Spôsoby liečby alkoholického poškodenia pečene

V tele zdravého človeka, pečeň vykonáva rad dôležitých úloh - ochrana pred cudzími agentmi, čistenie od toxínov a prebytočných hormónov, účasť na tráviacom procese. Pravidelný dlhodobý príjem alkoholických nápojov má škodlivý účinok na orgán, čo spúšťa chemické reakcie, počas ktorých sú poškodené hepatocyty. V dôsledku toho sa vyvíja alkoholické ochorenie pečene - patologický stav, pri ktorom sa hepatocyty regenerujú a funkcia pečene je narušená.

Patológia sa vyvíja u jedincov, ktorí systematicky zneužívajú alkohol viac ako 8-12 rokov. Riziko - muži, ženy sú citlivé na alkoholické poškodenie pečene 3 krát menej. Zástupcovia slabšieho pohlavia však ochorenie vyvíjajú v kratšom čase, čo súvisí s fyziológiou ženského tela. Kvôli neustálemu zvyšovaniu počtu ľudí, ktorí pravidelne konzumujú alkohol, je alkoholické ochorenie globálnym medicínskym a sociálnym problémom.

Faktory rozvoja

Hlavným dôvodom vyvolávajúcim rozvoj alkoholického ochorenia pečene je patologická závislosť na alkoholických nápojoch, najmä ak ich človek konzumuje vo veľkých objemoch a pravidelne. Výsledkom je, že pri pôsobení etanolu nielen zomierajú hepatocyty, ale vzniká hrubé spojivové tkanivo, pri ktorom dochádza k hladovaniu kyslíka v tkanivách pečene s ich následným opuchom (hepatomegália).

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k výskytu ochorenia, patria:

• Ženský sex Ženy ochorejú rýchlejšie a patologické zmeny v pečeni sú aktívnejšie.
• Genetická predispozícia. Ak telo nevytvára dostatočné enzýmy ničiace alkohol, dochádza k deštrukčným zmenám v pečeni z malých dávok etanolu a v kratšom čase.
• Porucha metabolizmu na pozadí endokrinných dysfunkcií (diabetes, obezita) a nesprávneho stravovacieho správania.
• Prenesené a súčasné zápalové ochorenia pečene (vírusová hepatitída, fibróza, steatóza).

symptomatológie

Alkoholické ochorenie pečene sa vyskytuje postupne, prechádza niekoľkými štádiami, z ktorých sa vytvára určitý klinický obraz. Prvým štádiom alkoholického ochorenia je tuková degenerácia pečene, ktorá sa vyskytuje u 90% pacientov po 8 - 10 rokoch systematickej konzumácie alkoholu. Dystrofia mastných pečene sa vyskytuje bez zjavných prejavov, zriedka sa človek môže sťažovať na:

• znížená chuť do jedla;
• epizódy nevoľnosti;
• bolesť v pravej hornej časti brucha;
• žltosť kože.

V ďalšom štádiu alkoholického poškodenia pečene vzniká alkoholická hepatitída, ktorá sa vyskytuje v niekoľkých variantoch: fulminantná, akútna alebo chronická. Superrychlý priebeh alkoholickej formy hepatitídy je zriedkavý, ale masívne poškodenie pečene môže byť fatálne v priebehu niekoľkých hodín. Akútna alkoholická hepatitída sa prejavuje množstvom negatívnych symptómov:

• zvýšenie bolesti na pravej strane, tupá bolesť v prírode;
• dyspeptické prejavy vo forme nevoľnosti, abdominálnej distenzie, rýchlej stolice;
• strata chuti do jedla;
• úbytok hmotnosti;
• hypertermický syndróm;
• hepatálna žltačka.

Klinický obraz alkoholickej hepatitídy v chronickej forme je charakterizovaný zmenou obdobia relapsu a remisie. Počas obdobia exacerbácií sa stav pacienta vyznačuje nestabilitou - je mu trápená systematická tupá bolesť brucha, nevoľnosť, svrbenie, nestabilná stolica (striedanie zápchy s hnačkou). Niekedy sa vyvíja žltačka.

Ak osoba naďalej užíva alkohol, postupuje alkoholické ochorenie, ktoré spôsobuje tvorbu cirhózy - posledného štádia patológie. Cirhóza pečene je určená charakteristickými znakmi:

• začervenanie dlaní;
• zvýšenie veľkosti uší;
• zahusťovanie horných prstov prstov;
• zmena tvaru nechtových platní, ich konzistencia;
• vzhľad viacpočetných žiliek na pokožke tváre a tela;
• rozšírenie žilovej siete na bruchu okolo pupočníka.

Občas sa u mužov v poslednom štádiu alkoholickej choroby vyvinie gynekomastia (zvýšenie objemu mliečnych žliaz) a hypogonadizmus (pokles semenníkov), impotencia. S dlhým priebehom cirhózy dochádza k palmovej fibromatóze s tvorbou a rastom ľahkého hustého miesta cez šľachy medzi 4. a 5. prstom. V budúcnosti hrozí riziko úplnej nehybnosti prsteňa a malého prsta.

komplikácie

Dlhý priebeh alkoholického poškodenia pečene vyvoláva vážne poruchy fungovania žľazy. V dôsledku toho sa môže vyvinúť rad komplikácií:

• vnútorné krvácanie z gastrointestinálneho traktu, ktoré indikuje zvracanie s pruhmi krvi a čiernych výkalov (melena);
• syndróm všetkých funkcií obličiek;
• hepato-pľúcny syndróm;
• akútny zápal pobrušnice;
• ascites s hromadením veľkých objemov tekutiny v peritoneálnej dutine;
• hladovanie kyslíkom v dôsledku pomalšieho krvného obehu.

Pečeňová encefalopatia je považovaná za jednu z najzávažnejších komplikácií alkoholického ochorenia v štádiu hepatitídy a cirhózy. K tomuto stavu dochádza v dôsledku intoxikácie mozgu a celého tela z črevných toxínov. Pečeňová encefalopatia je sprevádzaná poruchami správania a psycho-emocionálnymi poruchami a môže viesť k hepatálnej kóme.

Rakovina pečene nie je o nič menej komplikovanou komplikáciou poškodenia alkoholu. Pacienti s alkoholickou hepatitídou a cirhózou majú zvýšené riziko zhubných nádorov v pečeni. Najčastejšie sa u týchto pacientov vyvinie hepatocelulárny karcinóm.

diagnostika

Diagnóza podozrenia na poškodenie alkoholu v pečeni začína zberom anamnézy a potvrdením zneužívania alkoholu. Lekár venuje osobitnú pozornosť zážitkom z pitia, objemu a frekvencii príjmu alkoholu. Fyzikálne vyšetrenie zahŕňa posúdenie stavu kože a slizníc, palpácie a perkusie v pečeni.

Laboratórna diagnostika zahŕňa:

• kompletný krvný obraz na určenie zrýchlenia ESR, zvýšenie počtu bielych krviniek, makrocytóza, príznaky megablastickej anémie z nedostatku železa;
• biochemická analýza krvi, pomocou ktorej sa zistí zvýšenie ALT a AST, zvýšenie koncentrácie bilirubínu, transferínu a železa v sére;
• imunologický krvný test, ktorý odhaľuje zvýšenie koncentrácie imunoglobulínu A (ktorý je typický pre pacientov so zapálenou pečeňou).

