Mechanizmy rozvoja hepatitídy (patogenéza)

Mechanizmy vývoja ochorenia pri infikovaní vírusmi rôznych typov sa navzájom líšia. Vírusová hepatitída A a E sa vyznačujú priamym škodlivým účinkom na pečeňové bunky. Telo začína produkovať faktory imunitnej ochrany, ktoré prispievajú k eliminácii vírusu. Vďaka tomu sa pacient zotavuje. Vo vírusovej hepatitíde B, D a F imunitný systém ničí pečeňové bunky infikované vírusom. Súčasne sa spúšťajú faktory imunitnej ochrany, ktoré stimulujú vylučovanie vírusu z tela a zaisťujú regeneráciu. Pri vírusovej hepatitíde C zabíja imunitný systém aj infikované pečeňové bunky, ale kvôli variabilite vírusu sa nevytvárajú žiadne ochranné faktory, ktoré podporujú hojenie.

Ďalšie informácie o spôsoboch vírusovej infekcie hepatitídy a prevencii chorôb.

Hepatitída A a E

Vírusy hepatitídy A a E vstupujú do tela ústami do gastrointestinálneho traktu, kde sa množia a vstupujú do krvného obehu, a potom do pečene, čím poškodzujú bunky. Klinicky je obdobie reprodukcie vírusu v čreve inkubované (to znamená, že vírus už existuje v tele, ale žiadne viditeľné prejavy ešte) a trvá od týždňa do jedného a pol mesiaca.

Keď vírus vstúpi do krvného riečišťa a potom do pečene, začína sa obdobie prekurzoru. Vyznačuje sa horúčkou, slabosťou, únavou, zníženou chuťou do jedla, vracaním, bolesťami hlavy a bolesťou v pravej hypochondriu. Pri vyšetrení pacienta sa zistí zvýšenie veľkosti pečene a sleziny. Hepatitída A a E sa vyznačujú obmedzeným poškodením tkaniva pečene. Preto sa choroba často vyskytuje v miernej alebo miernej forme. Preicteric obdobie trvá týždeň.

Dr. Lerner ponúka osobný kurz bylinnej medicíny na liečbu chronickej hepatitídy. V Petrohrade môžete zavolať lekára doma. V iných mestách posielame fytopreparácie poštou.

Ďalej telo spúšťa imunitné obranné faktory (zabíjačské bunky), ktoré rozpúšťajú a odstraňujú infikované pečeňové bunky z tela. Dochádza k žltej perióde. Stav pacienta sa zlepší: telesná teplota sa vráti do normálu, objaví sa chuť do jedla, zmiznú bolesti hlavy a celková slabosť je menej výrazná. U pacienta sa sclera (očné buľvy) a koža stávajú žltými, moč stmavne a stolica sa naopak rozjasní. Pečeň a slezina zostávajú zväčšené. Krv zvýšila obsah ALAT (pečeňových enzýmov), čo indikuje rozpad pečeňových buniek. Icterické obdobie trvá od 2 týždňov do 1 mesiaca. Postupne infikované pečeňové bunky sa z tela odstránia výkalmi a močom a pečeň sa obnoví. Imunitný systém začína produkovať protilátky proti vírusu hepatitídy A alebo E, ktorý podporuje hojenie a chráni pred infekciou tejto infekcie počas celého jej života.

Hepatitída B, D a F

Vírusy hepatitídy B, D a F sú zničené v gastrointestinálnom trakte pôsobením tráviacich enzýmov a žalúdočnej šťavy, takže k infekcii dochádza len vtedy, keď vírus vstupuje do krvného obehu. Infekcia sa môže vyskytnúť počas chirurgického zákroku, intramuskulárneho alebo intravenózneho podávania liečiva, transfúzie krvi, cez sliznicu počas nechráneného pohlavného styku. Vírus s krvným obehom vstupuje do pečene, preniká do pečeňových buniek a začína sa množiť. Toto obdobie sa nazýva inkubácia a trvá od jedného do pol až šiestich mesiacov.

Ďalej telo začína produkovať špecifické bunky imunitného systému - pomocníkov, ktorí rozpoznávajú infikované tkanivo pečene a dávajú poplach. Pacient v tejto dobe prichádza predzheltushny obdobie. Prejavy predikčného obdobia sú rovnaké ako u hepatitídy A alebo E. Avšak pri hepatitíde B, D a F je poškodenie pečene rozsiahle, takže závažnosť symptómov bude silnejšia. Vyznačuje sa výskytom svrbivých vyrážok, ako aj porušením systému zrážania krvi, ktorý sa prejavuje krvácaním. Preicteric obdobie trvá až 2 týždne a končí s výskytom žltačky.

Trvanie ikterického obdobia môže byť 1 mesiac a v závažných prípadoch môže byť 2 mesiace. Počas tohto obdobia sa produkujú zabíjačské bunky, ktoré ničia a odstraňujú infikované pečeňové bunky vo výkaloch a v moči. Klinicky sa prejavuje zožltnutím kože a skléry, stmavnutím moču, zosvetlením výkalov. Po období žltačky dochádza k zotaveniu a v tele sa hromadia špecifické protilátky a vytvára sa silná imunita voči vírusu hepatitídy B, D alebo F.

Hepatitída C

Vírus hepatitídy C, ako v typoch B, D, F, vstupuje do tela iba krvou. S prietokom krvi sa vírus dostane do pečene, infiltruje sa do hepatocytov (pečeňové bunky) a začne sa tam množiť. Toto je inkubačná doba, ktorá trvá od 3 týždňov do 5 mesiacov. Akonáhle v hepatocytoch, vírus nielen znásobuje, ale tiež začína ničiť infikované pečeňové bunky a infikovať ďalšie. Súčasne sa vírus neustále mení (mení sekvenciu striedania RNA v reťazci). Vzhľadom na variabilitu vírusu imunitný systém nemôže tvoriť úplnú odpoveď zameranú na spustenie zápalovej odpovede, produkciu zabíjačských buniek a špecifických protilátok. Preto je asymptomatický alebo pomalý prietok charakteristický pre hepatitídu C, napriek rozsiahlym oblastiam poškodenia pečene. Keďže neexistuje úplné odstránenie vírusu z tela a imunitná obrana nie je vytvorená, ochorenie sa stáva chronickým. Okrem toho samotný vírus hepatitídy C môže blokovať aktivitu pomocných buniek, čo zhoršuje priebeh ochorenia. V zriedkavých prípadoch sa vyvíja závažný klinický obraz, ktorý je veľmi podobný prejavom hepatitídy A, B, D, E alebo F. Potom inkubačná doba trvá len 1-2 týždne.

V predikčnom období, ktoré trvá týždeň, sú príznaky závažnej intoxikácie (bolesti hlavy, vracanie, nechutenstvo) a bolesť v pravej hypochondriu. Pečeň je zväčšená a bolestivá pri palpácii.

Potom prichádza ikterické obdobie, ale k obnove nedochádza. Naopak, spájajte sa s komplikáciami ochorenia: cirhóza, zlyhanie pečene, hepatálna kóma. Takýto priebeh ochorenia sa nazýva manifest. Vzhľadom na latentný priebeh ochorenia sa pacienti často dozvedia o chorobe len pomocou laboratórnych testov na detekciu špecifických protilátok alebo keď sa rozšíri poškodenie pečene. Preto je infekcia vírusovou hepatitídou C považovaná za najnepriaznivejšiu z hľadiska prognózy.

Kombinované infekcie

Existujú prípady infekcie súčasne s niekoľkými typmi vírusu hepatitídy, napríklad B a D, B a C, alebo A a E. Táto kombinácia vedie k chronickému priebehu ochorenia, pretože imunitný systém nie je schopný súčasne vyvinúť plnú ochranu pred rôznymi typmi vírusov. Hepatitída sa tiež zhoršuje infekciou vírusom na pozadí chronického užívania alkoholu, drog alebo iných toxických látok a autoimunitného poškodenia pečene. Vírus hepatitídy zároveň infikuje zvyšné zdravé pečeňové bunky, čo výrazne znižuje jeho funkčnosť.

Prečítajte si viac o chronickej hepatitíde a ako ju liečiť.

Dr. Lerner ponúka osobný kurz bylinnej medicíny na liečbu chronickej hepatitídy. V Petrohrade môžete zavolať lekára doma. V iných mestách posielame fytopreparácie poštou.

Patogenéza vírusovej hepatitídy

VIRÁLNA HEPATITÍDA

Termín "hepatitída" označuje zápalové ochorenia pečene rôznych etiológií.

Funkcia pečene:

Tráviaci.

Pečeňové bunky produkujú žlč do dvanástnika. Žlč emulguje tuky, prispieva k ich rozpadu a absorpcii.

bariéra

Pečeňové bunky neutralizujú mnohé toxické látky vstupujúce krvou a lymfou (exogénne aj endogénne), ako aj mikroorganizmy (vírusy, baktérie), ktoré zomreli v dôsledku imunitného systému, sa využívajú v pečeni. Pečeň tiež neutralizuje mnoho živých mikroorganizmov, ktoré im bránia v reprodukcii.

depozitár

Pečeň je akýmsi „depotom“ pre zásoby krvi a glykogénu, a ak je nedostatok krvi alebo glukózy, okamžite kompenzuje ich nedostatok.

Syntetizujúcu.

Okrem syntézy glykogénu a glukózy pečeň syntetizuje plazmatické proteíny (globulíny a albumín).

Pri hepatitíde sú všetky tieto funkcie poškodené.

Poškodenie pečene je obzvlášť dôležité v detstve, pretože pečeň u detí je funkčne nezrelá, jej antitoxické a exokrinné funkcie sú nedokonalé. Preto slabosť bariérovej funkcie často spôsobuje vývoj toxikózy a malé množstvo žlče obmedzuje absorpciu tuku.

Etiológia a epidemiológia.

Hepatitída A

Kauzálnym agens je vírus rodiny Picornaviridae, ktorý obsahuje jednovláknovú RNA a nemá shell.

vlastnosti:

Odolný voči životnému prostrediu

Skladuje sa niekoľko hodín pri teplote 60 ° C

Udržiava životaschopnosť pod vplyvom formaldehydu pri teplote 37 ° C počas 72 hodín

Citlivé na ultrafialové žiarenie a aktivovaný chlór.

Rozšírenie vírusu:

Zdrojom infekcie je choroba alebo nosič vírusu

Mechanizmus prenosu - fekálne-orálne

Faktory prenosu:

Potraviny (tepelne spracované) t

Špeciálne nebezpečenstvo - jedenie ustrice

Hepatitída E

Rodina nie je definovaná. Obsahuje jednovláknovú RNA, nemá shell.

Vlastnosti podobné vírusu hepatitídy A.

Šírenie vírusových a prenosových faktorov - viď Hepatitída A

Mimoriadny význam má vodná cesta prenosu (prírodné zdroje vody).

Hepatitída B

Rodina Hepadnaviridae. Obsahuje dvojvláknovú DNA, má shell.

vlastnosti:

stabilita

Vysoká stabilita v životnom prostredí

Pri izbovej teplote zostáva životaschopný po dobu 3-6 mesiacov

V chladničke - 6-12 mesiacov

Mrazené - do 20 rokov

V sušenom stave - do 25 rokov

Odolný voči chemikáliám: chlóramín, formalín

citlivosť

Keď sa autoklávovanie (120 ° C) - aktivita vírusu potlačí po 5 minútach

Pri vystavení suchému teplu (160 ° C) - je aktivita po 2 hodinách potlačená

Pri varení (100 ° C) - inaktivácia v 2-10 minútach

Vírus je zničený v alkalickom prostredí, pretože je škodlivý pre pôsobenie peroxidu vodíka.

