Ako rukopis
Bundina
Marina Vladimirovna
Výsledky cirhózy pečene rôznych etiológií
14.01.28. - gastroenterológia
Abstrakt
diplomovú prácu
Kandidát lekárskych vied
Moskva - 2012
Práca bola vykonaná v inštitúcii štátneho rozpočtu vyššieho vzdelávania vyššieho odborného vzdelávania prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity. Sechenov Ministerstvo zdravotníctva Ruska
vedúci:
Doktor medicíny, profesor Ivashkin Vladimir Trofimovich
Oficiálni oponenti:
Doktor lekárskych vied, profesor, vedúci. oddelenie
3 CVKG. AA Vishnevskogo Ministerstvo obrany Ruska,
Hlavný hepatológ Ministerstva obrany Ruskej federácie Plyusnin Sergej Veniaminovich
MD
Profesor, profesor oddelenia gastroenterológie
HF GU MONIKI. MF Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich
Vedúca inštitúcia:
SBEE HPE Ruská národná výskumná lekárska univerzita. NI Pirogov Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska
Obhajoba bakalárskej práce sa uskutoční "___" ___________ 2012. na ____ hodín na zasadnutí dizertačnej rady D.208.040.10 na SBI HPE First Moscow State Medical University. IM Sechenov Ministerstvo zdravotníctva Ruska (119991, Moskva, ul. Trubetskaya, d. 8, str.2).
Disertačnú prácu možno nájsť v knižnici prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity. IM Sechenov Ministerstvo zdravotníctva Ruska na adrese: 117997, Moskva, Nakhimovsky Prospect, d.49.
Abstrakt publikovaný ______________ 2012
dizertačnej rady D 208.040.10
Doktor lekárskych vied, profesor Erdes Svetlana Ilinichna
VŠEOBECNÝ OPIS PRÁCE
Relevantnosť témy
Cirhóza pečene (CP) je stále jedným z najzávažnejších a najzložitejších ochorení, ktoré medicína študuje. A dnes, mnoho otázok zostáva nevyriešených, pokiaľ ide o výsledky výskumu v tejto oblasti. Toto je okrem iného indikované pokračujúcou kontroverziou okolo jediného konceptu rozvoja ascitu, existencie rôznych možností prevencie vývoja iných komplikácií v CP rôznej závažnosti, najmä pre hepatocelulárny karcinóm (HCC), ťažkosti s diagnostikovaním spontánnej bakteriálnej peritonitídy (SBP) a iné infekčné komplikácie,
Berúc do úvahy, že jedinou účinnou metódou liečby CP je dnes transplantácia pečene, je potrebné presné posúdenie závažnosti stavu a prognózy ochorenia pacienta, aby bolo možné rozhodnúť o jeho zaradení do čakacej listiny pre operáciu, ako aj o úplnom vykonaní potrebných opatrení. aktivity zamerané na predĺženie životnosti pacienta CPU.
Je dôležité študovať frekvenciu možných komplikácií v každom z etiologických typov CP, ktoré môžu určiť postupnosť opatrení zameraných na ich prevenciu, včasnú diagnózu a predpisovanie etiotropnej liečby (predpisovanie antivírusových liekov, D-pennicylamín, krvácanie). Toto a ďalšie terapeutické opatrenia zamerané na zlepšenie funkcie pečene v konečnom dôsledku vedú k zlepšeniu stavu a zvýšeniu očakávanej dĺžky života pacientov s CP, čo zase znižuje mortalitu, a to aj v skupine pacientov čakajúcich na transplantáciu pečene. (TP).
Vyššie uvedené indikuje dôležitosť štúdia príčin komplikácií CP rôznych etiológií, ako aj podrobnú štúdiu vlastností vývoja komplikácií v tejto patológii.
Cieľom práce je určiť frekvenciu a charakteristiky vývoja komplikácií CPU v závislosti od jeho etiológie.
Úlohy práce:
- Stanovte etiologickú štruktúru CP v skúmanej skupine pacientov v sledovanom období (2003-2007);
- Študovať povahu komplikácií, ktoré sa vyvíjajú u pacientov s cirhózou pečene v závislosti od etiológie CP; vrátane identifikácie vzťahu medzi etiológiou ochorenia a vývojom HCC a analýzou frekvencie jeho výskytu v študovaných skupinách;
- Porovnať príčiny smrti v CPU rôznych etiológií,
- Posúdiť vplyv etiotropnej (antivírusovej) liečby na výskyt komplikácií vrátane HCC a frekvenciu úmrtí u pacientov s vírusovým a sprievodným (alkoholickým a vírusovým) CPU.
Vedecká novosť výsledkov
Štúdia zaznamenala, že v skupine pacientov s vírusovým a sprievodným (alkoholickým a vírusovým) CPU, ktorí dostávali antivírusovú terapiu, napriek absencii „virologickej“ odpovede na liečbu dochádza k poklesu závažnosti ochorenia na škále Child-Pughovej liečby, ako aj k zníženiu závažnosti ochorenia. rozvoj komplikácií, najmä hepatálnej encefalopatie (PE) a HCC. Na základe toho by sa malo dospieť k záveru, že aj pri „biochemickej“ odpovedi na antivírusovú liečbu, ktorá sa prejavuje výrazným znížením hladiny transamináz v sére (AsAT, AlAT), je riziko progresie CP v tejto kategórii pacientov významne znížené.
Toto ustanovenie má zásadný význam pre ďalší rozvoj indikácií na podávanie a hodnotenie účinnosti antivírusovej liečby u pacientov s CP.
Praktický význam
V štúdii sa zistili najčastejšie komplikácie v CP, pozorovalo sa zvýšenie frekvencie vývoja HCC v CP vírusovej a sprievodnej (alkoholickej a vírusovej) etiológie. V budúcnosti to môže slúžiť ako základ pre výber komplexu terapeutických opatrení zameraných na predchádzanie vzniku tejto komplikácie.
Napriek absencii virologickej odpovede boli získané údaje o pozitívnom účinku (s normalizáciou hladiny pečeňovej transaminázy - biochemická odpoveď) antivírusovej terapie na zníženie závažnosti ochorenia, zníženie výskytu komplikácií a predĺženie časového rozpätia až do vývoja HCC. V praxi to v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu šancí pacienta na ortotopický TP.
Zistenia naznačujú možnosť širšieho používania antivírusových liekov na liečbu vírusovej a kombinovanej (vírusovo-alkoholickej) etiológie v praxi zdravotníckych zariadení, čo by malo viesť k zníženiu závažnosti ochorenia, zníženiu rizika a frekvencie komplikácií a následne k zníženiu úmrtnosti. kategórií pacientov.
Výsledky tejto štúdie sú zahrnuté v materiáloch z prednášok a voliteľných predmetov pre študentov lekárskej fakulty. Odporúča sa použiť údaje získané pri plánovaní výskumu problémov liečby, gastroenterológie a hepatológie. Na zlepšenie výsledkov antivírusovej liečby u pacientov s CP sa javí ako vhodné vytvoriť štandardné schémy a odporúčania pre liečbu tejto kategórie pacientov.
