Zahrnuté: liek:
- idiosynkratické (nepredvídateľné) ochorenie pečene
- toxické (predvídateľné) ochorenie pečene
V prípade potreby identifikujte toxickú látku pomocou dodatočného kódu vonkajších príčin (trieda XX).
Nepatria sem:
- alkoholické ochorenie pečene (K70.-)
- Budd-Chiariho syndróm (I82.0)
V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov a príčiny smrti.
MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170
Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.
Cholestasis syndróm
Čo je syndróm cholestázy -
Stagnácia zložiek žlče v tkanive pečene sa nazýva cholestáza.
Tam sú vnútri a extrahepatic cholestasis. Keď intrahepatálna cholestáza vylučuje intracelulárne, intratubulárne a zmiešané formy: t
- Funkčná cholestáza znamená zníženie kanalikulárneho toku žlče, vylučovanie vody a organických aniónov (bilirubín, žlčové kyseliny) v pečeni.
- Morfologická cholestáza je akumulácia zložiek žlče v hepatocytoch, žlčovodoch.
- Klinická cholestáza znamená oneskorenie krvi zložiek normálne vylučovaných žlčou, klinické príznaky cholestázy sú často pruritus, žltačka, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, akupunktúra, sérový bilirubín a žlčové kyseliny.
- Mechanizmy tvorby a vylučovania žlče
Extrahepatická cholestáza sa vyvíja s extrahepatickou obštrukciou žlčových ciest.
Intrahepatická cholestáza vzniká v neprítomnosti obštrukcie hlavných žlčovodov. Môže sa vyvíjať na úrovni hepatocytov alebo intrahepatických žlčových ciest. V súlade s tým je izolovaná cholestáza v dôsledku porážky hepatocytov, kanálikov, kanálikov alebo zmesí. Okrem toho existujú akútne a chronické cholestázy, ako aj ikterické a anikterické formy.
Existuje niekoľko foriem cholestázy: čiastočná harasterizácia poklesu objemu vylučovanej žlče; disociované je spojené s retenciou iba jednotlivých zložiek žlče (v počiatočných štádiách primárnej nedeštruktívnej cholangitídy, sérum zvyšuje len obsah žlčových kyselín a alkalickej fosfatázovej aktivity, zatiaľ čo hladina bilirubínu, cholesterolu, fosfolipidov zostáva normálna); celkovo spojené so zhoršeným tokom žlče do dvanástnika.
- Zdôrazňuje normálnu tvorbu žlče
Žlč je kvapalná, izosymkulárna plazma, pozostávajúca z vody, elektrolytov, organických látok (žlčových kyselín a solí, cholesterolu, konjugovaného bilirubínu, cytokínov, eikozanoidov a ďalších látok) a ťažkých kovov.
Približne 600 ml žlče sa syntetizuje a vypustí z pečene do 24 hodín Hepatocyty sú zodpovedné za sekréciu dvoch žlčových frakcií v závislosti od žlčových kyselín (asi 225 ml / deň) a nie sú závislé od žlčových kyselín (asi 225 ml / deň). deň žlč.
Žlč je produkovaná hepatocytmi a odvádzaná komplexným systémom žlčovodov umiestnených vo vnútri pečene. Tento systém zahŕňa žlčové kanály, žlčové kanály a medzistupňové kanály. Žlčové kanály sú umiestnené medzi hepatocytmi, ktoré tvoria ich steny. Priemer tubulov je 12 um (v tretej je menší a postupne sa zvyšuje smerom k prvej zóne acinusu) priľahlých extracelulárnych priestorov kanálikov oddelených spojovacími komplexmi susedných hepatocytov. Zo žlčových kanálikov žlč vstupuje do žlčových ciest (cholangioly alebo Heringovo stredné kanáliky), ktoré majú suterénovú membránu. Heringove kanáliky sú lemované epitelom a hepatocytmi. Cholangioly tvoria začiatok žlčových ciest. Cez hraničnú dosku vstupujú cholangioly do portálových traktov, kde získavajú štruktúru medzistupňových kanálov, ktorých najmenšie vetvy majú priemer 15–20 μm. Medziľahlé kanály sú lemované kubickým epitelom ležiacim na suterénovej membráne. Kanály sa navzájom anastomózujú, zväčšujú veľkosť a stávajú sa veľkými (septálne alebo trabekulárne) s priemerom do 100 mikrometrov, lemované vysokými hranolovými epitelovými bunkami s v podstate lokalizovanými jadrami.
Dva hlavné pečeňové kanály vystupujú z pravého a ľavého laloku v oblasti brány pečene.
Hepatocyt je polárna sekrečná epitelová bunka, ktorá má bazolaterálne (sínusové a laterálne) a apikálne (tubulárne) membrány. Tubulárna membrána obsahuje transportné proteíny pre žlčové kyseliny, bilirubín, katióny a anióny, mikrovlky. Organely sú reprezentované Golgiho aparátom a lyzozómami. Pomocou pľuzgierov sa uskutočňuje transport proteínov (IgA) zo sínusoidy do kanalikulárnej membrány, transport transportných proteínov syntetizovaných v bunke pre cholesterol, fosfolipidy, žlčové kyseliny. Cytoplazma hepatocytov okolo tubulov obsahuje cytoskeletové štruktúry: mikrotubuly, mikrovlákna, stredné vlákna.
Tvorba žlče zahŕňa zachytávanie žlčových kyselín, iných organických a anorganických iónov a ich transport cez sínusovú membránu. Tento proces je sprevádzaný osmotickou filtráciou vody obsiahnutej v hepatocytovom a paracelulárnom priestore. Úloha hnacej sily sekrécie sa vykonáva sínusovou membránou Na +, K + ATOa3a, ktorá poskytuje chemický gradient a potenciálny rozdiel medzi hepatocytmi a okolitým priestorom. Výsledkom koncentračného gradientu sodíka (vysoko vonku, nízko vnútri) a draslíka (nízko zvonka, vysoko vnútri) je obsah buniek v porovnaní s extracelulárnym priestorom záporný náboj, čo uľahčuje zachytávanie kladne nabitých a vylučovanie záporne nabitých iónov. Transportný proteín pre organické anióny je nezávislý od sodíka, nesie molekuly mnohých zlúčenín, vrátane žlčových kyselín, bromsulfaleínu a pravdepodobne bilirubínu. Na povrchu sínusovej membrány tiež dochádza k zachytávaniu sulfátov, neesterifikovaných mastných kyselín a organických katiónov. Transport žlčových kyselín v hepatocyte sa uskutočňuje pomocou cytozolických proteínov, medzi ktoré patrí hlavná úloha Zagidroksisteroiddehydrogenázy. Proteíny viažuce mastné kyseliny glutatión transferázu sú menej dôležité. Endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát sa podieľajú na prenose žlčových kyselín. Transport proteínov kvapalnej fázy a ligandov (IgA, lipoproteíny s nízkou hustotou) sa uskutočňuje vezikulárnym transportom. Doba prenosu z bazolaterálu na tubulárnu membránu je asi 10 minút.