Vlastnosti vírusu hepatitídy B

Vírus obsahuje tri antigény, ktoré majú veľký význam pre laboratórnu diagnostiku:

HBcAg (jadrový proteínový antigén v tvare jadra)

HBeAg (transformovaný antigén HBcAg alebo infekčný antigén)

HBsAg (austrálsky povrchový antigén umiestnený na obale vírusu)

Rozšírenie vírusu:

Zásobníkom a zdrojom infekcie sú osoby so zjavnými alebo atypickými formami ochorenia.

Transmisným mechanizmom je krvný kontakt.

Spôsoby prenosu:

Cez mliekom chorej matky

Faktory prenosu:

Nechránený sex

Lekárske nástroje (striekačky, ihly atď.)

Hepatitída C

Rodina Flaviviridae, obsahujúca jednovláknovú RNA, má shell

Vlastnosti vírusu:

Relatívne nestabilné vo vonkajšom prostredí.

Pri teplote 60 ° C zostáva životaschopný 10 hodín

Pri varení inaktivovaný v priebehu 2 minút

Citlivý na chloroform a formalín

Rozšírenie vírusu:

Zásobníkom a zdrojom infekcie je pacient s akútnou alebo chronickou formou hepatitídy.

Prevodový mechanizmus - hemokontakt

Spôsoby prenosu:

Cez mliekom chorej matky

Faktory prenosu:

Nechránený sex

A ďalšie faktory (pozri Hepatitída B)

Hepatitída D

Rodina Togaviridae, rod Deltavirus Obsahuje RNA, má shell.

Vlastnosti vírusu:

Odolné voči teplu, kyselinám, ultrafialovému žiareniu.

Inaktivované zásadami a proteázami.

Replikácia vírusu sa vyskytuje len v prítomnosti vírusu hepatitídy B.

Vonkajší obal vírusu je HBsAg vírusu hepatitídy B (vírus parazitov).

Rozšírenie vírusu:

Zásobníkom a zdrojom infekcie sú pacienti s akútnou a chronickou D-infekciou a zdravými nosičmi.

Prevodový mechanizmus - hemokontakt

Prenosové cesty sú rovnaké ako cesty hepatitídy B

Malé deti sú na vírus veľmi náchylné.

Hepatitída G

Rodina Flaviviridae (podmienečne) obsahuje jednovláknovú RNA, má shell.

vlastnosti

Citlivosť a rezistencia vírusu je nedostatočne pochopená.

Jeho vlastnosti sú blízke vírusu hepatitídy C, ale pre neho progresia infekčného procesu s následným rozvojom cirhózy a rakoviny pečene nie je prekážkou.

Mechanizmus a cesta prenosu sú rovnaké ako mechanizmy hepatitídy C.

Patogenéza vírusovej hepatitídy

Vírusová hepatitída A

Vstupná brána - sliznice orofaryngu a tenkého čreva

Hlavné súvislosti patogenézy:

Akumulácia vírusu v epitelových bunkách tráviaceho traktu

Penetrácia do lymfoidných útvarov vstupnej brány (Pirogovov kruh, mezenterické lymfatické uzliny čreva)

Primárna prezentácia vírusu imunokompetentným bunkám

Penetrácia vírusu do krvi (primárna virémia)

Akumulácia vírusu v hepatocytoch

Replikácia vírusu v hepatocytoch, uvoľňovanie vírusu do žlče bez zničenia buniek

Sekundárny vstup vírusu do krvného obehu (sekundárna virémia)

Interakcia vírusu hypertenzie s imunokompetentnými bunkami pri vstupnej bráne

Vývoj hypersenzitívnych reakcií oneskoreného typu

Klinicky sa to prejavuje katarálnymi zmenami v orofarynxe a sliznici gastrointestinálneho traktu, teplotnou reakciou, dyspeptickými poruchami a koncom inkubačnej doby.

Vírus nemá žiadny priamy cytotoxický účinok. Deštrukcia hepatocytov nastáva ako výsledok vývoja imunitnej reakcie T-buniek.

Po deštrukcii 70% (a viac) hepatocytov sa vyvinie hyperbilirubinémia, ktorá zodpovedá výskytu žltačky.

Antigény hepatitídy A (IgM) sa objavujú v krvi už na konci inkubačnej periódy, v dôsledku čoho vírus rýchlo zmizne z krvi.

Vymiznutie vírusu zo séra a výskyt antigénov zodpovedá ukončeniu predikčného obdobia a výške ochorenia.

Vírusová hepatitída E

Patogenéza je podobná patogenéze vírusovej hepatitídy A

Vírusová hepatitída B

Vstupné brány - poškodená koža a sliznice, ako aj cievy s injekciami.

Hlavné súvislosti patogenézy:

Prenikanie vírusu do pečene krvným riečiskom

Fixácia vírusu na hepatocytoch

Prenikanie vírusu do bunky

Uvoľňovanie vírusovej DNA

Preniknutie DNA do jadra hepatocytov

Začiatok syntézy nukleových kyselín a "zhromaždenie" vírusu

Replikácia vírusu v hepatocytoch (replikácia je možná v bunkách kostnej drene, makrofágoch a T-pomocníkoch)

Na povrchu hepatocytu sa hromadia dcérske spoločnosti vírusu

K deštrukcii hepatocytov obsahujúcich vírus dochádza v dôsledku troch mechanizmov:

Vplyv imunitných buniek - T-cytotoxické bunky, prirodzené zabíjačské bunky a makrofágy.

Pôsobenie lyzozomálnych enzýmov, ktoré ničia bunkovú membránu.

Pôsobenie antihepatických humorálnych autoprotilátok

zápal pečene

Hepatitída je difúzny zápal tkaniva pečene v dôsledku toxického, infekčného alebo autoimunitného procesu. Všeobecné symptómy - ťažkosť a bolesť v pravej hypochondriu s ožarovaním pod pravým lopatkou, nevoľnosť, suchosť a horkosť v ústach, nechutenstvo, svrbenie. V ťažkých prípadoch - žltačka, úbytok hmotnosti, kožná vyrážka. Výsledkom hepatitídy môže byť chronická forma, hepatálna kóma, cirhóza a rakovina pečene. Diagnóza hepatitídy zahŕňa štúdium biochemických vzoriek krvi, ultrazvuk pečene, hepatocholecystoscinografiu, biopsiu ihly. Liečba je založená na dodržiavaní diéty, užívaní hepatoprotektorov, detoxikácii, špecifickej etiotropnej a patogenetickej terapii.

zápal pečene

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Prirodzene sa jedná o akútnu a chronickú hepatitídu. Akútna hepatitída sa vyskytuje so závažnými príznakmi a má dva výsledky: úplnú liečbu alebo prechod na chronickú formu. Prevažná väčšina hepatitídy (90%) má etiológiu alkoholu, vírusov alebo liekov. Výskyt hepatitídy v rôznych skupinách jednotlivcov sa líši v závislosti od formy a príčiny ochorenia.

Chronická rozpoznáva hepatitídu, ktorá trvá viac ako šesť mesiacov. Morfologickým obrazom chronického procesu je dystrofické zmeny v pečeňovom tkanive zápalového pôvodu, ktoré neovplyvňuje lobulárnu štruktúru orgánu. Primárna chronická hepatitída sa spočiatku vyskytuje buď bez závažných príznakov alebo s minimálnymi prejavmi. Choroba sa často zistí počas lekárskych vyšetrení a vyšetrení iných patológií. Najčastejšie sa vyvíjajú u mužov, ale ženy majú väčšiu tendenciu k určitej špecifickej hepatitíde. Osobitná pozornosť je venovaná stavu pečene u pacientov, ktorí mali akútnu hepatitídu a sú nositeľmi austrálskeho antigénu, ako aj u tých, ktorí zneužívajú alkohol alebo podstupujú liečbu hepatotoxickými liekmi.

Klasifikácia hepatitídy

• v dôsledku vývoja - vírusová, alkoholická, medicínska, autoimunitná hepatitída, špecifická hepatitída (tuberkulóza, opisthorchóza, echinokokál atď.), sekundárna hepatitída (ako komplikácie iných patológií), kryptogénna hepatitída (nejasná etiológia);
• s prietokom (akútne, chronické);
• z klinických dôvodov (ikterické, anikterické, subklinické formy).

Vírusová hepatitída je akútna (vírusy hepatitídy A a B) a chronická (hepatitída B, D, C). Hepatitída môže byť tiež spôsobená vírusovými a vírusmi podobnými infekciami, ktoré nie sú špecifické pre pečeň - mononukleózu, cytomegalovírus, herpes, žltú zimnicu. Autoimunitná hepatitída sa líši podľa typu protilátok (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogenéza hepatitídy

Akútna hepatitída sa vyvíja buď v dôsledku priameho poškodenia pečene hepatotoxickými faktormi alebo vírusovou infekciou, alebo v dôsledku vývoja autoimunitnej reakcie - tvorby protilátok do vlastných tkanív tela. V obidvoch prípadoch sa akútny zápal vyvíja v tkanive pečene, poškodení a deštrukcii hepatocytov, zápalovom edéme a znížení funkčnej aktivity orgánu. Nedostatok žlčových pečeňových funkcií je hlavnou príčinou bilirubinémie a v dôsledku toho žltačky. Pretože v tkanivách pečene nie sú žiadne zóny receptora pre bolesť, syndróm bolesti je zriedkakedy výrazný a je spojený so zväčšenou pečeňou, ktorá sa natiahne do dobre inervovaných kapsúl a zápalových procesov v žlčníku.

Chronický zápal sa zvyčajne vyvíja v dôsledku neliečených alebo nedostatočne vyliečených akútnych hepatitíd. Často nie sú včas zistené aniektrické a asymptomatické formy hepatitídy a zápalový proces sa stáva chronickým, existujú kapsy dystrofie a degenerácie pečeňového tkaniva. Zníženie funkčnej aktivity pečene sa zhoršuje. Chronická hepatitída sa často postupne mení na cirhózu.

Symptómy hepatitídy

Priebeh a príznaky hepatitídy závisia od stupňa poškodenia pečeňového tkaniva. Z toho istého závisí na závažnosti ochorenia. Mierne formy akútnej hepatitídy môžu byť asymptomatické a často prúdia do chronickej formy, ak ochorenie nie je náhodne zistené počas preventívneho vyšetrenia.

V závažnejších prípadoch sa symptómy môžu prejaviť, rýchlo rásť, v kombinácii s celkovou intoxikáciou tela, horúčkou a toxickým poškodením orgánov a systémov.

Čo sa týka akútnej hepatitídy a exacerbácie chronickej formy ochorenia, je častá žltačka kože a skléry typického šafránového tónu, ale ochorenie sa môže vyskytovať aj bez závažnej žltačky. Na zistenie mierneho stupňa zožltnutia sklerózy, ako aj na identifikáciu žltnutia sliznice horného poschodia je však možné s miernou formou hepatitídy. Moč tmavne, s výraznou poruchou syntézy žlčových kyselín, výkaly strácajú svoju farbu a stávajú sa belavými ílovitými.

