Klinika chronickej hepatitídy zahŕňa niekoľko syndrómov.
1. Astenovegetatívny syndróm: spojený s poruchou detoxikácie pečene. Zrejmý vo všeobecnosti slabosť, zvýšená podráždenosť, znížená pamäť, záujem o životné prostredie.
2. Dyspeptický syndróm alebo abdominálny. Znížená chuť do jedla, zmena chuti, nadúvanie, ťažkosť v bruchu v pravej hypochondriu a epigastrium, nestabilná stolica - striedanie hnačky so zápchou, neznášanlivosť tukových potravín, alkohol (dyspepsia sa zvyšuje), horkosť, suchosť, kovová chuť v ústach, svrbenie horúčky, vzduch, zvracanie. Často existuje stabilný úbytok hmotnosti.
Syndróm bolesti Tupá, nie intenzívna, boľavá bolesť v pravej hypochondriu, dlhá, môže vyžarovať na chrbát, pravé rameno. Zvyšuje sa pri fyzickej námahe, po konzumácii tuku, alkoholu a prehmataní brucha v pravej hypochondriu v dôsledku zväčšenej pečene a natiahnutia kapsuly.
3. Syndróm žltačky. Charakteristické sú hepatálne a cholestatické žltačky.
4. Cholestatický syndróm. Hepatitída je charakterizovaná intrahepatickou cholestázou. Je spôsobená deštrukciou epitelu intrahepatických žlčovodov s ich lúmenom blokovaným bunkovým detritom, bunkovými infiltrátmi a kompresiou kanálov edematóznej strómy pečene, čo vedie k zhoršenej sekrécii viazaného bilirubínu, žlčových kyselín a cholesterolu, ako aj k nedostatočnému rozkladu tuku a zlej absorpcii vitamínu A rozpustného v tukoch, D a cholesterolu. Hlavné príznaky: tmavá intenzívna hnedá farba moču, penenie; Acholové výkaly, ílovito zafarbené, zle vyprané z toaletnej misy v dôsledku steatorrhea, pruritus, žltačky (žltozelená (verdinicterus) a tmavo-olivová (melasieterus) farba pleti. Pri dlhšej cholestáze sa koža zhrubne, zhrubne, najmä na dlaniach a chodidlách ( pergamen koža) sa stáva suchou, vločkovitý, xanthelasmata a xantomu náležite hypercholesterolémia; xeroderma (hypovitaminóza a a E), bolesti kostí (v dôsledku osteoporózy v dôsledku hypovitaminóza D) pre krvácanie z nosa (hypovitaminóza k, zhoršené videnie (nedostatok vitamínu a). značka chaetsya bradykardia a hypotenzia (vzhľadom k aktivačné n.vagus).
5. Menší syndróm hepatálnej insuficiencie: 80% tranzitnej funkcie pečene trpí, hepatická žltačka sa vyvíja, okrem toho je syntéza proteínov narušená pečeňou a inaktiváciou aldosterónu - to vedie k edému, môže byť hemoragický syndróm v dôsledku zhoršenej syntézy koagulačných faktorov.
Okrem toho existuje horúčka, alergická vyrážka, perikarditída, nefritída (častejšie pri autoimunitnej hepatitíde).
Vlastnosti kliniky autoimunitnej chronickej hepatitídy:
1. Častejšie sa vyvíja u dievčat a mladých žien vo veku 10 až 20 rokov.
2. Začína ako akútna vírusová hepatitída, ale jej aktivita sa neznižuje pod vplyvom tradičnej liečby. Účinné sú glukokortikosteroidy a imunosupresíva.
3. Charakterizované bolesťou v kĺboch, často vo veľkých kĺboch horných a dolných končatín. Klinika artritídy - opuch a hyperémia - nie sú typické.
4. Často sa vyskytujú kožné lézie vo forme rekurentnej purpury. Jedná sa o hemoragické exantémy, ktoré nezmiznú pod tlakom, zanechávajúc hnedo hnedú pigmentáciu. V niektorých prípadoch sa vyskytuje "lupus butterfly", erythema nodosum, fokálna sklerodermia.
5. Chronická glomerulonefritída, serozitída (suchá pohrudnica, perikarditída), myokarditída, tyreoiditída.
6. Charakterizované generalizovanou lymfadenopatiou a splenomegáliou. To všetko naznačuje, že chronická autoimunitná hepatitída je systémové ochorenie s primárnou léziou pečene. Jeho príznaky sa často podobajú systémovému lupus erythematosus. Preto sa skoršia autoimunitná hepatitída nazývala „lupoid“, t.j. lupus erythematosus.
Cieľové symptómy
Veľkosť perkusie sa zvýšila.
Na palpáciu, okraj pečene so zvýšenou hustotou, ostrý, tenký, menej často - zaoblený, hladký povrch. Pečeň je citlivá alebo mierne bolestivá.
2. Zmeny na koži: žltnutie v 50%, niekedy so špinavým odtieňom v dôsledku nadmernej depozície melanínu a železa, sekundárna hematochromatóza (častejšie u alkoholikov) - jedným z prejavov je hyperpigmentácia kože, ktorá má na začiatku sivohnedú alebo hnedú farbu. podpazušia, povrch dlaní, ako aj krčné a pohlavné orgány, potom difúzne (melasma), škrabanie spôsobené svrbením, niekedy xantázou a xantómom; spider žily, pečeňové dlane - prejav hyperestrogenizmu; môžu existovať javy hemoragickej diatézy.
3. Splenomegália - častejšia u autoimunitného variantu hepatitídy. Palpácia sleziny je mierne hustá, zvyčajne bezbolestná
11. Klinické a laboratórne syndrómy pri chronickej hepatitíde:
b) zlyhanie pečene;
Povinným znakom chronickej hepatitídy je nekróza hepatocytov alebo cytolýza, deštrukcia týchto buniek. Počas cytolýzy hepatocytov sa množstvo látok obsiahnutých vo vnútri bunky uvoľní do krvi. Stanovenie koncentrácie týchto látok indikuje závažnosť nekrotického procesu.
Markery syndrómu cytolýzy (tabuľka 3) sú zvýšenie krvnej aktivity nasledujúcich enzýmov:
- alanínaminotransferázu (normálne 5-42 U / l; 0,1–0,68 µmol / (hl;);
- aspartátaminotransferázu (norma je 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp);
- gama-glutamyltranspeptidázu (normálne 9-65 U / l);
- laktátdehydrogenáza (4-5 izomérov) (norma - 100-340 IU).
Pomer AST / ALAT (De Ritis koeficient) odráža závažnosť poškodenia pečene - norma je 1,3–1,4. Zvýšenie koeficientu o viac ako 1,4, hlavne v dôsledku AsAT, sa pozoruje pri ťažkých poškodeniach pečene s deštrukciou väčšiny pečeňových buniek (chronická hepatitída s výraznou aktivitou, CP, nádor pečene).
Syndróm cytolýzy označuje hlavné ukazovatele aktivity patologického procesu v pečeni. AlAT je najcitlivejším indikátorom cytolýzy. Normálne hladiny ALT nevylučujú aktívne poškodenie pečene, ale u pacientov s CKD s výraznou aktivitou sú spravidla zvýšené. Gama-glutamyltranpeptidáza reaguje v mnohých ohľadoch ako transaminázy. Zvyšuje sa nielen pri chronickej alkoholickej hepatitíde, ale aj pri chronickej hepatitíde C a tiež pri chronickej hepatitíde B, často pri normálnych hladinách AlAT. Iné enzýmy môžu byť užitočné na ďalšie hodnotenie závažnosti cytolytického syndrómu, ale sú nižšie ako ALT v citlivosti a špecifickosti.
Tieto enzýmy sa syntetizujú a fungujú v pečeňových bunkách a nazývajú sa indikátor.
Popri indikátorových enzýmoch je príznakom syndrómu cytolýzy zvýšenie sérových koncentrácií železa, feritínu, vitamínu B12 a konjugovaného bilirubínu.
Železo sa uvoľňuje z hepatocytov počas ich cytolýzy. Sérové železo môže byť tiež zvýšené v primárnej hemochromatóze (genetické ochorenie, ktoré spočiatku zvyšuje absorpciu železa v črevách a je ukladané nielen v pečeni, ale aj v pankrease, myokarde, kĺboch, koži, semenníkoch u mužov a pri diabete kože - bronz).,
Tabuľka 3. Biochemické ukazovatele syndrómu cytolýzy
Mesenchymálny zápalový syndróm (syndróm imunitného zápalu) odráža závažnosť zápalového procesu v pečeni.
