Transmineralizatsiya;

Intersticiálna výmena priestoru - bunky

Výmenné procesy sú založené na:

- aktívny dopravný mechanizmus;

- osmoticky spôsobené pohybom vody;

- pohyb iónov založený na biofyzikálnych procesoch. Pri výmene medzi intersticiálnym priestorom a bunkami má samozrejme difúzia rozhodujúcu úlohu v kvantitatívnom zmysle. Rozdiel v koncentráciách medzi bunkami a intersticiálnym priestorom je spôsobený jednak metabolizmom v bunke a jednak zmenou osmolality krvi v dôsledku vonkajších metabolických procesov.

Bunky sa chovajú do značnej miery ako osmometer. Keď k tomu dôjde, oddelenie vody (osmotický posun vody), zodpovedajúce osmotickým rozdielom v koncentráciách medzi bunkami a intersticiálnym priestorom.

Ako bolo uvedené vyššie (pozri 1.2.3), rozdielny obsah elektrolytov v bunkách a intersticiálnom priestore / plazme je spojený s neporušeným zásobníkom energie v bunkách. Pri porušení týchto mechanizmov, ktoré vytvárajú energiu, sú rozdiely v koncentrácii sodíka a draslíka medzi bunkami a intersticiálnym priestorom znížené:

extracelulárne sodíkové ióny budú umiestnené vo vnútrobunkovom priestore;

- intracelulárne ióny draslíka - v extracelulárnom priestore. Tento proces sa nazýva transmineralizácia (obr. 22).

Obr. 22. Transmineralizácia v katabolickom stave metabolizmu.

Inhibícia aeróbneho bunkového metabolizmu

šok, dehydratácia stavy

zmeny pH krvi (acidémia)

katabolické stavy (chirurgia, trauma, popálenie, stres akéhokoľvek typu)

zmeny v osmolalite plazmy (hypertonické, hypononické stavy).

slabika transmineralizácia

V slove transmineralization 8 slabiky:

Slovo transmineralization je rozdelené na slabiky:

1. trance - uzavreté, zakryté, 4 písmená
2. médiá - otvorené, kryté, 3 písmená
3. nie - otvorené, zakryté, 2 písmená
4. ra - otvorené, zakryté, 2 písmená
5. či - otvorené, zakryté, 2 písmená
6. pre - otvorené, kryté, 2 písmená
7. qi - otvorené, zakryté, 2 písmená
8. Som otvorený, odkrytý, 1 list

Táto stránka ukazuje, ako rozdeliť slovo transmineralization na slabiky. V tomto slove je 8 slabík. Je dôležité si uvedomiť, že pomlčky v slove nie sú vždy zhodné s rozdelením na slabiky.

Pridajte svoje komentáre k slovu transmineralization

transmineralizatsiya

Spoločne alebo oddelene? Odkaz na pravopis slovníka. - M: ruský jazyk. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998.

Pozrite si, čo "transmineralization" v iných slovníkoch:

Traumatický šok - syndróm, ktorý sa vyskytuje pri ťažkých poraneniach; Vyznačuje sa kritickým poklesom prietoku krvi v tkanivách (hypoperfúzia) a je sprevádzaný klinicky významným poškodením krvného obehu a dýchania. Patogenéza. Vedúci patofyziologický mechanizmus...... Lekárska encyklopédia

Ortuť - Ortuť, Hydrargyrum (z gréckej vody a vody striebra argyros), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, striebristo biely tekutý kov, char. Hg, at. v. 200,61; sp. v. 13573; al. objem 15,4; t ° studená...... Veľká lekárska encyklopédia

Výmena vody a elektrolytov

To určuje dôležitosť objektívneho hodnotenia výmeny vody a elektrolytov v predoperačnom období aj v procese intenzívnej terapie.

Voda s látkami rozpustenými v nej je funkčnou jednotou v biologických a fyzikálno-chemických termínoch a plní rôzne funkcie. Metabolické procesy sa vyskytujú vo vodnom prostredí. Voda slúži ako disperzný prostriedok organických koloidov a indiferentný základ pre transport stavebných a energetických látok do bunky a evakuáciu metabolických produktov do orgánov vylučovania.

U novorodencov predstavuje voda 80% telesnej hmotnosti. S vekom klesá obsah vody v tkanivách. U zdravého človeka je priemerná voda 60% au žien 50% telesnej hmotnosti.

Celkové množstvo vody v tele sa dá rozdeliť do dvoch hlavných funkčných priestorov: intracelulárnych, ktorých voda je 40% telesnej hmotnosti (28 litrov pre mužov s hmotnosťou 70 kg) a extracelulárnych - približne 20% pre telesnú hmotnosť.

Extracelulárny priestor je tekutina, ktorá obklopuje bunky, ktorých objem a zloženie je udržiavané prostredníctvom regulačných mechanizmov. Hlavným katiónom extracelulárnej tekutiny je sodík, hlavným aniónom je chlór. Sodík a chlór hrajú hlavnú úlohu pri udržiavaní osmotického tlaku a objemu tekutiny v tomto priestore. Extracelulárny objem tekutiny sa skladá z rýchlo sa pohybujúceho objemu (funkčný objem extracelulárnej tekutiny) a pomaly sa pohybujúceho objemu. Prvý z nich zahŕňa plazmu a intersticiálnu tekutinu. Pomaly sa pohybujúci objem extracelulárnej tekutiny je tekutina nachádzajúca sa v kostiach, chrupavke, spojivovom tkanive, subarachnoidnom priestore, synoviálnych dutinách.

Pojem "tretí vodný priestor" sa používa len v patológii: zahŕňa tekutinu, ktorá sa akumuluje v sérových dutinách ascitu a pleurózy, vo vrstve subperitoneálneho tkaniva pri peritonitíde, v uzavretom priestore črevných slučiek s obštrukciou, najmä v inverzii, v hlbokých vrstvách kože v prvých 12 rokoch. hodín po horení.

Extracelulárny priestor zahŕňa nasledujúce vodné sektory.

Intravaskulárny vodný sektor - plazma slúži ako médium pre červené krvinky, leukocyty a krvné doštičky. Obsah proteínu v ňom je približne 70 g / l, čo je významne viac ako v intersticiálnej tekutine (20 g / l).

Intersticiálny sektor je prostredie, v ktorom sa bunky nachádzajú a aktívne fungujú, je to tekutina extracelulárnych a extravaskulárnych priestorov (spolu s lymfou). Intersticiálny sektor nie je naplnený voľne sa pohybujúcou tekutinou, ale gélom, ktorý drží vodu v pevnom stave. Základom gélu sú glykozaminoglykány, hlavne kyselina hyalurónová. Intersticiálna tekutina je transportné médium, ktoré zabraňuje šíreniu substrátov v tele a sústreďuje ich na správnom mieste. Prostredníctvom intersticiálneho sektora je tranzit iónov, kyslíka, živín do bunky a spätný pohyb trosky v cievach, ktorými sú dodávané do orgánov vylučovania.

