infekcie HCV a HBV. V jednej multicentrickej štúdii sa pôrod cisárskym rezom pred ruptúrou membrán pri pôrode spájal s významne nižším rizikom prenosu HCV na dieťa ako pôrod cez pôrodný kanál alebo cisársky rez. Doteraz však neexistujú žiadne platné dôvody na odporúčanie cisárskeho rezu, aby sa znížilo riziko infikovania dieťaťa HBV aj HCV.
Všetci novorodenci z matiek HBsAg nosičov podliehajú povinnej profylaxii HBV infekcie. Prvé podanie vakcíny (u detí z matiek HBsAg a HBeAg v niektorých krajinách sa odporúča v kombinácii so zavedením HBIg) sa má vykonať v prvých 12 hodinách po pôrode, po ktorých nasleduje 1 a 6 mesiacov. Účinnosť imunizácie novorodencov z matiek HBsAg nosičov v súvislosti s prevenciou vzniku chronickej HBV infekcie u detí presahuje 95%. Okrem toho zabraňuje deťom v rozvoji infekcie HDV. V niektorých krajinách s vysokou hladinou transportu bola vyvinutá schéma pasívnej imunoprofylaxie vnútromaternicovej infekcie s použitím imunoglobulínu imunitného podávaného nosičom HBeAg v treťom trimestri tehotenstva trikrát počas 3, 2 a 1 mesiaca pred pôrodom. Takáto imunoprofylaxia bola pre plod bezpečná a vedie k významnému zníženiu rizika vzniku chronickej infekcie HBV. Zaujímavé sú správy o použití lamivudínu v poslednom trimestri gravidity u HBeAg-pozitívnych pacientov s HCG na prevenciu vnútromaternicovej infekcie plodu.
Prítomnosť infekcie HBV alebo HCV u matky sa nepovažuje za kontraindikáciu dojčenia novorodenca.
literatúra
1. "Praktická hepatológia" upravená Ruskou akadémiou lekárskych vied N.A. Mukhino. 2004
2. "Pečeň a tehotenstvo" TM Ignatov. 2004
3. "Choroby pečene a žlčových ciest" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Ochorenie pečene u tehotných žien
Pri klasifikácii ochorení pečene v tejto skupine pacientov sa tehotenstvo považuje za možný „etiologický“ faktor (tabuľka 21.2).
Tabuľka 21.2. Klasifikácia ochorení pečene u tehotných žien
Ochorenia pečene spôsobené tehotenstvom. Poškodenie pečene s hyperemesis gravidarum. Neskoré vracanie tehotných žien sa vyvíja v prvom trimestri a môže viesť k dehydratácii, elektrolytovej nerovnováhe a nedostatkom výživy. Frekvencia vývoja - 0,02 - 0,6%. Rizikové faktory: vek mladší ako 25 rokov, nadváha, viacpočetné tehotenstvo.
Dysfunkcia pečene sa vyskytuje u 50% pacientov po 1-3 týždňoch od nástupu závažného vracania a je charakterizovaná žltačkou, stmavnutím moču a niekedy aj svrbením. Biochemická štúdia ukázala mierny nárast bilirubínu, transamináz - alanínu (ALT) a aspartovej (AST) a alkalickej fosfatázy (alkalickej fosfatázy).
Uskutočňuje sa symptomatická liečba: rehydratácia, antiemetiká. Po korekcii porúch elektrolytov a návrate k normálnej výžive sa testy pečeňových funkcií (CFT) vrátia do normálu po niekoľkých dňoch. Diferenciálna diagnóza sa uskutočňuje s vírusovou a drogou indukovanou hepatitídou. Prognóza je priaznivá, aj keď podobné zmeny sa môžu vyvinúť s následným tehotenstvom.
Intrahepatická cholestáza tehotných žien (BHB). Tiež označované ako svrbenie, cholestatická žltačka, cholestáza tehotných žien. VHB je relatívne benígne cholestatické ochorenie, ktoré sa zvyčajne vyvíja v treťom trimestri, vymizne po niekoľkých dňoch po pôrode a často sa opakuje počas nasledujúcich tehotenstiev.