Všetkým jedincom, u ktorých je podozrenie, že majú alkoholické ochorenie, sa predpíše krvný test na alfa-fetoproteín z dôvodu vysokej pravdepodobnosti vzniku malígnych nádorov v pečeni. Ak koncentrácia alfa-fetoproteínu presiahne 400 mg / ml, možno argumentovať o prítomnosti rakoviny pečene.

Hardvérová diagnostika zahŕňa ultrazvuk, Dopplerov ultrazvuk, CT a MRI, biopsiu, rádionuklidové štúdie.

• Ultrazvuk pečene odhaľuje charakteristický nárast veľkosti žľazy, zmenu jej kontúr a tvaru. Použitie ultrazvuku na stanovenie prítomnosti a stupňa mastnej degenerácie pečeňového tkaniva.
• Dopplerova sonografia je potrebná na identifikáciu portálnej hypertenzie a stanovenie tlaku v pečeňových žilách.
• CT a MRI pečene ako vysoko presné metódy nám umožňujú študovať stav pečeňového parinehemu a ciev z rôznych projekcií.
• Štúdie rádionuklidov ukazujú difúzne zmeny v pečeňovom paringhame. Okrem toho sa pomocou tejto metódy hodnotia sekrečné schopnosti žľazy a rýchlosť vylučovania žlče.
• Biopsia pečene. Na konečné potvrdenie diagnózy je potrebný odber biopsie s následnou histologickou analýzou.

Metódy spracovania

Úspech v liečbe alkoholického poškodenia pečene závisí od štádia, v ktorom bola patológia diagnostikovaná. Ak má pacient počiatočnú fázu - tuková dystrofia - terapeutické opatrenia sú redukované na organizáciu diéty, úplné zanechanie alkoholu a priebeh multivitamínových komplexov. Zlepšenie stavu s takouto liečbou nastáva v 2-4 týždňoch, s časom, funkcie pečene sú obnovené.

Liečba alkoholického ochorenia pečene v prítomnosti hepatitídy a počiatočných príznakov cirhózy je zameraná na elimináciu negatívnych symptómov, prevenciu komplikácií a boj proti deštruktívnym procesom. Terapia je komplexná a zahŕňa:

• odmietnutie prijať alkohol;
• organizovanie výživovej výživy;
• opatrenia na detoxikáciu organizmu s použitím intravenóznych tekutín roztokov s glukózou, pyridoxínom a karboxylátmi;
• užívanie liekov (hepatoprotektorov, esenciálnych fosfolipidov) na regeneráciu tkaniva pečene, obnovenie funkčnosti hepatocytov a zlepšenie ich ochranných vlastností;
• užívanie diuretík v prítomnosti ascitu na pozadí portálnej hypertenzie;
• užívanie kortikosteroidných liekov na ťažkú ​​alkoholickú hepatitídu, ak existuje vysoké riziko úmrtia.

Liečba môže zahŕňať lieky s kyselinou ursodeoxycholovou, aby sa normalizovala činnosť pečene, regulácia metabolizmu lipidov a zlepšila sekrečná schopnosť. Ak je porucha psychického stavu pacienta, predpisuje sa liek na základe S-adenosylmetionínu. Pacienti s kakaorálnou degeneráciou palmických šliach potrebujú fyzioterapiu a pri zanedbávaní potrebujú chirurgickú korekciu.

Liečba alkoholického poškodenia pečene v terminálnom štádiu (rozvinutá cirhóza) je zameraná na prevenciu komplikácií a zmiernenie symptómov vo forme bolesti, dyspepsie atď. Najlepšou možnosťou je transplantácia zdravej pečene od darcu. Dôležitou podmienkou pre realizáciu transplantácie - úplné odmietnutie alkoholu na šesť mesiacov.

Strava hrá významnú úlohu pri urýchľovaní obnovy pacientov s alkoholickým poškodením pečene. V priebehu patológie sa vyvíja nedostatok proteínov, nedostatok vitamínov a stopových prvkov (zinok, vitamíny A, D, E, C). Preto sa pacientom ukazuje dobrá výživa s vysokým obsahom kalórií, optimálnym obsahom sacharidov a bielkovín.

predpovede

Existuje priamy vzťah medzi štádiom alkoholického ochorenia pečene a prognózou prežitia. Pri včasnej detekcii je prognóza priaznivá - tuková degenerácia pečeňových tkanív je reverzibilná, pri adekvátnej terapii je možné úplné uzdravenie. Prognóza sa zlepšuje s krátkym trvaním ochorenia a absenciou nadváhy.

Ak sa ochorenie zistí v štádiu alkoholickej hepatitídy a cirhózy, prognóza sa mení v nepriaznivom smere. Iba 50% pacientov s alkoholickou chorobou v štádiu cirhózy žije 5 rokov a dlhšie. Ak sa rakovina pečene pripojí k priebehu patológie, prežitie prudko klesá, až na 1-3 roky.

Alkoholické ochorenie pečene je ľahšie predchádzať ako liečiť. Na tento účel je dôležité dodržiavať niekoľko jednoduchých pravidiel - znížiť používanie alkoholických nápojov na minimum (alebo úplne odstrániť), konzumovať správne, kontrolovať telesnú hmotnosť a včas liečiť ochorenia žlčových ciest a gastrointestinálnych orgánov.

Alkoholické ochorenie pečene

Alkoholické ochorenie pečene je štrukturálna degenerácia a zhoršená funkcia pečene v dôsledku systematického dlhodobého užívania alkoholu. U pacientov s alkoholickým ochorením pečene dochádza k zníženiu chuti do jedla, tupej bolesti v pravej hypochondriu, nevoľnosti, hnačky, žltačky; v neskorom štádiu cirhózy a hepatálnej encefalopatie. Diagnóza je podporovaná ultrazvukom, Dopplerom, scintigrafiou, biopsiou pečene a biochemickými krvnými testami. Liečba alkoholického ochorenia pečene zahŕňa opustenie alkoholu, lieky (hepatoprotektory, antioxidanty, sedatíva) a v prípade potreby transplantáciu pečene.

Alkoholické ochorenie pečene

Alkoholické ochorenie pecene sa vyvíja u jednotlivcov po dlhú dobu (viac ako 10-12 rokov), ktorí zneužívajú alkoholické nápoje v priemerných denných dávkach (v zmysle čistého etanolu) 40-80 g pre mužov a viac ako 20 g pre ženy. Prejavy alkoholického ochorenia pečene sú tuková degenerácia (steatóza, degenerácia tukových tkanív), cirhóza (nahradenie tkaniva pečene spojivom - fibróza), alkoholická hepatitída.

Riziko alkoholického ochorenia u mužov je takmer trojnásobne vyššie, pretože zneužívanie alkoholu medzi ženami a mužmi sa vyskytuje v pomere 4: 11. Avšak vývoj alkoholických ochorení u žien sa vyskytuje rýchlejšie a pri pití menej alkoholu. Je to spôsobené rodovými charakteristikami absorpcie, katabolizmu a eliminácie alkoholu. Vzhľadom na zvýšenie konzumácie liehovín na svete je alkoholické ochorenie pečene závažným sociálnym a medicínskym problémom, ktorý je úzko riešený gastroenterológiou a narkológiou.