Lymfa, ktorá je integrálnou súčasťou intersticiálnej tekutiny, je primárne určená na transport chemických makromolekulových substrátov (proteínov), ako aj mastných konglomerátov a sacharidov z intersticiia do krvi. Lymfatický systém má tiež koncentračnú funkciu, pretože reabsorbuje vodu na žilovom konci kapiláry.

Je intersticiálny sektor významným „kontajnerom“ obsahujúcim? všetkých telesných tekutín (15% telesnej hmotnosti). Kvôli tekutine v intersticiálnom sektore je plazmatický objem kompenzovaný počas akútnych strát krvi a plazmy.

Extracelulárna voda tiež zahŕňa transcelulárnu tekutinu (0,5-1% telesnej hmotnosti): tekutinu seróznej dutiny, synoviálnu tekutinu, prednú komorovú tekutinu, primárny moč v tubuloch obličiek, sekréciu slzných žliaz, sekréciu žliaz gastrointestinálneho traktu.

Všeobecné smery pohybu vody medzi médiami tela sú uvedené na obrázku 3.20.

Stabilitu objemu tekutých priestorov zabezpečuje bilancia výnosov a strát. Zvyčajne je cievne lôžko doplňované priamo z gastrointestinálneho traktu a lymfatickej dráhy, je vyprázdňované cez obličky a potné žľazy a je vymenené za intersticiálny priestor a zažívací trakt. Intersticiálny sektor zasa vymieňa vodu s bunkovými, ako aj krvnými a lymfatickými kanálmi. Voľná ​​(osmoticky viazaná) voda - s intersticiálnym sektorom a intracelulárnym priestorom.

Hlavnými príčinami narušenia rovnováhy vody a elektrolytov sú vonkajšie straty tekutín a ich nefyziologická redistribúcia medzi hlavnými tekutinovými časťami tela. Môžu sa vyskytnúť v dôsledku patologickej aktivácie prirodzených procesov v tele, najmä polyúrie, hnačky, nadmerného potenia, hojného zvracania, v dôsledku strát cez rôzne drenáže a fistuly alebo z povrchu rán a popálenín. Vnútorné pohyby tekutín sú možné s rozvojom edému v poranených a infikovaných oblastiach, ale hlavne v dôsledku zmien osmolality tekutých médií. Špecifické príklady vnútorných pohybov sú akumulácia tekutín v pleurálnych a abdominálnych dutinách s pohrudnicou a peritonitídou, strata krvi v tkanive s rozsiahlymi zlomeninami, pohyb plazmy do poškodeného tkaniva so syndrómom rozdrvenia atď. Špeciálnym typom vnútorného pohybu tekutín je tvorba tzv. Transcelulárnych bazénov v gastrointestinálnom trakte (s črevnou obštrukciou, torziou, infarktom myokardu, ťažkou pooperačnou parézou).

Ris.3.20. Všeobecné smery pohybu vody medzi médiami tela

Nerovnováha vody v tele sa nazýva dyshidria. Dysgidria sú rozdelené do dvoch skupín: dehydratácia a hyperhydratácia. V každom z nich existujú tri formy: normo-osmolar, hypoosmolar a hyper-osmolar. Klasifikácia je založená na osmolalite extracelulárnej tekutiny, pretože je hlavným faktorom určujúcim distribúciu vody medzi bunkami a intersticiálnym priestorom.

Diferenciálna diagnostika rôznych foriem dyshydrie sa vykonáva na základe anamnestických, klinických a laboratórnych údajov.

Objasnenie okolností, ktoré viedli pacienta k jednej alebo druhej dyshydrii, má mimoriadny význam. Indikácie častého vracania, hnačky, diuretík a laxatívnych liekov naznačujú, že pacient má elektrolytovú nerovnováhu.

Smäd je jedným z prvých príznakov nedostatku vody. Prítomnosť smädu ukazuje na zvýšenie osmolality extracelulárnej tekutiny, po ktorej nasleduje bunková dehydratácia.

Suchosť jazyka, slizníc a kože, najmä v axilárnej a ingvinálnej oblasti, kde potné žľazy neustále fungujú, indikuje významnú dehydratáciu. Súčasne sa znižuje kožný a tkanivový turgor. Suchosť v axilárnej a inguinálnej oblasti indikuje výrazný deficit vody (až 1500 ml).

Tón očných buľiev môže na jednej strane naznačovať dehydratáciu (pokles tónu), na druhej strane nadmernú hydratáciu (kmeň očnej buľvy).

Opuch je často spôsobený nadbytkom intersticiálnej tekutiny a retenciou sodíka v tele. Nemenej informatívne pri intersticiálnej hyperhydrii sú príznaky ako opuch tváre, hladkosť reliéfov rúk a nôh, prevalencia priečneho striata na chrbte prstov, úplné vymiznutie pozdĺžnych vrstiev na ich povrchoch. Treba mať na pamäti, že edém nie je vysoko citlivým indikátorom rovnováhy sodíka a vody v tele, pretože redistribúcia vody medzi vaskulárnymi a intersticiálnymi sektormi je spôsobená vysokým gradientom proteínov medzi nimi.

Zmena turgoru mäkkých tkanív reliéfnych oblastí: tvár, ruky a nohy sú spoľahlivým znakom intersticiálnej dyshydrie. Intersticiálna dehydratácia je charakterizovaná: recesiou očného tkaniva s výskytom tieňových kruhov okolo očí, ostrými rysmi na tvári, kontrastnými reliéfmi rúk a nôh, obzvlášť viditeľnými na zadných plochách, sprevádzanými prevahou pozdĺžneho ryhovania a skladania kože, uvoľňovaním artikulárnych oblastí, ktoré im dodávajú vzhľad fazolového struku. sploštenie končekov prstov.

Vzhľad auskultácie "tvrdého dýchania" je spôsobený zvýšeným vedením zvuku na výdychu. Jeho vzhľad je spôsobený tým, že prebytočná voda sa rýchlo ukladá do intersticiálneho tkaniva pľúc a ponecháva ju na zvýšenej polohe hrudníka. Preto by sa malo hľadať v tých oblastiach, ktoré boli počas 2-3 hodín pred počúvaním v najnižšej polohe.

