Vírusová hepatitída: príznaky, spôsoby infekcie, liečebné metódy

Hepatitída je zápal pečene spôsobený faktormi rôznych etiológií. V priebehu svojho vývoja môže byť úplne vyliečený alebo môže mať následky vo forme fibrózy (zjazvenia), cirhózy alebo rakoviny pečene.

Všeobecná klasifikácia hepatitídy

Táto skupina chorôb sa klasifikuje podľa rôznych parametrov. V súčasnosti prebiehajú štúdie rôznych typov zápalov pečene av našej dobe sa dopĺňajú ich zoznamy, zvýrazňujú sa nové kmene vírusovej hepatitídy. Existujú však aspekty, pre ktoré je dnes bežné rozlišovať medzi rôznymi typmi a štádiami tohto ochorenia.

Formy hepatitídy na klinickom priebehu

Existujú akútne a chronické hepatitídy. Akútna hepatitída je najčastejšie spôsobená vírusmi, ako aj vystavením silným látkam, ako sú jedy. Trvá až tri mesiace, po ktorých je možný prechod na subakútnu (pretrvávajúcu) formu. Po šiestich mesiacoch priebehu ochorenia sa transformuje na chronickú formu. Chronická hepatitída sa často vyskytuje ako pokračovanie akútnej alebo sa môže vyvíjať nezávisle (napríklad v dôsledku dlhodobého zneužívania alkoholu).

Súčasná klasifikácia chronickej hepatitídy je založená na nasledujúcich kľúčových hodnotiacich kritériách: etiológia, patogenéza, stupeň aktivity (chronická agresívna a chronická perzistujúca hepatitída), štádium chronicity.

Stále sa opakuje (opakujúca sa) hepatitída, pri ktorej sa príznaky ochorenia objavujú niekoľko mesiacov po akútnej hepatitíde.

Podľa závažnosti

Toto kritérium platí skôr pre pacienta ako pre samotnú chorobu. Takže hepatitída môže byť mierna, stredne ťažká alebo ťažká. Fulminantná hepatitída označuje špecificky extrémne závažný priebeh ochorenia.

Podľa etiológie

Infekčná hepatitída je najčastejšie spôsobená vírusmi hepatitídy A, B, C, D, E, atď. Infekčná hepatitída sa tiež môže vyskytovať ako súčasť týchto infekcií: vírus rubeoly, cytomegalovírus, herpes, syfilis, leptospiróza, HIV (AIDS) a niektoré ďalšie. Ne-vírusová hepatitída sa vytvára ako dôsledok vystavenia akémukoľvek toxickému prostriedku, ktorý má hepatotropný účinok (napríklad alkohol, niektoré lieky). Názov takejto hepatitídy sa nazýva poškodzujúci prostriedok - alkoholik, liečivo atď. Poškodenie pečene sa môže vyskytnúť aj v dôsledku autoimunitných procesov v tele.

Podľa patologických znakov

Spôsob môže byť lokalizovaný výlučne v pečeňovom parenchýme alebo môže zahŕňať aj stromatu, môže byť lokalizovaný vo forme lokálneho fokusu alebo má difúznu polohu. Nakoniec sa hodnotí charakter poškodenia pečene: nekróza, dystrofia atď.

Vírusová hepatitída

Akútna a chronická vírusová hepatitída sa javí ako veľmi dôležitá v našej dobe ako globálny zdravotný problém. Na rozdiel od zjavných úspechov vedy v diagnostike a liečbe hepatotropných vírusov sa počet pacientov s nimi neustále zvyšuje.

Kľúčové body klasifikácie vírusovej hepatitídy sú uvedené v tabuľke 1.

Tabuľka č. Klasifikácia vírusovej hepatitídy.

Vírusová hepatitída A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrémne ťažká (fulminantná hepatitída)

Akútne predĺžené

Etiológia vírusovej hepatitídy

Dnes existuje 8 typov vírusov, ktoré môžu spôsobiť vírusovú hepatitídu. Označujú sa latinskými písmenami.

Toto je vírus hepatitídy A - vírus hepatitídy A alebo Botkinova choroba: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.

Vírusy hepatitídy B a TTV sú vírusy obsahujúce DNA a zvyšok sú RNA.

Aj v každom type vírusu sú určené genotypy a niekedy subtypy. Napríklad u vírusu hepatitídy C je v súčasnosti známych 11 genotypov, ktoré sú označené číslami a mnohými podtypmi. Takáto vysoká mutačná schopnosť vírusu vedie k ťažkostiam pri jeho diagnostike a liečbe. Vírus hepatitídy B má 8 genotypov, ktoré sú označené písmenami (A, B, C, D, E atď.)

Pri určovaní genotypu genotypizácie vírusu je dôležité priradiť správnu liečbu a schopnosť predpovedať priebeh ochorenia. Rôzne genotypy reagujú odlišne na terapiu. Genotyp 1b HCV je teda ťažšie vyliečiť ako ostatné.

Je známe, že infekcia genotypom C HBV môže spôsobiť dlhodobú prítomnosť HBeAg v krvi pacientov.

Niekedy je infekcia v rovnakom čase niekoľkými genotypmi rovnakého vírusu.

Určité geografické rozdelenie je obsiahnuté v genotypoch vírusov hepatitídy. Napríklad v CIS 1b prevláda genotyp HCV. V Ruskej federácii sa častejšie deteguje genotyp D HBV. Genotypy A a C sú však oveľa menej časté.

epidemiológia

Zdrojom infekcie je nosič vírusu alebo chorá osoba. Mimoriadne nebezpečné sú aj osoby s asymptomatickými formami infekcie, ako aj s aniktrickým alebo vymazaným priebehom. Pacient je nákazlivý už v inkubačnej dobe, keď ešte nie sú žiadne zjavné príznaky ochorenia. Infekcia pretrváva v prodromálnom období av počiatočnej fáze výšky ochorenia.

Zo všetkých hepatotropných vírusov je HBV najodolnejší voči nepriaznivým účinkom vonkajšieho prostredia. Vírusy hepatitídy A (Botkinova choroba) a E sú vo vonkajšom prostredí menej húževnaté a rýchlo zomierajú.

V súvislosti s naliehavosťou problému je potrebné spomenúť kombináciu (koinfekcia) vírusov hepatitídy a HIV (AIDS). Väčšina rizikových skupín sú narkomani (až 70%), ktorí sa okamžite infikujú vírusmi HIV a hepatitídy častejšie C. Prítomnosť HIV (AIDS) a vírusu hepatitídy C koreluje s vyššou pravdepodobnosťou závažného poškodenia pečene. Vyžaduje si tiež opravu HIV terapie (AIDS).

Aké sú spôsoby infekcie?

Mechanizmy prenosu vírusovej hepatitídy sú rozdelené do dvoch veľkých skupín:

1. Parenterálne alebo hematogénne. Inherentné pre infekciu vírusmi hepatitídy B, C, D, G. Parenterálna vírusová hepatitída sa často stáva chronickou, môže sa vytvoriť vírusový nosič.
2. Enterálne alebo fekálne orálne. Zároveň sa rozlišujú prenosové cesty vody, jedla a kontaktu (cez špinavé ruky). Typické pre infekciu vírusmi hepatitídy A, E, F. Vo väčšine prípadov sa chronická infekcia vírusom nevyskytuje.

Je logické predpokladať, že najnebezpečnejšie sú vírusy hepatitídy prenášané kontaktom s krvou (B, C, D, G).

Spôsoby prenosu parenterálnych vírusov hepatitídy sú rôzne:

• Injekčné užívanie drog bez osobnej hygieny a sterility. Tento spôsob prenosu je relevantný pre všetky vyššie uvedené patogény, ale najčastejšie sa týmto spôsobom prenáša vírus hepatitídy C.
• Transfúzia krvi a jej zložiek.
• Zlá sterilizácia alebo opätovné použitie nástrojov pri poskytovaní lekárskej starostlivosti, ako aj pri procedúrach v salóne (manikúra, pedikúra), tetovanie, piercing atď.
• Nechránený sex. Zohrávajú významnú úlohu v epidemiológii vírusovej hepatitídy. Vírus hepatitídy C je teda prenášaný len v 3-5% prípadov.
• Od nakazenej matky po plod a novorodenca počas tehotenstva (vertikálny prenos) alebo počas pôrodu (intranatálne).
• Niekedy metóda prenosu zostáva neoverená (neznáma).

Akútna vírusová hepatitída

V typickom (ikterickom) priebehu má 4 obdobia alebo štádiá: inkubácia, prodromálne, ikterické, rekonvalescencia.