Pacienti môžu pociťovať príznaky ako svrbenie kože, výskyt červených škvŕn na koži - petechia, bradykardia, neurotické symptómy.

Pri palpácii je pečeň mierne zväčšená, mierne bolestivá. Môže tiež nastať zvýšenie sleziny.

Chronická hepatitída je charakterizovaná postupným rozvojom nasledujúcich klinických syndrómov:

• astenovegetatívne (slabosť, únava, poruchy spánku, mentálna labilita, bolesti hlavy) - v dôsledku intoxikácie tela v dôsledku zvýšeného zlyhania pečene;
• dyspeptikum (nauzea, niekedy - zvracanie, strata chuti do jedla, plynatosť, hnačka, striedanie so zápchou, horkosť horenia, nepríjemná chuť v ústach) spojená s poruchami trávenia v dôsledku nedostatočnej produkcie pečeňových enzýmov a žlčových kyselín potrebných na trávenie);
• syndróm bolesti (bolesť konštantnej, boľavej povahy je lokalizovaná v pravej hypochondriu, zhoršená fyzickou námahou a po náhlom porušení diéty) - môže chýbať alebo byť vyjadrená v miernom pocite ťažkosti v epigastriu;
• subfebrilný stav (mierny nárast teploty na 37,3 - 37,5 stupňov môže trvať niekoľko týždňov);
• pretrvávajúce sčervenanie dlaní (palmar erytema), teleangiektázia (spider žily na koži) na krku, tvári, pleciach;
• hemoragické (petechiae, tendencia k modrinám a podliatinám, nazálne, hemoroidné, krvácanie z maternice) sú spojené so znížením zrážanlivosti krvi v dôsledku nedostatočnej syntézy faktorov zrážanlivosti v pečeňových bunkách;
• žltačka (zožltnutie kože a slizníc - v dôsledku zvýšenia hladiny bilirubínu v krvi, ktorá je zase spojená s porušením jeho používania v pečeni);
• hepatomegália - zvýšenie pečene, môže byť kombinované so splenomegáliou.

Diagnóza hepatitídy

Diagnóza hepatitídy je založená na prítomnosti symptómov, fyzickom vyšetrení gastroenterológa alebo terapeuta, funkčných a laboratórnych testoch.

Laboratórne štúdie zahŕňajú: biochemické pečeňové testy, stanovenie bilirubinémie, zníženie aktivity sérových enzýmov, zvýšenie hladiny gama albumínu s poklesom obsahu albumínu; tiež zaznamenávajú pokles obsahu protrombínu, faktorov zrážanlivosti VII a V, fibrinogénu. Dochádza k zmene ukazovateľov tymolu a sublimatických vzoriek.

Počas ultrazvukového vyšetrenia brušnej dutiny sa pozoruje zvýšenie pečene a zmena jej zvukovej priepustnosti a okrem toho sa pozoruje zvýšenie sleziny a prípadne expanzia vena cava. Na diagnostiku hepatitídy bude patriť aj informatívna reohepatografia (štúdium krvného obehu pečene), hepatocholecystoscintografia (štúdium rádioizotopov žlčových ciest), biopsia punkcií pečene.

Liečba hepatitídy

Liečba akútnej hepatitídy

Liečba sa nevyhnutne vykonáva v nemocnici. Okrem toho:

• diéta č. 5A je predpísaná, polpenzia (pre ťažké prípady, odpočinok na lôžku);
• vo všetkých formách hepatitídy sú kontraindikované lieky proti hepatitíde;
• intenzívna detoxikačná infúzna terapia sa vykonáva na kompenzáciu tejto funkcie pečene;
• predpísať hepatoprotektívne lieky (esenciálne fosfolipidy, silymarín, extrakt z bodliaka mliečneho);
• predpísaný denný vysoký klystír;
• produkujú metabolickú korekciu - prípravky vitamínových komplexov draslíka, vápnika a mangánu.

Vírusová hepatitída je liečená v špecializovaných oddeleniach nemocníc infekčných chorôb, toxických - v oddeleniach, ktoré sa špecializujú na otravu. Keď infekčná hepatitída spôsobí dezinfekciu zdroja infekcie. Antivírusové a imunomodulačné činidlá nie sú široko používané pri liečbe akútnych foriem hepatitídy.

Dobré výsledky pri zlepšovaní celkového stavu pri ťažkej hypoxii sú zabezpečené kyslíkovou terapiou, kyslíko-baroterapiou. Ak sú prítomné príznaky hemoragickej diatézy, vitamín K (vikasol) sa podáva intravenózne.

Liečba chronickej hepatitídy

Pacientom s chronickou hepatitídou sa tiež predpisuje terapeutická diéta (diéta č. 5A v akútnom štádiu a diéta č. 5 bez akútneho stavu), vyžaduje sa úplné odmietnutie alkoholu a zníženie fyzickej námahy. V období exacerbácie je na gastroenterologickom oddelení potrebná hospitalizácia.

Farmakologická liečba zahŕňa základnú terapiu hepatoprotektormi, predpisovanie liekov, ktoré normalizujú tráviace a metabolické procesy, a biologické prípravky na korekciu črevnej bakteriálnej flóry.

Hepatoprotektívna terapia sa vykonáva prípravkami, ktoré podporujú regeneráciu a ochranu pečeňového tkaniva (silymarín, esenciálne fosfolipidy, tetraoxyflavonol, orotát draselný) a predpisuje sa v priebehu 2-3 mesiacov s polročnými prestávkami. V terapeutických kurzoch zahŕňajú multivitamínové komplexy, enzýmové prípravky (pankreatín), probiotiká.

Ako detoxikačné opatrenia používali infúziu 5% roztoku glukózy s prídavkom vitamínu C. Enterosorbenty (aktívne uhlie, hydrolyzovaný lignín, mikrocelulóza) sú predpísané na detoxikáciu črevného prostredia.

Antivírusová terapia sa predpisuje na diagnostiku vírusovej hepatitídy B, C, D. Pri liečbe autoimunitnej hepatitídy sa používajú kortikosteroidy a imunosupresíva. Liečba sa vykonáva kontinuálnym monitorovaním biochemických vzoriek krvi (aktivita transferázy, krvný bilirubín, funkčné testy).

Prevencia a prognóza hepatitídy

Primárna prevencia vírusovej hepatitídy - dodržiavanie hygienických predpisov, vykonávanie sanitárnych a epidemických opatrení, hygienická kontrola podnikov, ktoré sa môžu stať zdrojom infekcie, očkovanie. Prevencia iných foriem hepatitídy je vyhýbanie sa účinkom hepatálnych traumatických faktorov - alkoholu, drog, toxických látok.

Sekundárna prevencia chronickej hepatitídy je v súlade so stravou, režimom, lekárskymi odporúčaniami, pravidelným vyšetrením, sledovaním klinických parametrov krvi. Pacientom sa odporúča pravidelná kúpeľná liečba, hydroterapia.

Prognóza včasnej diagnostiky a liečby akútnej hepatitídy je zvyčajne priaznivá a vedie k zotaveniu. Akútna alkoholická a toxická hepatitída končí smrteľne v 3-10% prípadov, často ťažký priebeh spojený s oslabením tela inými chorobami. S rozvojom chronickej hepatitídy závisí prognóza od užitočnosti a včasnosti terapeutických opatrení, diéty a šetrného režimu.

Nežiaduci priebeh hepatitídy môže byť komplikovaný cirhózou pečene a zlyhaním pečene, pri ktorej je veľmi pravdepodobný smrteľný výsledok. Ďalšie časté komplikácie chronickej hepatitídy sú metabolické poruchy, poruchy anémie a koagulácie, diabetes mellitus, malígne neoplazmy (rakovina pečene).

ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

VIRÁLNA HEPATITÍDA (Všeobecne)

Vírusová hepatitída je skupina infekčných chorôb charakterizovaných primárnym poškodením pečene. V súčasnosti sa izolujú vírusová hepatitída A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), ktorých patogény sa líšia v taxonomických znakoch a ochorenia v epidemiologických, patogenetických znakoch a pravdepodobnosti prechodu. v chronických formách. Nedávno boli objavené nové vírusové hepatitídy F (GR) a G (HS), ktoré sú však zle pochopené.

Hepatitída A a E sa vyznačujú fekálno-orálnym mechanizmom prenosu, ktorý sa realizuje cestou vody, jedla a kontaktných domácností. S dostatočne výraznou odolnosťou patogénov vo vonkajšom prostredí sa tým zabezpečuje široké šírenie chorôb, ktoré sa často prejavujú vo forme epidémií alebo epidémií, ktoré pokrývajú celé regióny.

Hepatitída B, C a D sa šíri parenterálnou cestou. To svedčí o nižšej aktivite transmisných mechanizmov infekcie, uskutočňovaných transfúziami krvi alebo jej zložiek, s invazívnymi diagnostickými a terapeutickými postupmi, s intravenóznym podávaním liekov atď. Možné sú sexuálne, ante -, peri - alebo postnatálne, ako aj hemoperkulované cesty infekcie. Nižšia aktivita transmisných mechanizmov patogénov tejto skupiny chorôb je kompenzovaná dlhodobou virémiou infikovaného, ​​neadekvátneho prejavu ochorenia (HS) a chronizáciou logického procesu NATO, čo v konečnom dôsledku vedie k nárastu populácie vírusových nosičov.

Genotropicita patogénov vírusovej hepatitídy vysvetľuje podobnosť klinických prejavov, bežných diagnostických metód a patogenetickej terapie, ako aj rehabilitačných systémov a následného monitorovania rekonvalescentov. Všetka vírusová hepatitída je charakterizovaná bežnými patogenetickými procesmi v pečeni vo forme cytolytického syndrómu, cholestázy a mssenchymálnej-zápalovej reakcie.

Ifumwiu'j hepitocytov rôznej závažnosti sa pravidelne vyvíja s vírusovou hepatitídou rôznej etiológie. Môže to byť spôsobené priamym cytopatickým alebo imunitne sprostredkovaným (HB) pôsobením vírusov. Jadrom cytolýzy je porušenie vnútrobunkových metabolických procesov, aktivácia nerooxidan-i potiahnutia a inhibícia systémov antioxidačných buniek. Výsledkom je, že akumulácie voľných radikálov sa vyskytujú na hepatocytových membránach, zvyšuje sa peroxidácia lipidov, čo vedie k zvýšeniu ich permeability, uvoľňovaniu intracelulárnych enzýmov (aminotraázový sphazidr.) A draslíkových iónov z hepatocytov. Tieto sú nahradené sodíkom a vápnikom, čo vedie k retencii tekutín a opuchu buniek, zmenám ich pH, ​​zhoršenej oxidatívnej fosforylácii, so znížením bioenergetického potenciálu hepatocytov. Výsledkom je, že ich veľmi rozdielne funkcie, vrátane detoxikačných, syntetických, sú narušené, zhoršuje sa využitie glukózy, zhoršuje sa esterifikácia cholesterolu, zhoršuje sa proces tvorby aminokyselín a transaminácie.

Najskorším prejavom cytolytického syndrómu je zvýšenie aktivity intracelulárnych enzýmov v sére ako alanín, aspartát aminotransforáza (AlAT, AsAT) a ďalšie.

