Hepatitída doštičky

POSTUPY OCHRANY ZDRAVIA

THROMBOCYTOPENIA VO VIRÁLNOM HEPATITÍTE C

A PRÍLEŽITOSTI NA JEHO KOREKCIU GRNIZÁCIE MNFC
Liver AM, Golubovskaya OA

Národný lekársky inštitút. AA Modlí sa dievča

Ministerstvo zdravotníctva Ukrajiny, Kyjev
Zhrnutie. Článok prezentuje údaje o možných mechanizmoch trombocytopénie u pacientov s vírusovou hepatitídou C a s tým spojenými ťažkosťami pri liečbe týchto pacientov. Dôraz sa kladie na nedostatok súčasných liekov na zvýšenie hladiny krvných doštičiek, čo znemožňuje špecifickú antivírusovú terapiu alebo výrazne znižuje jej účinnosť. Sú prezentované údaje o pozorovaní stabilizácie hladín krvných doštičiek u niektorých pacientov s hepatitídou C pomocou MNFK "Greenization".

Kľúčové slová: metabolický syndróm, vírusová hepatitída, trombocytopénia, Greenizácia.

Trombocytopénia vo vírusovej hepatitíde C má niekoľko mechanizmov vývoja, je jedným z extrahepatických prejavov ochorenia a je vážnou prekážkou predpisovania špecifickej antivírusovej terapie alebo príčiny prerušenia začatej liečby. Toto je vysoko nežiaduce, najmä u pacientov s 1 genotypom vírusu, pretože neskoré prerušenie liečby nielen znižuje účinnosť PVT, ale prispieva aj k tvorbe nových kvázi-druhov vírusu, ktoré sú ešte odolnejšie voči terapii (1,2). K dnešnému dňu v našej krajine nie sú zaregistrované žiadne trombopoetíny a do zahraničia dostupné drogy v tejto skupine práve začínajú realizovať výskum týkajúci sa hepatitídy C.

Príčina trombocytopénie s CVHC nie je úplne objasnená. U ľudí vykonávajú trombocyty množstvo funkcií. V prvom rade ide o účasť na okamžitej hemostáze, lokálnu izoláciu vazokonstriktorov, katalýzu reakcií humorálneho koagulačného systému, iniciovanie obnovy tkaniva, reguláciu lokálnej zápalovej reakcie a imunity, odstránenie imunitných komplexov (3).

Schematicky možno trombocytopoézu reprezentovať nasledovne:

„Obri červenej kostnej drene (promegakaryocyt a megakaryocyt) dávajú trpaslíkom krv“ - krvné doštičky sú malé, nejadrové prvky krvi.

Hlavné príčiny trombocytopénie u pacientov s vírusovou hepatitídou C možno rozdeliť do nasledujúcich skupín (2,3,4): t

1. 
   Hypersplenizmus - zvýšená funkcia sleziny, často na pozadí jej zvýšenia. Slezina v tele plní dve hlavné funkcie - inhibičný účinok na kostnú dreň a zrýchlenie smrti starých krvných buniek fagocytózou. Hlavnými klinickými prejavmi hypersplenizmu sú rôzne cytopénie (leukopénia s neutropéniou, erytropénia, trombocytopénia, menej často hemolytická anémia, pancytopénia). Fenomény hypersplenizmu sa môžu vyskytnúť ako dôsledok všetkých foriem splenomegálie, ale absencia zväčšenej sleziny nie je výnimkou z hypersplenizmu. Diagnóza je stanovená na základe charakteristického klinického obrazu, ako aj objavu normálnych alebo mierne zvýšených megakaryocytov v punktáte kostnej drene (5).
   
2. 
   Znížená tvorba trombopoetínu.. Pri ťažkých difúznych léziách pečene je možná inhibícia tvorby stimulantov trombocytopoézy, najmä trombopoetínu (4,5).
   
3. 
   Imunitne sprostredkovaný klírens krvných doštičiek Je dobre známe, že trombocytopénia je spojená s expozíciou rôznym vírusom. Asociácia trombocytopénie s HIV je známa, u detí až 70% trombocytopénie je spojených s predchádzajúcimi infekciami - kuracie kiahne, osýpky atď. Predpokladá sa, že vírusy menia antigénnu štruktúru krvných doštičiek, a to ako výsledok interakcie s membránovými proteínmi (glykoproteínmi), ako aj v dôsledku priamej fixácie krvných doštičiek na povrchu. Výsledkom je produkcia protilátok proti zmeneným glykoproteínom krvných doštičiek alebo krížová interakcia samotných antivírusových protilátok s vírusovými časticami fixovanými na krvných doštičkách. Prvé spojenie HCV infekcie s trombocytopéniou bolo detegované, keď bolo možné detegovať HCV RNA v premytých erytrocytoch. Väzba vírusu na krvné doštičky môže súčasne indukovať tvorbu nových antigénov na povrchu krvných doštičiek alebo môže zmeniť konformáciu glykoproteínov krvných doštičiek. Obidva vedú k tvorbe protilátok proti krvným doštičkám (2, 5, 6).
   
4. 
   Vplyv vírusu na progenitorové bunky trombocytopoézy, najmä megakaryocytov, bola dokázaná replikácia vírusu v progenitorových bunkách trombocytopoézy, najmä megakaryocytov (5).
   
5. 
   Trombocytopénia spojená s liečbou interferónmi alfa Trombocytopénia indukovaná liečivom môže byť spôsobená rôznymi liekmi vrátane t interferóny. Hlavným mechanizmom vývoja je deštrukcia krvných doštičiek komplementom, ktorý je aktivovaný reakciou lieku s protilátkami proti nemu. Liek, ktorý spôsobil trombocytopéniu, sa zruší, potom sa počet krvných doštičiek normalizuje v priebehu niekoľkých dní (5.6).
   

Na korekciu trombocytopénie u pacientov s HVGS na Ukrajine sa navrhujú prípravky viaczložkového funkčno-peptidového komplexu (MNPC), ktoré patria do skupiny potravinových doplnkov. Prípravky sa získavajú spracovaním prírodných surovín (prepeličie mäso, spirulina, koumiss, pšeničné klíčky atď.) Pomocou špeciálnej technológie „Grinization“. Toto je pôvodný princíp nízkoteplotného viacstupňového spracovania, ktorý umožňuje separovať a koncentrovať peptidové frakcie, vitamíny, enzýmy v prirodzenej konfigurácii. Sú prezentované v dvoch formách - tekuté (Green Mix) a suché (Green Pro).

METÓDY MATERIÁLOV A VÝSKUM

V rokoch 2007-2008 na klinike Oddelenia infekčných chorôb Národnej lekárskej univerzity dohliadalo 31 pacientov s HVGS, ktorí mali trombocytopéniu pred začiatkom HTP a 12 z nich malo relaps po HTP. Hladina krvných doštičiek sa pohybovala od 28x106 / l do 141x106 / l (priemerná hodnota krvných doštičiek bola 99,4 6 ± 8,5).

VÝSLEDKY A DISKUSIA

Distribúcia pacientov podľa genotypu vírusu je znázornená na nasledujúcom diagrame.

Obr.1. Podiel pacientov s CVHS a trombocytopéniou s rôznymi genotypmi vírusu,%.

1 genotyp bol pozorovaný u 19 pacientov (61,3%), 3 genotypy u 10 (32,2%) pacientov a 2 (6,5%) - 2 genotypy vírusu. Klinické príznaky kompenzovanej cirhózy sa pozorovali u 7 (22,6%) pacientov. Všetci pacienti pred HTP dostali liek Green-Mix a Green-Pro v štandardných dávkach na stabilizáciu hladiny krvných doštičiek. Priebeh liečenia liečivom bol v priemere 12 týždňov.

Zvýšené hladiny trombocytov sa pozorovali u všetkých pacientov bez známok cirhózy pečene au 4 (57,2%) pacientov so znakmi cirhózy pečene. Maximálny klinický účinok bol pozorovaný počas prvých 2 týždňov od začiatku liečby. Po ukončení liečby zostal počet krvných doštičiek v normálnom rozmedzí po dobu 24 týždňov sledovania.

U pacientov s príznakmi kompenzovanej cirhózy sa tento účinok dosiahol vo viac ako polovici prípadov, avšak po vysadení lieku sa opäť pozorovala tendencia k trombocytopénii.

Pri užívaní liekov boli označené nasledujúce vzorce:

• 
  čím nižší je počiatočný počet krvných doštičiek, tým výraznejší bol ich nárast pri užívaní liekov skupiny Greenization (napríklad 27 x 106 / l -> 280 x 106 / l);
  
• 
  u pacientov s klinickými príznakmi cirhózy bol pozorovaný menej výrazný klinický účinok;
  
• 
  získaný účinok nezávisí od genotypu vírusu hepatitídy C.
  

záver

• Trombocytopénia je dôležitým faktorom, ktorý zabraňuje vzniku HTP u pacientov s CHC.

● Stabilizácia hladiny krvných doštičiek pred začiatkom HTP, „Greenization“.

• Účinok lieku nezávisí od genotypu vírusu hepatitídy C, ale závisí od prítomnosti cirhózy pečene.

● Účinok lieku na pozadí HTP vyžaduje ďalšie štúdium.

Literatúra.

1. 
   TM Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov a kol., Extrahepatické prejavy chronickej infekcie HCV / Rakovina prsníka. - 2001. - № 2: - s. 13-18.
   
2. 
   MV Mayevskaya - Trombocytopénia na začiatku antivírusovej liečby chronickej hepatitídy C. - Zborník z konferencie o hepatológii dnes, Moskva, 19. - 22. apríla 2007.
   
3. 
   S. Sherlock, J. Dooley. Choroby pečene a žlčových ciest. M., Geotar Medicine, 1999
   
4. 
   Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. Imunopatogenéza infekcie vírusom hepatitídy C. Immunol Cell Biol. 2001; 79: 515-536
   

Trombocytopénia v prípade vírusovej hepatitídy C a môže byť korigovaná MNFK "Grónsko"

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Zhrnutie. V štatistikách sú informácie o mechanizmoch rozvoja trombocytopénie u pacientov s hepatitídou C spojené s tými, ktorí majú takéto ochorenia. Dôraz sa kládol na výskyt súčasnej hodiny prípravkov na rozvoj trombocytov, ktoré váhavo odporujú špecifickej terapii alebo znižujú jej účinnosť. Prejdite na nebezpečenstvo stabilizácie trombocytov u detí, ktoré sú choré s hepatitídou C kvôli MFNK Greenizatsiya.