Zmeny v turgore a objeme parenchymálnych orgánov sú priamym znakom bunkovej hydratácie. Najviac prístupné pre štúdium sú jazyk, kostrový sval, pečeň (veľkosť). Najmä veľkosť jazyka by mala zodpovedať jeho miestu, obmedzenému alveolárnym procesom čeľuste. Počas dehydratácie jazyk výrazne klesá, často nedosahuje predné zuby, kostrové svaly sú ochabnuté, penová guma alebo gutaperča konzistencia, pečeň je zmenšená. Počas nadmernej hydratácie sa odtlačky zubov objavujú na bočných povrchoch jazyka, kostrové svaly sú napäté, bolestivé a pečeň je tiež zväčšená a bolestivá.

Telesná hmotnosť je významným indikátorom straty alebo zvýšenia tekutín. U malých detí je vážny nedostatok tekutín indikovaný rýchlym poklesom telesnej hmotnosti nad 10% u dospelých vo viac ako 15%.

Laboratórne štúdie potvrdzujú diagnózu a dopĺňajú klinický obraz. Obzvlášť dôležité sú nasledujúce údaje: osmolalita a koncentrácia elektrolytov (sodík, draslík, chlorid, hydrogenuhličitan, niekedy vápnik, fosfor, horčík) v plazme; hematokrit a hemoglobín, močovina v krvi, pomer celkového proteínu a albumínu ku globulínu; výsledky štúdie klinickej a biochemickej analýzy moču (množstvo, merná hmotnosť, hodnoty pH, hladina cukru, osmolalita, obsah bielkovín, draslík, sodík, telá acetónu, štúdia sedimentov; koncentrácia draslíka, sodíka, močoviny a kreatinínu).

Dehydratácia. Izotonická (normálne osmolarná) dehydratácia sa vyvíja v dôsledku straty extracelulárnej tekutiny, elektrolytového zloženia blízkej krvnej plazmy: pri akútnej strate krvi, rozsiahlych popáleniach, hojnom výtoku z rôznych častí gastrointestinálneho traktu, počas infiltrácie exsudátu z povrchu rozsiahlych povrchových rán, v polyurii, v polyurii, v polyurii. diuretická terapia, najmä na pozadí diéty bez soli.

Táto forma je extracelulárna, pretože so svojou prirodzenou normálnou osmolalitou extracelulárnej tekutiny bunky dehydratujú.

Zníženie celkového obsahu Na v tele je sprevádzané poklesom objemu extracelulárneho priestoru vrátane intravaskulárneho sektora. Vyskytuje sa hypovolémia, včasná hemodynamika a so závažnými izotonickými stratami sa vyvíja dehydratačný šok (napríklad cholera algid). Strata 30% alebo viac krvnej plazmy priamo ohrozuje život.

Existujú tri stupne izotonickej dehydratácie: stupeň I - strata až 2 litre izotonickej tekutiny; Stupeň II - strata až 4 litre; Stupeň III - strata od 5 do 6 l.

Charakteristickými znakmi tejto dyshydrie sú pokles krvného tlaku v prípade lôžkového odpočinku pacienta, je možná kompenzačná tachykardia, ortostatický kolaps. So zvýšením straty izotonických tekutín sa znižuje arteriálny aj venózny tlak, dochádza ku kolapsu periférnych žíl, vyskytuje sa mierny smäd, hlboké pozdĺžne záhyby sa objavujú na jazyku, farba slizníc sa nezmení, diuréza sa zníži, močový výstup Na a Cl sa zníži v dôsledku zvýšeného prietoku krvi vazopresín a aldosterón v reakcii na zníženie plazmatického objemu. Osmolalita krvnej plazmy zostáva takmer nezmenená.

Poruchy mikrocirkulácie spôsobené hypovolémiou sú sprevádzané metabolickou acidózou. S progresiou izotonickej dehydratácie sa hemodynamické poruchy zhoršujú: CVP sa znižuje, zvyšuje sa hustnutie krvi a zvyšuje sa viskozita, čo zvyšuje odolnosť voči prietoku krvi. Zaznamenané sú výrazné porušenia mikrocirkulácie: "mramor", studená koža končatín, olúria sa mení na anúriu, zvyšuje sa arteriálna hypotenzia.

Korekcia uvažovanej formy dehydratácie sa dosahuje hlavne infúziou normo-osmolarnej tekutiny (Ringerov roztok, laktasol, atď.). S príznakmi hypovolemického šoku, aby sa stabilizovala hemodynamika, sa najprv podá 5% roztok glukózy (10 ml / kg), roztoky s normálnym osmolarným elektrolytom a až potom sa naleje koloidná náhrada plazmy (5–8 ml / kg). Rýchlosť transfúzie roztoku v prvej hodine rehydratácie môže dosiahnuť 100 až 200 ml / min, potom sa zníži na 20 až 30 ml / min. Dokončenie fázy núdzovej rehydratácie je sprevádzané zlepšením mikrocirkulácie: mramorovanie kože zmizne, končatiny sa zahrejú, sliznice sa zafarbia na ružovo, periférne žily sa vyplnia, obnoví sa diuréza, tachykardia sa zníži a normalizuje sa arteriálny tlak. Od tohto bodu sa rýchlosť zníži na 5 ml / min a menej.

Hypertenzná (hyperosmolárna) dehydratácia sa líši od predchádzajúcej odrody v tom, že na pozadí všeobecného nedostatku tekutiny v tele je nedostatok vody.

Tento typ dehydratácie sa vyvíja, keď voda neobsahuje elektrolyty (strata potu), alebo keď straty vody prevyšujú straty elektrolytov. Zvyšuje sa molal koncentrácia extracelulárnej tekutiny a potom sú bunky dehydratované. Dôvodom tohto stavu môže byť absolútny nedostatok vody v potrave, nedostatočný príjem vody do tela pacienta s poruchami starostlivosti, najmä u pacientov s poškodením vedomia, so stratou smädu a porušením prehĺtania. K nej môžu viesť zvýšené straty vody počas hyperventilácie, horúčky, popálenín, polyuretického štádia akútneho zlyhania obličiek, chronickej pyelonefritídy, diabetes mellitus a diabetes mellitus.

Draslík vstupuje spolu s vodou z tkanív a stráca sa s močom, keď je diuréza udržiavaná. Pri miernej dehydratácii je hemodynamika trochu narušená. Pri ťažkej dehydratácii sa BCC znižuje, zvyšuje sa odpor prietoku krvi v dôsledku zvýšenej viskozity krvi, zvýšeného uvoľňovania katecholamínov a zvýšeného postloadu na srdci. Znížený krvný tlak, diuréza, s uvoľňovaním moču s vysokou relatívnou hustotou a vysokou koncentráciou močoviny. Koncentrácia Na v krvnej plazme je vyššia ako 147 mmol / l, čo presne odráža nedostatok voľnej vody.

Klinika hypertonickej dehydratácie je spôsobená dehydratáciou buniek, najmä mozgových buniek: pacienti sa sťažujú na slabosť, smäd, apatiu, ospalosť, s prehlbovaním dehydratačného vedomia je narušená, halucinácie, kŕče, hypertermia.

