Pečeňová encefalopatia - symptómy, liečba, prognóza a prevencia ochorenia

Pečeňová encefalopatia je komplex neuropsychiatrických porúch, ktorý sa prejavuje formou porúch správania a vedomia.

Tento syndróm je tiež spôsobený metabolickými poruchami v dôsledku akútneho hepatocelulárneho zlyhania, ako aj rôznymi druhmi chronických ochorení pečene.

Pečeň je filtrom v našom tele a prechádza veľkým množstvom krvi, čím sa očistí od nahromadených toxínov.

Príčiny ochorenia

Spravidla sa choroba vyvíja s existujúcimi ochoreniami pečene. Významne však ovplyvňuje aj množstvo ďalších faktorov, ako napríklad:

• zneužívanie alkoholu, cigariet;
• anestézia počas chirurgického zákroku;
• rôzne chronické ochorenia, ich exacerbácia;
• krvácanie do žalúdka, čriev;
• zlyhanie obličiek;
• metabolická alkalóza.

Ochorenie sa tiež vyvíja obzvlášť rýchlo s cirhózou pečene (keď sa funkčné hepatocyty pečene rýchlo znižujú a parenchymatózne tkanivo sa vyvíja do spojivového tkaniva).

V prítomnosti akútnej chronickej hepatitídy sa vyskytuje aj syndróm.

Často na pozadí cirhózy sa pečeňová encefalopatia javí ako nezávislý klinický syndróm a rovnako ako pri neuropsychiatrických poruchách sa môže pozorovať u pacientov s cirhózou počas niekoľkých mesiacov alebo niekoľkých rokov.

Čo spôsobuje hypotalamický syndróm puberty a to, čo rodičia potrebujú vedieť, aby ochránili svoje dieťa pred takýmito problémami.

Štádium ochorenia

V roku 1977 Medzinárodná asociácia pre štúdium pečene stanovila niekoľko kritérií na rozlíšenie hepatálnej encefalopatie pomocou pozorovaní.

Takže hepatická encefalopatia má štyri štádiá:

1. Prvá fáza sa nazýva prodromal, pretože každý deň sa emocionálny stav osoby zhoršuje. Znižuje sa aktivita a schopnosť koncentrácie. Apatia sa prejavujú a psychické reakcie sa spomaľujú. Niekedy sa mentálne vzrušenie mení na agresiu. Úroveň mentálnej aktivity sa znižuje, spánok sa stáva nepokojným.
2. Počas druhej fázy pacient pociťuje mentálne a neurologické poruchy. Charakterizované realizáciou stereotypných hnutí a bezvýznamných činností. Agresivita pokračuje. Môže sa vyskytnúť symptóm, ako je triaška pri tlieskaní (zášklby rúk).
3. V tretej etape sa začína rozvíjať komplex porúch. Vedomie sa objavuje (osoba spadne do strnulosti); niekedy človek nekontroluje močenie, drvenie zubov; svalové kŕče sú zaznamenané, citlivosť je znížená, dochádza k celkovej svalovej slabosti. Možný prejav takýchto pyramídových znakov ako hyperreflexia kosti alebo šľachy alebo obojstranný Babinsky symptóm. Neurologické štúdie našli extrapyramídové príznaky (svalová hypertenzia, spomalenie a nekoordinácia, rigidita kostrového svalstva). Je zaujímavé, že sa zistil fakt, že dych v pečeni. Zdá sa, že je to kvôli vydychovanému vzduchu prchavých aromatických zlúčenín črevného pôvodu.
4. Posledná etapa je štvrtá. Ide o pečeňovú kómu, ktorá je na začiatku plytká, dokonca aj s obdobiami jasného vedomia a vzrušenia. Môžete pozorovať mydriázu (rozšírené žiaky), depresiu reflexov, ale stále pretrváva podráždenie bolesti. V procese progresie kómy klesá krvný tlak, dýchanie je zriedkavé, ale hlboké (dýchanie ako Kussmaul), reakcia na svetlo žiakov úplne chýba. Nakoniec, kóma úplne zastaví aktivitu reflexov a neexistuje citlivosť na bolesť.

Pečeňová encefalopatia a jej štádiá

Príznaky ochorenia

Vo všetkých štádiách pečeňovej encefalopatie je všeobecne uznávaná diagnóza symptómov.

V závislosti od štádia má hepatická encefalopatia tieto príznaky a príznaky:

• narušený spánok a bdelosť; prejavuje sa nepozornosť; osoba sa stáva podráždená; na strane neurologických symptómov je narušená koordinácia presných pohybov;
• ospalosť sa stáva patologickou, reakcie sa spomaľujú; pacient sa postupne stráca v čase; správanie sa stáva neprimeraným a nahnevaným prejavmi apatie; reč je narušená; dochádza k chvenie chvenia;
• zmätené vedomie; absolútna dezorientácia v priestore; vyskytujú sa pyramídové a extrapyramídové symptómy;
• všimol si nevedomé vedomie, ktoré viedlo k strnulosti; myslenie, ako správanie, úplne chýba; prichádza kóma.

Diagnóza hepatálnej encefalopatie

Diagnóza pečeňovej encefalopatie sa vykonáva na základe histórie a klinického obrazu, ako aj pri vykonávaní série testov psychomotorického systému.

Odporúča sa vykonať niekoľko biochemických analýz. Koncentrácia albumínu a aktivita cholinesterázy sa znižujú v krvi. Koagulačné faktory sú tiež znížené.

Po svetelnej stimulácii zrakovej kôry sa zaznamenáva charakter priebehu encefalopatie, ktorý má veľký význam v diagnostike. Biopsia mozgovomiechového moku môže ukázať zvýšenie obsahu proteínov.

V niektorých prípadoch sa uskutočňujú výskumné metódy ako počítačová tomografia a magnetická rezonančná spektroskopia.

Už v neskoršom období diagnózy sa vytvárajú základy pre diferenciálnu diagnostiku.

Postupy liečby

Čím skôr sa objavia príznaky hepatálnej encefalopatie a začne sa liečba, tým väčšia je šanca na pozitívny výsledok.

Aby sa zabezpečila nielen odborná pomoc, ale aj vymenovanie správneho priebehu liečby, je potrebné stanoviť príčinu, ktorá vyvolala rozvoj hepatálnej kómy.

V tomto štádiu vývoja medicíny môžu byť metódy liečby hepatálnej encefalopatie nasledovné:

• identifikácia faktorov;
• vymenovanie špeciálnych diét;
• drogovej terapie.

Denná infúzna terapia sa vykonáva na korekciu stavu kyseliny a bázy a používa sa roztok glukózy v množstve 5 až 10 g / kg na deň. Na zníženie množstva toxických látok v krvi, najmä amoniaku, sa predpisuje rad hepatoprotektorov.