1. Inkubačná doba. Trvanie je spôsobené etiologickým činidlom.
2. Prodromálne obdobie. Trvanie tohto obdobia závisí od závažnosti ochorenia. Prejavuje sa horúčkou, najčastejšie subfebrilnými číslami. Niekedy však teplota zostáva na úrovni normy alebo naopak dosahuje 38 - 39 stupňov a viac. Spolu s nárastom teploty sa spájajú javy dyspeptických a asteno-vegetatívnych syndrómov. Môže sa prejaviť aj ako chrípkový stav, častá bolesť v kĺboch ​​a svaloch, kožná vyrážka, niekedy sprevádzaná svrbením. Po niekoľkých dňoch sa spoja bolesti v pravej hypochondriu a epigastriu. Na konci obdobia sa objavia príznaky žltačky.
3. Icteric obdobie. Je výška ochorenia. Trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov. Vyznačuje sa ikterickým farbením kože a slizníc pacienta, stmavnutím moču a zosvetlením výkalov. Závažnosť žltej farby nie vždy koreluje so závažnosťou stavu pacienta. Žltačka sa vyskytuje najčastejšie postupne, v priebehu pol až dvoch týždňov. Niekedy je jej vzhľad náhly. Dyspeptické symptómy pokračujú. Pacientovi sa zvyčajne v priebehu choroby obťažuje. Intenzita bolesti v pravej hypochondriu sa môže zvýšiť. Niekedy je žltačka sprevádzaná svrbením, najmä s hepatitídou A (Botkinova choroba). V takýchto prípadoch je veľmi dôležité rozlišovať vírusové poškodenie pečene od prejavov obštrukčnej žltačky pri ochoreniach žlčových kameňov. Existujú hemoragické komplikácie vo forme krvácania. Často postihuje centrálny nervový systém, ktorý sa prejavuje bolesťou hlavy, apatiou, nespavosťou alebo naopak ospalosťou, neprimeranou eufóriou. Pravdepodobné sú aj extrahepatické prejavy pankreasu (pankreatitída), muskuloskeletálny systém (artralgia, myalgia), koža (rôzne vyrážky) a iné.
4. Rekonvalescencia alebo regenerácia. Trvá niekoľko mesiacov po skončení ikterickej fázy. Neprítomné prejavy asteno-vegetatívneho syndrómu pretrvávajú. Laboratórne hodnoty sa postupne normalizujú. Odchýlky v laboratórnych hodnotách, ktoré pretrvávajú viac ako 6 - 12 mesiacov, naznačujú, že ochorenie je chronizované. V tomto prípade je potrebné ďalšie preskúmanie.

Okrem typického priebehu sa vyskytujú anikterické a vymazané formy, ktoré sa vyskytujú s minimálnymi prejavmi poškodenia pečene. Ich frekvencia podľa rôznych údajov - 2 až 80% prípadov.

Existuje latentný priebeh ochorenia bez zjavných príznakov.

Najnebezpečnejšou formou akútnej vírusovej hepatitídy je fulminant (fulminantná hepatitída).

Má veľmi ťažký priebeh ochorenia a pomerne rýchlu kulmináciu vo forme akútneho zlyhania pečene. Fulminantná hepatitída existuje vo forme skorej alebo neskorej formy. Vývoj skorej formy sa vyskytuje v prvých dvoch týždňoch obdobia žltačky, má agresívny priebeh s rýchlym prechodom na pečeňovú kómu. Neskorá forma sa vyvíja od 15. dňa žltačky a je tiež nebezpečná, hoci postupuje pomalšie.

komplikácie

Najhroznejšou komplikáciou akútnej vírusovej hepatitídy je tvorba zlyhania pečene, ktorá môže viesť k kóme a smrti. Pri hepatitíde A (Botkinova choroba) sa táto komplikácia objavuje oveľa menej často ako pri infekcii vírusmi B, C, D, E, G.

Transformácia na chronický proces hepatitídy B, C, D sa vyskytuje oveľa častejšie ako pri hepatitíde A (Botkinova choroba) a E.

Zo zriedkavejších komplikácií sa zaznamenali ochorenia žlčových ciest, aplastická anémia.

diagnostika

Pri vyšetrení sa zistí zväčšená pečeň, niekedy slezina. Hepatomegália sa objavuje už v prodromálnom období a pretrváva dlhý čas.

V laboratórnych štúdiách sa zistili zmeny v indexoch periférnej krvi, zvýšení (alebo znížení) počtu leukocytov, lymfocytov, monocytov, eozinofilov. Neskôr sa môže pripojiť anémia.

Zaznamenáva sa zvýšenie aktivity pečeňových aminotransferáz a aldolázy, maximálne ukazovatele sa vyskytujú počas obdobia žltačky. Stanoví sa tiež zvýšenie hladiny bilirubínu. Uprostred ochorenia sa vyššie uvedené príznaky hlbokých porúch funkcie pečene spájajú so znížením hladiny proteínov, α-lipoproteínov, cholesterolu. Narušená koagulácia krvi v smere hypokoagulácie. Často sa vyvíja hypoglykémia (nízka hladina cukru v krvi).

Špecifická diagnostika je zobrazená v tabuľke №2.

Tabuľka č. Sérologické indikátory (markery) vírusovej hepatitídy.

Vírusová hepatitída: príznaky, diagnostika, klasifikácia, liečba pečene

Na Medzinárodnom sympóziu v Los Angeles v roku 1994 boli definované definície hepatitídy rôznej etiologickej orientácie, najmä formulácie pojmu vírusová hepatitída.

Vírusová hepatitída - súbor ochorení spôsobených vírusmi s poškodením pečene vo forme cytolytických, cholestatických a imunitných zápalových syndrómov.

Podľa etiologického základu (nazývaného vírus, ktorý ich spôsobil) sa izolovalo 7 nozologických jednotiek hepatitídy: A, B. C. D. E. F. G.

Kritériá, ktoré kombinujú vírusovú hepatitídu do jednej skupiny

• Pozri antroponotické ochorenia.
• Spôsoby infekcie - fekálne-orálne, parenterálne
• Patogény sú vírusy, ktoré si zachovávajú vysokú virulenciu v životnom prostredí.
• Všetky vírusy sú hepatotropné.
• Identická patogenéza: cytolýza, cholestáza a imuno-zápalová reakcia.
• Symptómy sú obsiahnuté vo všetkých typoch vírusovej hepatitídy.
• Biochemické a patologické zmeny sú podobné v dôsledku rovnakého účinku na pečeň.
• Patogenetická terapia sa vykonáva podľa rovnakých pravidiel.
• Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy je založená na detekcii špecifických vírusových antigénov a protilátok proti nim v biologickom materiále pacienta (krv, sliny, výkaly).

Nešpecifické laboratórne parametre sú charakteristické pre všetky typy hepatitídy: zvýšenie sérových transamináz (ALT, AST), alkalickej fosfatázy, vzorky tymolu. Skúmajú sa predovšetkým preto, že pomáhajú pri podozrení z hepatitídy s inapparentnými formami.

Vírusová hepatitída A

V Rusku predstavuje hepatitída A 70% štruktúry vírusovej hepatitídy. Osobitne citlivé na ochorenie sú deti vo veku 3-14 rokov, väčšinou v organizovaných skupinách (materské školy, školy, internátne školy).

Ako rodina pikronovírusov obsahuje iba RNA. Od ostatných enterovírusov sa odlišuje zvýšenou odolnosťou voči podmienkam prostredia. Zachováva svoju virulenciu pri pozitívnych teplotách blízkych nule - niekoľko mesiacov. Keď je var po 5 minútach zničený, pôsobením ultrafialového žiarenia za minútu, v sušiarni so suchým teplom (180 stupňov) za hodinu. Zraniteľné účinkami bielidla, chlóramínu, formalínu.

epidemiológia

Hlavné epidemiologické znaky: šíri sa všade, vyznačuje sa cyklickosťou, najväčšia intenzita bola pozorovaná v chladnom období (jeseň, zima), medzi deťmi s malými deťmi, školákmi, prevažujú mladí ľudia. Stupeň chorobnosti priamo závisí od zdravotného stavu území.

Prenosová dráha je fekálne-orálna. Zdrojom infekcie je chorý človek.

Pacienti s vymiznutými formami sú obzvlášť infekční na konci inkubácie a počas predikčného obdobia, keď sa uskutočňuje masový výstup vírusu spolu s výkalmi. Keď sa objaví žltačka, fekálna saturácia vírusov významne klesá. Spôsoby infekcie - voda, jedlo, kontakt-domácnosť.

Vodná cesta sa vykonáva vtedy, keď je zdroj vody infikovaný výkalmi chorej osoby. Epidémie sú bežné v regiónoch so zlými hygienickými a hygienickými podmienkami, neprístupnou čistou vodou a nedostatkom zdravotnej starostlivosti.

Trasa jedla je možná v prípade infekcie potravín chorými zamestnancami stravovacích zariadení alebo predajcami potravinárskych výrobkov.

Kontakt-domácnosť je realizovaný v prítomnosti chorých v rodine. Choroba prispieva k vytlačeniu ľudského obydlia (vojenské kasárne, väznice, detské domovy). Možné prepuknutia a epidémie.

Keď je pacient identifikovaný, prijímajú sa antiepidemické opatrenia na rýchlu lokalizáciu nidusu a prevenciu šírenia infekcie.

