Masívna progresívna nekróza pečene - sekcia Vzdelávanie, TÉMA 2. HEMOBLASTÓZA - TUMOR A KRVNÉ A LYMHATICKÉ TKANINY (Akútna toxická dystrofia pečene) - Syndróm, plynulá akútna.
(akútna toxická degenerácia pečene)
- Syndróm je akútny, s masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a zlyhaním pečene.
Etiológia: exogénne toxíny (huby, jedlé toxíny, arzén) alebo endogénne (tehotenské toxikózy, tyreotoxikózy atď.).
Morfogeneze. Proces má dve fázy:
· Štádium žltej dystrofie,
Stupeň červenej dystrofie.
Fáza žltej dystrofie pokračuje v prvých dvoch týždňoch ochorenia. Na začiatku je pečeň mierne zväčšená, zhutnená, žltá. Na štvrtý deň, telo rýchlo znižuje veľkosť a žltačka sa objaví u pacientov, ťažké intoxikácie. Pečeň ochabnutá, redukovaná, sivá. Mikro - v tomto štádiu nájsť mastnú dystrofiu hepatocytov, ktorá je potom nahradená nekrózou tkaniva s tvorbou detritu mastných proteínov.
Stupeň červenej dystrofie sa vyvíja od tretieho týždňa ochorenia. Telo sa stále zmenšuje a zmení sa na červené. K tomu dochádza v dôsledku fagocytózy detritu a množstva strómy pečene.
V sprievode vývoja žltačky, hemoragického syndrómu, hepato-renálneho syndrómu.
Konečným výsledkom je, že pacienti najčastejšie umierajú na akútne zlyhanie pečene, zlyhanie obličiek a pečene.
V prípade prežitia sa vytvára post-nekrotická cirhóza veľkých uzlín.
HEPATÓZA TUKU (TUKA ŽIVÁ DISTROFIA)
- chronické ochorenie pečene spojené s akumuláciou tuku v hepatocytoch.
Etiológia - intoxikácia drogami, alkoholom, nezdravou stravou, cukrovkou, hypoxiou. Hlavný význam vo vývoji tukovej hepatózy je podávaný alkoholu.
Morfológie. Makro - telo je zväčšené, ochabnuté, sivasto žlté. Obezita mikro-hepatocytov môže byť malá a veľká. V druhom prípade sú hepatocyty podobné tukovým bunkám.
Morfogeneze. Existujú tri štádiá ochorenia:
1) jednoduchá obezita;
2) obezita v kombinácii s bunkovými reakciami;
3) obezita s reorganizáciou tkaniva pečene.
Tretia etapa je nevratná a vedie k rozvoju cirhózy pečene.
Táto téma patrí:
PREDMET 2. HEMOBLASTÓZA - TUMORY KRVOVÝCH A LYMHATICKÝCH TKANÍN
TÉMA HEMOBLASTÓZY TUMORU KRVOVÝCH A LYMHATICKÝCH TKANÍN. STANOVENIE KONCEPCIE HEMOBLASTÓZY.
Ak potrebujete ďalšie materiály k tejto téme, alebo ste nenašli to, čo ste hľadali, odporúčame použiť vyhľadávanie v našej databáze: Masívna progresívna nekróza pečene
Čo urobíme s výsledným materiálom:
Ak sa vám tento materiál ukáže ako užitočný, môžete ho uložiť na svoju stránku na sociálnych sieťach:
Všetky témy v tejto sekcii:
PRÍČINY A MECHANIZMY HEMOBLASTOV
Dôvody. Hemoblastóza, podobne ako všetky ostatné nádory, môže byť spôsobená rôznymi mutagénnymi faktormi ovplyvňujúcimi kmeňové a polovičné kmeňové bunky prekurzora kostnej drene a či
MORFOLÓGIA AKÚTNEJ LEUKÉMIE
Všeobecné charakteristiky akútnej leukémie sú uvedené v časti „Vlastnosti akútnej leukémie“. Nasledujúce stručne uvádza jednotlivé vlastnosti akútnej leukémie. Akútne lymfoblastické leukémie
MORFOLÓGIA CHRONICKEJ LEUKÉMIE
Všeobecné charakteristiky chronickej leukémie sú uvedené v „Vlastnosti chronickej leukémie“. Nasleduje stručný prehľad jednotlivých vlastností chronickej leukémie. Chronický lymfocyt
MORFOLÓGIA LYMPHOM
Hodgkinov lymfóm (Hodgkinova choroba, lyfogranulomatóza) je jednou z najbežnejších foriem malígneho lymfómu. Príčina ochorenia nie je známa. Protilátky proti vírusu Epstein-B sú detegované u 35% pacientov.
KOMPLIKÁCIE A PRÍČINY SMRTI V HEMOBLASTÓZE
Komplikácie hemoblastózy by sa mali považovať za patologické procesy, symptómy a syndrómy, ktoré majú prejavy odlišné od príznakov charakteristických len pre ochorenie. Mozgové krvácanie,
SRDOVÁ CHOROBA V REUMATIZÁCII
V prípade zapojenia sa do patologického procesu všetkých troch membrán srdca sa hovorí o pancarditíde, endo- a myokardii, reumatickej karditíde. Endokadit
zlyhanie
Môže viesť k výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie v dôsledku hypertrofie a dilatácie („býčie“ srdce). Poruchy trikuspidálnej chlopne sú zriedkavé. Najčastejšie sa uzatvára
TÉMA 4. CHOROBY PLAVIDIEL A SLUCHOV
Ateroskleróza (od gr. Athere - gruel, skleróza - skleróza) je chronické ochorenie, ktoré je dôsledkom porušovania metabolizmu tukov a proteínov, charakterizované léziami
Klinické a anatomické formy aterosklerózy
V závislosti od prevládajúcej lokalizácie v určitom cievnom systéme, od komplikácií a výsledkov, ku ktorým vedie, sa rozlišujú: ateroskleróza aorty, srdcové koronárne artérie, artérie hlavy
Hypertenzná choroba
Hypertenzia (GB) je chronické ochorenie, ktorého hlavným klinickým prejavom je predĺžený a pretrvávajúci nárast krvného tlaku (
Patologická anatómia
Priebeh GB môže byť benígny a malígny. Teraz častejšie GB postupuje benígne, pomaly. S neškodným GB v
Klinické a morfologické formy hypertenzie.
Na základe prevalencie hypertenzných ochorení cievnych, hemoragických, nekrotických a sklerotických zmien v srdci, mozgu alebo obličkách sú izolované jeho srdcové, cerebrálne a renálne cysty.