V kombinácii s liečbou liečivom je účinná výplach žalúdka. Ďalej predpíšte antibiotiká na zníženie absorpcie produktov degradácie proteínu z čreva. Zbaviť sa hlbokých šliach kŕče sedatíva sú používané.

Nanešťastie, protidrogová liečba nie vždy pomáha ľuďom, potom zostáva len transplantácia pečene.

výhľad

V počiatočných štádiách ochorenia sú všetky zmeny vyskytujúce sa v tele reverzibilné, pod podmienkou včasnej žiadosti o pomoc.

Keď nastane kóma a akútna hepatálna encefalopatia nadobúda nezvratné účinky, ktoré v 80% prípadov končia smrťou.

Proces môže byť urýchlený na pozadí zlyhania pečene. Koľko pacientov bude žiť s hepatálnou encefalopatiou priamo závisí od včasnej začatej liečby.

Výsledok ochorenia závisí od včasnej diagnózy a včasnej liečby.

Prevencia chorôb

V prvom rade musíte odmietnuť prijať akékoľvek množstvo alkoholu.

Mal by okamžite diagnostikovať a liečiť ochorenia, ktoré môžu vyvolať rozvoj pečeňovej encefalopatie. Ide o benígne a malígne neoplazmy, hapatit a tak ďalej.

Video: Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia - etiológia, patogenéza, liečba. To všetko vo videoprezentácii o tejto vážnej chorobe.

Pečeňová encefalopatia: vývoj, formy, znaky, spôsob liečby akútnej a chronickej

Kombinácia symptómov poškodenia mozgu v patológii pečeňového parenchýmu sa nazýva pečeňová encefalopatia. Tento vážny stav je spojený s porážkou hepatocytov, ktoré neutralizujú produkty metabolizmu dusíka, ktoré pôsobia škodlivo na neuróny.

Pečeňová encefalopatia je mimoriadne závažným dôsledkom zlyhania pečene, keď sa okrem metabolických porúch vyskytujú poruchy krvnej zrážanlivosti, závažné psycho-neurologické abnormality - depresia, úpadok intelektu, hlboké poruchy osobnosti, triaška, hyporeflexia, kóma.

Stojí za zmienku, že v patológii pečene sa poškodenie mozgu nevyvíja príliš často, ale jeho dôsledky sú vždy veľmi závažné - až 80% hrudiek pečene vedie k úmrtiu pacientov. Pri akútnych formách zlyhania pečene sa vyvíja encefalopatia, zatiaľ čo cirhóza je prakticky vylúčená v budúcnosti, zatiaľ čo pri chronických ochoreniach pečene je cirhóza oveľa pravdepodobnejšia a encefalopatia má závažný vplyv na schopnosť pracovať a sociálnu adaptáciu pacienta.

Pečeňová encefalopatia sa môže vyskytnúť akútne s alkoholickým poškodením pečene, vírusovou hepatitídou, intoxikáciou hepatotropnými jedmi, hubami, liekmi, ako aj akútnym ischemickým poškodením hepatocytov na pozadí trombózy pečeňových žíl, počas tehotenstva a závažných infekčných ochorení. Až 15% prípadov takejto encefalopatie sa vyskytuje bez objasnenej príčiny.

Chronické ochorenia pečene vyvolávajú encefalopatiu v prípade vzniku komplikácií (krvácanie, infekcie), nadmerného užívania diuretík, nadmerného požívania alkoholu, v dôsledku chirurgických zákrokov, diétnych porúch.

Príčiny a patogenéza hepatálnej encefalopatie

V závislosti na kauzatívnom faktore existujú 3 typy hepatálnej encefalopatie:

• Vzniká pri akútnom zlyhaní pečene;
• Encefalopatia v dôsledku krvného obehu neurotoxických metabolitov z čreva;
• Poškodenie mozgu v cirhóze pečene.

patogenéza hepatálnej encefalopatie

Akútne zlyhanie pečene so symptómami poškodenia nervového tkaniva sa vyskytuje pri akútnych vírusových zápalových zmenách, intoxikácii alkoholom, hepatocelulárnom karcinóme, otrave jedmi, vrátane húb, ako aj liekov metabolizovaných v pečeni.

Poškodenie mozgu pôsobením črevných toxínov sa vyskytuje so zvýšenou reprodukciou mikroorganizmov v čreve, zneužívaním proteínových produktov, ktoré počas rozpadu spôsobujú veľké množstvo dusíkatých báz a amoniaku.

V prípade cirhózy pečene normálny orgánový parenchým umrie s jeho nahradením vrstvami spojivového tkaniva, počet funkčných buniek sa výrazne znižuje a zvyšné hepatocyty nie sú schopné neutralizovať metabolity prichádzajúce zvonku a tvorené v krvi.

Krvácanie žalúdka a čriev, chronická zápcha, infekčné ochorenia, chirurgické zákroky, diétne chyby a nekontrolovaná liečba pacientmi s existujúcimi ochoreniami pečene môže vyvolať progresívne poškodenie mozgu.

Základom patogenézy zvyšujúcich sa neurologických príznakov je zvýšenie obsahu amoniaku súvisiaceho s poškodením pečeňového parenchýmu, ktorý neodstráni dusíkaté produkty z krvi. Čpavok pôsobí na nervové bunky, inhibuje ich prácu a spôsobuje neurologické a psychické poruchy.

Keď je detoxikačná funkcia hepatocytov nedostatočná, dochádza k poruchám acidobázickej rovnováhy, metabolizmu vody a elektrolytov, je narušená zrážanlivosť krvi. Tieto procesy nevyhnutne ovplyvňujú prácu mozgových buniek, amoniak, mastné kyseliny, horčík, fenoly majú toxický účinok na neuróny, dochádza k nadmernej tvorbe mozgovomiechového moku, čo vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a zvýšeniu edému mozgu.

Video: o podstate pečeňovej encefalopatie

Fázy a príznaky patológie

V súlade s charakteristikami cerebrálnych symptómov spôsobených porušením detoxikácie je obvyklé rozlišovať štádiá hepatálnej encefalopatie:

• Stupeň 0 - minimálne zmeny - za normálnych podmienok sa klinika nevyvíja, ale v prípade stresu, silných skúseností sú možné nedostatočné mentálne reakcie;
• štádium I je charakterizované poruchami spánku vo forme nespavosti v noci a ospalosťou počas dňa, zníženou koncentráciou, emocionálnou labilitou, tendenciou k depresii, podráždenosťou, nemotivovanou úzkosťou, slznosťou;
• Štádium II - mentálne poruchy sa zhoršujú, správanie sa stáva nedostatočným, sú možné bludy, agresia, halucinácie, apatia, dezorientácia, pacient prestáva starať sám o seba, prejav je pomalý a nezreteľný a charakteristický je tlieskavý tras.
• v štádiu III sú pacienti ospanliví, je možná stuporita, charakteristická dezorientácia, svalový hypertonus, tremor, porucha reči, kým reakcia na silné podnety bolesti, svetlo je zachované;
• Štádium IV, terminálne, sa prejavuje ako komatózny stav so stratou reakcie na bolesť a svetelné podnety, poklesom reflexov.