Deficit vody sa vypočíta podľa vzorca:

____________ x 0,6 (3,36)

kde: s (Napl.) je koncentrácia Na v plazme pacienta,

0,6 (60%) - obsah všetkej vody v tele vo vzťahu k telesnej hmotnosti, l.

Terapia je zameraná nielen na odstránenie príčiny hypertonickej dehydratácie, ale aj na doplnenie deficitu bunkovej tekutiny infúziou 5% roztoku glukózy pridaním až 1/3 objemu izotonického roztoku NaCl. Ak stav pacienta umožňuje, rehydratácia sa vykonáva miernym tempom. Po prvé, je potrebné sa obávať zvýšenej diurézy a ďalšej straty tekutín a po druhé, rýchle a hojné zavedenie glukózy môže znížiť molárnu koncentráciu extracelulárnej tekutiny a vytvoriť podmienky pre pohyb vody do mozgových buniek.

Pri ťažkej dehydratácii so symptómami dehydratačného hypovolemického šoku, zhoršenej mikrocirkulácie a centralizácie krvného obehu je potrebné urgentné hemodynamické zotavenie, ktoré sa dosiahne naplnením objemu intravaskulárneho lôžka nielen glukózovým roztokom, ktorý ho rýchlo opustí, ale aj koloidnými roztokmi, ktoré zadržiavajú vodu v cievach, čím sa znižuje rýchlosť príjmu tekutín. mozog. V týchto prípadoch sa infúzna terapia začína infúziou 5% roztoku glukózy, pričom sa pridá až 1/3 objemu reopolyglucínu, 5% roztoku albumínu.

Ionogram séra je spočiatku neinformačný. Spolu so zvýšením koncentrácie Na + sa zvýši aj koncentrácia iných elektrolytov a normálne hodnoty koncentrácie K + vždy premýšľajú o prítomnosti pravého hypokaligizmu, ktorý sa objavuje po rehydratácii.

Pri obnovení diurézy je potrebné predpísať intravenóznu infúziu roztokov K +. Ako prebieha rehydratácia, naleje sa 5% roztok glukózy a periodicky sa pridávajú roztoky elektrolytov. Účinnosť procesu rehydratácie sa riadi nasledujúcimi kritériami: obnovenie diurézy, zlepšenie celkového stavu pacienta, zvlhčenie slizníc, zníženie koncentrácie Na + v krvnej plazme. Dôležitým indikátorom primeranosti hemodynamiky, najmä venózneho prietoku do srdca, môže byť meranie CVP, ktoré je normálne rovné 5-10 cm vody. Art.

Hypotonická (hypoosmolarná) dehydratácia je charakterizovaná prevahou nedostatku elektrolytov v tele, čo spôsobuje pokles osmolality extracelulárnej tekutiny. Skutočný nedostatok Na + môže byť sprevádzaný relatívnym nadbytkom "voľnej" vody pri zachovaní dehydratácie extracelulárneho priestoru. Súčasne sa zníži molárna koncentrácia extracelulárnej tekutiny, vytvoria sa podmienky pre vstup tekutiny do vnútrobunkového priestoru, vrátane buniek mozgu s rozvojom jeho edému.

Objem cirkulujúcej plazmy sa znižuje, znižuje krvný tlak, CVP, pulzný tlak. Pacient je inhibovaný, ospalý, apatický, nemá smäd, má charakteristickú kovovú chuť.

Existujú tri stupne deficitu Na: I - nedostatok až 9 mmol / kg; Stupeň II - deficit 10-12 mmol / kg; Stupeň III - nedostatok až do 13-20 mmol / kg telesnej hmotnosti. Pri deficite stupňa III je celkový stav pacienta mimoriadne závažný: kóma, krvný tlak sa znižuje na 90/40 mm Hg. Art.

V prípade mierneho porušenia je postačujúce obmedziť injekciu 5% roztoku glukózy izotonickým roztokom chloridu sodného. Pri významnom nedostatku Na + je polovica deficitu kompenzovaná hypertonickým (molárnym alebo 5%) roztokom chloridu sodného a za prítomnosti acidózy je nedostatok Na korigovaný pomocou 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Výpočet požadovaného množstva Na vyrobeného podľa vzorca: t

Nedostatok Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

kde: s (Na) pl. - koncentrácia Na v plazme pacienta, mmol / l;

142 - normálna koncentrácia Na v krvnej plazme, mmol / l,

0,2 - obsah extracelulárnej vody (l)

m - telesná hmotnosť (kg).

Infúzie roztokov obsahujúcich sodík sa uskutočňujú s klesajúcou rýchlosťou. Počas prvých 24 hodín sa zavedie 600 - 800 mmol Na + a v prvých 6 - 12 hodinách sa vstrekne približne 50% roztoku. V budúcnosti sú predpísané izotonické roztoky elektrolytov: Ringerov roztok, laktasol.

Odhalený nedostatok Na je kompenzovaný roztokmi NaCl alebo NaHC03. V prvom prípade sa predpokladá, že 1 ml 5,8% roztoku NaCl obsahuje 1 mmol Na a v druhom prípade (použitý v prítomnosti acidózy) zo skutočnosti, že 8,4% roztok uhľovodíka v 1 ml obsahuje 1 mmol. Odhadované množstvo jedného alebo druhého z týchto roztokov sa podáva pacientovi spolu s transfúznym normo-osmolarnym fyziologickým roztokom.

Hyperhydratácia. Môže byť tiež normálne, hypo- a hyperosmolárne. Anestéziológovia-resuscitátori sa s ňou musia stretávať oveľa menej často.

Izotonická hyperhydratácia sa často vyvíja v dôsledku nadmerného zavádzania izotonických fyziologických roztokov v pooperačnom období, najmä v prípade zhoršenej funkcie obličiek. Príčinou tejto nadmernej hydratácie môže byť aj ochorenie srdca s edémom, cirhózou pečene s ascites a ochorením obličiek (glomerulonefritída, nefrotický syndróm). Základom pre rozvoj izotonickej hyperhydratácie je zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny v dôsledku proporcionálneho oneskorenia v sodíkovom a vodnom tele. Pre kliniku tejto formy hyperhydratácie sú charakteristické všeobecné edémy (edémový syndróm), anasarca, rýchly nárast telesnej hmotnosti, znížené ukazovatele koncentrácie v krvi; sklon k hypertenzii.

Terapia tohto dyshydridu je redukovaná na vylúčenie príčin ich výskytu, ako aj na korekciu deficitu proteínov infúziou natívnych proteínov pri súčasnej eliminácii solí a vody pomocou diuretík. Pri nedostatočnom účinku dehydratačnej terapie sa môže hemodialýza uskutočniť ultrafiltráciou krvi.