Osobná účasť autora na získaní vedeckých výsledkov prezentovaných v dizertačnej práci
Vedecké výsledky, zhrnuté v dizertačnej práci MV Bundina, získala samostatne na základe Propedeutickej kliniky vnútorných chorôb, gastroenterológie a hepatológie. VH Vasilenko a Katedra internej medicíny Propedeutics lekárska fakulta. Autor sa priamo podieľal na fyzikálnom a laboratórnom a inštrumentálnom vyšetrení pacientov s cieľom vyhodnotiť charakteristiky vývoja komplikácií u pacientov s cirhózou rôznych etiológií. Analyzovali sa výsledky klinického vyšetrenia pacientov s CP (celkovo 458 pacientov), určil a analyzoval sa výskyt závažných komplikácií cirhózy, zistil sa účinok antivírusovej liečby na závažnosť, výskyt komplikácií a úmrtí u týchto pacientov.
Realizácia výsledkov výskumu
Výsledky tejto štúdie sa využívajú pri vyšetrení a liečbe pacientov s rôznymi etiológiami na klinike propedeutiky vnútorných ochorení gastroenterológie a hepatológie. VH Vasilenko z University Clinical Hospital č. 2 z prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po IM Sechenov z Ministerstva verejného zdravia a sociálneho rozvoja.
uverejnenie
Na tému diplomovej práce boli publikované 3 vedecké práce.
Schválenie práce
Schválenie dizertačnej práce sa uskutočnilo na stretnutí klinickej konferencie Katedry internej medicíny Propedeutiky Lekárskej fakulty 1. Moskovskej štátnej lekárskej univerzity, pomenovanej po IM Sechenovovi Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska 17. marca 2011. Hlavné ustanovenia práce boli prezentované a prediskutované na konferenciách: 2008), XVI. Ruský gastroenterologický týždeň (Moskva, 2010), XVI. Ruská konferencia „Hepatológia dnes“ (so správou „Vlastnosti klinického druhý cyklus cirhózy pečene rôznych etiológií “) (Moskva, 2011).
Hlavné ustanovenia práce boli predložené na obhajobu
1. Vedúcimi etiologickými faktormi vo vývoji cirhózy pečene sú alkohol, vírusy hepatitídy a ich kombinácia.
2. Výskyt väčšiny komplikácií nezávisí od etiológie cirhózy pečene, ascites je najčastejšou komplikáciou v cirhóze pečene, bez ohľadu na etiológiu.
3. Výskyt hepatocelulárneho karcinómu dramaticky narastá vo vírusovej a sprievodnej (alkoholickej a vírusovej) etiológii cirhózy pečene.
4. Realizácia antivírusovej terapie u pacientov s cirhózou vírusu, vírusových a sprievodných (alkoholická a vírusová etiológia), sprevádzaná iba biochemickou odpoveďou na liečbu, zlepšuje klinický priebeh ochorenia a tiež znižuje výskyt komplikácií cirhózy.
Rozsah a štruktúra diplomovej práce
Diplomová práca je prezentovaná na 126 stranách písaného textu a obsahuje úvod, prehľad literatúry, kapitolu opisujúcu výskumné metódy a klinické pozorovania, kapitolu o výsledkoch vlastného výskumu a ich diskusiu, ako aj záver, závery, praktické odporúčania a zoznam referencií, vrátane 145 zdrojov. vrátane 32 domácich 113 zahraničných. Práca je ilustrovaná 20 tabuľkami a 18 obrázkami.
OBSAH DISSERTÁCIE
Materiály a výskumné metódy
Štúdia zahŕňala 458 pacientov s cirhózou pečene, ktorí boli vyšetrení a liečení na oddelení hepatológie druhej klinickej nemocnice Propedeutikálnej kliniky internej medicíny, gastroenterológov a hepatitídy. V.H. Vasilenko Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. IM Sechenov v období rokov 2003 až 2007 (vrátane). Priemerný vek pacientov zaradených do štúdie bol 37,9 ± 12,1 rokov (24–66 rokov), z toho 255 mužov (55,5%) boli muži, 203 žien (45,5%) boli ženy. Zahrnutie pacientov do štúdie sa uskutočnilo počas počiatočnej hospitalizácie, pacienti s neznámou príčinou ochorenia (kryptogénna CP) sa brali do úvahy len na určenie všeobecných trendov nárastu počtu diagnostikovaných prípadov CP v nemocnici. Diagnóza CP bola stanovená na základe charakteristických klinických, laboratórnych a inštrumentálnych znakov detegovaných ultrazvukom, EGD a počítačovou tomografiou. Na stanovenie etiológie cirhózy pečene boli markery (antigény, protilátky) HBV, HCV určené nepriamym enzýmovým imunotestom, stanovenie HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA v sére pomocou PCR, sérové autoprotilátky, štúdium denného vylučovania medi, genetický výskum, špirálový test počítačová tomografia, biopsia pečene s histologickým vyšetrením bioptických vzoriek.
Štatistické spracovanie údajov sa uskutočnilo pomocou programu "Biostatistika", ktorého cieľom bolo analyzovať výsledky metód lekárskeho a biologického výskumu opísaných v knihe S. Glantz "Biomedical statistics" (Primer of Biostatistics, 4. vydanie, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Porovnanie získaných údajov sa uskutočnilo parametrickými a neparametrickými metódami. Ako parametrická metóda sa použila analýza rozptylu pomocou Studentovho kritéria. Z neparametrických metód sa použilo kritérium 2, analýza poradia s Mann-Whitneyovými kritériami, hodnota p sa považovala za hladinu významnosti 0,05.
Štúdia bola schválená etickou komisiou 1. MGMU. IM Sechenov (protokol 04-06 z 26. septembra 2006)
Výsledky výskumu
Pri skúmaní príčin cirhózy pečene boli hlavnými etiologickými faktormi: alkoholický CPU - 183 (40%) pacientov, vírusová cirhóza spôsobená infekciou vírusmi hepatitídy B a / alebo C a / alebo D - 130 (29%), alkoholická CPU so sprievodnou infekciou vírusy hepatitídy B a / alebo C a / alebo D - 43 (9%), PBC a PSC - 43 (9%), cirhóza autoimunitnej pečene - 33 (7%), CPU, vyvinuté v dôsledku metabolických porúch - 12 (3), 1%), iní - pacienti s CP, ktorí sa vyvinuli v dôsledku sarkoidózy, hepatitídy vyvolanej liekmi alebo steatohepatitídy - 14 (2,9%). Takže objem (78%) pacientov s CP boli pacienti s alkoholickým, vírusovým a sprievodným (alkoholickým a vírusovým) CP - obsadili prvé, druhé a tretie miesto v etiologickej štruktúre CP (obr. 1).