Biochemické ukazovatele MVS odrážajú aktivitu Kupfferových buniek, lymfoidno-plazmatických a makrofágových prvkov, ktoré sú zahrnuté v zápalových infiltrátoch, najmä portálnych traktoch pečene. Zvýšenie obsahu g-globulínov, imunoglobulínov, vzoriek tymolu je dôležité pri diagnostike aktívnych foriem chronickej hepatitídy C a CPU. Stanovenie titrov protilátok na špecifický pečeňový lipoproteín (SLP), DNA a bunky hladkého svalstva sú dôležité pri diagnostike autoimunitnej zložky a subtypov autoimunitnej hepatitídy. Koncentrácia b2-mikroglobulín (b2-MG) je humorálny indikátor aktivity T-buniek, zvyšuje sa s aktívnymi formami CG a Cp a má vysoký stupeň korelácie s markermi autoimunitných reakcií (v prípade zlyhania obličiek a sprievodného diabetu a myelómu sa indikátor nepoužíva).
Indikátory tohto syndrómu sú (tabuľka 4):
- zvýšenie celkového proteínu, najmä pri autoimunitnej hepatitíde (normálne 65-85 g / l);
- zvýšenie α2-,β-, y-frakcie globulínov;
- zvýšené hladiny JgA, JgM, IgG;
- vzorky pozitívneho sedimentu:
· Thymol - N - 0 - 4 jednotky.
· Sublimate - N 1,8 - 2,2 ml.
- pozitívny C-RP (C reaktívny proteín);
- protilátky proti tkanivu pečene,
- LE - bunky v AIG;
- leukocytóza, urýchlená ESR.
Tabuľka 4. Hlavné biochemické ukazovatele syndrómu imunitného zápalu (mezenchymálne-zápalové).
Klinika - horúčka, lymfadenopatia, splenomegália.
Cholestazický syndróm je charakterizovaný zvýšením aktivity enzýmu:
- y-glutamát transpeptidázu (GGTP).
Tieto enzýmy sú spojené s hepatocytovou membránou a epitelom tubulov žlčových ciest a sú nazývané vylučovací.
Alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, sú prevažne indikátormi cholestázy, zatiaľ čo hladina g-GTP, bilirubínu, je ovplyvnená cytolýzou. Pri chronickej hepatitíde C a cholestatickej hepatitíde (biliárna cirhóza pečene) je možné zvýšenie alkalickej fosfatázy a / alebo g-GTP na pozadí normálnych ukazovateľov AlAT (tabuľka 5).
Možno výrazné zvýšenie cholesterolu, tvorba xanthelasm na koži očných viečok.
Tabuľka 5 Hlavné biochemické ukazovatele cholestatického syndrómu
Príznaky cholestázy zahŕňajú aj zvýšenie sérovej koncentrácie:
Klinické prejavy cholestázy:
- svrbenie, niekedy intenzívne
- absorpčné poruchy (malabsorpcia)
- xanthomy - ploché alebo týčiace sa útvary, mäkké, žlté, zvyčajne okolo očí, v palmových záhyboch, pod prsnými žľazami, na krku, hrudníku, okolo chrbta (oneskorené lipidy v tele)
Syndróm hepatocelulárnej insuficiencie alebo syndróm syntetickej deficiencie funkcie pečene odrážajú funkčný stav orgánu a stupeň jeho poškodenia. Pri zlyhaní pečene v krvi ísť dole úroveň tých látok, ktoré sú syntetizované v pečeni (tabuľka 6): t
- V, VII, IX, X faktory zrážania krvi;
Tiež znižuje aktivitu vyměšovací enzýmy:
Tabuľka 6. Hlavné biochemické ukazovatele syndrómu hepatocelulárneho zlyhania.
Ukazovatele hepatodepresívneho syndrómu odrážajú závažnosť malého zlyhania pečene. Umožniť objasnenie stupňa hepatocelulárneho zlyhania. Najčastejšie sa používa albumín, protrombínový index a cholínesteráza - vzorky so strednou citlivosťou. Medzi vysoko citlivé vzorky patrí brómsulfaleín, indokyanín, antipyrín a sérový prokonvertín používaný v špecializovaných oddeleniach. Pokles ukazovateľov hepatodepresie priemernej citlivosti o 10 - 20% je zanedbateľný, o 21 - 40% - na zmiernenie, o viac ako 40% - na významný stupeň hepatocelulárneho zlyhania.
Syndrómy hepatocelulárnej nedostatočnosti a cytolýza sa často kombinujú.
Klinické syndrómy chronickej hepatitídy
Asteno vegetatívny syndróm je charakterizovaný ťažkou slabosťou, únavou, zníženým výkonom, poruchami spánku, podráždenosťou, depresívnou náladou, bolesťami hlavy, ktorá je spôsobená porušením všetkých typov metabolizmu, hepatocelulárnou insuficienciou.
Dyspeptický syndróm sa prejavuje zníženou chuťou do jedla, nevoľnosťou, niekedy zvracaním, ťažkosťami v epigastrickom regióne, svrbením, horkou chuťou v ústach, abdominálnou distenziou, neznášanlivosťou tukových potravín, nestabilnou stolicou.
Bolesť v pravej hypochondriu je konštantná, bolestivá v prírode, zhoršuje sa po cvičení alebo chybách vo výžive. U niektorých pacientov s chronickou hepatitídou nie sú žiadne bolesti alebo sa obávajú závažnosti v epigastrickej oblasti bez ohľadu na jedlo.
Zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla je charakteristické pre exacerbáciu chronickej hepatitídy.
Objektívna štúdia odhalila nasledujúce syndrómy.
Palmar erytém - začervenanie tenaru a hypotenaru.
Teleangiektázia (spider žily) sa nachádza na krku, tváre, ramien, hornej polovici tela.
Hepatomegália. Menej často sa v období exacerbácie chronickej hepatitídy zistí mierna splenomegália.
Hemoragický syndróm sa prejavuje tvorbou petechií, krvácaním na koži, zvyčajne dolnými končatinami; epistaxa, krvácanie z maternice u žien.
Syndróm žltačky.
Pacienti s chronickou hepatitídou by nemali piť alkohol ani hepatotoxické lieky.
V období exacerbácie chronickej hepatitídy sa predpisuje diéta č. 5 - s obmedzením extrakčných látok a potravín bohatých na cholesterol (mastné mäso a ryby). Pikantné občerstvenie, koreniny, vyprážané, solené a údené výrobky sú vylúčené. Keď príznaky zlyhania pečene limitujú bielkoviny, najmä živočíšneho pôvodu.
Odporúča sa výrazne znížiť fyzickú námahu. Pri exacerbácii sa vyžaduje hospitalizácia.
Medzi základné spôsoby liečenia chronickej hepatitídy patria hepatoprotektory - Essentiale orálne alebo parenterálne, silymarín (legalon, Kars), motorický gén (ceanidanol), orotát draselný, multivitamíny orálne. Dĺžka recepcie je 2 - 3 mesiace.
Prostriedky normalizačné procesy trávenie a vstrebávanie, zabrániť nahromadeniu črevných endotoxínov a dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Chloramfenikol stearát, kanamycín monosulfát et al), enzýmy (. Pankreatín Festalum a kol), Biologics, antibiotiká, laktulóza, normáza.
K základným prostriedkom liečby patrí aj detoxikačná terapia - intravenózna infúzna injekcia hemodezu 400 ml počas 2-3 dní, 5% roztok glukózy 500 ml s 5% roztokom kyseliny askorbovej 2-4 ml, predpis enterosorbentov (polyfepan, mikrocelulóza, enterodez a a kol.). Prítomnosť markerov replikácie vírusu hepatitídy B, D, C v kombinácii s hyperfermentémiou a hypergamaglobulinémiou je indikáciou na predpisovanie antivírusovej liečby.
Najlepší účinok sa pozoruje pri liečbe a-interferónu od 1 do 5 miliónov jednotiek p / k alebo / m 3 krát týždenne po dobu 6 mesiacov. U 50% pacientov sa vírus hepatitídy B vylučuje zo séra, normalizuje aminotransferázy a histologický obraz pečene. Terapeutický účinok je stabilnejší s výraznou aktivitou zápalového procesu a nízkou koncentráciou DNA HBV v sére.
Existuje tiež dobrý terapeutický účinok pri liečbe chronickej hepatitídy spôsobenej vírusom hepatitídy C a-interferónom.
Vymenovanie glukokortikoidov a imunosupresív pre CVH je nevhodné, pretože prispievajú k replikácii vírusu.
Liečba chronickej autoimunitnej hepatitídy je kombináciou prednizónu a azatioprinu. Výber dávky závisí od stupňa aktivity zápalového procesu. V súčasnosti sa malé a stredné dávky prednizolónu (10 - 20 mg) a azatioprinu (50 - 100 mg) odporúčajú dlhodobo po mnoho mesiacov.
