Medinfo.club

Portál o pečeni

Čo je hepatálna kóma, príznaky, štádiá a pohotovostná starostlivosť?

Ako rozpoznať pečeňovú encefalopatiu a čo robiť, ak máte podozrenie, že existuje hepatálna kóma? Prvá pomoc pre pacienta v tomto prípade by mala byť urýchlene poskytnutá kvalifikovaným zdravotníckym personálom. Pre iných je dôležité včas rozpoznať príznaky tohto stavu.

Hepatálna kóma je posledným štádiom zlyhania pečene v dôsledku vystavenia endogénnych a exogénnych toxínov ľudskému mozgu. Stav predchádzajúci tomuto kritickému stavu sa nazýva pečeňová encefalopatia, ktorá sa prejavuje ako systémové porušovanie kognitívnych funkcií až po a vrátane nevratného poškodenia mozgu.

dôvody

Hepatálna kóma je prirodzeným dôsledkom encefalopatie. S akútnym zlyhaním pečene sa môže kóma vyskytnúť už v priebehu jedného dňa po nástupe patologického procesu a je reverzibilná, to znamená, že telo sa môže samostatne zotaviť, ak lekári vykonajú všetky potrebné postupy na včasné očistenie krvi od toxínov a na podporu životne dôležitej aktivity tela.

Chronické zlyhanie pečene neponecháva žiadnu šancu na zotavenie: v prípade hepatálnej kómy pri chronickom type ochorenia sa smrť vyskytuje v 99% prípadov. Len transplantácia môže zachrániť osobu, ale aj v tomto prípade existuje pravdepodobnosť poškodenia mozgu v dôsledku jeho dlhodobej otravy.

Prudké zhoršenie stavu pacienta v pečeňovej encefalopatii je vyvolané alkoholom, najmä v kombinácii so silnými liekmi, liekmi, predoperačnou anestéziou alebo dokonca konzumáciou veľkého množstva potravy bohatej na bielkoviny.

Patogenéza hepatálnej kómy

Stále neexistuje vedecké zdôvodnenie procesov vyskytujúcich sa v ľudskom tele s nástupom hepatálnej kómy. Bolo dokázané, že astrocyty, ktoré tvoria 30% celkovej hmotnosti mozgu, sú napadnuté toxínmi. Existujú tri veľmi zrozumiteľné teórie, ktoré slúžia ako vysvetlenie mechanizmu rozvoja kritického stavu v odbornej lekárskej literatúre.

Teória jedna: toxická

Príčinou nástupu hepatálnej encefalopatie a neskoršej hepatálnej kómy je množstvo amoniaku v krvi. Mŕtve a otrávené pečeňové tkanivo nemôže vykonávať svoje funkcie, najmä - na rozklad amoniaku, jeho premenu na močovinu. Amoniak prechádza telom, otrava všetky orgánové systémy, vrátane mozgu.

Mechanizmus otravy nie je úplne pochopený. Je zrejmé, že pri intoxikácii sa podieľa nielen amoniak: kyselina kaprónová, kyselina maslová, kyselina valérová sa pozoruje aj zo škodlivých metabolických produktov. Každý z nich má mierny toxický účinok, ale spoločne zjavne spôsobujú značné škody.

Amoniak, prenikajúci z kapilár do mozgovej bunky, vstupuje do enzymatickej reakcie s glutamínom, čo vedie k glutamátu. Zároveň sú prerušené procesy dodávania mozgových buniek energiou v dôsledku zastavenia štiepenia glukózy.

Teória dva: Teória falošných vysielačov

Mozog je obrovská chemická stanica, ktorá kontroluje všetko a je riadená zlúčeninami aminokyselín - hormónmi. Zdravá pečeň reguluje množstvo potrebných a zbytočných hormónov a aminokyselín. Keď prídu ťažké časy, aminokyseliny, ktoré sú potrebné na tvorbu hormónov dopamínu a norepinefrínu, nemajú čas dostať sa do mozgu - pečeň vyžaduje všetky zdroje na regeneráciu. Vzniká však nadbytok aromatických aminokyselín, ktoré sú zvyčajne metabolizované - fenylalanín, tyrozín, tryptofán. Sú predchodcami falošných vysielačov (inými slovami „vysielačmi“). Ich zavedenie vo veľkých množstvách do mozgu vedie k premene fenylalanínu na deriváty norepinefrínu a dopamínu, čo následne vedie k narušeniu metabolických procesov a vyčerpaniu energetického potenciálu mozgových buniek.

Tretia teória: Narušenie výmeny GABA

GABA je inhibičný neurotransmiter, kyselina gama-aminomaslová. Vo všeobecnosti je táto kyselina mimoriadne dôležitá pre organizmus: podieľa sa na procese energetického metabolizmu, bunkovej respirácie, je schopná obnoviť stratené funkcie nervových buniek a oveľa viac. V prípade hepatálnej encefalopatie je narušený proces väzby s barbiturátmi a diazepamom. To vedie k zvýšeniu množstva nezničiteľnej GABA v krvnej plazme, čo tiež nepriaznivo ovplyvňuje procesy mozgového katabolizmu.

diagnostika

Je možné vyvodiť závery o prítomnosti pečeňovej encefalopatie u pacienta len vtedy, ak je v anamnéze zlyhanie pečene a výsledky testov, ktoré to indikujú. Podobné nervové symptómy môžu byť spôsobené inými chorobami. Neurológia je komplexné oddelenie medicíny, ktoré nevyhnutne ponecháva priestor na chyby.

Pečeňová encefalopatia je diagnostikovaná na základe prítomnosti príznakov poruchy nervovej aktivity, výsledkov krvných testov, moču, výkalov, ultrazvuku (CT alebo MRI) as anamnézou alebo diagnostikovaným chronickým zlyhaním pečene akéhokoľvek pôvodu (vírusové, toxické, parazitické, rakovinové atď.). ) alebo s možnosťou požitia veľkej dávky toxických látok.

V poslednej fáze sa encefalopatia mení na kómu. Zaujímavé je, že výsledkom akútneho a fulminantného (fulminantného) deficitu je endogénna alebo skutočná kóma s úplným zastavením činnosti pečene v dôsledku deštrukcie hepatocytov (bunkový symptóm). Exogénna hepatálna kóma, ktorá je charakterizovaná smrťou pečene v dôsledku nedostatočného prekrvenia v dôsledku prekríženia ciev, sa prejavuje v konečnom štádiu chronickej nedostatočnosti. Zmiešaná kóma kombinuje vlastnosti endogénnej a exogénnej.

Symptómy hepatálnej encefalopatie

Klinické príznaky encefalopatie sú rôzne, ale sú zhrnuté v procesoch, ktoré ich spôsobili v kortexe.

• Úzkosť, myšlienky na smrť, samovražda. Nepokoje od nuly, náhle výkyvy nálady s veľkou amplitúdou, detská chuťou sú drobné zmeny.
• Inhibícia reakcie, špecifický „fixovaný“ vzhľad, znížený prah bolesti alebo lokálny nedostatok citlivosti, agresivita.
• Ťažké porušenia myslenia a koordinácie: zmätenosť, neschopnosť rozlíšiť objekty jednej formy, strata pamäte, až po nedostatok základných vedomostí o sebe ao tých, ktorí sú okolo nich, porušovanie orientácie v priestore a čase.
• Nedobrovoľné močenie a defekácia.
• Búchanie triaška. Keď sa napätie natiahnutých rúk široko od seba oddelí, kefka sa nedobrovoľne pohybuje, akoby „hladila“ vzduch. Táto porucha sa tiež nazýva asterikóza.