Inhibícia syntetickej funkcie pečeňových buniek vedie k inoalbuminémii, poklesu takmer všetkých faktorov zrážania krvi, najmä protrombínu, inhibítorov koagulácie a fibrinolýzy. S kritickým poklesom koagulačného potenciálu sa objavujú krvácania av závažných prípadoch masívne krvácanie (hemoragický syndróm).

V prípadoch závažného cytolytického syndrómu sa proces rozpadu membrány rozširuje na intracelulárne organely. V prípadoch porušenia integrity lyzozomálnych membrán dochádza k masívnemu uvoľňovaniu proteolytických enzýmov - hydroláz, čo vedie k sebazničeniu buniek, ktoré môžu nadobudnúť charakter zvláštnej hodnotnej reakcie s rozvojom akútneho zlyhania pečene.

Cholestáza odráža porušenie odtoku žlče, v dôsledku čoho sa v krvi akumulujú nielen rôzne frakcie bilirubínu, ale aj žlčové kyseliny, cholesterol, vylučovacie enzýmy (alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza - GGTP atď.) A niektoré stopové prvky, najmä meď.

Hyperbilirubinémia je klinicky významným odrazom zhoršeného metabolizmu pigmentov a detoxikačnej funkcie pečene v dôsledku zníženia zachytávania voľného bilirubínu hepatocytmi, jeho glukuronidácie a vylučovania v žlči. Cholestatický syndróm môže byť prejavom extracelulárnej patológie. pri vírusovej hepatitíde sa zvyčajne kombinuje s cytolytickým syndrómom, v dôsledku čoho dochádza k poškodeniu detoxikačných a sekrečných funkcií genatocytov. Cholestáza môže byť prejavom narušenia vylučovania bilirubínových glukuronidov cez žlčový systém hepatocytov alebo jeho odtok žlčovým traktom.

Všeobecný syndróm infekčnej intoxikácie nie vždy zodpovedá úrovni hyperbilirubinémie. V počiatočnom (žlto-žltom) období môže byť odrazom fázy virémie a prejavuje sa ako horúčka, malátnosť a iné bežné príznaky, ktoré sú pre ňu typické. V období výšky má dôležitý význam cytolytický syndróm so zhoršenou detoxikačnou funkciou hepatocytov (anorexia, nevoľnosť, vracanie, slabosť, letargia atď.). Prehlbovaním a rozvojom akútneho zlyhania pečene získava intoxikácia vlastnosti špecifických porúch funkcií centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavujú v tzv. Infekčne toxickej alebo pečeňovej encefilopatii.

Všeobecnosť patofyziologických procesov nám umožňuje klasifikovať vírusovú hepatitídu (tabuľka 1) podľa klinickej formy, závažnosti a povahy priebehu. V posledných rokoch je často diagnostikovaná zmiešaná hepatitída (často hepatitída B + C), ktorá je spôsobená všeobecnými mechanizmami infekcie. Podľa klinických prejavov sa môže prejaviť hepatitída (ikterická, aurikulárna) a latentná (subklinická, inapparentná).

Iterterické formy patria medzi najvýraznejšie varianty ochorenia. Sú odrazom významnej cystolýzy gpatocytov a sú charakterizované žltačkou (zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi o viac ako 40 μmol / l), ako aj pozitívne pozitívne testy. Môžu tiež prúdiť v typickej forme s ijelus (počiatočné), ikterické a zotavovacie obdobia alebo scholastický syndróm. Niekedy je hlavným prejavom ochorenia cholestatický syndróm (žltačka so zvýšením krvi žlčových pigmentov, cholesterol, beta-lipoproteín, vylučovacie enzýmy - alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza). Keď lm charakterizuje bilirubin-traysaminaznaya disociácia (významné zvýšenie obsahu bilirubínu s relatívne nízkym aktívnym tyotraisamiazy, najmä AlAT).

Nežltačné formy vírusovej hepatitídy sú charakterizované úplnou absenciou klinických príznakov žltačky s pozitívnymi) zimnými testami a miernymi všeobecnými prejavmi ochorenia, vrátane zväčšenej pečene, subjektívnymi príznakmi narušenia funkcie ce.

V prípade subklinického (nesyptomatického) priebehu ochorenia chýbajú jeho klinické objektívne a subjektívne prejavy s nevýznamnou hepatomegáliou alebo dokonca jej neprítomnosťou. Diagnóza je stanovená prítomnosťou špecifických markerov vírusov hepatitídy v kombinácii s nízkou aktivitou v krvnom sére pečeňovo špecifických a indikátorových enzýmov (AlAT, atď.), Ako aj patologickými zmenami v pečeni.

Detekcia iba špecifických markerov patogénov pri úplnej absencii klinických a biochemických príznakov hepatitídy poskytne základ pre stanovenie inatrantnej formy ochorenia.

V praktickej práci, ktorá vychádza iba z klinických údajov a laboratórnych výsledkov funkcie pečene, sa používa časové kritérium na stanovenie akútneho cyklického priebehu.

-do 3 mesiacov, akútne oneskorený (progresívny) priebeh - do 6 mesiacov a chronický priebeh - počas 6 mesiacov. Skutočné kritériá na hodnotenie charakteru priebehu vírusovej hepatitídy sú však ukazovatele trvania replikatívnej aktivity príslušných patogénov (pozri nižšie), ako aj údaje o histologických štúdiách pečeňových biopsií.

Patologické zmeny v pečeni vírusovej hepatitídy sa hodnotia na základe výsledkov intravitálnej biopsie punkcie pečene. Je informatívny v prípadoch protrahovaného (progresívneho) a najmä chronického priebehu vírusovej hepatitídy. V spojení s klinickými, laboratórnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu, morfologická kontrola odhaľuje nielen povahu a rozsah zápalových zmien v pečeni, ale aj hodnotenie účinnosti komplexných a nákladných terapeutických opatrení.

Klinický priebeh, metódy diagnózy a liečby, výsledky významného odtlačku ukladajú vlastnosti pôvodcov vírusovej hepatitídy.

Tabuľka 1. KLASIFIKÁCIA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

* nedostali súhlas Medzinárodného výboru pre nomenklatúru daní a vírusov

ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

Vírusová hepatitída A

Etiológia a patogenéza. Vírus hepatitídy A (HAV) obsahuje RNA, patrí do rodiny pikorpavírusov a z hľadiska fyzikálno-chemických vlastností je podobný enterovírusom. Veľkosti 25-28. Vo vonkajšom prostredí je stabilnejší ako typické pikornavírusy, môže pretrvávať niekoľko mesiacov pri teplote + 4 ° C, niekoľko rokov pri teplote - 20 ° C, niekoľko týždňov pri teplote miestnosti. Vírus ipaktivirutsya pri varu po 5 min. Jeho čiastočná smrť vo vode nastáva do 1 hodiny pri koncentrácii zvyškového chlóru 0,5 - 1,5 mg / l, úplná reaktivácia - pri koncentrácii 2,0 - 2,5 mg / l počas 15 minút a pri ultrafialovom žiarení ( 1,1 W) - za 60 sekúnd.

Je známy len jeden sérologický typ HA vírusu. Z v súčasnosti identifikovaných špecifických markerov sú najdôležitejšie protilátky proti HA vírusu triedy IgM (anti-HAV IgM), ktoré sa objavujú v sére na začiatku ochorenia a pretrvávajú 3-6 mesiacov. Prítomnosť anti-HAV IgM indikuje hepatitídu A, ktorá sa používa na diagnostiku ochorenia a identifikáciu zdrojov infekcie vo foci. Výskyt aichi-HAV IgG je možný od 3 - 4 týždňov ochorenia, protilátky pretrvávajú dlhý čas, čo indikuje prenesenú HA, umožňuje vyhodnotiť dynamiku špecifickej imunity populácie. Antigén HA vírusu sa nachádza vo výkaloch pacientov 7-10 dní pred klinickými príznakmi av prvých dňoch ochorenia, ktoré sa používajú na včasnú diagnostiku a identifikáciu zdrojov infekcie.

Kauzálny agens hepatitídy A sa zvyčajne zavádza do ľudského tela cez sliznicu gastrointestinálneho traktu, znásobuje sa v endoteli tenkého čreva, mezteriálnych lymfatických uzlín, potom iematogénne vstupuje do pečene, kde je zapustený do Kupferových retikulohistiocytových buniek, v pečeňových parenchymatóznych bunkách (hepatocelulárne-hepatocytocytárne pečeňové bunky, v pečeňových parenchymálnych bunkách (hepatocelulárnych hepatocytových bunkách, hepatocytocytoch). a bolí ich. Zavedenie vírusu do hepatocytov vedie k narušeniu vnútrobunkových metabolických procesov, vrátane membrán hepatocytov. Vírus hepatitídy A má pomerne vysoké imunogestety a už od prvých dní ochorenia indukuje špecifickú senzibilizáciu lymfocytov. Kľúč k eliminácii vírusu je spojený s lýzou infikovaných hepatocytov prirodzenými vrahmi. Aiti-HAV spolu s lymfocytmi zabíjačov vykonávajú cytolýzu hepatocytov závislú od protilátky. Zvýšenie imunity vedie k uvoľneniu organizmu z patogénu, ktorý sa zvyčajne vyskytuje s výskytom žltačky. Choré HA sú nebezpečné pre ostatných ľudí v druhej polovici inkubácie av období zhubných chorôb. Možno argumentovať, že HA nekončí chronickou hepatitídou a stavom vírusového sociálneho stavu. Nie je charakteristická pre GA a tvorbu malígnych variantov ochorenia. Avšak v súvislosti s predchádzajúcimi léziami pečene, pri chronickej intoxikácii alkoholom, drogami, toxickými drogami, ako aj medzi vyčerpanými osobami, najmä ak sú zmiešané a zúrivé, existujú fulminantné formy ochorenia, ktoré vedú k akútnej nekróze pečene.

Clinic. Inkubačná doba: minimálne - 7 dní, maximálne - 50 dní, zvyčajne 15 - 30 dní.

Počiatočné (predžltnuté) obdobie je zvyčajne charakterizované chrípkovo podobnými, menej často dyspeptickými alebo asteno-vegetatívnymi variantmi klinických prejavov. Dĺžka počiatočného obdobia je 4-7 dní.

V prípade Grigpu-like variantu, choroba začína akútne, telesná teplota rýchlo stúpa na 38-39 ° C, často s triaškou, a trvá tieto dni 2-3 dni. Pacienti sa obávajú bolesti hlavy, boľavých svalov a kĺbov. Niekedy sa objaví mierny výtok z nosa, bolesť v orofarynxe. U fajčiarov klesá alebo zmizne túžba po fajčení. Astenické a dyspeptické symptómy sú mierne.

Pre dyspeptický variant predepidermálneho obdobia ochorenia dochádza k poklesu alebo vymiznutiu chuti do jedla, bolesti a ťažkosti v epigastriu a pravej hypochondriu, nauzey a zvracania. Niekedy sa stolička stáva častou až 2-5 krát denne.

Pri asteiovegetatívnom variante ochorenie začína postupne, telesná teplota zostáva normálna. Väčšinou slabosť, znížený výkon, podráždenosť, ospalosť, bolesť hlavy, závraty.

Zmiešaný variant nástupu ochorenia sa najčastejšie prejavuje príznakmi niekoľkých syndrómov. Pri prehmataní brušných orgánov dochádza k zvýšeniu, zhrubnutiu a zvýšeniu citlivosti pečene a často aj zväčšenej sleziny. 2-3 dni pred výskytom žltačky sklera a kože si pacienti všimli, že ich moč stmavol (získal tmavohnedú farbu) a stolica sa naopak stala ľahšou (hypocholickou).