Hypotonická hyperhydratácia je spôsobená rovnakými faktormi, ktoré spôsobujú izotonickú formu, ale situácia sa zhoršuje redistribúciou vody z extracelulárneho do vnútrobunkového priestoru, transmineralizácie a zvýšenej deštrukcie buniek. S hypotonickou nadmernou hydratáciou sa obsah vody v tele výrazne zvyšuje, čo je tiež uľahčené infúznou terapiou s roztokmi, ktoré nie sú elektrolytické.

S nadbytkom „voľnej“ vody klesá molal koncentrácia telesných tekutín. "Voľná" voda je rovnomerne rozložená v tekutých priestoroch tela, predovšetkým v extracelulárnej tekutine, čo spôsobuje zníženie koncentrácie Na +. Hypotonická hyperhydratácia s hyponatripláziou nastáva vtedy, keď dochádza k nadmernému príjmu "voľnej" vody v množstvách prevyšujúcich exkréciu, ak a) voda je po transuretrálnej resekcii prepláchnutá (bez solí) močového mechúra a lôžka prostaty, b) k utopeniu dochádza v sladkej vode, c) sa uskutočňuje nadbytok infúzie glukózových roztokov v oligoanurickom SNP stupni. Táto dyshidria môže byť tiež zapríčinená znížením glomerulárnej filtrácie v obličkách pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek, kongestívnym zlyhaním srdca, cirhózou pečene, ascitom, nedostatkom glukokortikoidov, myxedémom a Barterovým syndrómom (vrodené zlyhanie obličkových tubulov, zhoršená deficiencia Na + a K + vo zvýšenom počte produkciu renínu a aldosterónu, juxtaglomerulárnu hypertrofiu). To nastane, keď ektopická produkcia vazopresínu nádorov: thymoma, ovseného buniek rakoviny kole pľúc, adenokarcinóm 12-dvanástnika a slinivky brušnej, tuberkulóza, zvýšenej produkcii vazopresínu u pacientov s léziami hypotalamus regiónu, meningoencefalitídy, hematóm, vrodených vád a mozgové absces, predpisujúcich prostriedky zvyšujúce produkciu vazopresínu (morfín, oxytocín, barbituráty atď.).

Hyponatrémia je najčastejším porušením metabolizmu vody a elektrolytov v rozsahu od 30-60% všetkých elektrolytových nerovnováh. Táto porucha je často iatrogénneho charakteru - keď sa vstrekne nadbytočné množstvo 5% roztoku glukózy (metabolizuje sa glukóza a zostáva „voľná“ voda).

Klinický obraz hyponatrémie je rôznorodý: dezorientácia a hlúposť u starších pacientov, kŕče a kóma pri akútnom vývoji tohto stavu.

Akútny vývoj hyponatrémie sa vždy klinicky prejavuje. V 50% prípadov je prognóza slabá. Pri hyponatrémii do 110 mmol / l a hypoosmolarite do 240-250 mosmol / kg sa vytvárajú podmienky pre nadmernú hydratáciu mozgových buniek a ich edém.

Diagnóza je založená na hodnotení príznakov lézií centrálneho nervového systému (únava, delírium, zmätenosť, kóma, kŕče), ktoré vznikajú na pozadí intenzívnej infúznej terapie. Objasňuje skutočnosť, že dochádza k eliminácii neurologických alebo psychických porúch v dôsledku preventívneho podávania roztokov obsahujúcich sodík. Pacienti s akútnym rozvojom syndrómu, s výraznými klinickými prejavmi nervového systému, najmä s hrozbou edému mozgu, potrebujú núdzovú liečbu. V týchto prípadoch sa odporúča intravenózne podávanie 500 ml 3% roztoku chloridu sodného počas prvých 6 - 12 hodín, po čom nasleduje opakované podávanie rovnakej dávky tohto roztoku v priebehu dňa. Pri dosiahnutí natrie 120 mmol / l sa zastaví zavedenie hypertonického roztoku chloridu sodného. Pri možnej dekompenzácii srdcovej aktivity je potrebné predpisovať furosemid pri súčasnom podávaní hypertonických roztokov na korekciu strát Na + a K + - 3% roztok chloridu draselného a 3% roztok chloridu sodného.

Spôsobom liečby hypertonickej nadmernej hydratácie je ultrafiltrácia.

Pri hypertyreóze s nedostatkom glukokortikoidov je užitočné podávanie tyroidínu a glukokortikoidov.

Hypertenzná hypertenzia sa vyskytuje ako dôsledok nadmerného podávania hypertonických roztokov enterálne a parenterálne, ako aj infúzie izotonických roztokov u pacientov so zhoršenou renálnou vylučovacou funkciou. Do procesu sú zapojené obidva hlavné vodné sektory. Zvýšenie osmolality v extracelulárnom priestore však spôsobuje dehydratáciu buniek a uvoľňovanie draslíka z nich. Klinický obraz tejto formy hyperhydratácie je charakterizovaný príznakmi edémového syndrómu, hypervolémie a poškodenia centrálneho nervového systému, ako aj smädu, návalu kože, agitovanosti a poklesu indikátorov koncentrácie krvi. Liečba spočíva v úprave infúznej terapie nahradením roztokov elektrolytov natívnymi proteínmi a roztokmi glukózy, s použitím osmodiuretiki alebo saluretikov, v závažných prípadoch - hemodialýze.

Existuje úzky vzťah medzi závažnosťou odchýlok stavu vody a elektrolytu a nervovou aktivitou. Zvláštnosť psychiky a stav vedomia môžu pomôcť orientovať sa v smere tonického posunu. Pri hyperosmii dochádza k kompenzačnej mobilizácii bunkovej vody a doplňovaniu vody zvonku. To sa prejavuje vhodnými reakciami: podozrievavosťou, podráždenosťou a agresivitou, až po halucinózu, vyjadrené smäd, hypertermia, hyperkinéza, arteriálna hypertenzia.

Naopak, so znížením osmolality sa neurohumorálny systém stane neaktívnym, čím sa bunková hmota udržiava v pokoji a schopnosť asimilovať časť vody nevyváženú sodíkom. Často sa vyskytujú: letargia a hypodynamia; averzia voči vode s veľkými stratami vo forme vracania a hnačky, hypotermie, arteriálnej a svalovej hypotenzie.

Nevyváženosť iónov K +. Okrem porúch súvisiacich s vodou a sodíkom sa často vyskytuje nerovnováha iónov K + u ťažkého pacienta, ktorý hrá veľmi dôležitú úlohu pri zabezpečovaní životne dôležitých funkcií organizmu. Narušenie K + v bunkách a v extracelulárnej tekutine môže viesť k závažným funkčným poruchám a nepriaznivým metabolickým posunom.

