Nové v štruktúre bakteriofágu T4.

Vedci zistili, ako bakteriofág infikuje hostiteľskú bunku, baktériu Esherichia Coli.

Výskumníci zistili, ako bakteriofág T4 napáda hostiteľskú bunku Esherichia Coli. Tento objav vytvorí revolučnú novú triedu antibiotík.

V januárovom čísle "Nature", 2002. opisuje, ako vírus používa ihlovité biochemické prepichovacie zariadenie na infikovanie hostiteľskej bunky E. coli. "Ukázali sme, že ide o komplexný biochemický stroj, ktorý umožňuje vírusovým efektom napadnúť hostiteľskú bunku. Základ vírusového kmeňa hrá v tomto procese hlavnú úlohu," hovorí Michael Rossman z Purdue University.

Bakteriofág T4 je skutočný "Tyrannosaurus Rex" medzi vírusmi, preto je najlepším objektom pre výskum (jeho rozmery sú asi 100 nm v dĺžke a šírke). T4 je tiež "kmeňový vírus", pretože má kmeň s procesmi pripojenými k nemu na zachytávanie baktérií. V 1 mm3 obyčajnej vody je zvyčajne asi miliarda fágov.

Vírus T4 (pozri obrázok 1) sa skladá z ikosahedrálnej hlavy obsahujúcej vírusovú DNA, kmeň, základňu trupu a kmeňové procesy - šesť dlhých a šesť krátkych. Dlhé procesy najprv nájdu E. Coli a potom krátke pevne pripoja k bunke. Báza prenáša impulz do kmeňa, ktorý sa sťahuje ako sval a stláča vírusovú DNA do hostiteľskej bunky. Báza vírusu sa kontroluje ako prepichovacie zariadenie umiestnené na stonke a enzým rozrezajúci membránu bunky E. coli.

Tento enzým vytvára otvor v nanometroch v bunkovej membráne, cez ktorý vírusová DNA vstupuje do hostiteľskej bunky. E. Coli je teda infikovaný a bunkový biochemický stroj produkuje nové fágové častice a nakoniec bunka zomiera. „Na začiatok, náš výskum ukazuje štruktúru proteínov, ktoré tvoria základ v blízkosti kmeňa (tzv. Biochemické prepichovacie zariadenie) a ich úlohu pri prenikaní vírusovej DNA cez bunkovú membránu,“ povedal Rossman.

Na obr. 2 ukazuje štruktúru bázických proteínov modelovaných pomocou softvéru "SPIDER". Údaje pre model boli získané v štúdii 418 mikrografov zmrazených vírusových častíc. Označená oblasť (gp27-gp5 * -gp5c) 3 je biochemické prepichovacie zariadenie. Najväčšia aktivita prepichujúceho enzýmu je pozorovaná uprostred "ihly". Obr. a) stereo fotografia základne, obr. b je jeho molekulová štruktúra. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Bolo tiež zistené, že keď sa blíži k bunkovej membráne, základňa je deformovaná - stáva sa ako plochá hviezda. To uľahčuje kontakt s membránou a sprevádza do nej zavedenie "ihly".

Takéto štúdie sú vždy spojené s výskumom nanotechnologickej molekulárnej produkcie. Na základe týchto poznatkov je možné predpovedať výskyt vysoko výkonných antibiotík.

Fág t4

Fág Enterobacteria T4

Bakteriofág T4 je jedným z najviac študovaných vírusov, bakteriofág, ktorý ovplyvňuje enterobaktérie, vrátane Escherichia coli. Má genómovú DNA rádovo 169-170 tisíc párov nukleotidov, zabalených v ikosahedrálnej hlave. Virión má tiež kmeň, kmeňové a kmeňové procesy - šesť dlhých a šesť krátkych.

Bakteriofág T4 používa DNA polymerázu typu kruhu; jeho klzná manžeta je trimér podobný PCNA, ale nemá homológiu ani s PCNA ani s polymerázou p.

T4 je relatívne veľký fág, má priemer približne 90 nm a dĺžku približne 200 nm. Fág T4 používa len lytický vývojový cyklus, ale nie lysogénny.

T4 vírus. Čo je to vírus? Aké choroby to spôsobuje?

Bakteriofág T4 je jedným z najviac študovaných vírusov na svete. Ovplyvňuje enterobaktérie, vrátane E. coli, salmonely a morového bacilu.

Tento vírus môže byť účinným spôsobom boja proti nebezpečným infekciám. Takže bakteriofág T4 nespôsobuje žiadne ochorenia, ale naopak - pomáha bojovať proti nim. Pomocou nití sa vírus viaže na bunku patogénnych baktérií, DNA vírusu vstupuje do bunky a v dôsledku toho je zničená.

Aby ľudia nepili antibiotiká, vedci syntetizovali lieky z prirodzených bakteriofágov pre ľudskú imunitu.

Bakteriofágy - sú zdrojom potravy mikróbov v tele, čistiacich prostriedkov.

V tomto prípade bakteriofág T4 požiera E. coli počas infekcie a osoba sa zotavuje bez antibiotík.

Vírus T4 už nie je tak nebezpečný, pretože sú odhalené všetky jeho vlastnosti vývoja v ľudskom tele. Práve naopak, tento vírus sa používa ako asistent, ktorý sa vymyje na zničenie bakteriálnych buniek.

Hrozný, ale užitočný ľudský vírus, T-4 je bakteriofág, to znamená, že ovplyvňuje enterobaktérie. Je to relatívne veľký fág, študovali ho laureáti Nobelovej ceny, ako napríklad Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück a ďalší.

Tento vírus nenesie žiadne nebezpečenstvo pre ľudské zdravie, ale pomáha len pohlcovaním baktérií, ako keby ich vysával.

Vírus T4 je najznámejším a študovaným bakteriofágom, ktorý pohlcuje baktérie. Tento vírus nespôsobuje u ľudí žiadne ochorenia, ale naopak im pomáha bojovať proti baktériám. Takže sa nemusíte starať o tento vírus.

Takto sa vírus T4 pozerá na fotografiu zhotovenú elektrónovým mikroskopom.

Existuje taký dlhodobo známy bakteriofág alebo fág T4 - je to skutočne vírus a infikuje, slovom, pohlcuje baktérie a mení ich, pričom zapĺňa svoj genetický materiál do DNA tejto baktérie. Bakteriofágy sú už dlho známe, od začiatku minulého storočia a za pomoci týchto zaujímavých mikroorganizmov našli liek na výskyt bradavičného moru a tuberkulózy. Keď boli objavené antibiotiká, tieto veľmi zaujímavé mikroorganizmy boli zabudnuté a márne. Teraz vedci opäť začali študovať bakteriofágy so záujmom.

Tento vírus sa nazýva bakteriofág T4. Bateriofág sa prekladá ako pohlcovač baktérií, to znamená, že žije v tele baktérie a konzumuje svojho majiteľa, vďaka ktorému žije. Napríklad T4 je E. coli.

To znamená, že tento vírus nielenže nespôsobuje žiadne choroby sám, ale tiež pomáha osobe bojovať s nebezpečnými chorobami. T4 zabíja E. coli, iné bakteriofágy jedia tuberkulózne bacily alebo dokonca baktérie moru.

Vírus T4, inak známy ako bakteriofág, je vlastne vírus, ktorý je prospešný pre človeka a je veľmi dobre pochopený. Tento vírus pomôže ľudskému organizmu prekonať niektoré infekcie: salmonelu, E. coli atď. Veľmi široko používaný v medicíne. Tento vírus pohlcuje škodlivé baktérie a pomáha bez antibiotík.

Vírus T4 alebo správny názov bakteriofágu. Čo je to? Bakteriofágy (fágy) sú jedovaté alebo presnejšie baktérie, ktoré požívajú škodlivé baktérie. Nahradili antibiotiká, ktoré majú veľmi silný vplyv na ľudské telo, a nie sú škodlivé pre bakteriofágy pre ľudské telo. Všeobecne platí, že ďalší vývoj v oblasti medicíny, ktorý umožní ľuďom, aby boli zdravší, rovnako ako na liečbu rakoviny, pretože bakteriofágy zabiť (vysať) baktérie, ktoré sú v rakovinových bunkách. História bakteriofágu (vírus T4)

Smrteľná krása vírusov

Predstavivosť môže byť niekedy trochu farebnejšia ako realita. Alebo viac desivé. A virálne obrazy, ktorých obraz často vidíme na stránkach kníh, časopisov a novín, sú presne tým prípadom.

Deadly patogény sú znázornené v jasne červenej, toxickej zelenej alebo agresívnej oranžovej. Škaredé, desivé, takmer zbraň, len čakajú na útok na naše telo. V konečnom cieli to všetko príde na jednu vec - vystrašiť a mať emocionálny vplyv, pričom pravdou je, že všetky vírusy sú transparentné.

Tento fakt urobil taký veľký dojem na umelca z Veľkej Británie Lukeho Jerrama (Luke Jerram), že ho použil ako hlavnú myšlienku svojho nového umeleckého projektu - trojrozmerných sôch zo sklenenej mikrobiológie skla.

Luke Gerram sa narodil v roku 1974 a v roku 1997 absolvoval štúdium na University of Wales. Je vynálezcom, výskumníkom, amatérskym vedcom. Hlavnou myšlienkou všetkých jeho diel je štúdium vesmíru a vnímania. Osobný pohľad umelca na vírusy odráža úplne iný obraz ako tradičný pohľad, ktorý sa vytvoril v našej mysli. Jeho vírusy sú biele a transparentné, krehké a studené, ale nie desivé. Tajomný a majestátny a zároveň ľudskejší ako kedykoľvek predtým.