kardiomyopatia
Kardiomyopatia (z gr. Kardia je srdce, myos je sval, patos je choroba) je skupina nezápalových ochorení charakterizovaných poškodením myokardu. Hlavné klinické
ACUTE PNEUMONIA
Akútna pneumónia - skupina rôznej etiológie, patogenézy a morfologické charakteristiky akútnych zápalových ochorení s primárnou léziou respiračných oddelení
VEĽKÝ PNEUMÓN
Krupózna pneumónia je akútne infekčné alergické ochorenie s poškodením celého laloku pľúc (lobarová pneumónia), fibrinóznym exsudátom v alveolách (parenchymálny fibrínový pahýľ
Pathomorphosis pneumónia
· Znížená úmrtnosť, · Obtiažnosť v diagnostike, · Zvýšená zmiešaná a vírusová pneumónia. CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNE CHOROBY PÔD (CHOCHP)
Pľúcny emfyzém
Emfyzém je ochorenie charakterizované vysokým obsahom vzduchu v pľúcach a zvýšením ich veľkosti. Klasifikácia: 1. chronická difúzia
CHRONICKÉ NEŠPECIFICKÉ PNEUMÓNY
Chronická nešpecifická pneumónia je chronický, periodicky sa zhoršujúci zápalový proces v pľúcach s rôznymi klinickými a morfologickými prejavmi s trvaním viac ako 6
CHRONICKÝ LUNGOVÝ ABSCES
Chronický absces - chronický fokálny hnisavý zápal s tvorbou dutiny s hnisavým obsahom, ktorý je obklopený kapsulou spojivového tkaniva. patogény
Ulcerózne ochorenie
Peptický vred je chronické ochorenie s obdobiami exacerbácie. Hlavným prejavom ochorenia je chronický recidivujúci žalúdočný alebo dvanástnikový vred. lokalizáciou
Zápalové ochorenie čriev
Pseudomembranózna kolitída, akútny zápal hrubého čreva, je spôsobená Clostridium difficile, ktorý vytesňuje normálnu črevnú mikroflóru. Zvyčajne sa vyskytuje po liečbe antibiotikami
HEPATITÍDA
Hepatitída je ochorenie pečene, ktoré je založené na zápale, ktorý sa prejavuje ako dystrofiou, tak nekrózou hepatocytov, ako aj bunkovou infiltráciou strómy. Najčastejšie hep
Morfológia akútnej vírusovej hepatitídy
Akútna vírusová hepatitída je charakterizovaná dvoma príznakmi: · poruchou normálnej štruktúry lúča, · zvýšením počtu buniek v parenchýme orgánu. Sú splatné
ŽIVÁ KIRRÓZA
Cirhóza pečene je chronické progresívne ochorenie pečene charakterizované poškodením tkaniva tela vo forme degenerácie a nekrózy, dysregeneračných procesov sprevádzajúcich
Biliárna cirhóza môže byť primárna a sekundárna.
1) Primárna biliárna cirhóza. Zriedka sa vyskytli. Autoimunitné ochorenie, často sa vyvíja u žien stredného veku. Tento proces je založený na intrahepatálnom deštruktívnom holane
CHOROBY BILÁRNYCH BUBLOV
Cholecystitída - zápal žlčníka. Priebeh cholecystitídy môže byť akútny a chronický. Akútna cholecystitída sa často vyskytuje, keď sú v mechúre kamene.
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu správnu odpoveď. 001. Charakteristickým makroskopickým znakom vírusovej (post-nekrotickej) cirhózy pečene: 1) veľký nodulárny povrch pečene
glomerulonefritis
Glomerulonefritída je skupina ochorení obličiek charakterizovaná: 1. bilaterálnym procesom, 2. zápalovými nehnisavými glomerulárnymi léziami, 3. obličkami
Chronická glomerulonefritída.
Etiológia - neznáme. Patogenéza - často imunokomplex, zriedka - protilátka. Makroskopicky - obličky sú zhutnené, kortikálna látka je sivá so žltou farbou
Amyloidóza obličiek
Etiológia sa vyvíja v sekundárnej amyloidóze, ktorá je zase komplikáciou chorôb, ako je tuberkulóza, bronchiektáza, lymfogranulomatóza,
Akútna tubulopatia alebo akútna nekrotická nefróza
Nekrotizujúca nefróza je charakterizovaná nekrózou epitelu renálnych tubulov a na klinike sa prejavuje akútnym zlyhaním obličiek. Etiológia: 1. šok tr
pyelonefritída
Pyelonefritída je zápalové bakteriálne ochorenie s léziou panvy (pyelitída) a intersticiálnym obličkovým tkanivom. Proces môže byť jednostranný a obojstranný. Etilogiya:
Vrodené chyby močových ciest, močového mechúra a močovej trubice.
Zdvojené a delené uretre sú takmer vždy spojené so zdvojením renálnej panvy, v stene močového mechúra, vidlicové uretre sú spojené a otvorené do lúmenu moču
Zápal močových ciest, močového mechúra a močovej trubice.
Ureteritída je zápal uretérov infekčnej povahy s nešpecifickými formami. Chronická ureteritída získava folikulárne alebo cystické formy. zápal močového mechúra
CHOROBY SYSTÉMU PÁNSKEHO SEXU
Medzi choroby mužských pohlavných orgánov patria najčastejšie lézie penisu, prostaty, semenníkov a ich príveskov. Balanopostitída - zápal kože hlavy
Otestujte vlastné ovládanie
001. Najčastejšou príčinou pyelonefritídy je: 1) vzostupná infekcia, 2) hematogénna infekcia, 3) zostupná infekcia, 4) perirenálna infekcia,
Choroby vulvy a vagíny
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - vonkajšie genitálie ženy, zahŕňajú predsieň vagíny, veľké (skrútené) pery a klitoris. V mnohých je pokrytá vulva
Poruchy maternice
Choroby krčka maternice Cervicitída - zápal sliznice krčka maternice (endocervix), ktorý sa vyskytuje pri poraneniach a infekciách maternice a jej koncov (kvapavka, chlamýdie,
Choroby endometria a maternice
Dysfunkčné krvácanie z maternice spojené so zhoršenou hormonálnou reguláciou menštruačného cyklu. Absolútna alebo relatívna zmena hladín estrogénu a n
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí. 001. Akumulácia žliaz v hrúbke vaginálnej časti krčka maternice so zmenou epitelovej vrstvy je 1) endometrióza
Patológia placenty
Placenta je dočasný (dočasný) orgán, ktorý vzniká počas tehotenstva a funkcie pred pôrodom. Multifunkčnosť placenty je determinovaná komplexnosťou
Patológia tehotenstva
Spontánne potraty predstavujú 10 - 20% klinicky diagnostikovaných tehotenstiev. Príčiny spontánneho potratu: chromozomálne a génové mutácie, imunitné faktory, endokrinné poruchy
Morfologické príznaky zoškrabania endometria v prípade zhoršeného skorého tehotenstva.
1. Decidálna stróma endometria. 2. "Ľahké" žľazy Overbeck. 3. Reakcia Ariasa - Stela. Toxikóza tehotných žien (gestos) - patológia, priamo
Materská úmrtnosť (MS).
MS je definovaná ako smrť ženy spôsobená tehotenstvom (bez ohľadu na jej trvanie a miesto), ktorá sa vyskytla počas tehotenstva alebo do 42 dní po jej ukončení z tehotenstva.
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu alebo niekoľko správnych odpovedí 001. Termín konečného vytvorenia placenty 1) 14 dní 2) 10 týždňov 3) 12 týždňov 4) 1
Typ 1, diabetes závislý od inzulínu (mladistvý).
To predstavuje 10-20% všetkých prípadov primárnej cukrovky. Zvyčajne sa vyvíja v detstve, prejavuje sa počas puberty. Absolútny nedostatok inzulínu spôsobený
Patologická anatómia diabetu
Podžalúdková žľaza: Makroskopický obraz: žľaza je redukovaná (N 80-100g, s cukrovkou od 50-60 do 20-30g), hustá, v sekcii predstavuje belavé belavé spojivo
Nakoniec sa vyvíja urémia.
Makroskopický obraz: Obličky sú zmenšené, husté, jemnozrnné. Mikroskopický obraz: Basálne zhrubnutie pozorované v glomeruloch
Choroby štítnej žľazy
Medzi ochorenia štítnej žľazy patrí struma (hyperplázia), tyreoiditída a nádory. Goiter (struma) Goiter - patologické zväčšenie štítnej žľazy
Vrodená struma
Vyskytuje sa v endemických oblastiach u novorodencov, prevažne narodených matkám, ktoré majú strumu, ale nebrali jód. Súčasne sa zvyšuje hladina TSH v krvi u matiek aj u novorodencov
Sporadická struma.