Fázy choroby

Pečeňová encefalopatia je podmienene rozdelená do štyroch štádií. V závislosti od prípadu a stupňa otravy môžu mať rôzne trvanie a majú ďalšie príznaky, ktoré nie sú uvedené v tejto klasifikácii.

prvý

Štádium I je charakterizované miernymi poruchami vnímania. Nepozornosť, slabá pozornosť a neschopnosť sústrediť sa sú niekedy neviditeľné. Často sú poruchy spánku - denná ospalosť a neschopnosť zaspať v noci, nepokojný spánok, prerušené neustálym prebudením. Poruchy pohyblivosti - mierna ataxia, triaška (triaška).

Druhý

Začiatok II. Štádia je charakterizovaný progresívnymi motorickými a koordinačnými poruchami. Konštantná únava, apatia, poruchy správania a osobnosti, strata času, zvýšená asterixia (tremor), ktorá sa prejavuje v každodenných situáciách, ťažkosti s orientáciou v priestore. Reč sa stáva monotónnou, bez prejavu intonácie, reakcia na podnety sa znižuje a spomaľuje. Fenomén návratu primárnych reflexov, ako napríklad sania a proboscis, sa objavuje.

tretina

Stupeň III predchádza hepatálnej kóme. Pacient má všetky príznaky zlyhania pečene. Žiadna chuť k jedlu, vyčerpanie. Reč nekoherentná, pacient nemôže navigovať v čase a priestore, zjavné zmeny v správaní - agresia, nekoherentná reč, halucinácie. Kŕče, svalová stuhnutosť, tonické napätie, dych v pečeni. Prejav Gordonových reflexov (rozšírenie palca na nohe a divergencia v tvare vejára zvyšku prstov pri stlačení svalov lýtka) a Zhukovského (ohýbanie prstov ruky pri údere dlane do ruky)

štvrtý

A poslednou, štvrtou fázou encefalopatie je hepatálna kóma.
Fáza IV pečeňová encefalopatia začína po strate vedomia. Tvár sa podobá vosku, nie je tu žiadna reakcia na bolestivé podnety, keď je žiak stimulovaný svetlom, pozoruje sa jav „bábkových očí“ - oči sa odvrátia od svetelného lúča. Pozorované pyramídové reflexy Babinsky, Zhukovsky, Gordon. V niektorých klinických prípadoch pretrvávajú reflexy sania, uchopenia, žuvania, ktoré sú pozorované u ľudí v období prenatálneho vývoja.

Prstenci smrti: rozšírení žiaci, nedostatok svetelného reflexu, klonické kŕče, relaxácia zvierača, zastavenie dýchania. Tak končí tzv. Terminálne obdobie.

Prognóza a očakávaná dĺžka života

Prognóza vo všetkých prípadoch prechodu ochorenia na formu pečeňovej encefalopatie je nepriaznivá, najmä preto, že spadá do pečeňovej kómy. Bohužiaľ, tieto komplikácie neprejdú bez povšimnutia. Prežitie pri akútnom ochorení je 50% od štádia I po štádium III, iba 2% sa môžu vrátiť do života od štvrtého štádia. Títo ľudia majú nezvratné poškodenie mozgu.

Po prevode zlyhania pečene je potrebné, ak je to možné, dlhé obdobie obnovy funkcie pečene. Na úplné uzdravenie sú potrebné zdravé tkanivá z vhodného darcu a dlhodobé regeneračné postupy, často až do konca života.

Fulminantná encefalopatia je letálna v 80% prípadov. Z väčšej časti lekári jednoducho nemajú čas na vykonanie potrebnej terapie, alebo sa proces vyvíja tak rýchlo, že spôsobuje akútny zápal, vnútorné krvácanie a krvácanie.

Akútna hepatálna encefalopatia je reverzibilná, dokonca aj v prípade prechodu na pečeňovú kómu. Napriek škodám na zdraví, včasné odstránenie krvi z toxínov, chemickej terapie a rehabilitačných postupov pomôže vyrovnať sa s katastrofálnymi následkami.

Chronická encefalopatia úplne ničí pečeňové bunky, prejavuje sa len v neskorších štádiách, keď lekári už nemôžu pomôcť. Jediným riešením je transplantácia pečene.

liečba

Neexistuje žiadna špecifická liečba hepatickej encefalopatie a hepatálnej kómy. Liečba je symptomatická a závisí od etiológie počiatočného zlyhania pečene.

Keď sa zistia prvé príznaky, liečba prebieha v troch fázach:

1. Eliminácia faktorov, ktoré spôsobili zhoršenie.
2. Detoxikačná terapia (infúzna terapia s roztokmi viažucimi amoniak, plazmaferéza, diéta, čistenie čriev, vitamínizácia atď.)
3. Použitie liekov na stimuláciu uvoľňovania neurotransmiterov.

Liečba encefalopatie je zameraná na liečbu pečene. Pacienti, ktorí demonštrujú druhé a tretie štádium ochorenia, sú v urgentnom rade na transplantáciu pečene.

prevencia

Prevencia hepatálnej encefalopatie je založená na niekoľkých princípoch:

1. Ak máte podozrenie, že ochorenie pečene nie je samoliečivé, a poraďte sa s lekárom, určite sa zaregistrujte na ultrazvuk a prejdite všeobecným a biochemickým krvným testom na objasnenie hladiny bilirubínu.
2. S potvrdenou diagnózou zlyhania pečene akejkoľvek formy a genézy, striktne dodržiavať rady lekárov.
3. Vyhýbajte sa pitiu alkoholu akýmkoľvek spôsobom!
4. Nepoužívajte lieky.
5. Dodržiavajte odporúčanú diétu.
6. Skúma sa raz za štvrťrok na korekciu liečby.

Pečeňová encefalopatia a hepatálna kóma nie sú nezávislé ochorenia a nevyskytujú sa od nuly. Musíte bojovať o svoj život s hlavným zdrojom problémov, ktoré spôsobili zlyhanie pečene.

Ktorý lekár kontaktovať?

V prípade ochorení pečene by ste sa mali obrátiť na hepatológa, gastroenterológa alebo terapeuta. V prípade podozrenia na pečeňovú encefalopatiu je potrebné zavolať sanitku.

Obdobie rozšíreného klinického obrazu

ü Slabosť, únava,

ü strata chuti do jedla, dyspeptické poruchy (nadúvanie, zlá znášanlivosť alkoholu a tukových jedál, nevoľnosť, vracanie, hnačka), pocit ťažkosti alebo tupá bolesť v bruchu, najmä v pravej hypochondriu a epigastriu,

ü horúčka subfebrilného charakteru.

ü v dôsledku hormonálnych porúch u mužov sa znižuje sexuálna funkcia, u žien je menštruačný cyklus narušený.