Ebola vírus

Medzi jeho exponáty patria sklenené kópie najzávažnejších chorôb pre ľudí: HIV, vírus Ebola, vtáčia chrípka, vírus E. Coli, enterovírus typu EV71, malária, papiloma, prasačia chrípka, bakteriofág T4.
Vtáčia chrípka

Každý detail, vyvinutý s pomocou virologa Andrewa Davidsona z University of Bristol, je vynikajúcou reprodukciou vírusu. Hoci sochy sa môžu zdať prehnané, so zubami, strašidelné vydutia, v skutočnosti sú vyrobené s úžasnou presnosťou. Samozrejme, že sú oveľa väčšie ako ich pôvodný vzhľad: sklené vírusy sú miliónkrát väčšie ako originály.
Bakteriofág T4

S pomocou svojich výtvorov Jerram študuje vzťah medzi krásou umeleckých diel a tým, ako ovplyvňujú človeka. Tak ako hovorí Susan Sontag vo svojej knihe „Choroba a jej metafory“ (choroba a jej metafory), umenie, podobne ako slová, ovplyvňuje spôsob, akým znášame chorobu. To znamená, že môžete spôsobiť fantáziu o chorobe, ktorá je niekedy nebezpečnejšia a ťažšia ako biologická realita.
Preto je práca Lukáša Gerrama veľmi dôležitá: ponúka alternatívnu víziu choroby, ktorá môže viesť k inému spôsobu, ako ju prekonať.
Prasacia chrípka

Vírus E. coli (E. coli)

Reakcie na diela boli dosť prekvapujúce, “hovorí Jerram vo svojom rozhovore pre BBC kanál,„ sochy sú neuveriteľne krásne a priťahujú ľudí, ale keď pochopia, čo v skutočnosti je, okamžite sa objaví akýsi prvok odporu. Niektorí sa cítia, akoby sa mohli nakaziť, ak sa ich dotknú.
malárie

Enterovirus typu EV71

Lukeho výtvory sú výzvou pre naše vlastné nápady a nápady. Preukazujú, že realita a jej vnímanie je niečo úplne subjektívne. V jednom z listov uverejnených na internetovej stránke umelca sa anonymný autor priznal:
Vaša socha urobila HIV oveľa reálnejším pre mňa než akúkoľvek fotografiu alebo ilustráciu, akú som kedy videl. Je to veľmi zvláštny pocit, vidieť svojho nepriateľa, ktorý nakoniec spôsobí moju smrť, a nájsť ho tak krásneho.
HIV

VI Medzinárodná študentská vedecká konferencia Studentské vedecké fórum - 2014

BACTERIOPHAG T4 AKO MODEL OBJEKTU V MODERNEJ MOLEKULNEJ BIOLÓGII

Bakteriofágy alebo fágy (zo starovekých gréčtín - „baktérie“) sú vírusy, ktoré môžu infikovať bakteriálne bunky. Boli objavené začiatkom minulého storočia a už vtedy vedci dospeli k záveru, že tento vírus sa môže stať dôležitým prostriedkom boja proti nebezpečným infekciám. Práve vďaka týmto mikroorganizmom sa začali liečiť také závažné choroby, ako je výskyt morského moru a tuberkulóza. Čoskoro boli objavené antibiotiká a existencia fágov bola bezpečne zabudnutá. Dnes sa však záujem o tieto mikroorganizmy vedcov vracia.

Bakteriofágy sú najpočetnejšou a najbežnejšou a možno najstaršou skupinou vírusov. Boli zistené pre väčšinu patogénnych a saprotrofných baktérií. V prírode sa fágy nachádzajú aj tam, kde sú na ne náchylné baktérie: v pôde a vo vode, v črevách ľudí a zvierat, v rastlinách atď. Čím bohatší je substrát obohatený mikroorganizmami, tým viac bakteriofágov bude v ňom.

Model objekt - bakteriofág je veľmi široko používaný pre vedecký výskum. Mnohé základné objavy molekulárnej biológie boli objavené pomocou bakteriofágu, ako sú: genetický kód, rekombinácia a replikácia nukleových kyselín. Je veľmi ľahké kultivovať najprimitívnejšie biologické metódy a získať vo veľmi veľkých množstvách.

Bakteriofág T4 je veľmi vhodný modelový objekt pre vývoj metód molekulárnej biológie a objasnenie štrukturálneho základu infekčnosti vírusu. Enterobacteriaphage T4 je jedným z najviac študovaných vírusov, bakteriofág, ktorý postihuje baktérie E. coli. Má genómovú DNA rádovo 169-170 tisíc párov nukleotidov, zabalených v ikosahedrálnej hlave. Virión má tiež kmeň, kmeňové a kmeňové procesy - šesť dlhých a šesť krátkych. Enterobacteriaphage T4 je veľký fág s priemerom približne 90 nm a dĺžkou približne 200 nm. Fág T4 používa len lytický vývojový cyklus, ale nie lysogénny. Vzhľadom na štruktúru bakteriofágu sme zistili, že všetky známe bakteriofágy sa skladajú z dvoch hlavných zložiek: proteínov a nukleových kyselín. Typom nukleovej kyseliny sa delia na DNA - a obsahujúcu RNA.

Bakteriofágová bazálna platňa je komplexná molekulová štruktúra obsahujúca aspoň 15 rôznych proteínov, ktoré rozpoznávajú receptory na povrchu hostiteľských buniek a vykonávajú reštrukturalizáciu chvosta vírusu potrebného na infikovanie buniek. Pomocou kryoelektrónovej mikroskopie sa nám podarilo rekonštruovať trojrozmernú štruktúru fágovej bazálnej platne.

Výsledná štruktúra má tvar stanu so symetriou šiesteho rádu okolo pozdĺžnej osi chvosta vírusu, v strede ktorého je molekulová ihla, ktorá preniká do steny hostiteľskej bunky v procese infekcie. Ocasná tyč je pripevnená k hornej časti bazálnej platne, ktorá má tvar dutej trubice, cez ktorú sa vírusová DNA dodáva do bunky. Infekcia baktérií začína adsorpciou fágu, t.j. pripojenie chvostu bakteriofágového procesu na povrch bunky. Adsorpcia sa uskutočňuje pomocou fibríl kaudálneho procesu, ktoré sú naviazané na štruktúry bakteriálnej bunky, nazývanej fagoreceptory. Po adsorpcii sa základná doska bakteriofágového chvosta dostane do úzkeho kontaktu s bunkovou stenou, čo má za následok kontrakčný kryt chvosta a jeho centrálne jadro prepichne bunkovú membránu a pravdepodobne vstreknutím fágovej DNA do baktérie. Bakteriofág ihneď po preniknutí DNA do baktérií začína byť realizovaný genetickou informáciou zaznamenanou vo fágovej DNA. V prípade T-i bakteriofágov sa v bunke syntetizujú enzýmy, ktoré ničia DNA baktérií a enzýmov potrebných na reprodukciu fágovej DNA. Po tomto štádiu, nazývanom syntéza skorých proteínov, sa neskoršie proteíny syntetizujú v baktériách, čím sa vytvorí obálka bakteriofágu. V dôsledku toho vznikajú nové bakteriofágové častice, baktéria sa lýzuje a bakteriofág sa v nej rozmnožuje do prostredia. Ak sa jednotlivé bakteriofágy aplikujú na povrch tuhého živného média s rastúcimi baktériami, bakteriofágy, ktoré sa množia v baktériách, ničia baktérie, ktoré na tomto mieste vytvárajú tzv. „Sterilné škvrny“.

Bakteriofágy, ktoré sú schopné sa rozmnožovať do baktérií, zničiť ich a zároveň zanechať vo forme plnohodnotných častíc na médiu, sa nazývajú virulentné fágy.

Spolu s takýmito fágmi existujú aj iné - stredné fágy. DNA takýchto fágov po infekcii bunky sa zavedie do DNA samotných baktérií bez toho, aby sa narušila ich životaschopná aktivita. Výsledkom je zdvojnásobenie a odovzdanie potomstvu. Baktéria s DNA stredne fágovej DNA sa nazýva lysogénna a fágová DNA kombinovaná s bakteriálnou DNA sa nazýva profág. Ak je lyzogénna baktéria ožiarená ultrafialovým svetlom alebo je ošetrená chemickými mutagénmi, potom môže byť spôsobená konverzia profága na fág, to znamená iniciácia reprodukcie fágových častíc plnej veľkosti v bakteriálnej bunke, v dôsledku čoho bunka zomrie. V dôsledku toho v lyzogénnej baktérii, ako súčasť jediného bakteriálneho chromozómu, genetický aparát baktérie koexistuje s vírusovým genómom, ktorý je prenášaný z rodičovskej bunky na potomstvo a môže byť aktivovaný (indukovaný).

Z toho môžeme vyvodiť, že fágy nie sú len antibakteriálne činidlá, ale aj ich hlavný asistent. Sú to bakteriofágy, ktoré pomáhajú baktériám zmeniť ich vložením ich genetického materiálu do DNA. Vývoj nových antibiotík je mimoriadne drahý a dlhý proces. Ale ani vzhľad nového lieku nezaručuje, že mikróby z neho nevytvoria ochranu. Tieto podmienky nútia profesionálov hľadať nástroje, ktoré v súčasnosti môžu pomôcť pri liečbe bakteriálnych infekcií a zvýšiť ich účinnosť. Takéto liečivá sa v súčasnosti nazývajú bakteriofágy.