V oblastiach, kde nie je nedostatok jódu a iných strumogénnych faktorov, hlavným dôvodom vzniku strumy je dyshormonogenéza, spôsobená vrodenou fermentopatiou. V podobných regiónoch goiter
thyroiditis
Tyreoiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy. Podľa etiológie tyreoiditídy môže byť: a. Infekčné (nešpecifické, súvisiace s baktériami)
B. Chronická tyreoiditída.
1. Hashimotova tyreoiditída (autoimunitná tyreoiditída, lymfomatózna struma). Týka sa chronickej tyreoiditídy. Jedna z najčastejších príčin hypotyreózy. Častejšie u žien. autoimunitné
Patológia kôry nadobličiek
Cushingov syndróm (Yatsenko-Cushing) je charakterizovaný produkciou nadbytočného množstva kortizolu. Existujú tri hlavné príčiny hyperprodukcie kortizolu: hypoglykémia ACTH
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo niekoľko správnych odpovedí 001. Charakteristické zmeny v pankrease pri diabetes mellitus 1) hyperplázia 2) atrofia a skleróza 3) hype
človek postihnutý detskou obrnou
Poliomyelitída je akútne infekčné vírusové ochorenie, ktoré sa vyskytuje v detstve. Etiológia - RNA je vírus z rodiny enterovírusov. patogény
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIA
Cytomegália je infekčné ochorenie spôsobené vírusom DNA z vírusovej rodiny herpes. Ovplyvnené sú epitelové bunky slinných žliaz (lokálna forma) alebo mnoho ďalších.
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí. 001. Typ ťažkej formy chrípky: 1) septický 2) paralytický 3) hemoragický
Patogenéza.
Baktérie vstupujú do tenkého tenkého čreva, kde sa množia a uvoľňujú toxíny. Z čriev sa baktérie dostávajú do lymfatických folikulov čreva a potom do regionálnych lymfatických uzlín. pre
Patogenéza.
K infekcii dochádza pri konzumácii kontaminovaného mäsa zvierat, vtákov, vajec, vaječného prášku, údených rýb, ustríc, mliečnych výrobkov atď. Inkubačná doba 12 - 36 hodín. Salmonella pop
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo niekoľko správnych odpovedí 001. Forma zápalu, ktorá je základom tvorby tyfických granulomov: 1) proliferatívna 2) zmeniť
záškrt
Záškrt (záškrt, dif. Záškrt - koža, film) je akútne infekčné ochorenie charakterizované fibrinóznym zápalom v oblasti vstupnej brány a všeobecnou intoxikáciou.
Patologická anatómia.
Miestne zmeny. Fibrinózny zápal vo vstupnej bráne: v hrdle a mandlí, hrtane, priedušnici a prieduškách; menej často v membránach nosa, na poškodenej koži, vonkajších podlahách
Etiológia a patogenéza.
Šarlatová horúčka je spôsobená toxigénnymi (produkujúcimi erytrogénnymi exotoxínmi) kmeňmi hemolytického streptokoka skupiny A. Choroba sa vyskytuje v neprítomnosti antitoxickej imunity. S nali
Komplikáciou.
1. Purulentná ependymitída a piocefália. 2. Meningoencefalitída - šírenie hnisavého zápalu z pia mater do mozgového tkaniva. 3. Opuch mozgu s dislokáciou.
Patologická anatómia.
Lokálne zmeny: Makroskopicky sa žalúdok a tenké črevo v prvých dňoch ochorenia preplnia tekutým obsahom s belavými a nazelenalými vločkami. V hrubom čreve sa mení mi
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu správnu odpoveď. 001. Charakterizácia vredov pri infekcii kolibacilózy: 1) lokalizovaná v konečníku a sigmoidnom hrubom čreve, nepravidelne tvarovaná a raz
TÉMA 15. SEPSIS
Sepsa je acyklické infekčné ochorenie spôsobené rôznymi mikroorganizmami a vyznačuje sa vysoko modifikovanou reaktivitou organizmu. je
Patologická anatómia.
1. Miestne zmeny (septické zameranie) sú polypous a ulcerózna endokarditída; častejšie sú súčasne postihnuté aortálne alebo aortálne chlopne a mitrálne chlopne; y narco
VYPNUTIE SEPSIS
Charakterizované zapojením do procesu pupočníkovej žily, idúc do brány pečene a pupočníkových tepien, spájajúcich sa s distálnou časťou aorty. V prípade akútnej ťažkosti sa v cievach vyvinie zápal
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu správnu odpoveď. 001. Charakterizácia septického fokusu: 1) kazuálna lymfadenitída 2) zameranie hnisavého zápalu, tromboflebitída 3) zameranie
HLAVNÝ TUBERKULÓZA
Najčastejšie dochádza pri prvom stretnutí organizmu s infekciou. Deti sú prevažne choré, v poslednom čase bola primárna tuberkulóza pozorovaná u adolescentov a dospelých. Charakterizované senzibilizáciou.
Zoslabenie primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu.
Tieto procesy začínajú v primárnom vplyve. Na začiatku sa resorbuje perifokálne zameranie zápalu a exsudácia sa nahradí produktívnou reakciou: g sa vytvorí okolo nekrózy syrov.
HEMATOGÉNNA TUBERKULÓZA
Ide o nezávislú formu tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje u ľudí, ktorí predtým trpeli primárnou tuberkulózou. Zároveň sa u takýchto osôb primárna tuberkulóza skončila zotavením s primárnou petrifikáciou
Akútna kavernózna tuberkulóza.
Vyskytuje sa vtedy, keď je vytvorená kazová dutina a potom dutina v mieste infiltrácie alebo ohniska kazuálnej pneumónie. Dutina je lokalizovaná v 1 - 2 segmentoch, má oválny alebo zaoblený tvar
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí. 001. Primárny tuberkulózny komplex zahŕňa: 1) endoarteritídu 2) lymfangiektáziu 3) vask
Menejcennosť a tolerancia
Prematurita je výsledkom predčasného pôrodu. Deti narodené pred 37. týždňom tehotenstva s telesnou hmotnosťou nižšou ako 2500 g a dĺžkou sa považujú za predčasné.
asfyxia
Asphyxia plodu a novorodenca je patologický stav spôsobený akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka alebo nadbytkom oxidu uhličitého. Môže sa vyvinúť asfyxia
pneumopatie
Pneumopatie - poškodenie pľúc neinfekčnej povahy, ktoré sú hlavnou príčinou syndrómu respiračnej tiesne (SDR) a asfyxie. Patrí medzi ne: ochorenie hyalínovej choroby
POŠKODENIE INTERNÝCH ORGÁNOV
Často postihuje pečeň a nadobličky, menej obličiek a pľúc. Často je označená kombinácia intrakraniálnych poranení a traumatických lézií vnútorných orgánov. V pečeni sa tvorí subkapsus
HEMOLYTICKÁ CHOROBA NEWBORNU
Etiológie. Vyskytuje sa vtedy, keď je krv matky a plodu nekompatibilná, hlavne Rh faktorom (matka "-", plod "+"), čo vedie k hemolýze červených krviniek plodu matkinými protilátkami. o
TÉMA 18. INFEKČNÉ CHOROBY PERINATÁLNE A NEONATÁLNE OBDOBIA
(pre pediatrickú fakultu) Medzi mikroorganizmami, ktoré spôsobujú infekčné ochorenia plodu a novorodenca, sú najvýznamnejšie vírusy (herpes, cytomegália, hepatitída).