Tubulárna membrána je špecializovaná časť plazmatickej membrány hepatocytov obsahujúca transportné proteíny zodpovedné za prenos molekúl do žlče proti gradientu koncentrácie. Enzýmy sú lokalizované v kanalikulárnej membráne: alkalická fosfatáza, karbonitamyl transpentidáza. Prenos žlčových kyselín pomocou tubulárneho transportu proteínu pre žlčové kyseliny. Prúd žlče, ktorý nie je závislý na žlčových kyselinách, je zrejme určený transportom glugation, ako aj kanalikulárnou sekréciou bikarbonátu, prípadne za účasti proteínu. Voda a anorganické ióny (najmä Na4) sa vylučujú do žlčových kapilár pozdĺž osmotického gradientu difúziou cez negatívne nabité polopriepustné tesné kontakty. Sekrécia žlče je regulovaná mnohými hormónmi a sekundárnymi messengermi, vrátane cAMP a proteínkinázy. Epitelové bunky distálnych kanálikov vytvárajú obohatené tajomstvo, ktoré modifikuje zloženie trubicovej žlče, nazývanej tok duktulárnej žlče. Tlak v žlčovodoch, v ktorom dochádza k vylučovaniu žlče, je 15-25 cm vody. Art. Zvýšte tlak na 35 cm vody. Art. vedie k supresii sekrécie žlče, vzniku žltačky.
Čo spôsobuje syndróm cholestázy:
Etiológia intrahepatickej cholestázy je dosť rôznorodá.
Pri rozvoji cholestázy je dôležitá úloha priradená žlčovým kyselinám, ktoré majú výrazné povrchovo aktívne vlastnosti, žlčové kyseliny spôsobujú poškodenie pečeňových buniek a posilňujú cholestázu. Ich toxicita závisí od stupňa lipofilnosti (a teda od hydrofóbnosti). K hepatotoxickým žlčovým kyselinám patrí chenodeoxycholický (primárna žlčová kyselina), ako aj lithocholové a deoxycholové kyseliny (sekundárne kyseliny vytvorené v čreve z primárneho pôsobenia baktérií). Pod vplyvom žlčových kyselín sa pozoruje poškodenie mitochondriálnych membrán, čo vedie k zníženiu syntézy ATP, zvýšeniu intracelulárnej koncentrácie Ca2 +, stimulácii kalázovo závislých hydroláz, ktoré poškodzujú cytoskelet kostnej hmoty hepatocytov. žlčových ciest, ktoré môžu byť faktorom vo vývoji autoimunitných reakcií proti hepatocytom a žlčovodom.
Cholestázový syndróm sa vyskytuje v rôznych stavoch, ktoré možno kombinovať do 2 veľkých skupín:
Porušenie žlče:
- Vírusové lézie pečene.
- Alkoholické poškodenie pečene.
- Liekové lézie pečene.
- Toxické poškodenie pečene.
- Benigná rekurentná cholestáza.
- Porušenie črevnej mikroekológie.
- Cholestasis je tehotná.
- Endotoxemie.
- Cirhóza pečene.
- Bakteriálne infekcie.
Narušenie toku žlče:
- Primárna biliárna cirhóza.
- Primárna sklerotizujúca cholangitída.
- Caroliho choroba.
- Sarkoidóza.
- Tuberkulóza.
- Hodgkinova choroba.
- Biliárna atrézia.
- Idiopatická duktopénia. Reakcia odmietnutia štepu. Choroba štepu proti hostiteľovi.
Hepatocelulárna a canalikulárna cholestáza môže byť spôsobená vírusovým, alkoholickým, medicínskym, toxickým poškodením pečene, kongestívnym zlyhaním srdca, endogénnymi poruchami (gravidná cholestáza). Extralobulárna (duktulárna) cholestáza je charakteristická pre choroby, ako je napríklad cyros.
Pri hepatocelulárnej a kanalikulárnej cholestáze sú membránové transportné systémy prevažne poškodené a v extralobulárnom cholesterolovom epiteli. Intrahepatická cholestáza je charakterizovaná vstupom do krvi a následne do tkanív rôznych zložiek žlče, hlavne žlčových kyselín, a ich nedostatkom alebo neprítomnosťou v dvanástnikovom lúmene a iných črevných rezoch.
Symptómy cholestázového syndrómu:
Klinické prejavy. Pri cholestáze nadmerná koncentrácia zložiek žlče v pečeni a tkanivách organizmu spôsobuje hepatické a systémové patologické procesy, ktoré spôsobujú zodpovedajúce klinické a laboratórne prejavy ochorenia.
Základom tvorby klinických príznakov sú 3 faktory:
- nadmerný tok žlče do krvi a tkanív;
- zníženie počtu alebo neprítomnosti žlče v čreve;
- účinky žlčových zložiek a ich toxických metabolitov na pečeňové bunky a tubuly.
Závažnosť klinických príznakov intrahepatickej cholestázy závisí od základného ochorenia, zhoršenej vylučovacej funkcie hepatocytov a hepatocelulárnej nedostatočnosti. Vedúce klinické prejavy cholestázy (akútnej a chronickej) sú svrbenie, porušenie trávenia a absorpcia. Pri chronickej cholestáze sú kostné lézie (osteodystrofia pečene), ukladanie cholesterolu (xantómy a xanthelasmy), pigmentácia kože v dôsledku akumulácie melanínu.
Na rozdiel od hepatocelulárneho poškodenia nie sú príznaky ako slabosť a únava typické pre cholestázu. Pečeň je zväčšená hladkým okrajom, zhutnená, bezbolestná. Splenomegália v neprítomnosti biliárnej cirhózy, portálnej hypertenzie sa vyskytuje zriedkavo. Predpokladá sa, že cholestasis pruritus spôsobuje zlúčeniny syntetizované v pečeni a normálne vylučované do žlče. Existuje názor na dôležitú úlohu opioidných peptidov pri rozvoji svrbenia.
Steatorea je spôsobená nedostatočným obsahom žlčových solí v črevnom lúmene, ktoré sú nevyhnutné na absorpciu tukov a vitamínov rozpustných v tukoch, A, D, E, K a zodpovedajú závažnosti žltačky. Súčasne neexistuje adekvátne rozpúšťanie micelárnych lipidov. Stolica sa stáva tekutou, mierne sfarbenou, objemnou, plodnou. Farba výkalov môže byť posudzovaná na základe dynamiky obštrukcie žlčových ciest (úplné, prerušované, rozlišujúce). Pri krátkej cholestáze dochádza k nedostatku vitamínu K, čo vedie k zvýšeniu protrombínového času Dlhodobá cholestáza pomáha znižovať hladinu vitamínu A, ktorá sa prejavuje porušením adaptácie oka na tmu - „nočná slepota“. U pacientov sa vyskytuje nedostatok vitamínu D a E. Nedostatok vitamínu D je jedným z väzieb na osteodystrofiu pečene (osteoporóza, osteomalacia) a prejavuje sa silnou bolesťou v hrudnej alebo bedrovej chrbtici, spontánnymi zlomeninami s minimálnymi zraneniami. Zmeny kostného tkaniva sa zhoršujú zhoršenou absorpciou vápnika (viazanie vápnika na tuky v črevnom lúmene, tvorba vápenatých mydiel). Okrem nedostatku vitamínu D, kalcitonín, paratyroidný hormón, rastový hormón, pohlavné hormóny, vonkajšie faktory (imobilita, zlá výživa, pokles svalovej hmoty), pokles proliferácie osteoblastov pod vplyvom bilirubínu sa podieľa na vzniku osteoporózy v intrahepatickej cholestáze.