Objektívna štúdia odhalila vonkajšie príznaky cirhózy: žltačka, palmový erytém (jasne červená difúzna farba dlaní), vaskulárne "hviezdy" (kožné arteriovenózne anastomózy), zlé vlasy v podpazuší a ochlpenie, gynekomastia u mužov. Pečeň je zväčšená, má hustú textúru, špicatý okraj, mierne bolestivý alebo bezbolestný pri pohmate. Často palpovaná zväčšená slezina. Tiež charakterizovaný úbytkom hmotnosti, nie okamžite viditeľným na pozadí súčasnej akumulácie tekutiny. Oneskorené symptómy sprevádzané závažným hepatocelulárnym zlyhaním a portálnou hypertenziou zahŕňajú žltačku, sprevádzanú svrbením, ascites, periférnym edémom (najmä dolných končatín), vonkajšími venóznymi kolaterálmi - kŕčovými žilami prednej brušnej steny („hlava medúzy“). Hepatolienálny syndróm (zväčšenie pečene a sleziny) je často sprevádzaný hypersplenizmom, ktorý je charakterizovaný poklesom krvi vytvorených elementov (leuko- a trombocytopénia, anémia) a zvýšením bunkových elementov v kostnej dreni.

Jedným z najčastejších príznakov cirhózy sú kŕčové žily pažeráka, žalúdka, čriev, vrátane dvanástnika 12, krvácanie, z ktorého je vzhľadom na frekvenciu úmrtí najzávažnejšou komplikáciou cirhózy pečene.

Terminálne obdobie je charakterizované progresiou hepatálnej insuficiencie, portálnou hypertenziou, hepatickou encefalopatiou s výsledkom v pečeňovej kóme. S perkusiou sa odhalí skôr zväčšená pečeň ako zväčšená. Existuje závažný hemoragický syndróm s krvácaním (pažerák, žalúdok, maternica, hemoroid).

Obr. 48. Vzhľad pacienta s cirhózou pečene.

Komplikácie cirhózy. Medzi najzávažnejšie komplikácie patria: 1) hepatálna encefalopatia a hepatálna kóma, 2) krvácanie z kŕčových žíl pažeráka, žalúdka, čriev, 3) rakovina pečene, 4) infekčné komplikácie: meningitída, endokarditída, peritonitída, pleuróza.

Pri cirhóze pečene je prognóza slabá. Priemerná dĺžka života je 3-6 rokov, v zriedkavých prípadoch až 10 rokov alebo viac. Gastrointestinálne krvácanie a hepatálna kóma sú najčastejšími príčinami smrti v cirhóze pečene.

Krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka je hroznou komplikáciou cirhózy pečene. Klinicky sa prejavuje šarlatovým zvracaním alebo farbou „kávovej usadeniny“, tachykardie, poklesu krvného tlaku, bledosti a stavu šoku. Vo všeobecnosti analýza krvi v dôsledku straty krvi znižuje hemoglobín, červené krvinky, hematokrit. FEGDS sa vykonáva na terapeutické a diagnostické účely.

Núdzové krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka je nasledovné:

1) Zavolajte lekára.

2) Upokojte, zakážte pitie, jedenie, rozprávanie, ležanie na chrbte alebo na boku, otáčanie hlavy nabok, vkladanie podnosu alebo vložky pod ústa, aby ste zabránili vdýchnutiu zvratkov.

3) Na hrudnú kosť a epigastrium položte ľadový obal, aby ste zúžili cievy a znížili krvácanie.

4) Kontrola krvného tlaku, pulzu, frekvencie dýchania, straty krvi.

5) Pripravte si všetko, čo potrebujete na stanovenie krvnej skupiny a faktora Rh.

6) Ak chcete obnoviť BCC, upravte intravenózne kvapkanie 5% roztoku glukózy, izotonického roztoku chloridu sodného, ​​želatíny a ak je to potrebné, vykonajte transfúziu krvi.

7) Kompenzácia chýbajúcich faktorov zrážania krvi sa uskutočňuje transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy a transfúziou čerstvej krvi.

8) Na zníženie prietoku krvi v systéme portálnej žily sa injektuje intravenózny vazopresín, pituitrín; nitroglycerín pod jazykom každých 30 minút. 0,5 mg 4-5 krát pod kontrolou krvného tlaku.

9) Podľa predpisu lekára sa hemostatické činidlá podávajú: intravenózne etamzilat12,5%, kyselina aminokaprónová 5%, žalúdok sa môže umyť studenou kyselinou aminokaprónovou.

10) Na zastavenie krvácania z kŕčových žíl pažeráka sa používa balónová tamponáda žíl pažeráka so špeciálnou sondou Blackmore s nafúknutým balónom.

Pečeňová encefalopatia je syndróm charakterizovaný poruchou vedomia, inteligencie a neurologických abnormalít spojených s hlbokým potlačením funkcií pečene. V prípade cirhózy pečene je inaktivácia toxických látok narušená v dôsledku výrazných porúch funkcie pečene a v dôsledku posunu časti krvi pozdĺž kolaterálov z portálnej žily do systémového obehu sa v čreve absorbujú rôzne toxické látky, obchádzajúc pečeň bez toho, aby ju zničili, metabolické zmeny v centrálnom nervovom systéme. V úlohe toxínov sú amoniak, mastné kyseliny, fenol atď.

Klinické prejavy hepatálnej encefalopatie: mentálna porucha, správanie (pacient sa stáva agresívnym, rýchle zmeny nálady, zmeny osobnosti, zmätenosť, nestabilita, denná ospalosť, nespavosť v noci), triaška rúk. S progresiou procesu - dezorientácia vo vesmíre, delírium, halucinácie, dych v pečeni, potom sa vyvíja kóma: nie je žiadne vedomie, objavujú sa patologické reflexy, zriedkavé, hlboké dýchanie, redukcia BP, tachykardia, anúria.

Núdzová starostlivosť o hepatickú encefalopatiu zahŕňa opatrenia zamerané na zníženie tvorby čpavku a iných toxických produktov v črevách:

1) Zníženie obsahu proteínov v potravinách na 35-40 g / deň.

2) Účel laktulózy (duphalac): 30-50 ml každú hodinu pred nástupom hnačky, potom 15-30 ml 3-krát denne (aby pacient mal stoličku mäkkej konzistencie 2-4 krát denne). Laktulóza je neabsorbovateľný sacharid, ktorý zvyšuje kyslosť črevného obsahu a inhibuje tvorbu amoniaku baktériami a jeho absorpciu v čreve a má tiež laxatívny účinok.

3) Denné čistiace klystír.

4) Predpisovanie antibiotík lekárom na potlačenie črevnej mikroflóry produkujúcej amoniak.

5) Intravenózna kvapka 5% roztoku glukózy, roztoky elektrolytov do 2,5-3,0 l / deň, pre acidózu - 4% roztok sódy; pri excitácii - intravenózny prúd neuroleptík (diazepam, sibazon).

Diagnóza cirhózy pečene Často je možné podozrenie na cirhózu pečene na základe histórie - zneužívania alkoholu, v minulosti vírusovej hepatitídy. Zohľadňuje tiež sťažnosti a údaje z objektívnej štúdie: teleangiektázia v ramennom pletive a tvári, erytém dlaní, prejavy hemoragického syndrómu (krvácanie z nosovej sliznice a ďasien, subkutánne petechie a krvácanie), atrofia kostrových svalov, žltnutie kože a skléry, zvýšené sliznice obličiek. okraj, splenomegália, endokrinné poruchy (porušovanie vlasov, gynekomastia, neplodnosť, atď.).