Závažnosť symptómov počiatočného obdobia má často prognostickú hodnotu: opakované zvracanie, bolesť v pravej hypochondriu, vysoká dlhá horúčka naznačujú možný závažný priebeh vírusovej hepatitídy v období žltačky a pravdepodobnosť akútnej masívnej nekrózy pečene.

Iterterické obdobie sa objavuje žltačka skléry, slizníc orofarynxu a potom kože. Intenzita žltačky sa rýchlo zvyšuje a vo väčšine prípadov už v najbližšom týždni dosiahne maximum. Farba moču je tmavšia, výkaly - bezfarebné. S nástupom žltačky sa množstvo príznakov precizického obdobia ustupuje a vymizne u významnej časti pacientov, pričom celková slabosť a strata chuti do jedla zostávajú najdlhšou, niekedy pocitom ťažkosti v pravej hypochondriu. Telesná teplota v ikterickom období je zvyčajne normálna. Vyšetrenie pacienta môže odhaliť zvýšenie, zhrubnutie a zvýšenie citlivosti okraja pečene, čo je pozitívny symptóm Ortnera. U 15-50% pacientov v polohe na pravej strane je hrana sleziny prehmataná. Vyznačuje sa zníženým pulzom. Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. Prvý tón srdca v hornej časti je oslabený. Obsah celkového bilirubínu v krvi sa zvyšuje, najmä v dôsledku priamej (viazanej) aktivity aminotransferáz, najmä alanín amyotransferázy (ALT), prudko sa zvyšuje, zvyšujú sa ukazovatele tymolovej vzorky, znižuje sa index protrombióna. Charakteristické sú hematologické zmeny: leukopénia, neutropénia, relatívna lymfo- a monocytóza, normálna alebo oneskorená ESR.

V prípade cyklického priebehu ochorenia nasleduje fáza rekonvalescencie ск po období výšky, keď sa zlepšuje celkový stav, príznaky poruchy metabolizmu pigmentov sa znižujú, dochádza k „pigmentovej kríze“. Žltnutie kože a slizníc sa znižuje, moč sa rozjasňuje, stolica sa stáva pravidelnou farbou, jasná tendencia sa objavuje smerom k normalizácii biochemických indexov a predovšetkým bilirubínu a protrombínu.

Je potrebné zdôrazniť, že bilirubinémia vo vírusovej hepatitíde A v 70% SO% prípadov nepresahuje 100 μmol / l. Výrazný pokles hladiny bilirubínu v krvi sa najčastejšie vyskytuje v druhom týždni zožltnutia. Súčasne dochádza k poklesu aktivity aminotrai-sféroidy a 20-25 dní od nástupu žltačky tieto indikátory zvyčajne dosahujú normu.

Cyklický priebeh vírusovej hepatitídy A je pozorovaný v približne 90-95% prípadov. V 5% alebo viac sa infekčný proces stáva zvlneným vo forme jednej alebo dvoch exacerbácií (zvyčajne do 1 až 3 mesiacov od nástupu ochorenia a niekedy neskôr). Exacerbácie sa prejavujú zvýšenými príznakmi charakteristickými pre výšku hepatitídy. Po tomto sa opäť zhorší všeobecný stav po zlepšení, zmizne chuť do jedla, zintenzívni sa nepríjemné pocity v oblasti pečene, stmavne moč, výkaly sa zmenia, intenzita žltnutia kože sa zvýši a aktivita aminotransferáz sa zvýši. Pri vírusovej hepatitíde A, a to aj pri predĺženej fáze obnovy, je ochorenie spravidla pokryté úplným zotavením.

Nevylučuje však možnosť, že v dôsledku hrubého porušenia stravy, konzumácie alkoholu, fyzického preťaženia, interkurentných infekcií v 0,5-1% prípadov sa môže vyskytnúť relaps ochorenia - návrat klinických a laboratórnych príznakov vírusovej hepatitídy. Niekedy sa pozorujú asymptomatické relapsy - zvýšenie aktivity aminotransferáz, výskyt patologických indikátorov sedimentárnych vzoriek, pozitívne kvalitatívne reakcie moču na urobilín a žlčové pigmenty bez klinických príznakov zhoršenia.

Mierne formy vírusovej hepatitídy A u dospelých sa zaznamenali u 70-S0%, u stredne ťažkých - u 20-30%, závažných - v 2-3% prípadov. Akútny cyklický priebeh prevláda v 95-97%., Protracted - 3-4% prípadov, právne výsledky sú veľmi zriedkavé.

Nažltlé formy HA. Počiatočné obdobie u väčšiny pacientov prebieha podľa zmiešaného astenodispecifického variantu. V deň 2-3 sa telesná teplota zvýši na 37,3 - 37,8 ° C, celkovú malátnosť, nepríjemné pocity v epigastriu alebo v pravej hypochondriu, nauzeu, vracanie, zníženie chuti do jedla. Veľkosť pečene sa zvyšuje, jej okraj sa stáva hustejším, vyčnieva 1 - 3 cm od spodnej časti hypochondria a vo výške ochorenia sa stav môže zhoršiť a intoxikácia sa zvyšuje. Počas tohto obdobia sa niektorí pacienti sťažujú na nevoľnosť, ťažkosti v epigastriu alebo na pravú hypochondrium. Môže sa vyskytnúť subklerická sklera. Najcitlivejším diagnostickým testom je zvýšenie aktivity aminotransferáz 3 až 5-krát alebo viackrát pri „hepatálnom type“ (aktivita alanín-minotransferázy je vyššia ako aktivita aspartát-ap-transferázy). Aktivita laktátdehydrogenázy sa často zvyšuje, najmä v piatej „pečeňovej“ frakcii.

Klinický priebeh anikterických foriem vírusovej hepatitídy A je zvyčajne mierny a zriedkavo presahuje jeden mesiac.

Suglipichgskie (bez moci) formy. Vyznačujú sa miernym zvýšením aktivity aminotransferáz pri úplnej absencii klinických prejavov hepatitídy, s výnimkou možnej menšej hepatomgalie. Subklinické a inapparentné (detekcia anti-HAV IgM v úplnej absencii klinických a biochemických

pri cielenom vyšetrení všetkých ľudí, ktorí mali ikterické formy ochorenia, sa v ložiskách vírusovej hepatitídy detegujú príznaky, formy, ako aj anikterické príznaky.

Vírusová hepatitída E

Etiológia a patogenéza. Vírusová hepatitída E je charakterizovaná enterickým (fekálno-orálnym) mechanizmom infekcie, ktorý je distribuovaný v oblastiach prevažne tropického a subtropického pásu u mladých ľudí. Jeho kauzálny agens, HE vírus (HEV), sa vzťahuje na vírusy podobné kalcinom typu RNA s priemerom 32-34 nm. Genóm HEV obsahuje jedno vlákno RNA, potiahnuté proteínovým obalom. Je málo odolný voči tepelným a chemickým vplyvom. Vírus má cytopatický účinok. Imunopatologické bunkové mechanizmy nehrajú významnú úlohu v porážke pečeňových buniek. Špecifickým markerom pre HE je detekcia IgM protilátok v sére. Po prenesení HU sa vytvorí pomerne stabilná imunita (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubačná doba je od 20 do 65 dní, zvyčajne okolo 35 sukhokov. Klinickému obrazu dominujú príznaky charakteristické pre HA. Avšak v počiatočnom období sa febrilná reakcia neexprimuje. Často sa obávajú všeobecnej slabosti, nedostatku chuti do jedla, nevoľnosti, bolestivej bolesti v pravej hypochondriu a epigastrii. Dĺžka počiatočného obdobia je 5-6 dní. S nástupom žltačky sa celkový syndróm intoxikácie neznižuje, čo odlišuje HU od HA. 1> V prípade nekomplikovaných prípadov trvá ikterické obdobie 2–3 týždne. Osobitnú pozornosť si zaslúžia vysoké školy u žien v druhej polovici tehotenstva. V 20 - 25% prípadov môže ochorenie u nich nadobudnúť malígny priebeh fulmipatického typu s rýchlym rozvojom masívnej pečeňovej nekrózy a akútnej hepatálnej epcephalopatie. Toto je charakterizované zvýšenou hemolýzou, sprevádzanou hemoglobinúriou, čo vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. Chronické formy ochorenia a vírusový transport nie sú registrované.

Dátum pridania: 2016-03-22; Počet zobrazení: 1275; PRACOVNÉ PÍSANIE

Vírusová hepatitída: etiológia, patogenéza, liečba

Povaha a klasifikácia vírusovej hepatitídy, spôsob prenosu patogénov. Klinický priebeh Botkinovej choroby. Trvanie ikterického obdobia. Liečba a prevencia ochorenia. Príčiny chronického zápalu v pečeni.

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú vďační.

Publikované dňa http://allbest.ru

Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania

"Pacific State Medical University"

Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

Katedra ošetrovateľstva a sociálnej práce

Head. Katedra ošetrovateľstva

a sociálnu prácu

Ph.D., docentka N.A. Dogadina

TÉMA: Vírusová hepatitída: etiológia, patogenéza, liečba

Ukončené: študent 102 skupín

Špecialita 31.05.01. - Lekárske podnikanie

1. Čo je vírusová hepatitída?

2. Druhy vírusov hepatitídy

2.7 Hepatitída ani A, ani G

Ľudská vírusová hepatitída je tradične zložitým globálnym problémom, ktorý ešte stále nie je vyriešený. Podľa odhadov WHO v rôznych krajinách sveta sú stovky miliónov ľudí infikovaných vírusovou hepatitídou. To je výrazne vyššie ako prevalencia infekcie HIV, ale zároveň nepritiahla náležitú pozornosť. V súčasnom štádiu, podobne ako v predchádzajúcom období, vysoký epidemický potenciál všetkých známych vírusových hepatitíd zostáva - A, B, C, D, E, G.

Vírusová hepatitída je skupina ľudských infekčných ochorení, ktoré sú spôsobené rôznymi vírusmi a majú rôzne prenosové mechanizmy a rôzne výsledky. Čo sa týka šírky šírenia, výskytu, závažnosti, frekvencie vývoja chronických foriem a hospodárskych škôd, vírusová hepatitída zaujíma jedno z vedúcich miest v ľudskej infekčnej patológii v Rusku.

V posledných rokoch bol v Rusku zaznamenaný výrazný pokles výskytu akútnej vírusovej hepatitídy s parenterálnym prenosom. Výskyt akútnej hepatitídy B v roku 1999 tak bol 43,5 na 100 000 obyvateľov, v roku 2009 - 2,7 na 100 000 obyvateľov a do začiatku roka 2013 - 1,42 na 100 000 obyvateľov, čo zodpovedá miere výskytu. akútnej hepatitídy B vo vyspelých krajinách. Výskyt akútnej hepatitídy C bol v roku 2009 - 19,3 a 2,2 na 100 000 obyvateľov, v roku 2011 - 1,8 na 100 000 obyvateľov. Pokles výskytu akútnej hepatitídy B a C v Rusku v posledných rokoch bol spojený so zavedením povinného očkovania proti hepatitíde B do národného kalendára preventívnych vakcín, ako aj zlepšením súboru opatrení zameraných na prevenciu parenterálnej infekcie v zdravotníckych zariadeniach av nelekárskych inštitúciách, posilnenie boja proti drogovej závislosti. zlepšenie informovanosti verejnosti o prenose pôvodcu vírusov hepatitídy B a C a opatrení na prevenciu infekcie týmito vírusmi.