Mechanizmy rozvoja

Objem vstupujúceho etylalkoholu (85%) sa vystaví pôsobeniu enzýmu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tieto enzýmy sa produkujú v pečeni a žalúdku. Miera rozpadu alkoholu závisí od genetických charakteristík. Pri pravidelnom dlhodobom používaní alkoholu jeho katabolizmus urýchľuje a akumuluje toxické produkty vznikajúce pri štiepení etanolu. Tieto produkty majú toxický účinok na tkanivo pečene.

Faktory prispievajúce k rozvoju alkoholického ochorenia pečene

• vysoké dávky konzumovaného alkoholu, frekvencia a trvanie jeho užívania;
• ženské pohlavie (aktivita alkoholdehydrogenázy u žien je spravidla nižšia);
• genetická citlivosť na zníženú aktivitu enzýmov deštruktívnych voči alkoholu;
• sprievodné alebo odložené ochorenie pečene;
• metabolické poruchy (metabolický syndróm, obezita, škodlivé stravovacie návyky), endokrinné poruchy.

Symptómy alkoholického ochorenia pečene

Prvá etapa alkoholického ochorenia pečene, ktorá sa vyskytuje v takmer 90 percentách prípadov pravidelného zneužívania alkoholu počas viac ako 10 rokov, je tuková degenerácia pečene. Najčastejšie je asymptomatická, niekedy pacienti majú zníženú chuť do jedla a príležitostnú tupú bolesť v pravej hypochondriu, možno nauzeu. Približne 15% pacientov má žltačku.

Akútna alkoholická hepatitída sa môže vyskytnúť aj bez výrazných klinických príznakov, alebo môže mať prudký priebeh, ktorý vedie k smrti. Najčastejšími príznakmi alkoholickej hepatitídy sú syndróm bolesti (tupá bolesť v pravej hypochondriu), dyspepsia (nauzea, vracanie, hnačka), slabosť, anorexia a strata chuti do jedla. Častým príznakom je aj hepatálna žltačka (koža má okrový odtieň). V polovici prípadov je akútna alkoholická hepatitída sprevádzaná hypertermiou.

Chronická alkoholická hepatitída sa predlžuje s obdobiami exacerbácií a remisií. Pravidelne sa vyskytujú mierne bolesti, nevoľnosť, svrbenie, pálenie záhy, hnačka, striedanie so zápchou. Niekedy je zaznamenaná žltačka.

S progresiou alkoholickej choroby sú príznaky typické pre rozvoj cirhózy pečene spojené so symptómami hepatitídy: palmový erytém (sčervenanie dlaní), teleangiektázia (spiderové žily) na tvári a tele, „paličkový“ syndróm (charakteristické zahusťovanie distálnych falangov prstov), ​​„okuliare na hodinky“ (patologická zmena tvaru a konzistencie nechtov); „Medúzy hlavy“ (rozšírené žily prednej brušnej steny okolo pupka). U mužov sa niekedy zaznamenáva gynekomastia a hypogonadizmus (zväčšenie prsníkov a redukcia semenníkov).

S ďalším rozvojom alkoholickej cirhózy u pacientov dochádza k charakteristickému nárastu ušnice. Ďalším charakteristickým prejavom alkoholického ochorenia pečene v terminálnom štádiu je Dupuytrenova kontraktúra: spočiatku, na dlani, cez šľachy IV-V prstov sa nachádza hustý uzol spojivového tkaniva (niekedy bolestivý). V budúcnosti rastie so zapojením ručných kĺbov v procese. Pacienti sa sťažujú na ťažkosti pri ohýbaní prsta a prsta. V budúcnosti môžu byť úplne imobilizovaní.

Komplikácie alkoholického ochorenia pečene

Alkoholické ochorenie pečene často vedie k rozvoju gastrointestinálneho krvácania, hepatická encefalopatia (toxické látky, ktoré sa hromadia v tele v dôsledku zníženej funkčnej aktivity, sú ukladané v mozgovom tkanive), zhoršená funkcia obličiek. Osoby trpiace alkoholickou chorobou sú vystavené riziku vzniku rakoviny pečene.

Diagnóza alkoholického ochorenia pečene

V diagnóze alkoholického ochorenia pečene zohráva významnú úlohu zber anamnézy a identifikácia dlhodobého užívania alkoholu pacientom. Gastroenterológ starostlivo zisťuje, ako dlho, s akou pravidelnosťou a v akom množstve pacient konzumuje alkohol.

V laboratórnych testoch je makrocytóza zaznamenaná vo všeobecnom krvnom teste (je ovplyvnený toxický účinok alkoholu na kostnú dreň), leukocytóza a zrýchlená ESR. Môže sa vyskytnúť anémia megablastov a anémie z nedostatku železa. Znížený počet krvných doštičiek je spojený s inhibíciou funkcií kostnej drene a je tiež detegovaný ako symptóm hypersplenizmu so zvyšujúcim sa tlakom v systéme vena cava v cirhóze.

Biochemické krvné testy poukazujú na zvýšenie aktivity AST a ALT (hepatálna transferáza). Tiež si všimnite vysoký obsah bilirubínu. Imunologická analýza ukazuje zvýšenie hladiny imunoglobulínu A. Keď sa alkohol spotrebuje v priemernej dennej dávke viac ako 60 g čistého etanolu v krvnom sére, je zaznamenaný nárast transferínu s depléciou sacharidov. Niekedy môže dôjsť k zvýšeniu množstva železa v sére.

Pre diagnostiku alkoholických ochorení pečene si vyžaduje starostlivú históriu. Je dôležité zvážiť frekvenciu, množstvo a druh konzumovaného alkoholu. V súvislosti so zvýšeným rizikom vzniku rakoviny pečene u pacientov s podozrením na alkoholické ochorenie sa obsah alfa-fetoproteínu stanovuje v krvi. Keď je jeho koncentrácia vyššia ako 400 ng / ml, predpokladá sa prítomnosť rakoviny. Tiež pacienti majú porušenie metabolizmu tukov - v krvi zvyšuje obsah triglyceridov.

Medzi inštrumentálne techniky, ktoré pomáhajú diagnostikovať alkoholické ochorenia, patrí ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov a pečene, Dopplerova sonografia, CT, MRI pečene, rádionukleové vyšetrenie a biopsia pečeňového tkaniva.

Počas ultrazvuku v pečeni sú jasne viditeľné známky zmien vo veľkosti a tvare mastnej degenerácie pečene (charakteristická hyperechogenicita pečeňového tkaniva). Dopplerov ultrazvuk odhaľuje portálovú hypertenziu a zvýšenie tlaku v pečeňovom systéme. Počítačová a magnetická rezonancia dobre vizualizuje pečeňové tkanivo a jeho cievny systém. Keď sa pri skenovaní rádionuklidmi zistili difúzne zmeny v pečeňových lalokoch, ako aj rýchlosť vylučovania pečene a produkcia žlče. Na konečné potvrdenie alkoholického ochorenia sa vykoná biopsia pečene na histologickú analýzu.

Liečba alkoholického ochorenia pečene

Včasná detekcia alkoholického ochorenia v štádiu tukovej degenerácie pečene (keď je proces stále reverzibilný) pomáha predchádzať ďalšiemu progresu a obnoviť funkciu pečene. Ak sa u pacienta už vyvinula alkoholická hepatitída alebo cirhóza, ďalšia liečba je zameraná hlavne na zmiernenie symptómov, prevenciu ďalšieho zhoršenia a prevenciu komplikácií.