Ako kontrola účinnosti sa používajú klinické údaje, aktivita aminotransferáz a v prípade potreby morfologické vyšetrenie pečene (biopsia). Je potrebné pamätať na vedľajšie účinky týchto liekov.
Deriváty chinolínu, delagil alebo plaquenil, ktoré sa častejšie používajú v kombinácii s prednizónom, tiež ovplyvňujú imunogenézu.
Chronická hepatitída - zápalové ochorenia pečene rôznych etiológií (vírusy, toxické látky, autoimunitné procesy atď.) Trvajúce viac ako 6 mesiacov. Podľa klinických a morfologických znakov existujú 3 hlavné typy chronickej hepatitídy: chronická perzistujúca hepatitída (CGD), chronická lobulárna hepatitída (CLL), chronická aktívna hepatitída (CAG). Z nich sa KhPG a CHLG líšia v neprogresívnom kurze. Veľké zlyhanie pečene sa nevyvíja, portálna hypertenzia sa spravidla nepozoruje.
Transformácia na cirhózu je extrémne zriedkavá, najpravdepodobnejšie v takýchto prípadoch bola pozorovaná CAH (pozri nižšie) v remisii, mylne považovaná za CPG alebo CHLH. CAG postupuje odlišne, v niektorých prípadoch sa vyvinie veľké zlyhanie pečene a portálna hypertenzia. Vysoko aktívne formy ochorenia často prechádzajú do cirhózy.
epidemiológia
Neexistujú komplexné údaje o epidemiológii chronickej hepatitídy. Asi 1 milión ľudí v Spojených štátoch trpí týmito chorobami. Výskyt CAG vo Švédsku je 1,6 na 100 000 obyvateľov ročne.
Predpokladá sa, že chronická perzistujúca hepatitída vírusovej etiológie sa vyvíja 3-4 krát častejšie ako CAG. Chronická hepatitída alkoholického pôvodu zaujíma malé miesto v štruktúre alkoholického ochorenia pečene. Menej častá vírusová a alkoholická hepatitída je chronická etiológia hepatitídy.
Chronická hepatitída je častejšia u mužov. Len niektoré typy (autoimunitná chronická hepatitída) sa pozorujú hlavne u žien. Masové biochemické a imunochemické vyšetrenia populácie, uskutočnené v poslednom desaťročí, ukázali, že takmer 50% chronickej hepatitídy je klinicky asymptomatických alebo s minimálnymi klinickými príznakmi. Aspoň polovica pacientov sa preto pri hromadných vyšetreniach zistí relatívne náhodne. Chronická hepatitída sa zistí starostlivým vyšetrením akútnej vírusovej hepatitídy alebo HBsAg nosičov, ako aj osôb trpiacich alkoholizmom alebo vyšetrených na ochorenia iných orgánov.
Etiológia a patogenéza
Väčšina chronickej hepatitídy je vírusová choroba.
U 40-50% pacientov s CPP, 70-80% pacientov s HLG a 35% pacientov s CAG, ochorenie začína typickým vzorom akútnej vírusovej hepatitídy.
Objav markérov vírusu hepatitídy B rozšíril možnosti etiologickej diagnostiky vírusovej hepatitídy B. U mnohých pacientov s chronickou hepatitídou, predtým klasifikovanou ako kryptogénna, sa v krvnom sére našli markery vírusu hepatitídy B (pozri tiež Akútna vírusová hepatitída) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
U pacientov s CAH sú v priebehu liečby dve fázy. Prvý z nich, trvajúci 2-10 rokov (zvyčajne 2-4 roky), je charakterizovaný klinickými a laboratórnymi príznakmi vysokej aktivity patologického procesu v pečeni a replikácie vírusovej infekcie (pozri vyššie). Keď ochorenie prechádza do druhého štádia, zvyčajne existuje tendencia normalizovať klinické a laboratórne parametre aktivity patologického procesu v pečeni. Známky replikácie sú nahradené znakmi perzistencie vírusovej infekcie, v čase sérokonverzie sa u malého počtu pacientov vyvinie akútna nekróza pečene.
U pacientov s chronickou hepatitídou C a HLG sa zvyčajne pozorujú príznaky pretrvávajúcej infekcie Dlhodobá perzistencia vírusu hepatitídy B, ktorá sa vyskytuje v tesnom kontakte s génovým aparátom hepatocytov, hrá dôležitú úlohu vo vývoji nízko aktívnych foriem chronickej vírusovej hepatitídy. Pri vývoji a progresii vysoko aktívnych foriem chronickej vírusovej hepatitídy zohráva dôležitú úlohu replikácia vírusu, ktorý neustále udržiava imunitný zápalový proces. Častejšie sa pozoruje dlhé štádium replikácie vírusu s rôznymi defektmi bunkovej imunity a humorálnej. Najmä u pacientov s CAH dochádza k poškodeniu hepatocytov za účasti T-lymfocytov. V pečeňovom tkanive sú prítomné povrchy hepatitídy B a jadrové antigény, v sére týchto pacientov cirkulujú rôzne autoprotilátky - hladký sval, mitochondriá, štítna žľaza atď., Ako aj imunitné komplexy. Redukcia komplementu v dôsledku hepatodepresie robí imunitné komplexy obzvlášť agresívnymi. Mnohí pacienti s chronickou vírusovou hepatitídou B majú superinfekciu vírusom hepatitídy D (alebo vírusom delta). Zvyčajne sú tieto ochorenia obzvlášť aktívne a ťažké.
Často sa vyskytuje aj chronická alkoholická hepatitída.
Pri vývoji chronickej alkoholickej hepatitídy je najväčší význam spojený s priamym toxickým účinkom alkoholu a jeho produktov štiepenia na pečeň. Imunopatologické reakcie sú čiastočne spojené s tvorbou alkoholického hyalínu v pečeni. Tento proteín dáva konštantnosť, trvalý patologický proces v pečeni pri chronickej alkoholickej chorobe.
Drogová chronická hepatitída je spôsobená dopegitom, tubasidom, PAS, nitrofuránmi, metotrexátom, cytostatikami, peleitánom atď.
klasifikácia
V roku 1956 J.R. Mackay, J.J.Tafl a D.S. Coweing objavili zvláštnu chorobu u mladých žien založenú na chronickej hepatitíde s prechodom na cirhózu pečene. Ochorenie sa podobalo SLE a nazývalo sa lupoidnou hepatitídou. Neskôr sa tento typ chronickej hepatitídy začal nazývať autoimunitná hepatitída alebo chronická imunitná hepatitída.
Výskyt sérových aminotransferáz a rozšírené používanie biopsie pečene od konca päťdesiatych rokov viedlo k hromadeniu nových informácií. Tieto okolnosti umožnili skupine hepatológov v rokoch 1967-1968. izolovať chronickú hepatitídu, pri ktorej je pečeň ovplyvnená hlavne v oblasti portálových ciest, čo ich označuje ako chronickú perzistujúcu hepatitídu. Kontrastovali s chronickou hepatitídou, vyskytujúcou sa ako pri lézii portálnych ciest, tak aj pri samotnom lobule. Bolo navrhnuté, aby sa tieto hepatitídy nazývali „agresívne“ a neskôr „chronicky aktívne hepatitídy“.
Na začiatku 70. rokov N. Popper et al. ChLG bol pridaný k dvom hlavným formám chronickej hepatitídy, v ktorých je patologický proces v pečeni lokalizovaný hlavne v samotnom lolule, hoci v portálovom trakte sa nachádzajú aj bunkové infiltráty.
Moderná klasifikácia chronickej hepatitídy teda zahŕňa tri hlavné formy:
Chronická hepatitída C (chronická portálna hepatitída) je chronické zápalové ochorenie pečene s primárnou léziou portálnych ciest, zvyčajne bez výraznej tendencie k spontánnej progresii bez vzniku závažného zlyhania pečene a portálnej hypertenzie. Pri neprítomnosti opakovaného poškodenia pečene dlhodobé pozorovanie u väčšiny pacientov odhalí pokles alebo tendenciu ustúpiť od patologického procesu.
HLG je chronické zápalové ochorenie pečene s primárnou léziou samotného pečeňového lolu a čiastočne portálnych ciest, s častou tendenciou k spontánnemu poklesu patologického procesu. Nie je pozorovaná väčšia insuficiencia pečene a portálna hypertenzia. V patogenetickom pláne je "zmrazená" akútna hepatitída. Táto vlastnosť ochorenia je tak výrazná, že podľa niektorých autorov môže byť umiestnená ako medzi akútnou hepatitídou a chronickou hepatitídou.