Intratubálny herpes
Etiológie. Kauzálnym agensom je vírus Herpes simplex II, menej často typu I, ktorý sa množí v epitelových bunkách. Morfológie. Rovnaké obdobie je charakteristické pre akútne obdobie.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIA
Cytomegalovírus - infekčné ochorenie spôsobené vírusom Cytomegalovirus hominis - DNA z rodiny herpes vírusov. Ovplyvňujú epitelové bunky slinných žliaz (lokálne
toxoplazmóza
Etiológie. Kauzálny agens je najjednoduchší - Toxoplasma gondii, posledným majiteľom je mačka, medziprodukt je človek, iné cicavce, vtáky. Infekcia - transplacentárna.
VYPNUTIE SEPSIS
Charakterizované zapojením do procesu pupočníkovej žily, idúc do brány pečene a pupočníkových tepien, spájajúcich sa s distálnou časťou aorty. V cievach zápalu pupočníkovej šnúry sa vyvíja; služby
TÉMA 19. PROFESNÉ CHOROBY. PATOLÓGIA PRÍČINNÉ VONKAJŠIE FAKTORY ŽIVOTNÉHO PROSTREDIA
Choroby z povolania sú ľudské utrpenie, ktoré sa vyskytuje výlučne alebo prevažne v dôsledku vystavenia sa nepriaznivým pracovným podmienkam a profesionálnemu pôsobeniu
Patologická anatómia
V pľúcach sa silikóza prejavuje v dvoch hlavných formách: nodulárnej a difúznej skleróze (alebo intersticiálnej). Keď je nodulárna forma v pľúcach významná
antrakóze
Akumulovanie uhlia v pľúcach, označované ako pľúcna anthracosis, je typické pre obyvateľov priemyselných miest. Môže byť pozorovaný najmä u všetkých dospelých
azbestóza
Slovoasbest pochádza z gréckeho slova nezničiteľného. Azbest obsahuje mnoho vláknitých minerálov zložených z hydratovaných silikátov. Azbest sa používa proti
berilióza
Prach a výpary berýlia sú veľmi nebezpečné a sú plné poškodenia pľúc a vzniku systémových komplikácií. Vďaka svojej trvanlivosti proti zničeniu a "opotrebeniu" sa tento kov dostal široko
Choroby spôsobené vystavením vysokofrekvenčným elektromagnetickým vlnám.
Rádiofrekvenčné elektromagnetické vlny sú široko používané v oblasti rádia (rádiolokácie, rádiovej navigácie, rádiovej astronómie, lineárnej rádiovej komunikácie - rádiotelefónov atď.), Televízie a televízie.
Masívna progresívna nekróza pečene
Ochorenie je akútne (zriedkavo chronicky), v ktorom sa v tkanive pečene vyskytujú veľké ložiská nekrózy; klinicky sa prejavuje syndrómom závažného zlyhania pečene.
Etiológia Primárny význam má vplyv toxických látok, ako sú exogénne (huby, jedlé toxíny, arzén) a endogénne (tehotná toxikóza - gestoza, tyreotoxikóza).
Patogenéza Toxické látky priamo ovplyvňujú hepatocyty hlavne centrálnych segmentov lalokov; Alergické faktory hrajú úlohu.
Patologická anatómia V prvom týždni ochorenia je pečeň veľká, žltá, ochabnutá a tuková degenerácia je detegovaná v hepatocytoch. Potom sa v centrách lalokov objavia ložiská nekrózy rôznych veľkostí. V nich dochádza k autolytickému rozkladu a deteguje sa giroproteínová detritída a pozdĺž okraja lobúl sa hepatocyty zachovávajú v stave mastnej degenerácie. Toto je štádium žltej dystrofie. V treťom týždni ochorenia prechádza giro-proteínový detrit resorpciou, v dôsledku čoho je vystavený tenký retikulárny stromóm laloku a plnokrvných sinusoidov. Retikulárny systém sa zrúti, stroma sa zrúti, všetky zvyšné časti lalokov sa zbiehajú. V dôsledku toho sa veľkosť pečene rýchlo znižuje. Toto je štádium červenej dystrofie. Klinicky sa tieto štádiá prejavujú veľkým zlyhaním pečene, pacienti zomierajú na hepatálnu kómu alebo zlyhanie pečene. Ak pacienti nezomrú, potom sa vyvinie post-nekrotická cirhóza. V mieste masívnej nekrózy rastie spojivové tkanivo, ktoré porušuje štruktúru fyziologických štruktúrnych jednotiek pečene - lobúl.
Veľmi zriedkavo sa ochorenie, opakujúce sa, stáva chronickým.
Mastná hepatóza
Chronické ochorenie, pri ktorom sa neutrálny tuk akumuluje v hepatocytoch vo forme malých a veľkých kvapiek.
Etiológia Dlhodobé toxické účinky na pečeň (alkohol, liečivé látky), metabolické poruchy diabetes mellitus, podvýživa (chybný proteín) alebo nadmerný príjem tukov atď.
Patologická anatómia Pečeň je veľká, ochabnutá, žltá, jej povrch je hladký. Neutrálny tuk je pozorovaný v hepatocytoch. Obezita je rozdrvená na prášok, malá a hrubá. Tukové kvapky tlačia stranou bunkové organely, druhá má formu cricoidu. Mastná degenerácia sa môže objaviť v jednotlivých hepatocytoch (diseminovaná obezita), v skupinách hepatocytov (zonálna obezita) alebo postihovať celý parenchým (difúzna obezita). Počas intoxikácie sa vyvíja hypoxia, obezita centrolobulových hepatocytov, so všeobecnou obezitou a nedostatkom proteín-vitamín - hlavne periportálne. V prípade výraznej tukovej infiltrácie odumierajú pečeňové bunky, tukové kvapky sa spájajú a tvoria lokalizované extracelulárne tukové cysty. Okolo nich dochádza k bunkovej reakcii a rastie spojivové tkanivo.
Existujú tri štádiá mastnej hepatózy:
▲ jednoduchá obezita, keď deštrukcia hepatocytov nie je výrazná a neexistuje bunková reakcia okolo;
▲ obezita v kombinácii s nekrózou jednotlivých hepatocytov a odozvou mezenchymálnych buniek;
▲ obezita hepatocytov, nekróza jednotlivých hepatocytov, bunková reakcia a proliferácia spojivového tkaniva so začiatkom reorganizácie lobulárnej štruktúry pečene. Tretia fáza steatózy pečene je ireverzibilná a je považovaná za precirrotickú.
Vývoj cirhózy vo výsledku mastnej hepatózy bol sledovaný opakovanými biopsiami. Klinicky sa mastná hepatóza prejavuje malým zlyhaním pečene.
HEPATITÍDA
• Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Hepatitída môže byť primárna, t.j. vyvíjať ako nezávislé ochorenie alebo sekundárne, t.j. ako prejav iného ochorenia. Z povahy priebehu hepatitídy je akútna a chronická. V etiológii primárnej hepatitídy existujú tri faktory: vírusy, alkohol, liečivé látky, ich obrazové pomenovanie tromi veľrybami. Vedená patogenézou je izolovaná autoimunitná hepatitída.
Vírusová hepatitída
Etiológia Vírusová hepatitída je spôsobená niekoľkými vírusmi: A, B, C, D.