Predpokladom liečby alkoholickej choroby je úplné a konečné vzdanie sa užívania alkoholu. Toto opatrenie už spôsobuje zlepšenie stavu a v skorých štádiách steatózy môže viesť k vyliečeniu.

Pacientom s alkoholickým ochorením pečene sa tiež predpisuje diéta. Nutne potraviny s dostatočným obsahom kalórií, vyváženým proteínom, vitamínmi a stopovými prvkami, pretože užívatelia alkoholu často trpia hypovitaminózou a nedostatkom bielkovín. Pacientom sa odporúča, aby užívali multivitamínové komplexy. U ťažkej anorexie - potraviny parenterálne alebo sondou.

Liečba liekmi zahŕňa opatrenia na detoxikáciu (infúzna terapia s roztokmi glukózy, pyridoxín, karboxyláza). Na regeneráciu tkaniva pečene sa používajú esenciálne fosfolipidy. Obnovujú štruktúru a funkčnosť bunkových membrán a stimulujú aktivitu enzýmov a ochranné vlastnosti buniek. Pri ťažkej akútnej alkoholickej hepatitíde, ktorá ohrozuje život pacienta, sa používajú kortikosteroidné lieky. Kontraindikácie na ich účel je prítomnosť infekcie a gastrointestinálne krvácanie.

Kyselina ursodeoxycholová sa predpisuje ako hepatoprotektor. Má tiež choleretické vlastnosti a reguluje metabolizmus lipidov. Liek S-adenosylmetionín sa používa na korekciu psychologického stavu. S rozvojom Dupuytrenovej kontraktúry sú spočiatku liečené fyzioterapeutickými metódami (elektroforéza, reflexoterapia, cvičebná terapia, masáž, atď.) Av pokročilých prípadoch sa uchyľujú k chirurgickej korekcii.

Vyvinutá cirhóza pečene si spravidla vyžaduje symptomatickú liečbu a liečbu komplikácií (venózne krvácanie, ascites, hepatálna encefalopatia). V terminálnom štádiu ochorenia sa môže odporučiť transplantácia pečene darcu. Vykonávanie tejto operácie vyžaduje prísnu abstinenciu od alkoholu najmenej šesť mesiacov.

Prognóza pre alkoholické ochorenie pečene

Prognóza priamo závisí od štádia ochorenia, v ktorom sa liečba začína, prísneho dodržiavania lekárskych odporúčaní a úplného ukončenia užívania alkoholu. Stupeň steatózy je reverzibilný a pri správnych terapeutických opatreniach sa práca v pečeni normalizuje v priebehu jedného mesiaca. Vývoj cirhózy sám o sebe má nepriaznivý výsledok (prežitie po dobu 5 rokov u polovice pacientov), ​​ale tiež ohrozuje výskyt rakoviny pečene.

Prevencia alkoholického ochorenia pečene je abstinencia od zneužívania alkoholu.

Alkoholické poškodenie pečene, príznaky, liečba, príčiny, príznaky

Škodlivé účinky alkoholu na ľudský organizmus sú už dlho známe.

Väčšina konzumentov alkoholu, rovnako ako všetci chronickí alkoholici, trpia poškodením pečene - to je dobre známa skutočnosť. Spojenie medzi zneužívaním alkoholu a ochorením pečene zaznamenali lekári starovekého Grécka, navyše bol opísaný v starovekých indických rukopisoch.

Len malá časť alkoholu vstúpi do krvi a pečene zo žalúdka. Jej hlavná hmota vstupuje do krvi z čriev.

Dnes sú s alkoholizmom spojené tri hlavné ochorenia pečene. Jedná sa o mastnú hepatózu (obezitu pečene) a cirhózu, ako aj alkoholickú hepatitídu opísanú vyššie.

Epidemiológia alkoholického poškodenia pečene

Skutočnosť, že zneužívanie alkoholu vedie k poškodeniu pečene, už poznalo starovekých Grékov. Množstvo alkoholu spotrebovaného parfumom obyvateľstva a úmrtnosť na alkoholické poškodenie pečene je ovplyvnené dostupnosťou alkoholických nápojov, zákonmi o obchodovaní s nimi, ako aj ekonomickými, kultúrnymi a klimatickými podmienkami. Alkoholizmus je čiastočne dedičné ochorenie a genetické faktory ovplyvňujú zneužívanie alkoholu. Rizikové faktory pre alkoholické poškodenie pečene zahŕňajú dedičné predispozície, vyčerpanie, ženské pohlavie, hepatitídu B, C a D.

90-95% ľudí, ktorí stále zneužívajú alkohol, vyvinie mastnú degeneráciu pečene. Tento stav je takmer vždy reverzibilný - za predpokladu, že pacient prestane piť. U 10–30% pacientov postupuje tuková degenerácia pečene k perivenulárnej fibróze (depozícia kolagénu v stenách centrálnych žíl a okolo nich). 10–35% alkoholikov vyvinie akútnu alkoholickú hepatitídu, ktorá sa môže opakovať alebo sa môže stať chronickou. Niektorí z týchto pacientov sa zotavujú, ale v 8-20% sa tvorí perisinusoidná, perivenulárna a pericentrálna fibróza a cirhóza.

Vzťah medzi alkoholom a cirhózou pečene

Pravdepodobnosť vzniku cirhózy je ovplyvnená množstvom konzumovaného alkoholu a dĺžkou jeho užívania. U mužov, ktorí konzumujú 40-60 g alkoholu denne, sa relatívne riziko cirhózy pečene zvýši 6-krát v porovnaní s tými, ktorí konzumujú menej ako 20 g alkoholu denne; pre tých, ktorí konzumujú 60-80 g alkoholu denne, narastá 14-krát.

V štúdii kontroly prípadov bolo relatívne riziko cirhózy pečene u mužov, ktorí konzumovali 40 - 60 gramov alkoholu denne, 1,83 v porovnaní s mužmi, ktorí konzumovali menej ako 40 gramov alkoholu denne. Pri konzumácii viac ako 80 g alkoholu denne sa toto číslo zvýšilo na 100. Pre ženy sú prahy a priemerné dávky alkoholu, ktoré vedú k cirhóze, nižšie. Pri ťažkom pití je riziko alkoholického poškodenia pečene vyššie ako pri konzumácii alkoholu pri konzumácii alkoholu, pri konzumácii piva a liehovín - vyššie ako pri konzumácii vína.

Metanolický metabolizmus

Absorpcia, distribúcia a eliminácia. Približne 100 mg etanolu na kilogram hmotnosti sa odstráni z organizmu zdravého človeka za hodinu. So spotrebou veľkého množstva alkoholu po mnoho rokov, rýchlosť eliminácie etanolu môže byť zdvojnásobená. Etanol sa absorbuje v gastrointestinálnom trakte, najmä v duodenálnom a lačníku (70-80%). Vďaka malej veľkosti molekúl a nízkej rozpustnosti v tukoch dochádza k jej absorpcii jednoduchou difúziou. Pri oneskorenej evakuácii obsahu žalúdka a prítomnosti obsahu v čreve absorpcia klesá. Jedlá spomaľujú vstrebávanie etanolu v žalúdku; po jedle sa koncentrácia etanolu v krvi zvyšuje pomalšie a jeho maximálna hodnota je nižšia ako nalačno. Alkohol sa veľmi rýchlo dostáva do systémového obehu. V orgánoch s bohatým prísunom krvi (mozog, pľúca, pečeň) sa rýchlo dosiahne rovnaká koncentrácia alkoholu ako v krvi. Alkohol je slabo rozpustný v tukoch: pri izbovej teplote absorbujú tkanivové lipidy len 4% množstva alkoholu, ktorý sa rozpúšťa v rovnakom objeme vody. Preto rovnaké množstvo alkoholu na jednotku hmotnosti poskytne úplnej osobe vyššiu koncentráciu etanolu v krvi, než je koncentrácia chudého alkoholu. U žien je priemerná distribúcia etanolu nižšia ako u mužov, takže maximálna koncentrácia etanolu v krvi je vyššia a priemerná plocha pod krivkou sérovej koncentrácie je väčšia.