V západnej Európe a Kanade sa VHB pozoruje u 0,1–0,2% tehotných žien. Najvyššia frekvencia je opísaná v škandinávskych krajinách av Čile: 1-3%, resp. 4,7-6,1%. Choroba sa najčastejšie vyvíja u žien, ktoré majú rodinnú anamnézu chemoterapie alebo s indikáciou vývoja intrahepatickej cholestázy pri užívaní perorálnych kontraceptív.
Etiológia a patogenéza nie sú dobre známe. Vrodená hypersenzitivita na cholestatické účinky estrogénov hrá vedúcu úlohu vo vývoji WCH.
Ochorenie zvyčajne začína v 28-30 týždňoch. tehotenstvo (menej často - skôr) s výskytom svrbenia, ktoré sa vyznačuje variabilitou, často sa zhoršuje v noci a zachytáva trup, končatiny, vrátane dlaní a chodidiel. Niekoľko týždňov po objavení sa svrbenia sa objavuje žltačka u 20-25% pacientov, čo je sprevádzané stmavnutím moču a vyčírením výkalov. Súčasne sa zachováva pohoda, na rozdiel od akútnej vírusovej hepatitídy (AVH). Nauzea, vracanie, anorexia, bolesť brucha sú zriedkavé. Veľkosť pečene a sleziny sa nemení. Krvné testy významne zvýšili koncentráciu žlčových kyselín, čo môže byť prvá a jediná zmena.
Zvyšuje sa hladina bilirubínu, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy (GGTP), 5'-nukleotidázy, cholesterolu a triglyceridov. Transaminázy sa mierne zvyšujú.
Biopsia pečene je zriedkavo potrebná na diagnostiku VHB. Morfologicky je BHB charakterizovaný centrolobulárnou cholestázou a žlčovými sviečkami v malom žlčovom kanáli, ktorý môže byť rozšírený. Hepatocelulárna nekróza a príznaky zápalu zvyčajne chýbajú. Po narodení sa histologický vzor vráti do normálu.
Diagnóza sa vykonáva na základe klinických a biochemických údajov. Najčastejšie sa BHB odlišuje od choledocholitiázy, ktorá sa vyznačuje bolesťou brucha a horúčkou. V tomto prípade pomôcť pri diagnostike ultrazvuku (ultrazvuk).
VHB je relatívne neškodná pre matku a dieťa. Predčasné dodanie je zriedka potrebné.
Liečba je symptomatická a jej cieľom je poskytnúť maximálne pohodlie pre matku a dieťa. Cholestyramín sa používa ako prostriedok voľby na redukciu svrbenia pri dennej dávke 10 až 12 g, rozdelenej do 3 až 4 dávok. Liek nie je toxický, avšak jeho účinnosť je nízka. U pacientov so závažnými príznakmi nočného svrbenia sa môžu použiť hypnotiká. Existujú údaje o použití kyseliny ursodeoxycholovej (Ursosan) pri liečbe BSH. V nekontrolovaných štúdiách sa preukázalo zníženie svrbenia a zlepšenie laboratórnych parametrov pri použití krátkeho cyklu UDCA v dávke 1 g. denne, rozdelené do troch dávok. Pozitívny účinok na svrbenie bol pozorovaný pri menovaní 7-dňového cyklu dexametazónu v dennej dávke 12 mg. Niektoré štúdie preukázali pozitívny účinok S-adenozín-L-metionínu.
Ženy s BHB majú zvýšené riziko popôrodného krvácania v dôsledku zníženej absorpcie vitamínu K, preto sa odporúča liečba injekciami injekcií vitamínu K.
Prognóza pre matku je charakterizovaná zvýšením frekvencie popôrodného krvácania a infekcií močových ciest. Pri opakovanom tehotenstve sa zvyšuje riziko žlčových kameňov. Pre dieťa zvyšuje riziko predčasného tehotenstva, nízku pôrodnú hmotnosť. Zvýšila sa perinatálna mortalita.