Posledné desaťročia boli poznačené významným pokrokom v chápaní povahy vírusovej hepatitídy; naše chápanie výsledkov týchto chorôb sa rozšírilo, čo sa podarilo vysledovať porovnaním vlastností klinického priebehu infekcie s imunologickým a virologickým profilom pozorovaných pacientov. V posledných rokoch sa vďaka rýchlemu rozvoju inovatívnych technológií získali nové údaje, ktoré sa v súčasnosti široko používajú v praktickej medicíne na vývoj nových diagnostických konceptov a nových algoritmov na liečbu vírusovej hepatitídy.

Problematika antivírusovej terapie zaujíma osobitné miesto medzi problémami chronickej vírusovej hepatitídy.

Vírusová hepatitída je teda jedným z najzložitejších zdravotných problémov tak zo všeobecného medicínskeho, ako aj ekonomického hľadiska. Úspech boja proti vírusovej hepatitíde do značnej miery závisí od úrovne odbornej prípravy zdravotníckych pracovníkov v oblasti epidemiológie, klinickej prezentácie, diagnostiky a prevencie vírusovej hepatitídy.

1. Čo je vírusová hepatitída?

Hepatitída je zápal pečene. Hepatitída môže byť vírusová alebo nevírusová.

Vírusová hepatitída je hepatitída spôsobená hepatitídou A, B, C, D, TTV a inými vírusmi, vírusy hepatitídy sa množia v pečeňových bunkách, používajúc hepatocyty (pečeňové bunky) ako továreň na výrobu vírusov.

Vírusy, ktoré spôsobujú poškodenie pečene, patria do rôznych taconických skupín a majú odlišné biologické vlastnosti. Vývoj elektrónovej mikroskopie, imunochemických a génovo založených výskumných metód výrazne rozšíril existujúce diagnostické schopnosti a umožnil nám identifikovať predtým známe vírusy zodpovedné za vývoj hepatitídy.

V súčasnosti existuje deväť známych vírusov DNA a RNA, ktoré patria do rôznych rodín a sú schopné spôsobiť rozvoj hepatitídy: vírusy hepatitídy A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) a NF (NFV). Pojem „vírusová hepatitída“ má nezávislý nozologický význam - nie je obvyklé, aby označili hepatitídu spôsobenú vírusmi žltej zimnice, herpes vírusmi, vírusmi rubeoly, adenovírusmi atď.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy je založená na prenose pôvodcov, ktorí ich spôsobujú.

Vírusy hepatitídy A a E majú teda fekálne-orálny transmisný mechanizmus a sú zodpovedné za vývoj hepatitídy patriacej do skupiny črevných infekcií. Vírusy hepatitídy B, C, D, G, TT, SEN a NF spôsobujú rozvoj parenterálnej hepatitídy. V prípadoch, keď nie je možné identifikovať žiadny zo známych vírusov, nie je diagnostikovaná ani A ani G.

Hepatitída A a E sú zvyčajne kompletné s uzdravením, je extrémne zriedkavé (za predpokladu, že existuje imunitná deficiencia), chronický zápalový proces sa vyvíja v pečeni. Naopak, parenterálna vírusová hepatitída predstavuje osobitné nebezpečenstvo kvôli možnosti dlhodobej perzistencie vírusov v tele, čo vedie k častej tvorbe progresívnych chronických ochorení pečene - chronickej hepatitídy a cirhózy.

V súčasnosti sa preukázalo etiologické spojenie medzi primárnym hepatocelulárnym karcinómom a vírusmi hepatitídy B, C a D, a preto sa tieto vírusy môžu klasifikovať ako potenciálne onkogénne.

Postupne sa zvyšuje počet osôb súčasne infikovaných niekoľkými vírusmi spôsobujúcimi rozvoj hepatitídy, ako aj vírusu ľudskej imunodeficiencie, čo výrazne zhoršuje prognózu ochorenia a komplikuje uskutočňovanú liečbu.

2. Druhy vírusov hepatitídy

· Hepatitída A (Botkinova choroba)

Hepatitída B (sérová hepatitída)

Hepatitída D (infekcia delta, hepatitída e)

1. Akútna vírusová hepatitída

2. Primárna chronická vírusová hepatitída

3. Sekundárna chronická vírusová hepatitída

Akútna vírusová hepatitída je zápal pečene spôsobený jednou zo siedmich vírusov hepatitídy (A, B, C, D, E, F, G); vo väčšine prípadov začína náhle a trvá niekoľko týždňov.

Chronická hepatitída sa považuje za difúzne ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje bez zlepšenia po dobu 6 mesiacov a viac, Medzi príčiny vzniku chronického zápalového procesu v pečeni patrí hlavná úloha vírusov hepatitídy B, C, menej často - G, TTV. D (delta) hepatitída sa vyskytuje len vtedy, keď je v tele vírus hepatitídy B alebo súčasne ich infekcia.

Vírusová hepatitída A (HAV) je akútne vírusové ochorenie osoby s fekálne-orálnym mechanizmom prenosu patogénu. Je charakterizovaný zápalom pečene, cyklickým benígnym priebehom, môže byť sprevádzaný žltačkou. Jediným zdrojom (rezervoárom) patogénu je človek.

Prevalencia. Hepatitída A je jednou z najbežnejších ľudských chorôb na Zemi. Okolo 1,4 milióna prípadov CAA je hlásených ročne na svete. V rôznych krajinách sa miera výskytu výrazne líši v závislosti od sociálnej úrovne a hygienických a hygienických životných podmienok obyvateľstva. Napríklad v rozvojových krajinách v Afrike, juhovýchodnej Ázii a Latinskej Amerike je incidencia 500 - 1000 na 100 000 obyvateľov a vo vysoko rozvinutých krajinách východnej Európy, USA - menej ako 10.

Rôzne geografické oblasti sú charakterizované vysokou, strednou a nízkou úrovňou prevalencie infekcie vírusom hepatitídy typu A.

· Vysoká - v rozvojových krajinách so zlými hygienickými podmienkami a hygienickými zručnosťami riziko nákazy v priebehu života presahuje 90%. Väčšinou sú deti choré a hepatitída je taká mierna, že nie je ani diagnostikovaná. Epidémie sa zriedkavo vyskytujú, pretože iné deti a dospelí majú tendenciu byť imunní. Miera výskytu v týchto oblastiach je nízka a výskyt je zriedkavý.

• Stredné - v rozvojových krajinách, krajinách s ekonomikou v prechodnom období a regiónoch s meniacimi sa hygienickými podmienkami sa deti môžu predísť infekcii v ranom detstve. Niekedy však tieto zlepšené hospodárske a hygienické podmienky môžu viesť k vyššej miere výskytu, pretože infekcie sa vyskytujú vo vyšších vekových skupinách a môže sa vyskytnúť veľké prepuknutie choroby.

Nízka - vo vyspelých krajinách s náležitými hygienickými a hygienickými podmienkami sú ukazovatele nízke.

Úmrtnosť na hepatitídu A vo všetkých krajinách je malá, za zlomok percenta, ale po 40 rokoch sa zvyšuje.

Etiológie. Kauzálnym agens je vírus hepatitídy A (vírus hepatitídy A - HAV), ktorý bol prvýkrát identifikovaný Feinstone et al. v roku 1973. Morfologicky je HAV malé sférické častice bez guľôčok s veľkosťou 27-30 nm. Vírusový genóm je reprezentovaný jednovláknovou RNA pozostávajúcou z približne 7 500 nukleotidov. Vírusová RNA je obklopená vonkajšou proteínovou kapsulou (kapsid). Je známy iba jeden antigén vírusu hepatitídy A, ktorý stimuluje tvorbu protilátok, NAAg. V štúdii mnohých kmeňov HAV, izolovaných od pacientov v rôznych oblastiach sveta a od experimentálne infikovaných opíc, bolo vytvorených 7 genotypov (I-VII) a niekoľko podtypov HAV.

HAV patrí medzi ľudské vírusy, ktoré sú najviac odolné voči environmentálnym faktorom. Môže sa skladovať niekoľko týždňov pri izbovej teplote pri teplote + 4 ° C - niekoľko mesiacov pri teplote -20 ° C. Vydrží zahrievanie na 60 ° C po dobu 4-12 hodín, odolné voči kyselinám a lipozolventom. HAV môže dlhodobo pretrvávať vo vode, potravinách, odpadových vodách a rôznych environmentálnych objektoch. Pri varení sa vírus zničí do 5 minút, počas spracovania chloramínom - po 15 minútach. Vírus je citlivý na formalín, ultrafialové žiarenie (UV).

Patogenéza. V prevažnej väčšine prípadov (asi 95%) sa HAV zavedie do ľudského tela ústami a potom vstúpi do žalúdka. Keďže je vírus odolný voči kyselinám, ľahko prekonáva žalúdočnú bariéru, vstupuje do tenkého čreva, vstrebáva sa do krvi a dosahuje sa cez pečeň cez systém portálnej žily, v bunkách ktorých sa replikuje. Na membráne hepatocytov sú receptory zodpovedajúce vírusu, ku ktorému sa HAV viaže a preniká do pečeňových buniek; V cytoplazme hepatocytov dochádza k dekapsácii vírusu, uvoľňuje sa vírusová RNA a začína sa jej transkripcia. Vírusové proteíny sú syntetizované a zostavené do nových kapsidov, z ktorých každá obsahuje dcérske molekuly RNA. Časť novo vytvorených vírusových častíc vstupuje do výkalov žlčou a vylučuje sa z tela, zatiaľ čo druhá infikuje susedné hepatocyty.

Preventívne opatrenia. Špecifická profylaxia sa vykonáva inaktivovanými vakcínami. V Rusku bolo zaregistrovaných niekoľko domácich a zahraničných vakcín. Očkovanie proti hepatitíde A je zahrnuté do národného kalendára pre profylaktické očkovanie podľa epidemických indikácií. Očkovanie podlieha: deťom od troch rokov, ktoré žijú v oblastiach s vysokým výskytom HAV; zdravotníckych pracovníkov, pedagógov a zamestnancov predškolských zariadení; stravovacie služby; pracovníkov obsluhujúcich vodné a stočné; Osoby cestujúce do regiónov a krajín, ktoré sú hyper-endemické pre VGA, ako aj kontaktné miesta v ohniskách CAA. Očkovanie proti HAV je indikované aj pre pacientov s chronickým ochorením pečene. Vakcinujú sa aj vojenské tímy nasadené v teréne.

Nešpecifická prevencia HAV, ako aj iné črevné infekcie, zahŕňajú hygienické a hygienické opatrenia, ktoré poskytujú obyvateľstvu kvalitnú pitnú vodu a potraviny. Včasná diagnóza HBV a izolácia chorých ešte pred výskytom žltačky v nich môže zabrániť infekcii ľudí okolo nich. Samostatná hospitalizácia pacientov s HVA a inou hepatitídou je nevyhnutná na oddeleniach pre pacientov s vírusovou hepatitídou, aby sa zabránilo nozokomiálnej infekcii.

