ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

VIRÁLNA HEPATITÍDA (Všeobecne)

Vírusová hepatitída je skupina infekčných chorôb charakterizovaných primárnym poškodením pečene. V súčasnosti sa izolujú vírusová hepatitída A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), ktorých patogény sa líšia v taxonomických znakoch a ochorenia v epidemiologických, patogenetických znakoch a pravdepodobnosti prechodu. v chronických formách. Nedávno boli objavené nové vírusové hepatitídy F (GR) a G (HS), ktoré sú však zle pochopené.

Hepatitída A a E sa vyznačujú fekálno-orálnym mechanizmom prenosu, ktorý sa realizuje cestou vody, jedla a kontaktných domácností. S dostatočne výraznou odolnosťou patogénov vo vonkajšom prostredí sa tým zabezpečuje široké šírenie chorôb, ktoré sa často prejavujú vo forme epidémií alebo epidémií, ktoré pokrývajú celé regióny.

Hepatitída B, C a D sa šíri parenterálnou cestou. To svedčí o nižšej aktivite transmisných mechanizmov infekcie, uskutočňovaných transfúziami krvi alebo jej zložiek, s invazívnymi diagnostickými a terapeutickými postupmi, s intravenóznym podávaním liekov atď. Možné sú sexuálne, ante -, peri - alebo postnatálne, ako aj hemoperkulované cesty infekcie. Nižšia aktivita transmisných mechanizmov patogénov tejto skupiny chorôb je kompenzovaná dlhodobou virémiou infikovaného, ​​neadekvátneho prejavu ochorenia (HS) a chronizáciou logického procesu NATO, čo v konečnom dôsledku vedie k nárastu populácie vírusových nosičov.

Genotropicita patogénov vírusovej hepatitídy vysvetľuje podobnosť klinických prejavov, bežných diagnostických metód a patogenetickej terapie, ako aj rehabilitačných systémov a následného monitorovania rekonvalescentov. Všetka vírusová hepatitída je charakterizovaná bežnými patogenetickými procesmi v pečeni vo forme cytolytického syndrómu, cholestázy a mssenchymálnej-zápalovej reakcie.

Ifumwiu'j hepitocytov rôznej závažnosti sa pravidelne vyvíja s vírusovou hepatitídou rôznej etiológie. Môže to byť spôsobené priamym cytopatickým alebo imunitne sprostredkovaným (HB) pôsobením vírusov. Jadrom cytolýzy je porušenie vnútrobunkových metabolických procesov, aktivácia nerooxidan-i potiahnutia a inhibícia systémov antioxidačných buniek. Výsledkom je, že akumulácie voľných radikálov sa vyskytujú na hepatocytových membránach, zvyšuje sa peroxidácia lipidov, čo vedie k zvýšeniu ich permeability, uvoľňovaniu intracelulárnych enzýmov (aminotraázový sphazidr.) A draslíkových iónov z hepatocytov. Tieto sú nahradené sodíkom a vápnikom, čo vedie k retencii tekutín a opuchu buniek, zmenám ich pH, ​​zhoršenej oxidatívnej fosforylácii, so znížením bioenergetického potenciálu hepatocytov. Výsledkom je, že ich veľmi rozdielne funkcie, vrátane detoxikačných, syntetických, sú narušené, zhoršuje sa využitie glukózy, zhoršuje sa esterifikácia cholesterolu, zhoršuje sa proces tvorby aminokyselín a transaminácie.

Najskorším prejavom cytolytického syndrómu je zvýšenie aktivity intracelulárnych enzýmov v sére ako alanín, aspartát aminotransforáza (AlAT, AsAT) a ďalšie.

Inhibícia syntetickej funkcie pečeňových buniek vedie k inoalbuminémii, poklesu takmer všetkých faktorov zrážania krvi, najmä protrombínu, inhibítorov koagulácie a fibrinolýzy. S kritickým poklesom koagulačného potenciálu sa objavujú krvácania av závažných prípadoch masívne krvácanie (hemoragický syndróm).

V prípadoch závažného cytolytického syndrómu sa proces rozpadu membrány rozširuje na intracelulárne organely. V prípadoch porušenia integrity lyzozomálnych membrán dochádza k masívnemu uvoľňovaniu proteolytických enzýmov - hydroláz, čo vedie k sebazničeniu buniek, ktoré môžu nadobudnúť charakter zvláštnej hodnotnej reakcie s rozvojom akútneho zlyhania pečene.

Cholestáza odráža porušenie odtoku žlče, v dôsledku čoho sa v krvi akumulujú nielen rôzne frakcie bilirubínu, ale aj žlčové kyseliny, cholesterol, vylučovacie enzýmy (alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza - GGTP atď.) A niektoré stopové prvky, najmä meď.

Hyperbilirubinémia je klinicky významným odrazom zhoršeného metabolizmu pigmentov a detoxikačnej funkcie pečene v dôsledku zníženia zachytávania voľného bilirubínu hepatocytmi, jeho glukuronidácie a vylučovania v žlči. Cholestatický syndróm môže byť prejavom extracelulárnej patológie. pri vírusovej hepatitíde sa zvyčajne kombinuje s cytolytickým syndrómom, v dôsledku čoho dochádza k poškodeniu detoxikačných a sekrečných funkcií genatocytov. Cholestáza môže byť prejavom narušenia vylučovania bilirubínových glukuronidov cez žlčový systém hepatocytov alebo jeho odtok žlčovým traktom.

Všeobecný syndróm infekčnej intoxikácie nie vždy zodpovedá úrovni hyperbilirubinémie. V počiatočnom (žlto-žltom) období môže byť odrazom fázy virémie a prejavuje sa ako horúčka, malátnosť a iné bežné príznaky, ktoré sú pre ňu typické. V období výšky má dôležitý význam cytolytický syndróm so zhoršenou detoxikačnou funkciou hepatocytov (anorexia, nevoľnosť, vracanie, slabosť, letargia atď.). Prehlbovaním a rozvojom akútneho zlyhania pečene získava intoxikácia vlastnosti špecifických porúch funkcií centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavujú v tzv. Infekčne toxickej alebo pečeňovej encefilopatii.

Všeobecnosť patofyziologických procesov nám umožňuje klasifikovať vírusovú hepatitídu (tabuľka 1) podľa klinickej formy, závažnosti a povahy priebehu. V posledných rokoch je často diagnostikovaná zmiešaná hepatitída (často hepatitída B + C), ktorá je spôsobená všeobecnými mechanizmami infekcie. Podľa klinických prejavov sa môže prejaviť hepatitída (ikterická, aurikulárna) a latentná (subklinická, inapparentná).

Iterterické formy patria medzi najvýraznejšie varianty ochorenia. Sú odrazom významnej cystolýzy gpatocytov a sú charakterizované žltačkou (zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi o viac ako 40 μmol / l), ako aj pozitívne pozitívne testy. Môžu tiež prúdiť v typickej forme s ijelus (počiatočné), ikterické a zotavovacie obdobia alebo scholastický syndróm. Niekedy je hlavným prejavom ochorenia cholestatický syndróm (žltačka so zvýšením krvi žlčových pigmentov, cholesterol, beta-lipoproteín, vylučovacie enzýmy - alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza). Keď lm charakterizuje bilirubin-traysaminaznaya disociácia (významné zvýšenie obsahu bilirubínu s relatívne nízkym aktívnym tyotraisamiazy, najmä AlAT).

Nežltačné formy vírusovej hepatitídy sú charakterizované úplnou absenciou klinických príznakov žltačky s pozitívnymi) zimnými testami a miernymi všeobecnými prejavmi ochorenia, vrátane zväčšenej pečene, subjektívnymi príznakmi narušenia funkcie ce.

V prípade subklinického (nesyptomatického) priebehu ochorenia chýbajú jeho klinické objektívne a subjektívne prejavy s nevýznamnou hepatomegáliou alebo dokonca jej neprítomnosťou. Diagnóza je stanovená prítomnosťou špecifických markerov vírusov hepatitídy v kombinácii s nízkou aktivitou v krvnom sére pečeňovo špecifických a indikátorových enzýmov (AlAT, atď.), Ako aj patologickými zmenami v pečeni.

Detekcia iba špecifických markerov patogénov pri úplnej absencii klinických a biochemických príznakov hepatitídy poskytne základ pre stanovenie inatrantnej formy ochorenia.

V praktickej práci, ktorá vychádza iba z klinických údajov a laboratórnych výsledkov funkcie pečene, sa používa časové kritérium na stanovenie akútneho cyklického priebehu.

-do 3 mesiacov, akútne oneskorený (progresívny) priebeh - do 6 mesiacov a chronický priebeh - počas 6 mesiacov. Skutočné kritériá na hodnotenie charakteru priebehu vírusovej hepatitídy sú však ukazovatele trvania replikatívnej aktivity príslušných patogénov (pozri nižšie), ako aj údaje o histologických štúdiách pečeňových biopsií.

Patologické zmeny v pečeni vírusovej hepatitídy sa hodnotia na základe výsledkov intravitálnej biopsie punkcie pečene. Je informatívny v prípadoch protrahovaného (progresívneho) a najmä chronického priebehu vírusovej hepatitídy. V spojení s klinickými, laboratórnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu, morfologická kontrola odhaľuje nielen povahu a rozsah zápalových zmien v pečeni, ale aj hodnotenie účinnosti komplexných a nákladných terapeutických opatrení.

Klinický priebeh, metódy diagnózy a liečby, výsledky významného odtlačku ukladajú vlastnosti pôvodcov vírusovej hepatitídy.

Tabuľka 1. KLASIFIKÁCIA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

* nedostali súhlas Medzinárodného výboru pre nomenklatúru daní a vírusov

ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

Vírusová hepatitída A

Etiológia a patogenéza. Vírus hepatitídy A (HAV) obsahuje RNA, patrí do rodiny pikorpavírusov a z hľadiska fyzikálno-chemických vlastností je podobný enterovírusom. Veľkosti 25-28. Vo vonkajšom prostredí je stabilnejší ako typické pikornavírusy, môže pretrvávať niekoľko mesiacov pri teplote + 4 ° C, niekoľko rokov pri teplote - 20 ° C, niekoľko týždňov pri teplote miestnosti. Vírus ipaktivirutsya pri varu po 5 min. Jeho čiastočná smrť vo vode nastáva do 1 hodiny pri koncentrácii zvyškového chlóru 0,5 - 1,5 mg / l, úplná reaktivácia - pri koncentrácii 2,0 - 2,5 mg / l počas 15 minút a pri ultrafialovom žiarení ( 1,1 W) - za 60 sekúnd.

Je známy len jeden sérologický typ HA vírusu. Z v súčasnosti identifikovaných špecifických markerov sú najdôležitejšie protilátky proti HA vírusu triedy IgM (anti-HAV IgM), ktoré sa objavujú v sére na začiatku ochorenia a pretrvávajú 3-6 mesiacov. Prítomnosť anti-HAV IgM indikuje hepatitídu A, ktorá sa používa na diagnostiku ochorenia a identifikáciu zdrojov infekcie vo foci. Výskyt aichi-HAV IgG je možný od 3 - 4 týždňov ochorenia, protilátky pretrvávajú dlhý čas, čo indikuje prenesenú HA, umožňuje vyhodnotiť dynamiku špecifickej imunity populácie. Antigén HA vírusu sa nachádza vo výkaloch pacientov 7-10 dní pred klinickými príznakmi av prvých dňoch ochorenia, ktoré sa používajú na včasnú diagnostiku a identifikáciu zdrojov infekcie.

Kauzálny agens hepatitídy A sa zvyčajne zavádza do ľudského tela cez sliznicu gastrointestinálneho traktu, znásobuje sa v endoteli tenkého čreva, mezteriálnych lymfatických uzlín, potom iematogénne vstupuje do pečene, kde je zapustený do Kupferových retikulohistiocytových buniek, v pečeňových parenchymatóznych bunkách (hepatocelulárne-hepatocytocytárne pečeňové bunky, v pečeňových parenchymálnych bunkách (hepatocelulárnych hepatocytových bunkách, hepatocytocytoch). a bolí ich. Zavedenie vírusu do hepatocytov vedie k narušeniu vnútrobunkových metabolických procesov, vrátane membrán hepatocytov. Vírus hepatitídy A má pomerne vysoké imunogestety a už od prvých dní ochorenia indukuje špecifickú senzibilizáciu lymfocytov. Kľúč k eliminácii vírusu je spojený s lýzou infikovaných hepatocytov prirodzenými vrahmi. Aiti-HAV spolu s lymfocytmi zabíjačov vykonávajú cytolýzu hepatocytov závislú od protilátky. Zvýšenie imunity vedie k uvoľneniu organizmu z patogénu, ktorý sa zvyčajne vyskytuje s výskytom žltačky. Choré HA sú nebezpečné pre ostatných ľudí v druhej polovici inkubácie av období zhubných chorôb. Možno argumentovať, že HA nekončí chronickou hepatitídou a stavom vírusového sociálneho stavu. Nie je charakteristická pre GA a tvorbu malígnych variantov ochorenia. Avšak v súvislosti s predchádzajúcimi léziami pečene, pri chronickej intoxikácii alkoholom, drogami, toxickými drogami, ako aj medzi vyčerpanými osobami, najmä ak sú zmiešané a zúrivé, existujú fulminantné formy ochorenia, ktoré vedú k akútnej nekróze pečene.