Celková dodávka draslíka v tele dospelého je od 150 do 180 g, to znamená približne 1,2 g / kg. Jeho hlavná časť (98%) je v bunkách a iba 2% sú v extracelulárnom priestore. Najväčšie množstvá draslíka sa koncentrujú v intenzívne metabolizujúcich tkanivách - obličkách, svaloch, mozgu. Vo svalovej bunke je časť draslíka v stave chemickej väzby s polymérmi protoplazmy. Významné množstvá draslíka sa nachádzajú v ložiskách proteínov. Je prítomný vo fosfolipidoch, lipoproteínoch a nukleoproteínoch. Draslík tvorí kovalentný typ väzby so zvyškami kyseliny fosforečnej, karboxylových skupín. Význam týchto väzieb spočíva v tom, že komplexácia je sprevádzaná zmenou fyzikálno-chemických vlastností zlúčeniny, vrátane rozpustnosti, množstva iónového náboja a redoxných vlastností. Draslík aktivuje niekoľko desiatok enzýmov, ktoré poskytujú metabolické bunkové procesy.

Komplexno-tvoriace schopnosti kovov a konkurencia medzi nimi v mieste samotnom sa v bunkovej membráne úplne prejavujú. Súťaž s vápnikom a horčíkom, draslík uľahčuje depolarizačný účinok acetylcholínu a prenos buniek do excitovaného stavu. Pri hypokalémii je táto translácia obtiažna as hyperkalémiou je to naopak jednoduchšie. V cytoplazme určuje voľný draslík mobilitu energetického bunkového substrátu, glykogénu. Vysoké koncentrácie draslíka uľahčujú syntézu tejto látky a zároveň sťažujú mobilizáciu energetických zásob bunečných funkcií, naopak, naopak, inhibujú obnovu glykogénu, ale prispievajú k jeho štiepeniu.

Čo sa týka účinku posunu draslíka na srdcovú aktivitu, je obvyklé, že sa venuje jeho interakcii so srdcovými glykozidmi. Výsledkom pôsobenia srdcových glykozidov na Na + / K + - ATPázu je zvýšenie koncentrácie vápnika, sodíka v bunke a tónu srdcového svalu. Zníženie koncentrácie draslíka, prirodzeného aktivátora tohto enzýmu, je sprevádzané zvýšením účinku srdcových glykozidov. Preto musí byť dávkovanie individuálne - dovtedy, kým sa nedosiahne požadovaný inotropismus alebo kým sa nedosiahnu prvé príznaky intoxikácie glykozidmi.

Draslík je satelit plastických procesov. Aktualizácia 5 g proteínu alebo glykogénu vyžaduje poskytnutie 1 jednotky inzulínu so zavedením približne 0,1 g disubstituovaného fosforečnanu draselného z extracelulárneho priestoru a 15 ml vody.

Nedostatok draslíka znamená nedostatok jeho celkového obsahu v tele. Rovnako ako každý nedostatok, je to aj dôsledok strát, ktoré nie sú kompenzované výnosmi. Jej závažnosť niekedy dosahuje 1/3 celkového obsahu. Dôvody môžu byť odlišné. Znížený príjem potravy môže byť dôsledkom núteného alebo úmyselného pôstu, nechutenstva, poškodenia žuvacieho aparátu, stenózy pažeráka alebo vrátnika, konzumácie potravy chudobnej na draslík alebo infúzie roztokov s depléciou draslíka počas parenterálnej výživy.

Nadmerné straty môžu byť spojené s hyperkatabolizmom, zvýšenými vylučovacími funkciami. Akékoľvek hojné a nekompenzované straty telesných tekutín vedú k masívnym nedostatkom draslíka. Môže to byť zvracanie počas žalúdočnej stenózy alebo intestinálnej obštrukcie akejkoľvek lokalizácie, strata tráviacich štiav v črevnom, žlčovom, pankreatickom fistule alebo hnačke, polyúria (štádium akútneho zlyhania obličiek, diabetes insipidus, zneužívanie saluretík). Polyúria môže byť stimulovaná osmoticky aktívnymi látkami (vysoké koncentrácie glukózy v diabetes mellitus alebo steroidný diabetes, použitie osmotických diuretík).

Draslík nie je prakticky vystavený aktívnej resorpcii v obličkách. Preto je jeho strata močom úmerná hodnote diurézy.

Nedostatok jeho obsahu v krvnej plazme (zvyčajne okolo 4,5 mmol / l) môže naznačovať nedostatok K + v tele, ale pod podmienkou, že katabolizmus nie je posilnený, nedochádza k acidóze alebo alkalóze a výraznej stresovej reakcii. V takýchto podmienkach úroveň K + v plazme 3,5-3,0 mmol / l indikuje jeho nedostatok v množstve 100-200 mmol, v rozsahu 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol as obsahom menej ako 2, 0 mmol / l - 500 mmol a viac. Do určitej miery môže byť nedostatok K + v tele posudzovaný podľa jeho vylučovania v moči. V dennom moči zdravého človeka obsahuje 70-100 mmol draslíka (čo zodpovedá dennému uvoľňovaniu draslíka z tkanív a konzumácii z potravy). Znížené vylučovanie draslíka na 25 mmol denne alebo menej znamená hlboký nedostatok draslíka. S nedostatkom draslíka, vyplývajúcim z jeho veľkých strát v obličkách, je obsah draslíka v dennom moči vyšší ako 50 mmol, s nedostatkom draslíka ako dôsledkom nedostatočného príjmu do tela pod 50 mmol.

Nedostatok draslíka sa stáva zrejmým, ak presahuje 10% normálneho obsahu tohto katiónu a hrozí, že dosiahne deficit 30% alebo viac.

Závažnosť klinických prejavov hypokalémie a nedostatku draslíka závisí od rýchlosti ich vývoja a hĺbky porušovania.

Neuromuskulárne poruchy vedú v klinických symptómoch hypokalémie a deficitu draslíka a prejavujú sa zjavné zmeny vo funkčnom stave centrálneho a periférneho nervového systému, tón pruhovaných kostrových svalov, hladké svaly gastrointestinálneho traktu a svaly močového mechúra. Vyšetrenie pacientov odhalí hypotenziu alebo atóniu žalúdka, paralytickú intestinálnu obštrukciu, stagnáciu v žalúdku, nauzeu, vracanie, flatulenciu, abdominálnu distenziu, hypotenziu alebo atón močového mechúra. Na strane kardiovaskulárneho systému sa systolický šelest zaznamenáva na vrchole a expanzii srdca, poklese krvného tlaku, hlavne diastolickej, bradykardickej alebo tachykardickej. Pri akútnom rozvoji hlbokej hypokaliémie (až do 2 mmol / l a menej) sa často vyskytujú predsieňové a komorové extrasystoly, fibrilácia myokardu a obehové zastavenie. Bezprostredným nebezpečenstvom hypokalémie je disinhibícia účinkov antagonistických katiónov - sodíka a vápnika s možnosťou srdcovej zástavy v systole. EKG príznaky hypokalémie: nízka dvojfázová alebo negatívna T, výskyt V vlny, QT dilatácia, skrátenie PQ. Typické oslabenie reflexov šliach až do ich úplného vymiznutia a rozvoj ochabnutej paralýzy, zníženie svalového tonusu.