Obrázok 2. Distribúcia pacientov s CP podľa etiológie 2003-2007 (celkom 458 pacientov)
Počas štúdie boli sledované niektoré modely v príčinách vývoja rôznych etiológií počas päťročného obdobia pozorovania (Obr. 2).
2003 2004 2005 2006 2007
Obrázok 2. Celkový počet pacientov, ktorí boli hospitalizovaní v rokoch 2003 - 2007. (celkom 458 pacientov)
Cirhóza pečene
Zvýšený výskyt vírusovej hepatitídy. Prevencia cirhózy pečene. Postnecrotická a biliárna cirhóza. Porušenie funkcie vylučovania pečene. Určenie stupňa morfologických zmien v pečeni a tendencie ochorenia.
Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.
Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú vďační.
Publikované na http://www.allbest.ru/
MINISTERSTVO ZDRAVIA Belehradskej republiky
ŠTÁTNA LEKÁRSKE UNIVERZITA GOMELODDELENIE VNÚTORNÝCH CHORÔB č
Cirhóza pečene
Pripravil 408 študentských skupín
Salobuto E.A.
Gomel
Relevantnosť témy
etiológie
patogenézy
Klinický obraz
kurz
výhľad
Diagnostika a diferenciálna diagnostika
liečba
prevencia
Klinické vyšetrenie pacientov s cirhózou pečene na klinike číslo 5 v Gomeli
V súčasnej dobe, vzhľadom k nárastu výskytu vírusovej hepatitídy a neustálemu nárastu alkoholizmu v našej krajine, zvýšenie počtu rôznych chemických toxických látok ovplyvňujúcich produkciu, ako aj prítomnosť liečivých látok, ktoré pri dlhodobom používaní môžu spôsobiť rozvoj cirhózy pečene.
Navyše nezvratnosť cirhózy z patologicko-anatomického hľadiska (ide o difúzny proces).
Preto pri posudzovaní prevalencie cirhózy medzi obyvateľstvom, hlavným kritériom nie je toľko ukazovateľov morbidity, ale úmrtnosti.
Z vyššie uvedeného vyplýva, že je veľmi dôležité zabrániť rozvoju cirhózy pečene, pretože úplné vyliečenie tejto choroby je nemožné.
Cirhóza pečene je chronické progresívne ochorenie charakterizované poškodením parenchýmu a orgánovej strómy s degeneráciou pečeňových buniek, nodulárnou regeneráciou pečeňového tkaniva, rozvojom spojivového tkaniva, difúznou reorganizáciou lalokovej štruktúry a cievneho systému pečene.
Cirhóza pečene môže byť výsledkom veľkého množstva faktorov, ktoré spôsobujú poškodenie hepatocytov a nekrózy, a tento proces môže byť progresívne alebo opakovaný.
V našej krajine, vedúcou úlohou vo vývoji tohto ochorenia je vírusové poškodenie pečene (najmä vírusovej hepatitídy B), v dôsledku ktorého je cirhóza je tvorená (podľa rôznych štatistických údajov - 17 - 70% z celkového počtu pacientov s cirhózou pečene).
Dlhodobo bol chronický alkoholizmus považovaný za jednu z hlavných príčin cirhózy pečene. Nedávno sa dokázalo, že popri chronickej intoxikácii alkoholom vo vývoji tohto ochorenia má veľký význam aj sprievodné pozadie podvýživy alebo nedostatok bielkovín a vitamínov v potravinách. Zároveň sa dokázal špecifický účinok alkoholu na mnohé metabolické procesy vyskytujúce sa v pečeni. V experimente na zvieratách sa ukázalo, že dlhodobá intoxikácia alkoholom napriek dobrej výžive spôsobuje zmeny v niektorých enzymatických procesoch a dystrofických zmenách v hepatocytoch.
Alimentárny faktor - najmä nedostatok bielkovín a vitamínov (najmä B, E a kyseliny listovej) - je jednou z bežných príčin cirhózy v mnohých krajinách s tropickým a subtropickým podnebím. V niektorých prípadoch má nutričná porucha endogénny pôvod spojený s poruchou absorpcie proteínov a vitamínov v gastrointestinálnom trakte. V krajinách s tropickým podnebím sa cirhóza často vyskytuje na pozadí chronických parazitických a helmintických lézií pečene.
Toxická cirhóza pečene sa môže vyskytnúť pri opakovanej a dlhodobej expozícii hepatotoxickým látkam, otrave jedom jedlom. Skupina toxicko-alergických cirhóz zahŕňa aj lézie spojené s precitlivenosťou na rôzne lieky, čo vedie k nekróze pečeňových buniek.
Biliárna cirhóza sa vyvíja v dôsledku obštrukcie intrahepatických a extrahepatálnych žlčových ciest a ich zápalu, čo vedie k stáze žlče (cholestáza). Cholestáza je často spôsobená chronickou cholangitídou, sprevádzanou deformáciou a obštrukciou intrahepatických a extrahepatálnych žlčovodov (tzv. Primárna žlčová cirhóza), ako aj inými príčinami: tlak (nádor) alebo predĺžené blokovanie veľkých (extrahepatických) kanálikov žlčovým kameňom, hlístami atď. (sekundárna biliárna cirhóza). V niektorých prípadoch sa pri primárnej biliárnej cirhóze vyskytujú defekty v sekrécii žlče v dôsledku zhoršenej funkcie hepatocytov.
Výmena a endokrinné faktory môžu tiež spôsobiť rozvoj cirhózy pečene (tyreotoxikóza, diabetes, atď.).
V niektorých prípadoch je etiológia cirhózy zmiešaná, ochorenie sa vyskytuje v dôsledku súčasných účinkov na telo niekoľkých faktorov. Etiologický faktor nie je vo všetkých prípadoch determinujúci cesty cirhózy pečene. Rovnaké škodlivé činidlo môže viesť k tvorbe rôznych morfologických variantov cirhózy a rôznych faktorov k podobným morfologickým zmenám.
Nakoniec, relatívne často (u 20 - 30% pacientov) príčina cirhózy zostáva nevysvetlená. V tejto skupine pacientov sa však vírusová hepatitída prenesená v minulosti môže vyskytovať v opotrebovanej, anikternej forme.
Pôvod ochorenia je v mnohých prípadoch spojený s dlhodobým priamym účinkom etiologického faktora (vírus, intoxikácia, atď.) Na pečeň, poruchy obehového systému. Vývoj spojivového tkaniva vo forme kordov a jaziev, ktoré menia normálnu architektúru pečene, vedie k kompresii jeho ciev, narušeniu normálneho prekrvenia pečeňových buniek; hypoxia tiež prispieva k ďalšiemu porušovaniu normálneho priebehu redox enzýmových reakcií v pečeňovom tkanive, zlepšuje dystrofické zmeny a prispieva k progresii procesu a vytvára začarovaný kruh. Produkty nekrobiotického rozkladu hepatocytov prispievajú k regeneračným procesom, ako aj k rozvoju zápalovej reakcie. Pri progresii cirhózy vírusovej etiológie je evidentné, že pretrvávanie vírusu hepatitídy v tele pacienta je veľmi dôležité.