Clinic. Inkubačná doba: minimálne - 7 dní, maximálne - 50 dní, zvyčajne 15 - 30 dní.

Počiatočné (predžltnuté) obdobie je zvyčajne charakterizované chrípkovo podobnými, menej často dyspeptickými alebo asteno-vegetatívnymi variantmi klinických prejavov. Dĺžka počiatočného obdobia je 4-7 dní.

V prípade Grigpu-like variantu, choroba začína akútne, telesná teplota rýchlo stúpa na 38-39 ° C, často s triaškou, a trvá tieto dni 2-3 dni. Pacienti sa obávajú bolesti hlavy, boľavých svalov a kĺbov. Niekedy sa objaví mierny výtok z nosa, bolesť v orofarynxe. U fajčiarov klesá alebo zmizne túžba po fajčení. Astenické a dyspeptické symptómy sú mierne.

Pre dyspeptický variant predepidermálneho obdobia ochorenia dochádza k poklesu alebo vymiznutiu chuti do jedla, bolesti a ťažkosti v epigastriu a pravej hypochondriu, nauzey a zvracania. Niekedy sa stolička stáva častou až 2-5 krát denne.

Pri asteiovegetatívnom variante ochorenie začína postupne, telesná teplota zostáva normálna. Väčšinou slabosť, znížený výkon, podráždenosť, ospalosť, bolesť hlavy, závraty.

Zmiešaný variant nástupu ochorenia sa najčastejšie prejavuje príznakmi niekoľkých syndrómov. Pri prehmataní brušných orgánov dochádza k zvýšeniu, zhrubnutiu a zvýšeniu citlivosti pečene a často aj zväčšenej sleziny. 2-3 dni pred výskytom žltačky sklera a kože si pacienti všimli, že ich moč stmavol (získal tmavohnedú farbu) a stolica sa naopak stala ľahšou (hypocholickou).

Závažnosť symptómov počiatočného obdobia má často prognostickú hodnotu: opakované zvracanie, bolesť v pravej hypochondriu, vysoká dlhá horúčka naznačujú možný závažný priebeh vírusovej hepatitídy v období žltačky a pravdepodobnosť akútnej masívnej nekrózy pečene.

Iterterické obdobie sa objavuje žltačka skléry, slizníc orofarynxu a potom kože. Intenzita žltačky sa rýchlo zvyšuje a vo väčšine prípadov už v najbližšom týždni dosiahne maximum. Farba moču je tmavšia, výkaly - bezfarebné. S nástupom žltačky sa množstvo príznakov precizického obdobia ustupuje a vymizne u významnej časti pacientov, pričom celková slabosť a strata chuti do jedla zostávajú najdlhšou, niekedy pocitom ťažkosti v pravej hypochondriu. Telesná teplota v ikterickom období je zvyčajne normálna. Vyšetrenie pacienta môže odhaliť zvýšenie, zhrubnutie a zvýšenie citlivosti okraja pečene, čo je pozitívny symptóm Ortnera. U 15-50% pacientov v polohe na pravej strane je hrana sleziny prehmataná. Vyznačuje sa zníženým pulzom. Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. Prvý tón srdca v hornej časti je oslabený. Obsah celkového bilirubínu v krvi sa zvyšuje, najmä v dôsledku priamej (viazanej) aktivity aminotransferáz, najmä alanín amyotransferázy (ALT), prudko sa zvyšuje, zvyšujú sa ukazovatele tymolovej vzorky, znižuje sa index protrombióna. Charakteristické sú hematologické zmeny: leukopénia, neutropénia, relatívna lymfo- a monocytóza, normálna alebo oneskorená ESR.

V prípade cyklického priebehu ochorenia nasleduje fáza rekonvalescencie ск po období výšky, keď sa zlepšuje celkový stav, príznaky poruchy metabolizmu pigmentov sa znižujú, dochádza k „pigmentovej kríze“. Žltnutie kože a slizníc sa znižuje, moč sa rozjasňuje, stolica sa stáva pravidelnou farbou, jasná tendencia sa objavuje smerom k normalizácii biochemických indexov a predovšetkým bilirubínu a protrombínu.

Je potrebné zdôrazniť, že bilirubinémia vo vírusovej hepatitíde A v 70% SO% prípadov nepresahuje 100 μmol / l. Výrazný pokles hladiny bilirubínu v krvi sa najčastejšie vyskytuje v druhom týždni zožltnutia. Súčasne dochádza k poklesu aktivity aminotrai-sféroidy a 20-25 dní od nástupu žltačky tieto indikátory zvyčajne dosahujú normu.

Cyklický priebeh vírusovej hepatitídy A je pozorovaný v približne 90-95% prípadov. V 5% alebo viac sa infekčný proces stáva zvlneným vo forme jednej alebo dvoch exacerbácií (zvyčajne do 1 až 3 mesiacov od nástupu ochorenia a niekedy neskôr). Exacerbácie sa prejavujú zvýšenými príznakmi charakteristickými pre výšku hepatitídy. Po tomto sa opäť zhorší všeobecný stav po zlepšení, zmizne chuť do jedla, zintenzívni sa nepríjemné pocity v oblasti pečene, stmavne moč, výkaly sa zmenia, intenzita žltnutia kože sa zvýši a aktivita aminotransferáz sa zvýši. Pri vírusovej hepatitíde A, a to aj pri predĺženej fáze obnovy, je ochorenie spravidla pokryté úplným zotavením.

Nevylučuje však možnosť, že v dôsledku hrubého porušenia stravy, konzumácie alkoholu, fyzického preťaženia, interkurentných infekcií v 0,5-1% prípadov sa môže vyskytnúť relaps ochorenia - návrat klinických a laboratórnych príznakov vírusovej hepatitídy. Niekedy sa pozorujú asymptomatické relapsy - zvýšenie aktivity aminotransferáz, výskyt patologických indikátorov sedimentárnych vzoriek, pozitívne kvalitatívne reakcie moču na urobilín a žlčové pigmenty bez klinických príznakov zhoršenia.

Mierne formy vírusovej hepatitídy A u dospelých sa zaznamenali u 70-S0%, u stredne ťažkých - u 20-30%, závažných - v 2-3% prípadov. Akútny cyklický priebeh prevláda v 95-97%., Protracted - 3-4% prípadov, právne výsledky sú veľmi zriedkavé.

Nažltlé formy HA. Počiatočné obdobie u väčšiny pacientov prebieha podľa zmiešaného astenodispecifického variantu. V deň 2-3 sa telesná teplota zvýši na 37,3 - 37,8 ° C, celkovú malátnosť, nepríjemné pocity v epigastriu alebo v pravej hypochondriu, nauzeu, vracanie, zníženie chuti do jedla. Veľkosť pečene sa zvyšuje, jej okraj sa stáva hustejším, vyčnieva 1 - 3 cm od spodnej časti hypochondria a vo výške ochorenia sa stav môže zhoršiť a intoxikácia sa zvyšuje. Počas tohto obdobia sa niektorí pacienti sťažujú na nevoľnosť, ťažkosti v epigastriu alebo na pravú hypochondrium. Môže sa vyskytnúť subklerická sklera. Najcitlivejším diagnostickým testom je zvýšenie aktivity aminotransferáz 3 až 5-krát alebo viackrát pri „hepatálnom type“ (aktivita alanín-minotransferázy je vyššia ako aktivita aspartát-ap-transferázy). Aktivita laktátdehydrogenázy sa často zvyšuje, najmä v piatej „pečeňovej“ frakcii.

Klinický priebeh anikterických foriem vírusovej hepatitídy A je zvyčajne mierny a zriedkavo presahuje jeden mesiac.

Suglipichgskie (bez moci) formy. Vyznačujú sa miernym zvýšením aktivity aminotransferáz pri úplnej absencii klinických prejavov hepatitídy, s výnimkou možnej menšej hepatomgalie. Subklinické a inapparentné (detekcia anti-HAV IgM v úplnej absencii klinických a biochemických

pri cielenom vyšetrení všetkých ľudí, ktorí mali ikterické formy ochorenia, sa v ložiskách vírusovej hepatitídy detegujú príznaky, formy, ako aj anikterické príznaky.

Vírusová hepatitída E

Etiológia a patogenéza. Vírusová hepatitída E je charakterizovaná enterickým (fekálno-orálnym) mechanizmom infekcie, ktorý je distribuovaný v oblastiach prevažne tropického a subtropického pásu u mladých ľudí. Jeho kauzálny agens, HE vírus (HEV), sa vzťahuje na vírusy podobné kalcinom typu RNA s priemerom 32-34 nm. Genóm HEV obsahuje jedno vlákno RNA, potiahnuté proteínovým obalom. Je málo odolný voči tepelným a chemickým vplyvom. Vírus má cytopatický účinok. Imunopatologické bunkové mechanizmy nehrajú významnú úlohu v porážke pečeňových buniek. Špecifickým markerom pre HE je detekcia IgM protilátok v sére. Po prenesení HU sa vytvorí pomerne stabilná imunita (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubačná doba je od 20 do 65 dní, zvyčajne okolo 35 sukhokov. Klinickému obrazu dominujú príznaky charakteristické pre HA. Avšak v počiatočnom období sa febrilná reakcia neexprimuje. Často sa obávajú všeobecnej slabosti, nedostatku chuti do jedla, nevoľnosti, bolestivej bolesti v pravej hypochondriu a epigastrii. Dĺžka počiatočného obdobia je 5-6 dní. S nástupom žltačky sa celkový syndróm intoxikácie neznižuje, čo odlišuje HU od HA. 1> V prípade nekomplikovaných prípadov trvá ikterické obdobie 2–3 týždne. Osobitnú pozornosť si zaslúžia vysoké školy u žien v druhej polovici tehotenstva. V 20 - 25% prípadov môže ochorenie u nich nadobudnúť malígny priebeh fulmipatického typu s rýchlym rozvojom masívnej pečeňovej nekrózy a akútnej hepatálnej epcephalopatie. Toto je charakterizované zvýšenou hemolýzou, sprevádzanou hemoglobinúriou, čo vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. Chronické formy ochorenia a vírusový transport nie sú registrované.

Dátum pridania: 2016-03-22; Počet zobrazení: 1273; PRACOVNÉ PÍSANIE

Vírusová hepatitída: príznaky, spôsoby infekcie, liečebné metódy

Hepatitída je zápal pečene spôsobený faktormi rôznych etiológií. V priebehu svojho vývoja môže byť úplne vyliečený alebo môže mať následky vo forme fibrózy (zjazvenia), cirhózy alebo rakoviny pečene.

Všeobecná klasifikácia hepatitídy

Táto skupina chorôb sa klasifikuje podľa rôznych parametrov. V súčasnosti prebiehajú štúdie rôznych typov zápalov pečene av našej dobe sa dopĺňajú ich zoznamy, zvýrazňujú sa nové kmene vírusovej hepatitídy. Existujú však aspekty, pre ktoré je dnes bežné rozlišovať medzi rôznymi typmi a štádiami tohto ochorenia.

Formy hepatitídy na klinickom priebehu

Existujú akútne a chronické hepatitídy. Akútna hepatitída je najčastejšie spôsobená vírusmi, ako aj vystavením silným látkam, ako sú jedy. Trvá až tri mesiace, po ktorých je možný prechod na subakútnu (pretrvávajúcu) formu. Po šiestich mesiacoch priebehu ochorenia sa transformuje na chronickú formu. Chronická hepatitída sa často vyskytuje ako pokračovanie akútnej alebo sa môže vyvíjať nezávisle (napríklad v dôsledku dlhodobého zneužívania alkoholu).

Súčasná klasifikácia chronickej hepatitídy je založená na nasledujúcich kľúčových hodnotiacich kritériách: etiológia, patogenéza, stupeň aktivity (chronická agresívna a chronická perzistujúca hepatitída), štádium chronicity.

Stále sa opakuje (opakujúca sa) hepatitída, pri ktorej sa príznaky ochorenia objavujú niekoľko mesiacov po akútnej hepatitíde.

Podľa závažnosti

Toto kritérium platí skôr pre pacienta ako pre samotnú chorobu. Takže hepatitída môže byť mierna, stredne ťažká alebo ťažká. Fulminantná hepatitída označuje špecificky extrémne závažný priebeh ochorenia.

Podľa etiológie

Infekčná hepatitída je najčastejšie spôsobená vírusmi hepatitídy A, B, C, D, E, atď. Infekčná hepatitída sa tiež môže vyskytovať ako súčasť týchto infekcií: vírus rubeoly, cytomegalovírus, herpes, syfilis, leptospiróza, HIV (AIDS) a niektoré ďalšie. Ne-vírusová hepatitída sa vytvára ako dôsledok vystavenia akémukoľvek toxickému prostriedku, ktorý má hepatotropný účinok (napríklad alkohol, niektoré lieky). Názov takejto hepatitídy sa nazýva poškodzujúci prostriedok - alkoholik, liečivo atď. Poškodenie pečene sa môže vyskytnúť aj v dôsledku autoimunitných procesov v tele.