Nešpecifická profylaxia

• Bezpečná pitná voda.
• Protiepidemické opatrenia na staniciach odberu vody a čistenia vody.
• Včasná detekcia pacientov, včasná hospitalizácia, dezinfekcia ložiskových ochorení.

Osobitná pozornosť sa venuje chorej osobe, ktorá vykonáva prácu súvisiacu s potravinárskymi výrobkami (stravovací pracovníci, mliekarne, predajcovia).

Imunoglobulín obsahujúci protilátky proti hepatitíde A sa podáva v centre pozornosti, aby sa zabránilo kontaktným ochoreniam.

Špecifická prevencia sa vykonáva očkovaním. Vakcíny majú vysokú imunogenicitu, ochrana sa vytvára 6-10 rokov.

Rozpoznávanie vírusu A v inkubačnej dobe sa uskutočňuje nachádzaním antigénu vírusu A vo výkaloch pacienta. Prvé IgM protilátky sú detegované v krvi a slinách. Hľadanie špecifických IgM protilátok dokazuje prítomnosť vírusu A v tele. Tento test sa často vykonáva v centre pozornosti infekcie, aby sa rozpoznali asymptomatické formy.
Protilátky IgG sa produkujú jeden mesiac po nástupe ochorenia a cirkulujú dlhý čas, čo umožňuje porovnať úrovne imunity populácie.

Hepatitída B

V genóme vírusu B sú dva reťazce DNA obklopené lipoproteínovým obalom. Vzhľadom na štruktúru vírusu je nezničiteľná mnohými spôsobmi dezinfekcie. V celej krvi a jej prípravkoch sa uchovávajú celé roky. Dezinfekcia vírusu sa uskutočňuje v autokláve počas 45 minút pri teplote T +125 ° C v sušiarni so suchým teplom - 1 hodinu. Umrie pri vystavení fenolu, peroxidu vodíka, chlóramínu, formaldehydu.

Významná virulencia vírusu a rezistencia voči vplyvu chemických a fyzikálnych faktorov na neho determinuje masívnu expanziu hepatitídy B v spoločnosti. Aby sa znížila infekcia dojčiat z matiek s nosičmi vírusov, je potrebné vykonať včasné vyšetrenie na identifikáciu nosiča a špeciálne preventívne opatrenia. Bola vyvinutá schéma pre núdzovú prevenciu novorodencov narodených matkám s prítomnosťou HBeAg v krvi.

epidemiológia

Zdrojom infekcie je chorý alebo vírusový nosič. Všetky vekové kategórie sú náchylné na ochorenie.

Spôsoby prenosu

• Hematogénne.
• Sexuálne.
• Peri, intranatálne z infikovanej matky na dieťa.
• Kontakt a domácnosť - v toku krvi a iných biologických výlučkov pacienta cez kožu, sliznice v krvi zdravého človeka.

Realizácia kontaktnej každodennej cesty je možná vďaka vysokej úrovni vírusu v krvi a jeho čiastočnému prenosu do všetkých iných ľudských biologických tekutín: slín, spermy a menštruačných sekrétov, moču, potu.

Príčiny infekcie

• Porušenie základných hygienických noriem - používanie jednotlivých vecí (hrebene, kefy, nožnice, prášok, rúž) od viacerých osôb.
• Zanedbávanie bariérových antikoncepcií (kondómov) počas príležitostného sexu.
• Ak sa nedodržiavajú pravidlá asepsy a antisepsy počas chirurgických zákrokov a rôznych lekárskych zákrokov.
• V kaderníctve pri vykonávaní procedúr s poškodením kože (tetovanie, piercing, manikúra, pedikúra, piercing do uší), s nekvalitnou dezinfekciou nástrojov.
• S krvnými transfúziami.
• Od matky k dieťaťu transplacentálne alebo počas pôrodu.
• Infekcia zdravotníckeho personálu v kontakte s krvou v rozpore s individuálnymi ochrannými opatreniami.
• Homosexuálny kontakt s rôznymi partnermi.
• Injekčné drogovo závislé osoby.

Epidemiologický význam špecifickej profylaxie je redukovaný na vytvorenie vysokej imunitnej vrstvy obyvateľov. Deti sú očkované z novorodeneckého obdobia. To je obzvlášť dôležité, pretože pri infikovaní novorodencov sa hepatitída B transformuje na chronický priebeh so 100% pravdepodobnosťou. Chronické formy sú nebezpečné rýchlym vývojom cirhózy a rakoviny pečene. Väčšina dospelých nemá ochranu pred touto chorobou.

Rizikové skupiny

• Pacienti s ochorením krvi, pečeňou.
• Deti všetkých vekových kategórií nie sú očkované v detstve.
• Osoby s viacerými sexuálnymi vzťahmi, vrátane homosexuálov.
• Osoby, ktoré majú blízky kontakt s pacientom v domácnosti (rodina, uzavreté inštitúcie).
• Pacienti, ktorí sú nútení uchýliť sa k trvalým invazívnym zdravotným zákrokom.
• Osoby, ktoré navštevujú oblasti neúspešné pre hepatitídu B.

Núdzová špecifická profylaxia sa vykonáva pomocou imunoglobulínu obsahujúceho protilátky proti vírusu B. Kruh osôb, ktoré sú vystavené núdzovej profylaxii, sa zhoduje s ľuďmi z rizikových skupín.

V rôznych štádiách ochorenia sa určujú markery: antigény - HBsAg, HBeAg a protilátky - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

V akútnej forme sú prítomné DNA vírusu, HBsAg, HbeAg a protilátky IgM vírusu hepatitídy B.

Vzhľad IgG protilátok potvrdzuje stupeň napätia imunitného systému.

Dlhodobá súbežná expozícia krvi s HBsAg a HBeAg s IgM protilátkami je dôkazom toho, že ochorenie sa stáva chronickým.

Vírus obsahuje HBsAg antigén v krvnom obehu. Na identifikáciu antigénov a protilátok sa používajú sérologické metódy: pasívna hemaglutinačná reakcia (RPG), enzýmová imunoanalýza (ELISA), rádioimunologická analýza (RIA).

Hepatitída C

Vírus C patrí do skupiny flavivírusov, obsahuje jedno vlákno RNA, má až 6 sérotypov. Náchylný k transformácii antigénnej štruktúry. Na infekciu je potrebná veľká infekčná dávka. 2% obyvateľov Ruska je nakazených slabo prejavenými formami. U 60% nakazených je choroba chronická a u 20% sa tvorí cirhóza.

epidemiológia

• Hematogénny spôsob prenosu.
• Od matky k dieťaťu (v 4% prípadov).
• Sexuálne.

Ochorenie je charakterizované asymptomatickým priebehom, keď osoba, ktorá si nie je vedomá choroby, nie je bezpečná pre ostatných. Nákazlivý pacient v inkubácii a celé obdobie pretrvávania vírusu v krvi.

Rizikové skupiny pre infekciu hepatitídy C

• Mladí ľudia s injekčnými drogami.
• Osoby trpiace chorobami krvi, zlyhaním obličiek, tuberkulózou, dostávajúcou viacnásobné transfúzie krvi.
• Zdravotnícky personál.
• Darcovia krvi a plazmy.

Diagnóza je založená na detekcii vírusu C pomocou protilátok RIA a ELISA. Nájdenie vírusovej RNA eliminuje možnosť falošne pozitívnych výsledkov, pretože je detegovaná počas replikácie v hepatocytoch.

Hepatitída D

Vírus hepatitídy D - horší, malej veľkosti, obsahuje jednovláknovú RNA. Vonkajší obal obsahuje HBsAg. Vírus D nie je schopný množiť sa individuálne v hepatocytoch, potrebuje podporu - vírus B. Prídavok vírusu D zhoršuje patologický proces. Existuje rýchly prechod na chronickú formu a transformáciu na cirhózu, rakovinu pečene. Infekčný mechanizmus a cesty sú identické s hepatitídou B: hematogénne, sexuálne, z chorej matky na dieťa. Na konci ochorenia je stanovená intenzívna imunita.

Ochrana proti hepatitíde D sa vykonáva vakcínou proti hepatitíde B, pretože tento vírus sám o sebe nemôže spôsobiť ochorenie.

Diagnostickým kritériom na preukázanie dodržiavania vírusu hepatitídy B je prítomnosť HBsAg, IgM, antigénu delta, protilátky IgM sú prítomné v celom krvnom obehu.

Hepatitída E

Tento genóm, nazývaný vírusom E, pozostáva z jednovláknovej RNA bez superkapsidu. Prenosová dráha je fekálne-orálna. Zdrojom infekcie je pacient od konca inkubačnej doby a na konci ochorenia. Distribúcia prebieha prostredníctvom kontaminovaných vodných zdrojov vodou, keď sa konzumuje v potravinách z morských plodov, pestovaných v znečistených vodách. V prípade nedodržania hygienických noriem a nízkych hygienických podmienok sa v regiónoch, kde žije obyvateľstvo, vyskytujú epidémie. Distribuované v oblastiach tropického horúceho podnebia. Ochorenie je charakterizované miernym priebehom, s malým poškodením pečene, končí zotavením. Ťažko sa vyskytuje len u tehotných žien, čo vedie k potratom. Každá piata tehotná žena, ktorá ochorela na hepatitídu E, zomrie.