Súčasne s kompresiou pečeňových ciev uzlinami regeneračného pečeňového parenchýmu a spojivového tkaniva sa zvyšuje počet anastomóz medzi vetvami portálnej a hepatálnej žily, ako aj pečeňovej tepny, čo uľahčuje lokálny intrahepatálny obeh. Súčasne sa krv týchto anastomóz pohybuje okolo zvyšného pečeňového parenchýmu, ktorý prudko zhoršuje jeho prekrvenie a môže viesť k novej ischemickej nekróze, sekundárnym kolapsom, to znamená k progresii cirhózy.
Pri progresii chronických ochorení pečene a rozvoji cirhózy sú dôležité aj imunitné poruchy, ktoré sa prejavujú získaním antigénnych vlastností niektorými modifikovanými proteínmi hepatocytov a následným vývojom autoprotilátok proti nim. Komplexy antigén-protilátka, fixujúce na hepatocytoch, spôsobujú ich ďalšie poškodenie.
Klasifikácia cirhózy pečene je zložitý problém. Predtým sa použila klasifikácia prijatá Paneurópskym gastroenterologickým kongresom v roku 1956, podľa ktorej sa rozlišovali portálne, post-nekrotické, žlčové a zmiešané cirhózy. Svetová asociácia pre štúdium ochorení pečene (Acapulco, 1974) a WHO (1978) v budúcnosti odporúčali použitie klasifikácie založenej na etiologických a morfologických princípoch; tvorila základ klasifikácií.
A. Podľa etiológie sa rozlišuje cirhóza: a) v dôsledku vírusového poškodenia pečene; b) v dôsledku podvýživy; c) v dôsledku chronického alkoholizmu; d) cholestatický; e) ako výsledok toxickej alebo toxicky alergickej hepatitídy; e) konštitučná rodinná cirhóza; g) v dôsledku chronickej infiltrácie pečene určitými látkami, po ktorých nasleduje zápalová reakcia (hemochromatóza, Konovalov-Wilsonova choroba); h) rozvoj cirhózy na pozadí chronických infekcií (tuberkulóza, syfilis, brucelóza) a cirhóza iných etiológií, vrátane tých, ktoré vyplývajú z nevysvetliteľných príčin (kryptogénnych).
B. Podľa morfologických a čiastočne klinických príznakov, mikronodulárnej alebo malouzávanej cirhózy (v podstate zodpovedá portálnej cirhóze predchádzajúcich klasifikácií), makronodulárnej alebo veľkorozmernej cirhóze (do mnohých príznakov zodpovedá post-nekrotickej cirhóze), zmiešanej a nakoniec žlčovej (primárnej a sekundárnej) a) cirhóza pečene.
B. Podľa aktivity procesu sa rozlišuje cirhóza: a) aktívna, progresívna a b) neaktívna.
D. Podľa stupňa funkčného poškodenia sa rozlišuje cirhóza: a) kompenzovaná, b) dekompenzovaná.
Klinika závisí od typu cirhózy, štádia ochorenia (kompenzovaného alebo dekompenzovaného) a stupňa aktivity patologického procesu v pečeni.
Hlavnými klinickými príznakmi cirhózy, ktoré umožňujú odlíšiť ju od hepatitídy a iných lézií tohto orgánu, sú: 1) prítomnosť zväčšenej hustej pečene a sleziny (v oveľa pokročilejších prípadoch môže byť znížená veľkosť pečene), 2) ascites a iné znaky portálnej hypertenzie a 3) takzvané pečeňové stigma, najmä kožné hepatické "hviezdičky" (telangiektázia).
V rôznych prípadoch cirhózy sa bolesti vyskytujú v pečeni, v epigastrickom regióne alebo v celom bruchu, majú tupý boľavý charakter, zhoršujú sa po jedle, najmä mastnom, nadmernom pití a fyzickej práci. Príčinou bolesti je zvyčajne zväčšenie pečene a natiahnutie kapsuly, výskyt ohnísk nekrózy v blízkosti kapsuly a reaktívne postihnutie tesne umiestnených častí pečeňovej kapsuly v procese.
Pri cirhóze pečene sú dyspeptické symptómy, ako je strata chuti do jedla až po úplnú anorexiu (najčastejšie pri alkoholickej cirhóze), ťažkosť v epigastrickej oblasti po jedle, nauzea, flatulencia a porucha stolice (najmä hnačka po požití tukových jedál), zriedkavé ťažké nevoľnosti a vracanie, spôsobené hlavne zhoršenou sekréciou žlče a sprievodnou biliárnou dyskinéziou alebo alkoholickou gastroenteritídou. Ťažká nadúvanie je niekedy sprevádzaná bolesťou brušnej distenzie, zvyčajne krátkodobými záchvatmi. Časté sťažnosti pacientov s cirhózou pečene sú zníženie schopnosti pracovať, celková slabosť, únava a nespavosť.
Cirhóza pečene, najmä postnerotická a žlčová, je často sprevádzaná subfebrilnou telesnou teplotou. Horúčka je vo väčšine prípadov nesprávny, menej vlnový typ. Niektorí autori považujú horúčku za prejav progresívnej hepatocytovej nekrózy a aktivity procesu, z tohto hľadiska možno zvýšenie telesnej teploty považovať za nepriaznivý symptóm. Zvýšenie teploty môže byť tiež dôsledkom vzostupnej cholangitídy (so sekundárnou biliárnou cirhózou).
Úbytok hmotnosti je charakteristický najmä u pacientov s cirhózou pečene so závažnou portálovou hypertenziou a dosahuje výrazný stupeň v ďaleko pokročilej fáze ochorenia. Vzhľad takýchto pacientov je typický: vyhladená tvár so sivou subikterickou pleťou, s jasnými perami a jazykom, erytémom zygomatickej oblasti, tenkými končatinami a zväčšeným bruchom (v dôsledku ascitu a zväčšenej pečene a sleziny), s dilatovanými žilami anterolaterálnych povrchov hrudníka a brušnej steny a opuch nôh. Deplécia je spojená s poruchami trávenia a absorpciou v gastrointestinálnom trakte, porušením syntézy proteínov v postihnutej pečeni.
Žltačka v postnecrotickej a portálnej cirhóze môže byť prejavom hepatocelulárnej nedostatočnosti spojenej s dystrofickými procesmi a nekrózou pečeňových buniek. Po prvé, žltačka je detekovaná na skle očí, mäkkého podnebia a spodnom povrchu jazyka. Potom sú maľované dlane, podrážky a konečne celá koža. Žltačka sa zvyčajne vyskytuje pri neúplnom odfarbení výkalov a prítomnosti žlče v obsahu dvanástnika, často sprevádzanom svrbením kože, ktoré môže byť v jeho neprítomnosti. V týchto prípadoch môže vyšetrenie odhaliť viacnásobné stopy poškriabania pokožky končatín, brucha, dolnej časti chrbta, podpazušia a medzi prstami; škrabance môžu byť infikované a hnisavé.