Podľa patologických znakov

Spôsob môže byť lokalizovaný výlučne v pečeňovom parenchýme alebo môže zahŕňať aj stromatu, môže byť lokalizovaný vo forme lokálneho fokusu alebo má difúznu polohu. Nakoniec sa hodnotí charakter poškodenia pečene: nekróza, dystrofia atď.

Vírusová hepatitída

Akútna a chronická vírusová hepatitída sa javí ako veľmi dôležitá v našej dobe ako globálny zdravotný problém. Na rozdiel od zjavných úspechov vedy v diagnostike a liečbe hepatotropných vírusov sa počet pacientov s nimi neustále zvyšuje.

Kľúčové body klasifikácie vírusovej hepatitídy sú uvedené v tabuľke 1.

Tabuľka č. Klasifikácia vírusovej hepatitídy.

Vírusová hepatitída A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrémne ťažká (fulminantná hepatitída)

Akútne predĺžené

Etiológia vírusovej hepatitídy

Dnes existuje 8 typov vírusov, ktoré môžu spôsobiť vírusovú hepatitídu. Označujú sa latinskými písmenami.

Toto je vírus hepatitídy A - vírus hepatitídy A alebo Botkinova choroba: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.

Vírusy hepatitídy B a TTV sú vírusy obsahujúce DNA a zvyšok sú RNA.

Aj v každom type vírusu sú určené genotypy a niekedy subtypy. Napríklad u vírusu hepatitídy C je v súčasnosti známych 11 genotypov, ktoré sú označené číslami a mnohými podtypmi. Takáto vysoká mutačná schopnosť vírusu vedie k ťažkostiam pri jeho diagnostike a liečbe. Vírus hepatitídy B má 8 genotypov, ktoré sú označené písmenami (A, B, C, D, E atď.)

Pri určovaní genotypu genotypizácie vírusu je dôležité priradiť správnu liečbu a schopnosť predpovedať priebeh ochorenia. Rôzne genotypy reagujú odlišne na terapiu. Genotyp 1b HCV je teda ťažšie vyliečiť ako ostatné.

Je známe, že infekcia genotypom C HBV môže spôsobiť dlhodobú prítomnosť HBeAg v krvi pacientov.

Niekedy je infekcia v rovnakom čase niekoľkými genotypmi rovnakého vírusu.

Určité geografické rozdelenie je obsiahnuté v genotypoch vírusov hepatitídy. Napríklad v CIS 1b prevláda genotyp HCV. V Ruskej federácii sa častejšie deteguje genotyp D HBV. Genotypy A a C sú však oveľa menej časté.

epidemiológia

Zdrojom infekcie je nosič vírusu alebo chorá osoba. Mimoriadne nebezpečné sú aj osoby s asymptomatickými formami infekcie, ako aj s aniktrickým alebo vymazaným priebehom. Pacient je nákazlivý už v inkubačnej dobe, keď ešte nie sú žiadne zjavné príznaky ochorenia. Infekcia pretrváva v prodromálnom období av počiatočnej fáze výšky ochorenia.

Zo všetkých hepatotropných vírusov je HBV najodolnejší voči nepriaznivým účinkom vonkajšieho prostredia. Vírusy hepatitídy A (Botkinova choroba) a E sú vo vonkajšom prostredí menej húževnaté a rýchlo zomierajú.

V súvislosti s naliehavosťou problému je potrebné spomenúť kombináciu (koinfekcia) vírusov hepatitídy a HIV (AIDS). Väčšina rizikových skupín sú narkomani (až 70%), ktorí sa okamžite infikujú vírusmi HIV a hepatitídy častejšie C. Prítomnosť HIV (AIDS) a vírusu hepatitídy C koreluje s vyššou pravdepodobnosťou závažného poškodenia pečene. Vyžaduje si tiež opravu HIV terapie (AIDS).

Aké sú spôsoby infekcie?

Mechanizmy prenosu vírusovej hepatitídy sú rozdelené do dvoch veľkých skupín:

1. Parenterálne alebo hematogénne. Inherentné pre infekciu vírusmi hepatitídy B, C, D, G. Parenterálna vírusová hepatitída sa často stáva chronickou, môže sa vytvoriť vírusový nosič.
2. Enterálne alebo fekálne orálne. Zároveň sa rozlišujú prenosové cesty vody, jedla a kontaktu (cez špinavé ruky). Typické pre infekciu vírusmi hepatitídy A, E, F. Vo väčšine prípadov sa chronická infekcia vírusom nevyskytuje.

Je logické predpokladať, že najnebezpečnejšie sú vírusy hepatitídy prenášané kontaktom s krvou (B, C, D, G).

Spôsoby prenosu parenterálnych vírusov hepatitídy sú rôzne:

• Injekčné užívanie drog bez osobnej hygieny a sterility. Tento spôsob prenosu je relevantný pre všetky vyššie uvedené patogény, ale najčastejšie sa týmto spôsobom prenáša vírus hepatitídy C.
• Transfúzia krvi a jej zložiek.
• Zlá sterilizácia alebo opätovné použitie nástrojov pri poskytovaní lekárskej starostlivosti, ako aj pri procedúrach v salóne (manikúra, pedikúra), tetovanie, piercing atď.
• Nechránený sex. Zohrávajú významnú úlohu v epidemiológii vírusovej hepatitídy. Vírus hepatitídy C je teda prenášaný len v 3-5% prípadov.
• Od nakazenej matky po plod a novorodenca počas tehotenstva (vertikálny prenos) alebo počas pôrodu (intranatálne).
• Niekedy metóda prenosu zostáva neoverená (neznáma).

Akútna vírusová hepatitída

V typickom (ikterickom) priebehu má 4 obdobia alebo štádiá: inkubácia, prodromálne, ikterické, rekonvalescencia.

1. Inkubačná doba. Trvanie je spôsobené etiologickým činidlom.
2. Prodromálne obdobie. Trvanie tohto obdobia závisí od závažnosti ochorenia. Prejavuje sa horúčkou, najčastejšie subfebrilnými číslami. Niekedy však teplota zostáva na úrovni normy alebo naopak dosahuje 38 - 39 stupňov a viac. Spolu s nárastom teploty sa spájajú javy dyspeptických a asteno-vegetatívnych syndrómov. Môže sa prejaviť aj ako chrípkový stav, častá bolesť v kĺboch ​​a svaloch, kožná vyrážka, niekedy sprevádzaná svrbením. Po niekoľkých dňoch sa spoja bolesti v pravej hypochondriu a epigastriu. Na konci obdobia sa objavia príznaky žltačky.
3. Icteric obdobie. Je výška ochorenia. Trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov. Vyznačuje sa ikterickým farbením kože a slizníc pacienta, stmavnutím moču a zosvetlením výkalov. Závažnosť žltej farby nie vždy koreluje so závažnosťou stavu pacienta. Žltačka sa vyskytuje najčastejšie postupne, v priebehu pol až dvoch týždňov. Niekedy je jej vzhľad náhly. Dyspeptické symptómy pokračujú. Pacientovi sa zvyčajne v priebehu choroby obťažuje. Intenzita bolesti v pravej hypochondriu sa môže zvýšiť. Niekedy je žltačka sprevádzaná svrbením, najmä s hepatitídou A (Botkinova choroba). V takýchto prípadoch je veľmi dôležité rozlišovať vírusové poškodenie pečene od prejavov obštrukčnej žltačky pri ochoreniach žlčových kameňov. Existujú hemoragické komplikácie vo forme krvácania. Často postihuje centrálny nervový systém, ktorý sa prejavuje bolesťou hlavy, apatiou, nespavosťou alebo naopak ospalosťou, neprimeranou eufóriou. Pravdepodobné sú aj extrahepatické prejavy pankreasu (pankreatitída), muskuloskeletálny systém (artralgia, myalgia), koža (rôzne vyrážky) a iné.
4. Rekonvalescencia alebo regenerácia. Trvá niekoľko mesiacov po skončení ikterickej fázy. Neprítomné prejavy asteno-vegetatívneho syndrómu pretrvávajú. Laboratórne hodnoty sa postupne normalizujú. Odchýlky v laboratórnych hodnotách, ktoré pretrvávajú viac ako 6 - 12 mesiacov, naznačujú, že ochorenie je chronizované. V tomto prípade je potrebné ďalšie preskúmanie.

Okrem typického priebehu sa vyskytujú anikterické a vymazané formy, ktoré sa vyskytujú s minimálnymi prejavmi poškodenia pečene. Ich frekvencia podľa rôznych údajov - 2 až 80% prípadov.

Existuje latentný priebeh ochorenia bez zjavných príznakov.

Najnebezpečnejšou formou akútnej vírusovej hepatitídy je fulminant (fulminantná hepatitída).

Má veľmi ťažký priebeh ochorenia a pomerne rýchlu kulmináciu vo forme akútneho zlyhania pečene. Fulminantná hepatitída existuje vo forme skorej alebo neskorej formy. Vývoj skorej formy sa vyskytuje v prvých dvoch týždňoch obdobia žltačky, má agresívny priebeh s rýchlym prechodom na pečeňovú kómu. Neskorá forma sa vyvíja od 15. dňa žltačky a je tiež nebezpečná, hoci postupuje pomalšie.

komplikácie

Najhroznejšou komplikáciou akútnej vírusovej hepatitídy je tvorba zlyhania pečene, ktorá môže viesť k kóme a smrti. Pri hepatitíde A (Botkinova choroba) sa táto komplikácia objavuje oveľa menej často ako pri infekcii vírusmi B, C, D, E, G.

Transformácia na chronický proces hepatitídy B, C, D sa vyskytuje oveľa častejšie ako pri hepatitíde A (Botkinova choroba) a E.

Zo zriedkavejších komplikácií sa zaznamenali ochorenia žlčových ciest, aplastická anémia.

diagnostika

Pri vyšetrení sa zistí zväčšená pečeň, niekedy slezina. Hepatomegália sa objavuje už v prodromálnom období a pretrváva dlhý čas.

V laboratórnych štúdiách sa zistili zmeny v indexoch periférnej krvi, zvýšení (alebo znížení) počtu leukocytov, lymfocytov, monocytov, eozinofilov. Neskôr sa môže pripojiť anémia.

Zaznamenáva sa zvýšenie aktivity pečeňových aminotransferáz a aldolázy, maximálne ukazovatele sa vyskytujú počas obdobia žltačky. Stanoví sa tiež zvýšenie hladiny bilirubínu. Uprostred ochorenia sa vyššie uvedené príznaky hlbokých porúch funkcie pečene spájajú so znížením hladiny proteínov, α-lipoproteínov, cholesterolu. Narušená koagulácia krvi v smere hypokoagulácie. Často sa vyvíja hypoglykémia (nízka hladina cukru v krvi).

Špecifická diagnostika je zobrazená v tabuľke №2.

Tabuľka č. Sérologické indikátory (markery) vírusovej hepatitídy.

Etiológia hepatitídy

Hepatitída je ochorenie pečene, ktoré spôsobuje zápal orgánu. Úmrtnosť z tejto choroby nie je horšia ako tresty ako malária, tuberkulóza a AIDS. Na základe najnovších údajov viac ako 500 miliónov ľudí infikovaných vírusovou hepatitídou na svete. Okrem toho sa infekcia vyvíja takým spôsobom, že určitý segment jej existencie môže zostať bez povšimnutia aj pri profesionálnej diagnóze. Po preskúmaní etiológie a epidemiológie hepatitídy je možné pochopiť, čo je choroba a aké nebezpečné je.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy

Na základe pôvodu ochorenia existujú štyri typy ochorenia. Najčastejšie sa považuje za infekčnú hepatitídu, tiež známu ako vírusová. Predtým sa verilo, že vírus má jednu zložku, ale neustály lekársky výskum ochorenia dokázal, že existuje iná etiológia vírusovej hepatitídy. Verejnosť sa tak dozvedela o etiotropnej klasifikácii.

Klasifikácia hepatitídy:

• A - Botkinova choroba, ktorá postihla najmä deti, bola objavená v devätnástom storočí.
• B - nebezpečnejší vírus, ktorý sa prenáša pohlavne, cez krv a dieťa počas tehotenstva. K dnešnému dňu existuje účinná vakcinácia, ktorá dokáže prekonať infekciu. V pokročilých štádiách možného fatálneho výsledku.
• C - choroba komplexného tvaru, tiež prenášaná krvou.
• D - vyvíja sa výhradne u ľudí postihnutých hepatitídou B. Doba inkubácie môže byť 50 dní. Proces ochorenia je komplikovanejší, ale očkovanie proti hepatitíde B ho môže chrániť.
• E - ochorenie komplexného tvaru podobné hepatitíde A. To bolo nájdené v 80. rokoch, najčastejšie sa vyskytuje v Ázii.

Okrem toho stále existujú hepatitídy F a G, ale ich štúdia ešte nedosiahla konečnú fázu. Považuje sa tiež za infekčné ochorenie: parazitická, bakteriálna hepatitída a vírus sa objavili v dôsledku iného ochorenia (sekundárneho).