Chronizácia patologického procesu sa nevyskytuje, keď choroba zostáva stabilnou imunitou.

Marker pre E vírus je RNA vírusu a IgM protilátky. Špecifické protilátky IgM sa nachádzajú v druhom týždni po infekcii. RNA vírus je detegovaný od prvých dní ochorenia pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR). IgG protilátky proti vírusu hepatitídy E sa vyskytujú po regenerácii, čo dokazuje existenciu vysokej úrovne imunity.

Hepatitída G

Volal RNA vírus z triedy flavivírusov. Identifikovalo sa niekoľko genotypov. Prenosová cesta - parenterálna. Počas trvania kurzu - akútne a chronické formy. Často sú detekované markery, najmä po implantácii obličiek, hemodialýze, u drogovo závislých.

Hepatitída F

Študujú sa vlastnosti a vlastnosti vírusu F.

Epidemiologická prognóza vírusovej hepatitídy je sklamaním. Napriek pokrokom v hepatológii, tvorbe vakcín, zavádzaniu nových metód diagnózy a liečby rastie výskyt na celom svete. Počet prípadov vírusovej hepatitídy je druhý po chrípke.

S rozvojom vedy sa poznatky o vírusovej hepatitíde vylepšujú a zlepšujú. Študované hepatotropné vírusy zahŕňajú TTV a SEN vírusy. Vírus TTV sprevádza vírusy hepatitídy B a C, čo sa prejavuje poklesom imunity (AIDS). Vírusy SEN sú detegované periodickými krvnými transfúziami.

Vírusová hepatitída B. Etiológia, patogenéza, epidemiologické znaky a klinika. Diagnostika markerov, zásady liečby a prevencie

Vírusová hepatitída B (HBV) je antroponotické vírusové infekčné ochorenie, prenášané hlavne parenterálnymi a sexuálnymi spôsobmi, charakterizované vývojom cyklicky prebiehajúcej parenchymálnej hepatitídy.

etiológie: Vírus hepatitídy B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; obsahuje rad AH: Povrchové antigény na vonkajšom obale lipoproteínov (HBsAg, «austrálsky» AH) AH jadra (HBcAg, korovsky AH) AH a infekčnosť (HBeAg) na vonkajšej časti jadra; Každá z hypertenzií spôsobuje humorálnu imunitnú reakciu, ktorá sa prejavuje produkciou zodpovedajúcich protilátok (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiológia: Jediný zdroj - ľudia (pacienti s všetkých formách akútnej a chronickej hepatitídy B a médiá), hlavné trasy prenosu: parenterálna (krvné transfúzie, hemodialýza, v / závislosť), sexuálny (pohlavným stykom s infikovanou osobou), kontaktný-domácnosti (cez objekty kontaminované krvnými žiletkami, nožnicami, zubnými kefkami), vertikálne (od matky k dieťaťu cez placentu) a intranatálne (keď dieťa prechádza pôrodným kanálom infikovanej matky)

patogenézy: Získanie vírusu v krvi -> infikované hepatocyty -> HBV replikácie v hepatocytoch s rozvojom akútnou alebo chronickou hepatitídou B alebo integráciu vírusu do genómu bunky s rozvojom vírusové infekcie -> montáž v cytoplazme hepatocytov po vírusových častíc replikácie HBV -> prezentácie AG alebo kompletný vírus na povrchu membrány hepatocytov -> rozpoznávanie HBV NK bunkami, T-vrahmi atď. -> napadnutie infikovaných hepatocytov bunkami imunitného systému -> cytolýza -> uvoľnenie hypertenzie HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH tvorba (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT a AH interakcie s tvorbou imunitných komplexov, ich cirkulácie v krvi a ukladanie na membránach neinfikovaných hepatocytov a iných buniek. -> imunitný reakciou sprostredkovanej cytolýzy vývoji hepatocytov autoimunitných lézií (kožná vyrážka, artralgia, glomerulonefritídy a atď.).; s odpovedajúcou obvodmi vyvinúť akútnej hepatitídy B s cyklickým priebehu procesu, končiace v zotavenie, so slabou ochorením ES reakcia je mierny, ale úplná eliminácia vírusu nedochádza a podmienky pre chronicity procesu, má vplyv nielen na infikované bunky na hyperergic obvody reakcie, ale bunky s pevným majú IC, čo môže spôsobiť rozsiahlu nekrózu pečene a fulminantné zlyhanie pečene.

Klinika akútnej HBV:

1. inkubačná doba v priemere 60-120 dní (od 42 do 180 dní)

2. obdobie predpovedí (7-14 dní):

- mierne príznaky intoxikácie (všeobecná malátnosť, slabosť, slabosť, únava, bolesť hlavy večer, poruchy spánku) bez výrazného zvýšenia telesnej teploty

- stredne výrazné dyspeptické symptómy (strata chuti do jedla, horká chuť v ústach, znížená chuť, nevoľnosť, niekedy vracanie, ťažkosť a tupá bolesť v epigastrickej oblasti a pravá hypochondrium)

- u štvrtiny pacientov, artralgia u veľkých kĺbov (najčastejšie v noci), urtikária a svrbenie kože

3. ikterické obdobie (3-4 týždne):

- zvýšenie intoxikácie

- zvýšenie dyspeptických príznakov (opláštenie a opuch jazyka, horká chuť v ústach, nevoľnosť, menšie vracanie, strata chuti do jedla až po anorexiu, bolesť v pravej hypochondrii výraznejšia a predĺžená, niekedy až po ostré bolesti)

- postupný nárast žltačky s maximom v 2-3 týždni; intenzívna žltačka, sprevádzaná atopickými výkalmi, tmavý moč

- pečeň je vždy zväčšená, konzistencia je trochu zhrubnutá, hladká pri pohmatoch; tretina pacientov má zvýšenie sleziny

- môžu existovať prejavy hemoragického syndrómu (petechiálna vyrážka na koži, krvácanie z nosa, krvácanie v mieste vpichu injekcie, "dechtová" stolica, vracanie krvou)

- v KLA, leukopénia s lymfou a monocytózou, znížená na 2 až 4 mm / h ESR

- v BAC, perzistentná a závažná hyperbilirubinémia (najmä počas 2-3 týždňov v období ikterie), zvýšená aktivita AlAT a AsAT, znížená PTI

- sérologické vyšetrenie krvi zistilo HBsAg, anti-HBc IgM

- s ťažkým priebehom postupne zvyšujú príznaky zlyhania pečene

4. rekonvalescencie obdobia (3-4 týždne až 6 mesiacov) - spolu s výskytom chuti do jedla, zníženie žltačka, fekálne znečistenie a zosvetlenie moču môže byť uložený asténia, hepatomegália, hyperbilirubinémia, hyperenzymemia (v miernom aminotransferázy normalizované na deň 30-35, v mierne až 40 - 50 dní, s vážnym až 60 - 65 dňami)

1) Údaje epidemiologické histórie (transfúzie, chirurgické zákroky, atď.), A klinické príznaky (pozvoľný nástup, dlhé preicteric obdobie, alergická kožná vyrážka, že nedošlo k zlepšeniu zdravia či degradácia s výskytom žltačky, predĺžené žltačka obdobie s pomalým vymiznutí príznakov ochorenia obdobie obnovy)

2) sérologické reakcie: najskorší marker HBV objavujúci sa v krvi počas inkubačného obdobia, HBsAg, tiež deteguje skorú HBV DNA (indikujúcu virémiu), HBeAg, anti-HBc IgM; s priaznivý kurz je rýchlo mizne pôvodne HBeAg s výskytom anti-HBe, a potom HBsAg s výskytom anti-HBs, namiesto skoršie anti-HBc IgM sa objaví neskôr anti-HBc IgG (môže cirkulovať v krvi leta, často ako jediný marker HBV utrpenie, pretože antiHB s akútnym HBV sa nevyvinuli u 15% rekonvalescentov a do 6 rokov po zmiznutí ochorenia u 20% chorých).

Dlhodobá cirkulácia (viac ako 3 mesiace) HBeAg, HBV DNA a tiež anti-HBc IgM a HBsAg v konzistentne vysokom titri indikujú protrahovaná infekcia a vysoká pravdepodobnosť chronicity; o rozvoj chronickej HBV Má sa zvážiť aj pri zisťovaní HBsAg v stabilnom titre počas 6 mesiacov. a od začiatku ochorenia aj v neprítomnosti aktívnej vírusovej replikácie markerov (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), klinických príznakov a normálne biochemické ukazovatele, v tomto prípade, je preukázané, že objasniť diagnózy pečeňovej biopsie

Pri adekvátnej odpovedi na vakcináciu proti HBV sú anti-HBs detekované v krvi na úrovni 10 mIU / ml a vyššie v kombinácii s neprítomnosťou anti-HBs.