CAG (chronická agresívna hepatitída, chronická periportálna hepatitída, lupoidná hepatitída, chronická imunitná hepatitída) je relatívne zriedkavé systémové zápalové ochorenie, ktoré sa vyskytuje s prevládajúcim poškodením pečene (ako pečeňové laloky, tak portálové dráhy a periportálne priestory), charakterizované závažnými imunitnými poruchami a často s hepatitídou a periportálnymi priestormi), charakterizované výraznými imunitnými poruchami a často s hepatitídou a portálovými plochami a periportálnymi priestormi, charakterizovanými závažnými imunitnými poruchami a často s hepatitídou a portálovými plochami a periportálnymi priestormi), charakterizované závažnými imunitnými poruchami a často s hepatitídou. nespadá pod činnosť patologického procesu v pečeni. Často sa vyvíja do cirhózy a môže mať za následok smrť v dôsledku rozvoja závažného zlyhania pečene alebo prejavov portálnej hypertenzie. Je akceptované rozlišovať dve hlavné varianty ochorenia: vysoko aktívne (progresívne) a nízke aktívne (pomaly progresívne). Okrem týchto základných možností sú zvyčajne izolované dve relatívne zriedkavé klinické formy (menej ako 10–15% pacientov s CAH): lyupoidná hepatitída alebo chronická imunitná hepatitída a CAH s cholestatickým syndrómom.
Približná formulácia diagnózy:
1. CPG vírusová etiológia v akútnom štádiu.
2. HLG vírusová etiológia s perzistentným cytolytickým syndrómom.
3. CAG (vysoko aktívna forma) vírusovej etiológie s ťažkou dysfunkciou pečene a počiatočným prejavom portálnej hypertenzie - mierne nodulárne ezofageálne varixy.
4. CAG (nízko aktívna forma) ako výsledok intoxikácie dopegitom.
Chronická portálna hepatitída. Počas obdobia exacerbácie ide o miernu tupú bolesť v pravej hypochondriu a únave. Mimo exacerbácie ochorenia sa pacienti cítia dobre.
U niektorých pacientov sa zistí erytémová palmária. Pečeň je mierne zväčšená a mierne kondenzovaná, jej okraj je hladký. U malej časti pacientov je slezina mierne zväčšená.
Viac ako polovica pacientov v období exacerbácie je určená miernou hyperaemotransferázou. U viac ako polovice pacientov sa menia vysoko citlivé ukazovatele hepatodepresie (bromsulfaleín, indocyanovaya, antipyrínový test, atď.), Indikátory priemernej citlivosti (cholínesteráza, protrombínový index, atď.) Sa porušujú za menej ako jednu tretinu. Často sa tiež zistí mierne zvýšenie sérového y-globulínu. U 2/3 pacientov sa mierne zmenil test tymolu. Počas obdobia exacerbácie ochorenia je hladina bilirubínu v sére u 50% pacientov zvýšená, ale mierne a nestabilná (1 1/2 až 2 krát v porovnaní s normou). Nie viac ako 7% zvýšenie nekonjugovaného bilirubínu je perzistentné a signifikantné (2-4 krát vyššie ako normálne). V týchto prípadoch hovoríme o takzvanej hyperbirubinemickej forme CPH, ktorá je pravdepodobne kombináciou CPG s Gilbertovou chorobou.
Choroby vírusovej etiológie (vírusová hepatitída B) sú charakterizované prítomnosťou HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG v sére a anti-HBe je tiež detegovaná v malej miere.
Radionuklidová scintigram pečene je málo zmenený, tieto zmeny sú často nerozoznateľné od normálnych variantov.
Typicky musí byť CHPG diferencovaný od počiatočných foriem cirhózy pečene, nízko aktívneho variantu CAG a mastnej pečene s mezenchymálnou reakciou.
Kritériá vylúčenia pre KhPG:
1. Perzistentná a významná splenomegália.
2. Prítomnosť iných príznakov portálnej hypertenzie.
3. Výrazný a stabilný cytolytický syndróm: pretrvávajúce zvýšenie aktivity aminotransferázy v sére 5-krát alebo viac.
4. Stabilná vysoká hypergamaglobulinémia (viac ako 30%).
5. Syndróm závažnej hepatodepresie: pokles o 40% alebo viac aktivity protrombínového a cholínesterázového účinku v porovnaní s normou.
Skupina na vysokej úrovni. Počas exacerbácie sa len niektorí pacienti sťažujú na miernu tupú bolesť v pravej hypochondriu a zvýšenú únavu. Mimo exacerbácie ochorenia pacienti zvyčajne nevykazujú sťažnosti. U väčšiny pacientov chýbajú pečeňové príznaky. Pečeň je častejšie mierne zväčšená, mierne zahustená, jej okraj je hladký. Slezina len u 1/5 pacientov je mierne zväčšená.
Obsah bilirubínu v sére, ako aj indikátory hepatodepresívnych a mezenchymálnych zápalových syndrómov sú veľmi podobné tým, ktoré sú v CPH (pozri vyššie). Hlavné a niekedy
Jediným znakom ochorenia je zvýšenie aktivity aminotransferáz v sére o 4-5-krát alebo viac. V niektorých prípadoch sa aktivita zvyšuje stabilne, v iných sa pozorujú spontánne zvlnené oscilácie aktivity enzýmu.
Choroby vírusovej etiológie (vírusová hepatitída B) sú charakterizované prítomnosťou HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG v sére. U niekoľkých pacientov sa deteguje anti-HBe.
Scintigram je málo zmenený, väčšina pacientov má mierny nárast veľkosti pečene, miernu nepravidelnosť akumulácie rádionuklidu. Príležitostne dochádza k veľmi miernemu nárastu sleziny s mierne zvýšenou akumuláciou rádionuklidu.
Priebeh ochorenia je priaznivý. Zvyčajne za 6 - 36 mesiacov. od začiatku patologického procesu ustupuje, znižuje aktivitu sérových aminotransferáz. K zlepšeniu dochádza bez medikácie.
Častejšie sa HLG musí odlišovať od akútnej vírusovej hepatitídy a CAG.
Proti akútnej vírusovej hepatitíde existuje dôkaz o trvaní hyperemotransferémie dlhšej ako 6 mesiacov, neprítomnosti výrazných zmien vo vzorke tymolu a tendenciách k cholestáze. Diferenciálna diagnostika s CAG je uvedená nižšie.
CAH. Častejšie sa choroba vyvíja postupne v priebehu 6-24 mesiacov, menej často začína pomerne prudko, približuje sa k obrazu akútnej vírusovej hepatitídy.
Všeobecné klinické symptómy vysoko aktívnych (progresívnych) foriem sú charakterizované výrazným polymorfizmom. Horúčkovité, ikterické, artralgické, pancytopenické syndrómy sa dostávajú do popredia častejšie ako iné. U malého podielu pacientov prevláda abdominálna bolesť a ťažkosť v pravej hypochondriu. zvlnená tupá žltačka, príznaky zvýšeného krvácania.
Niekedy, dlho pred zvyčajnými prejavmi ochorenia, sa našli extrahepatické lézie - Hashimotova tyreoiditída, autoimunitná hemolytická anémia, poškodenie kĺbov, podobné symptómom pri reumatoidnej artritíde, Raynaudovom syndróme, periférnej neuropatii. U mnohých pacientov sa tie isté ochorenia zisťujú na pozadí jasných znakov CAG.
Objektívnym vyšetrením sú zvyčajne viditeľné znaky pečene, z ktorých v diagnostickom pláne je najdôležitejšia detekcia "žiliek pavúka" - teleangiektázia kože. Stanovuje sa utesnenie a často zväčšenie pečene. Často sa vyskytuje spodný okraj pečene. Splenomegália sa pozoruje u 90% pacientov, z toho v 65% je zvýšenie sleziny určené palpáciou a perkusiou av ďalších 25% metódami rádionuklidovej scintigrafie, počítačovej tomografie a celiakografie.
V štúdii ESR v periférnej krvi je tendencia k leukocytopénii, často k trombocytopénii. V pokročilých prípadoch sa zriedkavo zistí anémia, ktorá priamo súvisí s ochorením (autoimunitné). Post-hemoragická anémia sa tiež pozorovala zriedkavo.
Vo funkčnej štúdii pečene u 70% pacientov existuje zhoda medzi klinickými a funkčnými charakteristikami ochorenia. V 30% tejto korelácie nemožno stanoviť.
Hladina celkového bilirubínu v sére sa neustále zvyšuje u 80% pacientov (1,2-2,5-krát v porovnaní s normou). Zriedkavo sa pozoruje 4-násobné alebo viacnásobné zvýšenie. Stabilná vysoká hyperbilirubinémia je charakteristická len pre zriedkavé cholestatické formy ochorenia.