U ľudí sa menej ako 1% alkoholu vylučuje močom, 1–3% cez pľúca a 90–95% ako oxid uhličitý po oxidácii v pečeni.

metabolizmus

Alkoholdehydrogenáza. Väčšina etanolu je oxidovaná v pečeni, ale v malom rozsahu sa tento proces vyskytuje v iných orgánoch a tkanivách, vrátane žalúdka, čriev, obličiek a kostnej drene. Alkoholdehydrogenáza je prítomná v sliznici žalúdka, jejunum a ileum a dostatočne veľký podiel etanolu sa oxiduje ešte pred prvým prechodom pečeňou. U žien je aktivita alkohol dehydrogenázy žalúdka nižšia ako u mužov a počas alkoholizmu sa ešte viac znižuje.

V pečeni je hlavnou cestou metabolizmu etanolu oxidácia na acetaldehyd pôsobením alkoholdehydrogenázy. Existujú aj iné intracelulárne oxidačné cesty. Alkoholdehydrogenáza existuje v niekoľkých formách; Sú opísané aspoň tri triedy alkoholdehydrogenáz, ktoré sa líšia svojou štruktúrou a funkciami. Rôzne formy alkoholdehydrogenázy nie sú rovnomerne rozdelené medzi ľudí rôzneho etnika. Tento polymorfizmus môže čiastočne vysvetliť rozdiely v rýchlosti tvorby acetaldehydu a elimináciu etanolu z tela. Metabolizmus etanolu v pečeni sa skladá z troch hlavných štádií. Spočiatku sa etanol v cytosóle hepatocytov oxiduje na acetaldehyd. Potom sa acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovú, hlavne pôsobením mitochondriálnej aldehyddehydrogenázy. V tretej fáze kyselina octová vstupuje do krvného obehu a oxiduje sa v tkanivách na oxid uhličitý a vodu.

Oxidácia etanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd vyžaduje účasť NAD ako kofaktora. Počas reakcie sa NAD redukuje na NADH, čo zvyšuje pomer NADH / NAD v pečeni, a to má zase významný vplyv na metabolické procesy, ktoré sa v ňom vyskytujú: inhibuje glukoneogenézu, narušuje oxidáciu mastných kyselín, inhibuje aktivitu v Krebsovom cykle, zvyšuje konverziu pyruvát na kyselinu mliečnu, čo vedie k laktátovej acidóze (pozri nižšie).

Mikrozomálny oxidačný systém etanolu je lokalizovaný v endoplazmatickom retikule hepatocytov a je jedným z izoenzýmov cytochrómu P450, ktorý pre svoju aktivitu vyžaduje NADPH ako kofaktor a kyslík. Chronické zneužívanie alkoholu vedie k hypertrofii endoplazmatického retikula, čo vedie k zvýšenej aktivite mikrozomálneho systému oxidácie etanolu. Neexistuje však konsenzus o jeho kvantitatívnom príspevku k všeobecnému metabolizmu etanolu. Okrem etanolu tento systém oxiduje aj iné alkoholy, ako aj tetrachlórmetán a paracetamol.

Pri pôsobení aldehyddehydrogenázy sa acetaldehyd rýchlo prevedie na kyselinu octovú. Existuje niekoľko foriem aldehyddehydrogenázy. V ľudskej pečeni obsahuje dva izoenzýmové aldehyddehydrogenázy - I a II. V 50% Japoncov chýba v pečeni mytochoondrial aldehyddehydrogenáza (izoenzým I). Nedostatok aldehyddehydrogenázy I u Aziatov má množstvo metabolických a klinických následkov.

Porušenie regeneračných reakcií v pečeni. Oxidácia etanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd v cytosóle hepatocytov vyžaduje účasť NAD ako kofaktora. NAD je obnovený do NADH. Na oxidáciu acetaldehydu na kyselinu octovú v mitochondriách pôsobením aldehyddehydrogenázy je tiež potrebný NAD, ktorý je redukovaný na NADH. V cytosóle av mitochondriách sa teda zvyšuje pomer medzi NADH a NAD, zatiaľ čo pomer laktátu a pyruvátu a kyselina p-hydroxymaslová / kyselina acetoctová sa zvyšujú v pečeni aj v krvi. To vedie k potlačeniu glukoneogenézy, oxidácii mastných kyselín, aktivite Krebsovho cyklu, ktorá sa prejavuje mastnou pečeňou, hypoglykémiou a laktátovou acidózou.

Zmeny v metabolizme etanolu, acetaldehydu a kyseliny octovej pri chronickom zneužívaní alkoholu. Vylučovanie etanolu sa zvyšuje, ak nie je klinicky významné poškodenie pečene alebo závažná podvýživa. Je to spôsobené zvýšením aktivity alkoholdehydrogenázy a mikrozomálneho systému oxidácie etanolu, zvýšením bazálneho metabolizmu v pečeni a prípadne zvýšením reoxidácie NADH v mitochondriách, limitujúcom stupni metabolizmu etanolu. Zrýchlenie eliminácie etanolu u pacientov užívajúcich glukokortikoidy je vysvetlené tým, že táto stimuluje glukoneogenézu, čo zase zvyšuje konverziu NADH na NAD.

U zdravých ľudí takmer všetok acetaldehyd vznikajúci počas oxidácie etanolu podlieha ďalšej oxidácii v pečeni. Avšak v alkoholizme, ako aj v Ázijcoch, v ktorých konzumácia alkoholu spôsobuje návaly tváre, sa v krvi nachádza nejaký acetaldehyd. Koncentrácia acetaldehydu v krvi je ešte vyššia pri alkoholizme v dôsledku silnej intoxikácie - pravdepodobne je to spôsobené zvýšenou oxidáciou etanolu alkoholdehydrogenázou so zníženou aktivitou aldehyddehydrogenázy v dôsledku poškodenia pečene a neustáleho zneužívania alkoholu.

Príčiny poškodenia pečene alkoholom

Poškodenie hepatocytov. Alkoholické poškodenie pečene spôsobené niekoľkými faktormi. Etanol mení fyzikálne vlastnosti biologických membrán a mení ich lipidové zloženie, čo robí membránu tekutejšou. Zvyšujú obsah esterov cholesterolu a znižujú aktivitu enzýmov, ako je sukcinát dehydrogenáza, cytochrómy a a b, ako aj celková respiračná kapacita mitochondrií.

Okrem metabolických zmien spôsobených zhoršenými redukčnými reakciami a potlačením oxidácie mastných kyselín počas oxidácie etanolu, príjem veľkých dávok etanolu podporuje príjem tuku z tukového tkaniva do pečene. Pitie tukových potravín zvyšuje riziko vzniku tukovej pečene. S chronickým zneužívaním alkoholu tento efekt ustupuje.