Vírusová hepatitída A. Infekcia sa uskutočňuje fekálne-orálnou cestou. Inkubačná doba je 25-40 dní. Vírus postihuje častejšie skupiny mladých ľudí (materské školy, školy, vojenské jednotky). Vírus má priamy cytotoxický účinok, nepretrváva v bunke. Eliminácia vírusu makrofágmi nastáva spolu s bunkou. Vírus spôsobuje akútne formy hepatitídy, ktoré končia zotavením. Pre diagnostiku tohto ochorenia existujú iba sérologické markery, neexistujú žiadne morfologické markery vírusu. Táto forma hepatitídy bola opísaná S.P. Botkinom (1888), ktorý dokázal, že toto ochorenie je infekčné, zdôvodnené koncepciou etiológie a patogenézy, ktorá ho nazýva infekčnou žltačkou. V súčasnosti sa vírusová hepatitída A niekedy nazýva Botkinova choroba.
Vírusová hepatitída B. Parenterálny spôsob prenosu - injekciami, transfúziami krvi, akýmikoľvek lekárskymi zákrokmi. V tomto ohľade je choroba obrazne nazývaná "lekársky zásah". V súčasnosti je na svete asi 300 miliónov nosičov vírusu hepatitídy B. V roku 1958 sa v krvi austrálskeho domorodca našiel antigén. Neskôr sa v tomto víruse zistilo niekoľko antigénnych determinantov: 1) HBsAg je povrchový antigén vírusu, ktorý sa reprodukuje v cytoplazme hepatocytu a slúži ako indikátor vírusu nosnej stovky; 2) HBcAg - hlboký antigén, reprodukovaný v jadre, obsahuje DNA - indikátor replikácie; 3) HBeAg, ktorý sa nachádza v cytoplazme, odráža replikatívnu aktivitu vírusu. Vírus má morfologické a sérologické markery. Jeho častice sú viditeľné v elektrónovom mikroskope v jadre a cytoplazme a povrchový antigén je detegovaný pomocou histochemických metód (farbenie Shikata alebo aldehyd hydroxyfuxínom). Okrem toho existujú nepriame morfologické príznaky prítomnosti vírusového povrchového antigénu v bunke - "matoclass hepatocytov", ako aj srdcovitého antigénu - "pieskových jadier" (malé eozinofilné inklúzie v jadrách). Vírus hepatitídy B nemá priamy cytopatický účinok na hepatocyty, je reprodukovaný v hepatocyte a za určitých podmienok v iných bunkách (lymfocyty, makrofágy). Deštrukcia hepatocytov a eliminácia vírusu sa uskutočňujú bunkami imunitného systému.
Vírusová hepatitída D (delta hepatitída). Vírus delta je defektný RNA vírus, ktorý spôsobuje ochorenie len v prítomnosti povrchového antigénu vírusu B, preto ho možno považovať za superinfekciu. Ak sa infekcia vírusom B a vírusom delta objaví súčasne, okamžite sa objaví akútna hepatitída. Ak je vírus delta infikovaný na pozadí hepatitídy B, ktorá už bola u ľudí prítomná, táto situácia sa klinicky prejavuje exacerbáciou a rýchlym progresom ochorenia až do vývoja cirhózy pečene.
Vírusová hepatitída C. Patogén nebol dlhý čas identifikovaný, bol známy ako pôvodca hepatitídy Ne A a B. Len v roku 1989 bolo možné pomocou metódy rekombinantnej DNA klonovať DNA kópiu vírusu. Toto je vírus obsahujúci RNA s lipidovým obalom. Existujú sérologické reakcie na diagnostikovanie infekcie HCV; Neexistujú žiadne priame morfologické markery vírusu. Vírus sa replikuje v hepatocyte av iných bunkách (lymfocyty, makrofágy), má cytopatický účinok a spôsobuje poruchy imunity. Choroba sa často vyskytuje u alkoholikov a drogovo závislých. V súčasnosti sú nositeľmi HCV 500 miliónov ľudí na celom svete. U 6% darcov sa vírus C deteguje v krvi podľa rôznych zdrojov, od 0,6-1,1-3,8% u zdravých ľudí. Hlavnou cestou prenosu je parenterálne, riziko infekcie je 20 - 80%, čo je podobné ako u AIDS, ale v 40% prípadov nie je stanovená cesta prenosu (obrázok 43).
Masívna progresívna nekróza pečene;
steatosis
Ochorenie pečene
Hlavné otázky témy
PRÍPRAVA ALGORITMU A SÚŤAŽE
dodatočný
Hlavné
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patologická anatómia. - M.: Medicine, 1993.- s
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologická anatómia. - M: Lekárstvo, T.2 Časť 1. 2001 - od 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Sprievodca praktickým školením o patologickej anatómii. M.: Medicine, 1998. - str. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Sprievodca praktickým školením o patologickej anatómii. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M. A. Paltsev, Patologická anatómia. Kurz prednášok, učebnica. - M.: Medicine, 1998. - p 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas patologickej anatómie. - M.: Medicine, 2003. - str. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Odkaz na terminológiu - Jaroslavl, 1991. 208 s.
1. Uveďte príčiny, mechanizmy vývoja a morfologické prejavy hepatózy, ich komplikácie a výsledky.
2. Popíšte vírusovú hepatitídu (typy A, B, C, D), jej etiológiu, patogenézu a morfologické prejavy, komplikácie a výsledky. hepatitída.
3. Popíšte cirhózu pečene ako ochorenie, ktoré má etiológiu, patogenézu a morfologické charakteristiky, komplikácie a výsledky.
4. Podajte stručnú klinickú a anatomickú charakteristiku rakoviny pečene.
5. Opíšte morfologické prejavy hlavných ochorení žlčníka a žlčových ciest.
6. Opíšte morfologické prejavy chorôb exokrinného pankreasu.
7. Naučte sa slovník pojmov.
Medzi ochorenia pečene patria:
5. iné choroby (utrpenie pečene pri chorobách iných orgánov)
Hepatóza je skupina ochorení založená na dystrofii a nekróze hepatocytov.
Podľa pôvodu rozlíšiť vrodená a získaná hepatóza.
Získaná hepatóza môže byť akútna a chronická.
Medzi získanou akútnou hepatózou má najväčší význam masívna progresívna nekróza pečene (starý názov „toxická degenerácia pečene“), a to aj medzi chronickými, tukovou degeneráciou pečene.
(akútna toxická degenerácia pečene)
- Syndróm je akútny, s masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a zlyhaním pečene.
Etiológia: exogénne toxíny (huby, jedlé toxíny, arzén) alebo endogénne (tehotenské toxikózy, tyreotoxikózy atď.).
Morfogeneze. Proces má dve fázy:
· Štádium žltej dystrofie,
Stupeň červenej dystrofie.
Fáza žltej dystrofie pokračuje v prvých dvoch týždňoch ochorenia. Na začiatku je pečeň mierne zväčšená, zhutnená, žltá. Na štvrtý deň, telo rýchlo znižuje veľkosť a žltačka sa objaví u pacientov, ťažké intoxikácie. Pečeň ochabnutá, redukovaná, sivá. Mikro - v tomto štádiu nájsť mastnú dystrofiu hepatocytov, ktorá je potom nahradená nekrózou tkaniva s tvorbou detritu mastných proteínov.
Stupeň červenej dystrofie sa vyvíja od tretieho týždňa ochorenia. Telo sa stále zmenšuje a zmení sa na červené. K tomu dochádza v dôsledku fagocytózy detritu a množstva strómy pečene.
V sprievode vývoja žltačky, hemoragického syndrómu, hepato-renálneho syndrómu.
Konečným výsledkom je, že pacienti najčastejšie umierajú na akútne zlyhanie pečene, zlyhanie obličiek a pečene.
V prípade prežitia sa vytvára post-nekrotická cirhóza veľkých uzlín.
Masívna progresívna nekróza pečene
(akútna toxická degenerácia pečene)
- Syndróm je akútny, s masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a zlyhaním pečene.