Referencie:

1. Materiály medzinárodnej vedecko-praktickej konferencie „Bakteriofágy: Theo-

retikulárne a praktické aspekty použitia v medicíne, veterinárnej medicíne a potravinárskom priemysle

myslenie “/ - Ulyanovsk: UGSAA je. PA Stolypin, 2013, V. II - 186 s.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Vírus t4 čo to je

Rast a rozvoj. vírusy

Vírusy sú parazitické nukleoproteínové komplexy. Najjednoduchšie vírusy obsahujú iba jednu molekulu nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA, nikdy spolu) a membránu proteínových molekúl. Pri vírusoch nie sú žiadne metabolické procesy, množia sa len v hostiteľskej bunke. Preto nie sú klasifikované ako živé organizmy. Vírusy, ktoré počas reprodukcie poškodzujú hostiteľskú bunku, sú patogény a sú považované za patogénne. Choroby vírusovej etiológie zahŕňajú syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS), besnotu, obrnu, osýpky, rubeolu, kiahne, hepatitídu, chrípku a iné infekcie horných dýchacích ciest (prechladnutie).

Z mnohých známych vírusov je v diagrame znázornených len niekoľko zástupcov. Všetky obrázky sú uvedené pri rovnakom zväčšení. Vírusy, ktoré sa množia len v baktériách, sa nazývajú bakteriofágy (krátko: fágy). Najjednoduchšia štruktúra má fág M13 (1). Pozostáva z jednej molekuly jednovláknovej DNA [ssDNA], ktorá obsahuje približne 7000 bp. (n. o-nukleobáza), obklopený proteínovým obalom 2700 podjednotiek zabalených v špirále. Obálka vírusu sa nazýva kapsid a štruktúra ako celok je nukleokapsid. M13 sa používa v genetickom inžinierstve ako vektor (pozri str. 256).

Fág T4 (1), jeden z najväčších vírusov, má komplexnejšiu štruktúru. V "hlave" vírusu obsahuje dvojvláknovú DNA [dsnc (dsDNA)] s číslom 170 000 n.o.

Vírus tabakovej mozaiky patogénny pre rastliny (2) je konštruovaný podobne ako M13, ale namiesto DNA obsahuje onRNA (ssRNA). Vírusy obsahujúce RNA tiež zahŕňajú poliovírus (poliovírus), ktorý spôsobuje detskú paralýzu. Nukleokapsid chrípkového vírusu má ďalšiu membránu požičanú z plazmatickej membrány hostiteľskej bunky (B). Na lipidovej membráne sú fixované vírusové proteíny, ktoré sa podieľajú na infekcii hostiteľskej bunky.

B. Capsid Rhinovirus

Rhinovírusy sú pôvodcami tzv. "Studených ochorení". Kapsula tohto vírusu má tvar icosahedronu, geometrického útvaru vytvoreného z 20 rovnostranných trojuholníkov. Škrupina je vytvorená z troch rôznych proteínov, usporiadaných vo forme pentamérov a hexamérov.

B. Životný cyklus vírusu ľudskej imunodeficiencie (HIV)

Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) je známy ako pôvodca ochorenia, ktorý sa nazýva syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS). Štruktúrne je HIV ako vírus chrípky (A).

HIV genóm pozostáva z dvoch jednoreťazcových RNA molekúl [onRNA (ssRNA)], každá molekula obsahuje 9200 bp). Vírus má dvojvrstvovú kapsidu a je obklopený membránou obsahujúcou proteín. HIV infikuje hlavne pomocné T-bunky (pozri str. 286), ktoré v konečnom dôsledku môžu viesť k poruche imunitného systému.

Počas infekcie (1) sa vírusová membrána fúzuje s plazmatickou membránou cieľovej bunky a nukleokapsidové jadro vstupuje do cytoplazmy (2). Vírusová RNA (RNA) najprv tvorí hybridnú RNA / DNA (3) a potom sa transkribuje do formy dsDNA (4). Obe reakcie sú katalyzované reverznou transkriptázou vírusu. DNA je integrovaná do genómu bunky (5), kde môže zostať v neaktívnom stave. Keď je aktivovaný, DNA fragment zodpovedajúci vírusovému genómu sa najprv transkribuje pomocou enzýmov hostiteľskej bunky (6). V tomto prípade sa replikujú vírusové onRNA aj mRNA (mRNA) kódujúce prekurzory vírusových proteínov (7). Potom sa proteíny vložia do plazmatickej membrány bunky (8, 9) a podrobia sa proteolytickej modifikácii (10). Cyklus končí pučaním novo vytvorených vírusových častíc (11).

Skupina vírusov obsahujúcich RNA, do ktorých patrí HIV, sa nazýva retrovírusy, pretože ich životný cyklus začína syntézou DNA na matrici RNA, t.j. procesu reverznej normálnej transkripcie, keď DNA slúži ako templát.

Epstein-Barr vírus

Epstein-Barr vírus patrí do rodiny herpes vírusov (herpes typu 4) a je najčastejšou a vysoko hmatateľnou vírusovou infekciou.

Podľa štatistík je až 60% detí a takmer 100% dospelých nakazených týmto vírusom. Vírus Epstein-Barrovej je prenášaný vzduchom rozptýlenými kvapkami (s bozkami), kontaktnou domácnosťou (bežné predmety v domácnosti), menej často krvou (prenosnou) a matkou na plod (vertikálna cesta).

Zdrojom infekcie je len človek, najčastejšie sú to pacienti so skrytými a asymptomatickými formami. Epstein-Barr vírus vstupuje do tela cez horné dýchacie cesty, odkiaľ preniká do lymfoidného tkaniva, čo spôsobuje poškodenie lymfatických uzlín, mandlí, pečene a sleziny.

Aké choroby spôsobujú

Epstein-Barr vírus je nebezpečný nie tak akútnou ľudskou infekciou, ale tendenciou vyvolať nádorové procesy. Neexistuje jediná klasifikácia infekcie vírusom Epstein-Barr (VIEB), na použitie v praktickej medicíne sa navrhuje:

• o čase infekcie - vrodené a získané;
• vo forme ochorenia - typická (infekčná mononukleóza) a atypická: vymazaná, asymptomatická, poškodenie vnútorných orgánov;
• závažnosťou - mierna, stredná a závažná;
• počas trvania kurzu - akútne, dlhodobé, chronické;
• vo fáze aktivity - aktívna a neaktívna;
• komplikácie;
• zmiešaná (zmiešaná) infekcia - najčastejšie pozorovaná v kombinácii s cytomegalovírusovou infekciou.

Choroby spôsobené vírusom Epstein-Barr:

• Filatovova choroba (infekčná mononukleóza);
• Hodgkinova choroba (Hodgkinova choroba);
• syndróm chronickej únavy;
• malígna tvorba nosohltanu;
• lymfómy, vrátane Burkittovho lymfómu;
• všeobecná imunitná deficiencia;
• systémová hepatitída;
• poškodenie mozgu a miechy (roztrúsená skleróza);
• herpes;
• nádory žalúdka a čriev, slinné žľazy;
• chlpaté leukoplakie ústnej dutiny a iné.

Symptómy vírusu Epstein-Barrovej

Akútna infekcia (OVIEB)

OVIEB je infekčná mononukleóza.

Inkubačná doba je 2 dni až 2 mesiace, v priemere 5-20 dní.

Choroba začína postupne, od prodromálneho obdobia: pacient si sťažuje na indispozíciu, únavu, bolesť hrdla.

Telesná teplota mierne zvýšená alebo v rámci normálnych limitov. Po niekoľkých dňoch teplota stúpne na 39-40 ° C a spojí sa syndróm intoxikácie.

Hlavným príznakom akútnej infekcie vírusom Epstein-Barr je polyadenopatia. Hlavne zväčšené predné a zadné krčné lymfatické uzliny, ako aj okcipitálne, submandibulárne, supraclavikulárne, subklavické, axilárne, lakťové, femorálne a inguinálne lymfatické uzliny. Ich rozmery dosahujú priemeru 0,5-2 cm, sú tvrdé na dotyk, mierne alebo slabo bolestivé, nie sú spájkované medzi sebou a okolitými tkanivami. Koža nad nimi sa nemení. Maximálna závažnosť polyadenopatie je diagnostikovaná v 5-7 dňoch ochorenia a po 2 týždňoch sa lymfatické uzliny začínajú znižovať.

Palatínové mandle sa tiež podieľajú na procese, ktorý sa prejavuje príznakmi anginy pectoris, proces je sprevádzaný porušením nosného dýchania, nosnými hlasmi a prítomnosťou hnisavého výtoku na zadnej strane hrdla.

Zväčšená slezina (splenomegália) je jedným z neskorých symptómov, slezina sa vracia do normálnej veľkosti po 2-3 týždňoch ochorenia, menej často po 2 mesiacoch.

Zväčšená pečeň (hepatomegália) je menej častá. V niektorých prípadoch je mierna žltačka, tmavý moč.

Pri akútnych infekciách vírusom Epstein-Barr je nervový systém ovplyvnený zriedkavo. Možno vývoj seróznej meningitídy, niekedy meningoencefalitídy, encefalomyelitídy, polyradikuloneuritídy, ale všetky procesy končia úplnou regresiou fokálnych lézií.

Existuje vyrážka, ktorá sa môže líšiť. Môžu to byť škvrny, papuly, roseola, škvrny alebo krvácanie. Exantém trvá asi 10 dní.