Anti-HBc IgG môže cirkulovať v krvi niekoľko rokov, často je jediným markerom prenesenej hepatitídy B, as sérologický výskum sa môže dostať do fázy „seronegatívneho okna“, keď HBsAg už nie je prítomný, a okrem toho sa antiHB ešte neobjavili.

Zásady liečby HBV:

1. S ľahkou a miernou formou - režim s polovičným lôžkom, s ťažkým lôžkom; diéta číslo 5, jedlo je mechanicky a chemicky šetrné, bez extrakčných látok, podávané vo forme tepla

2. Prísne dodržiavanie ústnej hygieny a pokožky, svrbenie - trenie pokožky p-rumom potravinárskeho octu (1: 2), 1% p-rum mentol alkoholu, horúca sprcha v noci

3. Detoxikačná terapia: intravenózne infúzie 0,5-1,5 l 5% roztoku glukózy, polyionických roztokov, hemodezu, reopolyglucínu, nútenej diurézy pod kontrolou dennej rovnováhy tekutín

4. Antivírusové a imunomodulačné lieky sú indikované len pri ťažkej HBV s prítomnosťou markerov aktívnej vírusovej replikácie, hrozbou akútneho zlyhania pečene alebo chronickosti:

- Rekombinantný (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intronom) a natívne (vellferon, ľudský leukocytárna IFN) a-interferón, pegylovaný interferón (PEG-IFN A2a / Pegasys a PEG-IFN A2B / Peg-intrón), induktory IFN (cykloferón / neovir, amixín)

- syntetické nukleozidy (famciklovir, lamivudín / epivir, zidovudín / retrovír)

- inhibítory proteáz (saquinavir / invirase, indinavir)

- imunomodulátory (leukinferón, IL-1 / Betaleukín, IL-2 / Roncoleukin)

5. Keď je exprimovaný cholestáza - chelátory (Polyphepanum, Bilignin, uhlie granulované sorbenty) mimotelovom detoxifikácie, pri predĺženej naleje postgepatitnoy hyperbilirubinémia (hemosorbtion, plazmaferéza, plasmasorption a kol.) - fenobarbital.

6. Enzýmové prípravky (pankreatín, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzým) na zlepšenie tráviacej funkcie žalúdka a pankreasu; so zápchou - laxatíva vegetácie, síran horečnatý vnútri.

7. Hepatoprotektory počas 1-3 mesiacov: silymarínové deriváty (legálne, Karsil, Silymar), prípravky z rastlinných extraktov (hepaliv, hepatofalk, hepabén), Essentiale.

8. Liečba príznakov zlyhania pečene a hepatálnej encefalopatie (pozri otázku 191)

Prevencia HBVIzolácia zdrojov HBV (identifikácia prepravcu HBS-AG, kontrole darcov krvi a ďalšie.), Prerušenie prenosových ciest (využívanie jednorazových injekčných striekačiek, ihly, infúzne systémy, dodržiavanie pravidiel sterilizácia nástrojov), podporu zdravého životného štýlu (sexuálne zdravie, boj proti drogová závislosť), obmedzenie indikácií krvných transfúzií, rutinné očkovanie kontingentov rizika (vakcíny Endzheriks V, N-B-VAKS II, atď.)

HCV je ochorenie spôsobené HCV - RNA-s flavivírusom, podobné v epidemiologických a klinických príznakoch HBV, ale prebieha ľahšie a líši sa v ikterických formách s relatívne rýchlym reverzným progresom ochorenia

Charakteristické vlastnosti HCV:

- hlavne parenterálna cesta prenosu (závislí na hepatitíde), menej často - iné spôsoby (kontakt-domácnosť, sexuálna, vertikálna)

- HS vírus má priamy cytopatický účinok; biologické vlastnosti vírusu dominujú v imunitnej reakcii, ktorá predisponuje k chronizácii procesu

- klinicky častejšie anicteric, subklinické a inaparentne formy akútnej HCV, ktoré sú prenášané, bez nemocničné a odhalené, ale v 80-90% prípadov prevedené na chronickej hepatitídy a 20-30% pacientov - u cirhózy pečene

- sérologická detekcia HCV RNA v krvi (pomocou PCR), zriedkavejšie - anti-HCV IgM a IgG

- pri liečbe akútnej HCV sa vo všetkých prípadoch vyžaduje etiotropná antivírusová liečba

194.48.155.245 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Etiológia hepatitídy

Hepatitída je ochorenie pečene, ktoré spôsobuje zápal orgánu. Úmrtnosť z tejto choroby nie je horšia ako tresty ako malária, tuberkulóza a AIDS. Na základe najnovších údajov viac ako 500 miliónov ľudí infikovaných vírusovou hepatitídou na svete. Okrem toho sa infekcia vyvíja takým spôsobom, že určitý segment jej existencie môže zostať bez povšimnutia aj pri profesionálnej diagnóze. Po preskúmaní etiológie a epidemiológie hepatitídy je možné pochopiť, čo je choroba a aké nebezpečné je.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy

Na základe pôvodu ochorenia existujú štyri typy ochorenia. Najčastejšie sa považuje za infekčnú hepatitídu, tiež známu ako vírusová. Predtým sa verilo, že vírus má jednu zložku, ale neustály lekársky výskum ochorenia dokázal, že existuje iná etiológia vírusovej hepatitídy. Verejnosť sa tak dozvedela o etiotropnej klasifikácii.

Klasifikácia hepatitídy:

• A - Botkinova choroba, ktorá postihla najmä deti, bola objavená v devätnástom storočí.
• B - nebezpečnejší vírus, ktorý sa prenáša pohlavne, cez krv a dieťa počas tehotenstva. K dnešnému dňu existuje účinná vakcinácia, ktorá dokáže prekonať infekciu. V pokročilých štádiách možného fatálneho výsledku.
• C - choroba komplexného tvaru, tiež prenášaná krvou.
• D - vyvíja sa výhradne u ľudí postihnutých hepatitídou B. Doba inkubácie môže byť 50 dní. Proces ochorenia je komplikovanejší, ale očkovanie proti hepatitíde B ho môže chrániť.
• E - ochorenie komplexného tvaru podobné hepatitíde A. To bolo nájdené v 80. rokoch, najčastejšie sa vyskytuje v Ázii.

Okrem toho stále existujú hepatitídy F a G, ale ich štúdia ešte nedosiahla konečnú fázu. Považuje sa tiež za infekčné ochorenie: parazitická, bakteriálna hepatitída a vírus sa objavili v dôsledku iného ochorenia (sekundárneho).

Hepatitída C

V súčasnosti vedci neboli schopní oddeliť vírus od krvi, resp. Vakcína proti hepatitíde C v súčasnosti neexistuje. Avšak v niektorých prípadoch je ľudský imunitný systém schopný nezávisle prekonať infekciu.

etiológie

Zdrojom ochorenia je vírus obsahujúci Flaviviridae obsahujúci RNA. Veľkosť jeho virionu sa pohybuje v rozsahu 30-60 nm a infekcia má všeobecne HCV-shell. Prvky vírusu v krvi a konkrétnejšie jeho proteín sú v kontakte s protilátkami a lipoproteínmi. Priemer vírusu izolovaného z takéhoto komplexu je 60 až 70 nm. Elektrónové mikroskopické žiarenie vytvorilo významné výčnelky na virióne s výškou až 8 nm.

epidemiológia

Viac ako 100 miliónov ľudí na planéte je infikovaných vírusom hepatitídy C, všetci čelia ešte hroznejším chorobám, ako sú rakovina alebo cirhóza pečene. Neustále každý nový rok sa počet infikovaných zvyšuje o 3-4 milióny. Hepatitída C každoročne zabíja okolo 350 tisíc ľudí. Podľa oficiálnych údajov je počet nakazených na území Ruskej federácie asi 5 miliónov.

Nositelia aktívneho vírusu hepatitídy C, ako aj latentní pacienti - hlavné zdroje infekcie. Prenáša sa parenterálne, to znamená krvou, semenom a vaginálnym výtokom. Napriek tomu je pravdepodobnosť odchytu počas pohlavného styku v porovnaní s hepatitídou B extrémne nízka. V prípade, že nespĺňate hygienické a hygienické požiadavky v nasledujúcich prípadoch, môžete vírus chytiť bez priameho kontaktu s infikovaným:

• V dôsledku práce zubára;
• S piercingom a akupunktúrou;
• Pri aplikácii tetovania;
• V kaderníctve;
• Pri opakovanom použití striekačky.

Napriek širokému spektru možných zdrojov vírusu hepatitídy C nie je možné v 20% prípadov infekcie stanoviť spôsob prenosu infekcie.