Akútna tuková pečeň tehotných žien (OBD). Je to zriedkavé idiopatické ochorenie pečene, ktoré sa vyvíja v treťom trimestri tehotenstva a má veľmi zlú prognózu. Keď biopsia pečene odhalila charakteristické zmeny - mikrovezikulárnu obezitu hepatocytov. Podobný obraz je pozorovaný u Reyeovho syndrómu, genetických defektov v oxidácii mastných kyselín s dlhým a stredným reťazcom (nedostatok zodpovedajúcich acyl-CoA dehydrogenáz), ako aj pri užívaní určitých liekov (tetracyklín, kyselina valproová). Okrem charakteristického histologického obrazu majú tieto stavy patriace do skupiny mitochondriálnych cytopatií podobné klinické a laboratórne údaje.
Frekvencia OPB je 1 z 13 000 dodávok. Riziko vzniku je zvýšené u nulliparous, s viacpočetným tehotenstvom, ak je plod chlapec.
Presná príčina OZhB nie je stanovená. Hypotéza sa vyjadruje o genetickej deficiencii 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenázy, ktorá sa podieľa na oxidácii mastných kyselín s dlhým reťazcom. OBD sa vyvíja u matiek, ktoré sú heterozygotnými nosičmi génu kódujúceho tento enzým, ak je plod homozygotný pre tento znak.
OZHB sa zvyčajne vyvíja nie skôr ako 26 týždňov. tehotenstva (popísané v iných obdobiach tehotenstva av období bezprostredne po pôrode). Nástup je nešpecifický s výskytom slabosti, nevoľnosťou, vracaním, bolesťou hlavy, bolesťou v pravej hypochondriu alebo epigastrickej oblasti, čo môže napodobniť refluxnú ezofagitídu. Po 1-2 týždňoch objavujú sa príznaky zlyhania pečene - žltačka a hepatálna encefalopatia (PE). Ak OGPB nie je včas rozpoznaný, potom postupuje s rozvojom fulminantného zlyhania pečene (FPI), koagulopatie, zlyhania obličiek a môže byť fatálne.
Počas fyzického vyšetrenia sa určujú menšie zmeny: citlivosť brucha v pravej hypochondriu (častý, ale nie špecifický symptóm), pečeň je zmenšená a nie je hmataná, žltačka, ascites, edém, príznaky PE sú spojené v neskorších štádiách ochorenia.
Krvné testy ukazujú erytrocyty obsahujúce jadrá a segmentované erytrocyty, výraznú leukocytózu (15x10 9 litrov alebo viac), príznaky diseminovaného intravaskulárneho koagulačného syndrómu (DIC), zvýšenie protrombínu (PV) a parciálneho tromboplastínového času (PTT), zvýšenie degradačných produktov fibrinogén, redukcia fibrinogénu a krvných doštičiek. Zmeny v PFT sa týkajú zvýšenia bilirubínu, aminotransferázy a alkalickej fosfátovej aktivity. Tiež stanovená hypoglykémia, hyponatrémia, zvyšuje koncentráciu kreatinínu a kyseliny močovej. Pri uskutočňovaní ultrazvuku, počítačovej tomografie (CT) pečene sa dajú zistiť príznaky mastnej degenerácie, ale ich neprítomnosť nevylučuje diagnózu OGFB.
Biopsia pečene poskytuje charakteristický obraz: mikrovezikulárnu obezitu centrolobulových hepatocytov. Pri tradičnom histologickom vyšetrení nie je možné diagnózu potvrdiť, pretože tuk sa pohybuje v procese fixácie. Aby sa zabránilo falošne negatívnym výsledkom, mali by sa preskúmať vzorky zmrazeného tkaniva pečene.
Diagnóza OZHBP sa uskutočňuje na základe kombinácie klinických a laboratórnych údajov so známkami mikrovezikulárnej obezity pečene. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s AVH, poškodením pečene pri preeklampsii / eklampsii, hepatitídou indukovanou liečivom (tetracyklín, kyselina valproová). AVH sa vyvíja počas akéhokoľvek obdobia tehotenstva, má epidemiologický priebeh a charakteristický sérologický profil. V AVH sú hladiny transamináz zvyčajne vyššie ako v OZhB a syndróm DIC nie je charakteristický.