Chronická infekcia vírusom Epstein-Barr

HIVEB sa vyznačuje dlhým trvaním a periodickým opakovaním ochorenia.

Pacienti sa sťažujú na všeobecnú únavu, slabosť, nadmerné potenie. Môžete pociťovať bolesť svalov a kĺbov, exantém, neustály kašeľ vo forme plaču, zhoršené dýchanie nosa.

Tiež sú známe bolesti hlavy, nepohodlie v pravej hypochondrium, mentálne poruchy vo forme emocionálnej lability a depresie, zhoršená pamäť a pozornosť, mentálny úpadok a poruchy spánku.

Existuje generalizovaná lymfadenopatia, hypertrofia mandlí hltanu a palatínu, zväčšená pečeň a slezina. Často sú baktérie a huby (herpes herpes a herpes pery, drozd, zápal tráviaceho traktu a dýchacieho systému) často spojené s chronickou infekciou vírusu Epstein-Barr.

diagnostika

Diagnóza akútnej a chronickej infekcie Epstein-Barr sa uskutočňuje na základe sťažností, klinických prejavov a laboratórnych údajov:

1. Kompletný krvný obraz

Zvýšené leukocyty, ESR, zvýšené lymfocyty a monocyty, detekcia atypických mononukleárnych buniek. Možno zníženie alebo zvýšenie počtu krvných doštičiek, hemoglobínu (hemolytickej alebo autoimunitnej anémie).

2. Biochemický krvný test

Zvýšené AST, ALT, LDH a ďalšie enzýmy, detekcia proteínov akútnej fázy (CRP, fibrinogén), zvýšenie bilirubínu a alkalickej fosfatázy.

3. Imunologická štúdia

Hodnotí sa stav interferónového systému, imunoglobulínov atď.

4. Sérologické reakcie

Používa sa metóda enzýmového imunotestu, pomocou ktorej sa hodnotí počet a trieda imunoglobulínov (protilátky proti vírusu Epstein-Barrovej). V akútnom štádiu alebo počas exacerbácie prevažujú IgM a neskôr, po 2-4 mesiacoch, IgG.

• 40 U / ml - pozitívny;
• 20 - 40 U / ml - pochybné *.

podľa nezávislého laboratória Invitro

Pomocou metódy polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) stanovte prítomnosť DNA Epstein-Barrovej v rôznych biologických materiáloch (sliny, mozgovomiechová tekutina, škvrny zo sliznice horných dýchacích ciest, biopsie vnútorných orgánov).

6. Podľa svedectiev iných štúdií a konzultácií

Konzultácia ORL lekára a imunológa, rádiografie hrudníka a nosových dutín, abdominálneho ultrazvuku, vyhodnotenie systému zrážania krvi, konzultácia s onkológom a hematológom.

Liečba infekcie vírusom Epstein-Barr

Neexistuje žiadna špecifická liečba infekcie vírusom Epstein-Barr. Liečbu vykonáva lekár infekčnej choroby (akútna a chronická infekcia) alebo onkológ počas vývoja nádorových nádorov.

Všetci pacienti, najmä pacienti s infekčnou mononukleózou, sú hospitalizovaní. Pre rozvoj hepatitídy a odpočinku je predpísaná vhodná diéta.

Aktívne sa používajú rôzne skupiny antivírusových liekov: izoprinozín, valtrex, acyklovir, arbidol, viferon, intramuskulárne interferóny (reaferon-EU, roferon).

V prípade potreby sú do terapie zahrnuté antibiotiká (tetracyklín, sumamed, cefazolin) - napríklad s angínou s rozsiahlymi nájazdmi v priebehu 7-10 dní.

Imunoglobulíny intravenózne (intraglobin, pentaglobin), komplexné vitamíny (sanasol, abeceda), antialergické liečivá (tavegil, fenkarol) sú tiež predpísané.

Korekcia imunity sa vykonáva menovaním imunomodulátorov (likopid, derinat), cytokínov (leukinferón), biologických stimulantov (actovegin, solcoseryl).

Zmierňovanie rôznych príznakov ochorenia sa uskutočňuje antipyretikami (paracetamol) so zvyšujúcou sa teplotou, s kašľom - antitusikami (libexín, mukaltín), s ťažkosťami s nosnými kvapkami nosa (nazivín, adrianol) a inými.

Trvanie liečby závisí od závažnosti priebehu a formy (akútnej alebo chronickej) ochorenia a môže sa pohybovať od 2-3 týždňov do niekoľkých mesiacov.

Komplikácie a prognóza

Komplikácie akútnej a chronickej infekcie vírusom Epstein-Barr:

• otitis media;
• peritonzillit;
• respiračné zlyhanie (opuch mandlí a mäkkých tkanív orofaryngu);
• hepatitída;
• prasknutie sleziny;
• hemolytickú anémiu;
• trombocytopenická purpura;
• zlyhanie pečene;
• pankreatitída, myokarditída.

Prognóza akútnej infekcie vírusom Epstein-Barrovej je priaznivá. V iných prípadoch závisí prognóza od závažnosti a trvania ochorenia, od prítomnosti komplikácií a od vývoja nádorov.

Vírus t4 čo to je

B23: 02 MSK 12. decembra na neuropsychiatrickej dispenzári v obci Alferovka, okres Novokhopyorsky.

Na príkaz generálnej prokuratúry Ruskej federácie vykonala prokuratúra subjektu Ruskej federácie rozsiahle inšpekcie.

články

Predstavivosť môže byť niekedy trochu farebnejšia ako realita. Alebo viac desivé. A virálne obrazy, ktorých obraz často vidíme na stránkach kníh, časopisov a novín, sú presne tým prípadom.

Deadly patogény sú znázornené v jasne červenej, toxickej zelenej alebo agresívnej oranžovej. Škaredé, desivé, takmer zbraň, len čakajú na útok na naše telo. V konečnom cieli to všetko príde na jednu vec - vystrašiť a mať emocionálny vplyv, pričom pravdou je, že všetky vírusy sú transparentné.

Tento fakt urobil taký veľký dojem na umelca z Veľkej Británie Lukeho Jerrama (Luke Jerram), že ho použil ako hlavnú myšlienku svojho nového umeleckého projektu - trojrozmerných sôch zo sklenenej mikrobiológie skla.

Luke Gerram sa narodil v roku 1974 a v roku 1997 absolvoval štúdium na University of Wales. Je vynálezcom, výskumníkom, amatérskym vedcom.

Osoba je najviac náchylná na rôzne prechladnutia na jeseň a na jar. Vírusové infekčné ochorenia sú typom ochorenia, ktoré je spôsobené infekciou, ktorá vstúpila do oslabeného tela. Môžu byť akútne pomalé alebo pomalé, ale liečba by mala byť vykonaná v oboch prípadoch, aby nedošlo k zhoršeniu situácie, aby sa zabránilo nebezpečným komplikáciám. Človek trpí v priemere 2 až 3 krát ročne s nachladnutím, ale choroba sa vždy vyvíja v dôsledku vírusovej DNA.

Čo sú vírusové ochorenia?

Treba si uvedomiť, že nachladnutie nie je špecifické ochorenie, je to stav, ktorý bol dôsledkom ťažkej hypotermie. To viedlo k oslabeniu imunity, zvýšeniu teploty a vytvoreniu úrodnej pôdy pre ľudské vírusové ochorenia, aby sa ďalej vyvíjali po vstupe patogénnych mikroorganizmov. Vstupujú do buniek ľudského tela, začínajú tam.

Z hľadiska reprodukcie sú úplne závislé na bunkách (baktériách, rastlinách alebo zvieratách). Vírusy majú vonkajší obal proteínu a niekedy lipid a jadro DNA alebo RNA. Aby sa infekcia vyskytla, vírus sa najskôr pripojí k hostiteľskej bunke. Potom vírusová DNA alebo RNA preniká do hostiteľskej bunky a je oddelená od vonkajšieho obalu (cecapsulácia vírusu) a reprodukovaná do hostiteľskej bunky za účasti určitých enzýmov. Väčšina vírusov RNA replikuje svoju nukleovú kyselinu v cytoplazme, zatiaľ čo väčšina DNA vírusov ju replikuje v jadre. Hostiteľská bunka typicky zomiera, pričom uvoľňuje nové vírusy, ktoré infikujú iné hostiteľské bunky.

Dôsledky vírusovej infekcie sa veľmi líšia. Mnohé infekcie spôsobujú akútne ochorenie po krátkej inkubačnej dobe a niektoré sú asymptomatické alebo spôsobujú menšie príznaky, ktoré nie je možné rozpoznať s výnimkou spätného sledovania. S mnohými vírusovými infekciami pod vplyvom.

Rast a rozvoj. vírusy

Vírusy sú parazitické nukleoproteínové komplexy. Najjednoduchšie vírusy obsahujú iba jednu molekulu nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA, nikdy spolu) a membránu proteínových molekúl. Pri vírusoch nie sú žiadne metabolické procesy, množia sa len v hostiteľskej bunke. Preto nie sú klasifikované ako živé organizmy. Vírusy, ktoré počas reprodukcie poškodzujú hostiteľskú bunku, sú patogény a sú považované za patogénne. Choroby vírusovej etiológie zahŕňajú syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS), besnotu, obrnu, osýpky, rubeolu, kiahne, hepatitídu, chrípku a iné infekcie horných dýchacích ciest (prechladnutie).

Z mnohých známych vírusov je v diagrame znázornených len niekoľko zástupcov. Všetky obrázky sú uvedené pri rovnakom zväčšení. Vírusy, ktoré sa množia len v baktériách, sa nazývajú.