Akútna hepatálna encefalopatia sa objavuje zvyčajne v období do troch mesiacov v závislosti od rýchlosti zvýšenia dysfunkcie pečene.

Chronický typ trvá roky, cirhóza pečene sa môže vyskytovať pravidelne s dočasnými zlepšeniami alebo sa môže vyskytovať v konštantnej progresívnej forme.

Špeciálne typy hepatálnej encefalopatie zahŕňajú chronickú, rekurentnú, hepatocerebrálnu degeneráciu a spastickú paraparézu.

Základom symptómov hepatálnej encefalopatie je rad neurologických a psychických porúch. Charakteristická je zmena vedomia, prejavujúca sa v počiatočných štádiách ospalosti počas dňa a nespavosť v noci, letargia. V závažnejších prípadoch dochádza k hlbokému omráčeniu a hepatálnej kóme.

Zmena správania je jedným z prvých príznakov poškodenia mozgu v patológii pečene. Pacienti sa stávajú podráždenými, náchylnými na apatiu a depresiu, pričom sa vyskytujú epizódy nemotivovanej radosti a eufórie. S progresiou toxických účinkov na mozog existuje tendencia k agresii, nevysvetliteľné akcie, neadekvátne akcie.

Pacienti sú celkom spoločenskí, ľahko prichádzajú do styku s neznámymi ľuďmi, zatiaľ čo záujem o rodinu a rodinu sa stráca. V priebehu času stráca reč spojenie a zmysluplnosť a objavuje sa agresivita a neistota.

Zníženie inteligencie je dobre viditeľné už na druhom stupni encefalopatie. Pre pacienta je ťažké sústrediť sa, nie je pozorný, stráca písomné zručnosti, zhoršuje sa dyzartria. Plnenie pracovných povinností sa stáva nemožným.

Na pozadí narušeného metabolizmu merkaptánov vytvorených v čreve sa objavuje alebo zosilňuje charakteristický zápach pečene z úst. Možný vstup bakteriálnych infekcií, krvácanie v dôsledku zhoršenej imunity a znížená syntéza proteínov v pečeni. Pri masívnej nekróze pečeňového parenchýmu sa pacienti obávajú závažnej bolesti v pravej hypochondriu, ťažkosti vľavo kvôli zväčšenej slezine (s cirhózou).

Medzi neurologickými príznakmi je tzv. Asterixis - chaotické zametanie svalov tela, ktoré sa objavujú, keď sú stresované. Zapínanie zintenzívňuje, keď pacient ťahá ruky dopredu, zatiaľ čo prsty robia nedobrovoľné pohyby.

Tepelné kontrolné centrum pre porážku toxínov je sprevádzané výkyvmi telesnej teploty ako vzostupnou a hypotermiou, ktorá sa môže striedať.

Akútna hepatálna encefalopatia rýchlo rastie, môže v priebehu niekoľkých hodín a dní viesť k kóme. Chronické druhy postupujú pomaly až niekoľko rokov.

Žltnutie kože a slizníc je vyjadrené v rôznych stupňoch. V počiatočnom štádiu je sotva pozorovateľný, ale s významnou nekrózou hepatocytov je už v prvých dňoch ochorenia silná.

Extrémna hepatálna encefalopatia sa prejavuje kómou, hyporeflexiou, nedostatočnou odpoveďou na podnety, možným záchvatovým syndrómom, ukončením dýchania a búšením srdca. V tomto štádiu sa zvýšia príznaky opuchu a opuchu mozgu, čo môže byť komplikované dislokáciou kmeňových štruktúr a smrťou pacienta.

Latentný variant hepatickej encefalopatie neposkytuje žiadne klinické prejavy, ale ďalšie vyšetrenie ukazuje pokles mentálnych schopností, stratu jemných motorických schopností.

Detekcia hepatálnej encefalopatie

V diagnóze pečeňovej encefalopatie sa zistila jej prítomnosť u pacienta s patologickou chorobou pečene, ako aj stupeň a stupeň patológie. Lekár najprv zistí, či pacient niekedy trpel vírusovou hepatitídou, nezneužíval alkoholické nápoje, aké lieky av akom množstve.

Konzultácia s gastroenterológom je povinná, ktorá upriamuje pozornosť na najmenšie neurologické zmeny a psychické charakteristiky pacienta. Ak je pacient v kóme, potom známky poškodenia mozgového kmeňa naznačujú možnú smrť v blízkej budúcnosti.

Laboratórne testy zahŕňajú:

1. Kompletný krvný obraz - redukované červené krvinky, hemoglobín a krvné doštičky, leukocyty rastú;
2. Coagulogram - zvýšenie času zrážania a iné príznaky hypokoagulácie v závažných prípadoch - DIC;
3. Biochemická analýza krvi - zvýšenie AST, ALS, alkalickej fosfatázy, bilirubínu, močoviny, kreatinínu atď.

Vymenovaný ultrazvuk pečene, MRI, CT, ktoré ukazujú zmenu veľkosti tela, výskyt ložísk deštrukcie parenchýmu, výrazný sklerotický proces v cirhóze.

Povinný výskum v prípadoch podozrenia na hepatickú encefalopatiu je biopsia vykonávaná tenkou ihlou. Môže ukázať presnú príčinu porúch mozgu, ale predstavuje určité riziko v prípade cirhózy pečene, takže pacient je dôkladne pripravený a ultrazvuk sa používa na kontrolu priebehu ihly.

Stupeň zapojenia mozgového tkaniva pomáha hodnotiť elektroencefalografiu, čo dokazuje spomalenie aktivity alfa rytmu. Štúdium tekutín môže vykazovať určité zvýšenie jeho proteínu.

Liečba pečeňovej encefalopatie

Všeobecné odporúčania

Terapia hepatálnej encefalopatie by mala byť komplexná a zameraná na príčiny patológie a jej hlavné prejavy. Ak je to možné, je potrebné odstrániť akútne alebo chronické zlyhanie pečene. Liečebný režim zahŕňa:

• Účel stravy;
• Eliminácia azotémie;
• Čistenie čriev;
• Eliminácia jednotlivých symptómov ochorenia.

Diéta znamená zníženie množstva bielkovín pochádzajúcich z potravy na 1 gram na kilogram hmotnosti za deň, ako aj obmedzenie stolovej soli. Tento stav sa pozoruje po dlhú dobu, pretože návrat k predchádzajúcej strave môže vyvolať recidívu symptómov hepatálnej encefalopatie. Na doplnenie proteínových požiadaviek sú navyše priradené oddelené aminokyseliny.

Aby sa produkty metabolizmu dusíka účinne vylučovali črevami, je potrebné zabezpečiť ich vyprázdňovanie aspoň dvakrát denne. Na to sú uvedené očistné klystýry, preháňadlá (laktulóza). Ak je to potrebné, príjem preháňadiel pokračuje po prepustení z nemocnice. Využitie amoniaku sa urýchľuje ornitínom a sulfátom zinočnatým.