Laboratórne údaje: úplný krvný obraz: anémia, trombocytopénia, leukopénia, zvýšená ESR. Biochemický krvný testhyperglobulinémia, hypoalbuminémia, zvýšená aktivita aminotransferáz (AlAT, AsAT), hyperbilirubinémia. Krvný test na markery vírusovej hepatitídy.

Inštrumentálne metódy: Ultrazvuk brušnej dutiny umožňuje získať informácie o veľkosti pečene a sleziny, stave pečene a krvných ciev v portálovom systéme. S pomocou počítačová tomografia určiť zmenu veľkosti a štruktúry pečene, ascitickej tekutiny, zväčšenej sleziny. Skenovanie rádioizotopov pečene: zníženie príjmu rádioizotopov pečeňou, akumulácia sleziny. FEGDS umožňuje odhaliť kŕčové žily pažeráka, žalúdka, dvanástnika. laparoskopicky viditeľné uzliny na povrchu pečene. Pomocou biopsie pečene určujú morfologické štúdie typ cirhózy a stupeň jej aktivity.

Liečba cirhózy pečene je predovšetkým zameraná na prevenciu ďalšieho poškodenia pečene, a to pri vysokokalorickej, výživnej strave (diéta H), stanovovanie jasných 5 jedál denne počas dňa, s dostatočnými živinami a vitamínmi, ale so znakmi encefalopatických proteínov. v strave. Alkoholické nápoje, hepatotoxické lieky sú vylúčené.

Liečba liekmi. Etiotropná terapia: pri alkoholickej cirhóze - liečba alkoholizmu, pri srdcovo-srdcových prostriedkoch, diuretikách, vo vírusových interferónoch. Patogenetická terapia. Na zlepšenie metabolizmu hepatocytov sú priradené hepatoprotektory (Essentiale v ampulkách na intravenózne podanie av tabletách, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornitín, hepatyl), v prítomnosti cholestázy je predpísaný cholestyramín (na viazanie žlčových kyselín v čreve); prípravky ursodeoxycholovej kyseliny ursosan, ursofalk (výmena toxických žlčových kyselín za kyselinu ursodeoxycholovú). Na prevenciu príznakov hypovitaminózy sú predpísané vitamíny rozpustné v tukoch (A, D, E, K). Keď je anémia predpísaná doplnky železa (tardiferon, sorbifer-durules). V aktívnom štádiu vírusovej cirhózy sa predpisujú glukokortikosteroidy. Pri kŕčových žilách pažeráka sú beta-blokátory (propranolol, atenolol) určené na zníženie tlaku v portálnej žile. Diuretiká sú predpísané pre ascites (veroshpiron, furosemide (lasix); intravenózna infúzia 10% roztoku albumínu. Zároveň musí byť diuréza kontrolovaná, nesmie prekročiť 1,5 litra / deň - s veľkou stratou tekutín a elektrolytov sa zvyšuje riziko encefalopatie. Pečeňová encefalopatia je predpísaná liekom laktulóza duphalac, výrazne obmedzená v strave bielkovín.

Ošetrovateľská starostlivosť Sestra poskytuje: včasné a správne plnenie lekárskych predpisov; včasný a náležitý príjem liekov; kontrola vedľajších účinkov farmakoterapie, kontrola prenosu potravy z príbuzných na pacienta; kontrola krvného tlaku, frekvencie dýchania, pulzu, telesnej hmotnosti, dennej diurézy, stolice; profylaxia preležanín; príprava na ďalší výskum (laboratórne, inštrumentálne). Tiež vedie rozhovory s pacientmi a ich príbuznými o potrebe dodržiavať diétu a diétu, o význame systematických liekov; učiť pacientov pravidlá medikácie, metódy sebaovládania.

Zásady deontológie. V terminálnom štádiu ochorenia sú obzvlášť dôležité otázky deontológie. Je potrebné, aby ste s pacientom diskutovali o možných dôsledkoch porušenia diéty, používania alkoholických nápojov, ale prognóza ochorenia by sa nemala prediskutovať. Osobitná pozornosť by sa mala venovať vysvetľujúcej práci s príbuznými, je potrebné naučiť ich pravidlá starostlivosti o pacienta, diskutovať o možných komplikáciách.

Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia je komplex potenciálne reverzibilných neuropsychiatrických porúch, ktoré sa vyskytujú buď ako výsledok zlyhania pečene, alebo ako výsledok portosystémového posunu krvi.

Bežné patogenetické mechanizmy hepatálnej encefalopatie (PE):

1. Akútne alebo chronické ochorenie pečene, sprevádzané výrazným znížením jeho detoxikačnej funkcie (endogénna PE).

2. Vytvorenie funkčných alebo organických skratov medzi portálovým a všeobecným systémom krvného obehu, ktoré vedie k prenikaniu toxických produktov črevného pôvodu do mozgu (portosystemická PE).

Tri možnosti PE (1998):

Typ A: PE súvisiaci s akútnym zlyhaním pečene (vírusy, lieky).

Typ B. PE súvisiaci s portosystémovým posunom krvi v neprítomnosti patológie pečene (vývoj portálnej hypertenzie extrahepatického genézu, aj v dôsledku trombózy portálnej žily).

Typ C: PE súvisiaci s cirhózou pečene, portálnou hypertenziou a portosystémovým posunom krvi.

Podtypy PE typu C:

Klinické prejavy hepatálnej encefalopatie:

Závažnosť hepatálnej encefalopatie je uvedená v tabuľke. 2.1.

Závažnosť hepatálnej encefalopatie West Haven

Pečeňová encefalopatia s cirhózou a dysfunkciou pečene

Termín "encefalopatia" znamená poškodenie mozgu a centrálneho nervového systému spôsobené toxickými účinkami. Tento stav je charakterizovaný rýchlou smrťou neurónov v dôsledku ťažkej hypoxie (hladovanie kyslíkom) alebo priamym vplyvom neurotropných toxínov a ožiarenia. Koncepcia pečeňovej encefalopatie (PE) zahŕňa neuropsychiatrické poruchy na pozadí poškodenia centrálneho nervového systému, ktoré vznikli v dôsledku neschopnosti hepatocytov čistiť krv z toxických látok, najmä z amoniaku. V dôsledku toho sa vyvíja ťažká intoxikácia, ktorá môže viesť k nezvratnému poškodeniu a smrti.

Vzhľadom na diagnózu pečeňovej encefalopatie je ročná miera prežitia 52% a trojročná je 25%.

patogenézy

Príznaky PE sa prejavia, keď pečeňový parenchým prestane vykonávať svoju funkciu čistenia krvi. K tomu dochádza pri akútnom zlyhaní pečene, ak sa zničí viac ako polovica všetkých hepatocytov. Dysfunkcia tráviacej žľazy sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov: chronická bakteriálna, vírusová alebo parazitická hepatitída, metabolické ochorenia (hemochromatóza), akútna tuková degenerácia, otrava alkoholom, drogy alebo priemyselné jedy. To znamená, že PE je sekundárny patologický stav s charakteristickým symptomatickým komplexom a nie základným ochorením.