Pri 20-40% u OZhPB sa vyvíja preeklampsia / eklampsia, čo spôsobuje značné ťažkosti pri diferenciálnej diagnostike týchto stavov. Biopsia pečene sa v tomto prípade nevyžaduje, pretože terapeutické opatrenia sú podobné.
Špecifická liečba OPB nebola vyvinutá. Voľba je okamžitá aplikácia (prednostne cisárskym rezom) hneď po stanovení diagnózy a podpornej terapie. Pred pôrodom a po ňom kontrolujte hladinu krvných doštičiek, PV, PTT, glykémiu. V prípade potreby sa vykoná korekcia týchto indikátorov: vstrekne sa roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma a hmotnosť krvných doštičiek. S neefektívnosťou konzervatívnych opatrení a progresiou FPI sa rieši problematika transplantácie pečene.
Prognóza pre matku a plod je nepriaznivá: úmrtnosť matiek - 50% (s okamžitým pôrodom - 15%), detská úmrtnosť - 50% (s okamžitým pôrodom - 36%). U žien, ktoré prežili po OBD, sa funkcia pečene po pôrode rýchlo zvyšuje a nie sú žiadne ďalšie príznaky ochorenia pečene. Ak sa vyvinie následné tehotenstvo, zvyčajne pokračuje bez komplikácií, hoci sú opísané opakované epizódy OBD.
Poškodenie pečene pri preeklampsii / eklampsii. Preeklampsia je systémové ochorenie neznámej etiológie, ktoré sa zvyčajne vyvíja v druhom trimestri tehotenstva a je charakterizované triádou symptómov: hypertenzia, proteinúria, edém. Eklampsia je pokročilejším štádiom ochorenia s výskytom kŕčovitých záchvatov a / alebo kómy. Súvisí s renálnym zlyhaním, koagulopatiou, mikroangiopatickou hemolytickou anémiou, ischemickou nekrózou mnohých orgánov. Poškodenie pečene pri preeklampsii a eklampsii je podobné a pohybuje sa od miernej hepatocelulárnej nekrózy až po prasknutie pečene.
Preeklampsia sa vyvíja v 5–10%, eklampsia u 0,1–0,2% tehotných žien v druhom trimestri. Môže sa vyvinúť po pôrode. Rizikové faktory sú: horné a dolné hranice veku priaznivé pre tehotenstvo, prvé tehotenstvo, viacpočetné tehotenstvo, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie v anamnéze, preexistujúce ochorenia: diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia.
Etiológia a patogenéza preeklampsie / eklampsie nie je úplne opísaná. V súčasnosti navrhovaná hypotéza zahŕňa vazospazmus a zvýšenú reaktivitu endotelu, čo vedie k hypertenzii, zvýšenej koagulácii a ukladaniu intravaskulárneho fibrínu. Diskutuje sa účinok redukovanej syntézy oxidu dusnatého.
V prípade preeklampsie strednej závažnosti sa krvný tlak zvyšuje zo 140/90 mm Hg. do 160/110 mm Hg Pri ťažkej preeklampsii krvný tlak presahuje 160/110 mm Hg. V závažných prípadoch sa môžu objaviť epigastrické a pravé hypochondrium bolesti, bolesti hlavy, poruchy videnia, oligúria a srdcové zlyhanie. Veľkosť pečene zostáva v normálnom rozsahu alebo dochádza k miernemu nárastu. Krvné testy ukazujú významný nárast transamináz, ktorý je úmerný závažnosti ochorenia, zvyšuje hladinu kyseliny močovej, bilirubínu, vyvíja trombocytopéniu, DIC, mikroangiopatickú hemolytickú anémiu. Komplikácie preeklampsie / eklampsie sú HELLP syndróm a ruptúra pečene.
Histologické vyšetrenie tkaniva pečene ukazuje difúznu depozíciu fibrínu okolo sínusoidov (čiastočne fibrín je uložený v malých cievach pečene), krvácanie a nekrózu hepatocytov.
Diagnóza sa vykonáva na základe klinických a laboratórnych údajov. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s OBD.