Hepatitída C

V súčasnosti vedci neboli schopní oddeliť vírus od krvi, resp. Vakcína proti hepatitíde C v súčasnosti neexistuje. Avšak v niektorých prípadoch je ľudský imunitný systém schopný nezávisle prekonať infekciu.

etiológie

Zdrojom ochorenia je vírus obsahujúci Flaviviridae obsahujúci RNA. Veľkosť jeho virionu sa pohybuje v rozsahu 30-60 nm a infekcia má všeobecne HCV-shell. Prvky vírusu v krvi a konkrétnejšie jeho proteín sú v kontakte s protilátkami a lipoproteínmi. Priemer vírusu izolovaného z takéhoto komplexu je 60 až 70 nm. Elektrónové mikroskopické žiarenie vytvorilo významné výčnelky na virióne s výškou až 8 nm.

epidemiológia

Viac ako 100 miliónov ľudí na planéte je infikovaných vírusom hepatitídy C, všetci čelia ešte hroznejším chorobám, ako sú rakovina alebo cirhóza pečene. Neustále každý nový rok sa počet infikovaných zvyšuje o 3-4 milióny. Hepatitída C každoročne zabíja okolo 350 tisíc ľudí. Podľa oficiálnych údajov je počet nakazených na území Ruskej federácie asi 5 miliónov.

Nositelia aktívneho vírusu hepatitídy C, ako aj latentní pacienti - hlavné zdroje infekcie. Prenáša sa parenterálne, to znamená krvou, semenom a vaginálnym výtokom. Napriek tomu je pravdepodobnosť odchytu počas pohlavného styku v porovnaní s hepatitídou B extrémne nízka. V prípade, že nespĺňate hygienické a hygienické požiadavky v nasledujúcich prípadoch, môžete vírus chytiť bez priameho kontaktu s infikovaným:

• V dôsledku práce zubára;
• S piercingom a akupunktúrou;
• Pri aplikácii tetovania;
• V kaderníctve;
• Pri opakovanom použití striekačky.

Napriek širokému spektru možných zdrojov vírusu hepatitídy C nie je možné v 20% prípadov infekcie stanoviť spôsob prenosu infekcie.

Hepatitída A

Vírus vstupuje do ľudského tela z infikovanej alebo cez potravu. Inkubačná doba môže byť až 50 dní. Opakovaná infekcia hepatitídou A nebola doteraz zaznamenaná.

etiológie

Ochorenie excituje enterovírusovú replikáciu HAV, rodinu Picornaviridae. Štruktúra vírusu neobsahuje sacharidy a lipidy a jeho veľkosť môže dosiahnuť 32 nm. Vírus je odolný voči vonkajším faktorom a zamrznutiu, dokonale reprodukovaný v transplantovaných a primárnych kultúrach ľudských a opičích buniek. Viac ako dva roky môže infekcia prežiť v tvrdom mraze (-20 stupňov), ale zároveň je vírus citlivý na bielidlo a formalín. Účinná sterilizácia akéhokoľvek infekčného predmetu sa vykonáva po 20 minútach vystavenia horúcej pare (120 stupňov).

epidemiológia

Infikovaný je jediným zdrojom vírusu. Infekcia sa vyskytuje vo vonkajšom prostredí cez výkaly pacienta 20 dní pred objavením sa prvých príznakov ochorenia. V aktívnej fáze môže byť vírus obsiahnutý v sperme, moči a menštruačnej krvi.

Najbežnejším spôsobom infekcie je fekálne-orálne. To znamená, že otrava sa vyskytuje prostredníctvom jedla, kontaktu a domácej a vody. Masové infekcie sa preto zvyčajne pozorujú na území materských škôl a škôl v jesennom a zimnom období. Okrem toho je infekcia možná sexuálne a ako výsledok lekárskej manipulácie.

Podiel pacientov s hepatitídou A v dospelom veku je približne 10-20%. V detstve sa toto ochorenie rovná iným infekčným ochoreniam, ako sú osýpky alebo šarlatová horúčka. Osoba, ktorá mala hepatitídu A, dostáva pretrvávajúcu celoživotnú imunitu.

Iné formy ochorenia

Infekcia môže mať vonkajší pôvod, následne aktivitu v tele toxínov. Podľa ich zdroja je hepatitída rozdelená do troch skupín:

• Lieky - lieky môžu ľahko viesť k hepatitíde, takže pri užívaní liekov musí každý vziať do úvahy osobnú citlivosť na konkrétny liek a sledovať dávkovanie.
• Alkoholik - závislosť alebo dokonca otrava vysoko kvalitným nápojom môže byť vynikajúcim odrazovým mostíkom pre rozvoj ochorenia.
• Chemický - vzniká v dôsledku otravy priemyselnými látkami, ako je fosfor, trichlóretylén alebo vinylchlorid. Otrava hubami môže tiež viesť k infekcii.

A toto nie je úplný zoznam etiológie vírusu. Svet pozná aj žiarenie a autoimunitnú hepatitídu. Prvá sa javí ako dôsledok radiačnej expozície. Druhým je ochorenie charakteristické pre ženy s vrodeným defektom membránových receptorov.

Ako sa chrániť pred infekciou?

Ľudia vedú správny spôsob života - menej náchylní na infekciu vírusom. Preto je hlavnou prevenciou infekcie pohodlný a hygienický život. Chráňte sa pred faktorom poškodzujúcim pečeň, či už ide o alkohol, chemikálie alebo lieky. Pravidelne navštevujte lekára a dodržiavajte všetky jeho odporúčania, ako zabrániť chorobe.

Ochrana pred vírusom nie je vždy možná. V tomto prípade by ste nemali prejsť na akútne štádiá, najmä vo väčšine prípadov je choroba usmrtená účinnou vakcínou. A ani v jeho neprítomnosti by ste nemali nosiť nos! Ak existuje správna liečba, potom je tu šanca donútiť vírus k ústupu!

VIRÁLNA HEPATITÍDA

V súčasnosti existuje 7 etiologicky nezávislých hepatitíd, ktoré sú označené písmenami latinskej abecedy: A, B, D, E, C, F, G. To nevyčerpáva rozmanitosť vírusových lézií pečene u ľudí. Antigénna heterogenita vírusov, ktoré spôsobujú hepatitídu C a E, bola dokázaná a v blízkej budúcnosti sa dá predpovedať, že budú detegované nové etiologicky nezávislé formy ochorenia.

Hepatitída A (B15) je akútne cyklicky sa vyskytujúce ochorenie spôsobené vírusom obsahujúcim RNA; charakterizované krátkodobými príznakmi intoxikácie, rýchlo poškodenými pečeňovými funkciami. Pre benígne. Podľa ICD-10 sa rozlišuje akútna hepatitída A (B 15), hepatitída A s hepatálnou kómou (B 15.0) a hepatitída A bez hepatálnej kómy (B 15.9).

Etiológie. Vírus hepatitídy A (HAV) objavil S. Feinstone a spolupracovníci (1970). Ide o sférickú časticu obsahujúcu RNA s priemerom 27 až 30 nm. Čo sa týka fyzikálno-chemických vlastností HAV označuje enterovírus so sériovým číslom 72, je lokalizovaný v cytoplazme hepatocytov. Vírus je necitlivý na éter, ale rýchlo inaktivovaný roztokom formalínového, chlóramínového a ultrafialového žiarenia; pri teplote 85 ° C inaktivované v priebehu 1 minúty.

Je ukázaná možnosť reprodukcie vírusu v primárnych a kontinuálnych jednovrstvových bunkových líniách ľudských a opičích buniek, čo otvára zdroj činidiel na výrobu diagnostických súprav, ako aj na navrhovanie vakcínových prípravkov.

Epidemiology. Hepatitída A je bežné infekčné ochorenie v detstve. Výskyt je sporadický alebo vo forme epidémie.

V celkovej štruktúre výskytu hepatitídy A tvoria deti viac ako 60%. Častejšie choré deti vo veku 3-7 rokov. Deti v 1. roku života prakticky nie sú choré kvôli transplacentárnej imunite od matky.

Hepatitída A je typická antroponotická infekcia. Zdrojmi infekcie sú len ľudia so zrejmými alebo vymazanými formami ochorenia, ako aj nosiči vírusu - zdraví alebo rekonvalescenti. Pacienti zohrávajú významnú úlohu pri aktívnom podporovaní epidemického procesu, najmä pri atypických formách. Často choroba zostáva nerozpoznaná, vedie aktívny životný štýl, navštevuje organizované skupiny detí a stáva sa skrytým a často silným zdrojom infekcie.

U pacientov s vírusom je obsiahnutý v krvi, výkaloch a moči. Vírus sa objavuje vo výkaloch dlho pred prvými klinickými príznakmi, ale jeho najväčšia koncentrácia sa vyskytuje v predikčnom období. V prvých dňoch ikterie môže byť vírus detegovaný v krvi a stolici nie viac ako 10 - 15% pacientov a po 4. - 5. dni žltačky len v ojedinelých prípadoch.

Hepatitída A je typická črevná infekcia. Vírus sa prenáša prevažne cez kontakt domácnosti, cez ruky, ktoré sú kontaminované výkalmi, a tiež s jedlom a pitnou vodou. Vzdušný prenos nie je potvrdený. Úloha muchy ako faktora prenosu je prehnaná. K prenosu parenterálnej infekcie dochádza len vtedy, keď krv pacienta obsahujúca vírus vstupuje do krvného obehu príjemcu. Teoreticky je to možné, ale v praxi je to zrejme veľmi zriedka kvôli nestabilite vírusu v krvi. Prenos vírusu z matky na plod je transplacentárny, všetci výskumníci vylučujú.

Citlivosť na vírus je extrémne vysoká. Protilátky proti vírusu hepatitídy A sa nachádzajú u 70 až 80% a dokonca u 100% dospelých.

Výskyt hepatitídy A má sezónny vzostup a frekvenciu. Najväčší výskyt je zaznamenaný v období jeseň-zima (september - január), najmenší - v lete (júl - august). Epidémie sa zvyčajne zaznamenávajú v inštitúciách.

Po utrpení hepatitídy A vzniká trvalá celoživotná imunita.

Patogenéza. Pri hepatitíde A je povolený priamy cytopatický účinok vírusu na parenchým pečene. Vzhľadom na túto situáciu môže byť patogenéza ochorenia reprezentovaná nasledujúcim spôsobom. Vírus vstupuje do žalúdka so slinami, jedlom alebo vodou a potom do tenkého čreva, kde sa zjavne vstrebáva do portálneho krvného obehu a prostredníctvom príbuzného receptora vstupuje do hepatocytov a interaguje s biologickými makromolekulami zapojenými do detoxikačných procesov. Výsledkom tejto interakcie je uvoľňovanie voľných radikálov, ktoré iniciujú peroxidáciu lipidov bunkových membrán. Posilnenie peroxidačných procesov vedie k zmene v štruktúrnej organizácii lipidových zložiek membrán v dôsledku tvorby hydroperoxidových skupín, čo spôsobuje vznik "otvorov" v hydrofóbnej bariére biologických membrán a následne zvyšuje ich priepustnosť. V patogenéze syndrómu cytolýzy hepatitídy A existuje centrálna súvislosť. Tam je pohyb biologicky aktívnych látok pozdĺž koncentračného gradientu. Sérum zvyšuje aktivitu hepatocelulárnych enzýmov z cytoplazmatickej, mitochondriálnej, lyzozomálnej a inej lokalizácie, čo nepriamo indikuje zníženie ich obsahu v intracelulárnych štruktúrach, a tým aj redukovaný režim chemických transformácií bioenergie. Všetky typy metabolizmu (proteín, tuk, sacharid, pigment, atď.) Sú porušené, čo vedie k deficitu energeticky bohatých zlúčenín a znižuje sa potenciál bioenergie hepatocytov. Schopnosť syntetizovať albumín, koagulačné faktory, rôzne vitamíny je narušená, použitie glukózy, aminokyselín na syntézu proteínov, komplexných proteínových komplexov a biologicky aktívnych zlúčenín sa zhoršuje; Procesy transaminácie a deaminácie aminokyselín sa spomaľujú, vznikajú problémy s vylučovaním konjugovaného bilirubínu, esterifikáciou cholesterolu a glukuronizáciou mnohých ďalších zlúčenín, čo naznačuje prudké porušenie detoxikačnej funkcie pečene.

Vo fáze regenerácie dochádza k nárastu ochranných faktorov a reparačných procesov s plnou fixáciou vírusu a úplným obnovením funkčného stavu pečene. Väčšina detí sa zotavuje v období od 1,5 do 3 mesiacov od nástupu ochorenia. Len niektoré (3-5%) počiatočné ochranné faktory môžu byť nedostatočné; relatívne dlhotrvajúca (od 3 do 6 až 8 mesiacov a viac) vírusová replikatívna aktivita v hepatocytoch s porušením ich štruktúry a funkcie zostáva. V takýchto prípadoch sa ochorenie stáva zdĺhavým komplexným mechanizmom štrukturálnych a funkčných zmien. U týchto detí však nakoniec obranné mechanizmy prevažujú - vírusová aktivita je blokovaná a dochádza k regenerácii. Chronický proces vo výsledku hepatitídy A sa nevytvára.

Patológia. Morfológia hepatitídy A bola študovaná na základe údajov z intravitálnych biopsií punkcie pečene. Zmeny sú zaznamenané vo všetkých zložkách tkaniva: parenchýme, spojivovej stróme, retikuloetóliu, žlčovom trakte. Stupeň poškodenia orgánov sa môže líšiť od mierne výrazných dystrofických a nekrotických zmien v epiteliálnom tkanive laloku v miernejších formách až po častejšiu fokálnu nekrózu pečeňového parenchýmu u stredne ťažkých až ťažkých foriem. Neexistuje široká nekróza pečeňového parenchýmu a najmä masívna hepatálna nekróza hepatitídy A.