Pri cirhóze pečene, ktorá je výsledkom masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu, počas exacerbácie ochorenia získava žltačka špeciálnu prognostickú hodnotu: je významná, ak proces deštrukcie pečeňových buniek prevyšuje ich schopnosť regenerácie a slúži ako indikátor zlej prognózy. S portální cirhóza, žltačka nie je skorý príznak a je zvyčajne mierne. Pri biliárnej cirhóze má žltačka mechanické vlastnosti, s bledou, ale nie úplne odfarbenou výkalmi a tmavým močom. Zvyčajne je výraznejšia ako u iných foriem cirhózy a jej intenzita je určená stupňom obštrukcie žlčových ciest. S dlhým priebehom ochorenia, v dôsledku akumulácie bilirubínu v koži a jeho prechodu do biliverdinu, sa koža pacienta stáva nazelenalá. V niektorých prípadoch, s biliárnou cirhózou, môže byť pozorovaný hnedastý odtieň kože v dôsledku akumulácie melanínu v ňom. V tejto forme cirhózy je žltačka sprevádzaná bolestivým svrbením, ktoré sa v niektorých prípadoch javí ako veľmi skoré a môže sa vyskytovať u pacientov s primárnou biliárnou cirhózou ako jediným znakom ochorenia po celé mesiace a dokonca roky.
Pri vyšetrení pacienta je vo väčšine prípadov možné identifikovať pečeňové príznaky, z ktorých niektoré sú také charakteristické, že ich neprítomnosť interferuje s diagnózou ochorenia. Patrí medzi ne:
a) vaskulárne "hviezdy" ("pavúky") - kožné arteriovenózne anastomózy, pozorované u väčšiny pacientov s cirhózou av niektorých prípadoch sa vyskytujú niekoľko rokov pred symptómami tohto ochorenia. Sú to angiómy mierne stúpajúce nad povrchom kože, z ktorých sú malé cievne vetvičky rozvetvené. Ich veľkosť sa pohybuje od špendlíkovej hlavičky k priemeru 0,5 - 1 cm. Keď tlak prstom alebo sklom na vaskulárnej "hviezdičke" vybledne v dôsledku prietoku krvi, keď sa tlak zastaví, dochádza k rýchlemu naplneniu teleangiektázie, ktorá vychádza zo stredu smerom von. Najčastejšie cievne "hviezdy" sa nachádzajú na koži hornej časti trupu; na krku, tvári, ramenách, rukách a chrbte, menej často na slizniciach nosa, úst a hrdla; veľmi zriedkavo sa nachádzajú na spodnej polovici tela. Vaskulárne "hviezdičky" nachádzajúce sa v nosovej sliznici sú často zdrojom nazálneho krvácania (takmer 5 prípadov z tohto ochorenia). Niekedy sa pozorujú hviezdy cievneho tkaniva u tehotných žien, veľmi zriedkavo sa jedna alebo dve hviezdy nachádzajú u dokonale zdravých ľudí. Predpokladá sa, že výskyt pavúčích žíl je vysvetlený zvýšeným množstvom estrogénov cirkulujúcich v krvi, ktoré nie sú zničené správnou rýchlosťou v postihnutej pečeni;
b) erytém dlaní (pečeňové dlane) - difúzne jasne červené difúzne palmy dlaní alebo ohraničené oblasťami tenerov a hypothenárum dlaní a končekov prstov; dlane sú zvyčajne teplé. Na nohách tohto erytému je menej časté. Predpokladá sa, že príčinou erytému je mnoho arteriovenóznych skratov, ktoré sa vyvíjajú v koži s cirhózou pečene;
c) červené lesklé pery, červená sliznica ústnej dutiny, červená pečeň, lakovaný, malinový jazyk zistený u mnohých pacientov s cirhózou pečene;
d) príznaky hormonálnych porúch. U mužov sa vyskytujú gynekomastia a iné ženské sexuálne charakteristiky, ktoré sú spôsobené porušením metabolizmu estrogénov v dôsledku ochorenia pečene a ich nadmerných hladín v krvi. Na pozadí dlhodobej cirhózy sa často vyvíja impotencia a testikulárna atrofia. U žien sa často pozorujú menštruačné nepravidelnosti (amenorea) a zhoršuje sa plodnosť. Menorágia je menej často pozorovaná, ale môže byť spôsobená nie až tak hormonálnymi poruchami ako hemoragická diatéza, ktorá je charakteristická pre cirhózu pečene. Niekedy môže pacient s cirhózou pečene vyzerať infantilne, najmä ak choroba vznikla v detstve alebo v ranom detstve;
e) xantomatózne plaky na koži: u pacientov s cirhózou žlčových pečene sa pozorujú žltohnedé plaky, najčastejšie sa nachádzajú na viečkach (xanthelasma), niekedy na dlaniach, ako aj na hrudi, chrbte, kolenách (xantómy). Ich vzhľad je spojený so zvýšenými hladinami lipidov a cholesterolu v krvi a lokálnym intradermálnym ukladaním cholesterolu. Xanthomatóza nie je striktne špecifickým symptómom, je pozorovaná aj pri iných ochoreniach, pri ktorých dochádza k porušeniu metabolizmu cholesterolu.
Zväčšená pečeň sa nachádza u väčšiny pacientov s etablovanou cirhózou pečene. Môže byť rovnomerný alebo s prevládajúcim nárastom len v pravom alebo ľavom laloku. Pečeň je zvyčajne hustá, bezbolestná alebo slabo bolestivá, s hladkým, menej často nerovným povrchom, s ostrým a tvrdým okrajom. V poslednom štádiu cirhózy vo väčšine prípadov je pečeň zmenšená a často ju nemožno prehmatať.
U väčšiny pacientov sa pozoruje súčasné zväčšenie sleziny (hepatolienálny syndróm). Je to veľmi dôležitý znak potvrdzujúci túto diagnózu a často umožňuje rozlíšiť cirhózu od chronickej hepatitídy a iných ochorení pečene. Veľkosť sleziny môže byť odlišná: od mierneho nárastu až po obrovské, keď zaberá celú ľavú polovicu brucha. Zväčšená slezina je často sprevádzaná zvýšením jej aktivity („hypersplenizmus“) v dôsledku zvýšenia funkcie retikuloendotelového systému a prejavenej anémie, leukopénie a trombocytopénie ako výsledku inhibície hematopoézy kostnej drene. V menšej miere ako v iných formách ochorenia sa pozoruje zväčšená slezina pri biliárnej cirhóze.