Markery chronickej cholestázy sú xantómy, ktoré odrážajú retenciu lipidov v tele (najčastejšie sa nachádzajú okolo očí, na palmových záhyboch, pod prsnými žľazami, na krku, hrudníku alebo chrbte). Hypercholesterolémia predchádza vzniku xantómov po dobu 3 mesiacov alebo viac Xantomy sa môžu zvrátiť so znížením hladiny cholesterolu. Druh xantómov sú xanthelasma.
Pri cholestáze dochádza k porušeniu metabolizmu medi, čo prispieva k procesom kolagenogenézy. U zdravého človeka sa asi 80% absorbovanej medi v čreve vylučuje do žlče a odstráni sa výkalmi.
Keď sa cholestáza hromadí v žlči v koncentráciách blízkych koncentráciám pozorovaným pri Wilsonovej chorobe. V niektorých prípadoch je možné detegovať Kaiser-Fleetový rohovkový pigmentový kruh. Meď v tkanive pečene sa akumuluje v hepatocytoch, cholangiocytoch, bunkách mononukleárneho fagocytového systému. Lokalizácia ukladania nadbytočného obsahu medi v bunkách zóny III alebo I je spôsobená etiologickými faktormi. Okrem toho sme zistili, že nadmerná depozícia medi v Kupfferových bunkách, na rozdiel od jej akumulácie v parenchymálnych bunkách, je prognosticky nepriaznivým faktorom vo vývoji nadmernej fibrózy v tkanive pečene, iných orgánoch a tkanivách.
U pacientov s chronickou cholestázou dochádza k dehydratácii a zmenám aktivity kardiovaskulárneho systému. Cievne reakcie v reakcii na arteriálnu hypotenziu (vazokonstrikciu) sú narušené, zvýšené krvácanie, zhoršená regenerácia tkaniva a vysoké riziko sepsy. Zlyhanie pečene sa spája s trvaním cholestázy viac ako 35 rokov. V terminálnom štádiu sa vyvíja hepatická encefalopatia. Dlhá cholestáza môže byť komplikovaná tvorbou pigmentových kameňov v žlčovom systéme, komplikovaných bakteriálnou cholangitídou. Pri tvorbe biliárnej cirhózy sa zistia znaky portálnej hypertenzie a hepatocelulárnej insuficiencie.
Diagnostika syndrómu cholestázy:
V periférnej krvi sa detegujú cieľové erytrocyty, anémia a neutrofilná leukocytóza. Do 3 týždňov v sére zvyšuje obsah viazaného bilirubínu. Biochemické markery cholestázy sú alkalická fosfatáza a uhličitan glutamyl transpeptidáza, leucín amino peptidáza a 5 nukleotidáz. Pri chronickej cholestáze sa zvyšuje hladina cholesterolových lipidov, fosfolipidov, triglyceridov, lipoproteínov, najmä vďaka frakcii lipoproteínov s nízkou hustotou. Súčasne je znížená koncentrácia lipoproteínov s vysokou hustotou. Zvýšené hladiny chenodeoxycholových, litocholových a deoxycholových žlčových kyselín v sére. Hladina albumínu a globulínov v akútnej cholestáze sa nemení. Aktivita AST, ALT sa mierne zvyšuje. V moči boli zistené žlčové pigmenty, urobilín.
Morfologicky je zväčšená pečeň s cholestázou, nazelenalá, so zaobleným okrajom. V neskorších štádiách sú uzly viditeľné na jeho povrchu. Pri svetelnom mikroskope sa pozoruje 6ilirubinostáza v hepatocytoch, sinusoidných bunkách, tubuloch tretej lobulóznej zóny. Detekuje sa hepatálna degenerácia hepatocytov, penových buniek obklopených mononukleárnymi bunkami. Hepatocytová nekróza, regenerácia a nodulárna hyperplázia sú minimálne v počiatočných štádiách cholestázy. V prístavných úsekoch (prvá zóna) sa pozoruje proliferácia duktúl, prítomnosť žlčových trombov, hepatocytov sa transformuje do buniek žlčových ciest a tvorí 6asálnu membránu. Obštrukcia žlčovodu prispieva k rozvoju fibrózy. S cholestázou sa môžu tvoriť telá Mallory. Mikrocirkulačné lôžko pečene a jeho bunkové elementy podliehajú reaktívnym zmenám. Pozorované opuchy buniek výstelky sínusoidov, ich dystrofické zmeny, prítomnosť vakuol obsahujúcich zložky žlče alebo ich metabolity. S elektrónovou mikroskopiou nie sú zmeny v žlčovodoch špecifické a zahŕňajú dilatáciu, edém, zahusťovanie a zvlnenie, stratu mikrovĺn, vakuolizáciu Golgiho aparátu, hypertrofiu endoplazmatického retikula. V pečeni (hepatocyty, Kupfferove bunky, epitel žlčových ciest) dochádza k nadmernej depozícii medi a metaloproteínov, lipofuscínu, cholesterolu a ďalších lipidov. Zmeny biopsie pečene v skorých štádiách cholestázy môžu chýbať.
V skorých štádiách cholestázy sa pečeň mikroskopicky nemení, v neskorších obdobiach sa zväčšuje a má nazelenalú farbu. Mikroskopické príznaky cholestázy v pečeni - hrudky bilirubínu v cytoplazme hepatocytov a hrudiek žlče (žlčové zrazeniny) v lúmene dilatovaných žlčových ciest. Ruptúra žlčového kanálika vedie k uvoľneniu žlče do medzibunkového priestoru s tvorbou "žlčových jazier". Morfologické príznaky cholestázy sú zvyčajne výraznejšie v centrálnych zónach pečeňového lolulu. Pri dlhodobých poruchách vylučovania žlčou sú tieto zmeny viditeľné v prostredných a ďalších periportálnych zónach. Ako už bolo uvedené, existujú tri formy cholestázy: intracelulárne, intratubulárne a zmiešané. V počiatočných štádiách sa zriedka prejavuje jedna forma cholestázy. Intracelulárna cholestáza sa pozoruje pri lekárskej (aminosínovej) lézii, intratubulárnej - so subhepatickou žltačkou, zmiešanou - s vírusovými léziami pečene. Koagulácia žlče v medzibunkových žlčovodoch sa nachádza len v sekčných preparátoch.