Počet ochorení spôsobených vírusmi je pravdepodobne menší ako počet typov vírusov. Pozrime sa na niektoré z nich.

Mikroorganizmy sú všade okolo nás. Nemôžeme ich vidieť, ale majú schopnosť zmeniť náš život. Ak ste niekedy videli vírus v mikroskope, budete určite prekvapení, ako taká malá škvrna môže spôsobiť mnoho chorôb a porúch, a to nielen u ľudí, ale aj u rastlín, zvierat a dokonca aj baktérií. Zvláštnou vlastnosťou vírusov je, že sa množia len v živých organizmoch. To je jeden z hlavných dôvodov, prečo sú prítomné takmer všade. Najväčší počet infekčných ochorení je spôsobený vírusmi alebo kombináciou vírusov a baktérií. Mnohé z nich sú liečiteľné, ale niektoré z nich sú naozaj nebezpečné a môžu byť fatálne. Preto je dôležité vedieť o týchto chorobách a prijať potrebné opatrenia proti nim. Malé a jednoduché návyky môžu mať.

Akýkoľvek vírus sa môže vyvinúť až po vstupe do bunky tela. Bez neho sú jednoducho v pokoji a nespôsobujú vážne ľudské choroby.

Moderný svet študoval celkom dobre vírusové ochorenia, ktoré sa môžu vyskytnúť u ľudí. Okrem toho môžu vírusy infikovať hmyz, rastliny a iné typy životne dôležitej aktivity. Existuje viac ako 1000 typov rôznych vírusov.

Vedci zistili, že vírusové infekcie, ktoré postihujú ľudské telo, sa začínajú prejavovať len v prípade silne oslabeného organizmu.

Vírusová choroba v ľudskom tele sa vyskytuje v dôsledku poškodenia zdravých buniek tela. Vírus sa začína aktívne množiť a zabíjať zdravé bunky. V dôsledku toho ľudia začínajú trpieť rôznymi chorobami. Patrí medzi ne detská obrna, kiahne a mnoho ďalších.

Vedci zistili, že vírusové infekcie, ktoré postihujú ľudské telo, sa začínajú prejavovať len v prípade silne oslabeného organizmu.

Hlavnými príznakmi vírusu Coxsackie boli lekári na Ukrajine

Koksaki vírus z Turecka sa rozšíril na Ukrajinu. V ohrození - deti a ľudia vo veku. Osobitné nebezpečenstvo infekcie vírusom Coxsackie je na plážach pri vode.

Vírus Coxsackie prišiel na Ukrajinu, ktorá bola prvýkrát napadnutá v strediskách v Turecku. V súčasnosti je vírus Coxsackie v strediskách Ukrajiny nekontrolovateľný. Užívateľ sociálnej siete Facebook Inna Prikhodko povedal, že vírus už dosiahol Ukrajinu.

"Bohužiaľ, ale aj na Ukrajine je tam. Išli sme do Azure a tam boli chorí. A miestni lekári o ňom nepočuli a nevedia, ako s ním zaobchádzať," napísala.

V sociálnej sieti sa naďalej objavujú informácie o nebezpečnom víruse.

Koksaki vírus po strediskách Turecka sa môže šíriť na Ukrajine, najmä v populárnych strediskách krajiny. Môžete sa nakaziť kúpaním v rezervoároch, kde prúdi odpadová voda. Okrem toho.

Tam je názor, že zvieratá, rastliny a ľudia prevyšujú na planéte Zem. Ale v skutočnosti tomu tak nie je. Vo svete existuje nespočetné množstvo mikroorganizmov (mikróby). A vírusy patria medzi najnebezpečnejšie. Môžu spôsobiť rôzne ochorenia u ľudí a zvierat. Nižšie je uvedený zoznam desiatich najnebezpečnejších biologických vírusov pre ľudí.

Hantavírusy

Hantavírusy sú druhom vírusu, ktorý sa prenáša na človeka kontaktom s hlodavcami alebo ich metabolickými produktmi. Hantavírusy spôsobujú rôzne ochorenia súvisiace s takými skupinami chorôb, ako je "hemoragická horúčka s renálnym syndrómom" (priemerná mortalita je 12%) a "kardiohulmonálny syndróm hantavírusu" (mortalita až 36%). Prvé veľké prepuknutie choroby, spôsobené hantavírusmi a známe ako "kórejská hemoragická horúčka", sa vyskytlo počas kórejskej vojny (1950-1953). Potom sa cítilo viac ako 3000 amerických a kórejských vojakov.

Analyzujme infekcie vírusového pôvodu, aby sme pochopili, čo to je, ako sa vyvíjajú v tele infikovaných ľudí, aké sú symptómy a ako s nimi zaobchádzať.

Čo je vírusová infekcia

Vírusová infekcia je ochorenie spôsobené infekčnými mikroorganizmami, vírusmi, ktoré prenikajú do buniek živého organizmu a využívajú svoje mechanizmy na množenie.

Vírus je v skutočnosti mikroorganizmus, ktorého rozmery sa pohybujú od 10 nanometrov (0,000000001 m) do niekoľkých mikrónov (0,0000001 m), takže je v priemere 100 krát menší ako normálna bunka. Vírus má takú štruktúru, že môže prežiť len ako parazit.

Aby mohol plniť svoje vitálne funkcie, potrebuje kolonizovať organizmus hostiteľa a získať prístup k biochemickým mechanizmom replikácie. Preto vírusy infikujú bunky živých organizmov, zachytávajú ich a kolonizujú. Keď sa vírus nachádza v bunke, vloží svoj genetický kód do DNA alebo.

Samotné meno, ktoré sa prekladá z latinčiny ako „jed“, prináša hrozbu a nebezpečenstvo. Životná forma vírusov, ktoré existujú len v bunke živých organizmov, im poskytuje ľahkú mutáciu a prispôsobivosť.

Z veľkej armády druhov, ktoré sú doteraz známe vedy, zvážte najnebezpečnejšie vírusy na svete, ktoré môžu spôsobiť značné škody na zdraví a niekedy aj smrť.

chrípka

Začnime s najbežnejším vírusom, ktorý spôsobuje akútne infekčné ochorenie, ktoré postihuje horné dýchacie cesty.

Chrípka ľahko zmutuje a dnes vedecký svet pozná viac ako 2 000 svojich odrôd.

Niektoré kmene sú nebezpečné pre ľudí a štatistiky ukazujú, že 200 až 500 tisíc ľudí zomiera na sezónne epidémie každý rok na Zemi.

malárie

Najnebezpečnejšia choroba, ktorá sa v stredoveku nazývala "horúčka bažín". A vírus je prenášaný celkom originálne, všetky známe.

Nipah vírus (NiV) je nový zoonotický vírus (vírus prenášaný na ľudí zo zvierat). U infikovaných ľudí spôsobuje vírus Nipah závažné ochorenie charakterizované zápalom mozgu (encefalitídou) alebo respiračnými ochoreniami. To môže tiež spôsobiť vážne ochorenie zvierat, ako sú ošípané, a viesť k významným ekonomickým stratám pre poľnohospodárov.

Vírus Nipah úzko súvisí s vírusom Hendra. Oba tieto vírusy patria do rodu Henipavirus, novej triedy vírusov v rodine Paramyxoviridae.

Napriek tomu, že vírus Nipah spôsobil len niekoľko epidémií choroby, infikuje mnoho zvierat a spôsobuje závažné ochorenie a smrť u ľudí, čo z neho robí zdravotný problém.
Kľúčové fakty

* Nipah vírus spôsobuje závažné ochorenie charakterizované zápalom mozgu (encefalitída) alebo respiračnými ochoreniami.
* Nipah vírus môže byť prenášaný na ľudí zo zvierat, ako aj priamo z osoby na osobu; polovicu všetkých.

Takže celý záznam "Epstein-Barr vírus igg" znamená, že hovoríme o prítomnosti protilátok, ako je napríklad IgG, v ľudskom tele. V súčasnosti sa v ľudskom tele môže produkovať niekoľko typov protilátok IgG proti rôznym častiam vírusu Epstein-Barr, ako napríklad:

IgG na kapsidový antigén (VCA) - anti-IgG-VCA, IgG na skoré antigény (EA) - anti-IgG-EA, IgG na jadrové antigény (EBNA) -.

V médiách sa objavili alarmujúce informácie, že turecké rezorty údajne pokrývali epidémiu infekčného ochorenia spôsobeného vírusom Coxsackie. "Táto choroba bola obkľúčená všetkými námornými strediskami v krajine," uviedla REN TV a informovala o predčasnom návrate desiatok ruských turistov z dovoleniek. Turecké orgány však takéto správy kategoricky odmietajú.

Ako nebezpečný je vírus Coxsackie, prečítajte si o našich príznakoch, liečbe a možných spôsoboch infekcie v našom materiáli.

Čo je vírus coxsackie

Vírus Coxsackie označuje enterovírusy, ktoré sa množia v gastrointestinálnom trakte. Spôsobuje vírusový infekčný proces - enterovírusovú stomatitídu s exantémom. Táto infekcia bola prvýkrát objavená v malom meste Coxsackie v Spojených štátoch. Existuje asi 30 druhov vírusu Coxsackie.

Veľká skupina vírusových častíc je rozdelená do dvoch tried: typu A a typu B. Rozdiel je v tom, aké komplikácie sa objavujú po utrpení.