Klinické prejavy. V typickom priebehu ochorenia je cyklickosť jasne vyjadrená s postupnou zmenou 5 periód: inkubáciou, počiatočnou alebo prodromálnou (predžltou), výškou (žltačkou), po žltej a rekonvalescenciou.

Inkubačná doba pre hepatitídu A trvá od 10 do 45 dní, zvyčajne 15-30 dní. V tomto období klinických prejavov ochorenia sa nestane, ale v krvi je už možné detegovať vírusový antigén a vysokú aktivitu hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F1-FA, atď.).

Počiatočné (prodromálne) obdobie. Ochorenie u väčšiny detí začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38–39 ° C a nástupom príznakov intoxikácie: malátnosť, slabosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie. Tam sú bolesti v pravej hypochondrium, v epigastriu alebo bez určitej lokalizácie.

Deti sú rozmarné, podráždené, strácajú záujem o hry, učia sa, majú poruchy spánku. Často sa vyskytujú prechodné dyspeptické poruchy: nadúvanie, zápcha, menej často - hnačka.

Po 1-2 dňoch, menej často po 3 dňoch od nástupu ochorenia, sa telesná teplota vráti do normálu a príznaky intoxikácie trochu ustúpia, ale pretrváva celková slabosť, anorexia a nauzea.

Najdôležitejšie objektívne príznaky v tomto období ochorenia sú zväčšenie pečene, jej citlivosť a citlivosť počas palpácie.

V zriedkavých prípadoch je slezina prehmataná. Do konca predikčného obdobia dochádza k čiastočnému odfarbeniu výkalov (ílová farba).

U niektorých detí sú klinické prejavy počiatočného obdobia mierne alebo neprítomné, ochorenie začína okamžite zmenou farby moču a výkalov (pozri obr. 73, 74 na farebnú vložku). Tento nástup hepatitídy sa zvyčajne nachádza v najľahších a najľahších formách ochorenia.

Trvanie prodromálneho (predikčného) obdobia hepatitídy A je 3 - 8 dní, v priemere 6 ± 2 dni, zriedka sa predlžuje na 9 - 12 dní alebo skracuje na 1 - 2 dni.

Obdobie výšky (ikterické obdobie). Prechod na tretiu periódu sa zvyčajne uskutočňuje s výrazným zlepšením celkového stavu a poklesom sťažností. S nástupom žltačky sa celkový stav u polovice pacientov môže považovať za uspokojivý, v druhej polovici - za mierny počas ďalších 2-3 dní ikterického obdobia. Najprv sa objaví žltkastosť skléry a potom koža tváre, trupu, tvrdého a mäkkého podnebia a neskôr končatín. Žltačka prudko stúpa, počas 1-2 dní, často sa pacientovi stáva žltá, ako to bolo, "na jednu noc."

Hepatitída Žltačka môže byť mierna, stredne ťažká alebo intenzívna a trvá 7-14, zvyčajne 9-13 dní, žltačka sfarbenie kožných záhybov, ušnice a najmä skléry vo forme regionálneho ikteru trvá najdlhšia.

Vo výške žltačky je pečeň maximálne zväčšená, jej okraj je utesnený, zaoblený, bolestivý pri pohmatoch. Často hmatná hrana sleziny.

Zmeny v iných orgánoch pri hepatitíde A sú mierne. Môžeme si všimnúť len miernu bradykardiu, niektoré zníženie krvného tlaku, oslabenie zvukov srdca, nečistotu I tónu alebo mierny systolický šelest na vrchole, mierny príznak II tónu na pľúcnej artérii; existujú krátkodobé extrasystoly.

Po dosiahnutí maximálnej hladiny (zvyčajne na 7. až 10. deň od nástupu ochorenia) sa žltačka začína znižovať. To je sprevádzané úplným vymiznutím príznakov intoxikácie, zlepšením chuti do jedla, významným zvýšením diurézy (polyúria). V žlčových žlčových pigmentoch miznú a objavia sa urobilínové telieska, výkaly sú zafarbené. S cyklickým priebehom ochorenia trvá pokles klinických prejavov 7-10 dní. Po tomto, 4. post-žltačka začína pomerne pomalým poklesom pečene. Deti sa cítia úplne zdravé, ale okrem zväčšenej pečene av zriedkavých prípadoch aj sleziny majú tiež funkčné pečeňové testy, ktoré sú patologicky zmenené.

5., zotavenie, obdobie, alebo obdobie zotavenia, u väčšiny detí je sprevádzaná normalizácia veľkosti pečene, obnovenie jej funkcií a celkom uspokojivý stav. V niektorých prípadoch sa deti sťažujú na rýchlu únavu počas cvičenia, bolesť brucha; niekedy dochádza k miernemu nárastu pečene, príznakom dysproteinémie, epizodickému alebo trvalému miernemu zvýšeniu aktivity hepatocelulárnych enzýmov. Tieto symptómy sú pozorované samostatne alebo v rôznych kombináciách. Doba regenerácie trvá približne 2-3 mesiace.

Klasifikácia. Hepatitída A je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Typické sú všetky prípady s výskytom ikterického zafarbenia kože a viditeľných slizníc. Podľa závažnosti rozlišovať mierne, stredné a ťažké formy. Atypické prípady (anikterické, vymazané, subklinické hepatitídy) nie sú rozdelené podľa závažnosti, pretože sa vždy považujú za miernu hepatitídu.

Závažnosť klinickej formy ochorenia sa stanoví v počiatočnom období, ale nie skôr ako sú maximálne klinické symptómy vírusovej hepatitídy; do úvahy sa berú aj prejavy počiatočného obdobia (dozheltushny).

Pri posudzovaní závažnosti sa berie do úvahy závažnosť intoxikácie, žltačka a výsledky biochemických štúdií.

Jednoduchá forma. Vyskytuje sa u polovice pacientov a prejavuje sa krátkodobou miernou horúčkou alebo subfebriliou, miernymi príznakmi intoxikácie, malými subjektívnymi ťažkosťami počas výšky ochorenia, miernym zväčšením pečene.

V sére celkový obsah bilirubínu nepresahuje 85 µmol / l (rýchlosťou do 17 µmol / l) a voľný bilirubin nepresahuje 25 µmol / l (rýchlosťou 15 µmol / l), index protrombínu je v normálnom limite, test tymolu sa mierne zvyšuje, aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu 5-10 krát. Priebeh ochorenia je cyklický a benígny. Trvanie ikterického obdobia je asi 7-10 dní. Veľkosť pečene sa normalizovala na 25-35 deň. U 5% detí ochorenie trvá dlhšie.

Mierna forma. Vyskytuje sa u 30% pacientov a prejavuje sa mierne závažnými príznakmi intoxikácie. Závažnosť žltačky je mierna až významná. Pečeň je bolestivá, jej okraj je hustý, vyčnieva 2-5 cm od spodnej časti klenby, slezina je často zväčšená. Množstvo moču je výrazne znížené. V krvnom sére je hladina celkového bilirubínu v rozsahu od 85 do 200 µmol / l, vrátane nekonjugovaných (nepriamych) - až 50 µmol / l. Index protrombínu sa znižuje s veľkou konzistenciou (na 60-70%). Aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu o 10-15 krát.

Priebeh ochorenia je hladký. Symptómy intoxikácie pretrvávajú až do 10-14 dňa choroby, žltačky - 2-3 týždne, v priemere 14 ± 5 ​​dní. Funkcia pečene je plne obnovená na 40-60 deň choroby. Prerušený priebeh je pozorovaný len u 3% detí.

Ťažká hepatitída A je zriedkavá, najviac 1 - 3% pacientov. V tejto forme sa prejavujú fenomény všeobecnej intoxikácie a žltačky. Symptómy počiatočného (prodromálneho) obdobia sa líšia od príznakov v miernej forme ochorenia (vracanie, letargia, anorexia). Avšak, s výskytom žltačky, príznaky intoxikácie nielen nezmiznú, ale môže dokonca zintenzívniť. Apatia, letargia, anorexia, závraty, opakované vracanie, bradykardia, krvácanie z nosa, hemoragická vyrážka, výrazné zníženie diurézy. Pečeň je výrazne zväčšená, jej palpácia je bolestivá, slezina je zväčšená. Obsah bilirubínu v sére je viac ako 170–200 µmol / l, zatiaľ čo nekonjugovaný (nepriamy) bilirubín je viac ako 50 µmol / l, protrombínový index sa znižuje na 50–60%, aktivita hepatocelulárnych enzýmov sa zvyšuje 15–30-krát.

Anicterická forma. V priebehu ochorenia sa pri systematickom sledovaní pacienta nepozoruje koža a sklera. Zostávajúce symptómy v anikternej forme zodpovedajú symptómom v ikterii. Možné krátkodobé horúčky, strata chuti do jedla, letargia, slabosť, nevoľnosť a dokonca zvracanie, pretrvávajúce dlhšie ako 3-5 dní. Vedúcim príznakom anikterickej formy je akútne zväčšenie pečene s jej induráciou a citlivosťou počas palpácie. Tam sú zväčšenie sleziny, tmavé moču a trochu sfarbené výkaly. Zvýšená aktivita AlAT, AsAT, F-1-FA a iných pečeňových enzýmov sa vždy deteguje v sére; zvýšený test tymolu a obsah β-lipoproteínov. Často dochádza k krátkodobému zvýšeniu konjugovaného (priameho) bilirubínu v 1,5-2-násobku oproti norme.

Anicterická forma sa vyskytuje u približne 20% pacientov s overenou hepatitídou A.

V subklinickej (inapparentnej) forme klinické prejavy úplne chýbajú. Diagnóza je stanovená len počas biochemického vyšetrenia detí, ktoré sú v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou. Najdôležitejšie pre diagnostiku takýchto foriem je zvýšenie aktivity enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA, atď.), Menej často - pozitívny test tymolu. Diagnóza s istotou potvrdzuje, že sérové ​​IgM protilátky proti HAV sú detegované v sére. Existuje dôvod domnievať sa, že v centre infekcie hepatitídy A väčšina detí toleruje inapparentné formy, ktoré, hoci sú nezistené, podporujú epidemický proces.

S cholestatickou formou sa v klinickom obraze objavujú príznaky obštrukčnej žltačky. Existuje dôvod domnievať sa, že táto forma ochorenia nemá klinickú autonómiu. Jadrom jeho vývoja je oneskorenie žlče na úrovni intrahepatických žlčových ciest. Podľa štatistík sa cholestázový syndróm s hepatitídou A vyskytuje zriedkavo - nie viac ako 2% pacientov a spravidla dievčatá v predpubertálnych a pubertálnych obdobiach.

Hlavným klinickým príznakom hepatitídy A s cholestatickým syndrómom je ťažká a dlhodobá (30-40 dní alebo viac) kongestívna žltačka a svrbenie kože. Často má žltačka zelenkastý alebo šafránový odtieň, ale niekedy môže byť úplne neprítomná, potom prevláda svrbenie kože. Symptómy intoxikácie nie sú výrazné, pečeň je mierne zväčšená, moč je tmavý, výkaly sú sfarbené. Obsah bilirubínu v sére je zvyčajne vysoký, len v dôsledku priamej frakcie. Aktivita hepatocelulárnych enzýmov v normálnom rozsahu alebo mierne zvýšená. Je tu zvýšená hladina celkového cholesterolu, β-lipoproteínov, alkalickej fosfatázy. Priebeh hepatitídy A s cholestatickým syndrómom, hoci je dlhý, je vždy priaznivý. Chronická hepatitída sa nevytvára.

Pro. Hepatitída A môže byť akútna a dlhodobá, hladká bez exacerbácie, s exacerbáciami, ako aj s komplikáciami zo žlčových ciest a pridaním interkurentných ochorení.

Akútny priebeh je pozorovaný u 95% detí s overenou hepatitídou A. V akútnych prípadoch sa vyskytujú prípady s obzvlášť rýchlym vymiznutím klinických príznakov, keď ku koncu 2-3 týždňa ochorenia dôjde k úplnému klinickému uzdraveniu a normalizuje sa funkčný stav pečene. U detí, celkové trvanie ochorenia, hoci v časovom rámci akútnej hepatitídy (2-3 mesiace), ale 6-8 týždňov po vymiznutí žltačky, môže pretrvávať jedna alebo iné sťažnosti (strata chuti do jedla, nepríjemné pocity v pečeni, zriedkavo zvýšenie sleziny)., neúplná normalizácia funkcie pečene atď.). Tieto prípady možno považovať za predĺženú rekonvalescenciu. Ďalší priebeh ochorenia u týchto detí je tiež benígny. Nie je pozorovaná tvorba chronickej hepatitídy.

Tento predĺžený priebeh je sprevádzaný klinickými, biochemickými a morfologickými príznakmi aktívnej hepatitídy s trvaním 3 až 6 mesiacov alebo viac. Počiatočné prejavy ochorenia s predĺženým priebehom sa prakticky nelíšia od prejavov akútnej hepatitídy. Porušenie cyklickosti sa zistí len v období po zožltnutí. Súčasne sa zväčšuje pečeň, niekedy slezina. Aktivita hepatocelulárnych enzýmov v sére nevykazuje tendenciu k normalizácii. Dlhodobá hepatitída A však vždy končí zotavením.