Kľúčové slová: metabolický syndróm, hepatitída, trombocytopénia, hormón
TROMBOTSITOPÉN V VIRÁLNEJ HEPATITÍTE S. T

A MOŽNOSTI JEHO KOREKCIE. T

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

V prípade hepatitov to nie je problém. Počet krvných doštičiek. Výrazne komplikuje prenos špecifických antivírusových terapií alebo výrazne znižuje účinnosť. Je to liek na chronické hepatitidy "uškŕňaním".

Kľúčové slová: metabolický syndróm, vírusová hepatitída, trombotsitopeniya, grinizácia.

Fórum na zastavenie.

Komunikácia Hepcniki, lekár a kto sa k nim pripojil.

Nízke krvné doštičky

Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

HepS, Genotype3, Algeron + Ribavirin;
HTP 24 týždňov (12/06/14 g

24 týždňov mínus / UVO24

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTmay 13g.
Pegasis 180, rebro 800
Fin. 04,14
07.2014 návrat
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirín
Finále 08/04/15
2 roky
6,4 kPa, F2

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

Re: Nízke krvné doštičky

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTmay 13g.
Pegasis 180, rebro 800
Fin. 04,14
07.2014 návrat
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirín
Finále 08/04/15
2 roky
6,4 kPa, F2

Re: Nízke krvné doštičky

víťaz
+100
Aké interferóny môžeme hovoriť, keď krvné zrazeniny 39? Vyhodiť 30 mp na ďalšie vyšetrenia počuť znova? Krvné zrazeniny z toho nebudú vyššie.

== Nov 13, 2014, 18:12 ==

víťaz
+100
Aké interferóny môžeme hovoriť, keď krvné zrazeniny 39? Vyhodiť 30 mp na ďalšie vyšetrenia počuť znova? Krvné zrazeniny z toho nebudú vyššie.

== Nov 13, 2014, 18:12 ==

víťaz
+100
Aké interferóny môžeme hovoriť, keď krvné zrazeniny 39? Vyhodiť 30 mp na ďalšie vyšetrenia počuť znova? Krvné zrazeniny z toho nebudú vyššie.

Ako zvýšiť krvné doštičky v krvi pri hepatitíde

Príčiny redukcie krvných doštičiek

Krvné doštičky, tieto malé ploché krvinky hrajú v tele veľmi dôležitú úlohu - predovšetkým tým, že sa podieľajú na zastavení krvácania.

Okrem toho sa živia endotelovými bunkami krvných ciev, bez ich účasti sa hojenie a obnova poškodených tkanív nestane; vďaka krvným doštičkám sa cievne steny stávajú silnejšími.

Na základe toho je ľahké si predstaviť, čo sa môže stať počas trombocytopénie - stavu, keď sa tieto krvinky stanú pod normálnymi hodnotami.

Príčiny tejto patológie môžu byť odlišné, ale najnebezpečnejšie z nich sa považujú za malígny nádor. Infekčné ochorenia rubeoly, osýpky môžu tiež vyvolať rozvoj ochorenia.

Krvné doštičky sú počas chemoterapie redukované, výrazná strata telesných tekutín. K tomu bude viesť aj predávkovanie aspirínom a niektorými antibakteriálnymi liekmi. Alergické reakcie tiež spôsobia výskyt trombocytopénie.

Trombocytopénia pri ochoreniach pečene

A samozrejme, pokles krvných doštičiek, zmeny v ich štruktúre a funkciách sa vyskytujú pri všetkých ochoreniach pečene. So zvyšujúcim sa tlakom v cievach tohto orgánu sa v ňom pozoruje zvýšenie sekvestrácie krvných doštičiek, čo spôsobuje vymiznutie niektorých z krvných doštičiek.

Nielen to, ale aj keď hepatitída narušuje dôležitú funkciu platní - agregácia (väzba), ktorá im bráni lepeniu na cievnu stenu v mieste poranenia. Treba tiež povedať, že „v dôsledku“ vírusovej hepatitídy dochádza k poklesu produkcie krvných doštičiek v kostnej dreni.

Ako zvýšiť krvné doštičky v krvi pri hepatitíde

Ako zvýšiť obsah krvných doštičiek v krvi

• Hormonálna terapia glukokortikoidmi
• Zavedenie imunoglobulínu do žily
• Rh sérum
• Transfúzia krvných doštičiek darcu

V prvom rade - vymenovanie hormónov. Ak sa u nich vyskytnú príznaky krvácania, charakterizované vyrážkami na koži, orofaryngeálnou sliznicou, zvýši sa ich počet. Tam je krvácanie do spojivky. Pri krvných testoch je kritický pokles hladín krvných doštičiek.

Ale zaviesť hormóny, ako sa hovorí, nepochádza z dobrého života - po ich použití je príliš veľa negatívnych dôsledkov.

Okrem iného, ​​prudký nárast telesnej hmotnosti (až na obezitu), takých cenných solí, ako je draslík a horčík, sa stráca s výkalmi a močom, zaznamenal sa zápal žalúdočnej sliznice s možnou degeneráciou do vredu.

Preto aj keď je táto metóda považovaná za hlavnú, ale pri absencii pozitívnych zmien v priebehu celého štvrťroka, problém odstránenia sleziny je vyriešený, po ktorom sa všetko rýchlo vracia do normálu. Ak, samozrejme, nepredpokladajte, že slezina už nebude.

Preto lekári začínajú liečbu liekmi, ktoré posilňujú imunitný stav organizmu, z ktorých niektoré sú považované za zvyšujúce počet krvných doštičiek:

Niekedy sa plazmaferéza vykonáva pred prechodom na hormonálnu terapiu (odstránenie plazmy s toxickými inklúziami pri zachovaní krvných buniek), ale tento postup je nebezpečný, pretože stavom bude podávanie liekov, ktoré zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Predstavte si, čo by sa mohlo stať, ak zavediete heparín pacientovi, ktorý má zlú koaguláciu krvi v dôsledku nízkeho počtu krvných doštičiek.

Preto existujú kontraindikácie:

V tomto ohľade je prvá vec, ktorá sa vykonáva, diéta s nízkymi krvnými doštičkami. To bude základom liečby, všetko ostatné podľa výsledkov dynamického pozorovania stavu krvného obrazu.

V strave je hlavná dôležitosť venovaná zelenine a ovocím. Pohánková kaša je považovaná za hodnotný výrobok a vo všeobecnosti by sa mali kaše pripravovať len z celých zŕn.

Fazuľa plodiny budú mať prospech, petržlen a kôpor. Orechy - arašidy, lieskové orechy. Hovädzie mäso vrátane pečene a obličiek. Mimochodom, bude musieť použiť morské ryby. Melóny.

Pokiaľ ide o nápoje, je najlepšie venovať pozornosť citrón čaj a šípky odvar. Aj po chemoterapii s takouto diétou je možné obnoviť počet krvných doštičiek.

Recepty tradičnej medicíny

Tvrdí sa, že sezamový olej má dobrý liečivý účinok. Ak ho užijete trikrát na prázdny žalúdok na lyžici, rýchlo sa zvýši hladina krvných doštičiek. Ale vziať olej bude trvať niekoľko mesiacov.

Použite žihľavovú šťavu, ktorá zvyšuje počet platní a zastaví krvácanie.

Odporúča sa, aby takýto recept používal mätu piepornú, lekáreň harmanček, 20 gramov každý, a hypericum s rebrami, každý 10 gramov. Všetky bylinky dôkladne premiešali a nalejte asi sedemsto mililitrov vriacej vody.

Po tridsiatich minútach. Je potrebné začať s príjmom 50 ml (na použitie) pred jedlom na pätnásť minút a potom pokračovať na 100 ml. Po desiatich dňoch si urobte sedemdňovú prestávku a opakujte kurz. Po dvoch cykloch darujte krv na všeobecnú analýzu.

Trombocytopénia u pacientov s chronickou hepatitídou C Text vedeckého článku o špecializácii "Medicína a zdravotníctvo"

Anotácia vedeckého článku o medicíne a verejnom zdraví, autorom vedeckej práce je Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.

Prehľad predstavuje moderný pohľad na problém trombocytopénie u pacientov s chronickou hepatitídou C, vrátane nežiaducich účinkov počas antivírusovej liečby. Podľa literatúry sa analyzovala incidencia trombocytopénie, prezentovali sa hlavné faktory patogenézy a diskutovali sa možné možnosti liečby.

Podobnými témami v medicínskom a zdravotnom výskume je autor výskumu Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.,

Text vedeckej práce na tému "Trombocytopénia u pacientov s chronickou hepatitídou C"

THROMBOCYTOPENIA V PACIENTOCH S CHRONICKÝM HEPATITÍM C

Bakulin I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Yakovleva E. B.1

1 Štátny ústav postgraduálneho lekárskeho vzdelávania

2 Polyklinika № 2 Úrad prezidenta Ruskej federácie

Bakulin Igor G. 107392, Moskva, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tel.: 8 (499) 168-95-78 E-mail: [email protected]

Prehľad predstavuje moderný pohľad na problém trombocytopénie u pacientov s chronickou hepatitídou C, vrátane nežiaducich účinkov počas antivírusovej liečby. Podľa literatúry sa analyzovala incidencia trombocytopénie, prezentovali sa hlavné faktory patogenézy a diskutovali sa možné možnosti liečby.

Kľúčové slová: trombocytopénia; chronickej hepatitídy C; nežiaduce účinky; antivírusovej terapie.

Antivírusová liečba u pacientov s chronickou hepatitídou C, antivírusová liečba. Podľa literatúry a hlavných aspektov patogenézy boli diskutované možné spôsoby liečby trombocytopénie.

Kľúčové slová: thrombocytopénia; chronickej vírusovej hepatitídy C; nežiaduce udalosti; antivírusovej terapie.