Na molekulárnej úrovni nie je proces neuronálnej otravy metabolitmi úplne jasný. Teraz existujú tri hlavné teórie patogenézy PE.

1. Toxický (pôsobenie amoniaku). Keď dysfunkcia pečene v krvi akumuluje veľké množstvo škodlivých látok - mastných kyselín, bilirubínu, fenolov, tiolov, zlúčenín síry a rôznych derivátov uhľovodíkov. Hlavným patologickým účinkom je amoniak, ktorý sa tvorí v tele v dôsledku rozpadu aminokyselín, spracovania močoviny a proteínov, a preto sa lekári domnievajú, že nenaviazaný, neionizovaný amoniak ľahšie prekonáva energetickú mozgovú bariéru, preniká do membrán neurónov a ničí ich jadrá. Počas enzymatickej reakcie v mozgu sa znižuje syntéza glukózy, čo vedie k hladovaniu buniek, osmotickému edému a nekróze, pričom celý proces je zhoršený všeobecnou intoxikáciou. Narušenie pečene vedie k zhoršeniu absorpcie prospešných mikroprvkov (vitamínov, K, Na, P, Mg), v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia dusíka v krvi a zmeny kyslosti. Preto vývoj PE prispieva k zníženiu glukózy, systémovej hypoxii, dehydratácii a portálnej hypertenzii (zvýšený tlak v portálnej žile).
2. Zmena zloženia aminokyselín. V dôsledku dysfunkcie pečene sa aromatické aminokyseliny začnú hromadiť v krvi, ktoré využívajú rovnaký molekulový pomer na prekonanie mozgovej bariéry ako aminokyseliny s rozvetveným reťazcom. Prieniku do mozgu porušujú enzýmové reakcie, čo spôsobuje zvýšenú syntézu falošných neurotransmiterov (dioxyfenylalanín, norepinefrín), ktoré ovplyvňujú bunky centrálneho nervového systému.
3. Porušenie metabolizmu kyseliny gama-aminomaslovej. Táto kyselina je jedným z hlavných inhibičných neurotransmiterov. Preto zníženie jeho syntézy v čreve spôsobuje zvýšenie katabolizmu škodlivých látok v mozgu. K otvoreniu chlórových kanálov dochádza a chlórové ióny zachytené neurónmi spomaľujú nervové impulzy a inhibujú prácu centrálneho nervového systému. U ľudí s hepatálnou insuficienciou dochádza k narušeniu metabolických procesov, vďaka čomu sa syntéza GABA v čreve prudko znižuje.

Najobľúbenejšou teóriou vývoja pečeňovej encefalopatie je toxický účinok amoniaku. Existuje však dôvod tvrdiť, že porušovanie metabolizmu aminokyselín je prvoradé.

Etiologické typy

Na stanovenie diagnózy stačí kombinovať symptomatický obraz vo forme výrazných neurotických porúch a údajov o patologickom stave pečene. Pre liečbu PE je však potrebné poznať presnú príčinu dysfunkcie parenchýmu. Na základe toho existujú 3 etiologické typy PE.

Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia je jednou z najzávažnejších komplikácií zlyhania pečene, ktorá spočíva v toxickom poškodení centrálneho nervového systému a prejavuje sa zmenami v osobnosti, zníženou inteligenciou, depresiou, neurologickými a endokrinnými poruchami. Na stanovenie diagnózy sa vykonávajú biochemické testy pečene, ultrazvuku pečene a žlčníka, MRI a CT pečene a žlčových ciest, elektroencefalografie. Liečba hepatickej encefalopatie zahŕňa diétnu terapiu, eradikáciu infekčného agensu, čistenie čriev, potláčanie črevnej mikroflóry, symptomatické opatrenia.

Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia pri ochoreniach pečene nie je tak bežná, ale má veľmi ťažký výsledok - až 80% prípadov hepatálnej kómy má za následok smrť pacienta. Hepatológovia si všimnú zaujímavý fakt: rozvoj encefalopatie na pozadí akútneho zlyhania pečene je takmer vždy faktorom vylučujúcim budúcu cirhózu pečene. Pri chronickom poškodení pečene sa táto komplikácia vyvíja oveľa častejšie ako pri akútnom; je potenciálne reverzibilný, ale má významný vplyv na sociálnu aktivitu a pracovnú kapacitu pacienta. Patogenéza a mechanizmy vývoja PE nie sú v súčasnosti plne pochopené, pričom sa na štúdiu tohto problému podieľajú špičkoví odborníci v oblasti gastroenterológie. Zverejnenie mechanizmov vývoja pečeňovej encefalopatie povedie k rozvoju patogenetickej liečby a zníži úmrtnosť z tejto strašnej komplikácie zlyhania pečene.

Príčiny hepatálnej encefalopatie

Existuje niekoľko typov pečeňovej encefalopatie, v závislosti na dôvodoch jej vývoja: PE spojená s akútnym zlyhaním pečene, s intestinálnymi neurotoxínmi vstupujúcimi do krvného obehu, s cirhózou pečene. Faktory vo vývoji akútneho zlyhania pečene s hepatickou encefalopatiou môže byť akútna vírusová hepatitída, alkoholická hepatitída, rakovina pečene, iné ochorenia sprevádzané hepatocytolýzou, liekmi a inými intoxikáciami. Dôvodom intestinálnych neurotoxínov vstupujúcich do krvného obehu môže byť aktívna a nadmerná reprodukcia povinnej črevnej flóry, konzumácia príliš veľkého množstva proteínových potravín. Cirhóza pečene s rozvojom hepatálnej encefalopatie je charakterizovaná nahradením normálne fungujúcich hepatocytov tkanivom spojivovej jazvy s potlačením všetkých funkcií pečene.

Nasledujúce faktory môžu vyvolať smrť hepatocytov a toxického poškodenia mozgu: krvácanie zo žalúdka a čriev, nadmerné požívanie alkoholu, nekontrolované lieky, pretrvávajúcu zápchu, nadmerný príjem bielkovín, infekciu a rozvoj peritonitídy s ascites.

Keď sa zlyhanie pečene v tele rozvíja celý komplex patologických porúch: zmeny v EBS a stav elektrolytov vo vode, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atď. Všetky tieto zmeny významne narušujú fungovanie takýchto buniek ako astrocyty, ktoré predstavujú tretinu celej bunkovej hmoty. mozgu. Astrocytom je priradená funkcia regulácie priepustnosti bariéry medzi mozgovým tkanivom a krvou, neutralizáciou toxínov a zaistením vstupu elektrolytov a neurotransmiterov do mozgových buniek. Nepretržité vystavenie astrocytom amoniaku, presahujúcemu vstup do krvného obehu počas zlyhania pečene, vedie k zhoršeniu ich fungovania, zvýšenej produkcii alkoholu, rozvoju intrakraniálnej hypertenzie a edému mozgu. Okrem amoniaku môžu mať toxické účinky na astrocyty falošné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, horčík, rozkladné produkty uhľovodíkov a tukov.