Hydropický a acidofilný distrosphy v pečeni je pozorovaný na 7. deň. V zriedkavých prípadoch vyzerá cytoplazma hepatocytov, nachádzajúcich sa okolo trombózových žlčovodov, zle vnímajúce farbivá, retikulárne, obsahuje pigmentové granule - „pernatú“ degeneráciu hepatocytov. Progresívna dystrofia vedie k nekrotickým zmenám v parenchýme.
Existujú nasledujúce typy nekrózy s cholestázou:
- fokálna nekróza hepatocytov (znížená citlivosť na farbenie, zánik jadra, hepatocyty sú nahradené leukocytmi);
- nekrobióza skupiny hepatocytov v stave „pernatej“ degenerácie, končí biliárnou alebo retikulárnou (retikulárnou) nekrózou;
- centrolobulová zonálna nekróza hepatocytov (zvyčajne v sekčných preparátoch).
Zmena parenchýmu je spôsobená toxickými účinkami zložiek žlče, ako aj mechanickým tlakom dilatovaných trombozolových žlčových ciest. Stázu žlčových žíl a nekrobiózu hepatocytov sprevádzajú zápalové reakcie mezenchymálnych buniek (spojené nie skôr ako 10. deň stagnácie), potom dochádza k hyperplázii retikulínových vlákien v lobuli a proliferácii spojivového tkaniva v portálovom poli - začiatku tvorby žlčovej cirhózy. Stáza žlče je tiež sprevádzaná proliferáciou cholangiolu. Obsah glykogénu a RNA sa znižuje v tkanive pečene, množstvo lipidov sa zvyšuje, existuje pozitívny Schickov účinok glykoproteínov, proteínu a jeho aktívnych skupín, oxidoreduktázy sú redukované a KF a ALF sú zvýšené. Lumen tubulov je zväčšený z 1 na 8 μm, na biliárnom póle hepatocytu chýbajú klky, alebo sú skrátené a majú formu balónika alebo močového mechúra. Ektoplazma prekanálnej zóny hepatocytu je zväčšená, Golgiho aparát je zväčšený, je zaznamenaná hyperplázia hladkého EPS. Počet lyzozómov sa zvyšuje, náhodne sa nachádzajú v hepatocytoch (nielen v perifilárnej zóne, ale aj na vaskulárnom póle) a tiež sa rozširujú do Disseovho priestoru. Mitochondrie majú príznaky dystrofických zmien. Spojenie buniek v oblasti žlčových kanálikov vyzerá neporušené. Ultraštruktúra modifikovanej pečene je identická s intrahepatickou a extrahepatickou cholestázou. Rozdiely sú kvantitatívne: s extrahepatickou cholestázou sú výraznejšie.
Žlčový trombus sa skladá z granulovaných zložiek (v skutočnosti žlč) a prstencových lamelárnych útvarov voľného bilirubínu a majú hrubozrnnú štruktúru lokalizovanú v mezozómoch asociovaný bilirubín, ktorý má formu malých zŕn, sa nachádza v EPS bublinách a niekedy voľne leží v cytoplazme.
Existujú rozdiely v povahe lézie intrahepatických žlčových ciest pri rôznych ochoreniach. Pre CG je typická tvorba katarálnej a okluzívnej cholangitídy, pre PBC je to deštruktívna cholangitída, pre subhepatickú žltačku - periholangitídu.
Stagnácia žlče v pečeni je prirodzene sprevádzaná proliferáciou cholangiolu (duktulárna proliferácia). Proliferujúce žlčové kanály sa nesmú líšiť od bežných žlčovodov. Niekedy proliferujúce žlčové kanály nemajú jasný lúmen, sú tvorené dvoma radmi oválnych buniek s predĺženým jadrom a bazofilnou cytoplazmou. Značný počet kanálov v portálovom poli indikuje ich proliferáciu.
Proliferácia žlčových ciest má adaptívnu kompenzačnú hodnotu a je zameraná na korekciu vylučovania žlčou. S odstránením príčiny stagnácie žlče sa redukuje duktulárna reakcia, portálová triáda je úplne obnovená.
Výsledky klinických a biochemických štúdií neumožňujú vždy rozlíšiť intrahepatickú a extrahepatickú cholestázu. Veľmi dôležitý je algoritmus diagnostického vyšetrenia. Bolesti brucha (pozorované pri lokalizácii kamienkov v kanáloch, nádoroch), hmatnom žlčníku Horúčka a triaška môžu byť príznakmi cholangitídy, čo znamená, že extrahepatická mechanická obštrukcia s rozvojom biliárnej hypertenzie. Hustota a tuberozita pečene počas palpácie odrážajú ďaleko pokročilé zmeny alebo poškodenie pečene pečeňou. Algoritmus diagnostického vyšetrenia spočíva v tom, že sa najprv vykoná ultrazvukové vyšetrenie orgánov brušnej dutiny, čo umožňuje identifikovať charakteristický znak mechanickej blokády žlčových ciest - suprastenotickú dilatáciu žlčových ciest (priemer spoločného žlčovodu je väčší ako 6 mm). Výberový postup je endoskopická retrográdna cholangiografia (ERHG). Ak nie je možné retrográdne naplnenie žlčových ciest, používa sa perkutánna transhepatická cholangiografia (CCHHG). Ak nie sú žiadne známky extrahepatickej obštrukcie žlčových ciest, vykoná sa biopsia pečene, ktorá sa môže vykonať až po vylúčení obštrukčnej extrahepatickej cholestázy (aby sa zabránilo vzniku biliárnej peritonitídy). Cholescintigrafia s kyselinou iminodioctovou označenou technéciom tiež pomáha identifikovať úroveň lézií (intrahepatická alebo extrahepatická). Sľubné je použitie magnetickej rezonančnej cholangiografie.
Liečba cholestázového syndrómu:
Charakteristickou črtou diéty s cholestázou je obmedzenie množstva neutrálnych tukov na 40 g / deň, zahrnutie rastlinných tukov do výživnej stravy, margarínov obsahujúcich triglyceridy s priemernou dĺžkou reťazca (ich absorpcia prebieha bez účasti žlčových kyselín).
Pri určovaní kauzatívneho faktora je indikovaná etiotropická liečba, v závislosti od stupňa vývoja intrahepatickej cholestázy je indikovaná patogenetická liečba. S poklesom priepustnosti bazolaterálnej a / alebo canalikulárnej membrány, ako aj inhibíciou č. +, K + ATPázy a iných membránových nosičov je ukázané použitie Heptralu - liečiva, ktorého účinná látka (Sademethionin) je súčasťou tkanív a tekutín organizmu a zúčastňuje sa transmetylačných reakcií. Heptral má antidepresívnu a hepatoprotektívnu aktivitu, používa sa 2 týždne v 5-10 ml (400-800 mg) intramuskulárne alebo in / in a neskôr 400 mg 2-4 krát denne počas 1,5-2 mesiacov. S rovnakým účelom sú uvedené antioxidanty, metadox.