Ak sa na pozadí pečeňovej encefalopatie vyvinie opuch mozgu, krvácanie, akútna pankreatitída, potom sa pacienti umiestnia na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa im predpíše vhodná liečba.

V postupnej terapii hepatálnej encefalopatie je dôležité miesto na objasnenie a odstránenie príčin, ktoré spôsobili patológiu, opatrenia na boj proti metabolickým poruchám, obnovenie výmeny neurotransmiterov. V súlade s týmito zásadami a v závislosti od závažnosti mozgovej lézie je zvolený konkrétny liečebný režim, ktorý tiež berie do úvahy, či sa patológia vyvinula akútne alebo sa dlhodobo zvýšila.

Akútna liečba

Pri akútnej pečeňovej encefalopatii je dôležité čo najrýchlejšie odstrániť príčinu - krvácanie, lieky, infekcie atď. Je potrebná kontrola intrakraniálneho tlaku, dýchania a srdcovej aktivity. Pacientovi je ukázaný odpočinok na lôžku, prostredníctvom sondy dostáva výživné zmesi, podstupuje aktívnu detoxikáciu a symptomatickú liečbu.

Liečba liekmi zahŕňa:

1. Infúzne médiá - polidez, želatín, glukóza s komplexmi vitamínov, elektrolyty (panangín, chlorid draselný, glukonát vápenatý) a inzulín;
2. Pri acidóze, sódový roztok, v prípade alkalózy, vitamín C, želatín;
3. Zavádzanie tekutiny do troch litrov denne pod prísnou kontrolou metabolizmu elektrolytov a diurézy;
4. Gepasol Intravenózna infúzia počas týždňa, potom rovnaká dávka každý druhý deň po dobu až 15 dní.

Na čistenie čriev od toxických produktov a čpavku sú potrebné klystír. Antibiotiká pomáhajú ničiť mikroorganizmy, ktoré produkujú amoniak v črevnom lúmene. Používajú sa metronidazol, rifampicín, vankomycín, menej často sa používajú aminoglykozidové prípravky.

Laktulóza (Duphalac) sa používa na zníženie hladiny amoniaku z tráviaceho systému. Používa sa v práškovej forme trikrát denne alebo sirup až 5-krát po jedle. Možno, že zavedenie lieku vo forme klystír niekoľko hodín po jedle.

Modernejší prostriedok na zníženie absorpcie čpavku z čreva je laktitol, ktorý sa neabsorbuje, nestráca svoj účinok v tenkom čreve a delí sa rýchlejšie ako duphalac. Okrem toho užívanie laktitolu v menšom rozsahu spôsobuje hnačku a nadúvanie.

Aby sa eliminovali poruchy zrážania krvi, sú určené:

• Čerstvé zmrazené plazmy;
• Antiproteáza (kontracal);
• Fibrinolytiká - kyselina aminokaprónová;
• etamzilat;
• Heparín a transfúzia zložiek krvi v prípade DIC.

S rizikom alebo nárastom mozgových edémov sú uvedené hormóny - prednizón, dexametazón. Dehydratácia je upravená diuretikum - furosemid, manitol, diacarb.

Vyššie uvedené činnosti sa vykonávajú v stave komatózy a keď sa vedomie vráti pacientovi, obnoví sa normálna strava, avšak s obmedzením príjmu bielkovín nie viac ako 30 gramov denne. Ako sa cítite lepšie, množstvo bielkovín sa postupne zvyšuje o 10 g každých 5 dní, maximálne množstvo je 50 g denne.

Boj proti chronickej hepatálnej encefalopatii

U pacientov s chronickou hepatálnou encefalopatiou sa vyžaduje diéta s proteínovým obmedzením do 20 - 50 g denne. Je vhodnejšie použiť proteíny rastlinného pôvodu namiesto zvierat. Energetické potreby sú splnené zavedením glukózy. Symptómy intoxikácie sú eliminované infúznou terapiou, ako v prípade akútnej patológie.

Hemoragický syndróm vyžaduje substitučnú terapiu čerstvou zmrazenou plazmou, hmotnosťou červených krviniek a inými liekmi nahrádzajúcimi krv.

Boj proti intoxikácii s produktmi metabolizmu proteínov (dusíkaté bázy, amoniak) zahŕňa vymenovanie:

1. Duphalac, laktitol, antibakteriálne činidlá;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitín s aspartátom, arginín;
3. Benzoát sodný na neutralizáciu amoniaku v pečeni, odstraňovanie toxínov z krvi močom, obídenie hepatocytov;
4. Zinkové prípravky;
5. Aminokyselina.

Keď hepatická encefalopatia v mozgových bunkách zvyšuje koncentráciu benzodiazepínov, odporúča sa použiť ich antagonistov - napríklad flumazenil.

Metódy extrakorporálnej detoxikácie - plazmaferéza, hemosorpcia sú ukázané ako dodatočné opatrenia na liečbu metabolických porúch, obnovenie funkcie mozgu a zlepšenie funkcie pečeňového parenchýmu. Pred podaním sa pacientom podávajú koloidné a kryštaloidné roztoky, glukóza a manitol. Odstránená plazma sa uhrádza polyglukínom a inými liečivami. Procedúry sa vykonávajú každý deň alebo každý druhý deň.

Okrem popísaných štádií liečby sú pacientom s chronickou hepatickou patológiou a príznakmi encefalopatie na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania pečene predpísané kombinovaná terapia s hélium-neónovým laserom počas 30-40 minút. V niektorých prípadoch pečeňovej encefalopatie sa zvažuje otázka transplantácie pečene.

Video: prezentácia a prednáška o hepatálnej encefalopatii a jej liečbe

Prognóza pečeňovej encefalopatie je daná závažnosťou symptómov a hĺbkou lézie orgánového parenchýmu. V akútnych prípadoch je to horšie - na pozadí fulminantnej hepatitídy sa vyvíja hepatálna kóma, ktorá vedie k smrti v 85% prípadov.

Ak sa neurologické poruchy vyvinú v prípade cirhózy, ktorá je už komplikovaná ascites, hypoalbuminémia, prognóza bude horšia, ale s včasnou liečbou, šance na záchranu života sa zvýšia. Pri dlhodobom zlyhaní pečeňových buniek vysoké riziko vzniku smrtiacej kómy.

V ťažkých stupňoch pečeňovej encefalopatie až 80% pacientov, ktorí zomreli na transplantáciu pečene, zatiaľ čo v prvých dvoch štádiách dosahuje miera prežitia 65%. Smrť môže nastať bez vývoja cirhózy z krvácania, respiračných a srdcových abnormalít, cerebrálneho edému, zlyhania obličiek.

Čo je encefalopatia pečene?