Symptómy hepatálnej encefalopatie

V klinickom obraze hepatálnej encefalopatie sa rozlišujú rôzne neurologické a mentálne poruchy. Patria sem zvyčajne poruchy vedomia (patologická ospalosť, fixácia zraku, letargia s následným rozvojom stupora, kóma), poruchy spánku (počas dňa je pacient patologicky ospalý a v noci sťažuje na nespavosť), poruchy správania (podráždenosť, eufória, ľahostajnosť, apatia), inteligencia (zábudlivosť, absentencia, porušenie listu), monotónnosť reči. Vzhľad alebo zlepšenie sladkého, pečeňového dychu je spojené s narušeným metabolizmom merkaptánov (metabolických produktov črevnej flóry) v pečeni, a preto sa začínajú vylučovať cez dýchacie cesty.

U mnohých pacientov je príznakom hepatálnej encefalopatie asterixia - asymetrické, veľké arytmické zášklby, ktoré sa vyskytujú vo svaloch končatín, trupu a krku počas ich tonického napätia. Zvyčajne je asterixis detekovaný, keď sú ramená ťahané dopredu, podobá sa pohybom rúk a prstov. Často, keď je ovplyvnená hepatická encefalopatia, je ovplyvnené termoregulačné centrum, ktoré môže spôsobiť zníženú alebo zvýšenú teplotu alebo striedanie epizód hypotermie a hypertermie.

S prietokom je izolovaná akútna a chronická forma hepatálnej encefalopatie. Akútna encefalopatia sa vyvíja veľmi rýchlo a môže viesť k rozvoju kómy v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Chronická forma sa vyvíja pomaly, niekedy aj niekoľko rokov.

Pri jej vývoji prechádza hepatická encefalopatia niekoľkými štádiami. V počiatočnom štádiu (subkompenzácia) dochádza k menším zmenám v psychike (apatia, insomnia, podráždenosť), sprevádzané iktericitou kože a slizníc. V štádiu dekompenzácie sa psychické zmeny zhoršujú, pacient sa stáva agresívnym, objavuje sa asterikóza. Možné mdloby, nedostatočné správanie. V terminálnom štádiu je vedomie potlačené až na sopor, ale reakcia na bolestivé podnety stále pretrváva. Posledným štádiom hepatálnej encefalopatie je kóma, reakcia na podnety, reakcia sa nevyvíja. V tejto fáze zomrie deväť z desiatich pacientov.

Diagnóza hepatálnej encefalopatie

Účelom diagnózy v pečeňovej encefalopatii je identifikovať jej príznaky, stanoviť závažnosť a štádium ochorenia. Pre detekciu pečeňovej encefalopatie má veľký význam náležite zozbieraná anamnéza (zmienka o vírusovej hepatitíde, zneužívaní alkoholu, nekontrolovanom príjme liekov). Konzultácia s gastroenterológom by sa mala uskutočniť čo najskôr a tento špecialista musí venovať dostatočnú pozornosť neurologickým symptómom a príznakom duševných porúch. Je potrebné pripomenúť, že výskyt príznakov poškodenia mozgových kmeňových štruktúr u pacientov v kóme naznačuje možnosť smrti v najbližších hodinách.

Uskutočňuje sa kompletný krvný obraz (odhaľuje anémiu, pokles počtu krvných doštičiek, leukocytózu s toxickou granularitou neutrofilov), vyšetruje sa koagulogram (kvôli supresii funkcie pečeňovej syntézy proteínov, koagulopatie vzniku deficitu, potom syndrómu DIC), pečeňových testov (zvýšená aktivita transamináz sa vyvíja, potom sa pozoruje syndróm DIC)., GGTP, zvýšenie hladiny bilirubínu). V prípade potreby je možné vykonať aj iné laboratórne testy, ktoré indikujú poškodenie vnútorných orgánov (zlyhanie viacerých orgánov).

Na určenie rozsahu poškodenia pečene môžu byť potrebné neinvazívne štúdie ako ultrazvuk pečene a žlčníka, MRI pečene a žlčových ciest, CT vyšetrenie žlčových ciest. Na stanovenie presnej príčiny zlyhania pečene je potrebná biopsia pečene. Hodnotenie stupňa poškodenia mozgu sa uskutočňuje pomocou elektroencefalografie.

Diferenciálna diagnostika hepatálnej encefalopatie sa vykonáva s inými (extrahepatickými) príčinami poškodenia mozgu: intrakraniálna katastrofa (hemoragická mŕtvica, krvácanie do mozgových komôr, ruptúra ​​aneuryzmy mozgovej vaskulárnej krvi, atď.), Infekcie CNS, metabolické poruchy, extrahepatické príčiny zvýšenej hladiny v krvi alkoholická, medicínska a postkonvulzívna encefalopatia.

Liečba pečeňovej encefalopatie

Terapia pečeňovej encefalopatie je náročná úloha a musí sa začať odstraňovaním príčin tohto stavu, liečbou akútneho alebo chronického zlyhania pečene. Liečebný režim hepatálnej encefalopatie zahŕňa diétnu terapiu, čistenie čriev, znížené hladiny dusíka a symptomatické opatrenia.

Je potrebné znížiť množstvo bielkovín pochádzajúcich z potravy na 1 g / kg / deň. (s výhradou tolerancie takejto diéty pacientom) na dostatočne dlhý čas, pretože u niektorých pacientov návrat k normálnemu obsahu proteínov spôsobuje opätovný výskyt kliniky hepatálnej encefalopatie. V čase diéty predpísané prípravky aminokyselín, obmedzený obsah soli.

Aby sa zabezpečilo účinné odstránenie amoniaku z výkalov, je potrebné dosiahnuť vyprázdňovanie čriev aspoň dvakrát denne. Na tento účel sa vykonávajú pravidelné očistné klystýry, predpisujú sa laktulózne preparáty (ich príjem musí pokračovať vo fáze ambulantnej liečby). Tiež zlepšuje využitie ornitínu amoniaku, síranu zinočnatého.

Antibakteriálna terapia zahŕňa vymenovanie širokospektrálnych liečiv, ktoré sú aktívne hlavne v črevnom lúmene (neomycín, vankomycín, metronidazol atď.). Pri sedatívnom použití v pečeňovej encefalopatii je nežiaduce predpisovať lieky benzodiazepínovej série, preferovaný je haloperidol.

Priebeh hepatálnej encefalopatie môže byť komplikovaný edémom mozgu, krvácaním, aspiračnou pneumóniou, pankreatitídou; Preto by sa liečba pacientov v štádiu 3-4 ochorenia mala vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Prognóza a prevencia hepatálnej encefalopatie

Prognóza hepatálnej encefalopatie závisí od viacerých faktorov, ale vo všeobecnosti je nepriaznivá. Prežitie je lepšie v prípadoch, keď sa encefalopatia vyvinula na pozadí chronického zlyhania pečene. Pri cirhóze pečene s encefalopatiou pečene sa prognóza zhoršuje v prítomnosti žltačky, ascites, nízkych hladín proteínov v krvi. Pri akútnom zlyhaní pečene je prognóza horšia u detí mladších ako 10 rokov a dospelých starších ako 40 rokov na pozadí vírusovej hepatitídy, žltačky a hypoproteinémie. Úmrtnosť v štádiu 1-2 pečeňovej encefalopatie je 35%, v štádiu 3-4 je 80%. Prevencia tejto patológie je odmietnutie alkoholu a nekontrolovaných liekov, liečba ochorení, ktoré vedú k rozvoju hepatálnej encefalopatie.