Signifikantne sa zvyšujú ukazovatele cytolytického syndrómu: u 90% pacientov sa zvyšuje aktivita aminotraisferázy v sére. V polovici je zvýšenie aktivity enzýmov faktorom 2-5 v porovnaní s normou, v druhej polovici - faktorom 5,1–10. Zriedkavo sa pozoruje trvalé zvýšenie aktivity viac ako 10-krát. Hyper-ceramotransferáza má nielen veľkú diagnostickú hodnotu, ale používa sa aj na stanovenie prognózy a voľby liečby (pozri nižšie).
Iné enzýmy, indikátory cytolýzy (napríklad glutamát-laktát-sorbitol-malátdehydrogenáza) všeobecne opakujú fluktuácie aktivity aminotraisferázy, hoci hyperfermentémia je menej výrazná.
Indikátory hepatodepresie priemernej citlivosti (cholinesteráza, albumín, protrombínový index, atď.) Sa zmenili u 50-60% pacientov, vysoko citlivých (bromsulfaleín, indocyanovaya, antipyrínový test, atď.) - v 75-90%. Ukazovatele mesenchymálneho zápalového syndrómu sa zmenili: thymol a sublimatické vzorky v priemere u 80% pacientov a globulínový test v 90%. Významné zvýšenie obsahu sérových globulínov v sére je veľmi charakteristickým znakom vysoko aktívnych foriem ochorenia. Toto zvýšenie u mnohých pacientov je také významné, že vedie k hyperproteémii. Okrem priamej diagnostickej hodnoty sa test používa aj na stanovenie prognózy a voľby terapie.
Endoskopické vyšetrenie (ak to nie je možné, jeho implementácia môže byť do určitej miery nahradená röntgenovým vyšetrením) pažeráka, žalúdka a dvanástnika u 25 - 30% pacientov odhalí mierne zväčšenie nodulárnej žily v pažeráku, menej často - žily srdcovej časti žalúdka. Pri tomto výskume na 15% nájdeme príznaky peptického vredu hlavne počiatočných častí dvanástnika a výstupnej časti žalúdka.
Zreteľné zmeny v rádionuklidovom scintigrame pečene sú zaznamenané u 80% pacientov. Väčšina určujú mierny nárast veľkosti pečene, zníženie intenzity akumulácie rádionuklidu, nerovnomerné rozdelenie jeho distribúcie v pečeni. Ako choroba postupuje, deformácia normálnej konfigurácie pečene sa stáva výraznejšou - objavuje sa tendencia k páskovitej alebo lichobežníkovej forme pečene. S postupujúcim ochorením sa tiež zvyšuje veľkosť a intenzita akumulácie rádionuklidu v slezine.
Ultrasonografia pečene odhaľuje zmeny vo veľkosti a hustote orgánov a často aj počiatočnú expanziu portálnej žily.
CAG s miernou aktivitou sa vyskytuje častejšie s malou symptomatológiou a niekedy asymptomatickou. Väčšina pacientov sa zaoberá maloletým
celková slabosť, niekedy pocit ľahkého tlaku v pravej hypochondriu, mierna artralgia, občasné svrbenie svetlej kože. Nie je horúčka, žltačka, zvýšené krvácanie. Pečeňové príznaky sú pozorované u 50-70% pacientov, ale spiderové žily sú pozorované len v 1/3 (vo vysoko aktívnych variantoch - v 2/3). Jasné veľké žilky sa nachádzajú ako výnimka.
U 70–80% pacientov je pozorované mierne zväčšenie a stvrdnutie pečene, zvyčajne nie je jasne definovaná spodná hranica slávnosti. Malé zvýšenie sleziny sa pozorovalo u 70% pacientov, u 30% z nich sa zistili pomocou inštrumentálnych metód.
Hyperbilirubinémia zvyčajne chýba, aktivita aminotransferáz je zvýšená u 70–85% pacientov (najviac 3-4-krát), obsah γ-globulínu sa zvyšuje o 80%, ale len v jednotkách, nárast dosahuje 32–35%.
U 10–20% pacientov sa stanoví endoskopické vyšetrenie nodulárnych kŕčových žíl pažeráka, u 50–60% pacientov sa zistia výrazné zmeny v scintigrame pečene.
V sére pacientov s vysokoaktívnymi aj nízkoaktívnymi variantmi CAH, 55 - 60% určilo HBsAg, 20 - 25% určilo HBeAg, HBV DNA U niekoľkých pacientov, markery vírusu hepatitídy B tiež detegovali anti-HDV, V kombinácii s delta infekciou ochorenie často postupuje obzvlášť tvrdo.
Relatívne zriedkavo sa nachádzajú zvláštne varianty CAH: lupoidné a cholestatické.
Zvláštnosti lupoidnej hepatitídy zvyčajne zahŕňajú: ženské pohlavie, mladý vek (menej často menopauza), vysoký výskyt extrahepatických systémových prejavov (polyserozitída, Hashimotova tyreoiditída, autoimunitná hemolytická anémia, akútna a chronická glomerulonefritída, Raynaudov syndróm, myozitída atď.). hyperproteinémia (90-100 g / l), výrazná hypergamaglobulinémia, zriedkavá detekcia markerov vírusu hepatitídy B. Často existuje priebežný progresívny priebeh, hoci pod vplyvom imunosupresívnej liečby je u niektorých pacientov možné Existuje mnoho rokov remisie.
Hlavné príznaky CAG s cholestatickým syndrómom sú blízke vysoko aktívnym formám ochorenia, ktoré sa od nich líšia len výraznou a pretrvávajúcou cholestázou. U pacientov so zvlnenou žltačkou, často úplne miznúcou. Obsah celkového bilirubínu v sére sa v porovnaní s normou zvýšil 3 - 10-krát, najmä v dôsledku konjugovaného bilirubínu.
Ukazovatele cholestázy sa jasne menia - zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, 5-nukleotidázy, GGTP v sére, ako aj koncentrácie zložiek séra, ako sú choleglycín, cholesterol, beta-lipoproteíny atď.
Diferenciálna diagnostika je založená na kombinácii najvýznamnejších príznakov CAH ("žilky pavúkov", zhrubnutia pečene, spodného okraja, splenomegálie, pretrvávajúceho zvýšenia aktivity aminotransferáz v sére, významnej hypergamaglobulinémie, výrazných zmien v scintigrame pečene).
Často sa musia vysoko aktívne formy CAH odlišovať od akútnej hepatitídy (vírusovej, alkoholickej alebo medicínskej) a HLG.
Proti akútnej vírusovej a akútnej hepatitíde vyvolanej liečivom, trvaniu ochorenia, teleangiektómii, významnému stvrdnutiu pečene, fritonácii jej dolného okraja, zväčšeniu a spevneniu sleziny, závažnej hypergamaglobulinémii a výrazným zmenám v scintigrame pečene a sleziny.
Splenomegália, tendencia k leukocytopénii, absencia hyperlipidémie a hyperurikémia hovoria proti akútnej alkoholickej hepatitíde.
Spoľahlivé vylúčenie akútnej vírusovej a alkoholickej hepatitídy často vyžaduje pozorovanie aspoň jeden mesiac a niekedy aj 2-3 mesiace.
Proti HLG existujú dôkazy o „spiderových žilách“, o významnom stvrdnutí pečene, o jej dolnom okraji, o zväčšenej a spevnenej slezine, o významnej hypergamaglobulinémii ao zvýšení testu tymolu, o výrazných zmenách v scintigrame pečene a sleziny.
Rozdiely od KhPG sú uvedené vyššie.
Na stanovenie konečnej diagnózy sa používajú údaje morfologických štúdií pečene, ako aj špeciálne laboratórne testy (stanovenie hladiny imunoglobulínov, protilátok proti hladkým svalom a mitochondriám). V tomto diagnostickom štádiu sa diferenciácia vykonáva aj pri zriedkavejších ochoreniach.
Chronická portálna hepatitída. V dôsledku variability a nedostatočnej závažnosti klinických a funkčných porúch, ako aj zmien v scintigrame pečene, hrajú údaje o biopsii vpichu rozhodujúcu úlohu pri stanovení konečnej diagnózy.
Histologické vyšetrenie určuje infiltráty lymfoidných buniek nachádzajúce sa prevažne alebo výlučne v portálnych dráhach. V tej istej zóne je zaznamenané zhrubnutie strómy. Veľmi zriedkavo sa vyskytuje nekróza s malým zameraním v samotnom lobule. Štruktúra pečene zachránená. Hraničná membrána sa nerozlomí. A. S. Loginov a L. I. Aruin pridali absenciu postupnej nekrózy, mierne fibrózy k tejto všeobecne akceptovanej charakteristike.