Voľba liečby závisí od závažnosti ochorenia a trvania tehotenstva. S eklampsiou strednej závažnosti a gestačným vekom menej ako 36 týždňov. sa vykonáva udržiavacia liečba. Hypertenzia je kontrolovaná hydralazínom alebo labetalolom. Na prevenciu a kontrolu kŕčov sa používa síran horečnatý. Ako profylaktický prostriedok na progresiu preeklampsie sa môže aspirín použiť v nízkych dávkach. Jediný účinný spôsob liečby ťažkej preeklampsie a eklampsie je okamžité podanie. Po narodení sa laboratórne zmeny a histologický obraz pečene vrátia do normálu.
Výsledok závisí od závažnosti preeklampsie / eklampsie, veku matky (predčasné tehotenstvo), preexistujúcich materských ochorení (diabetes mellitus, arteriálnej hypertenzie).
Prognóza pre matku je spojená so zvýšením úmrtnosti (v špecializovaných centrách o 1%), z ktorých väčšina - 80% - je spôsobená komplikáciami centrálneho nervového systému; so zvýšeným rizikom ruptúry pečene a predčasného poškodenia placenty. Riziko preeklampsie / eklampsie počas nasledujúceho tehotenstva je 20-43%. Deti narodené matkám s preeklampsiou / eklampsiou majú nízku pôrodnú hmotnosť a vývojové oneskorenie.
HELLP syndróm. Prvýkrát bol určený v roku 1982. v USA. Je charakterizovaná mikroangiopatickou hemolytickou anémiou (hemolýza), zvýšenou aktivitou pečeňových enzýmov (zvýšené pečeňové enzýmy) a trombocytopéniou (nízky počet krvných doštičiek).
Syndróm HELLP sa vyskytuje u 0,2 až 0,6% tehotných žien. Vyskytuje sa u 4-12% pacientov s ťažkou preeklampsiou. Najčastejšie sa vyvíja po 32 týždňoch. tehotenstva. U 30% žien sa objavuje po pôrode. Riziko HELLP syndrómu je zvýšené u ľudí starších ako 25 rokov.
Príčiny syndrómu nie sú úplne známe. Do jeho vývoja sa môžu zapojiť také faktory, ako je vazospazmus a hyperkoagulácia.
Pacienti so syndrómom HELLP majú nešpecifické symptómy: bolesť epigastrického alebo pravého horného kvadrantu, nevoľnosť, vracanie, slabosť, bolesti hlavy. Väčšina z nich má strednú artériovú hypertenziu.
Fyzické vyšetrenie špecifických symptómov nie je. V krvných testoch: mikroangiopatická hemolytická anémia so zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy, nepriamou hyperbilirubinémiou, zvýšenou aktivitou transamináz, výraznou trombocytopéniou, zníženou hladinou haptoglobínu, miernym zvýšením PV (resp. Zníženým PI) a PTh, zvýšenými hladinami kyseliny močovej a kreatinínu. V testoch moču - proteinúria.
Diagnóza sa vykonáva na základe kombinácie troch laboratórnych znakov. Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s ťažkou preeklampsiou, OBD.
Plán liečby zahŕňa monitorovanie krvného tlaku, počet krvných doštičiek, koagulačné testy. Ak dozrievajú pľúca plodu alebo sa objavia príznaky výrazného zhoršenia stavu matky alebo plodu, okamžite sa podajú. Ak je obdobie gravidity kratšie ako 35 týždňov a stav matky je stabilný, potom sa kortikosteroidy podávajú niekoľko dní, po ktorých sa uskutočňuje pôrod. V prípade potreby vykonajte transfúziu čerstvej zmrazenej plazmy, krvných doštičiek.
Prognóza pre matku: zvýšené riziko DIC, zlyhanie pečene, kardiopulmonálne zlyhanie, predčasné odmietnutie placenty. Opakované epizódy sa objavili u 4-22% pacientov.
Prognóza pre plod: zvýšenie úmrtnosti na 10-60%, zvýšenie rizika predčasného pôrodu, oneskorenie vývoja, riziko DIC a trombocytopénie.