S rýchlym rozvojom hlbokej hypokaliémie (do 2 mmol / l a menej) sa generalizovaná svalová slabosť dostáva do popredia a môže viesť k paralýze dýchacích svalov a zlyhaniu dýchania.

Pri korekcii deficitu draslíka je potrebné zabezpečiť príjem draslíka v množstve fyziologickej potreby, aby sa kompenzoval existujúci deficit intracelulárneho a extracelulárneho draslíka.

Nedostatok draslíka možno vypočítať podľa vzorca:

K + nedostatok (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * telesnej hmotnosti, kg * 0,4 (3,38).

Odstránenie nedostatku draslíka si vyžaduje odstránenie akýchkoľvek stresujúcich faktorov (silné emócie, bolesť, hypoxia akéhokoľvek pôvodu).

Počet predpísaných živín, elektrolytov a vitamínov v týchto podmienkach musí prekročiť bežné denné potreby, aby sa pokryli environmentálne straty (počas tehotenstva - potreby plodu) a určitý podiel deficitu.

Aby sa zabezpečila požadovaná rýchlosť obnovenia hladiny draslíka v zložení glykogénu alebo proteínu, každé 2,2 - 3,0 g chloridu alebo disubstituovaného fosforečnanu draselného sa má podávať spolu so 100 g glukózy alebo čistých aminokyselín, 20 až 30 jednotiek inzulínu, 0,6 g chloridu vápenatého, 30 g chloridu sodného a 0,6 g síranu horečnatého.

Na korekciu hypokaligizmu je najlepšie použiť disubstituovaný fosforečnan draselný, pretože syntéza glykogénu nie je možná v neprítomnosti fosfátov.

Úplné odstránenie nedostatku draslíka v bunkách je ekvivalentné úplnému obnoveniu vlastnej svalovej hmoty, ktorá je v krátkom čase dosiahnuteľná. Možno uvažovať, že deficit 10 kg svalovej hmoty zodpovedá deficitu 1600 meq draslíka, to znamená 62,56 g K + alebo 119 g CI.

Pri intravenóznej eliminácii nedostatku K + sa vypočítaná dávka z neho vo forme roztoku KCl naleje spolu s roztokom glukózy za predpokladu, že 1 ml 7,45% roztoku obsahuje 1 mmol K., 1 meq draslíka = 39 mg, 1 gram draslíka = 25 meq. 1 g KCl obsahuje 13,4 mEq draslíka, 1 ml 5% roztoku KCl obsahuje 25 mg draslíka alebo 0,64 mEq draslíka.

Je potrebné mať na pamäti, že príjem draslíka do bunky vyžaduje určitý čas, takže koncentrácia infúznych roztokov K + by nemala prekročiť 0,5 mmol / l a rýchlosť infúzie - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, z ktorého je pripravený roztok na intravenózne podanie, obsahuje 13,6 mmol K +.

Ak je nedostatok K + veľký, doplní sa do 2-3 dní, pretože maximálna denná dávka intravenózne podávaného K + je 3 mmol / kg.

Na určenie rýchlosti bezpečnej infúzie môžete použiť nasledujúci vzorec:

kde: 0,33 - maximálna povolená rýchlosť bezpečnej infúzie, mmol / min;

20 - počet kvapiek v 1 ml kryštaloidného roztoku.

Maximálna rýchlosť injekcie draslíka je 20 meq / h alebo 0,8 g / h. Pre deti je maximálna rýchlosť podávania draslíka 1,1 meq / h alebo 43 mg / h. Primeranosť korekcie, okrem stanovenia obsahu K + v plazme, môže byť určená pomerom príjmu a vylučovania do tela. Množstvo K + vylučované močom v neprítomnosti aldesteronizmu zostáva znížené vzhľadom na podávanú dávku až do odstránenia deficitu.

Deficit K + a nadmerný obsah K + v plazme predstavujú vážne nebezpečenstvo pre organizmus v prípade zlyhania obličiek a veľmi intenzívne intravenózne podávanie, najmä na pozadí acidózy, zvýšeného katabolizmu a dehydratácie buniek.

Hyperkalémia môže byť výsledkom akútneho a chronického zlyhania obličiek v štádiu oligúrie a anúrie; masívne uvoľňovanie draslíka z tkanív na pozadí nedostatočnej diurézy (hlboké alebo rozsiahle popáleniny, poranenia); dlhodobá kompresia artérií v turnikete alebo v turnikete, neskoré obnovenie prietoku krvi v artériách počas ich trombózy; masívna hemolýza; dekompenzovaná metabolická acidóza; Rýchla aplikácia veľkých dávok depolarizačných relaxantov, diencefalického syndrómu pri traumatickom poranení mozgu a mozgovej príhode s kŕčmi a horúčkou; nadmerný príjem draslíka v tele v dôsledku nedostatočnej diurézy a metabolickej acidózy; použitie nadmerného draslíka pri zlyhaní srdca; Hypoaldosteronizmus akéhokoľvek pôvodu (intersticiálna nefritída; diabetes; chronická adrenálna insuficiencia - Addisonova choroba atď.). Hyperkalémia sa môže vyskytnúť pri rýchlej (v priebehu 2-4 hodín alebo menej) transfúzii masívnych dávok (2-2,5 litra alebo viac) média obsahujúceho darcovské erytrocyty s dlhou dobou uchovávania (viac ako 7 dní).