Začiatok XXI. Storočia bol poznačený výrazným zvýšením účinnosti antivírusovej liečby chronickej hepatitídy C (CHC). Vytvorenie pegylovaného interferónu-a (PegIFN-a) a jeho použitie v kombinácii s ribavirínom umožnilo dosiahnuť elimináciu vírusu u viac ako polovice pacientov. Frekvencia pretrvávajúcej virologickej odpovede (SVR), ktorá je definovaná ako neprítomnosť RNA vírusu hepatitídy C počas 6 mesiacov (24 týždňov) po ukončení antivírusovej terapie (PVT) u pacientov infikovaných genotypom 1 vírusu, bola viac ako 50% au pacientov s frekvenciou viac ako 50%. infikovaných 2. alebo 3. genotypom - 76 - 88%, čo výrazne prevyšuje mieru dosiahnutia SVR počas liečby štandardným interferónom (IFN-a) v kombinácii s ribavirínom (35 - 36 a 61 - 79%) [1; 2]. Napriek pomerne vysokej účinnosti HTP

významný podiel pacientov má množstvo nežiaducich účinkov (AE), ktoré môžu znížiť kvalitu života, dodržiavanie liečby a nakoniec viesť k zníženiu dávky antivírusových liekov alebo ich zrušeniu, čo je sprevádzané znížením frekvencie tvorby SVR [1; 3; 4].

Hematologické AEs, vrátane trombocytopénie (TP), ktoré sa spolu s léziami štítnej žľazy, depresiou vyvolanou interferónom a autoimunitnými ochoreniami môžu stať neprekonateľnou prekážkou pre lekárov a pacientov počas PVT. Výsledkom je, že moderná lekárska veda a lekári čelia úlohe korekcie a prevencie TP, aby sa minimalizovali prípady zníženia dávky a zrušenia antivírusových liekov.

Je známe, že TP je vzácny, ale impozantný AE počas HTP. Nesmieme však zabúdať, že TP môže byť klinickým prejavom ochorenia pečene ako takého. Poznamenáva sa, že TP je jedným z prvých príznakov pokročilého progresívneho chronického ochorenia pečene [5; 6], čo môže byť spôsobené rozvojom syndrómu hypersplenizmu v dôsledku portálnej hypertenzie a prejavom trvania patologického procesu v hepatobiliárnom systéme. Súčasne s množstvom akútnych lézií pečene sú tiež zaznamenané klinicky významné zmeny v bunkovom zložení periférnej krvi. TP je teda diagnostikovaná u 52% pacientov s fulminantnou hepatitídou, u 16% pacientov s akútnou hepatitídou, v 6% prípadov chronických ochorení pečene s miernou a strednou fibrózou au 64 - 76% pacientov s rozvinutou cirhózou pečene [7]. Podľa viacerých štúdií je závažnosť a incidencia TP vyššia u pacientov s cirhózou pečene (CP) vírusovej etiológie [8; 9].

Klinický význam TP je rozvoj mnohých komplikácií u pacientov s chronickou hepatitídou C, z ktorých hlavnou je zvýšené riziko krvácania pri určitých invazívnych diagnostických a terapeutických postupoch (biopsia punkcie pečene, endoskopia, transplantácia pečene) [5; 10]. Retrospektívna analýza 60 000 pacientov s chronickými ochoreniami pečene v Spojených štátoch odhalila prítomnosť TP u 3,86% pacientov s chronickou hepatitídou C. Z týchto pacientov malo 27% klinických prejavov vo forme krvácania a 9% z nich potrebovalo transfúziu trombózy [11]. Okrem toho sa klinicky významné krvácanie vyskytuje u 0,35 - 0,5% pacientov počas biopsie vpichu pečene, čo je hlavná metóda na stanovenie štádia fibrózy. Prítomnosť TP je však kontraindikáciou

pre biopsiu ihly pečene a neumožňuje morfologicky potvrdiť diagnózu u pacientov tejto kategórie [5; 12].

Ďalším aspektom klinického významu TP je schopnosť vyhodnotiť predikciu účinnosti liečby pacientov s chronickou hepatitídou C. Nedávne údaje naznačujú, že hladiny krvných doštičiek u pacientov s chronickou hepatitídou C pred nástupom PVT sú prediktorom tvorby SVR na liečbu. Pri analýze údajov od 2749 pacientov, ktorí predtým neboli liečení, sa teda dospelo k presvedčivému dôkazu, že pri zvýšení závažnosti TA u pacientov pred začiatkom liečby sa frekvencia SVR znižuje a naopak sa zvyšuje percento relapsov (tabuľka 1) [13].

V patogenéze TP možno rozlišovať dva hlavné mechanizmy: zvýšená deštrukcia krvných doštičiek a narušenie ich tvorby (obr. 1).

Zvýšená deštrukcia krvných doštičiek je spojená so syndrómom hypersplenizmu a autoimunitnými poruchami [14].

Hypersplenizmus znamená syndróm spôsobený prítomnosťou portálnej hypertenzie v CP, čo má za následok oneskorenie a deštrukciu krvných buniek v hypertrofovanej slezine, zatiaľ čo TP je najbežnejším variantom cytopénie [10]. Hypersplenizmus ako prejav CP nie je jediným faktorom vo vývoji TP, ako je pozorovaný u pacientov bez CP [9].

Základom autoimunitného mechanizmu na deštrukciu krvných doštičiek je tvorba antitromocytogénnych protilátok namierených proti povrchovým antigénom krvných doštičiek, čo je najviac

FREKVENCIA TRVALEJ UDRŽATEĽNEJ VIRUSOLÓGIE (VIR,%) A OPAKOVANÉHO VÝSLEDKU (%)

ZÁVISLÝ NA ORIGINÁLNYCH STROJOCH TROMBOCYTOPIE A VIRUSOVÉHO GENOTIPU

Všeobecná skupina Počet krvných doštičiek, bunky / µl

menej ako 100 000 000 000 - 150 000 0 0 '0 00 0 0 5 Viac ako 200 000

Všetci pacienti s SVR 55.1 21.1 39.9 57.1 58.1

recidíva 17,0 44,8 29,6 17,0 17 14,5

Genotyp 1 SVR 44,0 16,4 27,5 44,9 47,7

recidíva 21,9 50,0 23,1 21,6 20,2

Genotyp 2 SVR 77,2 33,3 62,5 86,5 75,9

relaps 12,0 50,0 23,1 8.2 10.1

Genotyp 3 SVR 68.1 33.3 57.1 66.8 71.6

relaps 12.7 50.0 25.3 14.8 9.2

№05 / 2010 EXPERIMENTÁLNE A KLINICKÉ

Porucha tvorby trombocytov Zvýšená deštrukcia trombocytov

Nedostatočná syntéza trombopoetínu v poškodenej pečeni Portálna hypertenzia, splenomegalín a syndróm hypersplenizmu (s rozvojom cirhózy pečene)

Myelosupresia (priama expozícia vírusu, trombocytopénia indukovaná INF) Protilátky proti krvným doštičkám a cirkulujúce imunitné komplexy

Znížený počet cirkulujúcich krvných doštičiek

Obr. 1. Základné mechanizmy rozvoja trombocytopénie pri chronickej hepatitíde C

často pozorované pri chronických ochoreniach pečene autoimunitnou a vírusovou etiológiou [15]. Väzba týchto protilátok na krvné doštičky vedie k tomu, že imunitný systém tela ich vníma ako cudzí predmet a prispieva k ich absorpcii bunkami retikuloendotelového systému v pečeni a slezine [16]. Podobný imunitný mechanizmus sa tiež očakáva u CHC, keď protilátky hrajú hlavnú úlohu vo vývoji TP, ktoré sa tvoria v reakcii na výskyt krvných doštičiek v krvi, ktoré sú viazané povrchovými antigénmi na ISU virión [17]. Boli opísané prípady, kde autoimunitné poruchy viedli k TP charakterizovanému rýchlou negatívnou dynamikou hladiny krvných doštičiek na menej ako 30 000 buniek / ul počas prvých 8 týždňov liečby, čo si vyžadovalo podávanie glukokortikosteroidov [18].

Porušenie tvorby krvných doštičiek je spojené s potlačením hematopoézy kostnej drene, ako aj so znížením aktivity a hladiny trombotického poetínu. Potlačenie hematopoézy kostnej drene je jednou zo spoločných príčin TP pri vírusových ochoreniach pečene v dôsledku priameho účinku vírusov alebo v dôsledku antivírusovej liečby [17]. Okrem vírusu hepatitídy C sa myelosupresia nachádza aj v iných infekciách (vírus Epstein-Barr, HIV, parvovírus), alkoholické poškodenie pečene [5; 17]. Súčasne sú megakaryocyty priamo napadnuté vírusom alebo toxickým činidlom, čo vedie k zníženiu tvorby krvných doštičiek [19]. Mnohé štúdie preukázali koreláciu medzi poklesom vírusovej záťaže počas PVT a zvýšením počtu krvných doštičiek [17; 20], čo potvrdzuje vírusom indukovanú povahu TP u pacientov s chronickou hepatitídou C.

Pečeň je hlavným orgánom, kde dochádza k syntéze trombopoetínu, ktorého úloha

prejavuje sa reguláciou dozrievania a diferenciácie megakaryocytov do krvných doštičiek v kostnej dreni. Štúdie in vitro ukázali, že na rozdiel od veľkého počtu cytokínov, ktoré sa podieľajú na regulácii tvorby krvi, trombopoetín ovplyvňuje všetky stupne diferenciácie megakaryocytov a syntézu krvných doštičiek (Obr. 2) [21; 22].

U pacientov s CP v dôsledku poklesu počtu normálne fungujúcich hepatocytov sa však vyskytuje nedostatok trombopoetínu a jeho aktivita klesá [17]. V štúdii L. Adinolfi et al. (2001) ukázali inverznú koreláciu medzi hladinou trombopoetínu a štádiom fibrózy pečene, ako je indikované jeho minimálnou sérovou koncentráciou u pacientov s CP [23]. Okrem toho bolo preukázané významné zvýšenie hladiny trombopoetínu po ortotopickej transplantácii pečene u pacientov s CP, čo môže indikovať nedostatočnú syntézu trombopoetínu u pacientov tejto kategórie pred transplantáciou pečene [24].