Akútne prasknutie pečene. Je to zriedkavá komplikácia tehotenstva. Viac ako 90% prípadov je spojených s preeklampsiou a eklampsiou. Môže sa tiež vyvinúť, ale oveľa menej často, s hepatocelulárnym karcinómom, adenómom, hemangiómami, abscesom pečene, OBD, syndrómom HELLP.
Frekvencia sa pohybuje od 1 do 77 prípadov na 100 000 tehotných žien. Vyvíja sa u 1-2% pacientov s preeklampsiou / eklampsiou, zvyčajne v treťom trimestri. Až 25% prípadov sa vyskytne do 48 hodín po pôrode. Viac často pozorované v multiparous viac ako 30 rokov.
Etiológia nie je úplne stanovená. Krvácanie a ruptúra pečene sú pravdepodobne spôsobené ťažkou nekrózou hepatocytov a koagulopatiou pri ťažkej preeklampsii / eklampsii.
Choroba začína akútne s výskytom ostrých bolestí v pravej hypochondriu, ktoré môžu vyžarovať na krk, lopatku. Až 75% prípadov je spojených s ruptúrou pravého laloku pečene. Ak dôjde k prasknutiu ľavého laloku, bolesť je zvyčajne lokalizovaná v epigastrickej oblasti. Môže sa vyskytnúť aj nauzea a vracanie.
Fyzikálne vyšetrenie ukazuje známky preeklampsie a napätia v brušných svaloch. Počas niekoľkých hodín od nástupu bolesti sa hypovolemický šok vyvíja v neprítomnosti znakov vonkajšieho krvácania. Krvné testy vykazujú anémiu a pokles hematokritu, čo je významné zvýšenie transamináz. Zostávajúce zmeny zodpovedajú zmenám s preeklampsiou.
Diagnóza sa vykonáva na základe klinických údajov (bolesť v pravej hypochondriu a hypovolemický šok) a detekcia krvácania a ruptúry pečene podľa ultrazvuku, CT. Diagnostická laparotómia, peritoneálna laváž a angiografia môžu byť tiež použité na diagnostiku.
Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s inými stavmi, ktoré môžu poskytnúť podobné príznaky: rejekciu placenty, perforáciu dutého orgánu, prasknutie maternice, torziu maternice alebo vaječníkov, prasknutie aneuryzmy slezinnej artérie.
Včasné rozpoznanie akútnej ruptúry pečene je nevyhnutnou podmienkou úspešnej liečby. Potrebná stabilizácia hemodynamických parametrov a okamžité dodanie. Krvné produkty sa transfúzia. Chirurgická liečba zahŕňa: evakuáciu hemoragickej tekutiny, lokálne podávanie hemostatík, šitie rán, ligáciu pečene, parciálnu hepatektómiu, perkutánnu embolizáciu katétra pečene. Pooperačné komplikácie zahŕňajú opakované krvácanie a tvorbu abscesov.
Zvýšenie úmrtnosti matiek na 49% a detská úmrtnosť na 59%. U pacientov, ktorí prežili po akútnej ruptúre pečene, sa hematóm postupne ustúpi do 6 mesiacov. Opakované epizódy sú opísané v ojedinelých prípadoch.
Ochorenia pečene, ktoré majú znaky prúdenia u tehotných žien. Gallstone disease (ICD). Frekvencia žlčových kameňov u žien je významne vyššia ako u mužov. Záleží tiež na veku: 2,5% žien vo veku 20-29 rokov a 25% vo veku 60-64 rokov trpí GIB. Riziko cholelitiázy sa zvyšuje o 3,3-krát po štvrtom tehotenstve.
Počas tehotenstva sa cholesterol koncentruje v pečeni a žlčníku. Zvyšuje sa celkový obsah žlčových kyselín, ale súčasne sa zvyšuje sekvestrácia žlčových kyselín v žlčníku a tenkom čreve v dôsledku zníženej pohyblivosti. To vedie k zníženiu vylučovania žlčových kyselín v žlči, poklesu enterohepatickej cirkulácie žlčových kyselín a zníženiu pomeru chenodesoxycholovej kyseliny ku kyseline cholovej. Tieto zmeny predisponujú k zrážaniu cholesterolu v žlči. Počas tehotenstva sa zvyšujúci objem a objem nalačno žlčníka tiež zvyšuje v dôsledku zníženia jeho kontraktilnej schopnosti.