Medzi závažné patológie spôsobené akútnym alebo chronickým zlyhaním pečene patrí hepatická encefalopatia. K tomuto stavu dochádza v dôsledku otravy mozgu a toxínov centrálneho nervového systému. Choroba je diagnostikovaná zriedkavo, ale v 80% prípadov má nepriaznivý výsledok.

Pečeňová encefalopatia ako komplikácia chronického ochorenia pečene je bežnejšia ako v akútnych stavoch. Patogenetické mechanizmy jej vzniku nie sú úplne pochopené, ale na tomto probléme pracujú vedúci odborníci v oblasti hepatológie a gastroenterológie.

Formuláre a etapy

Pečeňová encefalopatia je rozdelená na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujúcich sa v tele. Na základe charakteristík patologických procesov:

• Akútna forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rýchlym rozvojom. V akútnych prípadoch môže osoba spadnúť do kómy v priebehu niekoľkých hodín od objavenia sa prvých varovných príznakov zlyhania pečene.
• Subakútna forma. Postupuje pomaly, čo vedie k rozvoju kómy v priebehu 7 až 10 dní alebo viac. Má opakujúci sa kurz.
• Chronická forma. Vyznačuje sa pomalým nárastom symptómov (počas niekoľkých mesiacov, niekedy aj rokov) a vyvíja sa ako komplikácia cirhózy pečene v kombinácii s portálnou hypertenziou.

Ďalšia klasifikácia je založená na rozdelení foriem na základe závažnosti klinických prejavov. Z tejto pozície je izolovaná latentná, symptomaticky exprimovaná a recidivujúca hepatálna encefalopatia.

Medzi špeciálne formuláre patria:

• Reye-degeneratívne. Stav sa vyvíja v dôsledku porušenia metabolizmu medi, v dôsledku čoho sa jeho ióny akumulujú vo vnútorných orgánoch.
• Čiastočná paralýza.

Pečeňová encefalopatia prebieha postupne, prechádza niekoľkými štádiami:

• Latentný. Vedomie, inteligencia a správanie sa nezmenili, neuromuskulárne poruchy chýbajú.
• Jednoduchá. Pacienti majú prvé rušivé prejavy psycho-emocionálnej, intelektuálnej sféry, reakcií správania. Mierne neuromuskulárne poruchy.
• Priemer. Pacienti majú mierne poruchy vedomia, narušené vnímanie reality. Zvyšuje neuromuskulárnu dysfunkciu.
• Ťažký. Porucha mysle a vedomia sa prejavuje aktívne, pacient sa vyznačuje nedostatočnými reakciami na správanie.
• Coma - terminálna fáza. Pacient spadá do bezvedomia, chýbajú reflexy.

Príčiny ochorenia

Dôvody vývoja tohto patologického procesu sú rôzne. V hepatológii sú všetky rizikové faktory, ktoré spúšťajú patológiu, rozdelené do niekoľkých typov. Typ A obsahuje zoznam príčin, ktoré spôsobujú vývoj v dôsledku akútneho poškodenia funkcie pečene:

• Vírusová hepatitída.
• Malígne neoplazmy.
• Porážka žľazy s viacerými metastázami.
• Žlčové ochorenie sprevádzané stagnáciou žlčových ciest.
• Droga, narkotiká, toxická otrava.
• Alkoholické ochorenie pečene.

Zoznam príčin typu B zahŕňa rizikové faktory v dôsledku negatívneho účinku črevných neurotoxínov a sprievodnej intoxikácie krvi:

• Aktívna reprodukcia patogénnej črevnej mikroflóry.
• Nadmerná konzumácia potravín s vysokou koncentráciou bielkovín (mäso, ryby, mlieko).

Hlavným dôvodom pre typ C je priebeh cirhózy a jej komplikácií. Navyše zvyšujú pravdepodobnosť vzniku parazitických invázií, zápalových procesov v tráviacom trakte a dýchacích orgánoch, vážnych poranení a popálenín 3-4 stupňov, vnútorného krvácania.

príznaky

Symptómy hepatálnej encefalopatie sa prejavujú v rôznych neurologických a mentálnych dysfunkciách, ktorých závažnosť závisí od formy a štádia ochorenia. Vo svetlom štádiu má pacient množstvo nešpecifických príznakov spojených so zmenami nálady, reakciami správania a poruchami na strane intelektuálnej sféry. Toto sa prejavuje vo forme:

• Vzhľad depresie, nemotivovaná úzkosť. Niekedy má pacient neprimerane vysokú náladu.
• Hovorí bláznivé nápady. Avšak vedomie zostáva jasné, osoba primerane odráža tých okolo seba.
• Porucha spánku Pacient sa vyvíja nespavosť v noci, počas dňa - ťažká ospalosť.
• Poruchy motility a trasenie malej ruky.

Zároveň sa vyvíjajú prvé príznaky intoxikácie tela - vznik sladkého zápachu z úst, strata chuti do jedla, nevoľnosť. Je tu únava, bolesť hlavy a tinitus. Ak má osoba s počiatočným štádiom EKG, dôjde k viditeľným poruchám v práci srdca v podobe poruchy rytmu alfa a zvýšenej amplitúde vĺn.

V štádiu 2 (stredné) sa prejavujú úzkostné symptómy. Človek je pri vedomí, ale líši sa v depresívnom a inhibovanom stave, ktorý môže byť náhle nahradený útokmi hnevu, agresie. Často sa vyskytujú halucinácie - sluchové a vizuálne. Pacient neustále chce spať, môže zaspať aj počas konverzácie. Medzi ďalšie znaky strednej etapy patria:

• Búchanie rúk.
• Priestorová a časová dezorientácia.
• Krátke mdloby.
• Ťažké bolesti hlavy.
• Zapínanie svalov na tvári, hornej a dolnej končatine.
• Výskyt rýchleho plytkého dýchania.
• Vývoj žltačky.
• Posilnenie špecifickej vône z ústnej dutiny.
• Zníženie nepodmienených reflexov.

V 3 (ťažkom) štádiu sa objavuje pretrvávajúce patologické poškodenie vedomia typu typu stupor. Prudký účinok podnetov spôsobuje, že človek krátkodobo vzrušuje halucináciami a bludmi. Po ukončení stimulácie sa pacient vráti do bezvedomia.

Iné špecifické prejavy závažného štádia:

• Intenzívna žltačka.
• Znížený objem pečene.
• Reflexné šľachy a pupilárne reflexy. Ale oni môžu byť povolaní - s stimuláciou bolesti na tvári je grimasa.
• Vôňa surovej pečene, pochádzajúca z kože.

V terminálnom štádiu (kóme) je pacient úplne v bezvedomí. Stimulácia s bolesťou, zvukmi, dotykmi nemá vplyv na osobu. Reflex nie je prítomný. Anúria sa vyvíja - obličky prestávajú fungovať a vylučujú moč. Stav je komplikovaný poruchami srdcového rytmu, vnútorným krvácaním (gastrointestinálnym, uterinným). Nie je možné priviesť človeka späť do stavu pečeňovej kómy - smrť nastane po niekoľkých hodinách alebo dňoch.