FREKVENCIA VÝVOJA TROMBOCYTOPIE POČAS ANTI-VIRUSNEJ TERAPIE t

Údaje z centrálnych registračných štúdií tretej fázy s použitím PegIFN-a-2a a PegIFN-a-2b ukázali, že počet trombocytov sa znížil približne u 20 až 30% pacientov počas kombinovanej liečby PegIFN-a a ribavirínom. U 1–4% pacientov sa pozorovala stredná a závažná TP, definovaná ako počet krvných doštičiek pod 50 000 buniek / μl. Treba poznamenať, že mnohí výskumníci naznačujú, že TP sa vyskytovala o niečo častejšie počas liečby PegIFN-a a ribavirínom v porovnaní s PVT.

Multipotentná prekurzorová bunka

Multipotentná prekurzorová bunka megakaryocytov

Interleukín-6 Interleukín-11 Trombopoetín

Obr. 2. Úloha trombopoetínu pri tvorbe krvných doštičiek (K. Kaushansky, 1998)

konvenčného interferónu a ribavirínu. Preto sa uvádza, že počas antivírusovej liečby s použitím PegIFN-a-2a a ribavirínu TP s počtom krvných doštičiek nižším ako 50 000 buniek / μl sa vyskytol v 5% prípadov, pri liečbe IFN-a a ribavirínom - v 2% prípadov, pri použití PegIFN-a-2b a stredne ťažký až ťažký ribavirín neboli identifikované [1; 2].

Autori uviedli, že stupeň redukcie počtu krvných doštičiek sa pohyboval od 10 do 50% od počiatočnej úrovne. Avšak korelačná analýza medzi frekvenciou krvácania a poklesom počtu krvných doštičiek neodhalila vzťah medzi týmito parametrami a riziko krvácania aj pri trombocytopénii 25 000-50000 buniek / μl bolo označené ako extrémne nízke. Zároveň sa ukázalo, že u pacientov s CP vo výsledku CHC môžu byť klinickými prejavmi TP prejavy hemoragického syndrómu, ako je krvácanie do slizníc nosa a ďasien, tvorba ekchymózy v mieste venepunkcie [25].

Ďalšia štúdia bola zameraná na analýzu vzťahu medzi počtom krvných doštičiek a výskytom krvácania u pacientov s chronickou hepatitídou C počas HTT. Autori citujú údaje o 321 pacientoch, ktorí podstúpili antivírusovú liečbu PegIFN-a a ribavirínom. Frekvencia TP s počtom trombocytov menším ako 50 000 buniek / μL bola zistená u 31 (9,7%) pacientov, krvácanie bolo zaznamenané v 27 prípadoch (8,4%), z ktorých v klinickom význame prevládalo krvácanie z nosovej sliznice a ďasien. Iba jeden prípad (v dôsledku gastrointestinálnej angiodysplázie) sa považoval za závažný, ale nebol spojený s TA v čase krvácania u tohto pacienta. To znamená,

u pacientov s chronickou hepatitídou C na pozadí PVT s ťažkým TP (menej ako 50 000 buniek / μl), nebol jeden prípad klinicky významného krvácania.

Na základe týchto údajov je možné revidovať odporúčania na úpravu dávky PegyFN-a pri vykonávaní HTP [26].

Štúdia M. Sulkowského [27] porovnala výskyt TP v stupňoch závažnosti (od 0 do 4) s rôznymi režimami PVT (Obr. 3). Získané údaje umožnili uzavrieť

Skutočnosť, že závažný a stredne závažný TP (2. a 3. stupeň) bol signifikantne pravdepodobnejší u monoterapie PegIFN-a-2a, a najväčšie percento pacientov, ktorí nedosiahli zníženie počtu krvných doštičiek o menej ako 100 000 buniek / μl, sa pozorovalo počas Štandardu IFT a ribavirínu.

V štúdii IDEAL, kde bola účinnosť dvoch režimov antivírusovej liečby PegIFN-a-2b (1,0 a 1,5 µg / kg / týždeň) v kombinácii s ribavirínom (800-1400 mg / deň a PegIFN-a-2a 180 µg / deň). týždňov v kombinácii s ribavirínom 1000 - 1200 mg / deň počas 48 týždňov), sa ukázalo, že stupeň redukcie hladín krvných doštičiek bol signifikantnejší v skupine PegIFN-a-2a v porovnaní so skupinami PegIFN-a-2b (1,0 a 1)., 5 mcg / kg / týždeň). V tomto prípade sa uvádza, že neboli zaznamenané žiadne klinické prejavy TP. Počet pacientov, ktorí požadovali nižšiu dávku pegIFN pre TP, bol

1 - 2%; eliminácia PVT bola zaznamenaná u 5 pacientov, ktorí dostávali PegIFN-a-2a.

Skúsenosti ruských výskumníkov, ktorí študovali účinnosť a bezpečnosť 48-týždňovej liečby PegIFN-a-2a a ribavirínu u 242 pacientov bez chronickej hepatitídy C, ukázali, že incidencia TA ako NA bola 0,8% [28].

№05 / 2010 EXPERIMENTÁLNE A KLINICKÉ

Stupeň 1 (75 - 100)

Obr. 3. Závažnosť závažnosti trombocytopénie v závislosti od spôsobu antivírusovej terapie ^. Sulkowski, 2005)

TACTICS NA RIADENIE PACIENTA

V súčasnosti je taktika liečby pacientov s chronickou hepatitídou C so sprievodným TP a užívaním HTP spravidla založená na úprave dávky PegIFN-a [29 - 31]. Frekvencia takejto modifikácie bola približne 3 - 6% z počtu pacientov, ktorí sa zúčastnili na centrálnych registračných štúdiách tretej fázy, čo si vyžadovalo zníženie dávky alebo vysadenie lieku z dôvodu vývoja TP [1; 2].

V súlade s pokynmi pre lieky (PegIFN-a-2a a PegIFN-a-2b) [30; 31] sa odporúča znížiť dávku o 50%, ak je obsah krvných doštičiek nižší ako 50 000 v 1 μl v prípade PegIFN-a-2a a 80 000 v 1 μl pri použití PegIFN-a-2b a zrušiť PVT s poklesom počtu krvných doštičiek pod 25 000 a 50 000 v 1 μl (tabuľka 2). Takéto zníženie dávky, najmä v prvých 12 týždňoch antivírusovej liečby, je však sprevádzané znížením pravdepodobnosti dosiahnutia účinnosti liečby, tj SVR (obr. 4) [7].

Pri porovnávaní dvoch skupín pacientov, ktorí dostávali ETP so štandardnou kombináciou PegIFN-a / ribavirín a monoterapiou PegIFN-a, sa získali údaje, ktoré naznačujú významné zníženie frekvencie SVR v obidvoch skupinách a zároveň zníženie celkovej dávky PegIFN-u o 20%. Výskumní pracovníci tiež poukazujú na to, že u pacientov s chronickou hepatitídou C s progresívnou fibrózou alebo CP môže byť zníženie dávky PegIFN-a obzvlášť nepriaznivé z hľadiska prognózy liečby SVR [7].

Okrem toho by som rád prediskutoval právny aspekt týkajúci sa predpisovania liekov PegIFN-a. V súčasnosti sa v klinickej praxi používajú dva pegIFN-a, peginterferón a-2a (Pegasys; Hoffman-La Roche) a peginterferón a-2b (Peg-Intron; Schering-Pough). Existuje rozdiel v informáciách o účele použitia PegIFN-a-2a a PegIFN-a-2b v odporúčanom počte krvných doštičiek, ktorý sa považuje za bezpečný pre začiatok HTP:> 90 000 buniek. / μl a> 100 000 buniek / ul.

Tieto "bezpečnostné prahy" sú často umiestnené v beznádejnej situácii lekárov pred prijatím rozhodnutia o HTP u pacientov s CP v prítomnosti TP. Treba tiež poznamenať, že je to v rozpore s možnosťou predpisovania HTP u pacientov s vírusom indukovaným TP. Všetky uvedené skutočnosti vyžadujú zmenu existujúcich prístupov a tiež vyžadujú hľadanie nových metód na korekciu TP pred aj počas procesu HTP.

METÓDY KOREKCIE THROMBOCYTOPIA

Vývoj lekárskej vedy prispel k zlepšeniu prístupov k liečbe TP pri ochoreniach pečene. Spolu s náhradnou terapiou sú najrozvinutejšie chirurgické metódy ako splenektómia, embolizácia splenickej artérie, v poslednom čase farmakologické metódy korekcie TP. Vzhľadom na relatívne vysoké riziko vzniku rôznych komplikácií s operačnými metódami liečby možno farmakoterapiu považovať za najsľubnejší spôsob liečby TP.

Trombová masová transfúzia bola dlho považovaná za „zlatý štandard“ na korekciu TP, najmä v núdzových prípadoch, čo je najrýchlejší spôsob, ako zvýšiť počet krvných doštičiek (o 10 000 - 20 000 buniek / μl na transfúziu) a účinne znížiť riziko krvácania [5; 14]. Táto metóda sa zvyčajne používala pred vymenovaním diagnostických a terapeutických postupov alebo chirurgických zákrokov u pacientov s TA. Počet krvných doštičiek podľa odporúčania Americkej spoločnosti klinickej onkológie, Výboru pre normalizáciu britskej hematológie a Americkej spoločnosti anestéziológov, ktorý ukazuje preventívnu transfúziu trombu, je menší ako 50 000 buniek / μl pre invazívne postupy u pacientov s CP a 50 000 buniek.

ZMENA REŽIMU OŠETRENIA VZDUCHU V RÁMCI VYJADRENIA TROMBOCYTOPIKY

PegIFN-a Počet krvných doštičiek (bunky / μl) Odporúčaný účinok

Osvedčenie o registrácii médií č. FS77-52970

Liečime pečeň

Liečba, príznaky, lieky

Hepatitída so zníženými krvnými doštičkami

Hepatitída so zníženými krvnými doštičkami

Hepatitída je akútne a chronické zápalové ochorenie pečene, nie fokálne, ale rozšírené. Pri rôznych hepatitídach sú metódy infekcie odlišné, líšia sa tiež v rýchlosti progresie ochorenia, klinických prejavov, metód a prognózy liečby. Dokonca aj príznaky rôznych typov hepatitídy sú odlišné. Okrem toho, niektoré príznaky sa zdajú byť silnejšie ako iné, čo závisí od typu hepatitídy.