Biliárny kal sa vyvíja u 30% žien na konci tretieho trimestra. U 10-12% s ultrazvukom odhalil žlčové kamene, 30% z nich vyvinie záchvaty žlčovej koliky. Klinické a laboratórne údaje zodpovedajú údajom negravidných.
Vo väčšine prípadov sú účinné konzervatívne opatrenia. Ak sa vyvinie choledocholitiáza, je možná papillosphincterotomia. Bezpečnou metódou na rozpúšťanie kalov a cholesterolových žlčových kameňov je použitie kyseliny ursodeoxycholovej (Ursosan): táto metóda je účinná, ak je potvrdená povaha cholesterolových kameňov, ak ich veľkosť nepresiahne 10 mm a objem bubliny nie je väčší ako 1/3 pri zachovaní jej funkcie., Cholecystektómia je najbezpečnejšia v prvom a druhom trimestri. Laparoskopická cholecystektómia má výhodu oproti tradičnej. Po narodení sa žlčové kaly vymiznú v 61% v priebehu 3 mesiacov a 96% v priebehu 12 mesiacov, malé kamene sa spontánne rozpúšťajú v 30% žien v priebehu jedného roka. Tehotenstvo je predisponujúcim faktorom nielen pre vývoj žlčových kameňov, ale aj pre prejav klinických príznakov u žien, ktoré mali predtým „hlúpe“ kamene.
Akútna výpočtová cholecystitída. Frekvencia je 8 prípadov na 10 000 tehotných žien. Terapia je zvyčajne konzervatívna. Operácia je často lepšie odložiť na obdobie po pôrode. Pacienti s rekurentnými príznakmi alebo obštrukciou spoločného žlčovodu vyžadujú operáciu, ktorá je spojená s nízkym rizikom materskej a detskej úmrtnosti.
Hepatitída spôsobená vírusovou infekciou herpes simplex (HSV). HSV hepatitída sa zriedkavo vyvíja u dospelých bez príznakov imunodeficiencie. Približne polovica týchto prípadov je opísaná u tehotných žien. Úmrtnosť dosahuje 50%. Choroba začína horúčkou trvajúcou 4 až 14 dní, proti ktorej sa objavujú systémové príznaky vírusovej infekcie a bolesti brucha, najčastejšie v pravej hypochondriu. Vyvíjajú sa komplikácie horných dýchacích ciest a na krčku maternice alebo vonkajších pohlavných orgánoch sa vyskytujú herpetické erupcie. Žltačka zvyčajne nie je. Prvým príznakom ochorenia môže byť PE.
V krvných testoch dochádza k disociácii medzi prudkým nárastom transamináz (do 1000-2000ME) a miernym zvýšením bilirubínu. Zvýšené PV. Pri röntgenovom vyšetrení pľúc môžu byť príznaky pneumónie.
Pomoc pri diagnostike môže mať biopsiu pečene. Charakteristické sú: zaostrenia alebo konfluentné polia hemoragických a koagulačných intranukleárnych herpetických inklúzií v životaschopných hepatocytoch.
Štúdia kultivácie HSV sa uskutočňuje v pečeňovom tkanive, v sliznici krčka maternice, v hltanovom výtere a tiež v sérologických štúdiách.
Liečba - acyklovir alebo jeho analógy. Reakcia na liečbu sa rýchlo rozvíja a vedie k významnému zníženiu úmrtnosti matiek. S rozvojom zlyhania pečene sa vykonávajú podporné opatrenia
Hoci sa vertikálny prenos HSV často nevyskytuje, deti narodené matkám, ktoré mali HSV hepatitídu, by mali byť vyšetrené okamžite po narodení kvôli infekcii.