Portálovú hypertenziu možno vo väčšej či menšej miere pozorovať pri rôznych formách cirhózy pečene, ale je obzvlášť charakteristická pre portálnu cirhózu. Výskyt tohto syndrómu je spôsobený organickým porušením intrahepatického obehu v dôsledku obštrukcie venózneho odtoku regenerujúcimi sa uzlinami a tvorbou septa spojivového tkaniva s dezoláciou väčšiny sínusoidov. Z týchto dôvodov je vytvorená prekážka pre odtok krvi z pečene, pričom portálový tlak sa výrazne zvyšuje - až 400 - 600 mm vody. Art. (normálne nepresahuje 120-150 mm vody. Dlhodobé porušovanie portálneho krvného obehu môže byť kompenzované vývojom anastomóz. Medzi najdôležitejšie prírodné portocaval anastomózy patria:
a) hemoroidný venózny plexus, cez ktorý prebieha komunikácia medzi spodnými mezenterickými žilami a hemoroidnými žilami prúdiacimi do dolnej dutej žily. Keď sa pri portálnej hypertenzii vyvinú kŕčové žily hemoroidného plexu; prasknutie alebo traumatické poškodenie kŕčových uzlín je často príčinou krvácania z konečníka; b) v zóne pažeráka - žalúdočného plexu - obchádzka z portálnej žily cez koronárnu žilu žalúdka do plexu pažeráka a polopárového žily do hornej dutej žily. Pri ťažkej portálnej hypertenzii sa v dolnej časti pažeráka vytvárajú významné kŕčové uzliny, ktorých poškodenie na stene môže byť príčinou silného krvácania do pažeráka v podobe krvavého zvracania. Kŕčové žily pažeráka sa môžu stanoviť röntgenovým vyšetrením pažeráka a žalúdka použitím kontrastu (suspenzia síranu bárnatého), ako aj ezofagogastroskopie; c) v systéme paraumbilických žíl, ktoré anastomózujú žily brušnej steny, ktoré prenášajú krv do horných a dolných dutých žíl. S portálnou hypertenziou, rozšírené žily okolo pupka (do 1 cm v priemere alebo viac), ktoré sa líšia v rôznych smeroch, tvoria zvláštny obraz nazývaný hlava medúzy - caput Medusae.
Kŕčové žily pažeráka (a kardiálna časť žalúdka), hemoroidné žily a caput Medusae predstavujú triádu charakteristickú pre portálovú hypertenziu. Štvrtým, najcharakteristickejším znakom portálnej hypertenzie je ascites. Niekedy môže byť ascites prvým prejavom portálnej cirhózy, hoci častejšie sa objavuje v ťažkom štádiu ochorenia. V iných prípadoch cirhózy sa môže vyskytnúť aj ascites, ale len v neskorom štádiu ochorenia (najčastejšie pozorované pri zmiešanej cirhóze). Hlavný význam pri rozvoji ascites je portálna hypertenzia. Okrem toho je dôležitá hypoalbuminémia, charakteristická pre cirhózu, ktorá vedie k zníženiu onkotického tlaku v plazme, ako aj k sekundárnemu hyperaldosteronizmu.
Hemoragický syndróm sa vyskytuje približne u polovice pacientov s cirhózou pečene. Masívne krvácanie z rozšírených žíl pažeráka a žalúdka, ako aj hemoroidy, je spôsobené zvýšeným tlakom v týchto žilách, stenčením ich stien alebo ich poranením. Sú charakteristické pre portálovú cirhózu. Opakované nazálne krvácanie môže byť jedným z prvých príznakov cirhózy. Opakované krvácanie z nosa, krvácanie z maternice, krvácanie do kože sú spôsobené poruchami krvácania v dôsledku zhoršenej účasti pečene na vývoji určitých faktorov zrážanlivosti. Vyskytujú sa v ťažkej dekompenzácii cirhózy. V poslednom čase sa pozornosť venuje hemodynamickým poruchám charakteristickým pre túto chorobu. Pri cirhóze pečene, vysokom srdcovom výdaji sa zaznamenáva zvýšený pulzný tlak. Hemodynamické poruchy krvného obehu sa podobajú na poruchy tehotenstva, ako sa uvádza v dôsledku zvýšených hladín estrogénu v krvi a možno aj niektorých vazoaktívnych látok, v menšom rozsahu ako je normálny metabolizmus v postihnutej pečeni.
Laboratórne krvné testy zvyčajne odhalia anémiu, leukopéniu, trombocytopéniu a zvýšenú ESR. Po krvácaní sa pozoruje najmä závažná hypochromická anémia. Anémia s miernou makrocytózou môže byť tiež dôsledkom hypersplenizmu. V zriedkavých prípadoch sa megaloblastická anémia vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12.
V malom uzle (portálnej) a vo veľkom uzle (post-nekrotickej) cirhóze dosahuje hladina bilirubínu v sére významnú úroveň len v poslednom štádiu ochorenia. Koncentrácia konjugovanej frakcie bilirubínu v krvi sa zvyčajne zvyšuje nielen so zvýšenou, ale aj s normálnou koncentráciou celkového bilirubínu. V dôsledku porušenia bilirubínovej zlúčeniny v pečeňovej bunke kyselinou glukurónovou, ako aj zvýšenou intracelulárnou hemolýzou sa zvyšuje obsah voľného bilirubínu v krvnom sére. Obzvlášť vysoký stupeň hyperbilirubinémie sa môže pozorovať pri biliárnej cirhóze, pri ktorej hladina bilirubínu môže dosiahnuť 255 - 340 μmol / l (15 - 20 mg%), pričom sa zvyšuje najmä v dôsledku viazaného bilirubínu.
V moči urobilin sa nachádza vo veľkých množstvách, s ťažkou žltačkou - a bilirubínom. Množstvo stercobilinu v stolici klesá.
Zhoršenie vylučovacej funkcie pečene je indikované oneskoreným uvoľňovaním brómsulfaleínu alebo vaufuverdinu v krvi, keď sa podáva intravenózne, ako aj oneskoreným uvoľňovaním týchto látok žlčou.
Porážka pečeňových buniek sa prejavuje zmenami v proteínových ukazovateľoch: poklesom koncentrácie sérového albumínu a hyperglobulinémie, čo vedie k poklesu pomeru albumín-globulín. Koncentrácia y-globulínov je zvlášť zvýšená, čo je spojené s bunkovou proliferáciou retikulohistiocytického systému a vývojom autoimunitných procesov. Počas remisie sú všetky tieto zmeny menej výrazné. Pri biliárnej cirhóze sa celkový obsah bielkovín v krvi nemení, ale obsah y-a (3-globulínov, ako aj lipidov a cholesterolu v krvi sa často zvyšuje, najmä pri sekundárnej biliárnej cirhóze. Dysproteinémia, ktorá sa vyskytuje v cirhóze pečene, najmä pokles sérového albumínu, Znižuje stabilitu krvných koloidov, čo umožňuje široko používať rôzne takzvané flokulačné (sedimentárne) testy v diagnostike pečeňových lézií, čo sú vzorky s chloridom ortuťnatým (Takat –Ara, Grinstead a Gross) s qing sulfátom. CA, kadmium, jód, tymol a zlato-koloidné. Širšie používané (najmä tymolové) vzorky sú užitočné, ale nie pre diagnózu cirhózy, pretože sú pozorované pri iných ochoreniach vyskytujúcich sa s dysproteinémiou a na monitorovanie dynamiky procesu. Počas exacerbácie cirhózy klesá aktivita sérovej cholinesterázy, zvyšuje sa aktivita aminotransferázy v sére a pri biliárnej cirhóze sa zaznamenáva vysoký obsah alkalickej fosfatázy v sére.