Deštrukcia cytoskeletu hepatocytov, narušenie vezikulárneho transportu vyžaduje použitie heptrálu, antioxidantov, rifampicie (300-400 mg / deň po dobu 12 týždňov) na základe indukcie pečeňových mikrozomálnych enzýmov alebo inhibíciou kyseliny v zajatí. Rifampicín tiež ovplyvňuje zloženie kyslej mikroflóry, ktorá sa podieľa na metabolizme žlčových kyselín, ktorá je tiež induktorom pečeňových mikrozomálnych fermentov, ktorá sa používa v dávke 50-150 mg / deň počas 12 týždňov.
Zmeny v zložení žlčových kyselín, zhoršená tvorba micel žlče vyžaduje kyseliny ursodeoxycholovej, ktorá pomáha znižovať hydrofóbnych žlčových kyselín, a tým bráni toxické účinky na membráne hepatocytov, epitelu biliarngh potrubia, normalizovanie antigény HLA UDCA má choleretic účinok pri holegepaticheskoy obehu intrahepatálna žlčovodov - bazolaterálna membrána hepatocytov. Liek sa používa v dávke 10-15 mg / deň až do rozlíšenia choletázy a pri chorobách zahŕňajúcich vrodený narušený metabolizmus žlčových kyselín, s PBC, PSC - po dlhú dobu. V rozpore s integritou kanálikov (membrán, mikrovlákien, bunkových zlúčenín) je uvedené použitie vlečnej siete, kortikosteroidov. Porušenie integrity epitelu lúmenov a ich priechodnosť sa normalizuje pri užívaní Heptralu, kyseliny ursodeoxycholovej, metotrexátu v dávke 15 mg perorálne raz týždenne.
Pri liečbe svrbenia sa preukázala účinnosť blokátorov a opiátových receptorov CNS: nalmefén pri 580 mg / deň, naloxoc pri 20 mg / deň i.v. blokátory serotonínového receptora (ondansetron 8 mg i.v.). Na viazanie pruritogénu v črevách sa cholestyramín používa 4 g pred a po raňajkách, 4 g po obede a po večeri (12-16 g) od 1 mesiaca do niekoľkých rokov.
Pri symptómoch osteoporózy sa odporúča užívať vitamín D3 50 000 ME 3-krát týždenne alebo 100 000 ME intramuskulárne raz mesačne v kombinácii s doplnkami vápnika až do 1,5 g / deň (kalcium glukonát, vápenatý D3 nykomed). Pri silnej bolesti kostí je glukonát vápenatý predpísaný v / na kvapkacom 15 mg / kg v 500 ml 5% glukózy alebo roztoku dextrózy denne počas týždňa. Vitamín A sa ukazuje pacientom v dávke 100 000 ME raz mesačne, vitamínu E (tokoferol) v dávke 30 mg / deň počas 10–20 dní. Pri hemoragických prejavoch sa vitamín K (vikasol) predpisuje v dávke 10 mg raz denne, priebeh liečby je 5-10 dní, kým sa krvácanie neodstráni, po ktorom nasleduje jedna injekcia. V niektorých prípadoch sú pacientom ukázané metódy extracorporálnej hemokorekcie: plazmaferéza, leukocytaferéza, sorpcia kryoplazmy, ožarovanie ultrafialovou krvou.
Prognóza: Funkcia pečene pri syndróme cholestázy zostáva dlhodobo nedotknutá. Hepatocelulárna insuficiencia sa vyvíja skôr pomaly (spravidla s trvaním žltačky viac ako 3 roky). V terminálnom štádiu sa vyvíja hepatická encefalopatia.
Liečime pečeň
Liečba, príznaky, lieky
Cholestasis ICB 10
Cholestasis je porušením prúdu alebo tvorbou žlče v dôsledku patologického procesu lokalizovaného kdekoľvek od sínusovej membrány hepatocytov k bradavke Vater.
ICD-10 K71.0
Všeobecné informácie
Keď k tomu dôjde, dochádza k zníženiu vylučovania vody, bilirubínu, žlčových kyselín v pečeni a hromadeniu žlče v hepatocytoch a žlčových cestách; oneskorenia a akumulácie zložiek vylučovaných žlčou v krvi. Termíny cholestáza a obštrukčná žltačka nie sú synonymné: v mnohých prípadoch cholestázy nedochádza k mechanickému blokovaniu žlčových ciest.
Klinický obraz
Pre ochorenie sú charakteristické: svrbenie (nie vždy); steatorrhea a hnačka (v dôsledku zníženia hladiny žlčových kyselín v črevách a zhoršeného trávenia tuku), „nočná slepota“, osteomalacia, osteoporóza a zlomeniny kostí, petechie, spontánne krvácanie, zvýšený trombínový čas, svalová slabosť (zhoršená absorpcia vitamínov rozpustných v tukoch A, D, K,, E), kožných xantómov a xanthelasmy, zvýšenia hladín bilirubínu v krvi, alkalickej fosfatázy, viac ako 3-násobne vyššie ako normálne, GGTP, celkového cholesterolu, fosfolipidov, LDL, TG; v bilirubíne konjugovanom s močom, urobilinogén.
Predĺžená cholestáza vedie k tvorbe primárnej biliárnej cirhózy.
diagnostika
• prieskum - indikácia v anamnéze príznakov ochorení, ktoré môžu spôsobiť cholestázu (cholelitiáza, nádorové formácie, zápal žlčového systému, lieky).
• inšpekcia - petechiálna vyrážka xantómov a xanthelasy; možné žltnutie kože.
Laboratórne testy
požadované:
• kompletný krvný obraz - výskyt cieľových erytrocytov, zvýšenie povrchu erytrocytov; anémia, neutrofilná leukocytóza;
• analýza moču - konjugovaný bilirubín, urobilinogén;
• zvýšenie bilirubínu v krvi;
• krvné enzýmy - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• celkový cholesterol a jeho frakcie;
• TG;
• albumín a globulíny krvi;
• protrombínový čas.
Ak existuje dôkaz:
• bakteriologické vyšetrenie krvnej kultúry (ak existuje podozrenie na sepsu);
• koagulogram;
• markery vírusov hepatitídy A, B, C, D.
Inštrumentálne výskumné metódy
požadované:
• Ultrasonografia abdominálnych orgánov (stanovenie stavu žlčovodov, veľkosť a stav parenchýmu pečene a sleziny; veľkosť, tvar, hrúbka steny, prítomnosť zhlukov v žlčníku a žlčových ciest).
Ak existuje dôkaz:
• ERCP (CHCG);
• cielená transkutánna biopsia pečene (stanovenie morfologického substrátu ochorenia).
Odborné poradenstvo
požadované:
Nezobrazené.