Hepatitída A

Vírus vstupuje do ľudského tela z infikovanej alebo cez potravu. Inkubačná doba môže byť až 50 dní. Opakovaná infekcia hepatitídou A nebola doteraz zaznamenaná.

etiológie

Ochorenie excituje enterovírusovú replikáciu HAV, rodinu Picornaviridae. Štruktúra vírusu neobsahuje sacharidy a lipidy a jeho veľkosť môže dosiahnuť 32 nm. Vírus je odolný voči vonkajším faktorom a zamrznutiu, dokonale reprodukovaný v transplantovaných a primárnych kultúrach ľudských a opičích buniek. Viac ako dva roky môže infekcia prežiť v tvrdom mraze (-20 stupňov), ale zároveň je vírus citlivý na bielidlo a formalín. Účinná sterilizácia akéhokoľvek infekčného predmetu sa vykonáva po 20 minútach vystavenia horúcej pare (120 stupňov).

epidemiológia

Infikovaný je jediným zdrojom vírusu. Infekcia sa vyskytuje vo vonkajšom prostredí cez výkaly pacienta 20 dní pred objavením sa prvých príznakov ochorenia. V aktívnej fáze môže byť vírus obsiahnutý v sperme, moči a menštruačnej krvi.

Najbežnejším spôsobom infekcie je fekálne-orálne. To znamená, že otrava sa vyskytuje prostredníctvom jedla, kontaktu a domácej a vody. Masové infekcie sa preto zvyčajne pozorujú na území materských škôl a škôl v jesennom a zimnom období. Okrem toho je infekcia možná sexuálne a ako výsledok lekárskej manipulácie.

Podiel pacientov s hepatitídou A v dospelom veku je približne 10-20%. V detstve sa toto ochorenie rovná iným infekčným ochoreniam, ako sú osýpky alebo šarlatová horúčka. Osoba, ktorá mala hepatitídu A, dostáva pretrvávajúcu celoživotnú imunitu.

Iné formy ochorenia

Infekcia môže mať vonkajší pôvod, následne aktivitu v tele toxínov. Podľa ich zdroja je hepatitída rozdelená do troch skupín:

• Lieky - lieky môžu ľahko viesť k hepatitíde, takže pri užívaní liekov musí každý vziať do úvahy osobnú citlivosť na konkrétny liek a sledovať dávkovanie.
• Alkoholik - závislosť alebo dokonca otrava vysoko kvalitným nápojom môže byť vynikajúcim odrazovým mostíkom pre rozvoj ochorenia.
• Chemický - vzniká v dôsledku otravy priemyselnými látkami, ako je fosfor, trichlóretylén alebo vinylchlorid. Otrava hubami môže tiež viesť k infekcii.

A toto nie je úplný zoznam etiológie vírusu. Svet pozná aj žiarenie a autoimunitnú hepatitídu. Prvá sa javí ako dôsledok radiačnej expozície. Druhým je ochorenie charakteristické pre ženy s vrodeným defektom membránových receptorov.

Ako sa chrániť pred infekciou?

Ľudia vedú správny spôsob života - menej náchylní na infekciu vírusom. Preto je hlavnou prevenciou infekcie pohodlný a hygienický život. Chráňte sa pred faktorom poškodzujúcim pečeň, či už ide o alkohol, chemikálie alebo lieky. Pravidelne navštevujte lekára a dodržiavajte všetky jeho odporúčania, ako zabrániť chorobe.

Ochrana pred vírusom nie je vždy možná. V tomto prípade by ste nemali prejsť na akútne štádiá, najmä vo väčšine prípadov je choroba usmrtená účinnou vakcínou. A ani v jeho neprítomnosti by ste nemali nosiť nos! Ak existuje správna liečba, potom je tu šanca donútiť vírus k ústupu!

ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

VIRÁLNA HEPATITÍDA (Všeobecne)

Vírusová hepatitída je skupina infekčných chorôb charakterizovaných primárnym poškodením pečene. V súčasnosti sa izolujú vírusová hepatitída A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), ktorých patogény sa líšia v taxonomických znakoch a ochorenia v epidemiologických, patogenetických znakoch a pravdepodobnosti prechodu. v chronických formách. Nedávno boli objavené nové vírusové hepatitídy F (GR) a G (HS), ktoré sú však zle pochopené.

Hepatitída A a E sa vyznačujú fekálno-orálnym mechanizmom prenosu, ktorý sa realizuje cestou vody, jedla a kontaktných domácností. S dostatočne výraznou odolnosťou patogénov vo vonkajšom prostredí sa tým zabezpečuje široké šírenie chorôb, ktoré sa často prejavujú vo forme epidémií alebo epidémií, ktoré pokrývajú celé regióny.

Hepatitída B, C a D sa šíri parenterálnou cestou. To svedčí o nižšej aktivite transmisných mechanizmov infekcie, uskutočňovaných transfúziami krvi alebo jej zložiek, s invazívnymi diagnostickými a terapeutickými postupmi, s intravenóznym podávaním liekov atď. Možné sú sexuálne, ante -, peri - alebo postnatálne, ako aj hemoperkulované cesty infekcie. Nižšia aktivita transmisných mechanizmov patogénov tejto skupiny chorôb je kompenzovaná dlhodobou virémiou infikovaného, ​​neadekvátneho prejavu ochorenia (HS) a chronizáciou logického procesu NATO, čo v konečnom dôsledku vedie k nárastu populácie vírusových nosičov.

Genotropicita patogénov vírusovej hepatitídy vysvetľuje podobnosť klinických prejavov, bežných diagnostických metód a patogenetickej terapie, ako aj rehabilitačných systémov a následného monitorovania rekonvalescentov. Všetka vírusová hepatitída je charakterizovaná bežnými patogenetickými procesmi v pečeni vo forme cytolytického syndrómu, cholestázy a mssenchymálnej-zápalovej reakcie.

Ifumwiu'j hepitocytov rôznej závažnosti sa pravidelne vyvíja s vírusovou hepatitídou rôznej etiológie. Môže to byť spôsobené priamym cytopatickým alebo imunitne sprostredkovaným (HB) pôsobením vírusov. Jadrom cytolýzy je porušenie vnútrobunkových metabolických procesov, aktivácia nerooxidan-i potiahnutia a inhibícia systémov antioxidačných buniek. Výsledkom je, že akumulácie voľných radikálov sa vyskytujú na hepatocytových membránach, zvyšuje sa peroxidácia lipidov, čo vedie k zvýšeniu ich permeability, uvoľňovaniu intracelulárnych enzýmov (aminotraázový sphazidr.) A draslíkových iónov z hepatocytov. Tieto sú nahradené sodíkom a vápnikom, čo vedie k retencii tekutín a opuchu buniek, zmenám ich pH, ​​zhoršenej oxidatívnej fosforylácii, so znížením bioenergetického potenciálu hepatocytov. Výsledkom je, že ich veľmi rozdielne funkcie, vrátane detoxikačných, syntetických, sú narušené, zhoršuje sa využitie glukózy, zhoršuje sa esterifikácia cholesterolu, zhoršuje sa proces tvorby aminokyselín a transaminácie.

Najskorším prejavom cytolytického syndrómu je zvýšenie aktivity intracelulárnych enzýmov v sére ako alanín, aspartát aminotransforáza (AlAT, AsAT) a ďalšie.

Inhibícia syntetickej funkcie pečeňových buniek vedie k inoalbuminémii, poklesu takmer všetkých faktorov zrážania krvi, najmä protrombínu, inhibítorov koagulácie a fibrinolýzy. S kritickým poklesom koagulačného potenciálu sa objavujú krvácania av závažných prípadoch masívne krvácanie (hemoragický syndróm).

V prípadoch závažného cytolytického syndrómu sa proces rozpadu membrány rozširuje na intracelulárne organely. V prípadoch porušenia integrity lyzozomálnych membrán dochádza k masívnemu uvoľňovaniu proteolytických enzýmov - hydroláz, čo vedie k sebazničeniu buniek, ktoré môžu nadobudnúť charakter zvláštnej hodnotnej reakcie s rozvojom akútneho zlyhania pečene.

Cholestáza odráža porušenie odtoku žlče, v dôsledku čoho sa v krvi akumulujú nielen rôzne frakcie bilirubínu, ale aj žlčové kyseliny, cholesterol, vylučovacie enzýmy (alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza - GGTP atď.) A niektoré stopové prvky, najmä meď.

Hyperbilirubinémia je klinicky významným odrazom zhoršeného metabolizmu pigmentov a detoxikačnej funkcie pečene v dôsledku zníženia zachytávania voľného bilirubínu hepatocytmi, jeho glukuronidácie a vylučovania v žlči. Cholestatický syndróm môže byť prejavom extracelulárnej patológie. pri vírusovej hepatitíde sa zvyčajne kombinuje s cytolytickým syndrómom, v dôsledku čoho dochádza k poškodeniu detoxikačných a sekrečných funkcií genatocytov. Cholestáza môže byť prejavom narušenia vylučovania bilirubínových glukuronidov cez žlčový systém hepatocytov alebo jeho odtok žlčovým traktom.