Často sa vynára otázka: ak pacient s CPH nepotrebuje ani lekárske ošetrenie, odporúča sa vykonať taký relatívne komplexný postup ako punkčná biopsia pečene? Je to potrebné, pretože štúdia nám umožňuje potvrdiť diagnózu relatívne benígnej KPR a vylúčiť CAH alebo nízko aktívnu cirhózu pečene.
Skupina na vysokej úrovni. Kvôli nedostatočnej závažnosti klinických a funkčných porúch, ako aj zmien v scintigrame pečene, tieto testy nemusia vždy slúžiť ako rozhodujúci argument v diferenciálnej diagnostike.
Dôležitou a často hlavnou úlohou v tejto súvislosti sú výsledky histologických štúdií pektátu pečene.
Histologické vyšetrenie odhaľuje obraz proteínovej dystrofie s prevažne nekrózou malých fokusov roztrúsených po rôznych častiach lobúl, označovaných ako tzv. Bodkovaná nekróza. V samotnom lobule, ako aj v portálovom trakte sa určujú infiltráty lymfoidných buniek. Hraničná membrána je neporušená.
Chronická aktívna hepatitída. Dôležitou diagnostickou hodnotou je zvýšenie koncentrácie imunoglobulínov v sére, pozorované u viac ako 90% pacientov s vysoko aktívnymi formami a prejavuje sa polyklonálnou hyperimunoglobulinémiou, t. zvýšením všetkých hlavných imunoglobulínových klonov - A, M, G, ktorých koncentrácia jedného klonu je významne zvýšená.
Hladina sérového amoniaku je zvýšená u 70% pacientov. Koncentrácia a-fetoproteínu v sére sa spravidla nezvyšuje.
Napriek dôležitosti klinických a funkčných charakteristík, závažnosti výsledkov endoskopických a rádionuklidových štúdií zohrávajú rozhodujúcu úlohu v diagnostike CAH morfologické metódy, predovšetkým údaje histologického vyšetrenia punkcie pečene. Histologické potvrdenie diagnózy je potrebné v prípadoch podozrenia na imunosupresívum (kortikosteroidy, azatioprín), ako aj antivírusovú (interferón, adenín-arabinozid atď.). Získava rovnakú hodnotu pri riešení otázok práce alebo vojensko-lekárskeho vyšetrenia.
Histologické vyšetrenie pečene určuje rôzne typy nekrózy: 1) postupná nekróza zvyčajne pokrýva relatívne obmedzenú oblasť priľahlú k portálovému traktu; 2) nekróza mosta siaha od jedného portálového traktu k druhému alebo z portálneho traktu k centrálnej žile; 3) multilobular nekróza patrí medzi najmasívnejšie - zachytiť celý lalok alebo skupinu lalokov.
Spolu s nekrózou prevládajú aj infiltráty lymfoidných buniek, ktoré sa vyskytujú ako v portálovom trakte, tak v pernportálnych priestoroch a samotnom lobule.
Ohraničená doska je spravidla zlomená.
Morfologickými znakmi sa zvyčajne rozlišujú 3 stupne aktivity ochorenia. S minimálnou aktivitou je postupná nekróza obmedzená na malé oblasti periportálnej zóny, ovplyvnená je iba časť portálových ciest. Mierna aktivita je charakterizovaná rovnakou postupnou nekrózou ako pri minimálnej aktivite. V prípade výraznej aktivity sa okrem stupňovitej nekrózy vyskytujú aj mosty av niektorých prípadoch multilobulárne.
Pre lupoidnú hepatitídu je tiež charakteristická častá detekcia protilátok proti hladkému svalstvu, zriedkavá detekcia markerov vírusu hepatitídy B, najmä povaha infiltrátov plazmatických buniek v pečeni.
V diferenciálnej diagnóze medzi CAG a akútnou vírusovou hepatitídou zohráva významnú úlohu výrazná polyklonálna hyperimunoglobulémia a samozrejme prítomnosť významných lymfocytových infiltrátov a pomerne častých nekróz, pretože ide o porovnanie len s najaktívnejšími formami CAG.
Proti akútnej alkoholickej hepatitíde sa zistila významná hyperimunoglobulémia v dôsledku IgM a IgG (hladiny IgA sú zvýšené pri alkoholickej hepatitíde), infiltráty lymfoidných buniek v pečeni (pri infiltrátoch prevládajú neutrofily alkoholickej hepatitídy).
Najťažšia diferenciálna diagnostika CAG s malígnym lymfómom as počiatočnými formami systémových ochorení spojivového tkaniva.
Proti malígnemu lymfómu s prevládajúcim poškodením pečene sa hovorí, že "spider žily", polyklonálna hyperimunoglobulinémia (monoklonálna hyperimunoglobulinémia je pozorovaná u lymfómu). Biopsia punkcie pečene niekedy neumožňuje diferenciálnu diagnostiku.
Proti počiatočným formám systémového ochorenia spojivového tkaniva (SLE, reumatoidná artritída, Bechterewova choroba, atď.), Ktoré sa vyskytujú pri poškodení pečene, sú indikované "spiderové žily", údaje o biopsii punkcií, primárne prítomnosť nekrózy mostíkov.
Po stanovení diagnózy sa kontrolné vyšetrenia vykonajú od 6 (CAG) do 3 (CPP) počas prvého roka. Počas druhého a tretieho roka, resp. 4 a 2 krát ročne. Potom 1-2 krát do roka, ak nie sú žiadne známky zhoršenia stavu pacienta, ako aj špeciálne indikácie (imunosupresívna liečba atď.). Vyšetrenie zahŕňa oboznámenie sa so všeobecným stavom pacienta (absencia nemotivovanej slabosti, bolesti v pravej hypochondriu, príznaky zvýšeného krvácania, stmavnutie farby moču atď.), Ako aj určenie veľkosti pečene, sleziny a závažnosti pečeňových príznakov.
Biochemické testy zahŕňajú stanovenie hladiny bilirubínu, aminotransferázy, tymolu (alebo gama globulínu), cholínesterázy (alebo indexu protrombínu), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Najdôležitejším terapeutickým a profylaktickým opatrením u pacientov s chronickou hepatitídou je prevencia infekcie vírusovou hepatitídou B, a to ani A, ani B, ako aj hepatitídy D.
V tejto súvislosti by sa injekcie liekov mali vykonávať injekčnými striekačkami, ktoré sú vystavené centrálnej sterilizácii, alebo injekčnými striekačkami a jednorazovými systémami. Centralizovaná sterilizácia striekačiek a ihiel na všetkých klinikách a nemocniciach je jedným z hlavných opatrení na prevenciu infekcie vírusovou hepatitídou B, hepatitídou Ne a A alebo B, ako aj hepatitídou D.
Krvné transfúzie sa majú vykonávať iba zo zdravotných dôvodov. Väčšina zložiek krvi (plazma atď.) Sa neodporúča. Ak sú na tento účel dôkazy, je vhodný albumín, zjavne bez vírusu hepatitídy B. t
Príjem alkoholu sa musí odstrániť v akomkoľvek množstve a akejkoľvek odrode. Hovoriť s pacientom o zákaze používania alkoholu by mala byť pozvaná manželka (manžel) alebo dospelé deti.
Pri absencii životne dôležitých indikácií je používanie hepatotoxických liekov zakázané (pozri vyššie).
Chronická perzistujúca hepatitída, chronická lobulárna hepatitída. Počas obdobia exacerbácie je režim motora trochu obmedzený. Odporúča sa diéta číslo 5. Pacienti nepotrebujú špeciálne lekárske ošetrenie.
U mnohých pacientov s CPH a CHLG na jar dochádza k vymazaniu symptómov endogénnej exogénnej hypovitaminózy. V marci –Máj sa týmto pacientom predpisuje priebeh liečby vitamínmi: askorutín (2 tablety denne) a undevit (1 tableta denne). V prípade ťažkej asténie sa pridá lipidový amid, 0,025 g 3-krát denne a riboxín 0,2 g 3-krát denne.
Chronická aktívna hepatitída. V období exacerbácie ochorenia sa preukázala hospitalizácia pacienta. Horúčka, jasná žltačka, ťažká pancytopénia, intenzívna bolesť brucha najskôr vyžadujú, aby pacient zostal v režime s polovičným lôžkom, potom, keď sa stav pacienta stabilizuje, prechádza na všeobecný režim. Pacienti s inaktívnymi formami ochorenia sú vo všeobecnom režime. Obvykle sa používa diéta číslo 5.