Ak existuje dôkaz:
• infekčné ochorenie - pri detekcii markerov vírusu hepatitídy;
• chirurg - s extrahepatickou cholestázou;
• onkológ.
liečba
farmakoterapia
štandardné:
Ako doplnok k liečbe základného ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj cholestázy:
• cholestyramín - 4 g 2-3 krát denne;
• kyselina urododoxycholová - 13-15 mg / kg denne;
• ondansetron - na karte 1. 2-krát alebo parenterálne v 1 ml (redukcia svrbenia).
Ak existuje dôkaz:
• ademetionín - v / m alebo / v 400-800 mg / deň;
• vitamíny rozpustné v tukoch (vo vnútri): vitamín K - 10 mg / deň; A - 25000 IU / deň; D 400-4000 IU / deň;
• Vápnik vo forme odstredeného mlieka alebo doplnkov stravy.
Chirurgická liečba
S obštrukciou žlčových ciest - endoskopická sfinkterotómia, nasobiliárna drenáž, stentovanie, chirurgická liečba.
Toxické poškodenie pečene s cholestázou
Nadpis ICD-10: K71.0
Obsah
Definícia a všeobecné informácie [upraviť]
Etiológia a patogenéza [upraviť]
Hlavným dôvodom pre rozvoj tubulárnej cholestázy, ako variantu liečebného poškodenia pečene, je príjem hormonálnych prípravkov obsahujúcich cyklopentán-perhydrofenantrénový kruh - androgény a estrogény. Môže byť spojená s príjmom androgénnych a anabolických steroidov (metyltestosterón, nandrolon), ako aj cyklosporínu A.
Patofyziológia tohto procesu je redukovaná na niekoľko zložiek, vrátane: zníženia prietoku žlče, nezávislého od žlčových kyselín, supresie Na +, K + - ATPáz, poklesu tekutosti sínusoidnej membrány, porušenia hustoty medzibunkových kontaktov, zníženia kontraktilnej schopnosti filamentových mikrovlákien.
Klinické prejavy [upraviť] t
Hlavné klinické prejavy tubulárnej cholestázy sú svrbenie s miernou hladinou bilirubinémie, prechodným zvýšením transamináz; zatiaľ čo zvýšenie alkalickej fosfatázy nie je vždy zaznamenané, často zostáva v rámci normálnych limitov.
Z morfologického hľadiska je tubulárna cholestáza charakterizovaná konzervovanou architektúrou pečene; Cholestatická zložka ovplyvňuje hlavne zónu III s rozvojom nevyjadrenej zápalovej bunkovej odpovede.
Toxické poškodenie pečene s cholestázou: Diagnóza [upraviť]
Diferenciálna diagnostika [upraviť]
Toxické poškodenie pečene s cholestázou: Liečba [upraviť]
Prevencia [upraviť]
Iné [upraviť]
1. Základné liečivá hypoglykemické činidlá - deriváty sulfonylmočoviny (gliklazid, glibenklamid).
Tento typ poškodenia pečene spolu s rozvojom cholestázy je charakterizovaný výraznejším poškodením hepatocytov, čo je spojené s prevahou mechanizmov imunitnej porážky pri vývoji tohto procesu.
Klinické príznaky a symptómy
Charakteristickým znakom tohto variantu liečebného poškodenia pečene je relatívne trvanie cholestatického syndrómu, ktorý môže byť prítomný v klinickom obraze ochorenia niekoľko mesiacov a dokonca rokov, napriek zrušeniu lieku.
Morfologický obraz parenchymálnej kanalikulárnej cholestázy je reprezentovaný cholestatickou zložkou vo väčšej miere zón III a I acinu s výraznou bunkovou odozvou, lokalizovanou hlavne v portálnych traktoch, s veľkým počtom eozinofilov v infiltráte. Je tiež možné vytvorenie granulomov.
2. Hlavnými liekmi, ktorých použitie je spojené s rozvojom syndrómu kalov, sú antibiotiká cefalosporínovej skupiny (predovšetkým ceftriaxón a ceftazidím). Tento variant liečebného poškodenia je do značnej miery charakterizovaný porušením priechodu žlčou, najmä cez extrahepatické kanály. Tento jav je spôsobený na jednej strane porušením transportu žlčových kyselín v pečeni a na druhej strane vylučovaním lipidov žlčou. Súčasne sa zmena fyzikálno-chemických vlastností žlče kombinuje s vysokým obsahom vápenatých solí liečiv.
Klinické príznaky a symptómy
Klinicky je syndróm zhrubnutia žlče často asymptomatický, ale u niektorých pacientov sa môže vyvinúť typický záchvat žlčovej koliky.
3. Hlavné príčiny vývoja sklerotizujúcej cholangitídy: zavedenie chemoterapeutických činidiel priamo do pečeňovej artérie (5-fluóruracil, cisplatina, tiabendazol), zavedenie koncentrovaného etanolu do cyst pri liečbe echinokokózy; rádioterapia s ožarovaním dolnej časti brucha, napríklad pre lymfogranulomatózu.
Klinické príznaky a symptómy
Klinický obraz tejto komplikácie v liekovej terapii je v mnohých ohľadoch podobný ako u primárnej sklerotizujúcej cholangitídy a prejavuje sa pretrvávajúcou a pretrvávajúcou cholestázou.
K71.0 Toxické poškodenie pečene s cholestázou
Oficiálna stránka Skupiny spoločností RLS ®. Hlavná encyklopédia drog a farmaceutického sortimentu ruského internetu. Referenčná kniha liekov Rlsnet.ru poskytuje používateľom prístup k inštrukciám, cenám a opisom liekov, potravinových doplnkov, zdravotníckych pomôcok, zdravotníckych pomôcok a iného tovaru. Farmakologická referenčná kniha obsahuje informácie o zložení a forme uvoľňovania, farmakologickom účinku, indikáciách na použitie, kontraindikáciách, vedľajších účinkoch, liekových interakciách, spôsobe užívania liekov, farmaceutických spoločnostiach. Drogová referenčná kniha obsahuje ceny liekov a produktov farmaceutického trhu v Moskve a ďalších mestách Ruska.
Prenos, kopírovanie, šírenie informácií je zakázané bez povolenia spoločnosti RLS-Patent LLC.
Pri citovaní informačných materiálov zverejnených na stránke www.rlsnet.ru sa vyžaduje odkaz na zdroj informácií.
Sme v sociálnych sieťach:
© 2000-2018. REGISTRA MEDIA RUSSIA ® RLS ®
Všetky práva vyhradené.
Komerčné použitie materiálov nie je povolené.
Informácie určené pre zdravotníckych pracovníkov.
Tehotná cholestáza - 6 príčin ochorenia
Tehotenstvo cholestáza - príčiny a príznaky. Účinky gestačnej cholestázy na matku a dieťa. Metódy správnej liečby cholestázy u gravidných žien.
Intrahepatická cholestáza tehotných žien postihuje 2% očakávaných matiek v Rusku. Podiel žien, ktoré trpia cholestázou počas tehotenstva, je oveľa vyšší v Južnej Amerike a dosahuje 25%.