Všeobecný syndróm infekčnej intoxikácie nie vždy zodpovedá úrovni hyperbilirubinémie. V počiatočnom (žlto-žltom) období môže byť odrazom fázy virémie a prejavuje sa ako horúčka, malátnosť a iné bežné príznaky, ktoré sú pre ňu typické. V období výšky má dôležitý význam cytolytický syndróm so zhoršenou detoxikačnou funkciou hepatocytov (anorexia, nevoľnosť, vracanie, slabosť, letargia atď.). Prehlbovaním a rozvojom akútneho zlyhania pečene získava intoxikácia vlastnosti špecifických porúch funkcií centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavujú v tzv. Infekčne toxickej alebo pečeňovej encefilopatii.

Všeobecnosť patofyziologických procesov nám umožňuje klasifikovať vírusovú hepatitídu (tabuľka 1) podľa klinickej formy, závažnosti a povahy priebehu. V posledných rokoch je často diagnostikovaná zmiešaná hepatitída (často hepatitída B + C), ktorá je spôsobená všeobecnými mechanizmami infekcie. Podľa klinických prejavov sa môže prejaviť hepatitída (ikterická, aurikulárna) a latentná (subklinická, inapparentná).

Iterterické formy patria medzi najvýraznejšie varianty ochorenia. Sú odrazom významnej cystolýzy gpatocytov a sú charakterizované žltačkou (zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi o viac ako 40 μmol / l), ako aj pozitívne pozitívne testy. Môžu tiež prúdiť v typickej forme s ijelus (počiatočné), ikterické a zotavovacie obdobia alebo scholastický syndróm. Niekedy je hlavným prejavom ochorenia cholestatický syndróm (žltačka so zvýšením krvi žlčových pigmentov, cholesterol, beta-lipoproteín, vylučovacie enzýmy - alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza). Keď lm charakterizuje bilirubin-traysaminaznaya disociácia (významné zvýšenie obsahu bilirubínu s relatívne nízkym aktívnym tyotraisamiazy, najmä AlAT).

Nežltačné formy vírusovej hepatitídy sú charakterizované úplnou absenciou klinických príznakov žltačky s pozitívnymi) zimnými testami a miernymi všeobecnými prejavmi ochorenia, vrátane zväčšenej pečene, subjektívnymi príznakmi narušenia funkcie ce.

V prípade subklinického (nesyptomatického) priebehu ochorenia chýbajú jeho klinické objektívne a subjektívne prejavy s nevýznamnou hepatomegáliou alebo dokonca jej neprítomnosťou. Diagnóza je stanovená prítomnosťou špecifických markerov vírusov hepatitídy v kombinácii s nízkou aktivitou v krvnom sére pečeňovo špecifických a indikátorových enzýmov (AlAT, atď.), Ako aj patologickými zmenami v pečeni.

Detekcia iba špecifických markerov patogénov pri úplnej absencii klinických a biochemických príznakov hepatitídy poskytne základ pre stanovenie inatrantnej formy ochorenia.

V praktickej práci, ktorá vychádza iba z klinických údajov a laboratórnych výsledkov funkcie pečene, sa používa časové kritérium na stanovenie akútneho cyklického priebehu.

-do 3 mesiacov, akútne oneskorený (progresívny) priebeh - do 6 mesiacov a chronický priebeh - počas 6 mesiacov. Skutočné kritériá na hodnotenie charakteru priebehu vírusovej hepatitídy sú však ukazovatele trvania replikatívnej aktivity príslušných patogénov (pozri nižšie), ako aj údaje o histologických štúdiách pečeňových biopsií.

Patologické zmeny v pečeni vírusovej hepatitídy sa hodnotia na základe výsledkov intravitálnej biopsie punkcie pečene. Je informatívny v prípadoch protrahovaného (progresívneho) a najmä chronického priebehu vírusovej hepatitídy. V spojení s klinickými, laboratórnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu, morfologická kontrola odhaľuje nielen povahu a rozsah zápalových zmien v pečeni, ale aj hodnotenie účinnosti komplexných a nákladných terapeutických opatrení.

Klinický priebeh, metódy diagnózy a liečby, výsledky významného odtlačku ukladajú vlastnosti pôvodcov vírusovej hepatitídy.

Tabuľka 1. KLASIFIKÁCIA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

* nedostali súhlas Medzinárodného výboru pre nomenklatúru daní a vírusov

ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNEJ HEPATITÍZY

Vírusová hepatitída A

Etiológia a patogenéza. Vírus hepatitídy A (HAV) obsahuje RNA, patrí do rodiny pikorpavírusov a z hľadiska fyzikálno-chemických vlastností je podobný enterovírusom. Veľkosti 25-28. Vo vonkajšom prostredí je stabilnejší ako typické pikornavírusy, môže pretrvávať niekoľko mesiacov pri teplote + 4 ° C, niekoľko rokov pri teplote - 20 ° C, niekoľko týždňov pri teplote miestnosti. Vírus ipaktivirutsya pri varu po 5 min. Jeho čiastočná smrť vo vode nastáva do 1 hodiny pri koncentrácii zvyškového chlóru 0,5 - 1,5 mg / l, úplná reaktivácia - pri koncentrácii 2,0 - 2,5 mg / l počas 15 minút a pri ultrafialovom žiarení ( 1,1 W) - za 60 sekúnd.

Je známy len jeden sérologický typ HA vírusu. Z v súčasnosti identifikovaných špecifických markerov sú najdôležitejšie protilátky proti HA vírusu triedy IgM (anti-HAV IgM), ktoré sa objavujú v sére na začiatku ochorenia a pretrvávajú 3-6 mesiacov. Prítomnosť anti-HAV IgM indikuje hepatitídu A, ktorá sa používa na diagnostiku ochorenia a identifikáciu zdrojov infekcie vo foci. Výskyt aichi-HAV IgG je možný od 3 - 4 týždňov ochorenia, protilátky pretrvávajú dlhý čas, čo indikuje prenesenú HA, umožňuje vyhodnotiť dynamiku špecifickej imunity populácie. Antigén HA vírusu sa nachádza vo výkaloch pacientov 7-10 dní pred klinickými príznakmi av prvých dňoch ochorenia, ktoré sa používajú na včasnú diagnostiku a identifikáciu zdrojov infekcie.

Kauzálny agens hepatitídy A sa zvyčajne zavádza do ľudského tela cez sliznicu gastrointestinálneho traktu, znásobuje sa v endoteli tenkého čreva, mezteriálnych lymfatických uzlín, potom iematogénne vstupuje do pečene, kde je zapustený do Kupferových retikulohistiocytových buniek, v pečeňových parenchymatóznych bunkách (hepatocelulárne-hepatocytocytárne pečeňové bunky, v pečeňových parenchymálnych bunkách (hepatocelulárnych hepatocytových bunkách, hepatocytocytoch). a bolí ich. Zavedenie vírusu do hepatocytov vedie k narušeniu vnútrobunkových metabolických procesov, vrátane membrán hepatocytov. Vírus hepatitídy A má pomerne vysoké imunogestety a už od prvých dní ochorenia indukuje špecifickú senzibilizáciu lymfocytov. Kľúč k eliminácii vírusu je spojený s lýzou infikovaných hepatocytov prirodzenými vrahmi. Aiti-HAV spolu s lymfocytmi zabíjačov vykonávajú cytolýzu hepatocytov závislú od protilátky. Zvýšenie imunity vedie k uvoľneniu organizmu z patogénu, ktorý sa zvyčajne vyskytuje s výskytom žltačky. Choré HA sú nebezpečné pre ostatných ľudí v druhej polovici inkubácie av období zhubných chorôb. Možno argumentovať, že HA nekončí chronickou hepatitídou a stavom vírusového sociálneho stavu. Nie je charakteristická pre GA a tvorbu malígnych variantov ochorenia. Avšak v súvislosti s predchádzajúcimi léziami pečene, pri chronickej intoxikácii alkoholom, drogami, toxickými drogami, ako aj medzi vyčerpanými osobami, najmä ak sú zmiešané a zúrivé, existujú fulminantné formy ochorenia, ktoré vedú k akútnej nekróze pečene.

Clinic. Inkubačná doba: minimálne - 7 dní, maximálne - 50 dní, zvyčajne 15 - 30 dní.

Počiatočné (predžltnuté) obdobie je zvyčajne charakterizované chrípkovo podobnými, menej často dyspeptickými alebo asteno-vegetatívnymi variantmi klinických prejavov. Dĺžka počiatočného obdobia je 4-7 dní.

V prípade Grigpu-like variantu, choroba začína akútne, telesná teplota rýchlo stúpa na 38-39 ° C, často s triaškou, a trvá tieto dni 2-3 dni. Pacienti sa obávajú bolesti hlavy, boľavých svalov a kĺbov. Niekedy sa objaví mierny výtok z nosa, bolesť v orofarynxe. U fajčiarov klesá alebo zmizne túžba po fajčení. Astenické a dyspeptické symptómy sú mierne.

Pre dyspeptický variant predepidermálneho obdobia ochorenia dochádza k poklesu alebo vymiznutiu chuti do jedla, bolesti a ťažkosti v epigastriu a pravej hypochondriu, nauzey a zvracania. Niekedy sa stolička stáva častou až 2-5 krát denne.