Acetaldehyd je zrejme hlavným patogenetickým faktorom pri alkoholickom poškodení pečene. Ukázalo sa, že sa môže kovalentne viazať na hepatocytové proteíny. Výsledné zlúčeniny inhibujú vylučovanie proteínov pečeňou, narušujú funkcie proteínov, reagujú s bunkovými makromolekulami, čo vedie k vážnemu poškodeniu tkaniva. Acetaldehyd môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov v dôsledku tvorby voľných radikálov. Normálne sú voľné radikály neutralizované glutatiónom, ale pretože acetaldehyd sa môže viazať na glutatión (alebo cysteín, ktorý inhibuje syntézu glutatiónu), množstvo glutatiónu v pečeni sa znižuje, čo je pozorované u pacientov s alkoholizmom. Glutatiónová väzba môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov.

Humorálna imunitná reakcia môže tiež hrať úlohu pri poškodení pečene - produkciu protilátok proti produktom väzby acetaldehydu na proteíny, proteíny mikrotubulov a iné proteíny. Podľa iných ako domácich údajov sa cytotoxické reakcie sprostredkované lymfocytmi môžu podieľať aj na poškodení hepatocytov.

Pri chronickom zneužívaní alkoholu sa pozoruje indukcia mikrozomálneho oxidačného systému etanolu, čo ďalej zvyšuje produkciu acetaldehydu. Okrem toho, indukcia mikrozomálneho systému zvyšuje spotrebu kyslíka, čo prispieva k hypoxii, najmä v centre pečeňového laloku, pretože práve tu je cytochróm lokalizovaný hlavne. Jeho indukcia zvyšuje hepatotoxicitu látok, ako je tetrachlórmetán a paracetamol, ktoré môžu tiež zvýšiť poškodenie hepatocytov, najmä v perivenulárnej oblasti.

Okrem hromadenia tukov pri chronickom abúze alkoholu sa proteíny akumulujú v hepatocytoch a ich okolí, vrátane proteínov mikrofichov (Malloryho krvinky) a proteínov zostávajúcich v pečeni v dôsledku narušenia ich syntézy a transportu. Výsledkom je, že oblasť sínusoidov a zásobovanie hepatocytov krvou sa ďalej znižuje.

Fibróza pečene. Alkoholom vyvolaný zápal a nekróza hepatocytov prispieva k rozvoju fibrózy a cirhózy pečene. Okrem toho, výmena kolagénu a jeho ukladanie v pečeni je značne ovplyvnená samotným etanolom a jeho metabolitmi.

Chronické nadmerné požívanie alkoholu vedie k aktivácii a proliferácii Ito buniek v perisinusoidnom a perivenulárnom priestore, ako aj myofibroblastov, ktoré začínajú produkovať viac laminínu a kolagénu typu I, III, IV. Myofibroblasty majú kontraktilitu a môžu prispievať k zjazveniu a rozvoju portálnej hypertenzie pri cirhóze. Procesy Ito buniek a myofibroblastov prenikajú do disse priestorov obklopujúcich hepatocyty; čím viac takýchto buniek je, tým viac je kolagén uložený v disse. Zvyšuje sa tiež syntéza fibronektínu, ktorý môže slúžiť ako základ pre ukladanie kolagénu. Vypĺňanie Diskontné miesta kolagénom môžu v konečnom dôsledku viesť k izolácii hepatocytov z krvného zásobenia. Okrem toho to zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, čo prispieva k rozvoju portálnej hypertenzie. Perivenulárna a perisinusoidálna fibróza je prognostickým príznakom vývoja alkoholickej cirhózy pečene. Prítomnosť alkoholickej hepatitídy a tukovej pečene tiež zvyšuje pravdepodobnosť cirhózy.

Rôzne cytokíny, vrátane TNF, IL-2, IL-6, transformujúce rastové faktory alfa a beta, rastový faktor krvných doštičiek prispievajú k aktivácii Ito buniek, čím sa zvyšuje poškodenie pečene.

Povaha sily a poškodenia alkoholu v pečeni. Deplécia charakteristická pre alkoholikov môže byť aspoň čiastočne sekundárna - kvôli metabolickým poruchám spôsobeným etanolom a už existujúcemu poškodeniu pečene. Existujú dôkazy, že diéta s vysokým obsahom bielkovín a lecitín zo sójových bôbov s alkoholickou cirhózou majú ochranný účinok na pečeň.

Alkoholická hepatitída. Symptómy ochorenia sú v mnohých ohľadoch podobné symptómom vírusovej hepatitídy. V miernej forme ochorenia sú zaznamenané únava, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti. Každý nový dych alkoholu však prispieva k pomalému postupu procesu. Ťažký stav nastáva: úplne zmizne chuť k jedlu, slabosť a podráždenosť, stúpa telesná teplota, žltačka, bolesť v hornej časti brucha, zimnica a typický príznak zlyhania pečene - ospalosť.
V ťažkej forme sa vyskytujú zvracanie a hnačka, často spojené s pneumóniou a infekciami močových ciest. Zlyhanie pečene môže viesť k zmätku, strate orientácie alebo kóme. Preto je veľmi dôležité čo najskôr zistiť príznaky alkoholického poškodenia pečene, aby sa prestalo piť alkohol a začať liečbu.

Symptómy a príznaky alkoholického poškodenia pečene

Alkoholická hepatitída je akútne alebo chronické ochorenie pečene, ktoré sa vyvíja počas alkoholizmu a vyznačuje sa rozsiahlou nekrózou hepatocytov, zápalom a zjazvením tkaniva pečene. Pri symptomatických symptómoch sú najčastejšími príznakmi nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie a bolesť brucha, najmä v pravej hypochondriu. V dôsledku straty chuti do jedla a nevoľnosti väčšina pacientov schudne. Štvrtina pacientov s horúčkou. Pri ťažkej hepatitíde sa môže vyskytnúť horúčka bez infekcie, ale keďže imunita u týchto pacientov je oslabená, počas vyšetrenia je potrebné vylúčiť infekcie. Žltačka, ak je prítomná, je zvyčajne malá, ale s príznakmi cholestázy (u 20–35% pacientov) môže byť závažná. Hnačka a príznaky portálnej hypertenzie sú menej časté. U väčšiny pacientov je pečeň bolestivá na palpáciu a zväčšená.

Diagnostické testy

• Najcharakteristickejším laboratórnym znakom akútnej alkoholickej hepatitídy je zvýšenie aktivity aminotransferáz a hladín bilirubínu. Aktivita AsAT zvyčajne prevyšuje normu 2 - 10, ale zriedka stúpa nad 500 IU / l. Aktivita AlAT sa tiež zvyšuje, ale v menšej miere ako AsAT. Nižšia aktivita ALT pri alkoholickej hepatitíde môže byť spojená s mitochondriálnym poškodením.
• Aktivita alkalickej fosfatázy u najmenej polovice pacientov je mierne zvýšená. Pri cholestáze môže byť zvýšenie významné. Aktivita gama-GT pri alkoholizme sa tiež často zvyšuje. Zmena aktivity tohto enzýmu je veľmi citlivým indikátorom alkoholického poškodenia pečene.
• Hladiny globulínu v sére sú tiež často zvýšené, pričom hladiny IgA stúpajú významne viac ako hladiny iných imunoglobulínov. Hladina albumínu pri kompenzovanej cirhóze a normálnej výžive pacientov môže byť spočiatku normálna, ale zvyčajne znížená.
• Keďže väčšina faktorov zrážanlivosti sa syntetizuje v pečeni, predĺženie PT o viac ako 7 - 10 s pri vážnom stave pacientov je nepriaznivým prognostickým znakom.
• Keď alkoholická hepatitída je zvyčajne výrazné zmeny v celkovom krvnom obraze. Počet krvných doštičiek menší ako 100 000 μl zvyčajne indikuje cirhózu pečene. Okrem toho, že samotný alkohol je toxický pre kostnú dreň, akútna alebo chronická alkoholická hepatitída môže viesť k hypersplenizmu, DIC a hematopoetickej depresii.
• Je potrebné vylúčiť iné príčiny poškodenia pečene. Na tento účel vykonajte sérologické štúdie a starostlivo zozbierajte históriu liekov. Paracetamol pri alkoholizme môže byť toxický aj v terapeutických dávkach. Ak je podozrenie na predávkovanie paracetamolom alebo aspirínom, stanoví sa ich hladina v krvi.