Prejavom abnormálnej funkcie pečene pri cirhóze je redukcia sérového protrombínu a fibrinogénu, ktorého syntéza sa vykonáva v pečeňových bunkách; aktivita plazmatického antitrombínu sa zvyčajne zvyšuje, jeho celková koagulačná aktivita klesá. Zmeny v týchto ukazovateľoch zrážania krvi a antikoagulačných systémov odrážajú tendenciu k hemoragickej diathéze, ktorá je charakteristická pre cirhózu pečene.
V diagnosticky náročných prípadoch sa používa laparoskopia a perkutánna biopsia pečene. Tieto inštrumentálne metódy umožňujú zistiť charakteristické morfologické znaky každého z variantov cirhózy. Skenovanie pečene umožňuje určiť jej veľkosť, stav absorpčnej funkcie pečene, ako aj určiť sprievodné zväčšenie sleziny. Pre diagnózu cirhózy, echografia je široko používaný, tiež umožňuje určiť veľkosť pečene a sleziny, ich štruktúru.
X-ray štúdia metóda odhalí kŕčové žily pažeráka. U tenkých ľudí s meteorizmom, niekedy počas fluoroskopie, môžete vidieť tieň zväčšenej pečene a sleziny.
Hoci s rôznymi morfologickými variantmi cirhózy, všetky uvedené symptómy môžu byť viac či menej výrazné, avšak v „čistých“ prípadoch prevládajú niektoré z týchto príznakov. Takže pri mikronodulárnej cirhóze sa príznaky zlyhania pečene vyvíjajú len v neskorom období ochorenia. Pri makronudulárnej (postnecrotickej) cirhóze sú charakteristické skôr skoré príznaky zlyhania pečene. Najvýraznejšia slabosť, často pozorované fenomény hemoragickej diatézy, významné zmeny sa určujú biochemickým vyšetrením krvného séra (hypoprotrombinémia, hypofibrinogenémia, atď.). Pečeň zvyčajne nie je výrazne zväčšená ani zmenšená. Pri biliárnej cirhóze je najtypickejším symptómom v uspokojivom všeobecnom stave pacienta chronická žltačka so závažným svrbením, často s vysokou telesnou teplotou, niekedy sprevádzaná zimnicou. Zvyšuje sa obsah alkalickej fosfatázy v krvi, cholesterolu. Na rozdiel od iných variantov cirhózy pečene, menej významnej splenomegálie, syndrómu portálnej hypertenzie, cievnych "hviezd" sú menej časté. Všetky tieto zmeny, ak sa vyvinú, sú len v neskorom štádiu ochorenia.
Cirhóza pečene má zvyčajne tendenciu napredovať. V niektorých prípadoch sa však progresia ochorenia vyskytuje rýchlo a niekoľko rokov vedie pacienta k smrti - aktívny progresívny proces. Často je charakterizovaná striedavými obdobiami exacerbácie (s väčšou závažnosťou morfologických a biochemických zmien) a periódami remisie, keď je pacientova pohoda a mnohé klinické a laboratórne parametre významne zlepšené. V ostatných prípadoch sa vyskytuje aj oneskorený priebeh ochorenia (desaťročia) s miernymi príznakmi aktivity - neaktívna cirhóza. Odmeny môžu byť veľmi dlhé roky, obdobia exacerbácie ochorenia nie sú jasne diferencované alebo sa vyskytujú zriedkavo (po závažných porušeniach stravy, na pozadí závažných infekčných chorôb atď.).
Tam sú tiež cirhóza dekompenzované a kompenzované. V prípade kompenzovanej cirhózy pečene môžu byť sťažnosti neprítomné alebo sa môžu vyskytnúť s malými príznakmi a byť zistené pri náhodnom vyšetrení na základe zväčšenej pečene a sleziny, prítomnosti hepatálnych „znakov“. Zmeny v laboratórnych parametroch sú tiež menšie:
hypergamaglobulinémia, mierne zníženie absorpcie a vylučovacích funkcií pečene, zvýšenie ESR.
Dekompenzácia cirhózy je charakterizovaná prudkým poklesom pracovnej kapacity, všeobecnou slabosťou, nespavosťou, zvýšenými dyspeptickými symptómami, úbytkom hmotnosti, miernou horúčkou a výskytom pečeňového dychu z úst. Žltačka sa objaví alebo sa zvýši, koža môže byť nielen žltačka, ale aj pigmentovaná v dôsledku zvýšeného objemu melanínu. K spontánnemu krvácaniu do kože a nosom dochádza. Existuje tendencia znižovať krvný tlak. Ascites sa rýchlo rozvíja, ktorému predchádza výrazné nadúvanie. Pečeň je častejšie alebo mierne zväčšená, s hustým okrajom, alebo ostro pokrčená a nie hmatateľná. Zväčšená slezina. Laboratórne údaje naznačujú zníženie funkcie pečene: zvýšenie hladiny bilirubínu v krvnom sére, zníženie hladiny albumínu, počet y-, p-globulínov sa významne zvyšuje, zvyšuje sa aktivita aminotransferáz a hladiny cholesterolu sa znižujú. Protrombínový čas je pomalý. V moči sa stanoví bilirubín a zvýšené množstvo urobilínu.
Najčastejšie komplikácie cirhózy sú silné krvácanie z kŕčových žíl srdcového segmentu pažeráka a žalúdka, hemoroidné krvácanie (s cirhózou vyskytujúcou sa pri portálnej hypertenzii). Gastrointestinálne krvácanie vo forme krvavého zvracania a meleny je dôsledkom prasknutia kŕčových žíl v dolnej tretine pažeráka a kardiálnej časti žalúdka. Priama príčina krvácania z kŕčových žíl je fyzická záťaž alebo lokálne poškodenie sliznice (napríklad hrubé jedlo). Predisponujte k trofickým zmenám v stene dilatovaných ciev a sliznici pažeráka, vysokému tlaku v žilách, ako aj refluxnej ezofagitíde spojenej s kŕčovými žilami pažeráka.
Možno, že rozvoj rakoviny pečene (rakovina-cirhóza), frekvencia výskytu ktorých, podľa niektorých údajov, je blízko k 20%, rovnako ako žalúdočné vredy, ktoré často sprevádzajú cirhózu pečene.
Terminálne obdobie ochorenia, bez ohľadu na formu cirhózy, je charakterizované progresiou príznakov funkčnej nedostatočnosti pečeňových buniek s výsledkom v pečeňovej kóme. Gastrointestinálne krvácanie a hepatálna kóma sú dve najčastejšie bezprostredné príčiny smrti u pacientov s cirhózou pečene.