Budd-Chiariho syndróm (pozri kapitolu 20). Je to oklúzia jedného alebo viacerých pečeňových žíl. Najčastejšia forma vaskulárnej trombózy opísaná u tehotných žien. Predispozičný faktor je považovaný za zvýšenie krvnej zrážanlivosti súvisiacej s estrogénom, spojené s poklesom aktivity antitrombínu III. U niektorých žien je trombóza hepatálnych žíl spojená s bežnou venóznou trombózou, ktorá sa môže vyvíjať súčasne v ileálnej žile alebo v dolnej dutej žile. Vo väčšine prípadov sa zaregistruje do 2 mesiacov alebo bezprostredne po pôrode. Môže sa vyvinúť po potrate.
Ochorenie začína akútne s výskytom bolesti brucha, potom sa vyvinie hepatomegália a ascites rezistentné na diuretiká. U 50% pacientov sa spája splenomegália. Krvné testy ukazujú mierny nárast bilirubínu, transamináz, alkalickej fosfatázy. V štúdii ascitickej tekutiny: proteín 1,5-3 g / dl, gradient sérum-ascitický albumín> 1,1, leukocyty 3.
Diagnóza a terapeutické opatrenia zodpovedajú tým, ktoré nie sú tehotné.
Prognóza je nepriaznivá: úmrtnosť bez transplantácie pečene je vyššia ako 70%.
Vírusová hepatitída E. Epidemická forma hepatitídy prenášaná fekálne-orálnou cestou, ktorej frekvencia a závažnosť sa zvyšuje u tehotných žien. Úmrtnosť na hepatitídu HEV (vírus hepatitídy E) u tehotných žien je 15-20%, zatiaľ čo v populácii 2-5%. Riziko spontánneho potratu a úmrtia plodu je asi 12%. Tehotné ženy musia byť izolované od zdroja infekcie. Špecifická liečba a prevencia nie sú vyvinuté.
Ochorenie pečene, ktoré nesúvisí s tehotenstvom. Vírusová hepatitída (pozri tiež kapitolu 3.4). Charakteristiky vírusovej hepatitídy u tehotných žien sú uvedené v tabuľke. 21.3.
Tehotenstvo s chronickými ochoreniami pečene. Tehotenstvo s chronickým ochorením pečene sa vyskytuje zriedkavo kvôli rozvoju amenorey a neplodnosti. U žien s kompenzovaným ochorením pečene sa však zachováva reprodukčná funkcia a je možné tehotenstvo. Zmeny funkcie pečene u týchto pacientov sú nepredvídateľné a často prebieha tehotenstvo bez komplikácií z pečene.
Autoimunitná hepatitída. Väčšina žien, ktoré dostávajú imunosupresívnu liečbu, dobre znáša tehotenstvo. Je však možná prechodná zmena v PFT: zvýšenie bilirubínu a alkalickej fosfatázy, ktoré sa po pôrode vrátia na svoje pôvodné hodnoty. Sú opísané prípady významného zhoršenia, ktoré si vyžadujú zvýšenie dávky kortikosteroidov. Tiež hlásené prípady smrti. Kontrolované štúdie sa však neuskutočnili a nie je jasné, čo bolo spojené so zhoršením stavu. Prognóza pre plod je horšia ako pre matku: zvyšuje sa frekvencia spontánnych potratov a úmrtia plodu.
Cirhóza pečene. Tehotenstvo u pacientov s cirhózou je veľmi zriedkavé. Hodnotenie skutočného rizika pečeňových komplikácií u týchto pacientov je ťažké. Pri 30-40% sa zvyšuje hladina bilirubínu a alkalickej fosfatázy, ktorá sa po pôrode v 70% vracia k východiskovým hodnotám. Materská úmrtnosť je zvýšená na 10,5%, z čoho 2/3 je spôsobených krvácaním z kŕčových žíl pažeráka (HRVP) a 1/3 - zo zlyhania pečene. Všeobecné miery úmrtnosti sa nelíšia od tých, ktoré sú u negravidných žien s cirhózou.
Prevencia krvácania z HRVP je zavedenie selektívneho portocavalného skratu alebo skleroterapie. Počet spontánnych potratov sa výrazne zvyšuje na 17%, predčasne pôrodom na 21%. Perinatálna mortalita dosahuje 20%. Riziko popôrodného krvácania je 24%.
Tabuľka 21.3. Vírusová hepatitída u tehotných žien