Hlavné príznaky

1. Žltnutie. Symptóm je bežný a je spôsobený tým, že bilirubín vstupuje do krvi pacienta v prípade poškodenia pečene. Krv, cirkulujúca telom, ju šíri cez orgány a tkanivá a maľuje ich žltou farbou.
2. Výskyt bolesti v pravej hypochondriu. Vyskytuje sa v dôsledku zvýšenia veľkosti pečene, čo vedie k vzniku bolesti, ktorá je matná a dlhotrvajúca alebo je paroxyzmálneho charakteru.
3. Zhoršenie zdravia sprevádzané horúčkou, bolesťami hlavy, závratmi, poruchami trávenia, ospalosťou a letargiou. To všetko je dôsledkom pôsobenia na telo bilirubínu.

Akútna a chronická hepatitída

Pacienti s hepatitídou majú akútne a chronické formy. V akútnej forme sa prejavujú v prípade vírusového poškodenia pečene, ako aj v prípade otravy rôznymi druhmi jedov. U akútnych foriem ochorenia sa stav pacientov rýchlo zhoršuje, čo prispieva k urýchleniu vývoja symptómov.

S touto formou ochorenia je celkom možné priaznivé projekcie. S výnimkou jeho chronické. V akútnej forme je ochorenie ľahko diagnostikované a ľahšie liečiteľné. Neléčená akútna hepatitída sa ľahko vyvinie do chronickej formy. Niekedy s ťažkou otravou (napr. Alkohol) sa chronická forma vyskytuje samostatne. Pri chronickej forme hepatitídy dochádza k nahradeniu pečeňových buniek spojivovým tkanivom. Je slabo vyjadrená, je pomalá, a preto niekedy zostáva nediagnostikovaná až do nástupu cirhózy pečene. Chronická hepatitída je liečená horšie a prognóza jej liečby je menej priaznivá. V akútnom priebehu ochorenia, blahodárne sa významne zhoršuje, rozvíja sa žltačka, objavuje sa intoxikácia, znižuje sa funkčná funkcia pečene, zvyšuje sa obsah bilirubínu v krvi. S včasnou detekciou a účinnou liečbou akútnej hepatitídy v akútnej forme sa pacient najčastejšie zotavuje. Pri trvaní ochorenia dlhšom ako šesť mesiacov sa hepatitída stáva chronickou. Chronická forma ochorenia vedie k závažným poruchám v tele - zväčšuje sa slezina a pečeň, metabolizmus je narušený, vyskytujú sa komplikácie ako cirhóza pečene a onkologické formácie. Ak má pacient zníženú imunitu, terapeutická schéma je zvolená nesprávne alebo existuje závislosť na alkohole, potom prechod hepatitídy na chronickú formu ohrozuje život pacienta.

Odrody hepatitídy

Hepatitída má niekoľko typov: A, B, C, D, E, F, G, nazývajú sa tiež vírusovou hepatitídou, pretože príčinou ich výskytu je vírus.

Hepatitída A

Tento typ hepatitídy sa tiež nazýva Botkinova choroba. Má inkubačnú dobu trvajúcu 7 dní až 2 mesiace. Jeho patogén, RNA vírus, môže byť prenášaný z chorej osoby na zdravú osobu pomocou výrobkov nízkej kvality a vody, kontaktu s domácimi predmetmi používanými pacientom. Hepatitída A je možná v troch formách, sú rozdelené podľa sily ochorenia:

• v akútnej forme so žltačkou je pečeň vážne poškodená;
• s subakútnym bez žltačky môžeme hovoriť o ľahšej verzii ochorenia;
• v subklinickej forme si nemusíte ani všimnúť symptómy, hoci infikovaná osoba je zdrojom vírusu a je schopná infikovať ostatných.

Hepatitída B

Toto ochorenie sa tiež nazýva sérová hepatitída. V sprievode zvýšenia pečene a sleziny, objavenie sa bolesti v kĺboch, zvracanie, teplota, poškodenie pečene. Vyskytuje sa buď v akútnej alebo chronickej forme, ktorá je určená stavom imunity pacienta. Spôsoby infekcie: počas injekcií s porušením hygienických pravidiel, pohlavného styku, počas transfúzie krvi, použitia zle dezinfikovaných lekárskych nástrojov. Doba inkubačnej doby je 50 - 180 dní. Výskyt hepatitídy B sa znižuje očkovaním.

Hepatitída C

Tento typ ochorenia je jednou z najzávažnejších chorôb, pretože je často sprevádzaný cirhózou alebo rakovinou pečene, čo neskôr vedie k smrti. Ochorenie je zle prístupné na liečbu a navyše, keď raz ochorel na hepatitídu C, môže byť osoba znovu infikovaná tým istým ochorením. Nie je ľahké liečiť HCV: po akútnej chorobe hepatitídy C sa 20% pacientov uzdraví a u 70% pacientov sa telo nemôže dostať z vírusu samo o sebe a ochorenie sa stáva chronickým. Ak chcete zistiť dôvod, pre ktorý sú niektorí vyliečení sami, a iní nie, ešte sa to nepodarilo. Chronická forma samotnej hepatitídy C nezmizne, a preto ju treba liečiť. Diagnóza a liečba akútnej formy HCV je vykonávaná špecialistom na infekčné ochorenia, chronickou formou ochorenia je hepatológ alebo gastroenterológ. Je možné sa nakaziť počas transfúzie plazmy alebo krvi z infikovaného darcu, pri použití nekvalitných zdravotníckych pomôcok, sexuálne a chorá matka prejde infekciu na dieťa. Vírus hepatitídy C (HCV) sa rýchlo šíri po celom svete, počet pacientov už dlho presahuje jeden a pol milióna ľudí. Predtým HCV nereagovala dobre na terapiu, ale teraz môže byť choroba vyliečená pomocou moderných, priamo pôsobiacich antivirotík. Iba táto terapia je dosť drahá, a preto si ju každý nemôže dovoliť.

Hepatitída D

Tento typ hepatitídy D je možný len vtedy, keď je koinfikovaný vírusom hepatitídy B (koinfekcia je prípad infekcie jednej bunky vírusmi rôznych typov). Je sprevádzaný masívnym poškodením pečene a akútnym priebehom ochorenia. Spôsoby infekcie - dostať vírus ochorenia do krvi zdravého človeka z vírusu alebo chorého človeka. Inkubačná doba trvá 20 - 50 dní. Navonok sa priebeh choroby podobá hepatitíde B, ale jej tvar je závažnejší. Môže sa stať chronickým tým, že pôjde neskôr do cirhózy. Očkovanie je možné vykonať podobne ako očkovanie proti hepatitíde B.

Hepatitída E

Mierne pripomínajúc hepatitídu A pri kurze a transmisnom mechanizme, pretože je tiež prenášaný krvou rovnakým spôsobom. Jeho znakom je výskyt bleskových foriem, ktoré spôsobujú smrť v období nepresahujúcom 10 dní. V iných prípadoch môže byť účinne vyliečený a prognóza zotavenia je často priaznivá. Výnimkou môže byť tehotenstvo, pretože riziko straty dieťaťa sa blíži 100%.

Hepatitída F

Tento typ hepatitídy nebol dostatočne preskúmaný. Je známe len to, že ochorenie je spôsobené dvoma rôznymi vírusmi: jeden bol izolovaný z krvi darcov, druhý bol nájdený vo výkaloch pacienta, ktorý dostal hepatitídu po transfúzii krvi. Známky: objavenie sa žltačky, horúčky, ascites (hromadenie tekutiny v dutine brucha), zvýšenie veľkosti pečene a sleziny, zvýšenie hladiny bilirubínu a pečeňových enzýmov, výskyt zmien v moči a výkaloch, ako aj všeobecné intoxikácie tela. Účinné metódy liečby hepatitídy F ešte neboli vyvinuté.

Hepatitída G

Tento typ hepatitídy je podobný hepatitíde C, ale nie tak nebezpečný, ako neprispieva k rozvoju cirhózy a rakoviny pečene. Cirhóza sa môže vyskytnúť len v prípade koinfekcie hepatitídy G a C.

diagnostika

Pokiaľ ide o ich príznaky, vírusová hepatitída je podobná, podobne ako niektoré iné vírusové infekcie. Z tohto dôvodu je ťažké stanoviť presnú diagnózu pacienta. Na objasnenie typu hepatitídy a správneho predpisovania liečby sú preto potrebné laboratórne krvné testy na identifikáciu markerov - indikátorov, ktoré sú individuálne pre každý typ vírusu. Po zistení prítomnosti takýchto markerov a ich pomeru je možné určiť štádium ochorenia, jeho aktivitu a možný výsledok. Aby bolo možné sledovať dynamiku procesu, po určitom čase sa vyšetrenie opakuje.

Ako liečiť hepatitídu C

Súčasné liečebné režimy pre chronické formy HCV sú redukované na kombinovanú antivírusovú terapiu, vrátane priamo pôsobiacich antivirotík, ako je napríklad sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir a ledipasvir v rôznych kombináciách. Niekedy sa pridáva ribavirín a interferóny, aby sa zvýšila ich účinnosť. Táto kombinácia účinných látok zastavuje replikáciu vírusov a šetrí pečeň pred ich škodlivými účinkami. Táto terapia má niekoľko nevýhod:

1. Náklady na lieky na boj proti vírusu hepatitídy B sú vysoké, nie každý ich môže dostať.
2. Prijatie jednotlivých liekov je sprevádzané nepríjemnými vedľajšími účinkami, vrátane horúčky, nevoľnosti, hnačky.

Trvanie liečby chronických foriem hepatitídy trvá od niekoľkých mesiacov do jedného roka v závislosti od vírusového genotypu, stupňa poškodenia tela a použitých liekov. Pretože hepatitída C primárne postihuje pečeň, pacienti musia dodržiavať prísnu diétu.