V poslednej dobe sa stal módnym vyšetrením na herpetické infekcie, ktoré zahŕňajú herpes vírusy cytomegalovírusu (CMV) typu 5. Lekári takmer všetkých špecialít predpisujú testy na CMV, a potom liečia niečo dlhé a tvrdé. Čo a prečo? Ak sa cítite slabý, depresívny, pozorujete dlhý a pretrvávajúci nárast telesnej teploty na subfebrilné čísla (37,0-37,4 ° C), máte cystitídu, eróziu, vaginitídu, kolpitídu, dyspláziu, nemôžete otehotnieť, tehotenstvo bolo prerušené, dieťa sa narodilo s patológiou, a potom donekonečna chorý s ARVI, bronchitída, byť pripravený, že lekár naplánuje vyšetrenie na infekcie herpes, vrátane CMV. Čo je teda tento vírus, je to nebezpečné, je to naozaj na vine za vývoj všetkých vyššie uvedených patológií, ako ich identifikovať a ako s nimi zaobchádzať? Poďme spoločne porozumieť a nájsť odpovede na tieto a ďalšie otázky.

Vírus t4 čo to je

Presmerované z lokality

Celo-ruská akcia na testovanie HIV

povolenie

Obnovenie hesla

• hlavná
• liečba
• Čo je to CD4

Pravdepodobne úplne každý HIV pozitívny človek vie, čo je CD4. Alebo aspoň o tom počuli.

Pre tých, ktorí sa prvýkrát stretli s týmto konceptom, sa pokúsime čo najviac povedať o tom, čo to je. Prečo potrebujeme CD4 v našom tele? A prečo, tým menej z nich, tým viac v tele rôznych chorôb.

Možno by sme mali začať tým, že bunky CD4 sú jedným z typov T-lymfocytov - najdôležitejších buniek imunitného systému ľudského tela. Existujú 3 typy lymfocytov - B-, T-NK-lymfocyty. Každý z týchto druhov má špecifické funkcie a so znížením hladiny aspoň jedného typu lymfocytov sa ľudské telo stáva zraniteľným voči patogénom rôznych chorôb. B-lymfocyty sú „špióni“ nášho tela, nesú informácie o pôvodcoch rôznych chorôb. "Skenovanie" aspoň raz mimozemského agenta, navždy si ho pamätajú. Je to práve pre tieto "špiónov", že človek vyvíja imunitu voči chorobám, s ktorými už bol chorý, alebo proti chorobám, z ktorých bol očkovaný. Spravidla, B-lymfocyty v tele asi 10-15% z celkového počtu lymfocytov. Ďalším typom lymfocytov sú NK-lymfocyty - "KGB" v tele. Uisťujú sa, že v tele nie sú „zradcovia“, t. infikovaných buniek tela alebo nádorových buniek. V prípade objavenia takýchto "zradcov" ich NK-lymfocyty ničia. Sú v tele - 5 - 10%. Najväčšou skupinou lymfocytov sú T-lymfocyty. Jedná sa o "vojakov" imunitného systému, asi 80% z celkového počtu lymfocytov. Sú zapojení do odhaľovania a ničenia baktérií, húb a vírusov, ktoré sú pre naše telo cudzie.

Keďže T-lymfocyty sú najväčšou skupinou lymfocytov a hlavnou funkciou, ktorú vykonávajú, je priama ochrana tela, je absolútne logické, že zdieľajú aj hlavné oblasti ochrany. Existujú 3 skupiny T-lymfocytov: T-vrahovia, T-pomocné bunky a T-supresory. T-vrahovia sú bunky imunitného systému, ktoré sú zapojené do priamej deštrukcie nepriateľských agentov, ktorí vstupujú do ľudského tela. Práve tieto bunky zabíjajú vírusy, baktérie, bakteriofágy a iné cudzie mikroorganizmy. Na povrchu membrány tohto typu T-lymfocytov sú CD8 ko-receptory. T-pomocníci, ako už názov napovedá, sú pomocníci. Zvyšujú imunitnú reakciu a tiež pôsobia ako vysielač informácií o cudzom činidle pre B lymfocyty, ktoré zase produkujú potrebné protilátky. CD4, monomérny transmembránový glykoproteín, pôsobí ako T-helper coreceptor. Prítomnosť tohto typu koreceptorov a slúži ako znak T-pomocných buniek. Preto keď sa hovorí o CD4, najčastejšie sa myslia T-lymfocyty pomocného typu. Ďalším typom T-lymfocytov sú T-supresory. Sú to lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za obmedzovanie imunitného systému, vytvárajú podmienky na to, aby imunitná reakcia mala porovnateľnú silu, nie príliš silnú.

Prečo je to, že znalosť CD4 je najdôležitejšia v kontexte rozprávania o HIV. Po prvé, pretože tieto bunky sú cieľmi vírusu ľudskej imunodeficiencie. HIV je zavedený do týchto buniek, nahrádza genetickú informáciu svojich buniek. Ukazuje sa, že CD4 bunka zomrie a dáva signál na produkciu viac lymfocytov. A vírus rozmnožený v mŕtvej bunke je pripravený preniknúť do novo vytvorených T-pomocníkov. A ukazuje sa, že začarovaný kruh, s ktorým sa imunitný systém nedokáže vyrovnať. Ukazuje sa teda, že na začiatku ochorenia sa počet CD4 v tele HIV pozitívnych dokonca zvyšuje a ľudia s HIV pozitívnym stavom poukazujú na to, že prakticky nemajú nachladnutie. Časom sa však imunitný systém opotrebováva a počet lymfocytov sa výrazne znižuje. V normálnom stave tela by CD4 malo byť asi 500 - 1600 buniek. Pri HIV sa počet CD4 významne znižuje a môže dokonca dosiahnuť 0.

Čím menšie sú lymfocyty, tým vyššia je pravdepodobnosť jednej alebo iných chorôb. Zvýšenie hladiny lymfocytov a zníženie vírusovej záťaže možno dosiahnuť pomocou antiretrovírusovej terapie.

Čo sú vírusy? Príznaky, diagnostika a liečba vírusov

Vírusy sú najmenšie intracelulárne parazity (0,02 - 0,3 mikrónov), niekedy kryštalizujúce; centrálna časť vírusovej častice pozostáva z nukleovej kyseliny (RNA alebo DNA), vonkajší obal je proteínový, niekedy s lipidmi; rozmnožovanie vírusov je možné len v hostiteľskej bunke (bakteriálnej, rastlinnej alebo živočíšnej). Prvým štádiom infekcie je pripojenie vírusu k hostiteľskej bunke, potom vírus preniká do bunky a v prítomnosti špecifických enzýmov dochádza k reprodukcii vírusovej RNA alebo DNA. Väčšina RNA vírusov sa replikuje v cytoplazme, zatiaľ čo DNA vírusy v jadre. Postihnuté bunky umierajú a uvoľňujú nové vírusy, ktoré infikujú susedné bunky.

Niektoré infekcie sú asymptomatické alebo latentné. V latentnej infekcii je vírusová RNA alebo DNA prítomná v bunke, ale nespôsobuje ochorenie, pokiaľ sa nevyskytujú spúšťacie faktory. Latencia uľahčuje šírenie vírusu z osoby na osobu. Herpesvírusy vykazujú latentnú vlastnosť.

Stovky vírusov môžu infikovať ľudí. Vírusy, ktoré infikujú ľudí, sa šíria hlavne samotnou osobou, hlavne výtokom z dýchacích ciest a čriev, niektorými - prostredníctvom pohlavného styku a transfúzie krvi. Ich distribúcia medzi ľuďmi je obmedzená prirodzenou imunitou, získanou prirodzenou alebo umelou imunitou, hygienickými a hygienickými a inými sociálnymi aktivitami, ako aj chemoprofylaxiou.

Pre mnoho vírusov sú primárnym hostiteľom zvieratá a ľudia sú len sekundárni alebo náhodní. Na rozdiel od špecifických ľudských vírusov sú patogény zoonóz geograficky obmedzené na tie stavy, v ktorých sa prirodzený cyklus infekcie udržiava bez účasti ľudí (prítomnosť zodpovedajúcich stavovcov, článkonožcov alebo oboch).

Dobre sa študujú onkogénne vlastnosti mnohých živočíšnych vírusov. Ľudské vírusy T-lymfotropného typu 1 sú spojené s určitými leukémiami a lymfómami, vírus Epstein-Barr spôsobuje zhubné nádory, napríklad karcinóm nosohltanu, Berkittov africký lymfóm, lymfómy u príjemcov transplantátu príjemcu liečených imunosupresívami. Hepatitída B a C predisponuje k rozvoju hepatokarcinómu. Ľudský herpes vírus typu 8 predisponuje k rozvoju Kaposiho sarkómu, primárneho efúzneho lymfómu (lymfómu telesných dutín) a Castlemanovej choroby (lymfoproliferatívne poruchy).

Dlhá inkubačná doba charakteristická pre niektoré vírusové infekcie viedla k vzniku termínu „pomalé vírusy“. Mnohé chronické degeneratívne ochorenia predtým neznámej etiológie sú teraz klasifikované ako pomalé vírusové infekcie. Medzi nimi zaznamenávame subakútnu sklerotizujúcu panencefalitídu (vírus osýpok), progresívnu panencefalitídu a progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu (JC vírusy). Creutzfeld-Jakobova choroba a spongiformná encefalopatia majú príznaky podobné pomalým vírusovým infekciám, ale sú spôsobené priónmi.

diagnostika

Iba niekoľko vírusových ochorení, ako sú osýpky, rubeola, ružovka u novorodencov, infekčný erytém, chrípka a ovčie kiahne, možno diagnostikovať na základe iba klinického obrazu a epidemiologických údajov.