Osoby v kontakte s pacientmi s HAV by mali byť sledované 35 dní po poslednom kontakte.

Klinický obraz. Doba inkubácie s HAV sa pohybuje od 7 do 50 dní, v priemere okolo 1 mesiaca.

Klasický, aj keď nie najčastejší, je cyklicky ikterický variant VGA, po ktorom nasleduje obdobie pred ary po inkubačnej dobe. Nástup ochorenia je zvyčajne akútny, s horúčkou až 38-39 ° C, príznakmi intoxikácie a dyspeptickým syndrómom. Na konci predikčného obdobia, ktorého trvanie sa najčastejšie pohybuje od 3 do 7 dní (s výkyvmi od 2 do 14 dní), sa moč stmavne a stolica sa vyjasní a po 3 až 5 dňoch od začiatku ochorenia sa telesná teplota zvyčajne vracia do normálu; farbenie skléry, čo znamená začiatok ikterického obdobia. U 2-5% pacientov chýbajú príznaky precizórneho obdobia.

Zvyčajne, s nástupom žltačky, zdravotným stavom pacienta sa skôr začína zlepšovať, telesná teplota sa vracia do normálu a po niekoľkých dňoch zmiznú všetky príznaky predikčného obdobia.

Žltačka sa zvyšuje s HBA rýchlo, zvyčajne dosahuje maximum za 3-5 dní, zostáva na rovnakej úrovni počas nasledujúcich 5-10 dní a potom sa jej intenzita znižuje. V priemere trvanie ikterického obdobia približne 2 týždne.

Imunita po utrpení hepatitídy A je trvanlivá a trvácna, takmer celoživotná.

Liečbu. Pacienti s HAV by mali byť hospitalizovaní a liečení v nemocniciach alebo oddeleniach infekčných chorôb. Režim je semi-double s ľahkým a stredným VGA. Pacienti sa môžu postaviť na stôl, chodiť po oddelení, na toaletu. Pre ťažké HAV vyžaduje prísny odpočinok. Diéta šetriaca (na varenie a vylúčenie dráždivých látok), tabuľka č.

Štandard ošetrenia

a. Základná liečba:

- Jemná diéta (tabuľka 5);

- Bohatý nápoj (až 2-3 litre denne).

a. Základná terapia;

b. Infúzna detoxikačná terapia: intravenózne 5 až 10% roztok glukózy alebo Ringerov roztok 800-1200 ml / deň;

c. Multivitamínové prípravky.

· Silné a fulminantné formy (pozri "Hepatitída B").

Extrakt z nemocnice sa vykonáva s dobrým zdravotným stavom, bez žltačky, poklesu pečene na normálnu veľkosť (alebo s jasnou tendenciou k nemu) a zlepšením biochemických indexov v porovnaní s obdobím plnej výšky.

Vírusová hepatitída B (HBV) je vírusové antroponotické infekčné ochorenie s krvným kontaktom a vertikálnymi mechanizmami prenosu patogénu, vírusu hepatitídy B (HBV). Vyznačuje sa vývojom cyklicky prebiehajúcej parenchymálnej hepatitídy s prítomnosťou alebo neprítomnosťou žltačky, ktorá končí vo väčšine prípadov (až do 90-95%) s uzdravením, ako aj s možnosťou vzniku chronickej hepatitídy B.

Prevalencia. Prevalencia infekcie HBV (vrátane výskytu akútnych foriem a percenta nosičov vírusov) sa v rôznych oblastiach sveta značne líši. Kritériom pre odhad prevalencie je frekvencia detekcie HBSAg u zdravej populácie. Nízka prevalencia sa považuje za nosnú rýchlosť nižšiu ako 2%, strednú alebo strednú - 2-7%, vyššiu ako 8% - vysokú.

Táto pomerne závažná a bežná forma hepatitídy sa tiež nazýva sérová hepatitída. Tento názov je spôsobený skutočnosťou, že infekcia vírusom hepatitídy B môže nastať cez krv s extrémne malou dávkou. Vírus hepatitídy B sa môže preniesť pohlavne, keď sa im injekčne podávajú nesterilné injekčné striekačky od narkomanov, od matky-plodu. Hepatitída B je charakterizovaná poškodením pečene a postupuje rôznymi spôsobmi: od prepravy po akútne zlyhanie pečene, cirhózu a rakovinu pečene.

Etiológie. Vírus hepatitídy B (HBV) patrí do skupiny hepadnavírusov (heparín, pečeň, DNA - DNA, tj vírusy obsahujúce DNA, ktoré postihujú pečeň). Má guľovitý tvar, priemer 40-48 nm (priemerne 42 nm). Škrupina pozostáva z fosfolipidovej dvojvrstvy s hrúbkou 7 nm, v ktorej sú ponorené častice povrchového antigénu, pozostávajúce z niekoľkých stoviek proteínových molekúl, glykoproteínov a lipoproteínov. Vo vnútri HBV je nukleokapsid alebo jadro, ktoré má formu ikosahedronu s priemerom 28 nm, ktorý obsahuje genóm HBV, terminálny proteín a enzým DNA polymerázy. Genóm HBV je reprezentovaný čiastočne dvojvláknovou molekulou DNA, ktorá má otvorený kruhový tvar a obsahuje približne 3200 párov báz. DNA HBV obsahuje štyri gény: S-gén kódujúci povrchový antigén obálky - HBSAg; C-gén kódujúci HBCAg; P-gén kódujúci informácie o enzýme DNA polymeráze, ktorý má funkciu reverznej transkriptázy; X-gén nesúci informáciu o X-proteíne.

Patogenéza. HBV vstupuje do krvného obehu a potom do hepatocytov, kde sa replikuje prevažne. Replikácia je tiež možná v bunkách kostnej drene, pankreasu, obličkách, lymfocytoch, ale s menšou intenzitou. Po adsorpcii vírusu na povrchu hepatocytu je jeho vonkajší obal zničený a jadrová častica (nukleokapsid) preniká do bunky a potom do jej jadra. V jadre hepatocytov sa pregenomická RNA syntetizuje s použitím bunkovej RNA polymerázy. Pregenomická RNA sa prenesie do cytoplazmy a balí spolu s proteínom P (HBV DNA polymeráza) do novo vytvorených kapsidov.

Prevencia. Aby sa predišlo HBV, je potrebné dodržiavať pravidlá spracovania zdravotníckych pomôcok podľa pravidiel práce zdravotníckeho personálu (používanie rukavíc, masiek, ochranných okuliarov), hygienických a výchovných prác medzi obyvateľstvom (informácie o riziku sexuálnej infekcie, riziko infekcie pri intravenóznom užívaní drog), vyšetrenie tehotných žien prítomnosť HB_SAg. Pacienti s HBV sú hospitalizovaní v špecializovaných oddeleniach nemocnice pre infekčné ochorenia. S hrozbou infekcie (kontakt s pacientom, s infikovanou krvou) vykonajte núdzovú špecifickú profylaxiu.

Špecifická profylaxia sa uskutočňuje s použitím vakcín s génovým inžinierstvom HBV obsahujúcich rekombinantný HB ako imunogén._SAg. Očkovanie sa vykonáva podľa schémy 0-1-6 mesiacov, kde 0 je vybraný dátum, 1 je jeden mesiac po počiatočnej vakcinácii a 6 mesiacov 6 mesiacov po prvej dávke vakcíny.

Revakcinácia sa vykonáva raz za 5-7 rokov v prípade poklesu ochrannej hladiny protilátok. Očkovanie je primárne podané jedincom so zvýšeným rizikom infekcie: novorodenci z matiek s nosičmi HB_SAg alebo vírusová hepatitída počas tehotenstva; zdravotnícki pracovníci; absolventi lekárskych inštitútov a vysokých škôl; pacientov s hemofíliou; pacientov s hemodialyzačným centrom; rodinných príslušníkov pacientov s chronickou hepatitídou B a nosičmi HB_SAg. HBV vakcíny sa môžu použiť na núdzovú prevenciu infekcie. V prípade náhodného zranenia predmetmi kontaminovanými krvou chorých alebo HB nosičov_SAg, pre núdzovú prevenciu HBV, ako aj pre účinnejšiu prevenciu infekcie novorodenca, sa očkovanie vykonáva podľa schémy 0-1-2-12 mesiacov. Zdravotnícky personál po kontakte s krvou pacienta alebo nosiča prvej dávky vakcíny sa podáva prvý deň a najneskôr 72 hodín po kontakte. Na účely núdzovej profylaxie sú v niektorých prípadoch kombinované s pasívnou imunizáciou so špecifickým imunoglobulínom. Ochranný účinok imunoglobulínu trvá 1-6 týždňov.

Klinický obraz. HBV je charakterizovaná cyklickým tokom. Inkubačná doba trvá 45 až 180 dní (zvyčajne 2 až 4 mesiace). Prideľte precizické, ikterické obdobia a obdobie rekonvalescencie. Choroba začína okamžite. Predzheltushny obdobie trvá 1-5 týždňov. Ochorenie začína horúčkou, slabosťou, bolesťou v kĺboch, nevoľnosťou a zvracaním. Niekedy sa objavia vyrážky. Ešte pred objavením sa žltačky dochádza k zvýšeniu hladiny pečene a sleziny, stmavnutiu moču a odfarbeniu výkalov. S nástupom žltačky sa pacienti cítia horšie: slabosť sa zvyšuje, chuť k jedlu sa znižuje na anorexiu, pretrvávajúca nevoľnosť, suchosť a horkosť v ústach, často bolesť hlavy a závraty, ale telesná teplota sa normalizuje. Počas tohto obdobia sa pečeň zvyčajne zvyšuje ešte viac. Žltačka sa postupne zvyšuje a dosahuje svoje maximum v 2-3 týždni, jej intenzita môže byť významná. Moč je tmavá, výkaly vo výške žltačky sa stávajú acholovými. Trvanie ikterického obdobia sa pohybuje od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov, častejšie je to 2-6 týždňov.

Liečbu. Pacienti s HBV musia byť hospitalizovaní v nemocnici s infekčnými chorobami.

a. Základná liečba:

- Jemný motorický režim

a. Základná terapia;

b. Detoxická terapia: 5% roztok glukózy sa vstrekuje intravenózne, polyionické roztoky do 500-1000 ml / deň.

a. Prísny odpočinok na lôžku;

c. Infúzna terapia: 5% roztok glukózy, polyionické roztoky do 2 l / deň.

d. Diuréza je posilnená furosemidom (40 mg / deň).

Komplexná liečba zahŕňa aj hyperbarickú oxygenáciu a plazmaferézu. Je ukázané zavedenie kryoplazmy do 200 až 600 ml / deň a / alebo 10 až 20% roztoku albumínu 200 až 400 ml / deň.

Prípravky kyseliny ursodeoxycholovej (Ursofalk 8-10 mg / kg telesnej hmotnosti denne), hydrolyzovaný lignín, sú predpísané pre pacientov s HBV s výraznou cholestatickou zložkou.

hepatitídová vírusová ikterická pečeň

Vírusová hepatitída C (HCV) je antroponotické infekčné ochorenie s hemokontaktným mechanizmom prenosu patogénu, charakterizované miernym alebo subklinickým priebehom akútneho obdobia ochorenia, častou tvorbou chronickej hepatitídy C, možným rozvojom cirhózy pečene a hepatocelulárneho karcinómu. Jediným zdrojom (rezervoárom) patogénu je osoba s akútnou alebo chronickou hepatitídou.