Charakteristika genotypov HCV

Hepatitída C patrí medzi najnebezpečnejšie vírusové hepatitídy. Ochorenie je spôsobené vírusom obsahujúcim RNA, nazývaným Flaviviridae. Vírus hepatitídy C sa tiež nazýva "milujúci vrah". Dostal takéto nelichotivé epiteton kvôli tomu, že v počiatočnom štádiu ochorenie nie je sprevádzané žiadnymi príznakmi vôbec. Neexistujú žiadne známky klasickej žltačky a v pravej oblasti hypochondria nie je žiadna bolesť. Detekovať prítomnosť vírusu nemôže skôr ako pár mesiacov po infekcii. A pred tým nie je reakcia imunitného systému a nie je možné detekovať markery v krvi, a preto nie je možné vykonať genotypizáciu. Zvláštnosťou HCV je aj skutočnosť, že po vstupe do krvného obehu počas reprodukčného procesu sa vírus začne rýchlo mutovať. Takéto mutácie interferujú s imunitným systémom infikovaného, ​​aby sa ochorenie prispôsobilo a bojovalo proti nemu. V dôsledku toho môže choroba pokračovať niekoľko rokov bez akýchkoľvek príznakov, po ktorých sa cirhóza alebo malígny nádor javí takmer bez rezu. A v 85% prípadov sa ochorenie z akútnej formy stáva chronickým. Vírus hepatitídy C má dôležitú vlastnosť - rôzne genetické štruktúry. V skutočnosti je hepatitída C súbor vírusov, ktoré sú klasifikované podľa variantov ich štruktúry a rozdelené na genotypy a podtypy. Genotyp je súčtom génov kódujúcich dedičné znaky. Doteraz medicína pozná 11 genotypov vírusu hepatitídy C, ktoré majú svoje vlastné podtypy. Genotyp je označený číslami od 1 do 11 (hoci v klinických štúdiách sa genotypy používajú prevažne 1 ÷ 6) a podtypy s použitím písmen latinskej abecedy:

• La, lb a lc;
• 2a, 2b, 2c a 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e a 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i a 4j;
• 5a;
• 6a.

V rôznych krajinách sú genotypy HCV distribuované rôznymi spôsobmi, napríklad v Rusku sa najčastejšie vyskytujú od prvého do tretieho. Závažnosť ochorenia závisí od typu genotypu, určuje liečebný režim, jeho trvanie a výsledok liečby.

Ako sa kmene HCV šíria po planéte

Na celom svete sú genotypy hepatitídy C distribuované heterogénne a najčastejšie sa nachádzajú genotypy 1, 2, 3 a pre jednotlivé územia to vyzerá takto:

• V západnej Európe a jej východných regiónoch sú najčastejšie genotypy 1 a 2;
• v USA subtypy 1a a 1b;
• V severnej Afrike je genotyp 4 najbežnejší.

Ľudia s poruchami krvi (hematopoetické nádory, hemofília atď.), Ako aj pacienti, ktorí sa podrobujú liečbe dialyzačnými jednotkami, sú vystavení riziku infekcie HCV. Genotyp 1 je považovaný za najbežnejší na svete, za ktorý zodpovedá

50% z celkového počtu prípadov. Druhým najbežnejším je genotyp 3 s trocha nad 30%. Šírenie HCV v Rusku má významné rozdiely oproti svetovým alebo európskym verziám:

genotyp 1b

50% prípadov; na genotype 3a

20% je infikovaných hepatitídou 1a

10% pacientov; hepatitídy s genotypom 2 nachádzajúcim sa v

Ale nielen obtiažnosť liečby HCV závisí od genotypu. Účinnosť liečby ovplyvňujú aj tieto faktory:

• veku pacientov. Možnosť vyliečiť mladých ľudí je omnoho vyššia;
• ženy sa ľahšie zotavujú ako muži;
• dôležitý je stupeň poškodenia pečene - priaznivý výsledok je vyšší s menším poškodením;
• veľkosť vírusovej záťaže - čím menší je vírus v tele v čase liečby, tým účinnejšia je terapia;
• hmotnosť pacienta: čím vyššia je, tým je liečba ťažšia.

Preto liečebný režim vyberá ošetrujúci lekár na základe vyššie uvedených faktorov, genotypizácie a odporúčaní EASL (Európska asociácia pre ochorenia pečene). EASL neustále udržiava svoje odporúčania aktuálne a ako sa objavujú nové účinné lieky na liečbu hepatitídy C, upravte odporúčané režimy.

Kto je ohrozený infekciou HCV?

Ako je známe, vírus hepatitídy C sa prenáša krvným obehom, a preto je s najväčšou pravdepodobnosťou nakazený:

• transfúznych pacientov;
• pacientov a klientov v zubných ordináciách a zdravotníckych zariadeniach, kde sú lekárske nástroje nesprávne sterilizované;
• kvôli nesterilným nástrojom môže byť nebezpečné navštíviť nechtové a kozmetické salóny;
• Milovníci piercingu a tetovania môžu trpieť aj zle liečenými nástrojmi,
• existuje vysoké riziko infekcie pre tých, ktorí užívajú drogy v dôsledku opakovaného používania nesterilných ihiel;
• plod môže byť infikovaný matkou infikovanou hepatitídou C;
• počas pohlavného styku sa infekcia môže dostať aj do tela zdravého človeka.

Ako sa lieči hepatitída C?

Vírus hepatitídy C bol z nejakého dôvodu považovaný za „neškodný“ vírus vrah. Je schopný prejavovať sa už roky, po ktorom sa náhle objavuje vo forme komplikácií sprevádzaných cirhózou alebo rakovinou pečene. Viac ako 177 miliónov ľudí na svete diagnostikovalo HCV. Liečba, ktorá sa použila do roku 2013, kombinovala injekcie inetferferónu a ribavirínu, poskytla pacientom možnosť hojenia, ktorá nepresiahla 40-50%. Okrem toho ho sprevádzali závažné a bolestivé vedľajšie účinky. Situácia sa zmenila v lete 2013 po tom, čo americká farmaceutická spoločnosť Gilead Sciences patentovala látku sofosbuvir, vyrobenú ako liek pod obchodnou značkou Sovaldi, ktorá zahŕňala 400 mg lieku. Stala sa prvým priamo pôsobiacim antivírusovým liekom (DAA) určeným na boj proti HCV. Výsledky klinických štúdií so sofosbuvirom potešili lekárov s výkonom, ktorý v závislosti od genotypu dosiahol 85 ÷ 95%, pričom trvanie liečby sa viac ako zdvojnásobilo v porovnaní s liečbou interferónmi a ribavirínom. A hoci farmaceutická spoločnosť Gilead patentovala sofosbuvir, v roku 2007 ju syntetizoval Michael Sofia, zamestnanec spoločnosti Pharmasett, ktorý neskôr získal Gilead Sciences. Z mena Michaela sa jeho syntetizovaná látka nazýva sofosbuvir. Michael Sophia sám, spolu so skupinou vedcov, ktorí urobili množstvo objavov, ktoré odhalili povahu HCV, ktorý mu umožnil vytvoriť účinný liek na jeho liečbu, získal cenu Lasker-DeBakey za klinický klinický výskum. Takmer všetky zisky z predaja efektívneho nového produktu smerovali do Gileadu, ktorý na Sovaldi stanovil monopolisticky vysoké ceny. Okrem toho spoločnosť obhájila svoj vývoj špeciálnym patentom, podľa ktorého sa Gilead a niektoré z jeho partnerských spoločností stali vlastníkmi výhradného práva na výrobu originálnych DAA. Výsledkom bolo, že zisky spoločnosti Gilead v prvých dvoch rokoch predaja lieku opakovane pokrývali všetky náklady, ktoré spoločnosť vynaložila na získanie Pharmasett, získanie patentu a následné klinické skúšky.

Čo je sofosbuvir?

Účinnosť tohto lieku v boji proti HCV bola taká vysoká, že v súčasnosti takmer žiadny liečebný režim nemôže byť bez jeho použitia. Sofosbuvir sa neodporúča používať ako monoterapia, ale ak sa používa v kombinácii, vykazuje výnimočne dobré výsledky. Pôvodne sa liek používal v kombinácii s ribavirínom a interferónom, čo umožnilo v nekomplikovaných prípadoch dosiahnuť vyliečenie za pouhých 12 týždňov. A to napriek tomu, že liečba interferónom a ribavirínom bola dvakrát menej účinná a jej trvanie niekedy presiahlo 40 týždňov. Po roku 2013, každý nasledujúci rok priniesol správy o objavení sa čoraz viac nových liekov úspešne bojujúcich proti vírusu hepatitídy C:

• daclatasvir sa objavil v roku 2014;
• Rok 2015 bol rokom narodenia spoločnosti Ledipasvir;
• 2016 potešilo vytvorenie veľpatasvir.

Bristol-Myers Squibb uvoľnil liek Daclatasvir vo forme lieku Daklinza, ktorý obsahuje 60 mg účinnej látky. Vedci z Gileadu vytvorili nasledujúce dve látky a keďže žiadna z nich nebola vhodná na monoterapiu, užívali lieky len v kombinácii so sofosbuvirom. Pre uľahčenie liečby, obozretne re-vytvorené drogy uvoľnené okamžite v kombinácii so sofosbuvir. Takže boli drogy:

• Harvoni, kombinujúci sofosbuvir 400 mg a ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, ktorá zahŕňala sofosbuvir 400 mg a velpatasvir 100 mg.

Pri liečbe daclatasvirom sa užívali dve rôzne liečivá, Sovaldi a Daclins. Každá z párových kombinácií účinných zložiek sa použila na liečbu určitých genotypov HCV podľa liečebných režimov odporúčaných EASL. A len kombinácia sofosbuvir s velpatasvir sa ukázala byť pangenotypic (univerzálne) prostriedky. Epclusa vyliečila všetky genotypy hepatitídy C prakticky s rovnakou vysokou účinnosťou približne 97 ÷ 100%.