Pre zhoršenie. Exacerbácia sa chápe ako zlepšenie klinických príznakov hepatitídy a zhoršenie funkčných pečeňových testov na pozadí pokračujúceho patologického procesu v pečeni. Exacerbácia by sa mala odlíšiť od relapsov - opätovného výskytu (po období bez viditeľných prejavov ochorenia) komplexu hlavných symptómov vo forme zväčšenej pečene, sleziny, výskytu žltačky, možného zvýšenia telesnej teploty atď. Recidívy sa môžu vyskytnúť aj vo forme anikterného variantu. Exacerbáciám a relapsom vždy predchádza zvýšenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov.

U všetkých detí s „relapsom“ hepatitídy A sa zvyčajne stanovuje pridanie ďalšej hepatitídy B, C atď. Hlavnou príčinou exacerbácie je aktivácia vírusu u dieťaťa s funkčnou nedostatočnosťou T-systému imunity hyposuppresívneho typu, čo vedie k nedostatočnej eliminácii infikovaných hepatocytov a opakovaniu. prieniku vírusu do voľného obehu s následnou porážkou nových hepatocytov.

Pre porážku žlčových ciest. Pri hepatitíde A sa poškodenie žlčových ciest zvyčajne prejavuje dyskinetickými javmi hypertenzného typu. Vyskytujú sa vo všetkých formách hepatitídy A, ale sú výraznejšie v miernej forme, najmä u pacientov s cholestatickým syndrómom. Klinicky sa môže porážka žlčových ciest prejaviť všetkými príznakmi charakteristickými pre cholestatickú formu ochorenia, ale často sa vyskytuje bez výrazných príznakov a je diagnostikovaná podľa výsledkov laboratórneho výskumu. U väčšiny detí prechádzajú dyskinetické poruchy žlčových ciest bez akejkoľvek liečby, pretože sú eliminované symptómy hepatitídy A. Celkové trvanie ochorenia vo väčšine prípadov spadá do rámca akútnej hepatitídy.

Prúd s pridaním interkurentných infekcií. Interkurentné ochorenia zvyčajne nemajú významný vplyv na závažnosť klinických prejavov, funkčné poruchy, ako aj priebeh, bezprostredné a dlhodobé výsledky hepatitídy A. U niektorých pacientov, keď sa vyskytne interkurentná infekcia, dochádza k miernemu nárastu pečene, zvýšeniu aktivity hepatocelulárnych enzýmov, čo je indikátor tymolového testu.

Výsledok. Vo výsledku hepatitídy A je možné uzdravenie s úplným obnovením štruktúry pečene; regenerácia z anatomických defektov (reziduálna fibróza) alebo tvorba rôznych komplikácií žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny.

Obnova s ​​úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene je najčastejším výsledkom hepatitídy A.

Reziduálna fibróza alebo uzdravenie s anatomickým defektom (hepatomegália po hepatitíde) - predĺžené alebo celoživotné zväčšenie pečene pri úplnej absencii klinických príznakov a zmien laboratórnych výsledkov. Morfologickým základom hepatomegálie je reziduálna fibróza pečene pri úplnej absencii dystrofických zmien hepatocytov.

Porážka žlčových ciest nie je skôr výsledkom, ale komplikáciou hepatitídy A v dôsledku aktivácie mikrobiálnej flóry.

Klinicky sa porážka žlčových ciest prejavuje rôznymi sťažnosťami: bolesť v pravej hypochondriu, nauzea, vracanie. Sťažnosti u detí sa spravidla objavujú po 2-3 mesiacoch po utrpení hepatitídy A. U väčšiny pacientov sa určujú kombinované gastroduodenálne a hepatobiliárne poruchy, často s abnormálnym vývojom žlčníka.

Diagnóza hepatitídy A je založená na klinických, epidemiologických a laboratórnych údajoch. Klinické príznaky možno považovať za podporné, epidemiologicky - sugestívne, ale výsledky laboratórnych metód sú rozhodujúce vo všetkých štádiách ochorenia.

Laboratórne hodnoty sú rozdelené na špecifické a nešpecifické. Špecifické na základe detekcie RNA HAV v krvi v PCR a špecifických protilátok anti-HAV IgM v ELISA. Definícia protilátok IgG má diagnostickú hodnotu len vtedy, keď sa titer zvyšuje v dynamike ochorenia. Okrem toho štúdia na anti-HAV IgG môže byť dôležitá pre hodnotenie imunologickej štruktúry populácie, t.j. pre široké epidemiologické zovšeobecnenia.

Nešpecifické metódy zohrávajú kľúčovú úlohu pri určovaní faktu poškodenia pečene, pri posudzovaní závažnosti, priebehu a prognózy ochorenia. Z mnohých laboratórnych biochemických testov je najúčinnejšie stanovenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA, atď.), Indikátorov metabolizmu pigmentov a funkcie syntézy pečeňových proteínov.

Liečba pacientov s hepatitídou A sa najlepšie vykonáva doma. Obmedzenia v motorickom režime by mali závisieť od závažnosti symptómov intoxikácie, zdravotného stavu pacienta a závažnosti ochorenia. S vymazanými, anikotickými a vo väčšine prípadov s miernejšími formami môže byť režim z večných časov ikterického obdobia napoly večný. Pri stredne ťažkých a obzvlášť ťažkých formách je lôžko predpísané počas celého obdobia intoxikácie - zvyčajne prvých 3-5 dní ikterického obdobia. Keď zmizne intoxikácia, deti sa presunú do režimu polpenzie. Kritériá pre rozšírenie režimu sú zlepšenie zdravia a chuti do jedla, zníženie žltačky.

Deti sú vyňaté z telesnej výchovy 3-6 mesiacov a športu 6-12 mesiacov. Zvýšenie fyzickej aktivity by malo byť individualizované a plne zodpovedať priebehu patologického procesu, funkčnej regenerácii pečene, s prihliadnutím na zvyškové účinky, vek a premorbidné pozadie dieťaťa.

Pacienti potrebujú kompletnú, vysokokalorickú a pokiaľ možno fyziologickú výživu s pomerom bielkovín, tukov a sacharidov v pomere 1: 1: 4-5.

Bielkoviny sa zavádzajú do krmiva vo forme tvarohu, mlieka, kefíru, chudého mäsa (hovädzie mäso, teľacie mäso, kuracie mäso), rýb s nízkym obsahom tuku (treska, šťuka, navaga, šťuka), omeleta, syr s nízkym obsahom tuku. Tuky dávajú vo forme masla a rastlinného oleja (kukurica, oliva, slnečnica). Sacharidy sa nachádzajú v ryži, krupici, ovsených vločkách, pohánkovej kaši, chlebe, cestovinách, cukre, zemiakoch.

V dennej dávke dieťaťa by sa malo zabezpečiť dostatočné množstvo surovej a varenej zeleniny (mrkva, kapusta, uhorky, paradajky, cuketa), zeleň, ovocie a šťavy.

Nezahŕňa extrakčné látky, žiaruvzdorné tuky (sadlo, margarín, kombizhir), tučné salámy, bravčové mäso, šunku, mäso v konzervách, tučné vtáky, mastné ryby, ostré omáčky, kyslé uhorky, strukoviny, ostré syry, cesnak, reďkovky, reďkovky, čokoládu, koláče, pečivo, sladkosti, horúce korenie (horčica, korenie, majonéza), údené mäso, šampiňóny, orechy, chren atď.

Povolený med, džem, marshmallow, chudé sušienky, sušené marhule, slivky, hrozienka, peny, želé, želé, šaláty, vinaigrety, nasiaknuté sleďy, aspické ryby.

Pacienti s hepatitídou A zvyčajne nepotrebujú lieky, ale stále sa odporúča predpisovať lieky s choleretickým účinkom. V akútnom období ochorenia je lepšie použiť prostriedky prevažne cholelitického pôsobenia (síran horečnatý, flaminum, berberín atď.) A v období zotavenia sekréciu cholézy (allohol, cholenzým atď.). Patogeneticky odôvodnené pri hepatitíde A, vymenovanie komplexu vitamínov skupiny B (B₁, ₃, ₆), ako aj vitamíny C a PP perorálne v štandardnej dávke. V období rekonvalescencie, a najmä s protrahovanou hepatitídou A, sa fosfogliv môže podávať 1 kapsula 3-krát denne s jedlom počas 2-4 týždňov, Liv52 K (pre deti vo veku 2 rokov) s 10-20 kvapkami 2-krát denne 30 minút pred potraviny, Liv52 tablety (deti od 6 rokov) 1-2 tablety 2-3 krát denne 30 minút pred jedlom počas 2-4 týždňov, alebo počas liečby legalonom 1 /₂-1 dražé (1 /₂ -1 lyžica) 3 krát denne po dobu 2-3 týždňov. Patogeneticky sa odôvodnilo vymenovanie komplexu vitamínov skupiny A (B1, B3, B6), ako aj vitamínov C a PP perorálne v štandardnej dávke.

V cholestatickej forme sa eliminácia cholestázy dosahuje podávaním liečiva ursodeoxycholovej kyseliny (Ursosan) v dávke 10-15 mg / (kg • deň) počas celého obdobia klinických laboratórnych prejavov plus 2-3 týždne na elimináciu subklinickej cholestázy.

V období skorej a neskorej rekonvalescencie, najmä s predĺženým priebehom hepatitídy A a významnou závažnosťou reziduálnych účinkov, berúc do úvahy možnosť vzniku patológie žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny ako liečiva, ktoré môže účinne ovplyvniť tieto nežiaduce účinky a komplikácie, je podávanie ursosanu dlhšie predĺžené. 3-6 mesiacov). S rovnakým účelom, v období rekonvalescencie, môžete predpísať fosfoglive alebo Essentiale 1 kapsulu 3 krát denne s jedlom po dobu 2-4 týždňov, alebo liečiť legalonom. Infúzna terapia sa predpisuje pre ťažké formy a jednotlivých pacientov so stredne ťažkou formou ochorenia. 1,5% roztok reamberínu sa podáva intravenózne rýchlosťou 10 ml / kg telesnej hmotnosti, reopolyglukínom, gemodezom, 10% roztokom glukózy.

Po skončení akútneho obdobia sú všetky deti povinné povinné lekárske pozorovanie. Klinické vyšetrenie sa najlepšie vykonáva v špeciálnej kancelárii organizovanej v nemocnici. Ak nie je možné organizovať takúto kanceláriu, mal by miestny pediater vykonať klinické vyšetrenie na detskej klinike.

Prvé vyšetrenie a vyšetrenie dieťaťa sa vykonáva 45-60 dní od nástupu ochorenia, opakované - po 3 mesiacoch. Pri absencii reziduálnych javov sú rekonvalescenti vyradení z registra. Ak existujú klinické alebo biochemické príznaky neúplnosti procesu, sledovanie sa uskutočňuje až do úplného zotavenia.

Bez ohľadu na formu a závažnosť ochorenia, enterosorpčná terapia (enterosgel, enterodez) sa musí predpisovať počas celého trvania liečby. Enterosorbenty viažu toxické látky a metabolity v gastrointestinálnom trakte a prerušujú ich procesy recyklácie. To všetko samozrejme vedie k zníženiu metabolického a toxického zaťaženia pečeňových buniek a urýchľuje opravu tkaniva pečene.

Klinické vyšetrenie rekonvalescentov žijúcich vo vidieckych oblastiach sa vykonáva na infekčných oddeleniach centrálnych okresných detských nemocníc a na detských klinikách.

Prevencia. Opatrenia na zabránenie šíreniu infekcie hepatitídy A naznačujú vplyv na zdroj infekcie, jej spôsob prenosu a citlivosť tela.

Neutralizácia zdroja infekcie je zabezpečená včasnou diagnostikou všetkých prípadov ochorenia a včasnou izoláciou pacientov.

Všetky deti v kontakte denne skúmajú kožu, skléru, dávajte pozor na veľkosť pečene, farbu moču a výkalov.

Pri vypuknutí hepatitídy A sa odporúča vykonať laboratórne vyšetrenie na zistenie atypických foriem: stanovte aktivitu AlAT a anti-HAV IgM v krvnom sére (krv sa odoberá z prsta). Tieto štúdie sa majú opakovať každých 10-15 dní až do konca ohniska. Tak je možné identifikovať takmer všetky infikované a rýchlo lokalizovať zdroj infekcie.

Pre zabránenie prenosu infekcie je rozhodujúca prísna kontrola stravovania, kvality pitnej vody a verejnej a osobnej hygieny.

Pri identifikácii pacienta s hepatitídou A sa v mieste infekcie vykoná aktuálna a konečná dezinfekcia.

Na zvýšenie imunity populácie voči hepatitíde A je dôležité podanie normálneho imunoglobulínu. Včasné používanie imunoglobulínu pri vypuknutí hepatitídy A prispieva k zmierneniu ohniska. Na dosiahnutie preventívneho účinku je potrebné použiť imunoglobulín s vysokým obsahom protilátok proti vírusu hepatitídy A - 1:10 000 a viac.