Imunosupresívna liečba. Voľba liečby je spojená najmä s klinickými a funkčnými charakteristikami ochorenia. V tomto ohľade rozlišujeme tri skupiny pacientov s CAH. Je potrebné pridať k nižšie uvedeným charakteristikám, že pri histologickom vyšetrení pečene u pacientov skupiny I sa často zisťuje multilobulová a mostíková nekróza, II je bežná stupňovitá nekróza, III je obmedzená nekróza v kroku.
Podľa našich údajov asi 30% patrí do prvej skupiny pacientov, ktorí potrebujú urgentnú imunosupresívnu liečbu, 1/3 z nich sú ženy trpiace lupoidnou hepatitídou. Skupina II tiež zahŕňa približne 30% pacientov. Počas prvej hospitalizácie sa zvyčajne imunosupresívna liečba nepredpisuje. Po 6 mesiacoch vykonávať kontroly ambulantných štúdií. pacienti sú opäť umiestnení v nemocnici. Pri absencii ostrých negatívnych zmien v celkovom stave a výsledkov funkčných testov u približne 50% pacientov sa otázka imunosupresívnej liečby spravidla odkladá o ďalších šesť mesiacov. Druhá polovica pacientov nemá žiadne pozitívne zmeny a sú to predpísané kortikosteroidy a (alebo) azatioprin.
A nakoniec, približne 40% pacientov patrí do skupiny III, nemajú žiadne priame indikácie na imunosupresívnu liečbu. Potrebujú však presne rovnaké pozorovanie ako pacienti zo skupín I a II.
S následným ambulantným a hospitalizačným pozorovaním sa pozoruje zvýšenie aktivity patologického procesu u približne 1/4 pacientov v tejto skupine.
Dátum pridania: 2015-07-17 | Počet zobrazení: 417 Porušenie autorských práv
Chronická hepatitída
Chronická hepatitída je zápalové ochorenie charakterizované fibróznymi a nekrotickými zmenami v tkanivách a pečeňových bunkách bez narušenia štruktúry lalokov a znakov portálnej hypertenzie. Vo väčšine prípadov sa pacienti sťažujú na nepohodlie v pravej hypochondriu, nauzeu, vracanie, stratu chuti do jedla a stolicu, slabosť, znížený výkon, úbytok hmotnosti, žltačku, svrbenie kože. Diagnostickými opatreniami sú biochemická analýza krvi, ultrazvuku brušných orgánov, biopsia pečene. Terapia je zameraná na neutralizáciu príčiny patológie, zlepšenie stavu pacienta a dosiahnutie stabilnej remisie.
Chronická hepatitída
Chronická hepatitída je zápalová lézia parenchýmu a strómy pečene, ktorá sa vyvíja pri pôsobení rôznych príčin a trvá viac ako 6 mesiacov. Patológia je vážnym sociálno-ekonomickým a klinickým problémom kvôli neustálemu nárastu incidencie. Podľa štatistík je 400 miliónov pacientov s chronickou hepatitídou B a 170 miliónov pacientov s chronickou hepatitídou C, pričom viac ako 50 miliónov novo diagnostikovaných hepatitíd B a 100-200 miliónov hepatitíd C ročne. 70% celkovej štruktúry patologických procesov pečene. Ochorenie sa vyskytuje s frekvenciou 50-60 prípadov na 100 000 obyvateľov, incidencia je náchylnejšia na mužov.
Za posledných 20-25 rokov sa nahromadilo veľa dôležitých informácií o chronickej hepatitíde, mechanizmus jej vývoja sa stal jasným, preto sa vyvinuli účinnejšie terapie, ktoré sa neustále zlepšujú. Vyšetrovatelia, terapeuti, gastroenterológovia a iní odborníci študujú túto problematiku. Výsledok a účinnosť liečby priamo závisí od formy hepatitídy, celkového stavu a veku pacienta.
Klasifikácia chronickej hepatitídy
Chronická hepatitída sa klasifikuje podľa niekoľkých kritérií: etiológia, stupeň aktivity patológie, biopsia. Z dôvodov výskytu sa izolovala chronická vírusová hepatitída B, C, D, A, liek, autoimunitné a kryptogénne (nejasná etiológia). Stupeň aktivity patologických procesov môže byť rôzny:
- minimum - AST a ALT sú 3-krát vyššie ako normálne, zvýšenie testu tymolu na 5 U, zvýšenie gama globulínu na 30%;
- mierne zvýšenie koncentrácie ALT a AST o 3 - 10-násobok, test tymolu 8 U, gama globulíny 30 - 35%;
- ťažké - AST a ALT sú viac ako 10-krát vyššie ako normálne, tymolový test je viac ako 8 U, gama globulíny sú viac ako 35%.
Na základe histologického vyšetrenia a biopsie sa rozlišujú 4 štádiá chronickej hepatitídy.
Stupeň 0 - žiadna fibróza
Stupeň 1 - malá periportálna fibróza (proliferácia spojivového tkaniva okolo pečeňových buniek a žlčových ciest)
Stupeň 2 - stredná fibróza s porto-portálnou septa: spojivové tkanivo, expandujúce, tvorí priehradky (septa), ktoré spájajú priľahlé portálové plochy tvorené vetvami portálnej žily, pečeňovej tepny, žlčových ciest, lymfatických ciev a nervov. Portálové plochy sú umiestnené v rohoch pečeňového lolule, ktorý má tvar šesťuholníka
Fáza 3 - silná fibróza s porto-portálovou septa
Fáza 4 - príznaky narušenia architektoniky: výrazné šírenie spojivového tkaniva so zmenou štruktúry pečene.
Príčiny a patogenéza chronickej hepatitídy
Patogenéza rôznych foriem chronickej hepatitídy je spojená s poškodením tkanív a pečeňových buniek, tvorbou imunitnej reakcie, zahrnutím agresívnych autoimunitných mechanizmov, ktoré prispievajú k rozvoju chronického zápalu a dlhodobo ho podporujú. Odborníci však identifikujú niektoré znaky patogenézy v závislosti od etiologických faktorov.
Príčinou chronickej hepatitídy je často predtým prenesená vírusová hepatitída B, C, D, niekedy A. Každý patogén má iný účinok na pečeň: vírus hepatitídy B nespôsobuje deštrukciu hepatocytov, mechanizmus vývoja patológie je spojený s imunitnou odpoveďou na mikroorganizmus, ktorý sa aktívne množí v organizme. pečeňových buniek a iných tkanív. Vírusy hepatitídy C a D majú priamy toxický účinok na hepatocyty, čo spôsobuje ich smrť.
Druhá spoločná príčina patológie sa považuje za intoxikáciu tela, spôsobenú vystavením alkoholu, drogám (antibiotiká, hormonálne lieky, lieky proti TBC atď.), Ťažkým kovom a chemikáliám. Toxíny a ich metabolity, hromadiace sa v pečeňových bunkách, spôsobujú ich poruchu, akumuláciu žlčových, tukových a metabolických porúch, ktoré vedú k nekróze hepatocytov. Okrem toho metabolity sú antigény, na ktoré imunitný systém aktívne reaguje. Chronická hepatitída môže byť tiež vytvorená ako výsledok autoimunitných procesov, ktoré sú spojené s menejcennosťou T-supresorov a tvorbou toxických T-lymfocytových buniek.
Nepravidelná výživa, nadmerné požívanie alkoholu, zlý životný štýl, infekčné ochorenia, malária, endokarditída, rôzne ochorenia pečene, ktoré spôsobujú metabolické poruchy v hepatocytoch, môžu vyvolať rozvoj patológie.
Príznaky chronickej hepatitídy
Symptómy chronickej hepatitídy sú variabilné a závisia od formy patológie. Príznaky s nízkou aktivitou (perzistentným) procesom sú nedostatočne exprimované alebo úplne chýbajú. Celkový stav pacienta sa nemení, ale zhoršenie je pravdepodobne po abúze alkoholu, intoxikácii, nedostatku vitamínov. V pravej hypochondriu môže byť menšia bolesť. Počas inšpekcie sa zistí mierne zväčšenie pečene.
Klinické príznaky aktívnej (progresívnej) formy chronickej hepatitídy sa prejavujú a prejavujú v plnej miere. Väčšina pacientov má dyspeptický syndróm (flatulencia, nevoľnosť, vracanie, anorexia, nadúvanie, zmena stolice), astenovegetatívny syndróm (ťažká slabosť, únava, znížený výkon, úbytok hmotnosti, nespavosť, bolesti hlavy), syndróm zlyhania pečene (žltačka, horúčka, objavenie sa tekutiny v brušnej dutine, krvácanie do tkaniva), predĺžená alebo opakovaná bolesť brucha vpravo. Na pozadí chronickej hepatitídy sa zvyšuje slezina a regionálne lymfatické uzliny. Vzhľadom k porušeniu odtoku žlčovej žltačky sa vyvíja, svrbenie. Tiež na koži môžu byť zistené pavúk žily. Počas kontroly sa zistilo zvýšenie veľkosti pečene (difúzna alebo vzrušujúca jedna časť). Hustá pečeň, bolestivá pri pohmate.