Vznik generík

Klinické štúdie potvrdili účinnosť liečby, ale všetky tieto vysoko účinné lieky mali jednu veľkú nevýhodu - príliš vysoké ceny, ktoré im neumožňovali získať väčšinu chorých. Monopolisticky vysoké ceny výrobkov inštalovaných spoločnosťou Gilead spôsobili rozhorčenie a škandály, ktoré viedli majiteľov patentov k určitým ústupkom, pričom niektorým spoločnostiam z Indie, Egypta a Pakistanu poskytli licencie na výrobu analógov (generík) takýchto účinných a vyhľadávaných liekov. Okrem toho boj proti majiteľom patentov, ktorí ponúkajú lieky na liečbu za neinfikovane ceny, viedla India ako krajina, v ktorej milióny pacientov s hepatitídou C žijú v chronickej forme. Výsledkom tohto boja je, že spoločnosť Gilead vydala licencie a vývoj patentov 11 indickým spoločnostiam za prvé nezávislé vydanie sofosbuviru a potom ich ďalšie nové produkty. Získanie licencií, indickí výrobcovia rýchlo začali vyrábať generiká, prideľovať svoje vlastné značky vyrábaných liekov. Takto sa prvýkrát objavil druhový Sovaldi, potom sa Daklinza, Harvoni, Epclusa a India stali svetovým lídrom v ich výrobe. Podľa licenčnej zmluvy platia indickí výrobcovia 7% získaných prostriedkov v prospech majiteľov patentov. Ale aj pri týchto platbách boli náklady na generiká vyrobené v Indii desaťkrát menšie ako náklady na originály.

Mechanizmy činnosti

Ako už bolo uvedené, objavujúce sa režimy HCV liečby súvisia s DAA a pôsobia priamo na vírus. Zatiaľ čo sa predtým používal na liečbu interferónu s ribavirínom, posilnil sa ľudský imunitný systém a pomáha telu odolávať ochoreniu. Každá z látok pôsobí na vírus vlastným spôsobom:

1. Sofosbuvir blokuje RNA polymerázu, čím inhibuje vírusovú replikáciu.

1. Daclatasvir, ledipasvir a velpatasvir sú inhibítory NS5A, ktoré zabraňujú šíreniu vírusov a ich prenikaniu do zdravých buniek.

Takýto smerový účinok vám umožní úspešne bojovať proti HCV, s použitím sofosbuvir pre liečbu spolu s daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Niekedy sa na zvýšenie účinku na vírus pridáva tretia zložka dvojici, najčastejšie ribavirínu.

Generickí výrobcovia z Indie

Farmaceutické spoločnosti v krajine využili licencie, ktoré im boli udelené, a teraz India vydáva tieto generické lieky Sovaldi:

• Hepcvir je výrobcom spoločnosti Cipla Ltd;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd;
• Cimivir - Biocon spol. Hetero Drugs Ltd;
• MyHep je výrobcom spoločnosti Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd;
• Sofovir je výrobcom Hetero Drugs Ltd.
• Resof - vyrobené Dr. Reddy's Laboratories;
• Virso - vydáva Strides Arcolab.

Analógy Daklins sa vyrábajú aj v Indii:

• Natdac od Natco Pharma;
• Dacihep zo Zydus Heptiza;
• Daclahep od Hetero Drugs;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin od spoločnosti Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd;
• Mydacla od spoločnosti Mylan Pharmaceuticals.

V nadväznosti na Gilead, indickí výrobcovia liekov zvládli aj výrobu Harvoni, čo viedlo k nasledujúcim generikám:

• Ledifos - vydáva Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd;
• Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd;
• LediHep - Zydus.

V roku 2017 sa podarilo zvládnuť výrobu nasledovných indických generík Epclusi:

• Velpanat vydal Natco Pharma;
• Velasof zvládol Hetero Drugs;
• SoviHep V začal vyrábať spoločnosť Zydus Heptiza.

Ako vidíte, indické farmaceutické spoločnosti nezaostávajú za americkými výrobcami, dostatočne rýchlo zvládajú novo vyvinuté lieky, pričom rešpektujú všetky kvalitatívne, kvantitatívne a terapeutické vlastnosti. Odolnosť vrátane farmakokinetickej bioekvivalencie vzhľadom na originály.

Všeobecné požiadavky

Generické liečivo je liečivo, ktoré je schopné nahradiť liečbu drahými originálnymi liekmi s patentom, pokiaľ ide o ich základné farmakologické vlastnosti. Môžu byť uvoľnené, keď sú k dispozícii, a keď neexistuje žiadna licencia, iba jej prítomnosť robí licencovaný analóg. V prípade vydávania licencií indickým farmaceutickým spoločnostiam im Gilead poskytol aj výrobnú technológiu, ktorá poskytovala nadobúdateľom licencie právo na nezávislé cenové politiky. Aby bol analóg lieku považovaný za druhový, musí spĺňať niekoľko parametrov:

1. Pri príprave kvalitatívnych a kvantitatívnych štandardov musíte dodržiavať pomer najdôležitejších farmaceutických zložiek.

1. Dodržujte príslušné medzinárodné predpisy.

1. Vyžaduje sa povinné dodržiavanie príslušných výrobných podmienok.

1. V prípravkoch by sa mal zachovať vhodný ekvivalent absorpčných parametrov.

Stojí za zmienku, že WHO je na pozore, aby zabezpečila dostupnosť liekov, ktoré sa snažia nahradiť drahé značkové drogy pomocou rozpočtových generík.

Egyptské Soferbuvir Generics

Na rozdiel od Indie sa egyptské farmaceutické spoločnosti nedostali medzi svetových lídrov vo výrobe generických liekov proti hepatitíde typu C, hoci zvládli aj výrobu analógov sofosbuviru. Vo väčšine ich analógov sú však nelicencované:

• MPI Viropack, vyrába drogy Marcyrl Pharmaceutical Industries - jeden z prvých egyptských generík;

• Heterosofir, vydané spoločnosťou Pharmed Healthcare. Je to jediná licencovaná generika v Egypte. Na obale pod hologramom je skrytý kód, ktorý umožňuje kontrolu originality prípravku na webovej stránke výrobcu, čím sa vylučuje jeho falšovanie;

• Grateziano, výrobca Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork vyrába Vimeo;

• Sofocivir, vyrábaný firmou ZetaPhar.

Generiká na boj proti hepatitíde z Bangladéša

Bangladéš je ďalšou krajinou, ktorá vyrába generiká proti HCV vo veľkých množstvách. Okrem toho táto krajina nevyžaduje ani licencie na výrobu analógov značkových liekov, pretože do roku 2030 jej farmaceutické spoločnosti môžu vydávať takéto lekárske prípravky bez prítomnosti príslušných licenčných dokumentov. Najznámejšou a najmodernejšou technológiou je farmaceutická spoločnosť Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projekt svojej výrobnej kapacity vytvorili európski experti a je v súlade s medzinárodnými normami. Maják uvoľňuje nasledujúce generiká na liečbu vírusu hepatitídy C:

• Soforal - generický sofosbuvir, obsahuje účinnú látku 400 mg. Na rozdiel od tradičného balenia vo fľašiach po 28 kusoch sa Sophoral vyrába vo forme blistrov obsahujúcich 8 tabliet na jednej doske;
• Daclavir je generický liek Daclatasvir, jedna tableta lieku obsahuje 60 mg účinnej zložky. Vyrába sa tiež vo forme blistrov, ale každá platňa obsahuje 10 tabliet;
• Sofosvel je generický Epclusa, obsahuje sofosbuvir 400 mg a velpatasvir 100 mg. Pangenotypový (univerzálny) liek, účinný pri liečení genotypov HCV 1 ÷ 6. V tomto prípade nie je obvyklé balenie vo fľašiach, tablety sú balené v blistroch po 6 kusoch v každej doske.
• Darvoni je komplexný liek, ktorý kombinuje sofosbuvir 400 mg a daclatasvir 60 mg. Ak je potrebné kombinovať sofosbuviru s daklatasvirom, s použitím liekov iných výrobcov, je potrebné užívať tabletu každého typu. A Beacon ich dal dohromady do jednej pilulky. Darvoni je balený v blistroch po 6 tabliet v jednej platničke, ktoré sú odoslané len na export.

Pri kúpe prípravkov od spoločnosti Beacon na základe liečebného postupu je potrebné vziať do úvahy originalitu ich balenia, aby ste si mohli kúpiť množstvo potrebné na ošetrenie. Najznámejšie indické farmaceutické spoločnosti Ako bolo uvedené vyššie, po tom, čo farmaceutické spoločnosti v krajine získali licencie na uvoľnenie generík pre HCV terapiu, India sa stala svetovým lídrom v ich výrobe. Ale medzi množstvom všetkých spoločností stojí za zmienku niekoľko, ktorých produkty v Rusku sú najznámejšie.

Natco Pharma Ltd.

Najobľúbenejšou farmaceutickou spoločnosťou je Natco Pharma Ltd., ktorej liečivá zachránili životy niekoľkých desiatok tisíc pacientov s chronickou hepatitídou C. Zvládla výrobu takmer celej rady priamo pôsobiacich antivírusových liekov, vrátane sofosbuviru s daclatasvirom a ledipasvir s velpatasvirom. Natco Pharma sa objavil v roku 1981 v meste Hyderabad s počiatočným kapitálom 3,3 milióna rupií, potom bol počet zamestnancov 20 ľudí. Teraz v Indii existuje 3,5 tisíc ľudí pracujúcich v piatich podnikoch Natco, a tam sú tiež pobočky v iných krajinách. Okrem výrobných jednotiek má spoločnosť dobre vybavené laboratóriá, ktoré jej umožňujú vyvíjať moderné lekárske prípravky. Medzi jej vlastné vývoj stojí za zmienku lieky na boj proti rakovine. Veenat, vyrábaný od roku 2003 a používaný na leukémiu, je považovaný za jeden z najznámejších liekov v tejto oblasti. Áno, a uvoľňovanie generík na liečbu vírusu hepatitídy C je pre Natco prioritou.

Hetero Drugs Ltd.