Podľa epidemiologických indikácií je plánovaná alebo predčasná imunoprofylaxia hepatitídy A a imunoprofylaxia. Plánovaná preventívna prevencia (august - september) sa vykonáva v regiónoch s vysokou mierou výskytu hepatitídy A - viac ako 12 na 1000 detí.

V oblastiach s nízkou incidenciou sa imunoprofylaxia vykonáva len podľa epidemických indikácií.

Titrovaný imunoglobulín sa podáva deťom vo veku od 1 do 14 rokov, ako aj tehotným ženám, ktoré boli v kontakte s ľuďmi s hepatitídou A v zariadení starostlivosti o deti alebo deti v 7-10 dňoch od prvého prípadu ochorenia. Deti vo veku od 1 do 10 rokov dostávajú 1 ml 10% imunoglobulínu staršieho ako 10 rokov a dospelého 1,5 ml.

V inštitúciách detí s neúplnou disociáciou skupín sa imunoglobulín podáva všetkým deťom, ktoré nemali hepatitídu A. Pri úplnej roztrieštenosti (školské triedy) by sa mala otázka podávania imunoglobulínu deťom celej inštitúcie posudzovať individuálne.

Účinná prevencia hepatitídy A je možná len univerzálnym očkovaním. Nasledujúce vakcíny sú registrované a schválené na použitie v Rusku:

• vakcína proti hepatitíde A purifikovaná purifikovaná adsorbovaná inaktivovaná kvapalina GEP-A-in-VAK, Rusko;

• vakcína proti hepatitíde A s polyoxidoniom GEP-A-in-VAK-POL, Rusko;

Havriks 1440 od ​​Glaxo Smith Klein, Anglicko;

• Havriks 720 od spoločnosti Glaxo Smith Klein, Anglicko;

• Avaxi zo Sanofi Pasteur, Francúzsko;

• Vakta 25 IU (a 50 IU). Merck Sharp and Dome, USA;

• Twinrix - Glaxo Smith Klein vakcína proti hepatitíde A a B, Anglicko.

Hepatitída Očkovanie sa odporúča začať vo veku 12 mesiacov. Vakcína sa podáva intramuskulárne dvakrát podľa schémy: 0 a 6 mesiacov - 12 mesiacov. Vakcína proti hepatitíde A sa môže podávať súbežne s vakcínou proti hepatitíde B, ak sa načasovanie očkovania zhoduje v rôznych častiach tela. Ochranná úroveň imunity sa tvorí u 95% očkovaných.

Reakcie na zavedenie vakcíny proti hepatitíde A sú relatívne zriedkavé. U niektorých detí sa môže vyskytnúť bolesť, hyperémia a opuch v mieste vpichu injekcie, zriedkavo sa vyskytujú všeobecné reakcie: horúčka, zimnica, alergická vyrážka. U detí s precitlivenosťou sú teoreticky možné anafylaktické reakcie, ktoré sa ľahko eliminujú bežnými desenzibilizačnými liekmi.

Hepatitída E (B 17.2) je rozšírená choroba v mnohých rozvojových krajinách s horúcim podnebím.

Etiológie. Pôvodcom ochorenia je vírusom podobná častica guľovitého tvaru s priemerom 27 nm. Nemá žiadnu antigénnu komunitu s CAA a nepovažuje sa za jeho variant alebo podtyp. Vírus sa nachádza vo výkaloch jedincov s klinikou akútnej hepatitídy, klasifikovanou ako „ani A, ani B“ hepatitída, ako aj u opíc infikovaných v experimente s týmto typom vírusu. Vírusové častice reagujú so sérami rovnakých pacientov a pokusných zvierat vo fáze obnovy.

Epidemiology. Zdrojom infekcie je chorý človek, ktorý trpí typickou alebo atypickou (anikternou, vymazanou) formou ochorenia. Chronický transport vírusu nie je opísaný. Infekcia sa prenáša fekálne-orálnou cestou, hlavne cez infikovanú vodu, môže sa prenášať cez potravu a pri každodennom kontakte. Sezónnosť sa zhoduje s nárastom výskytu hepatitídy A.

Na území krajín SNŠ je najväčší počet chorôb zaznamenaný v Strednej Ázii, najmä v období jesene a zimy.

Väčšina prípadov sú osoby vo veku od 15 do 30 rokov a iba približne 30% sú deti. Je možné, že relatívne nízky výskyt u detí je spôsobený prevahou vymazaných a subklinických foriem, ktoré nie sú diagnostikované. Citlivosť na hepatitídu E nie je presne stanovená, existuje dôvod ju považovať za vysokú. Absencia všadeprítomného rozšírenia hepatitídy E v našej krajine je pravdepodobne spôsobená prevahou vodného mechanizmu infekcie a vysokou infekčnou dávkou. Existuje názor, že hepatitída E je prirodzeným fokálnym ochorením.

Patogenéza. Mechanizmy, ktoré vedú k poškodeniu pečene pri hepatitíde E nie sú presne známe. Dá sa len predpokladať, že sa nelíšia od tých, ktoré sa vyskytujú v hepatitíde A. V experimente na opiciach sa ukázalo, že do konca mesiaca od okamihu ich infekcie suspenziou výkalov výkalov od pacientov s hepatitídou E u zvierat sa v pečeni zistí obraz akútnej hepatitídy, sprevádzaný zvýšením hladín transamináz; Súčasne sa vo výkaloch objavia častice podobné vírusom a potom sa v sére detegujú protilátky proti vírusu 8. až 15. deň.

Morfologický obraz pečene u hepatitídy E vo všeobecnosti je rovnaký ako u hepatitídy A.

Klinické prejavy. Inkubačná doba sa pohybuje od 10 do 50 dní. Ochorenie začína prejavom letargie, slabosti, straty chuti do jedla; možné nevoľnosti a opakované vracanie, bolesť brucha. Zvýšenie telesnej teploty na rozdiel od hepatitídy A je zriedkavé. Preicteric obdobie trvá od 1 do 10 dní. Zvyčajne moč stmavne na 3. až 4. deň nástupu ochorenia. Žltačka sa objavuje a postupne sa zvyšuje v priebehu 2-3 dní. S výskytom žltačky príznaky intoxikácie nezmiznú (s zmiznutím hepatitídy A). Pacienti sa stále sťažujú na slabosť, zlú chuť do jedla, bolesť v epigastriu a pravú hypochondrium. Niekedy svrbenie kože a subfebrile telesnej teploty. Pečeň je rozšírená u všetkých pacientov, okraj sleziny je hmataný len v ojedinelých prípadoch.

Vo výške ochorenia v sére sa celkový obsah bilirubínu zvýši 2-10-krát, hlavne v dôsledku priamej frakcie, aktivita hepatocelulárnych enzýmov sa zvýši 5-10-krát, test tymolu, na rozdiel od hepatitídy A, zostáva v normálnom rozsahu alebo ako u hepatitídy B. Pokles indikátora sublimačnej vzorky sa javí ako nezvyčajný, pretože sa zvyčajne neznižuje u ľahkých a stredných foriem hepatitídy A a B.

Icterické obdobie trvá 2-3 týždne. Postupne sa normalizuje veľkosť pečene, aktivita enzýmov a funkcia proteínovej syntézy pečene.

Pro. Ochorenie je zvyčajne akútne. Po 2-3 mesiacoch od nástupu ochorenia väčšina detí prechádza úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene. Dlhotrvajúci priebeh sa klinicky nelíši od priebehu hepatitídy A. U dospelých, najmä často u tehotných žien, sú malígne formy opísané s fatálnym následkom. U detí sa takéto formy zjavne nevyskytujú. Tvorba chronickej hepatitídy nie je opísaná.

Diagnóza. Diagnóza hepatitídy E je v súčasnosti stanovená na základe detekcie protilátok proti vírusu hepatitídy E triedy IgM v sére protilátok v sére ELISA a RNA vírusu v PCR.

Liečbu. Hepatitída E je liečená rovnakým spôsobom ako iná vírusová hepatitída.

Prevencia. Ak sa vyskytne prípad hepatitídy E, pošle sa SES núdzové oznámenie. Pacienti sú izolovaní až 30 dní od nástupu ochorenia. V detských inštitúciách sa po izolácii pacienta vykoná záverečná dezinfekcia, skupina karantén sa podáva 45 dní. Kontaktné deti podliehajú pravidelnému lekárskemu pozorovaniu až do konca karantény, osobám, ktoré nemali hepatitídu E, možno podať imunoglobulín. Účinnosť tohto opatrenia však vyžaduje ďalšie preskúmanie. Je zrejmé, že je účinná len vtedy, ak komerčná séria imunoglobulínov obsahuje protilátky proti vírusu hepatitídy E.

Hepatitída B (B16) je akútne alebo chronické ochorenie pečene spôsobené vírusom obsahujúcim DNA. K prenosu dochádza parenterálnou cestou. Hepatitída B sa vyskytuje v rôznych klinických a morfologických variantoch: od „zdravého“ transportu po malígne formy, chronickú hepatitídu, cirhózu pečene a hepatocelulárny karcinóm.

ICD-10 rozlišuje medzi:

B16.0 - akútna hepatitída B s delta-činidlom (koinfekcia) a hepatickou kómou;

B16.1 - akútna hepatitída B s delta-činidlom (koinfekcia) bez hepatálnej kómy;

B16.2 - akútna hepatitída B bez delta agens s hepatickou kómou;

B16.9 - akútna hepatitída B bez delta agens a bez hepatálnej kómy.

Etiológie. Pôvodcom ochorenia je vírus obsahujúci DNA z rodiny gepadnavírusov (z gréckeho pečeňového pečene a anglickej DNA DNA).

Vírusy hepatitídy B (HBV) alebo častice Dane sú sférické štruktúry s priemerom 42 nm, pozostávajúce z elektrón-hustého jadra (nukleokapsid) s priemerom 27 nm a vonkajšieho obalu s hrúbkou 7-8 nm. V strede nukleokapsidu je genóm vírusu, reprezentovaný dvojvláknovou DNA.

Vírus obsahuje 3 antigény, ktoré sú nevyhnutné pre laboratórnu diagnostiku ochorenia: HBcAg je jadrový, jadrový antigén proteínovej povahy; HBeAg - transformovaný HBcAg (infekčný antigén); HBsAg je povrchový (austrálsky) antigén, ktorý tvorí vonkajší obal dánskej častice.

HBV je vysoko odolný voči vysokým a nízkym teplotám. Pri teplote 100 ° C zomrie vírus počas 2 až 10 minút; pri izbovej teplote, uchovávaný 3 - 6 mesiacov, v chladničke - 6-12 mesiacov, v mrazenej forme - do 20 rokov; v sušenej plazme - 25 rokov. Vírus je extrémne odolný voči chemickým faktorom: 1-2% roztok chlóramínu zabíja vírus po 2 hodinách, 1,5% roztok formalínu po 7 dňoch. Vírus je odolný voči lyofilizácii, vystaveniu účinkom éteru, ultrafialovým lúčom, kyselinám, atď. Pri autoklávovaní (120 ° C) je vírusová aktivita úplne potlačená až po 5 minútach a pri vystavení suchému teplu (160 ° C) po 2 hodinách.

Epidemiology. Hepatitída B je antroponotická infekcia: jediným zdrojom infekcie je človek.

Hlavným rezervoárom vírusu sú „zdravé“ nosiče vírusov; pacienti s akútnymi a chronickými formami ochorenia sú menej nákazlivé.

V súčasnosti je na svete podľa neúplných údajov asi 300 miliónov nosičov vírusov, z ktorých viac ako 5 miliónov žije v našej krajine.

Prevalencia „zdravej“ prepravy na rôznych územiach sa líši. Existujú oblasti s nízkym (menej ako 1%) vírusom v populácii: USA, Kanada, Austrália, Stredná a severná Európa; stred (6-8%): Japonsko, krajiny Stredomoria, Juhozápadná Afrika; vysoká (20-50%): Tropická Afrika, Ostrovy Oceánie, Juhovýchodná Ázia, Taiwan.

V krajinách SNŠ sa počet vírusových nosičov tiež líši v širokom rozsahu. Veľký počet z nich je registrovaných v strednej Ázii, Kazachstane, východnej Sibíri, Moldavsku - približne 10-15%; v Moskve, Pobaltí, Nižnom Novgorode - 1-2%.

Všetci infikovaní HBV, bez ohľadu na charakter procesu ("zdraví" nosiči, pacienti s akútnou, chronickou hepatitídou), HBsAg - hlavný marker infekcie - sa nachádzajú v takmer všetkých biologických médiách tela: krv, sperma, sliny, moč, žlč, slzná tekutina, materského mlieka, vaginálnych sekrétov, mozgovomiechového moku, synoviálnej tekutiny. Skutočné epidemické nebezpečenstvo však predstavuje iba krv, sperma a sliny, kde je koncentrácia vírusu oveľa vyššia ako prahová hodnota. Najnebezpečnejšia je krv pacienta a nosič vírusu.

HBV sa prenáša výhradne parenterálnou cestou: pri transfúzii infikovanej krvi alebo jej produktov (plazma, hmotnosť červených krviniek, albumínu, proteínu, kryoprecipitátu, antitrombínu atď.) S použitím zle sterilizovaných striekačiek, ihiel, rezných nástrojov, ako aj počas skarifikácie, tetovania a chirurgických zákrokov, zubné ošetrenie, endoskopické vyšetrenie, duodenálna intubácia a iné manipulácie, počas ktorých je porušená integrita kože a slizníc.