Chronická vírusová hepatitída D je obzvlášť ťažká, vyznačuje sa výrazným zlyhaním pečene. Väčšina pacientov sa sťažuje na žltačku, svrbenie kože. Okrem pečeňových príznakov sú diagnostikované aj extrahepatické: poškodenie obličiek, svalov, kĺbov, pľúc, atď.
Zvláštnosťou chronickej hepatitídy C je dlhodobý pretrvávajúci priebeh. Viac ako 90% akútnej hepatitídy C sa dopĺňa chronizáciou. Pacienti zaznamenali astenický syndróm a mierne zvýšenie pečene. Priebeh patológie je zvlnený, po niekoľkých desaťročiach končí cirhózou v 20-40% prípadov.
Autoimunitná chronická hepatitída sa vyskytuje u žien vo veku 30 rokov a starších. Patológia je charakterizovaná slabosťou, únavou, žltnutím kože a slizníc, bolestivosťou na pravej strane. U 25% pacientov patológia napodobňuje akútnu hepatitídu s dyspeptickým a astenovegetatívnym syndrómom, horúčku. Extrahepatické symptómy sa vyskytujú u každého druhého pacienta, sú spojené s poškodením pľúc, obličiek, ciev, srdca, štítnej žľazy a iných tkanív a orgánov.
Droga chronická hepatitída je charakterizovaná viacerými príznakmi, absenciou špecifických symptómov, niekedy je patológia maskovaná ako akútny proces alebo mechanická žltačka.
Diagnóza chronickej hepatitídy
Diagnóza chronickej hepatitídy by mala byť včasná. Všetky procedúry sa vykonávajú na oddelení gastroenterológie. Konečná diagnóza sa vykonáva na základe klinického obrazu, inštrumentálneho a laboratórneho vyšetrenia: krvný test na markery, ultrazvuk brušných orgánov, reoepatografia (štúdium krvného zásobenia pečene), biopsia pečene.
Krvný test vám umožňuje určiť formu patológie pomocou detekcie špecifických markerov - jedná sa o častice vírusu (antigény) a protilátky, ktoré vznikajú v dôsledku boja proti mikroorganizmom. Pre vírusovú hepatitídu A a E je charakteristický iba jeden typ markera - anti-HAV IgM alebo anti-HEV IgM.
Vo vírusovej hepatitíde B je možné detegovať niekoľko skupín markerov, ich počet a pomer indikujú štádium patológie a prognózu: povrchový antigén B (HBsAg), protilátky proti jadrovému antigénu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (objavuje sa až po dokončenie procesu), Anti-HBs (vytvorený adaptáciou imunity na mikroorganizmus). Vírus hepatitídy D je identifikovaný na základe Anti-HDIgM, Total Anti-HD a RNA tohto vírusu. Hlavným markerom hepatitídy C je anti-HCV, druhou je RNA vírusu hepatitídy C.
Funkcie pečene sa hodnotia na základe biochemickej analýzy, presnejšie stanovením koncentrácie ALT a AST (aminotransferázy), bilirubínu (žlčového pigmentu), alkalickej fosfatázy. Na pozadí chronickej hepatitídy sa ich počet dramaticky zvyšuje. Poškodenie pečeňových buniek vedie k prudkému poklesu koncentrácie albumínu v krvi a významnému nárastu globulínov.
Ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov je bezbolestný a bezpečný spôsob diagnostiky. To vám umožní určiť veľkosť vnútorných orgánov, rovnako ako identifikovať zmeny, ktoré nastali. Najpresnejšou metódou výskumu je biopsia pečene, ktorá vám umožňuje určiť tvar a štádium patológie, ako aj vybrať najúčinnejší spôsob liečby. Na základe výsledkov možno posúdiť rozsah procesu a závažnosť, ako aj pravdepodobný výsledok.
Liečba chronickej hepatitídy
Liečba chronickej hepatitídy je zameraná na odstránenie príčiny patológie, zmiernenie symptómov a zlepšenie celkového stavu. Terapia by mala byť komplexná. Väčšina pacientov má predpísaný základný kurz zameraný na zníženie zaťaženia pečene. Všetci pacienti s chronickou hepatitídou musia redukovať fyzickú námahu, vykazujú nízko aktívny životný štýl, polopenzný odpočinok, minimálne množstvo liekov, ako aj plnohodnotnú stravu obohatenú o proteíny, vitamíny, minerály (str. 5). Často sa používa v vitamínoch: B1, B6, B12. Je potrebné vylúčiť mastné, vyprážané, údené, konzervované potraviny, koreniny, silné nápoje (čaj a kávu), ako aj alkohol.
Keď sa objaví zápcha, prejavia sa mierne preháňadlá, aby sa zlepšili tráviace enzýmové prípravky bez žlče. Na ochranu pečeňových buniek a urýchlenie procesu regenerácie sú predpísané hepatoprotektory. Mali by sa užívať až 2-3 mesiace, je žiaduce opakovať priebeh užívania takýchto liekov niekoľkokrát ročne. Pri ťažkom asteno-vegetatívnom syndróme sa používajú multivitamíny, prirodzené adaptogény.
Vírusová chronická hepatitída je nedostatočne prístupná terapii, veľkú úlohu zohrávajú imunomodulátory, ktoré nepriamo ovplyvňujú mikroorganizmy, aktivujú imunitu pacienta. Je zakázané používať tieto lieky samostatne, pretože majú kontraindikácie a vlastnosti.
Medzi týmito liekmi zaujímajú osobitné miesto interferóny. Sú predpisované vo forme intramuskulárnych alebo subkutánnych injekcií až 3-krát týždenne; môže spôsobiť zvýšenie telesnej teploty, preto je potrebné užívať antipyretiká pred injekciou. Pozitívny výsledok po liečbe interferónom je pozorovaný v 25% prípadov chronickej hepatitídy. U detí sa táto skupina liekov používa vo forme rektálnych čapíkov. Ak to stav pacienta umožňuje, vykonáva sa intenzívna terapia: interferónové prípravky a antivírusové činidlá sa používajú vo vysokých dávkach, napríklad kombinujú interferón s ribavirínom a rimantadínom (najmä s hepatitídou C).
Neustále hľadanie nových liekov viedlo k vývoju pegylovaných interferónov, v ktorých je molekula interferónu spojená s polyetylénglykolom. Vďaka tomu môže liek zostať v tele dlhšie a dlhodobo bojovať s vírusmi. Takéto lieky sú vysoko účinné, umožňujú znížiť frekvenciu ich príjmu a predĺžiť obdobie remisie chronickej hepatitídy.
Ak je chronická hepatitída spôsobená intoxikáciou, potom by sa mala vykonať detoxikačná liečba, ako aj prenikanie toxínov do krvi (abstinenčné príznaky, alkohol, vysadenie z chemickej výroby atď.).
Autoimunitná chronická hepatitída je liečená glukokortikoidmi v kombinácii s azatioprinom. Hormonálne lieky sa užívajú perorálne, po nástupe účinku ich dávky sa zníži na minimum. Pri absencii výsledkov sa predpisuje transplantácia pečene.
Prevencia a prognóza chronickej hepatitídy
Pacienti a nositelia vírusov hepatitídy nepredstavujú veľké nebezpečenstvo pre iných, pretože infekcia vo vzduchu sa nevyskytuje. Infikovať sa môžete až po kontakte s krvou alebo inými telesnými tekutinami. Aby ste znížili riziko vzniku patológie, musíte počas pohlavného styku používať bariérovú antikoncepciu, neberte si hygienické predmety iných ľudí.
Ľudský imunoglobulín sa používa na núdzovú profylaxiu hepatitídy B prvý deň po možnej infekcii. Tiež je indikovaná vakcinácia proti hepatitíde B. Špecifická profylaxia pre iné formy tejto patológie nebola vyvinutá.
Prognóza chronickej hepatitídy závisí od typu ochorenia. Dávkové formy sú takmer úplne vyliečené, autoimunitné reakcie tiež dobre reagujú na liečbu, vírusové zriedkavo vymiznú, najčastejšie sú transformované do cirhózy pečene. Kombinácia niekoľkých patogénov, ako je hepatitída B a D, spôsobuje rozvoj najzávažnejšej formy ochorenia, ktorá postupuje rýchlo. Nedostatok adekvátnej liečby v 70% prípadov vedie k cirhóze pečene.