Prevalencia. Prevalencia HCV vo svete bola dostatočne podrobne študovaná, ale na mape sveta sú stále biele škvrny, čo poukazuje na nedostatok informácií o tejto chorobe. Vo svete existuje približne 200 miliónov ľudí trpiacich chronickou hepatitídou C. Rusko patrí do krajín, v ktorých je týmto vírusom infikovaných 2 až 3% populácie.

Etiológie. Kauzatívny agens, vírus hepatitídy C (HCV), patrí do čeľade Flaviviridae, rodu Hepacivirus, má guľovitý tvar, priemerný priemer je 50 nm, obsahuje jednovláknovú lineárnu RNA molekulu s dĺžkou 9600 nukleotidov. Nukleokapsid je obklopený lipidovou membránou a proteínovými štruktúrami inkorporovanými do nej, kódované HCV RNA. V genóme HCV sa rozlišujú dve oblasti, z ktorých jedna kóduje štruktúrne proteíny, ktoré sú súčasťou viriónu (nukleokapsid, membránové proteíny), druhé sú neštrukturálne (funkčné) proteíny, ktoré nie sú súčasťou viriónu, ale sú enzymatické a životne dôležité pre replikáciu vírusov ( proteázy, helikázy, RNA-dependentnej RNA polymerázy). Štrukturálne proteíny sú súčasťou vonkajšieho obalu vírusu a nesú na svojom povrchu antigénne determinanty vírusu. Proteíny vírusového obalu sa podieľajú na prenikaní vírusu do hepatocytu, ako aj na rozvoji imunity a úniku z imunitnej odpovede tela na infekciu HCV.

HCV označuje infekcie prenášané krvou. Mechanizmy infekcie: prirodzené (vertikálne - pri prenose vírusu z matky na dieťa, kontakt - s použitím domácich potrieb a počas pohlavného styku) a umelé (umelé). Umelá cesta infekcie môže byť realizovaná pomocou krvných transfúzií infikovanej krvi alebo jej prípravkov a akejkoľvek parenterálnej manipulácie (liečebného a neléčebného charakteru), sprevádzanej porušením integrity kože a slizníc, ak sa manipulácia uskutočnila s nástrojmi kontaminovanými krvou obsahujúcou vírus hepatitídy C

Patogenéza. Patogenéza HCV nie je dobre známa, vzhľadom na relatívne nedávny objav vírusu a nedostatok dostupného modelu pre experimentálne modelovanie infekcie: len šimpanzy sú dobrým modelom pre štúdium HCV.

Ako HCV vstupuje do hostiteľských buniek, ešte nie je jasné, ale verí sa, že E1 a E2 HCV v tom hrajú významnú úlohu. U ľudí existujú receptory (SR-B1, DC-SING a L-SING, CD81, lipoproteíny s nízkou hustotou, atď.), Ktoré sa podieľajú na procese zavádzania vírusu do bunky. Keď sa vírus pripojí k bunke, jeho obal sa spojí s bunkovou membránou a HCV vstupuje do hepatocytu endocytózou. V cytoplazme hepatocytov sa v cytosóle vyskytuje "stripovanie" viriónov a uvoľňovanie viriónu plus RNA vírusu hepatitídy C. V tomto prípade sa v cytozole vyskytuje "stripovanie" viriónov a uvoľňovanie viriónu plus RNA vírusu hepatitídy C. HCV RNA sa nemôže replikovať v jadre, ale má miesto, cez ktoré sa viaže na ribozóm v cytoplazme, a HCV plus RNA pôsobí ako templátová RNA, s ktorou sú proteíny vírusu translatované. V dôsledku translácie sa na ribozómoch syntetizuje polyproteín, z ktorého sa po niekoľkých štiepeniach, za pôsobenia bunkových proteáz a vírusu, vytvára 10 HCV proteínov, ktoré sú modifikované na zrelé proteíny, tvoria replikatívny komplex na membránach endoplazmatického retikula a sú zhromažďované do nových vírusových častíc a vylučované z buniek cez bunky. Golgiho aparát exocytózou.

Preventívne opatrenia. Neexistuje žiadna špecifická prevencia, pretože výrazná variabilita HCV genómu vytvára vážne ťažkosti pri tvorbe vakcíny.

Nešpecifická profylaxia HCV, podobne ako iná parenterálna hepatitída, zahŕňa zlepšenie komplexu opatrení zameraných na prevenciu parenterálnej infekcie v zdravotníckych zariadeniach av nelekárskych zariadeniach, posilnenie boja proti drogovej závislosti, zlepšenie povedomia verejnosti o spôsoboch prenosu patogénu HCV a opatrenia na prevenciu infekcie týmto vírusom.

Po hospitalizácii pacienta vykonajte záverečnú dezinfekciu. Obráťte sa na prieskumné laboratórium na identifikáciu infikovaných jedincov.

Klinický obraz. Infekcia HCV vedie k rozvoju OGS, v 50-80% prípadov, ktoré sa vyskytujú v anikternej forme bez klinických prejavov, čo má za následok zriedkavo diagnostikovanú akútnu fázu ochorenia. Inkubačná doba pre OGS sa pohybuje od 2 do 26 týždňov (v priemere 6-8 týždňov).

Klinické príznaky GHS nemajú žiadne zásadné rozdiely v porovnaní s inými parenterálnymi hepatitídami. Trvanie predikčného obdobia je niekoľko dní až 2 týždne; u 20% pacientov môže chýbať. V predikčnom období prevažuje asteno-vegetatívny syndróm, ktorý sa prejavuje slabosťou a únavou. Často sa vyskytujú dyspeptické poruchy: strata chuti do jedla, nepohodlie v pravej hypochondriu, nevoľnosť a vracanie. Svrbenie je možné. Iterterické obdobie je oveľa jednoduchšie ako pri inej parenterálnej hepatitíde.

Liečbu. Hospitalizácia je indikovaná na akútnu vírusovú hepatitídu a podozrenie na vírusovú hepatitídu. Semi-sivý režim s ľahkým a miernym GC. S ťažkým OGS prísnym lôžkom. V CGS - dodržiavanie práce a odpočinku, neodporúča sa pracovať v noci av priemyselných odvetviach súvisiacich s toxickými výrobkami, služobnými cestami, zdvíhacími závažiami atď. Šetrenie diétou (na kulinárske spracovanie a vylúčenie dráždivých látok), tabuľka č.

Ako etiotropné činidlo pri liečbe GHD sa používa štandardný interferón alfa-2. Je možné zvýšiť počet regenerovaných (až 80-90%) z BOZP použitím nasledujúcich liečebných režimov: t

Interferón alfa-2 s 5 miliónmi IU intramuskulárne denne počas 4 týždňov, potom 5 miliónov IU intramuskulárne trikrát týždenne počas 20 týždňov;

• Interferón alfa-2 až 10 miliónov IU intramuskulárne denne až do normalizácie hladiny transamináz (ktoré sa zvyčajne vyskytujú v 3-6 týždňoch od začiatku liečby).

Účinná monoterapia pegylovaným interferónom alfa-2 počas 24 týždňov.

Komplex terapeutických opatrení pre chronickú hepatitídu C zahŕňa základnú a etiotropickú (antivírusovú) terapiu. Základná terapia zahŕňa dodržiavanie diéty (tabuľka 5), ​​priebeh aplikácie nástrojov, ktoré normalizujú aktivitu gastrointestinálneho traktu, ovplyvňujú funkčnú aktivitu hepatocytov. Je tiež potrebné obmedziť fyzickú námahu, poskytovať psycho-emocionálnu a sociálnu podporu pacientom a liečiť sprievodné ochorenia. Účelom CGC etiotropnej terapie je potlačenie vírusovej replikácie. To je základom pre spomalenie progresie ochorenia, stabilizáciu alebo regresiu patologických zmien v pečeni, prevenciu vzniku cirhózy pečene a primárneho hepatocelulárneho karcinómu, ako aj zlepšenie kvality života spojeného so zdravotným stavom.

Vírusová hepatitída D (HDV, hepatitída-delta, hepatitída B s agensom delta) - vírusová hepatitída s kontaktným mechanizmom prenosu patogénu spôsobeného defektným vírusom, ktorého replikácia je možná len vtedy, ak je v tele HB._SAg. Choroba je charakterizovaná ťažkou a zlou prognózou.

Etiológie. HDV je guľovitá častica so stredným priemerom 36 nm (od 28 do 39 nm), je to najmenší známy vírus zvierat. Skladá sa z nukleokapsidu (18 nm), konštruovaného z približne 70 podjednotiek delta antigénu (HDAg) a HDV RNA. Vonkajší obal je tvorený povrchovým antigénom HBV. Vonkajší plášť HDV reprezentovaný HB_SAg. Genóm HDV je reprezentovaný molekulou jednovláknovej cyklickej RNA s negatívnou polaritou s dĺžkou približne 1 700 nukleotidov. HDV je odolný voči vysokým teplotám, nie je ovplyvnený kyselinami a UV žiarením. Vírus môže byť inaktivovaný alkáliami a proteázami. Opakované zmrazovanie a rozmrazovanie neovplyvňujú jeho činnosť.

Patogenéza. Keď sa vírus delta nachádza v tele nosiča HBV, nájde priaznivé podmienky pre jeho replikáciu, pretože sa bezprostredne obklopuje škrupinou HB_S-a potom preniká do hepatocytov v dôsledku prítomnosti polymerizovaného albumínu na svojom povrchu, ktorý má afinitu k HB_SAg tvoriaci vonkajší obal HDV. Extrahepatická reprodukcia HDV nie je nainštalovaná.

Preventívne opatrenia. Pri infekcii HDV sú profylaktické opatrenia rovnaké ako pri HBV infekcii. Očkovanie zdravých ľudí proti HBV poskytuje ochranu proti vírusovej infekcii delta.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať ochrane nosičov HB pred možným výskytom infekcie delta vírusom._S-pacientov s antigénom a CHB. Vykonávať vysvetľujúce práce: príbuzní pacienta a pacienta s HBV by si mali byť vedomí spôsobov infekcie delta infekcie a potreby dodržiavať bezpečnostné opatrenia.

Klinický obraz. Inkubačná doba sa pohybuje od 6 do 10 týždňov, charakterizovaná cyklickým priebehom.

Preicteric obdobie začína viac akútne ako u HBV, so zhoršením zdravia, malátnosti, slabosti, únavy a bolesti hlavy. Súčasne sú pozorované dyspeptické symptómy: strata chuti do jedla až po anorexiu, nevoľnosť, vracanie. Častejšie ako u HBV sa migrujúce bolesti vyskytujú vo veľkých kĺboch. Takmer polovica pacientov má bolesť v pravej hypochondriu, čo nie je typické pre HBV. Ďalším rozdielom oproti HBV je horúčka au 30% pacientov sa telesná teplota zvýši nad 38 ° C. Trvanie predikčného obdobia je kratšie ako u HBV a priemerne okolo 5 dní.

Liečbu. Všetci pacienti s akútnou delta vírusovou infekciou sú hospitalizovaní. Patogénna terapia sa vykonáva rovnako ako pri HBV, pričom sa berie do úvahy závažnosť klinických prejavov. Vzhľadom na priamy cytopatický účinok HDV sú kortikosteroidy kontraindikované.