Stagnáciou žlče sa rozumie obtiažnosť sekrécie žlče v žlčovom kanáli a akumulácia žlče v pečeňových bunkách. V článkoch tejto stránky nájdete odpoveď na otázku: Vzniká žlčová stáza, ak nie je žlčník?,
Tehotné ženy trpia intrahepatickou cholestázou (HCB). K tomu dochádza v dôsledku porušenia toku žlče na úrovni pečeňových buniek - hepatocytov. Toto ochorenie ohrozuje nenarodené dieťa.
Tehotná cholestáza ICB 10 - K.83.1.
Cholestasis počas tehotenstva - názor lekárov
Príčiny tehotenstva cholestasis
- Stáza žlče v hepatocytoch
- Po pôrode presahuje normálnu koncentráciu žlčových kyselín v sére
- Precitlivenosť na rast pohlavných hormónov v 30. týždni tehotenstva - estrogén a progesterón
- Nadmerná aktivita transamináz (AST a ALAT) - enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme metabolických proteínov
- Zvýšenie koncentrácie bilirubínu v sére a alkalickej fosfatázy
- Poruchy sekrécie žlčovodov v dôsledku diéty alebo genetickej predispozície
Tehotné príznaky cholestázy
Symptómy cholestázy nie sú nebezpečné, len nepríjemné. Manifest v treťom trimestri tehotenstva. Symptómy intrahepatickej cholestázy tehotných žien zahŕňajú:
- intenzívne svrbenie kože nôh a rúk
- problémy so zaspávaním a nespavosť spôsobené neustálym svrbením
- zmeny kože spôsobené škrabaním svrbivých škvŕn
- žltačka, ktorá sa objaví v priebehu 1-4 týždňov po svrbení tela
- nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla
- zväčšenie pečene
Svrbenie kože sa zvyšuje s rozvojom tehotenstva a zhoršuje sa bezprostredne pred pôrodom. Pocit svrbenia sa objavuje najprv na rukách a nohách a časom pokrýva trup, brucho, krk a tvár. Príznaky cholestázy vymiznú do troch týždňov po narodení dieťaťa.
Internetové diskusie
Liečba cholestázy u tehotných žien. Top 8 spôsobov
- Odstráňte príčiny zožltnutia kože: hepatitídu a účinok niektorých liekov
- Začať farmakologickú úľavu od príznakov ochorenia na oddelení patológie tehotenstva
- V prípade pretrvávajúceho svrbenia používajte cholestyramín a antihistaminikum
- Pite vitamín K, aby ste minimalizovali riziko krvácania. Cholestáza tehotenstva spôsobuje dysfunkciu pečene a vedie k poruche zrážanlivosti - preto sa zvyšuje tendencia k krvácaniu
- Vezmite paralelne s diétou, ak došlo k stagnácii žlče, cholagogue
- Nejedzte veľa tukových potravín, pretože pečeň je slabá.
- Odmietnite sódu, sladkosti a potraviny s vysokým obsahom sacharidov
- Uprednostňujeme pečené jedlá, ovocie, zeleninu a kompóty
Vplyv gestačnej cholestázy na matku a dieťa
Cholestasis neinterferuje s nastávajúcou matkou a po pôrode sa na ňu čoskoro zabudne. Ale problémy s pečeňou zabraňujú normálnemu tehotenstvu.
Riziká pre matku trpiacu gestačnou cholestázou:
- krvácanie spôsobené stratou vitamínu k
- predčasného pôrodu so závažnými príznakmi a žltačkou
Tehotná žena s cholestázou by mala:
- monitorovať plod. Riziko rýchleho dozrievania placenty sa zvyšuje, preto sú veľmi dôležité NST, CTG, Manningov test a amnioskopia.
- vyhodnotiť pohyblivosť plodu jeho vnútromaternicovými pohybmi. Cholestasis ohrozuje smrť plodu
- rozhodnúť sa urýchliť pôrod v prípade závažnej cholestázy v 25. týždni tehotenstva
- rozhoduje o umelej stimulácii pôrodného a cisárskeho rezu s intrahepatickou cholestázou
- Nezabudnite, že percento komplikácií sa zvyšuje úmerne s trvaním tehotenstva
- pamätajte, že ťažká cholestáza vedie k ukončeniu tehotenstva pred 36. týždňom
- Nepoužívajte perorálnu hormonálnu antikoncepciu s intrapeptickou cholestázou. Choroba sa často objavuje s opakovaným tehotenstvom a vyskytuje sa u 40% žien, ktoré porodia svoje druhé dieťa.
Tehotné ženy musia byť vyšetrené. Včasná diagnostika a správna liečba cholestázy končí prirodzeným pôrodom bez ohrozenia matky a dieťaťa.
Tehotná cholestáza - 6 príčin ochorenia
Tehotenstvo cholestáza - príčiny a príznaky. Účinky gestačnej cholestázy na matku a dieťa. Metódy správnej liečby cholestázy u gravidných žien.
Intrahepatická cholestáza tehotných žien postihuje 2% očakávaných matiek v Rusku. Podiel žien, ktoré trpia cholestázou počas tehotenstva, je oveľa vyšší v Južnej Amerike a dosahuje 25%.
Stagnáciou žlče sa rozumie obtiažnosť sekrécie žlče v žlčovom kanáli a akumulácia žlče v pečeňových bunkách. V článkoch tejto stránky nájdete odpoveď na otázku: Vzniká žlčová stáza, ak nie je žlčník?,
Tehotné ženy trpia intrahepatickou cholestázou (HCB). K tomu dochádza v dôsledku porušenia toku žlče na úrovni pečeňových buniek - hepatocytov. Toto ochorenie ohrozuje nenarodené dieťa.
Tehotná cholestáza ICB 10 - K.83.1.
Cholestasis počas tehotenstva - názor lekárov
Príčiny tehotenstva cholestasis
- Stáza žlče v hepatocytoch
- Po pôrode presahuje normálnu koncentráciu žlčových kyselín v sére
- Precitlivenosť na rast pohlavných hormónov v 30. týždni tehotenstva - estrogén a progesterón
- Nadmerná aktivita transamináz (AST a ALAT) - enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme metabolických proteínov
- Zvýšenie koncentrácie bilirubínu v sére a alkalickej fosfatázy
- Poruchy sekrécie žlčovodov v dôsledku diéty alebo genetickej predispozície
Tehotné príznaky cholestázy
Symptómy cholestázy nie sú nebezpečné, len nepríjemné. Manifest v treťom trimestri tehotenstva. Symptómy intrahepatickej cholestázy tehotných žien zahŕňajú:
- intenzívne svrbenie kože nôh a rúk
- problémy so zaspávaním a nespavosť spôsobené neustálym svrbením
- zmeny kože spôsobené škrabaním svrbivých škvŕn
- žltačka, ktorá sa objaví v priebehu 1-4 týždňov po svrbení tela
- nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla
- zväčšenie pečene
Svrbenie kože sa zvyšuje s rozvojom tehotenstva a zhoršuje sa bezprostredne pred pôrodom. Pocit svrbenia sa objavuje najprv na rukách a nohách a časom pokrýva trup, brucho, krk a tvár. Príznaky cholestázy vymiznú do troch týždňov po narodení dieťaťa.