Vo všetkých prípadoch cirhózy pečene je prognóza veľmi závažná a je určená stupňom morfologických zmien v pečeni, progresiou ochorenia do progresie a absenciou účinných metód na jeho liečbu. Priemerná dĺžka života pacientov - 3-6 rokov, vo výnimočných prípadoch - do 10 rokov alebo viac. Eliminácia príčin prispievajúcich k progresii ochorenia a výskyt dekompenzácie, ako je nedodržiavanie diéty, konzumácia alkoholu, liečba súvisiacich ochorení tráviaceho traktu, atď., Nepochybne zlepšuje prognózu a predlžuje dĺžku života pacienta. S cirhózou, ktorá sa vyskytuje s ťažkou portálnou hypertenziou, je nepochybne chirurgická liečba pozitívnou impozantnou portocavalovou anastomózou, aby sa vytvorili ďalšie cesty pre prietok krvi z portálnej žily do systému vena cava a zabránili masívnemu ezofageálnemu a gastrointestinálnemu krvácaniu - čo je bežná príčina predčasného úmrtia pacientov. Prognóza biliárnej cirhózy pečene je priaznivejšia v porovnaní s inými variantmi cirhózy, priemerná dĺžka života pacientov z prvých prejavov ochorenia dosahuje 6 - 10 rokov alebo viac. Smrť sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku zlyhania pečene, často sprevádzaného krvácaním. V prípadoch sekundárnej biliárnej cirhózy závisí prognóza vo veľkej miere od dôvodov blokovania žlčového proroka a možností ich eliminácie.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika
hepatitídy cirhózy pečene
Diagnóza sa uskutočňuje na základe charakteristického klinického obrazu ochorenia. Potvrdzujú sa predovšetkým biopsiou punkcie pečene, údajmi z echografickej analýzy, skenovaním, počítačovou tomografiou, angiografiou a ďalšími výskumnými metódami.
Cirhóza pečene sa odlišuje od chronickej hepatitídy, dystrofie pečene, jej fokálnych lézií pri chronických infekciách, primárnych alebo sekundárnych (metastatických) nádorových lézií, sekundárneho poškodenia pečene pri syndróme Kiari, lézií pečene pečene (primárne z echinokokózy pečene), kongestívnej pečene, fibrózy pečene, aleukemická forma leukémie.
S mastnou degeneráciou (mastná hepatóza) sa zväčšuje pečeň, ale jej okraj nie je taký ostrý ako pri cirhóze. Zväčšená slezina sa zvyčajne nepozoruje. S nádorom v pečeni, tam je relatívne rýchly nárast príznakov (niekoľko mesiacov, 1-1,5 roka), žltačka získava väčšinou mechanické vlastnosti; pečeň je postupne zväčšovaná, často hrboľatá, s zubatým okrajom, slezina nie je zväčšená. V prípadoch, keď rakovina pečene nastane na pozadí cirhózy (rakovina-cirhóza), diagnóza sa stáva ťažšie. Laparoskopia a biopsia punkcií, skenovanie, echografia, počítačová tomografia majú rozhodujúci význam v diferenciálnej diagnostike.
Liečba pacientov s rôznymi formami cirhózy pečene v štádiu kompenzácie spočíva hlavne v prevencii ďalšieho poškodenia pečene, vysokokalorickej, plnohodnotnej diéty s dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov v potrave, stanovením jasného 4-5 jedál denne. Alkohol je zakázaný. Je tiež potrebné venovať pozornosť správnej organizácii práce a odpočinku.
V období dekompenzácie sa liečba nevyhnutne vykonáva v nemocnici. Predpisuje sa diétna terapia, používajú sa kortikosteroidné prípravky (15 - 20 mg / deň prednizolónu alebo ekvivalentné dávky triamcinolónu), vitamíny. Kortikosteroidy sú kontraindikované pri cirhóze pečene, komplikovanej expanziou žíl pažeráka a kombináciou cirhózy s peptickými vredmi žalúdka a dvanástnika, refluxnej ezofagitídy. Keď je ascites predpísaná diéta s obmedzením soli a pravidelným diuretickým príjmom. Aby sa zabránilo krvácaniu z pažeráka a žalúdka u pacientov s portálnou hypertenziou, chirurgická liečba je široko vykonávaná - ukladanie ďalších portocaval anastomóz, ktoré znižujú tlak v portáli, a tým aj v ezofageálnych žilách.
Výskyt akútneho krvácania z pažeráka v prípade cirhózy pečene vyžaduje neodkladnú hospitalizáciu pacienta v chirurgickej nemocnici a núdzové opatrenia na zastavenie krvácania (tesný ezofageálny tamponád cez ezofagoskop, použitie špeciálnej trojkanálovej sondy Sengstaken-Blackmore s plniacim vzduchom a stláčanie žíl hemostatickou balónovou terapiou).
Pri inaktívnej cirhóze s príznakmi zlyhania pečene sa predpisujú prípravky pečene (syrepar, 2 - 3 ml intramuskulárne alebo intravenózne, 1 krát denne, antianemín, kampolon atď.). Pri aktívnej cirhóze tieto lieky nie sú predpísané, pretože môžu zvýšiť senzibilizáciu na tkanivo pečene a prispieť k ešte väčšej aktivácii procesu. Dobrý účinok dáva dlhý príjem Essentiale (1 - 2 kapsuly 3 krát denne). Pri závažnom zlyhaní pečene sa liečba vykonáva rovnako ako pri hepatálnej kóme.
V primárnej žlčovej cirhóze sa používa plnohodnotná diéta bohatá na vitamíny, najmä vitamíny A, E, PP a K. Prípravky kyseliny lipoovej poskytujú určitý účinok, cholestyramín (polymér, ktorý viaže žlčové kyseliny v čreve a zabraňuje ich absorpcii) na zníženie bolestivého svrbenia svrbenia.
Pri sekundárnej biliárnej cirhóze sa vykonáva chirurgická liečba, aby sa eliminovalo blokovanie alebo kompresia spoločného žlčovodu, aby sa stanovil tok žlče a zmiznutie žltačky.
Úspech prevencie cirhózy pečene je do značnej miery determinovaný úspechom preventívnych opatrení proti epidémii a hepatitíde v sére, vylúčením možnosti toxických účinkov na telo hepatotoxických liekov používaných v niektorých podnikoch, včasnou identifikáciou príznakov drogovej hepatitídy a elimináciou zodpovedajúcej drogy, ako aj účinnosti boja proti alkoholizmu.
Na prevenciu exacerbácie pečeňovej cirhózy a na zníženie frekvencie a závažnosti rôznych komplikácií ochorenia by pacienti s cirhózou pečene mali byť na dispenzárnom účte u okresného terapeuta alebo gastroenterológa so systematickým (2- až 3-krát ročne) vyšetrením a včas (podľa indikácií) vhodnou lekárskou prehliadkou. - preventívne opatrenia, zamestnanie pacienta.
Klinické vyšetrenie pacientov s cirhózou pečene na klinike číslo 5 v Gomeli za rok 2002