Pri asteiovegetatívnom variante ochorenie začína postupne, telesná teplota zostáva normálna. Väčšinou slabosť, znížený výkon, podráždenosť, ospalosť, bolesť hlavy, závraty.

Zmiešaný variant nástupu ochorenia sa najčastejšie prejavuje príznakmi niekoľkých syndrómov. Pri prehmataní brušných orgánov dochádza k zvýšeniu, zhrubnutiu a zvýšeniu citlivosti pečene a často aj zväčšenej sleziny. 2-3 dni pred výskytom žltačky sklera a kože si pacienti všimli, že ich moč stmavol (získal tmavohnedú farbu) a stolica sa naopak stala ľahšou (hypocholickou).

Závažnosť symptómov počiatočného obdobia má často prognostickú hodnotu: opakované zvracanie, bolesť v pravej hypochondriu, vysoká dlhá horúčka naznačujú možný závažný priebeh vírusovej hepatitídy v období žltačky a pravdepodobnosť akútnej masívnej nekrózy pečene.

Iterterické obdobie sa objavuje žltačka skléry, slizníc orofarynxu a potom kože. Intenzita žltačky sa rýchlo zvyšuje a vo väčšine prípadov už v najbližšom týždni dosiahne maximum. Farba moču je tmavšia, výkaly - bezfarebné. S nástupom žltačky sa množstvo príznakov precizického obdobia ustupuje a vymizne u významnej časti pacientov, pričom celková slabosť a strata chuti do jedla zostávajú najdlhšou, niekedy pocitom ťažkosti v pravej hypochondriu. Telesná teplota v ikterickom období je zvyčajne normálna. Vyšetrenie pacienta môže odhaliť zvýšenie, zhrubnutie a zvýšenie citlivosti okraja pečene, čo je pozitívny symptóm Ortnera. U 15-50% pacientov v polohe na pravej strane je hrana sleziny prehmataná. Vyznačuje sa zníženým pulzom. Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. Prvý tón srdca v hornej časti je oslabený. Obsah celkového bilirubínu v krvi sa zvyšuje, najmä v dôsledku priamej (viazanej) aktivity aminotransferáz, najmä alanín amyotransferázy (ALT), prudko sa zvyšuje, zvyšujú sa ukazovatele tymolovej vzorky, znižuje sa index protrombióna. Charakteristické sú hematologické zmeny: leukopénia, neutropénia, relatívna lymfo- a monocytóza, normálna alebo oneskorená ESR.

V prípade cyklického priebehu ochorenia nasleduje fáza rekonvalescencie ск po období výšky, keď sa zlepšuje celkový stav, príznaky poruchy metabolizmu pigmentov sa znižujú, dochádza k „pigmentovej kríze“. Žltnutie kože a slizníc sa znižuje, moč sa rozjasňuje, stolica sa stáva pravidelnou farbou, jasná tendencia sa objavuje smerom k normalizácii biochemických indexov a predovšetkým bilirubínu a protrombínu.

Je potrebné zdôrazniť, že bilirubinémia vo vírusovej hepatitíde A v 70% SO% prípadov nepresahuje 100 μmol / l. Výrazný pokles hladiny bilirubínu v krvi sa najčastejšie vyskytuje v druhom týždni zožltnutia. Súčasne dochádza k poklesu aktivity aminotrai-sféroidy a 20-25 dní od nástupu žltačky tieto indikátory zvyčajne dosahujú normu.

Cyklický priebeh vírusovej hepatitídy A je pozorovaný v približne 90-95% prípadov. V 5% alebo viac sa infekčný proces stáva zvlneným vo forme jednej alebo dvoch exacerbácií (zvyčajne do 1 až 3 mesiacov od nástupu ochorenia a niekedy neskôr). Exacerbácie sa prejavujú zvýšenými príznakmi charakteristickými pre výšku hepatitídy. Po tomto sa opäť zhorší všeobecný stav po zlepšení, zmizne chuť do jedla, zintenzívni sa nepríjemné pocity v oblasti pečene, stmavne moč, výkaly sa zmenia, intenzita žltnutia kože sa zvýši a aktivita aminotransferáz sa zvýši. Pri vírusovej hepatitíde A, a to aj pri predĺženej fáze obnovy, je ochorenie spravidla pokryté úplným zotavením.

Nevylučuje však možnosť, že v dôsledku hrubého porušenia stravy, konzumácie alkoholu, fyzického preťaženia, interkurentných infekcií v 0,5-1% prípadov sa môže vyskytnúť relaps ochorenia - návrat klinických a laboratórnych príznakov vírusovej hepatitídy. Niekedy sa pozorujú asymptomatické relapsy - zvýšenie aktivity aminotransferáz, výskyt patologických indikátorov sedimentárnych vzoriek, pozitívne kvalitatívne reakcie moču na urobilín a žlčové pigmenty bez klinických príznakov zhoršenia.

Mierne formy vírusovej hepatitídy A u dospelých sa zaznamenali u 70-S0%, u stredne ťažkých - u 20-30%, závažných - v 2-3% prípadov. Akútny cyklický priebeh prevláda v 95-97%., Protracted - 3-4% prípadov, právne výsledky sú veľmi zriedkavé.

Nažltlé formy HA. Počiatočné obdobie u väčšiny pacientov prebieha podľa zmiešaného astenodispecifického variantu. V deň 2-3 sa telesná teplota zvýši na 37,3 - 37,8 ° C, celkovú malátnosť, nepríjemné pocity v epigastriu alebo v pravej hypochondriu, nauzeu, vracanie, zníženie chuti do jedla. Veľkosť pečene sa zvyšuje, jej okraj sa stáva hustejším, vyčnieva 1 - 3 cm od spodnej časti hypochondria a vo výške ochorenia sa stav môže zhoršiť a intoxikácia sa zvyšuje. Počas tohto obdobia sa niektorí pacienti sťažujú na nevoľnosť, ťažkosti v epigastriu alebo na pravú hypochondrium. Môže sa vyskytnúť subklerická sklera. Najcitlivejším diagnostickým testom je zvýšenie aktivity aminotransferáz 3 až 5-krát alebo viackrát pri „hepatálnom type“ (aktivita alanín-minotransferázy je vyššia ako aktivita aspartát-ap-transferázy). Aktivita laktátdehydrogenázy sa často zvyšuje, najmä v piatej „pečeňovej“ frakcii.

Klinický priebeh anikterických foriem vírusovej hepatitídy A je zvyčajne mierny a zriedkavo presahuje jeden mesiac.

Suglipichgskie (bez moci) formy. Vyznačujú sa miernym zvýšením aktivity aminotransferáz pri úplnej absencii klinických prejavov hepatitídy, s výnimkou možnej menšej hepatomgalie. Subklinické a inapparentné (detekcia anti-HAV IgM v úplnej absencii klinických a biochemických

pri cielenom vyšetrení všetkých ľudí, ktorí mali ikterické formy ochorenia, sa v ložiskách vírusovej hepatitídy detegujú príznaky, formy, ako aj anikterické príznaky.

Vírusová hepatitída E

Etiológia a patogenéza. Vírusová hepatitída E je charakterizovaná enterickým (fekálno-orálnym) mechanizmom infekcie, ktorý je distribuovaný v oblastiach prevažne tropického a subtropického pásu u mladých ľudí. Jeho kauzálny agens, HE vírus (HEV), sa vzťahuje na vírusy podobné kalcinom typu RNA s priemerom 32-34 nm. Genóm HEV obsahuje jedno vlákno RNA, potiahnuté proteínovým obalom. Je málo odolný voči tepelným a chemickým vplyvom. Vírus má cytopatický účinok. Imunopatologické bunkové mechanizmy nehrajú významnú úlohu v porážke pečeňových buniek. Špecifickým markerom pre HE je detekcia IgM protilátok v sére. Po prenesení HU sa vytvorí pomerne stabilná imunita (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubačná doba je od 20 do 65 dní, zvyčajne okolo 35 sukhokov. Klinickému obrazu dominujú príznaky charakteristické pre HA. Avšak v počiatočnom období sa febrilná reakcia neexprimuje. Často sa obávajú všeobecnej slabosti, nedostatku chuti do jedla, nevoľnosti, bolestivej bolesti v pravej hypochondriu a epigastrii. Dĺžka počiatočného obdobia je 5-6 dní. S nástupom žltačky sa celkový syndróm intoxikácie neznižuje, čo odlišuje HU od HA. 1> V prípade nekomplikovaných prípadov trvá ikterické obdobie 2–3 týždne. Osobitnú pozornosť si zaslúžia vysoké školy u žien v druhej polovici tehotenstva. V 20 - 25% prípadov môže ochorenie u nich nadobudnúť malígny priebeh fulmipatického typu s rýchlym rozvojom masívnej pečeňovej nekrózy a akútnej hepatálnej epcephalopatie. Toto je charakterizované zvýšenou hemolýzou, sprevádzanou hemoglobinúriou, čo vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. Chronické formy ochorenia a vírusový transport nie sú registrované.

Dátum pridania: 2016-03-22; Počet zobrazení: 1272; PRACOVNÉ PÍSANIE