Internetové diskusie
Liečba cholestázy u tehotných žien. Top 8 spôsobov
- Odstráňte príčiny zožltnutia kože: hepatitídu a účinok niektorých liekov
- Začať farmakologickú úľavu od príznakov ochorenia na oddelení patológie tehotenstva
- V prípade pretrvávajúceho svrbenia používajte cholestyramín a antihistaminikum
- Pite vitamín K, aby ste minimalizovali riziko krvácania. Cholestáza tehotenstva spôsobuje dysfunkciu pečene a vedie k poruche zrážanlivosti - preto sa zvyšuje tendencia k krvácaniu
- Vezmite paralelne s diétou, ak došlo k stagnácii žlče, cholagogue
- Nejedzte veľa tukových potravín, pretože pečeň je slabá.
- Odmietnite sódu, sladkosti a potraviny s vysokým obsahom sacharidov
- Uprednostňujeme pečené jedlá, ovocie, zeleninu a kompóty
Vplyv gestačnej cholestázy na matku a dieťa
Cholestasis neinterferuje s nastávajúcou matkou a po pôrode sa na ňu čoskoro zabudne. Ale problémy s pečeňou zabraňujú normálnemu tehotenstvu.
Riziká pre matku trpiacu gestačnou cholestázou:
- krvácanie spôsobené stratou vitamínu k
- predčasného pôrodu so závažnými príznakmi a žltačkou
Tehotná žena s cholestázou by mala:
- monitorovať plod. Riziko rýchleho dozrievania placenty sa zvyšuje, preto sú veľmi dôležité NST, CTG, Manningov test a amnioskopia.
- vyhodnotiť pohyblivosť plodu jeho vnútromaternicovými pohybmi. Cholestasis ohrozuje smrť plodu
- rozhodnúť sa urýchliť pôrod v prípade závažnej cholestázy v 25. týždni tehotenstva
- rozhoduje o umelej stimulácii pôrodného a cisárskeho rezu s intrahepatickou cholestázou
- Nezabudnite, že percento komplikácií sa zvyšuje úmerne s trvaním tehotenstva
- pamätajte, že ťažká cholestáza vedie k ukončeniu tehotenstva pred 36. týždňom
- Nepoužívajte perorálnu hormonálnu antikoncepciu s intrapeptickou cholestázou. Choroba sa často objavuje s opakovaným tehotenstvom a vyskytuje sa u 40% žien, ktoré porodia svoje druhé dieťa.
Tehotné ženy musia byť vyšetrené. Včasná diagnostika a správna liečba cholestázy končí prirodzeným pôrodom bez ohrozenia matky a dieťaťa.
Toxické poškodenie pečene s cholestázou (K71.0)
Verzia: Adresár chorôb MedElement
Všeobecné informácie
Stručný opis
Toxické poškodenie (syn. - toxická hepatopatia) - zápal a / alebo zmeny pečene v reakcii na pôsobenie určitých chemikálií.
poznámka
klasifikácia
Všeobecné ustanovenia
Neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia.
Na opísanie procesu sa používajú štandardné parametre (typ, závažnosť, tvar, priebeh, komplikácie). V prípade spoľahlivého vytvorenia jednej alebo inej morfologickej formy ochorenia sa pri klasifikácii dostáva do popredia, pretože určuje prognózu. Závažnosť procesu môže byť určená indexmi a škálami prijatými pre iné formy ochorenia pečene alebo komplexnými škálami.
Klasifikácia ICD-10
- K71.0 Toxické poškodenie pečene s cholestázou:
- cholestáza s poškodením hepatocytov;
- "čistá" cholestáza (bez poškodenia hepatocytov alebo bez ďalšej špecifikácie).
- K71.1 Toxické poškodenie pečene s nekrózou pečene:
- akútne;
- chronické.
- K71.2 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako akútna hepatitída.
- K71.3 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická perzistujúca hepatitída.
- K71.4 Toxické poškodenie pečene ako typ chronickej lobulárnej hepatitídy.
- K71.5 Toxické poškodenie pečene, ako chronická aktívna hepatitída - toxické poškodenie pečene tzv. "Lupus" hepatitídou.
- K71.6 Toxické poškodenie pečene s hepatitídou B, nezaradené do iných položiek.
- K71.7 Toxické poškodenie pečene s fibrózou a cirhózou.
- K71.8 Toxické poškodenie pečene s obrazom iných porúch pečene:
- nodulárnej hyperplázie;
- pečeňové granulomy;
- peliosis;
- obliteráciu ochorení pečene.
- Nešpecifikované toxické poškodenie pečene.
Toxické poškodenie pečene
Zahrnuté: liek:
- idiosynkratické (nepredvídateľné) ochorenie pečene
- toxické (predvídateľné) ochorenie pečene
V prípade potreby identifikujte toxickú látku pomocou dodatočného kódu vonkajších príčin (trieda XX).
Nepatria sem:
- alkoholické ochorenie pečene (K70.-)
- Budd-Chiariho syndróm (I82.0)
Toxické poškodenie pečene s cholestázou
Toxické poškodenie pečene s nekrózou pečene
Toxické poškodenie pečene spôsobené typom akútnej hepatitídy
Toxické poškodenie pečene, ktoré sa vyskytuje pri chronickej pretrvávajúcej hepatitíde
Toxické poškodenie pečene, ako typ chronickej lobulárnej hepatitídy
Toxické poškodenie pečene ako chronická aktívna hepatitída
Toxické poškodenie pečene s obrazom hepatitídy, nezatriedené inde
Toxické poškodenie pečene s fibrózou a cirhózou
ICD-10
Kód ICD-10 K71.0
Toxické poškodenie pečene s cholestázou
Kód ICD-10 K71.0 pre toxické poškodenie pečene s cholestázou
Cholestasis s porážkou hepatocytov "Pure" cholestáza
ICD-10
ICD-10-CM 10. revízia 2016
ICD-10-GM ICD-10 v nemeckom jazyku
ICD-10 ICD-10 v ruštine
ICD-10
ICD-10 je 10. revíziou Medzinárodnej štatistickej klasifikácie chorôb a Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO).
Ukázalo sa, že došlo k viacerým prípadom zranenia alebo choroby.
Je to ich prax.
Je kontrolovaný Svetovým zdravotníckym združením spolupracujúcim Centrom pre metodiku štatistických údajov o drogách (WHOCC).
Dávku meria Svetová zdravotnícka organizácia (WHO).
Používa sa na štandardizáciu vášho prostredia zdravotnej starostlivosti.