US. Napriek tomu, že vo väčšine prípadov je diagnóza alkoholickej hepatitídy jednoduchá na základe anamnézy, krvného testu, niekedy, najmä so symptómami cholestázy, vykonáva sa ultrazvuk brušnej dutiny na vylúčenie ochorení žlčníka a žlčových ciest, ascites a hepatocelulárneho karcinómu. Niektorí pacienti majú tiež CT vyšetrenie brucha a endoskopickú retrográdnu cholangiopankureatografiu.

Biopsia pečene by sa mala vykonať čo najskôr, aby sa potvrdila diagnóza a posúdila sa závažnosť poškodenia pečene. V budúcnosti môže byť v dôsledku zhoršenia funkcie pečene (výrazné predĺženie PV, ascites) nemožné vykonať biopsiu.

Histologické vyšetrenie vzorky umožňuje určiť typ poškodenia alkoholu v pečeni.

• Nekróza je hlavne centrolobular, ale to môže tiež zachytiť celý pečeň lobule. Hepatocyty sú zvyčajne viditeľné v rôznych štádiách degenerácie; sú charakterizované opuchom, balónovou degeneráciou, vakuolizáciou, prítomnosťou Malloryho fibríl alebo Taurus vnútri.
• Zápalový exsudát pozostáva hlavne z neutrofilov s malým počtom lymfocytov. Neutrofily sa nachádzajú v portálnych traktoch a sinusoidách, zvyčajne tvoria zhluky v oblastiach nekrózy hepatocytov s alebo bez Malloryho teliesok. V 50-75% prípadov tvoria neutrofily rozety umiestnené okolo kolabujúcich hepatocytov s Malloryho Taurus vo vnútri.
• Fibróza je zvyčajne silne výrazná v skorých štádiách ochorenia. Zóna fibrózy často obklopuje centrálnu žilu a šíri sa po celom priestore Disse. Centrolobulová fibróza môže pretrvávať aj po ustúpení zápalu, čo vedie k cirhóze malých uzlín.
• Mastná degenerácia pečene sa často nachádza v alkoholickej hepatitíde. Jeho závažnosť závisí od toho, či pacient konzumoval alkohol po dlhú dobu, od obsahu tukov v potravinách a od prítomnosti obezity a cukrovky.
• Exprimovaná cholestáza je zaznamenaná u tretiny pacientov. Okrem nekrózy a fibrózy okolo centrálnych žíl sú charakteristické výrazné periportálne nekrózy, zápaly a deštrukcia malých žlčových ciest.
• Niektorí pacienti majú hemosiderózu.

Diagnóza alkoholického poškodenia pečene

Všetky vyššie uvedené symptómy, ako aj výsledky krvných testov, ktoré vykazujú vysokú hladinu sérových transamináz, nízku mieru albumínu a faktory krvného zrážania, môžu byť alarmovým signálom pre alkoholickú hepatitídu.

Pri priaznivom priebehu ochorenia po dobu 3-4 týždňov liečby akútny proces zanikne, ale v prípadoch, keď sa zlyhanie pečene stane nezvratným, môže človek zomrieť.

Priebeh poškodenia alkoholu v pečeni

Ak je alkoholické poškodenie pečene obmedzené len na mastnú dystrofiu, vzdanie sa alkoholu môže viesť k obnoveniu funkcie pečene. Ak sa však perivulárna fibróza šíri cez sinusoidy, vyhýbanie sa alkoholu zabráni ďalšiemu poškodeniu pečene, ale zjazvenie zostane.

Alkoholická hepatitída. Závažnosť alkoholickej hepatitídy sa môže líšiť. Úmrtnosť je 10-15%. Obnova je pomalá, vo väčšine prípadov trvá 2 až 8 mesiacov po ukončení konzumácie alkoholu. V prvých dňoch po vzdaní sa alkoholu sa stav pacienta zvyčajne zhoršuje, bez ohľadu na to, čo bolo na začiatku. Počas tohto obdobia sú možné encefalopatia a ďalšie komplikácie, najmä gastritída alebo peptický vred, koagulopatia alebo DIC, infekcie (najmä močového traktu a pľúc), primárna peritonitída a hepatorenálny syndróm. Kombinácia ťažkých komplikácií často vedie k smrti pacienta. U mnohých pacientov s alkoholizmom sa útoky akútnej alkoholickej hepatitídy prekrývajú s už existujúcou cirhózou pečene. Opakované ataky hepatitídy, nekrózy a fibrózy vedú k závažnému zjazveniu a alkoholickej cirhóze.

Liečba alkoholického poškodenia pečene

Hlavnou podmienkou úspešnej liečby alkoholického poškodenia pečene je najprísnejší zákaz alkoholu. V mnohých krajinách sa alkoholické poškodenie pečene stáva čoraz bežnejším, zatiaľ čo prevalencia iných ochorení pečene sa nemení alebo dokonca znižuje.

Symptomatická liečba. Liečba je v podstate symptomatická. Väčšina pacientov potrebuje odpočinok na lôžku; vážne chorých pacientov umiestnených na jednotke intenzívnej starostlivosti. Komplikácie portálnej hypertenzie, ak existujú, sa majú liečiť ako prvé. Je tiež dôležité vylúčiť infekcie a sprievodnú pankreatitídu a ak sa zistia, predpísať vhodnú liečbu.

Strave. Spotreba alkoholu je prísne zakázaná. Priraďte tiamín, kyselinu listovú a multivitamíny. Je dôležité monitorovať hladiny elektrolytov, vápnika, horčíka, fosfátov, glukózy av prípade potreby ich upraviť. Väčšina pacientov má nedostatok proteínovej energie. Spotreba energie a katabolizmus proteínov sa zvyšuje, často sa pozoruje inzulínová rezistencia, v dôsledku čoho sa tuky používajú ako zdroj energie, nie sacharidy. Zníženie inzulínovej rezistencie a zlepšenie rovnováhy dusíka umožňuje časté jedlá s nízkym obsahom tuku, bohaté na sacharidy a vlákninu. Ak pacient nemôže jesť sám, je indikované podávanie skúmaviek štandardnými zmesami. V prípadoch, keď encefalopatia pretrváva napriek štandardnej liečbe, prechádzajú na špecializované zmesi (napríklad Hepatická pomoc). Príjem kalórií by mal byť 1,2-1,4-násobok bazálneho metabolizmu. Tuk by mal tvoriť 30-35% kalorického príjmu, zvyšok - pre sacharidy. V neprítomnosti encefalopatie nie je potrebné obmedziť množstvo proteínov v potrave pod 1 mg / kg.