Je potrebné mať na pamäti, že presná diagnóza je potrebná, ak sa vyžaduje špecifická liečba alebo ak infekčný agens predstavuje potenciálnu hrozbu pre spoločnosť (napríklad SARS, SARS).

Rýchla diagnostika je možná v špeciálne vybavených virologických laboratóriách kultiváciou, PCR, stanovením vírusových antigénov. Pomôcť môže elektronová (nie svetelná) mikroskopia. V prípade mnohých zriedkavých chorôb (napríklad besnota, orientálna encefalitída koní atď.) Existujú špecializované laboratóriá (centrá).

Prevencia a liečba

Pokrok v používaní vírusových liekov je veľmi rýchly. Antivírusová chemoterapia sa zameriava na rôzne fázy vírusovej replikácie. Môžu ovplyvniť pripojenie častice k membráne hostiteľskej bunky alebo interferovať s uvoľňovaním nukleových kyselín vírusu, inhibovať faktory bunkového receptora alebo vírusovej replikácie, blokovať špecifické vírusové enzýmy a proteíny potrebné na replikáciu vírusu, ale neovplyvňujú metabolizmus hostiteľskej bunky. Najčastejšie sa antivírusové liečivá používajú na terapeutické a profylaktické účely proti herpes vírusom (vrátane cytomegalovírusu), respiračným vírusom a HIV. Niektoré liečivá sú však účinné proti mnohým typom vírusov, napríklad lieky proti HIV sa používajú pri liečbe hepatitídy B.

Interferóny sa uvoľňujú z infikovaných vírusov alebo iných antigénov. Existuje mnoho rôznych interferónov, ktoré vykazujú viacnásobné účinky, vrátane inhibície translácie a transkripcie vírusovej RNA, ukončenie vírusovej replikácie bez ovplyvnenia funkcie hostiteľskej bunky. Interferóny sú niekedy podávané vo forme spojenej s polyetylénglykolom (pegylované interferóny), čo umožňuje predĺžený účinok.

Interferónová terapia sa používa na liečbu hepatitídy B a C a ľudského papilomavírusu. Interferóny sú indikované na liečbu pacientov s chronickou hepatitídou B, C v kombinácii s poruchou funkcie pečene, určitým vírusovým zaťažením a prítomnosťou zodpovedajúceho histologického obrazu. Interferon-2b sa používa na liečbu hepatitídy B v dávke 5 miliónov IU subkutánne 1-krát denne alebo 10 miliónov IU subkutánne 3-krát týždenne počas 16 týždňov. Liečba zvyšuje klírens DNA vírusu hepatitídy B a nBeAg z plazmy, zlepšuje funkciu pečene a histologický obraz.

Hepatitída C je liečená ribavirínom v kombinácii s pegylovaným interferónom-2b v dávke 1,5 ug / kg subkutánne 1 krát týždenne alebo pegylovaným interferónom-2a 180 ug subkutánne 1 krát týždenne. Liečba môže znížiť hladinu vírusovej RNA, zlepšiť funkciu pečene a histologický obraz. Interferon-P3 intramuskulárne alebo priamo do postihnutej oblasti sa používa pri liečbe genitálnych a genitálnych mandibulov a genitálií. Optimálne vzory a trvanie účinku nie sú známe. Študuje sa účinnosť použitia rekombinantných foriem endogénneho interferónu alfa v vlasatobunkovej leukémii, Kaposiho sarkóme, ľudskom papilomavíruse a respiračných vírusoch.

Vedľajšie účinky zahŕňajú horúčku, zimnicu, myalgiu, slabosť, začínajúc 7-12 hodín po prvej injekcii a trvajúcu až 12 hodín. Môžu sa vyskytnúť aj depresia, hepatitída a použitie vysokých dávok supresie kostnej drene.

Vakcíny a imunoglobulíny.

Vakcíny stimulujú prirodzenú imunitu. Používajú sa vírusové vakcíny proti chrípke, osýpkam, mumpsu, obrne, besnote, rubeole, hepatitíde B a A, pásovému oparu a žltej zimnici. Vakcíny proti adenovírusom a kuracie kiahne sú k dispozícii, ale používajú sa len vo vysoko rizikových skupinách (napríklad v regrutoch).

Imunoglobulíny sa používajú na pasívnu imunizáciu v obmedzenom počte prípadov, napríklad na postexpozičnú profylaxiu (hepatitída, besnota). Iné môžu byť užitočné pri liečbe ochorení.

Respiračné vírusy

Vírusové infekcie častejšie postihujú hornú a dolnú časť dýchacieho traktu. Respiračné infekcie sa môžu klasifikovať podľa vírusov, ktoré ich spôsobili (napríklad chrípka), ale zvyčajne používajú klinickú syndrómovú klasifikáciu (napríklad prechladnutie, bronchiolitída, záď). Hoci špecifické klinické symptómy (napríklad rinovírus a bežný nádcha, respiračný syncytiálny vírus a bronchiolitída) sú obsiahnuté v jednotlivých patogénoch, každý vírus môže viesť k takmer akémukoľvek symptómu.

Závažnosť vírusovej infekcie sa veľmi líši a je ťažšia u detí a starších ľudí. Úmrtnosť je určená priamymi príčinami (v závislosti od charakteru vírusovej infekcie), ako aj nepriamymi (ako výsledok exacerbácií sprievodnej kardiovaskulárnej patológie, bakteriálnej superinfekcie pľúc, paranazálnych dutín, stredného ucha).

Laboratórne testovanie patogénov (PCR, kultúra, sérologické testy) trvá príliš dlho na to, aby boli pre konkrétneho pacienta užitočné, ale sú potrebné na analýzu epidemickej situácie. Rýchlejšie laboratórne testy sú možné pre chrípkové vírusy a respiračný syncytiálny vírus, pričom význam týchto metód v rutinnej praxi zostáva nejasný. Diagnóza je založená na klinických a epidemiologických údajoch.

liečba

Liečba vírusových respiračných infekcií je zvyčajne symptomatická. Antibakteriálne činidlá sú neúčinné proti vírusom a prevencia proti sekundárnej bakteriálnej infekcii sa neodporúča: antibiotiká sa predpisujú len vtedy, keď už došlo k bakteriálnej infekcii. U pacientov s chronickou pľúcnou patológiou sú antibiotiká predpisované s menším počtom obmedzení. Deti by nemali užívať aspirín kvôli vysokému riziku Reyeovho syndrómu. U niektorých pacientov s vírusovými ochoreniami horných dýchacích ciest pretrváva kašeľ mnoho týždňov po uzdravení. Symptómy môžu byť ovplyvnené bronchodilatátormi a glukokortikoidmi.

V niektorých prípadoch sú antivírusové lieky dôležité. Amantadín, rimantadín, oseltamavir a opona sú účinné pri chrípke. Ribavirín, analóg guanozínu, inhibuje replikáciu RNA a DNA mnohých vírusov a môže byť podávaný imunosuprimovaným pacientom s rinosyncytárnymi léziami dolných dýchacích ciest.

Bežné prechladnutie

Ide o akútnu vírusovú infekciu respiračného traktu, ktorá sa samočinne rieši a zvyčajne prebieha bez teploty, so zápalom horných dýchacích ciest, vrátane výtoku z nosa, kašľa, bolesť hrdla. Diagnóza je klinická. Prevencia pomáha dôkladnému umývaniu rúk. Symptomatická liečba.

Vo väčšine prípadov (30 - 50%) je pôvodcom akýkoľvek z viac ako 100 sérotypov skupiny rinovírusov. Časté prechladnutie je spôsobené aj vírusmi zo skupiny koronarovírusov, chrípky, parainfluenzy, respiračných syncyciálnych stavov, najmä u pacientov podstupujúcich reinfekciu.

Studené patogény sú spojené so sezónou, najčastejšie je jar a jeseň, menej často - zima. Rhinovírusy sa najčastejšie šíria priamym kontaktom s infikovanou osobou, ale môžu sa prenášať aj vzduchovými kvapkami.

Pre rozvoj infekcie je najdôležitejšia prítomnosť neutralizujúcich špecifických protilátok v sére a tajomstve, odrážajúcich predchádzajúci kontakt s patogénom a poskytujúca relatívnu imunitu. Citlivosť na chlad nie je ovplyvnená trvaním vystavenia za studena, zdravotným a nutričným stavom osoby alebo patológiou horných dýchacích ciest (napríklad zväčšené mandle a adenoidy).

Príznaky a diagnostika

Choroba začína náhle po krátkej inkubačnej dobe (24-72 hodín) s nepríjemnými pocitmi v nose a hrdle, po ktorom nasleduje kýchanie, nádcha a malátnosť. Teplota zvyčajne zostáva normálna, najmä ak je príčinou Rhino a Coronovirus. V prvých dňoch nosného výtoku, vodnatého a hojného, ​​potom sa stávajú hrubšie a hnisavejšie; mukopurulentný charakter týchto sekrétov je spôsobený prítomnosťou leukocytov (hlavne granulocytov) a nie nevyhnutne sekundárnou bakteriálnou infekciou. Kašeľ s riedkym spútom často trvá 2 týždne. Ak nie sú žiadne komplikácie, symptómy prechladnutia ustúpia po 4-10 dňoch. Pri chronických ochoreniach dýchacích ciest (astma a bronchitída) po nachladnutí sa zvyčajne vyskytujú exacerbácie. Symptómy hnisavého spúta a dolných dýchacích ciest nie sú pre rinovírusovú infekciu veľmi charakteristické. Purulentná sinusitída a zápal stredného ucha sú zvyčajne bakteriálne komplikácie, ale niekedy sú spojené s primárnou vírusovou infekciou slizníc.