Etiológia: exogénne toxíny (huby, jedlé toxíny, arzén) alebo endogénne (tehotenské toxikózy, tyreotoxikózy atď.).
Morfogeneze. Proces má dve fázy:
· Štádium žltej dystrofie,
Stupeň červenej dystrofie.
Fáza žltej dystrofie pokračuje v prvých dvoch týždňoch ochorenia. Na začiatku je pečeň mierne zväčšená, zhutnená, žltá. Na štvrtý deň, telo rýchlo znižuje veľkosť a žltačka sa objaví u pacientov, ťažké intoxikácie. Pečeň ochabnutá, redukovaná, sivá. Mikro - v tomto štádiu nájsť mastnú dystrofiu hepatocytov, ktorá je potom nahradená nekrózou tkaniva s tvorbou detritu mastných proteínov.
Stupeň červenej dystrofie sa vyvíja od tretieho týždňa ochorenia. Telo sa stále zmenšuje a zmení sa na červené. K tomu dochádza v dôsledku fagocytózy detritu a množstva strómy pečene.
V sprievode vývoja žltačky, hemoragického syndrómu, hepato-renálneho syndrómu.
Konečným výsledkom je, že pacienti najčastejšie umierajú na akútne zlyhanie pečene, zlyhanie obličiek a pečene.
V prípade prežitia sa vytvára post-nekrotická cirhóza veľkých uzlín.
HEPATÓZA TUKU (TUKA ŽIVÁ DISTROFIA)
- chronické ochorenie pečene spojené s akumuláciou tuku v hepatocytoch.
Etiológia - intoxikácia drogami, alkoholom, nezdravou stravou, cukrovkou, hypoxiou. Hlavný význam vo vývoji tukovej hepatózy je podávaný alkoholu.
Morfológie. Makro - telo je zväčšené, ochabnuté, sivasto žlté. Obezita mikro-hepatocytov môže byť malá a veľká. V druhom prípade sú hepatocyty podobné tukovým bunkám.
Morfogeneze. Existujú tri štádiá ochorenia:
1) jednoduchá obezita;
2) obezita v kombinácii s bunkovými reakciami;
3) obezita s reorganizáciou tkaniva pečene.
Tretia etapa je nevratná a vedie k rozvoju cirhózy pečene.
194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.
Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné
Masívna progresívna nekróza pečene (toxická dystrofia)
-pečene
- pečeň je výrazne znížená, ochabnutá, žltá, jej kapsula je pokrčená.
- masívna progresívna hepatálna nekróza je akútne (zriedkavo chronicky) ochorenie charakterizované masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a zlyhaním pečene.
Etiológia: exogénne toxíny (huby, jedlé toxíny, arzén) alebo endogénne (tehotenské toxikózy, tyreotoxikózy atď.). Toxické látky priamo ovplyvňujú hepatocyty hlavne centrálnych segmentov lalokov; Alergické faktory hrajú úlohu.
Existujú štádiá žltej a červenej dystrofie.
Klinicky sa tieto štádiá prejavujú veľkým zlyhaním pečene, pacienti zomierajú na hepatálnu kómu alebo zlyhanie pečene. Ak pacienti nezomrú, potom sa vyvinie post-nekrotická cirhóza. V mieste masívnej nekrózy rastie spojivové tkanivo, ktoré porušuje štruktúru fyziologických štruktúrnych jednotiek pečene - lobúl.
Veľmi zriedkavo sa ochorenie, opakujúce sa, stáva chronickým.
Mastná hepatóza
-pečene
- zväčšená je veľkosť pečene, je žltá, na žltej časti s rozmazaným vzorom - „husia pečeň“.
-Mastná hepatóza je chronické ochorenie, pri ktorom sa v hepatocytoch akumuluje neutrálny tuk vo forme malých alebo veľkých kvapiek. Hlavným významom pri vývoji tukovej hepatózy je intoxikácia alkoholom, diabetes mellitus a všeobecná obezita. Rozlišujú sa nasledujúce štádiá mastnej hepatózy: 1) jednoduchá obezita bez deštrukcie hepatocytov; 2) obezita v kombinácii s nekrózou jednotlivých hepatocytov a bunkovou odozvou; 3) obezita s nekrózou hepatocytov, bunkovou odpoveďou, sklerózou a začiatkom reštrukturalizácie tkaniva pečene. Táto etapa je nezvratná. Klinicky sa mastná hepatóza prejavuje malým zlyhaním pečene.
Zmiešaná cirhóza pečene
-pečene
- pečeň je hustá, povrch pečene je nerovnomerný, kopcovitý; na sekcii je postavená zo sady malých uzlín šedo žltastej farby nerovnomerných rozmerov = 1 - 7 mm, oddelených nerovnými vrstvami spojivového tkaniva.
- Cirhóza pečene je závažné ochorenie pečene, sprevádzané ireverzibilnou náhradou pečeňového parenchymálneho tkaniva vláknitým spojivovým tkanivom alebo strómou. Cirhózna pečeň je zväčšená alebo zmenšená, nezvyčajne hustá, hrudkovitá, hrubá.
Najčastejšie sa cirhóza vyvíja s dlhodobou intoxikáciou alkoholom (podľa rôznych zdrojov, 40-50% až 70-80%) a na pozadí vírusovej hepatitídy B, C a D (30-40%). Zriedkavejšie príčiny cirhózy sú ochorenia žlčových ciest (intra- a extrahepatická), kongestívne zlyhanie srdca, rôzne intoxikácie chemickými látkami a liekmi. Cirhóza sa môže vyvinúť aj pri dedičných metabolických poruchách (hemochromatóza, hepatolentická degenerácia, nedostatok α1-antitrypsínu) a okluzívne procesy v systéme portálnej žily (fleboportálna cirhóza). Primárna biliárna cirhóza sa vyskytuje primárne bez zjavného dôvodu. U približne 10 až 35% pacientov zostáva etiológia nejasná.
Všetky formy cirhózy vedú k rozvoju hepatocelulárnej nedostatočnosti, ktorá sa prejavuje ako:
a) žltačka (často zmiešaný typ);
b) hypoalbuminémia;
c) nedostatok koagulačných faktorov;
d) hyperestrogénia (prejavuje sa erytémom dlaní, teleangiektáziou, vypadávaním vlasov, atrofiou semenníkov a gynekomastiou).
• často s cirhózou pečene sa vyvinie portálna hypertenzia, ktorá sa prejavuje:
a) kŕčové žily pažeráka, predná stena brucha („hlava medúzy“) a hemoroidné žily;
b) splenomegália;
c) ascites.
• Často dochádza k zmenám spojeným s hepatocelulárnou insuficienciou a portálnou hypertenziou:
a) edém, hydrothorax, ascites (spojené s portálnou hypertenziou, so znížením onkotického tlaku v dôsledku hypoalbuminémie, ako aj s retenciou sodíka a vody v dôsledku poklesu aldosterónového štiepenia v pečeni);
b) encefalopatia (redukcia detoxikácie v pečeni, ako aj tok toxických látok do celkového obehu v dôsledku systému posunu s portálovou hypertenziou);
c) neurologické poruchy.
Prognóza cirhózy pečene je ťažké predvídať a je určená mnohými faktormi: príčinou ochorenia, závažnosťou priebehu, prítomnosťou komplikácií a komorbidít a účinnosťou liečby.
U pacientov, ktorí naďalej konzumujú alkohol (aj v malých množstvách), je prognóza vždy nepriaznivá.
Pečeňový hemangiom
Pečeňový hemangiom
-pečeň
- nádor nepravidelného tvaru, tmavočervenej farby, špongiovitého vzhľadu, pripomína plást.