Čo je encefalopatia pečene?

Medzi závažné patológie spôsobené akútnym alebo chronickým zlyhaním pečene patrí hepatická encefalopatia. K tomuto stavu dochádza v dôsledku otravy mozgu a toxínov centrálneho nervového systému. Choroba je diagnostikovaná zriedkavo, ale v 80% prípadov má nepriaznivý výsledok.

Pečeňová encefalopatia ako komplikácia chronického ochorenia pečene je bežnejšia ako v akútnych stavoch. Patogenetické mechanizmy jej vzniku nie sú úplne pochopené, ale na tomto probléme pracujú vedúci odborníci v oblasti hepatológie a gastroenterológie.

Formuláre a etapy

Pečeňová encefalopatia je rozdelená na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujúcich sa v tele. Na základe charakteristík patologických procesov:

• Akútna forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rýchlym rozvojom. V akútnych prípadoch môže osoba spadnúť do kómy v priebehu niekoľkých hodín od objavenia sa prvých varovných príznakov zlyhania pečene.
• Subakútna forma. Postupuje pomaly, čo vedie k rozvoju kómy v priebehu 7 až 10 dní alebo viac. Má opakujúci sa kurz.
• Chronická forma. Vyznačuje sa pomalým nárastom symptómov (počas niekoľkých mesiacov, niekedy aj rokov) a vyvíja sa ako komplikácia cirhózy pečene v kombinácii s portálnou hypertenziou.

Ďalšia klasifikácia je založená na rozdelení foriem na základe závažnosti klinických prejavov. Z tejto pozície je izolovaná latentná, symptomaticky exprimovaná a recidivujúca hepatálna encefalopatia.

Medzi špeciálne formuláre patria:

• Reye-degeneratívne. Stav sa vyvíja v dôsledku porušenia metabolizmu medi, v dôsledku čoho sa jeho ióny akumulujú vo vnútorných orgánoch.
• Čiastočná paralýza.

Pečeňová encefalopatia prebieha postupne, prechádza niekoľkými štádiami:

• Latentný. Vedomie, inteligencia a správanie sa nezmenili, neuromuskulárne poruchy chýbajú.
• Jednoduchá. Pacienti majú prvé rušivé prejavy psycho-emocionálnej, intelektuálnej sféry, reakcií správania. Mierne neuromuskulárne poruchy.
• Priemer. Pacienti majú mierne poruchy vedomia, narušené vnímanie reality. Zvyšuje neuromuskulárnu dysfunkciu.
• Ťažký. Porucha mysle a vedomia sa prejavuje aktívne, pacient sa vyznačuje nedostatočnými reakciami na správanie.
• Coma - terminálna fáza. Pacient spadá do bezvedomia, chýbajú reflexy.

Príčiny ochorenia

Dôvody vývoja tohto patologického procesu sú rôzne. V hepatológii sú všetky rizikové faktory, ktoré spúšťajú patológiu, rozdelené do niekoľkých typov. Typ A obsahuje zoznam príčin, ktoré spôsobujú vývoj v dôsledku akútneho poškodenia funkcie pečene:

• Vírusová hepatitída.
• Malígne neoplazmy.
• Porážka žľazy s viacerými metastázami.
• Žlčové ochorenie sprevádzané stagnáciou žlčových ciest.
• Droga, narkotiká, toxická otrava.
• Alkoholické ochorenie pečene.

Zoznam príčin typu B zahŕňa rizikové faktory v dôsledku negatívneho účinku črevných neurotoxínov a sprievodnej intoxikácie krvi:

• Aktívna reprodukcia patogénnej črevnej mikroflóry.
• Nadmerná konzumácia potravín s vysokou koncentráciou bielkovín (mäso, ryby, mlieko).

Hlavným dôvodom pre typ C je priebeh cirhózy a jej komplikácií. Navyše zvyšujú pravdepodobnosť vzniku parazitických invázií, zápalových procesov v tráviacom trakte a dýchacích orgánoch, vážnych poranení a popálenín 3-4 stupňov, vnútorného krvácania.

príznaky

Symptómy hepatálnej encefalopatie sa prejavujú v rôznych neurologických a mentálnych dysfunkciách, ktorých závažnosť závisí od formy a štádia ochorenia. Vo svetlom štádiu má pacient množstvo nešpecifických príznakov spojených so zmenami nálady, reakciami správania a poruchami na strane intelektuálnej sféry. Toto sa prejavuje vo forme:

• Vzhľad depresie, nemotivovaná úzkosť. Niekedy má pacient neprimerane vysokú náladu.
• Hovorí bláznivé nápady. Avšak vedomie zostáva jasné, osoba primerane odráža tých okolo seba.
• Porucha spánku Pacient sa vyvíja nespavosť v noci, počas dňa - ťažká ospalosť.
• Poruchy motility a trasenie malej ruky.

Zároveň sa vyvíjajú prvé príznaky intoxikácie tela - vznik sladkého zápachu z úst, strata chuti do jedla, nevoľnosť. Je tu únava, bolesť hlavy a tinitus. Ak má osoba s počiatočným štádiom EKG, dôjde k viditeľným poruchám v práci srdca v podobe poruchy rytmu alfa a zvýšenej amplitúde vĺn.

V štádiu 2 (stredné) sa prejavujú úzkostné symptómy. Človek je pri vedomí, ale líši sa v depresívnom a inhibovanom stave, ktorý môže byť náhle nahradený útokmi hnevu, agresie. Často sa vyskytujú halucinácie - sluchové a vizuálne. Pacient neustále chce spať, môže zaspať aj počas konverzácie. Medzi ďalšie znaky strednej etapy patria:

• Búchanie rúk.
• Priestorová a časová dezorientácia.
• Krátke mdloby.
• Ťažké bolesti hlavy.
• Zapínanie svalov na tvári, hornej a dolnej končatine.
• Výskyt rýchleho plytkého dýchania.
• Vývoj žltačky.
• Posilnenie špecifickej vône z ústnej dutiny.
• Zníženie nepodmienených reflexov.

V 3 (ťažkom) štádiu sa objavuje pretrvávajúce patologické poškodenie vedomia typu typu stupor. Prudký účinok podnetov spôsobuje, že človek krátkodobo vzrušuje halucináciami a bludmi. Po ukončení stimulácie sa pacient vráti do bezvedomia.

Iné špecifické prejavy závažného štádia:

• Intenzívna žltačka.
• Znížený objem pečene.
• Reflexné šľachy a pupilárne reflexy. Ale oni môžu byť povolaní - s stimuláciou bolesti na tvári je grimasa.
• Vôňa surovej pečene, pochádzajúca z kože.

V terminálnom štádiu (kóme) je pacient úplne v bezvedomí. Stimulácia s bolesťou, zvukmi, dotykmi nemá vplyv na osobu. Reflex nie je prítomný. Anúria sa vyvíja - obličky prestávajú fungovať a vylučujú moč. Stav je komplikovaný poruchami srdcového rytmu, vnútorným krvácaním (gastrointestinálnym, uterinným). Nie je možné priviesť človeka späť do stavu pečeňovej kómy - smrť nastane po niekoľkých hodinách alebo dňoch.