Diagnostické metódy

Vyšetrenie pacientov s podozrením na hepatickú encefalopatiu je zložité a vyžaduje okamžitú implementáciu - môže trvať niekoľko hodín, kým sa objavia prvé príznaky poškodenia pečene v kóme pečene. Význam procesu vyšetrenia je venovaný zberu anamnézy z hľadiska informácií o existujúcich a minulých patologických patológiách, postojoch k alkoholickým nápojom a nekontrolovanému užívaniu drog. Počas úvodného vyšetrenia lekár upriamuje pozornosť na správanie pacienta, neurologické prejavy.

Diagnózu môžete potvrdiť pomocou výsledkov laboratórnej diagnostiky:

• Biochemické testy pečene. U pacientov s patologickým procesom v pečeni, bilirubíne, AST a ALT sa hladiny alkalickej fosfatázy zvyšujú. Aktivita transaminázy sa zvyšuje.
• Všeobecný krvný test. Indikácie sú nepriamo indikované zvýšením počtu bodných neutrofilov, zvýšením ESR, poklesom hemoglobínu.
• Rozbor moču. U pacientov s funkčným zlyhaním pečene a poškodením mozgu v moči, krvných nečistôt (hematuria) sa zistí zvýšenie koncentrácie proteínov (proteinúria), detekuje sa urobilín.

Z inštrumentálnych metód diagnózy sa používa ultrazvuk pečene na stanovenie veľkosti žľazy a biopsia pečene. Biopsia nasledovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrdenie prítomnosti zlyhania pečene aj v latentnom štádiu encefalopatie. Elektroencefalografia je potrebná na určenie aktivity deštruktívnych zmien v mozgu.

V procese vyšetrenia je dôležité rozlišovať medzi hepatickou encefalopatiou a inými patológiami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie mozgu:

• Infekčné ochorenia centrálneho nervového systému.
• Alkohol a drogová encefalopatia.
• Intracerebrálne krvácanie.
• Ruptúra ​​mozgovej aneuryzmy.
• Akútna cerebrovaskulárna príhoda.

liečba

Liečba pečeňovej encefalopatie je organizovaná výlučne v nemocnici, pacienti sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Cieľom liečby je obnoviť zdravie pečene, odstránenie toxického účinku amoniaku na mozog. Kombinovaná liečba zahŕňa:

• Organizácia špeciálnej stravy s nízkym obsahom bielkovín.
• Liečba liekmi.
• Detoxikačné opatrenia.
• Symptomatická liečba.

Liečba drogami je obmedzená na menovanie:

• Laktulózové prípravky (Duphalac, Normase). Účelom ich prijatia - potlačiť syntézu čpavku v čreve a odstrániť jeho prebytok výkalmi. Okrem toho prípravky laktulózy znižujú nadmerný rast patogénnej črevnej mikroflóry. U pacientov v bezvedomí sa laktulóza podáva prostredníctvom sondy.
• Antibiotiká (metronidazol, rifamixín). Antibiotická terapia je redukovaná na perorálne lieky, intravenózne infúzie sú nežiaduce kvôli vysokej záťaži pečene. Užívanie antibiotík pomáha zničiť škodlivú flóru v črevách, ktorá produkuje amoniak. Dávky antibiotík sa pravidelne upravujú na základe stavu pacienta.
• Lieky, ktoré normalizujú rozpad amoniaku v pečeni (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takéto liečivá sa používajú intravenózne v maximálnej dávke.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Príjem sorbentov umožňuje včasné odvodenie črevných toxínov, čo zabraňuje ich vstrebaniu do krvi.
• Lieky, ktoré potláčajú syntézu kyslej žalúdočnej šťavy (Omez, Omeprazol).

Medzi povinné terapeutické opatrenia patrí infúzna terapia intravenóznou infúziou roztokov polyionických a glukózo-draselných inzulínov. Na zlepšenie zrážania krvi sa uskutočňujú plazmatické transfúzie. Hemodialýza je organizovaná u pacientov s kriticky vysokou hladinou draslíka v krvi.

Pacientom sa denne vykazujú vysoké klystýry. Klystýry sa uskutočňujú s použitím chladného 1% roztoku sódy. Vedenie klystír je nevyhnutné na vylučovanie intestinálnych metabolitov. Okrem toho farebnou vodou alebo farbou fekálnej hmoty je možné okamžite rozpoznať nástup vnútorného krvácania z čreva.

Chirurgický zákrok je redukovaný na vykonávanie operácií vo forme:

• Transjugačný intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operácii je tlak v portálnej žile u pacientov stabilizovaný, prekrvenie pečene je normalizované a negatívne symptómy sú znížené.
• Transplantácia pečene od darcu. Transplantácia žliaz je indikovaná pre akútne a chronické dekompenzované formy.

diéta

Pacienti s akútnym alebo chronickým priebehom potrebujú organizáciu diétnej výživy. Účelom diéty je znížiť uvoľňovanie amoniaku v čreve a jeho koncentráciu v krvnej plazme v dôsledku vylúčenia proteínových potravín zo stravy. Jedlo však musí vyhovovať potrebám kalórií a energie. Nedostatok aminokyselín sa doplňuje pomocou špeciálnych zmesí (Hepamín). U pacientov v bezvedomí sa zmes podáva cez sondu.

Pri stredne výrazných prejavoch je denný príjem bielkovín obmedzený na 30 g. Limit je uložený aj na tuky - nie viac ako 20 g denne. Denné množstvo sacharidov - do 300 g. Strava pacientov pozostáva zo slizníc, tekutých kaziet na vode, želé, zeleninového pyré. Jedlo sa má užívať každé 2 hodiny v malých množstvách.

Ak sa stav pacienta zlepší - množstvo bielkovín v strave sa postupne zvyšuje - každé 3 dni o 10 g. Ak sa stav zhorší - tuky sú úplne vylúčené z diéty, pričom sacharidy a bielkoviny nie sú viac ako 2-3 g denne. Výhodné sú rastlinné proteíny.

Prognóza a prevencia

Prognóza prežitia u pacientov s hepatickou encefalopatiou závisí od formy a štádia ochorenia. Ak sa ochorenie zistí v latentných a miernych štádiách, keď sú patologické zmeny v pečeni minimálne a nie sú žiadne poruchy vedomia, je možné úplné uzdravenie. Prognóza je vždy priaznivejšia pri chronickom priebehu s pomalou progresiou. Akútny priebeh je charakterizovaný nepriaznivými prognostickými plánmi, najmä u detí mladších ako 10 rokov a dospelých vo veku 40 rokov a starších.