Medzi prirodzené prenosové cesty HBV patrí prenos vírusu pohlavným stykom a vertikálnym prenosom z matky na dieťa. Sexuálny prenos by sa mal považovať za parenterálny, pretože infekcia sa uskutočňuje prostredníctvom vírusovej inokulácie prostredníctvom mikrotraumy kože a slizníc genitálií.

Vertikálny prenos HBV sa vyskytuje hlavne v regiónoch s vysokou prevalenciou prenosu vírusov. Matka môže infikovať dieťa, ak je nositeľom vírusu alebo má hepatitídu B, najmä v poslednom trimestri tehotenstva. Infekcia plodu sa môže vyskytnúť transplacentálne, počas pôrodu alebo bezprostredne po narodení. Transplacentárny prenos je relatívne zriedkavý - nie viac ako 10% prípadov. Riziko infekcie sa prudko zvyšuje, keď sa HBeAg zistí v matkinej krvi, najmä vo vysokých koncentráciách (až do 95%).

Infekcia detí matiek s nosičmi HBV sa vyskytuje prevažne počas pôrodu v dôsledku kontaminácie plodovej vody obsahujúcej krv cez macerovanú pokožku dieťaťa a slizníc. V zriedkavých prípadoch je dieťa infikované bezprostredne po narodení, v tesnom kontakte s infikovanou matkou. Prenos infekcie v týchto prípadoch sa uskutočňuje prostredníctvom mikrotraumat, t.j. parenterálne a prípadne počas dojčenia. Infekcia dieťaťa sa s najväčšou pravdepodobnosťou nevyskytuje cez mlieko, ale v dôsledku kontaktu materskej krvi (od trhlín bradaviek) k macerovaným slizniciam úst dieťaťa.

S implementáciou všetkých spôsobov prenosu infekcie môže riziko perinatálnej infekcie dieťaťa z matky s hepatitídou B alebo nosiča vírusu dosiahnuť 40%. Najčastejšie sa infekcia prostredníctvom úzkej každodennej komunikácie vyskytuje v rodine, ako aj v detských domovoch, internátnych školách a iných uzavretých inštitúciách. Šírenie infekcie prispieva k preplneniu, nízkej hygienickej a hygienickej životnej úrovni, nízkej kultúre komunikácie. Blízki príbuzní (otec, matka, bratia, sestry) detí s chronickou hepatitídou B, v prvej štúdii, markery hepatitídy B sú zistení v 40% prípadov a po 3-5 rokoch - v 80% prípadov.

Citlivosť populácie na vírus hepatitídy B je zjavne univerzálna, ale asymptomatická infekcia sa zvyčajne stáva výsledkom stretnutia osoby s vírusom. Frekvencia atypických foriem nie je vhodná na presné účtovníctvo, ale na základe identifikácie séropozitívnych osôb, potom v každom prípade manifestnej hepatitídy B existujú desiatky a dokonca stovky subklinických foriem.

V dôsledku prenesenej hepatitídy B vzniká trvalá celoživotná imunita. Opakované ochorenie je nepravdepodobné.

Patogenéza. V mechanizme vývoja patologického procesu pri hepatitíde B je možné rozlišovať niekoľko hlavných väzieb:

- zavedenie patogénu - infekcia;

- fixáciu hepatocytov a penetráciu buniek;

- množenie a vylučovanie vírusu na povrchu hepatocytu, ako aj v krvi;

- zahrnutie imunitných reakcií zameraných na elimináciu patogénu;

- poškodenie extrahepatických orgánov a systémov;

- tvorba imunity, uvoľňovanie z patogénu, regenerácia.

Pretože infekcia HBV je vždy parenterálna, čas infekcie je takmer ekvivalentný prenikaniu vírusu do krvi.

Troizmus HBV do pečeňového tkaniva je predurčený prítomnosťou špeciálneho receptora v HBsAg kompozícii - polypeptidu s molekulovou hmotnosťou 31 000 D (P31), ktorý má aktivitu viazania albumínu. Podobná zóna polyalbumínu sa nachádza na membráne hepatocytov v ľudskej pečeni a šimpanzoch, čo v podstate určuje tropismus HBV do pečene.

Keď je hepatocyt infikovaný, proces sa môže vyvinúť v replikačnej a integračnej dráhe. V prvom prípade je obraz akútnej alebo chronickej hepatitídy av druhom prípade vírusový transport.

Dôvody interakcie vírusovej DNA a hepatocytov nie sú presne stanovené. Typ reakcie je s najväčšou pravdepodobnosťou geneticky určený.

Konečným výsledkom replikatívnej interakcie je zostavenie štruktúr kravského antigénu (v jadre) a zostavenie kompletného vírusu (v cytoplazme), po ktorom nasleduje prezentácia kompletného vírusu alebo jeho antigénov na membráne alebo v štruktúre membrány hepatocytov.

V budúcnosti musí byť pečeň zahrnutá do imunopatologického procesu. Porážka hepatocytov je spojená so skutočnosťou, že v dôsledku expresie vírusových antigénov v membráne hepatocytov a uvoľnení vírusových antigénov do voľného obehu sa zapne reťazec následných bunkových a humorálnych imunitných reakcií na odstránenie vírusu z tela. Tento proces sa uskutočňuje v plnom súlade so všeobecnými zákonmi imunitnej reakcie pri vírusových infekciách. Na elimináciu patogénu sú bunkové cytotoxické reakcie sprostredkované rôznymi triedami efektorových buniek: K bunkami, T bunkami, bunkami prirodzeného zabíjača, makrofágmi. Počas týchto reakcií dochádza k deštrukcii infikovaných hepatocytov, čo je sprevádzané uvoľňovaním vírusových antigénov (HBcAg, HBeAg, HBsAg), ktoré spúšťajú systém antitogenézy, čo vedie k akumulácii špecifických protilátok v krvi, predovšetkým proti kravskému anti-HBc a e-antigénu. HBe. V dôsledku toho sa proces uvoľňovania pečeňových buniek z vírusu uskutočňuje prostredníctvom jeho smrti v dôsledku reakcií bunkovej cytolýzy.

Zároveň špecifické protilátky akumulujúce sa v krvi viažu antigény vírusu, čím vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sú fagocytované makrofágmi a vylučované obličkami. Súčasne sa môžu vyskytnúť rôzne imunokomplexové lézie vo forme glomerulonefritídy, arteritídy, artralgie, kožných erupcií a pod. Počas týchto procesov je väčšina pacientov zbavená patogénu a dochádza k úplnému uzdraveniu.

V súlade s koncepciou patogenézy hepatitídy B je diverzita klinických variantov priebehu ochorenia vysvetlená zvláštnosťami interakcie vírusu patogénu a spoluprácou imunokompetentných buniek, inými slovami, silou imunitnej reakcie na prítomnosť vírusových antigénov.

Za podmienok primeranej imunitnej reakcie na antigény vírusu sa akútna hepatitída vyvíja s cyklickým priebehom a úplným zotavením. S poklesom imunitnej odpovede nie je imunitne sprostredkovaná cytolýza veľmi výrazná, preto neexistuje účinná eliminácia infikovaných pečeňových buniek. To vedie k miernym klinickým prejavom s dlhou perzistenciou vírusu a prípadne k rozvoju chronickej hepatitídy. Naopak, v prípade geneticky determinovanej silnej imunitnej reakcie a masívnej infekcie (krvná transfúzia) sa vyskytujú rozsiahle oblasti poškodenia pečeňových buniek, ktoré sú klinicky konzistentné s ťažkými a malígnymi formami ochorenia.

Patológia. Podľa zvláštností morfologických zmien existujú 3 varianty akútnej hepatitídy B: cyklická, masívna nekróza pečene, cholestatická pericholangiolytická hepatitída.

V cyklickej forme hepatitídy B sú dystrofické, zápalové a proliferatívne zmeny výraznejšie v strede lobúl a pri hepatitíde A sú lokalizované na periférii lobúl, ktoré sa šíria do stredu. Tieto rozdiely sú vysvetlené rôznymi spôsobmi prenikania vírusu do parenchýmu pečene. Vírus hepatitídy A vstupuje do pečene cez portálnu žilu a šíri sa do stredu lalokov a HBV preniká do pečeňovej tepny a vetiev kapilár, čo rovnomerne dodáva všetky laloky až do ich stredu.

Najväčšie morfologické zmeny v parenchýme sa pozorujú vo výške klinických prejavov, ktoré sa zvyčajne zhodujú s 1. dekádou ochorenia. Počas druhej a najmä tretej dekády sa zintenzívňujú regeneračné procesy. V tomto období sa nekrobiotické zmeny takmer úplne stratia a procesy bunkovej infiltrácie začnú prevládať s pomalou následnou obnovou štruktúry hepatocelulárnych platní. Úplná obnova štruktúry a funkcie pečeňového parenchýmu sa však vyskytuje až po 3-6 mesiacoch od začiatku ochorenia a nie u všetkých detí.

S masívnou nekrózou pečene sú morfologické zmeny maximálne vyjadrené. Závažnosť a prevalencia nekrózy pečene môže byť masívna a submassive. S masívnou nekrózou, takmer všetky epitelové matrice alebo mierny okraj buniek zostáva na periférii lobúl. Pri submassive nekróze je väčšina hepatocytov zničená, hlavne v strede lalokov. Masívna nekróza predstavuje vrchol zmien, ktoré sú charakteristické pre vírusovú hepatitídu B.

Cholestatická (periholangiolitická) hepatitída je špeciálnou formou ochorenia, pri ktorej sa najväčšie morfologické zmeny nachádzajú v intrahepatických žlčovodoch; je tu obraz cholangiolitis a pericholangiolitis. U detí je to pomerne zriedkavá forma a nachádza sa takmer výlučne v hepatitíde B. Keď má cholestatická forma cholestázu s dilatovanými žlčovými kapilárami so stázou žlče v nich, s proliferáciou cholangiolu a bunkových infiltrátov okolo nich. Pečeňové bunky v tejto forme hepatitídy sú mierne ovplyvnené.

Klinické prejavy. V typických prípadoch ochorenia sa vyskytujú 4 obdobia: inkubácia, počiatočná (precizická), vrcholová (ikterická) a rekonvalescencia.

Inkubačná doba trvá 60-180 dní, zvyčajne 2-4 mesiace, v zriedkavých prípadoch sa skracuje na 30-45 dní alebo predlžuje na 225 dní. Trvanie inkubačnej doby závisí od infekčnej dávky a veku detí. Pri masívnej infekcii (transfúzie krvi alebo plazmy) je inkubačná doba 1,5 až 2 mesiace a pri parenterálnych manipuláciách (subkutánne a intramuskulárne injekcie) a najmä pri domácej infekcii je doba inkubácie 4 až 6 mesiacov. U detí v prvých mesiacoch života je inkubačná doba zvyčajne kratšia (92,8 ± 1,6 dní) ako u detí starších vekových skupín (117,8 ± 2,6 dní; р 7 / ml), ako aj nízka (až 10 2/2 dni). ml) titre RNA; titre môžu zostať konštantné počas obdobia pozorovania alebo ich fluktuácie v širokom rozsahu (až do 6 rádov), ako aj periodické vymiznutie HCV RNA vo vzorkách séra. RNA VGG sa tiež nachádza v tkanive pečene. Pri experimentálnych infekciách (šimpanzy) sa zistilo poškodenie pečene, intralobulové nekrotické zápalové zmeny a zápalová infiltrácia pozdĺž portálových ciest, podobne ako pri hepatitíde C.

Patológia. Patologické zmeny v pečeňovom tkanive pri hepatitíde G zodpovedajú zmenám v hepatitíde C.

Klinické prejavy. Ochorenie sa prejavuje širokým rozsahom poškodenia pečene - od akútnej cyklickej hepatitídy a chronických foriem až po asymptomatickú prepravu.

Pri akútnej monoinfekcii sa môže vyskytnúť mierne zvýšenie telesnej teploty, astenodispeptické príznaky vo forme letargie, nevoľnosti, bolesti brucha, vracania. Vo výške ochorenia zvyšuje pečeň, menej často - sleziny. V sére je aktivita AlAT a AsAT vždy zvýšená a hladina bilirubínu je spravidla v normálnom rozsahu, detekuje sa RNA VGG. Priebeh ochorenia môže byť akútny, dlhotrvajúci a chronický. Klinické prejavy týchto foriem sú takmer nerozoznateľné od prejavov vírusovej hepatitídy C.

Diagnóza. Špecifická diagnóza hepatitídy G je založená na detekcii sérovej HBG RNA pomocou PCR. Priméry použité pre PCR sú špecifické pre oblasti 5NCR, NS3 a NS5a vírusového genómu ako najkonzervatívnejšie.

Ďalší spôsob diagnostiky HBV infekcie je test na detekciu protilátok proti E2 HGV povrchovému proteínu pomocou ELISA.

Liečbu. Princípy liečby hepatitídy G sú rovnaké ako pri hepatitíde C.

Prevencia. Vykonáva sa komplex rovnakých opatrení ako pri prevencii iných vírusových hepatitíd s periakálnym spôsobom infekcie.