- Najčastejším benígnym nádorom tohto orgánu je hemangióm pečene. Najčastejšie je hemangióm pečene jeden, malej veľkosti (menej ako 4 cm) a pokračuje bez príznakov, ale niekedy je niekoľko a veľkosť môže byť dosť veľká (10 cm alebo viac).
Hlavným dôvodom vzniku hemangiómu pečene nie je v súčasnosti známe. Detekcia takýchto nádorov aj u malých detí naznačuje, že hemangióm môže byť vrodenou chybou.
Jaterny hemangiom sa vyskytuje u 1-2% populácie, vo všetkých vekových skupinách, u žien 3-5 krát častejšie ako u mužov.
Vo väčšine prípadov nezvyšuje veľkosť a príznaky sa nezvyšujú. Výskyt transformácie hemangiómu na malígny nádor nie je známy.
Pre hemangiómy väčšie ako 4 cm, zvyčajne v dôsledku tupého poranenia v oblasti pečene, je možné ruptúry hemangiómu, čo vedie k úmrtiu v 60-80% prípadov. Nezávislé prasknutie hemangiómu je možné, ale zriedka sa tak stane, takže riziko prasknutia nie je dôvodom na operáciu.
Primárna rakovina pečene
-pečene
- husté miesto tumoru malej veľkosti, často zelené (karcinómové bunky produkujú žlč).
Primárna rakovina pečene je 8. najčastejšou rakovinou na svete medzi nádormi iných miest (7. u mužov a 9. u žien). Existujú oblasti sveta, kde rakovina pečene je častejšia - Afrika, juhovýchodná Ázia, Uzbekistan. V týchto oblastiach je rakovina častejšia vo veku 35 - 40 rokov a nie na pozadí cirhózy pečene, ktorá je spojená s väčším rozšírením a častejším nosičom vírusov hepatitídy. V civilizovaných krajinách je rakovina pečene častejšia na pozadí cirhózy pečene vo veku 50-60 rokov.
Klasifikácia.
Podľa makroskopického obrazu: nodulárna, masívna a difúzna rakovina.
Povaha rastu: infiltratívna, expanzívna a zmiešaná rakovina.
Podľa histogenézy: hepatocelulárny a cholangiocelulárny karcinóm.
Ye.M.Tareyev prvýkrát navrhol spojenie medzi vírusovou hepatitídou, cirhózou a rakovinou pečene. V súčasnosti je úloha vírusu vo výskyte rakoviny pečene rozpoznaná všetkými a priorita je venovaná vírusu hepatitídy C. Pomer chorých mužov a žien sa pohybuje od 1,5: 1 do 7,5: 1. Je potrebné poznamenať, že diagnóza rakoviny sa v polovici prípadov vyskytuje neskoro, už v prítomnosti metastáz.
Ak je zdrojom rastu hepatocyt, potom dochádza k hepatocelulárnemu karcinómu, ktorý je charakterizovaný tvorbou žlče v bunkách, ako aj produkciou proteínového L-fetoproteínu. Táto schopnosť nádoru pomáha v diagnóze a umožňuje pripísať túto rakovinu na orgánovo špecifické. Hepatocelulárny karcinóm sa najčastejšie vyskytuje na pozadí cirhózy pečene. Druhým zdrojom rastu nádoru môže byť epitel žlčových ciest - nastáva cholangiocelulárny karcinóm. Táto rakovina sa môže vyskytnúť bez cirhózy, keď sa perorálna hormonálna antikoncepcia konzumuje 7 - 10 rokov. Existujú aj zmiešané formy - hepatocholangiocelulárny. Hepatoblastóm sa vyskytuje veľmi zriedkavo. Tento nádor je častejší u detí - nosičov HBsAg v dôsledku transplacentárneho prenosu vírusu z matky na plod.
Zvláštnosťou rakoviny pečene je prítomnosť mnohých nádorových uzlín v orgáne a je ťažké stanoviť, že ide o intrahepatické metastázy alebo multicentrický rast nádoru.
Hepatocelulárny karcinóm je charakterizovaný inváziou žíl, často sprevádzanou portálnou trombózou. Metastázy sa častejšie hematogénne.
Metastázy rakoviny pečene
- Pečeň
- viditeľné uzly novo vytvoreného tkaniva, sivastožlté. Periféria uzlov zo životaschopných tkanív, v centrách - zóny deštrukcie.
Rakovinové metastázy v pečeni sú výsledkom primárnych malígnych nádorov nachádzajúcich sa v pankrease, orgánov gastrointestinálneho traktu (46%), prsnej žľazy (8%), pľúc (24%).
Diagnóza je založená na ultrazvuku, CT alebo MRI brušnej dutiny.
Vo väčšine prípadov prejavy rakovinových metastáz do pečene nie sú špecifické: úbytok hmotnosti, nepohodlie v pravej hornej časti brucha.
Prvé prejavy rakovinových metastáz do pečene sú: úbytok hmotnosti, strata chuti do jedla, horúčka, úbytok hmotnosti.
Pečeň môže rásť a byť tvrdá alebo mäkká.
Ako patologický proces postupuje v pečeni, voľná tekutina sa začína hromadiť v brušnej dutine (vyvíja ascites), objavuje sa žltačka a objavujú sa príznaky hepatálnej encefalopatie. V neskorších štádiách ochorenia a pri rakovine pankreasu sa slezina zväčšuje.
87. Masívna progresívna nekróza (toxická dystrofia) pečene, etiológia, patogenéza, patológia, komplikácie, výsledky.
Toksicheche.distrofiya-akútne, zriedka, chronické, ochorenie, charakterizujúce progresívnu masívnu nekrózu pečene a zlyhania pečene.
Etiológia a patogenéza: MPN sa často vyvíja s exogénnymi (otr-I produktmi, hubami, fosforom atď.) A endogénnou (toxémiou tehotných žien, tyreotoxikózou) intoxikáciou.
Patan: Na prvý deň sú pečeň mierne zväčšená, hustá a ochabnutá, získava svetložltú farbu, potom prudko klesá, kapsule-antshaft, na rezu je sivá a skazená, za 2 týždne takmer všetky časti lalokov okrem periférie v stave mastnej degenerácie sú štádiom žltej dystrofie Tretí týždeň sa pečeň bude naďalej znižovať a bude červená, čo je štádium červenej dystrofie.
Komplikácie: Zab-žltačka je koncentrovaná, hypelasia lymfy. uzlov a sleziny. krvácanie, dystrofický izomér v pankrease, myokard, centrálny nervový systém.
Exodus: Pacienti zomierajú na akútne ochorenie obličiek. alebo pečeňové týždňov sa môže vyvinúť aj postrekrotická cirhóza pečene.
88. Mastná hepatóza (steatóza) pečene Etiológia, patogenéza, patológia, komplikácie, výsledky. Úloha alkoholu pri rozvoji mastnej hepatózy.
ZHG-chronické ochorenie, har-Xia zvyšuje akumuláciu tuku v hepatocytoch.
Etiológia a patogenéza: Hlavným záujmom sú toxické účinky na pečeň (alkohol, určité lieky), endokrinné metabolické poruchy (diabetes, obezita), poruchy príjmu potravy a hypoxia (anémia, ss a pľúcne ochorenia). má chronickú intoxikáciu alkoholom, vyvíja sa alkoholická steatóza.
Patan: pečeň je veľká, žltá, povrch je hladký, v tuku hepatocytov, obezita hepatocytov, malé, malé a veľké kvapôčky Infekcia mastných kyselín môže zahŕňať jednotlivé hepatocyty (diseminovaná obezita), hepatocytová skupina (zoonerová obezita) alebo všetky ad hoc hepatocyty (desseminirovannaya obezita), hepatocyty gr.