Ak nie je možné kŕmenie sondy, začne sa čo najskôr parenterálne podávanie, ktorého zloženie sa vypočíta rovnakým spôsobom ako v prípade kŕmenia sondou. Názory na to, či použiť roztoky s vysokým obsahom rozvetvených aminokyselín sú kontroverzné, ale sú potrebné len v prípade hepatálnej encefalopatie a kómy.

Abstinenčný syndróm je možný na začiatku liečby. Aby sa zabránilo alkoholickému delíriu a kŕčovitým záchvatom, je potrebné starostlivo sledovať stav metabolických procesov u pacienta av prípade potreby opatrne používať benzodiazepíny. Keďže poškodenie pečene odstraňuje tieto lieky a encefalopatia sa môže ľahko vyvinúť, dávky diazepamu a chlórdiazepoxidu by mali byť nižšie ako obvykle.

Metódy liečby, ktorých účinnosť nebola preukázaná. Spôsoby liečby alkoholickej hepatitídy opísané nižšie sú kontroverzné. Mali by sa používať len u vybraných, starostlivo vybraných pacientov pod prísnym lekárskym dohľadom.

Glukokortikoidy. V niekoľkých štúdiách prednizón alebo prednizón v dávke 40 mg počas 4-6 týždňov znížili mortalitu u ťažkej alkoholickej hepatitídy a hepatálnej encefalopatie. Pri ľahšom priebehu ochorenia sa nezaznamenalo žiadne zlepšenie.

Antagonisty zápalových mediátorov. Pri alkoholickej hepatitíde sú hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8 zvýšené, čo koreluje so zvýšením mortality.

• Pentoxifylín. Ukázalo sa, že pentoxifyl znižuje produkciu TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
• Ivfliximab (monoklonálny IgG voči TNF). Výhoda infliximabu je preukázaná v dvoch malých predbežných štúdiách bez kontrolnej skupiny.
• Etanercept je extracelulárna doména rozpustného p75 TNF receptora, kopulovaná s Fc fragmentom ľudského IgG 1. Liečivo viaže rozpustný TNFa, ktorý bráni jeho interakcii s receptorom. V malej štúdii, na ktorej sa zúčastnilo 13 pacientov so závažnou alkoholickou hepatitídou, podávanie etanerceptu počas 2 týždňov zvýšilo mesačné prežitie o 92%. U 23% účastníkov však liečba musela byť prerušená kvôli infekciám, gastrointestinálnemu krvácaniu a zlyhaniu pečene.

• Vitamín E samotný alebo v kombinácii s inými antioxidantmi zlepšuje výsledok alkoholickej hepatitídy.
• S-adenosylmetionín, prekurzor cysteínu, jedna z aminokyselín, ktoré tvoria glutatión, sa syntetizuje v tele metionín-adenozyltransferázou z metionínu a ATP. S cirhózou detí triedy A a B podľa dieťaťa (kompenzovaná a dekompenzovaná cirhóza) S-adenosylmetionín znížil mortalitu v priebehu 2 rokov z 29 na 12%.

Silibinín - účinná látka bodliaka mliečneho - má pravdepodobne ochranný účinok na pečeň, pôsobí ako imunomodulátor a neutralizuje voľné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholickým poškodením pečene môžu mať pozitívny účinok. Účinnosť týchto liekov bola skúmaná v mnohých klinických štúdiách, ale doteraz nebola zistená ich hodnota pri alkoholovom poškodení pečene. Dlhodobé užívanie anabolických steroidov môže navyše prispieť k rozvoju ochorenia pečene a hepatocelulárneho karcinómu.

Propyl tiouracil počas 45 dní sa používal na miernu a stredne ťažkú ​​alkoholickú hepatitídu. Propyltiouracil, ktorý znižuje rýchlosť spotreby kyslíka, môže teda eliminovať relatívnu hypoxiu v centre pečeňového lolulu. V niekoľkých štúdiách sa pacienti liečení propyltiouracilom zotavili rýchlejšie ako v kontrolnej skupine. U ťažkej alkoholickej hepatitídy nebola účinnosť propyltiouracilu doteraz skúmaná.

Kolchicín bol navrhnutý na liečbu alkoholického poškodenia pečene, pretože má protizápalový účinok, zabraňuje rozvoju fibrózy a zhromažďovaniu mikrotubulov. Zatiaľ čo jeho účinnosť nebola stanovená.

Nové lieky. Podľa predbežných štúdií talidomid, misoprostol, adiponektín a činidlá normalizujúce črevnú mikroflóru môžu pôsobiť ako antagonisty zápalových mediátorov. Študuje sa tiež použitie leukaferézy a iných mimotelových metód na odstránenie cytokínov z tela, ako aj liekov, ktoré potláčajú apoptózu.

Transplantácia pečene. Odkedy sa objavili transplantačné programy, diskutovalo sa o súlade pacientov s kritériami alkoholického poškodenia pečene pre transplantáciu pečene. Jasné usmernenia stále neexistujú. Odmietnutie alkoholu u väčšiny pacientov vedie k zlepšeniu funkcie pečene ak zvýšeniu prežitia. V niektorých prípadoch sa však progresívne zlyhanie pečene ďalej vyvíja. Keďže liečba dekompenzovanej alkoholickej cirhózy nie je rozvinutá, transplantácia pečene je indikovaná u pacientov s konečným štádiom zlyhania pečene. Bohužiaľ, potreba darcovskej pečene dnes prevyšuje schopnosť poskytnúť ju všetkým, ktorí potrebujú transplantáciu. U pacientov, ktorí dostávali odporúčanie na transplantáciu pečene, je dôležité vylúčiť iné ochorenia spôsobené zneužívaním alkoholu, najmä kardiomyopatiou, pankreatitídou, neuropatiou, vyčerpaním, ktoré môže zhoršiť celkovú prognózu. Je tiež dôležité, aby pacient po operácii dodržal liečebný režim, pokračoval v užívaní alkoholu a dostával podporu od rodinných príslušníkov alebo sociálnych služieb. Výsledky transplantácie pre alkoholickú cirhózu pečene sú veľmi priaznivé a nelíšia sa od výsledkov cirhózy spôsobenej inými príčinami.

Prevencia poškodenia pečene alkoholom

Pre väčšinu ľudí je dávka alkoholu, ktorá môže poškodiť pečeň, viac ako 80 ml denne. Je tiež dôležité, ako dlho človek konzumuje alkohol, ktorého pravidelné každodenné užívanie je v malých množstvách nebezpečnejšie ako príležitostné „vyčíňanie“, pretože v druhom prípade sa pečeň dostáva do určitej miery do ďalšieho „alkoholového útoku“.

Americkí vedci veria, že muži by nemali piť viac ako 4 štandardné porcie denne a ženy - viac ako 2 (štandardná dávka je 10 ml alkoholu). Okrem toho vám odporúčajú, aby ste sa zdržali alkoholu aspoň dvakrát týždenne, aby pečeň mala čas zotaviť sa. Riziko poškodenia pečene je určené iba obsahom alkoholu v nápoji, to znamená "stupňami". Aromatické prísady a iné zložky, ktoré tvoria rôzne alkoholické nápoje, nemajú na pečeň významný účinok.