Diagnóza je zvyčajne klinická, bez diagnostických testov. Pre diferenciálnu diagnózu alergickej rinitídy je najdôležitejšia.

Liečba a prevencia

Neexistuje žiadna špecifická liečba. Bežne sa používajú antipyretiká a analgetiká, ktoré znižujú horúčku a znižujú bolesť hrdla. Pri upchatí nosa sa používajú dekongestíva. Lokálne nazálne dekheganty sú najúčinnejšie, ale ich použitie počas viac ako 3 - 5 dní môže viesť k zvýšeniu sekrécie nosa. Na liečbu rinorey môžete použiť anhistamíny prvej generácie (napríklad chlórfeniramid) alebo ipratropiumbromid (intranazálny roztok 0,03% 2-3 krát denne). Tieto lieky by však mali byť vylúčené zo starších pacientov a pacientov s benígnou hyperpláziou prostaty a pacientov s glaukómom. Antihistaminiká prvej generácie spôsobujú ospalosť, ale prípravky druhej generácie (bez sedácie) nie sú účinné pri liečbe prechladnutia.

Zinok, echinacea a vitamín C sa bežne používajú na liečbu prechladnutia, ale ich účinky sa nepreukázali.

Neexistuje žiadna vakcína. Polyvalentné bakteriálne vakcíny, citrusové plody, vitamíny, ultrafialové svetlo, glykolové aerosóly a iné ľudové prostriedky nezabraňujú prechladnutiu. Umývanie rúk a použitie povrchových dezinfekčných prostriedkov znižujú výskyt infekcie.

Antibiotiká sa predpisujú len pri pripojení sekundárnej bakteriálnej infekcie, s výnimkou pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami.

parainfluenzy

Ochorenia dýchacích ciest spôsobené niekoľkými úzko súvisiacimi vírusmi, od príznakov chrípky až po chrípke podobné príznaky alebo zápal pľúc av ťažkej forme pri vysokých teplotách, najčastejšie sa prejavujú ako chrípka. Klinická diagnóza. Symptomatická liečba.

Vírusy parainfluenza sú paramyxovírusy obsahujúce RNA zo štyroch sérologicky odlišných typov označených 1,2,3 a 4. Tieto štyri sérotypy spôsobujú ochorenia rôznej závažnosti, ale majú spoločné antigény. Serotyp 4 krížovo reaguje s antigénnymi determinantami vírusu mumpsu a niekedy môže spôsobiť respiračné ochorenie.

Obmedzené vypuknutia parainfluenzy sa vyskytujú v školách, škôlkach, materských školách, nemocniciach a iných inštitúciách. Serotypy 1 a 2 spôsobujú autonómne vypuknutie choroby. Ochorenie spojené so sérotypom 3 je endemické a vysoko nákazlivé pre deti mladšie ako 1 rok. Možné opätovné infikovanie, závažnosť následných infekcií sa znižuje a ich distribúcia je obmedzená. U imunokompetentných jedincov je teda infekcia častejšie asymptomatická.

Najčastejšie u detí je horný dýchací trakt ovplyvnený horúčkou alebo bez nej.

Ak je vírus infikovaný parainfluenza typu 1, rozvinie sa záď (akútna laryngotracheobronchitída), hlavne u detí vo veku 6 - 36 mesiacov. Záď začína so studenými príznakmi, potom horúčkou a štekaním kašľa, chrapotom, stridorovým spojením. Zriedkavo sa vyvinie respiračné zlyhanie, ale môže byť fatálne.

Vírus parainfluenza typu 3 môže spôsobiť pneumóniu a bronchiolitídu u malých detí. Ochorenie vyžaduje diferenciálnu diagnózu s respiračnou syncytiálnou infekciou, ale často slabšou.

Špecifická laboratórna diagnostika sa nevyžaduje. Symptomatická liečba.

Respiračná syncytiálna a metapneumovírusová infekcia

Respiračný syncytiálny vírus (RSV) a ľudský metapneumovírus (ChMV) spôsobujú sezónne poškodenie dolných dýchacích ciest, najmä u malých detí. Závažnosť ochorenia sa líši od asymptomatických až po závažné a klinické prejavy zahŕňajú bronchiolitídu a pneumóniu. Diagnóza je zvyčajne klinická, hoci sú k dispozícii možnosti laboratórneho testovania. Symptomatická liečba.

RSV, RNA vírus, klasifikovaný ako pneumovírus, má podskupiny A a B. Nedávno bol objavený ľudský metapneumovírus (ChMV), podobný, ale samostatný vírus. RSV je rozšírená, takmer všetky deti sa nakazia vo veku 4 rokov. Ohniská sa zvyčajne vyskytujú v zime alebo skoro na jar. Imunita u tých, ktorí boli chorí, je nestabilná, preto nákazlivosť dosahuje 40%. Prítomnosť protilátok proti RSV však znižuje závažnosť ochorenia. Epidemiologické charakteristiky šírenia ChMV sú podobné ako RSV, ale závažnosť prepuknutia je výrazne nižšia. RSV je najčastejšou príčinou ochorení dolných dýchacích ciest u malých detí.

Príznaky a diagnostika

Najcharakteristickejšie príznaky sú bronchiolitída a pneumónia. V typických prípadoch ochorenie začína horúčkou, respiračnými symptómami, ktoré sa vyvíjajú: za niekoľko dní, dýchavičnosť, kašeľ, sipot. U detí mladších ako 6 mesiacov môže byť prvým príznakom apnoe. U zdravých dospelých a starších detí je choroba zvyčajne asymptomatická alebo vo forme teploty bez chladu. Ťažké ochorenie sa vyvíja u starších pacientov s oslabeným imunitným systémom, ktorí trpia sprievodnými pľúcnymi a srdcovými poruchami.

U malých detí so symptómami bronchiolitídy a pneumónie počas sezóny, ktorá je charakteristická pre RSV, sa má podozrenie na RSV (pravdepodobne a ChMV). Pretože antivírusová liečba sa vo všeobecnosti neodporúča, nie je potrebná laboratórna diagnostika. Táto je užitočná pri nozokomiálnej kontrole, ktorá umožňuje vybrať skupiny detí postihnutých jedným vírusom. Pre deti sú k dispozícii vysoko citlivé testy na stanovenie antigénov RSV; pre dospelých sú necitliví.

Liečba a prevencia

Symptomatická liečba zahŕňa podľa potreby kyslíkovú inhaláciu a hydratačnú terapiu. Glukokortikoidy a bronchodilatátory sú zvyčajne neúčinné. Antibiotiká sú vyhradené pre pacientov s pretrvávajúcou horúčkou a rádiograficky potvrdenou pneumóniou. Liečba palivizumabom je neúčinná. Ribaverín, ktorý má antivírusovú aktivitu proti RSV, je neúčinný alebo neúčinný, má toxicitu a neodporúča sa na dlhodobé podávanie s výnimkou jedincov s oslabeným imunitným systémom.

Pasívna profylaxia monoklonálnymi protilátkami proti RSV (palivizumab) znižuje frekvenciu hospitalizácií u skupín vysoko rizikových adolescentov. Z ekonomického hľadiska je očkovanie opodstatnené pre malé deti, ktoré môžu byť hospitalizované (tj vo veku menej ako 2 roky) s vrodenými srdcovými vadami alebo chronickými pľúcnymi ochoreniami, ktoré si vyžadujú liečbu v posledných 6 mesiacoch, predčasne narodené deti (menej ako 29 týždňov), ktoré sa stretli s RSV sezónou menej ako 1 rok, alebo tí, ktorí sa narodili v období 29 - 32 týždňov tehotenstva a ktorí sa stretli s RSV obdobím vo veku menej ako 6 mesiacov). Dávka je 15 mg / kg intramuskulárne. Prvá dávka sa predpisuje len pred začiatkom obdobia exacerbácií. Následné dávky sa podávajú v intervaloch 1 mesiac počas epidemiologickej sezóny, zvyčajne 5 dávok.

Ťažký akútny respiračný syndróm

Prediktory úmrtí sú vo veku nad 60 rokov, závažné komorbidity, zvýšené hladiny LDH a zvýšenie absolútneho počtu neutrofilov. Liečba SARS je v prípade potreby symptomatická - mechanická ventilácia pľúc. Môže sa použiť oseltamivir, ribavirín a glukokortikoidy, ale údaje o ich účinnosti nie sú dostupné.

Pacienti s podozrením na SARS by mali byť hospitalizovaní v boxe s negatívnym vnútromaternicovým tlakom. Mali by sa vykonávať všetky činnosti na prevenciu prenosu infekcie dýchacími cestami a kontaktnou cestou. Personál by mal nosiť masky N-95, ochranné okuliare, rukavice, šaty.

Ľudia, ktorí boli v kontakte s pacientmi so SARS (napríklad rodinní príslušníci, letušky, zdravotnícky personál) by mali byť upozornení na príznaky ochorenia. V neprítomnosti symptómov môžu pracovať, navštevovať školu atď. Ak sa objaví horúčka alebo respiračné príznaky, mali by obmedziť svoju činnosť a byť pod lekárskym dohľadom. Ak sa symptómy do 72 hodín nedostanú do SARS, môžu sa považovať za tolerantné.