Ak sa zistí v štádiách 1-2, úmrtnosť nepresiahne 35%. V 3 až 4 štádiách úmrtnosti sa zvyšuje na 80%. Prognóza pre pacientov, ktorí spadli do pečeňovej kómy, je vždy nepriaznivá - 9 z 10 ľudí zomrie.

Prevencia prichádza k udržaniu normálneho fungovania pečene, včasnej liečbe ochorení žlčových ciest. Dôležitú úlohu má udržiavanie zdravého životného štýlu s odmietnutím alkoholu a nikotínu. Pre prevenciu toxických účinkov na pečeň je dôležité upustiť od nekontrolovanej medikácie a samoliečby.

Pečeňová encefalopatia s cirhózou a dysfunkciou pečene

Termín "encefalopatia" znamená poškodenie mozgu a centrálneho nervového systému spôsobené toxickými účinkami. Tento stav je charakterizovaný rýchlou smrťou neurónov v dôsledku ťažkej hypoxie (hladovanie kyslíkom) alebo priamym vplyvom neurotropných toxínov a ožiarenia. Koncepcia pečeňovej encefalopatie (PE) zahŕňa neuropsychiatrické poruchy na pozadí poškodenia centrálneho nervového systému, ktoré vznikli v dôsledku neschopnosti hepatocytov čistiť krv z toxických látok, najmä z amoniaku. V dôsledku toho sa vyvíja ťažká intoxikácia, ktorá môže viesť k nezvratnému poškodeniu a smrti.

Vzhľadom na diagnózu pečeňovej encefalopatie je ročná miera prežitia 52% a trojročná je 25%.

patogenézy

Príznaky PE sa prejavia, keď pečeňový parenchým prestane vykonávať svoju funkciu čistenia krvi. K tomu dochádza pri akútnom zlyhaní pečene, ak sa zničí viac ako polovica všetkých hepatocytov. Dysfunkcia tráviacej žľazy sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov: chronická bakteriálna, vírusová alebo parazitická hepatitída, metabolické ochorenia (hemochromatóza), akútna tuková degenerácia, otrava alkoholom, drogy alebo priemyselné jedy. To znamená, že PE je sekundárny patologický stav s charakteristickým symptomatickým komplexom a nie základným ochorením.

Na molekulárnej úrovni nie je proces neuronálnej otravy metabolitmi úplne jasný. Teraz existujú tri hlavné teórie patogenézy PE.

1. Toxický (pôsobenie amoniaku). Keď dysfunkcia pečene v krvi akumuluje veľké množstvo škodlivých látok - mastných kyselín, bilirubínu, fenolov, tiolov, zlúčenín síry a rôznych derivátov uhľovodíkov. Hlavným patologickým účinkom je amoniak, ktorý sa tvorí v tele v dôsledku rozpadu aminokyselín, spracovania močoviny a proteínov, a preto sa lekári domnievajú, že nenaviazaný, neionizovaný amoniak ľahšie prekonáva energetickú mozgovú bariéru, preniká do membrán neurónov a ničí ich jadrá. Počas enzymatickej reakcie v mozgu sa znižuje syntéza glukózy, čo vedie k hladovaniu buniek, osmotickému edému a nekróze, pričom celý proces je zhoršený všeobecnou intoxikáciou. Narušenie pečene vedie k zhoršeniu absorpcie prospešných mikroprvkov (vitamínov, K, Na, P, Mg), v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia dusíka v krvi a zmeny kyslosti. Preto vývoj PE prispieva k zníženiu glukózy, systémovej hypoxii, dehydratácii a portálnej hypertenzii (zvýšený tlak v portálnej žile).
2. Zmena zloženia aminokyselín. V dôsledku dysfunkcie pečene sa aromatické aminokyseliny začnú hromadiť v krvi, ktoré využívajú rovnaký molekulový pomer na prekonanie mozgovej bariéry ako aminokyseliny s rozvetveným reťazcom. Prieniku do mozgu porušujú enzýmové reakcie, čo spôsobuje zvýšenú syntézu falošných neurotransmiterov (dioxyfenylalanín, norepinefrín), ktoré ovplyvňujú bunky centrálneho nervového systému.
3. Porušenie metabolizmu kyseliny gama-aminomaslovej. Táto kyselina je jedným z hlavných inhibičných neurotransmiterov. Preto zníženie jeho syntézy v čreve spôsobuje zvýšenie katabolizmu škodlivých látok v mozgu. K otvoreniu chlórových kanálov dochádza a chlórové ióny zachytené neurónmi spomaľujú nervové impulzy a inhibujú prácu centrálneho nervového systému. U ľudí s hepatálnou insuficienciou dochádza k narušeniu metabolických procesov, vďaka čomu sa syntéza GABA v čreve prudko znižuje.

Najobľúbenejšou teóriou vývoja pečeňovej encefalopatie je toxický účinok amoniaku. Existuje však dôvod tvrdiť, že porušovanie metabolizmu aminokyselín je prvoradé.

Etiologické typy

Na stanovenie diagnózy stačí kombinovať symptomatický obraz vo forme výrazných neurotických porúch a údajov o patologickom stave pečene. Pre liečbu PE je však potrebné poznať presnú príčinu dysfunkcie parenchýmu. Na základe toho existujú 3 etiologické typy PE.

Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia je stav, pri ktorom dochádza k zhoršeniu funkcie mozgu v dôsledku akumulácie toxických látok odstránených pečeňou. V prípade zlyhania pečene dochádza k porušeniu funkcie pečene, čo vedie k pôsobeniu toxínov na ľudské telo, najmä na mozog.

Nie je presne určené, ktoré látky majú najväčší toxický účinok, avšak s najväčšou pravdepodobnosťou je dôležitá úloha, pokiaľ ide o obsah produktov rozkladu proteínov v krvi, napríklad amoniaku.

Príčiny a rizikové faktory

Rôzne ochorenia a patológie vedú k vzniku hepatickej encefalopatie. Prvé miesto sa venuje akútnej hepatitíde, ktorá je spôsobená vírusmi hepatitídy A, B, C, D, E, G, osýpok, herpesu, cytomegalovírusu, Coxsackie.

Weyl a Wilsonova choroba, infekčná mononukleóza, Ray a Shihenov syndróm, abscesy pečene, hnisavá cholangitída, mykoplazma a reketózne poškodenie pečene, tromboembolizmus pečeňových žíl, poškodenie pečene spôsobené alkoholom a drogami, chronická hepatitída rôznych etiológií, ochorenie pečene otrava hubami, malígne nádory pečene, hemochromatóza.

Existuje určitá skupina faktorov, ktoré spôsobujú rozvoj tohto ochorenia pri zlyhaní pečene:

1. Operácie a anestézia.
2. Nadmerné používanie alkoholických nápojov a drog.
3. Intestinálne, žalúdočné a ezofageálne krvácanie.
4. Infekčné ochorenia v akútnej a chronickej forme.
5. Iracionálne použitie diuretík.
6. Nadmerná konzumácia živočíšnych bielkovín.
7. Renálne zlyhanie.
8. Metabolická alkalóza.