Diagnostické metódy

Vyšetrenie pacientov s podozrením na hepatickú encefalopatiu je zložité a vyžaduje okamžitú implementáciu - môže trvať niekoľko hodín, kým sa objavia prvé príznaky poškodenia pečene v kóme pečene. Význam procesu vyšetrenia je venovaný zberu anamnézy z hľadiska informácií o existujúcich a minulých patologických patológiách, postojoch k alkoholickým nápojom a nekontrolovanému užívaniu drog. Počas úvodného vyšetrenia lekár upriamuje pozornosť na správanie pacienta, neurologické prejavy.

Diagnózu môžete potvrdiť pomocou výsledkov laboratórnej diagnostiky:

• Biochemické testy pečene. U pacientov s patologickým procesom v pečeni, bilirubíne, AST a ALT sa hladiny alkalickej fosfatázy zvyšujú. Aktivita transaminázy sa zvyšuje.
• Všeobecný krvný test. Indikácie sú nepriamo indikované zvýšením počtu bodných neutrofilov, zvýšením ESR, poklesom hemoglobínu.
• Rozbor moču. U pacientov s funkčným zlyhaním pečene a poškodením mozgu v moči, krvných nečistôt (hematuria) sa zistí zvýšenie koncentrácie proteínov (proteinúria), detekuje sa urobilín.

Z inštrumentálnych metód diagnózy sa používa ultrazvuk pečene na stanovenie veľkosti žľazy a biopsia pečene. Biopsia nasledovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrdenie prítomnosti zlyhania pečene aj v latentnom štádiu encefalopatie. Elektroencefalografia je potrebná na určenie aktivity deštruktívnych zmien v mozgu.

V procese vyšetrenia je dôležité rozlišovať medzi hepatickou encefalopatiou a inými patológiami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie mozgu:

• Infekčné ochorenia centrálneho nervového systému.
• Alkohol a drogová encefalopatia.
• Intracerebrálne krvácanie.
• Ruptúra ​​mozgovej aneuryzmy.
• Akútna cerebrovaskulárna príhoda.

liečba

Liečba pečeňovej encefalopatie je organizovaná výlučne v nemocnici, pacienti sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Cieľom liečby je obnoviť zdravie pečene, odstránenie toxického účinku amoniaku na mozog. Kombinovaná liečba zahŕňa:

• Organizácia špeciálnej stravy s nízkym obsahom bielkovín.
• Liečba liekmi.
• Detoxikačné opatrenia.
• Symptomatická liečba.

Liečba drogami je obmedzená na menovanie:

• Laktulózové prípravky (Duphalac, Normase). Účelom ich prijatia - potlačiť syntézu čpavku v čreve a odstrániť jeho prebytok výkalmi. Okrem toho prípravky laktulózy znižujú nadmerný rast patogénnej črevnej mikroflóry. U pacientov v bezvedomí sa laktulóza podáva prostredníctvom sondy.
• Antibiotiká (metronidazol, rifamixín). Antibiotická terapia je redukovaná na perorálne lieky, intravenózne infúzie sú nežiaduce kvôli vysokej záťaži pečene. Užívanie antibiotík pomáha zničiť škodlivú flóru v črevách, ktorá produkuje amoniak. Dávky antibiotík sa pravidelne upravujú na základe stavu pacienta.
• Lieky, ktoré normalizujú rozpad amoniaku v pečeni (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takéto liečivá sa používajú intravenózne v maximálnej dávke.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Príjem sorbentov umožňuje včasné odvodenie črevných toxínov, čo zabraňuje ich vstrebaniu do krvi.
• Lieky, ktoré potláčajú syntézu kyslej žalúdočnej šťavy (Omez, Omeprazol).

Medzi povinné terapeutické opatrenia patrí infúzna terapia intravenóznou infúziou roztokov polyionických a glukózo-draselných inzulínov. Na zlepšenie zrážania krvi sa uskutočňujú plazmatické transfúzie. Hemodialýza je organizovaná u pacientov s kriticky vysokou hladinou draslíka v krvi.

Pacientom sa denne vykazujú vysoké klystýry. Klystýry sa uskutočňujú s použitím chladného 1% roztoku sódy. Vedenie klystír je nevyhnutné na vylučovanie intestinálnych metabolitov. Okrem toho farebnou vodou alebo farbou fekálnej hmoty je možné okamžite rozpoznať nástup vnútorného krvácania z čreva.

Chirurgický zákrok je redukovaný na vykonávanie operácií vo forme:

• Transjugačný intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operácii je tlak v portálnej žile u pacientov stabilizovaný, prekrvenie pečene je normalizované a negatívne symptómy sú znížené.
• Transplantácia pečene od darcu. Transplantácia žliaz je indikovaná pre akútne a chronické dekompenzované formy.

diéta

Pacienti s akútnym alebo chronickým priebehom potrebujú organizáciu diétnej výživy. Účelom diéty je znížiť uvoľňovanie amoniaku v čreve a jeho koncentráciu v krvnej plazme v dôsledku vylúčenia proteínových potravín zo stravy. Jedlo však musí vyhovovať potrebám kalórií a energie. Nedostatok aminokyselín sa doplňuje pomocou špeciálnych zmesí (Hepamín). U pacientov v bezvedomí sa zmes podáva cez sondu.

Pri stredne výrazných prejavoch je denný príjem bielkovín obmedzený na 30 g. Limit je uložený aj na tuky - nie viac ako 20 g denne. Denné množstvo sacharidov - do 300 g. Strava pacientov pozostáva zo slizníc, tekutých kaziet na vode, želé, zeleninového pyré. Jedlo sa má užívať každé 2 hodiny v malých množstvách.

Ak sa stav pacienta zlepší - množstvo bielkovín v strave sa postupne zvyšuje - každé 3 dni o 10 g. Ak sa stav zhorší - tuky sú úplne vylúčené z diéty, pričom sacharidy a bielkoviny nie sú viac ako 2-3 g denne. Výhodné sú rastlinné proteíny.

Prognóza a prevencia

Prognóza prežitia u pacientov s hepatickou encefalopatiou závisí od formy a štádia ochorenia. Ak sa ochorenie zistí v latentných a miernych štádiách, keď sú patologické zmeny v pečeni minimálne a nie sú žiadne poruchy vedomia, je možné úplné uzdravenie. Prognóza je vždy priaznivejšia pri chronickom priebehu s pomalou progresiou. Akútny priebeh je charakterizovaný nepriaznivými prognostickými plánmi, najmä u detí mladších ako 10 rokov a dospelých vo veku 40 rokov a starších.

Ak sa zistí v štádiách 1-2, úmrtnosť nepresiahne 35%. V 3 až 4 štádiách úmrtnosti sa zvyšuje na 80%. Prognóza pre pacientov, ktorí spadli do pečeňovej kómy, je vždy nepriaznivá - 9 z 10 ľudí zomrie.

Prevencia prichádza k udržaniu normálneho fungovania pečene, včasnej liečbe ochorení žlčových ciest. Dôležitú úlohu má udržiavanie zdravého životného štýlu s odmietnutím alkoholu a nikotínu. Pre prevenciu toxických účinkov na pečeň je dôležité upustiť od nekontrolovanej medikácie a samoliečby.