Existujú 3 štádiá: jednoduchá obezita (deštrukcia nie je vyjadrená, neexistuje mezenchemická bunková reakcia), obezita v kombinácii s nekrobiózou a mezenchemickou bunkou. reakcia, obezita s nástupom reštrukturalizácie lobulárnej štruktúry pečene (táto fáza je považovaná za pre-cirhotickú).
89. Akútna vírusová hepatitída, etiológia, epidemiológia, patogenéza, morfár, známky aktivity, výsledky, prognóza.
Vírusová hepatitída je vírusové ochorenie, ktoré sa vyznačuje najmä poškodením pečene a tráviaceho traktu. Etiológia a patogenéza: Spôsobená vírusmi hepatitídy A, B, C a delta.1) Hepatitída A (epidemická hepatitída, Botkinova choroba), RNA vírus. Fekálne-orálny spôsob infekcie. Inkubačná doba je 15 - 45 dní. Charakteristické sú cyklické ikterické alebo anikterické formy. Ochorenie končí zotavením a úplnou elimináciou vírusu. 2) DNA vírus hepatitídy B. Parenterálna cesta prenosu (s injekciami, transfúziami krvi, akýmikoľvek lekárskymi postupmi), transplacentárnou, sexuálnou. Inkubačná doba je 40 - 180 dní. Často je sprevádzaný nosičom vírusu a prechodom na chronickú hepatitídu. 3) Hepatitída C. Spôsobená vírusom RNA. Prenosová dráha parenterálna; tvorí väčšinu "transfúznej" vírusovej hepatitídy. Inkubačná doba je 15 - 150 dní. Rýchlo postupuje s rozvojom chronických foriem hepatitídy. 4) Hepatitída D. Vírus hepatitídy D je defektný RNA vírus, ktorý sa môže replikovať (a teda spôsobiť ochorenie) len v prítomnosti vírusu hepatitídy B. Je považovaný za superinfekciu. Choroba je závažnejšia ako len hepatitída B. Morfológia: Makroskopicky: pečeň sa stáva veľkou červenou Mikroskopicky: hydropická a balónová degenerácia hepatocytov; nekróza jednotlivých buniek alebo väčšie, alebo menšie skupiny buniek - krok, preklenovacích necrosis teletsKaunsilmena útvar (apoptózou), infiltrácie portálu a lobulárna strómy hlavne lymfocyty, makrofágy, PMN dotovaný zanedbateľný proliferácie hviezdicovito retikuloendoteliotsitov, cholestáza (rôznej závažnosti).regeneratsiya hepatocytov. Klinické a morfologické formy: cyklické ikterické (klasický prejav hepatitídy A), anikterické (morfologické zmeny vyjadrené minimálne); fulminant alebo fulminant (s masívnou nekrózou), cholestatický (charakterizovaný zapojením malých žlčovodov do procesu).
Výsledky: obnova s úplnou obnovou štruktúr, smrť z akútneho zlyhania pečene alebo obličiek a pečene (s fulminantnou formou B, C); prechod na chronickú hepatitídu a cirhózu (B, C, D).
90. Chronická vírusová hepatitída, etológia, patogenéza, morfár, známky aktivity, výsledky, patogenéza, chronická vírusová hepatitída. Je charakterizovaná deštrukciou parenchymálnych elementov, bunkovou infiltráciou strómy, sklerózou a regeneráciou pečeňového tkaniva. Tieto spôsoby môžu byť prítomné v rôznych kombináciách, ktoré umožňujú určiť stupeň aktivity procesu. Pri vírusovej hepatitíde je pozorovaná ťažká hepatocytová dystrofia - proteín, hydropický, balónik. V prípade kombinácie vírusu B s D-vírusom, ako aj s vírusom C je zaznamenaná proteínová a mastná dystrofia.
Foci nekrózy môžu byť tiež umiestnené periportálne v niektorých alebo všetkých portálových cestách. Charakteristické sú malé ložné lokusy vo väčšine lalokov. Veľké ložiská nekrózy hepatocytov sú vždy preniknuté veľkým počtom lymfomakrofágnych elementov, malé ohniská nekrózy (1–3 hepatocyty) môžu byť obklopené bunkami (lymfocyty, makrofágy) Pri chronickej hepatitíde sú pozorované zmeny v sínusoidách - stelátové retikuloendotelové bunky a endotelové bunky a endotelové bunky sú poznačené zmenami v sínusoidách. lymfocyty vo forme reťazcov v sínusoidách, ktoré sú tiež výraznejšie s vírusom C. Žlčové kanály nezostávajú neporušené pri hepatitíde, niekedy dochádza k deštrukcii stien a proliferácii epitelu. V procese lnu sa v dôsledku medzibunkových kooperácií objavujú fibroblasty a infiltrácia fibrózy a sklerózy v infiltrovaných bunkách. Stanovuje sa fibróza portálovej strómy v lalokoch, skleróza stromatu väčšiny portálnych ciest, periportálna skleróza v lalokoch, v niektorých prípadoch s tvorbou porto-portálových alebo portovalalových prostat. Závažnosť všetkých opísaných procesov sa odhaduje v bodoch a indikuje priebeh ochorenia až do začiatku liečby. štruktúra tkaniva pečene a vývoj cirhózy.
Príznaky hyperplázie sú zaznamenané v lymfatických uzlinách a slezine. V prítomnosti systémových prejavov vírusovej hepatitídy sa vyvíja produktívna vaskulitída malých ciev takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách, čo robí klinický obraz rôznorodým. Vaskulitída sa objavuje v dôsledku imunokomplexného poškodenia stien malých ciev. Je tiež možný imunitný zápal v tkanivách exokrinných orgánov, v epiteli, v ktorom je vírus reprodukovaný.
91. Cirhóza pečene je chronické ochorenie, pri ktorom dochádza k difúznej proliferácii spojivového tkaniva v pečeni, čo vedie k narušeniu štruktúry lalokov (loulo-fyziologická štruktúrna jednotka) a reorganizácii orgánov.
1) infekčná cirhóza, najčastejšie vo výsledku vírusovej hepatitídy B,
2) toxická cirhóza na pozadí alkoholickej hepatitídy,
3) metabolická alimentárna cirhóza so zhoršeným metabolizmom,
4) biliárna cirhóza v dôsledku stagnácie žlče alebo zápalu žlčových ciest,
5) kryptogénna cirhóza - etiológia ochorenia nie je známa.
Makroskopicky: veľkosť m uzlov regeneruje rozlišovať
• malý uzol (uzliny do 1 cm), cirhóza,
• veľký uzol (uzliny väčšie ako 1 cm), cirhóza,
Mikroskopicky: podľa vlastností štruktúry falošných pečeňových lobúl sa emitujú
• monolobular (falošné rezy sú postavené na základe jedného nezmeneného lobula),
• multilobular (falošné rezy sú postavené na základe niekoľkých rezov),
Povrch je hrboľatý v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva a prítomnosti falošných lalokov, v ktorých je pozorovaná dystrofia, nekróza hepatocytov
Portálna cirhóza charakterizované rastom portálnej septa (septa) sa objavujú dystrofia a ložiská nekrózy
Postnecrotická cirhóza Hlavnými príznakmi sú masívne ložiská nekrózy a stromálneho kolapsu (kolaps), ktoré vedú k skleróze a tvorbe veľkých regeneračných uzlín.
zmiešaný má znaky portálu a postnecrotickej cirhózy
Smrť nastáva z hepatálnej kómy, zlyhania obličiek a pečene.