Táto spoločnosť si ako svoj cieľ stanovila výrobu generík, podriaďujúcich toto úsilie vlastnej výrobnej sieti, vrátane tovární s pobočkami a laboratóriami. Výrobná sieť spoločnosti Hetero je zameraná na výrobu liekov na základe licencií získaných spoločnosťou. Jednou z jeho aktivít sú lekárske prípravky, ktoré umožňujú bojovať proti závažným vírusovým ochoreniam, ktorých liečba sa stala pre mnohých pacientov nemožnou z dôvodu vysokých nákladov na originálne lieky. Získaná licencia umožňuje spoločnosti Hetero okamžite pristúpiť k uvoľneniu generík, ktoré sa potom predávajú za prijateľnú cenu pre pacientov. Vznik Hetero Drugs pochádza z roku 1993. Za posledných 24 rokov sa v Indii objavilo tucet tovární a niekoľko desiatok výrobných jednotiek. Prítomnosť vlastných laboratórií umožňuje spoločnosti vykonávať experimentálne práce na syntéze látok, čo prispelo k rozšíreniu výrobnej základne a aktívnemu vývozu liekov do zahraničia.

Zydus heptiza

Zydus je indická spoločnosť, ktorá si stanovila za cieľ vybudovať zdravú spoločnosť, po ktorej po jej majiteľoch nasleduje zmena k lepšiemu v kvalite života ľudí. Cieľom je ušľachtilý, a preto na dosiahnutie tohto cieľa spoločnosť vykonáva aktívne vzdelávacie aktivity postihujúce najchudobnejšie vrstvy obyvateľstva. Vrátane voľného očkovania populácie proti hepatitíde B. Zidus z hľadiska objemu produkcie na indickom farmaceutickom trhu je na štvrtom mieste. Okrem toho, 16 z jeho liekov bolo v zozname 300 najvýznamnejších liekov indického farmaceutického priemyslu. Výrobky Zydus sú žiadané nielen na domácom trhu, ale aj v lekárňach v 43 krajinách našej planéty. A rozsah liekov vyrábaných v 7 podnikoch presahuje 850 liekov. Jeden z jeho najsilnejších priemyselných odvetví je v štáte Gudžarát a je jedným z najväčších nielen v Indii, ale aj v Ázii.

HCV Therapy 2017

Liečebný režim hepatitídy C pre každého pacienta vyberá individuálne lekár. Pre správny, efektívny a bezpečný výber systému musí lekár vedieť:

• genotyp vírusu;
• trvanie choroby;
• stupeň poškodenia pečene;
• prítomnosť / absencia cirhózy, sprievodná infekcia (napríklad HIV alebo iná hepatitída), negatívna skúsenosť s predchádzajúcou liečbou.

Po obdržaní týchto údajov po cykle analýzy lekár vyberie najlepšiu možnosť liečby na základe odporúčaní EASL. Odporúčania EASL sa z roka na rok upravujú a pridávajú novo vznikajúce lieky. Pred odporučením nových možností liečby sú tieto návrhy predložené na zváženie Kongresu alebo na osobitnom zasadnutí. Osobitné stretnutie EASL v roku 2017 preskúmalo aktualizácie odporúčaných systémov v Paríži. Rozhodlo sa o úplnom ukončení liečby interferónom v Európe na liečbu HCV. Okrem toho nebol podávaný jediný odporúčaný režim s použitím jednej, priamo pôsobiacej drogy. Tu sú niektoré odporúčané možnosti liečby. Všetky z nich sú určené len na oboznámenie sa a nemôžu sa stať sprievodcom k činom, pretože iba lekár môže vydať lekársky predpis na liečbu pod dohľadom, ktorý neskôr podstupuje.

1. Možné liečebné režimy navrhnuté EASL v prípade infekcie hepatitídy C alebo koinfekcie HIV + HCV u pacientov bez cirhózy a predtým neliečených: t

• na liečbu genotypov 1a a 1b môžete použiť:

- sofosbuvir + ledipasvir, bez ribavirínu, trvanie 12 týždňov; - sofosbuvir + daclatasvir, tiež bez ribavirínu, doba liečby je 12 týždňov; - alebo sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirínu v trvaní 12 týždňov.

• pri liečbe genotypu 2 sa používa bez ribavirínu počas 12 týždňov: t

- sofosbuvir + dklatasvir; - alebo sofosbuvir + velpatasvir.

• pri liečbe genotypu 3 bez použitia ribavirínu počas 12 týždňov liečby: t

- sofosbuvir + daclatasvir; - alebo sofosbuvir + velpatasvir.

• Pri liečbe genotypom 4 je možné aplikovať 5 týždňov bez ribavirínu: t

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - alebo sofosbuvir + velpatasvir.

1. Odporúčané liečebné režimy EASL pre monoinfekciu hepatitídy C alebo súbežnú infekciu HIV / HCV u pacientov s kompenzovanou cirhózou, ktorí predtým neboli liečení: t

• na liečbu genotypov 1a a 1b môžete použiť:

- sofosbuvir + ledipasvir s ribavirínom, trvanie 12 týždňov; - alebo 24 týždňov bez ribavirínu; - a ďalšia možnosť - 24 týždňov s ribavirínom s nepriaznivou prognózou odpovede; - sofosbuvir + daclatasvir, ak je bez ribavirínu, potom 24 týždňov as ribavirínom je doba liečby 12 týždňov; - alebo sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirínu, 12 týždňov.

• pri liečbe genotypu 2: t

- sofosbuvir + dklatasvir bez ribavirínu trvá 12 týždňov as ribavirínom, s nepriaznivou prognózou, 24 týždňov; - alebo sofosbuvir + velpatasvir bez kombinácie s ribavirínom počas 12 týždňov.

• pri liečbe použitia genotypu 3:

- sofosbuvir + daclatasvir počas 24 týždňov s ribavirínom; - alebo sofosbuvir + velpatasvir opäť s ribavirínom, trvanie liečby je 12 týždňov; - ako alternatíva je sofosbuvir + velpatasvir možné po dobu 24 týždňov, ale bez ribavirínu.

• Pri liečbe genotypu 4 sa používajú rovnaké režimy ako u genotypov 1a a 1b.

Ako vidíte, okrem stavu pacienta a vlastností jeho tela, kombinácia predpísaných liekov, ktorú si zvolil lekár, ovplyvňuje aj výsledok liečby. Okrem toho trvanie liečby závisí od kombinácie zvolenej lekárom.

Liečba modernými HCV liekmi

Vezmite tabletky liekov na priame antivírusové opatrenia predpísané lekárom ústne raz denne. Nie sú rozdelené na časti, neprežúvajú, ale zapíjajú sa čistou vodou. Najlepšie je to urobiť v rovnakom čase, pretože sa udržuje konštantná koncentrácia účinných látok v tele. Nie je potrebné sa pripájať k príjmu potravy, hlavná vec nie je robiť to na prázdny žalúdok. Začína brať drogy, dávajte pozor na zdravotný stav, pretože počas tohto obdobia najjednoduchší spôsob, ako si všimnúť možné vedľajšie účinky. Samotné PPPP nemajú veľa, ale lieky predpísané v komplexe sú oveľa menšie. Najčastejšie sa vedľajšie účinky javia ako:

• bolesti hlavy;
• zvracanie a závraty;
• všeobecná slabosť;
• strata chuti do jedla;
• bolesť kĺbov;
• zmeny v biochemických parametroch krvi, vyjadrené v nízkych hladinách hemoglobínu, redukcii krvných doštičiek a lymfocytov.

Vedľajšie účinky sú možné u malého počtu pacientov. Ale všetky tie isté ochorenia by mali byť oznámené ošetrujúcemu lekárovi na vykonanie potrebných opatrení. Aby nedošlo k zvýšeniu vedľajších účinkov, alkohol a nikotín by mali byť vylúčené z používania, pretože majú nepriaznivý vplyv na pečeň.

kontraindikácie

V niektorých prípadoch je príjem PDPD vylúčený, týka sa:

• individuálna precitlivenosť pacientov na určité zložky liekov;

• pacientov mladších ako 18 rokov, keďže neexistujú presné údaje o ich účinkoch na organizmus;

• ženy nosiace plod a dojčiace deti;

• ženy by mali používať spoľahlivé metódy antikoncepcie, aby sa zabránilo koncepcii počas obdobia liečby. Táto požiadavka sa navyše vzťahuje aj na ženy, ktorých partneri dostávajú aj liečbu DAA.

skladovanie

Antivírusové lieky s priamym účinkom uchovávajte na miestach neprístupných pre deti a na priamom slnečnom svetle. Teplota skladovania by mala byť v rozsahu 15 ÷ 30ºС. Po začatí užívania liekov skontrolujte dátumy ich výroby a skladovania uvedené na obale. Lieky po lehote splatnosti sú zakázané. Ako získať DAA pre obyvateľov Ruska Bohužiaľ, indické generiká nebudú môcť byť nájdené v ruských lekárňach. Farmaceutická spoločnosť Gilead, ktorá poskytuje licencie na uvoľňovanie liekov, opatrne zakázala ich vývoz do mnohých krajín. Zahrnuté vo všetkých európskych štátoch. Tí, ktorí chcú nakupovať lacné indické generiká v boji proti hepatitíde C, môžu využiť niekoľko spôsobov:

• objednajte si ich prostredníctvom ruských lekární online a získajte tovar za niekoľko hodín (alebo dní) v závislosti od miesta dodania. A vo väčšine prípadov sa nevyžaduje ani platba vopred;
• objednať si ich prostredníctvom indických internetových obchodov s donáškou domov. Tu budete potrebovať platbu vopred v cudzej mene a čas čakania bude trvať od troch týždňov do mesiaca. Okrem toho sa pridáva potreba komunikovať s predávajúcim v angličtine;
• ísť do Indie a priniesť drogu sami. Bude to tiež trvať určitý čas, plus jazykovú bariéru, plus ťažkosti overiť originalitu tovaru zakúpeného v lekárni. K tomu všetkému sa pridá problém self-exportu, ktorý vyžaduje tepelnú nádobu, dostupnosť posudku lekára a predpis v angličtine, ako aj kópiu šeku.

Ľudia, ktorí majú záujem o nákup drog, sa sami rozhodnú, ktoré z možností doručenia si vyberiete. Len nezabudnite, že v prípade HCV priaznivý výsledok liečby závisí od rýchlosti jej nástupu. Tu, v doslovnom zmysle, je oneskorenie smrti podobné, a preto by ste nemali odkladať začiatok postupu.