Ako toxíny v pečeňovej encefalopatii hrajú hlavnú úlohu amoniak a aromatické aminokyseliny, ako aj metionín a merkaptány. V prípade vývoja tohto ochorenia sa významne zvyšuje hladina týchto zlúčenín v periférnej krvi.

Stupne hepatálnej encefalopatie

Pečeňová encefalopatia má štyri štádiá:

Stupeň I - prodromál. Vyznačuje sa poklesom koncentrácie, spomaľovaním mentálnych reakcií a reči, apatia. Okrem toho niekedy dochádza k čiastočnému poklesu duševných schopností a porúch spánku - v noci pacienti trpia nespavosťou a počas dňa sa sťažujú na ospalosť.

Fáza II. Táto fáza je charakterizovaná hlbšími neurologickými a duševnými poruchami. Pacienti niekedy robia nezmyselné činy, stávajú sa neusporiadanými, agresívnymi, môžu byť pozorovaní. Toto štádium je často sprevádzané príznakom triašania.

Fáza III. Toto štádium je poznačené vývojom celého komplexu mozgových, pyramidálnych a extrapyramídových porúch. Môžu sa objaviť poruchy vedomia, svalové kŕče, spontánne močenie, hyperreflexia alebo znížená citlivosť, vrzanie zubov. Okrem toho existujú pyramídové znaky - klon patelly a nohy, bilaterálny príznak Babinski. Extrapyramidové príznaky zahŕňajú zhoršenú motorickú koordináciu, svalovú rigiditu.

Stupeň IV - hepatálna kóma. Spočiatku je to plytké, čiastočne obnovené vedomie. V tomto štádiu sú žiaci zúžení, dochádza k reakciám na podnety bolesti, absentujú šľachové reflexy. Ako sa vyvíja kóma, môže sa objaviť tachypnoe, nedostatok pupilárnych reflexov, Kussmaul alebo Cheyne-Stokesovo dýchanie. Konečná fáza kómy je charakterizovaná úplným vymiznutím reflexov a citlivosťou na bolesť.

Diagnóza hepatálnej encefalopatie

Diagnostické opatrenia sú zamerané na stanovenie hladiny amoniaku. Mnohí pacienti majú zvýšenie tohto ukazovateľa - môže byť viac ako 90%. Normálna koncentrácia tejto látky nemôže byť zároveň základom pre vylúčenie diagnózy „hepatálnej encefalopatie“. Na to musíte vykonať ďalší výskum.

1. Psychometrické testovanie. Používa sa na detekciu latentnej pečeňovej encefalopatie, ako aj na podrobnejšie vysvetlenie mentálnych porúch v prípade prvej a druhej fázy ochorenia. Aplikujte dve skupiny testov - testy na presnosť jemných motorických schopností a na rýchlosť kognitívnej reakcie. Vyhodnotenie testu je čas, ktorý pacient strávi na úlohe, vrátane času na opravu chýb. Citlivosť týchto testov pri identifikácii tohto ochorenia je približne 70-80%.
2. Electroencephalography. Citlivosť tejto výskumnej metódy pri identifikácii latentnej formy ochorenia je pomerne nízka - iba 30%.
3. Evokovaný mozgový potenciál. Táto metóda je považovaná za citlivejšiu ako elektroencefalografia - jej citlivosť je približne 80%.
4. Magnetická rezonančná spektroskopia. Toto je najcitlivejšia metóda, ktorá sa používa na diagnostiku tohto ochorenia - jeho citlivosť sa blíži 100%.

Liečba pečeňovej encefalopatie

Treba poznamenať, že liečba tohto ochorenia v treťom a štvrtom štádiu má vysoké náklady a zároveň má pomerne nízku účinnosť. Z tohto dôvodu je nevyhnutné zapojiť sa do včasnej prevencie a liečby ochorení, ktoré sú spojené s rozvojom hepatálnej encefalopatie.

Liečba tohto ochorenia je zameraná na elimináciu faktorov, ktoré vedú k rozvoju tejto formy encefalopatie. Okrem toho je úlohou terapie znížiť, absorbovať a zlepšiť neutralizáciu neurotoxických metabolitov, predovšetkým amoniaku. Hlavné ustanovenia liečby sú nasledovné: t

1. Diétne činnosti.
2. Boj proti "prípustným faktorom".
3. Zníženie tvorby a absorpcie neurotoxických metabolitov, ako aj zlepšenie ich neutralizácie.
4. Vplyv na aktivitu inhibičných neurotransmiterov v centrálnom nervovom systéme alebo na ich pomer.

Veľkú úlohu pri prevencii vývoja hepatickej encefalopatie zohráva správne zvolená diétna terapia. V strave pacienta by mali byť prevládajúce bielkoviny rastlinného pôvodu, okrem toho ľudia potrebujú zvýšiť používanie vlákniny. Je potrebné obmedziť spotrebu bielkovín - jeho množstvo by malo byť 1 gram na 1 kilogram hmotnosti. Ak má pacient pečeňovú encefalopatiu tretieho alebo štvrtého štádia, toto množstvo by nemalo prekročiť 20-30 gramov denne. Na adekvátne doplnenie nákladov na energiu je potrebné do stravy zahrnúť ľahko stráviteľné sacharidy.

Manažment pacientov spočíva v racionálnej farmakologickej korekcii a prevencii vzniku komplikácií, ktoré iniciujú vznik pečeňovej encefalopatie. Potlačiť proteolytickú flóru čreva, predpísané širokospektrálne antibiotiká. Okrem toho sa uprednostňujú liečivá s minimálnymi vedľajšími účinkami.

Na korekciu zhoršenej motility tenkého čreva a nadmerného rastu baktérií sa predpisuje neadsorbovateľný disacharid laktulóza. Použitie laktulózy spoľahlivo zlepšuje priebeh hepatálnej encefalopatie a tiež celkom úspešne zabraňuje jej rozvoju.

Okrem toho sa používajú intermediárne metabolity močovinového cyklu. Toto opatrenie aktivuje ornitínový cyklus detoxikácie amoniaku. V dôsledku poruchy rovnováhy aminokyselín sa môžu použiť rozvetvené aminokyseliny.

výhľad

Prognóza je určená závažnosťou hepatocelulárneho zlyhania. Je oveľa závažnejšia v prípade akútneho zlyhania pečene ako portosystemický venózny posun. Kóma, ktorá sa vyvíja na pozadí fulminantnej hepatitídy, vo väčšine prípadov končí smrťou. Zároveň sa prognóza zlepšuje v prípade včasnej liečby, ako aj eliminácie faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju tohto ochorenia.

Pečeňová encefalopatia je veľmi nebezpečná choroba, ktorá môže byť v niektorých prípadoch fatálna. Aby bola prognóza priaznivá, je potrebné čo najskôr stanoviť správnu diagnózu a predpísať primeranú komplexnú liečbu.