Klinické prejavy intoxikácie draslíkom sú určené úrovňou a rýchlosťou nárastu koncentrácie draslíka v plazme. Hyperkalémia nemá dobre definované, charakteristické klinické príznaky. Najčastejšie sa vyskytujú sťažnosti na slabosť, zmätenosť, rôzne druhy parastéz, neustála únava s pocitom ťažkosti v končatinách, svalové zášklby. Na rozdiel od hypokalémie sa zaznamenáva hyperreflexia. Možné črevné kŕče, nevoľnosť, vracanie, hnačka. Na strane kardiovaskulárneho systému, bradykardie alebo tachykardie, poklesu krvného tlaku, možno zistiť extrasystoly. Najbežnejšie zmeny EKG. Na rozdiel od hypokaliémie má hyperkalémia určitú paralelitu medzi zmenami EKG a úrovňou hyperkalémie. Výskyt vysokej úzkej pozitívnej T vlny, nástup ST intervalu pod izoelektrickou líniou a skrátenie QT intervalu (elektrická komorová systola) sú prvými a najviac charakteristickými zmenami EKG počas hyperkalémie. Tieto príznaky sú obzvlášť výrazné, keď je hyperkalémia blízko kritickej hladiny (6,5 - 7 mmol / l). Pri ďalšom raste hyperkalémie nad kritickú úroveň dochádza k expanzii komplexu QRS (najmä S-vlny), potom mizne vlna P, dochádza k nezávislému ventrikulárnemu rytmu, k komorovej fibrilácii a k ​​cirkulačnej zástave. Pri hyperkalémii sa atrioventrikulárna vodivosť spomaľuje (zvýšenie PQ intervalu) a často sa pozoruje sínusová bradykardia. Zastavenie srdca s vysokou hyperglykémiou, ako už bolo naznačené, sa môže vyskytnúť náhle, bez akýchkoľvek klinických príznakov ohrozujúceho stavu.

Keď dôjde k hyperkalémii, je potrebné zintenzívniť vylučovanie draslíka z tela prirodzenými spôsobmi (stimulácia diurézy, prekonávanie oligo- a anúrie), a ak táto cesta nie je možná, vykonať umelé vylučovanie draslíka z tela (hemodialýza atď.).

Ak sa zistí hyperkalémia, akékoľvek perorálne a parenterálne draslíkové injekcie sa okamžite ukončia, lieky, ktoré oneskorujú draslík v tele, sa zrušia (capoten, indomethacin, veroshpiron, atď.).

Ak sa zistí vysoká hyperkalémia (viac ako 6 mmol / l), prvým liečebným opatrením je podávanie preparátov vápnika. Vápnik je funkčný antagonista draslíka a blokuje extrémne nebezpečné účinky vysokej hyperkalémie na myokard, čo eliminuje riziko náhlej zástavy srdca. Vápnik sa podáva ako 10% roztok chloridu vápenatého alebo glukonátu vápenatého v 10 - 20 ml intravenózne.

Okrem toho je potrebné uskutočniť terapiu, ktorá znižuje hyperkalémiu zvýšením pohybu draslíka z extracelulárneho priestoru do buniek: intravenózne podávanie 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v dávke 100-200 ml; vymenovanie koncentrovaných (10-20-30-40%) roztokov glukózy v dávke 200-300 ml s jednoduchým inzulínom (1 jednotka na 4 g injikovanej glukózy).

Alkalizácia krvi podporuje pohyb draslíka do buniek. Koncentrované roztoky glukózy s inzulínom znižujú katabolizmus proteínov a tým aj uvoľňovanie draslíka, pomáhajú znižovať hyperkalémiu zvyšovaním toku draslíka do buniek.

Keď hyperkalémia nie je korigovaná terapeutickými opatreniami (6,0-6,5 mmol / l a viac pre akútne zlyhanie obličiek a 7,0 mmol / l a viac pre chronické zlyhanie obličiek) so súčasne zistenými zmenami EKG, je zobrazená hemodialýza. Včasná hemodialýza je jedinou účinnou metódou priameho vylučovania draslíka a toxických produktov metabolizmu dusíka, čím sa zabezpečuje zachovanie života pacienta.

Fórum rodičov:

KARDIO-PULMONÁRNA REANIMÁCIA V TERMINÁLNYCH PODMIENKACH DETÍ. Termín "kardiopulmonálna resuscitácia" je všeobecne akceptovaný, pretože dnes, prakticky v terminálnych stavoch, je možné tieto dve najdôležitejšie funkcie korigovať. Hlavným cieľom resuscitácie je napokon obnovenie vitálnej aktivity celého organizmu.

Terminálny stav sa chápe ako posledné obdobie vitálnej aktivity organizmu pred biologickou smrťou, keď nastanú ireverzibilné zmeny, predovšetkým v bunkách mozgovej kôry. Terminálne podmienky zahŕňajú pred-diagonálne obdobie, agóniu a klinickú smrť. Preagonálne obdobie je charakterizované silnou inhibíciou, poklesom krvného tlaku na 60 - 70 mm Hg. Umenie, veľmi plytké dýchanie. S agóniou je ešte viac inhibovaná srdcová aktivita; arteriálny tlak, spravidla nie je detekovaný, srdcové zvuky sú veľmi hluché, pulz je periférny

tepny sú buď vláknité alebo neurčené. Dych ostro stlačený a arytmický. Klinická smrť je stav, ktorý je prechodný medzi životom a biologickou smrťou, je charakterizovaný úplným nedostatkom vedomia, dýchaním a krvným obehom, isflexiou a rozšírenými žiakmi.

Príčiny terminálnych stavov u detí sú veľmi rôznorodé. Častejšie môže rovnaká príčina viesť k zastaveniu dýchania a srdcovej činnosti, ale aj dočasné zachovanie aktivity srdca alebo dýchania v neprítomnosti jednej z týchto funkcií už indikuje konečný stav a vyžaduje resuscitáciu.

Zastavenie dýchania u detí môže byť spôsobené ťažkými zraneniami, utopením, otravou chemikáliami, toxikózou, zápalovými ochoreniami, záchvatmi a obštrukciou dýchacích ciest (cudzie teleso). Najčastejšou príčinou asfyxie u detí je obštrukcia dýchacích ciest, podporovaná takými anatomickými a fyziologickými vlastnosťami dýchacích orgánov, ako sú úzke dýchacie cesty, veľký koreň jazyka, znížené reflexy z hltanu a priedušnice, zlý vývoj dýchacích svalov, neschopnosť detí vykašľať spúta.

Mechanizmus zastavenia dýchania: v dôsledku vyššie uvedených dôvodov dochádza k hypoxii, hyperkapnii a acidóze, čo zase inhibuje respiračné centrum.

Najčastejšie dochádza k zastaveniu obehu u detí v dôsledku asfyxie, hypoxie, masívneho krvácania, srdcových ochorení, vedľajších účinkov farmakologických liekov (adrenalín, srdcové glykozidy, Novocain atď.), Porúch elektrolytovej nerovnováhy, hypertermie, predávkovania liekmi. U detí, častejšie ako u dospelých, sa môže obehová zástava objaviť reflexívne, napríklad počas manipulácie reflexnej zóny.

Mechanizmus zástavy srdca je veľmi rôznorodý. Vo väčšine prípadov je príčinou zástavy srdca kombinácia hypoxie, hyperkapnie, hyperkalémie, metabolickej acidózy, ktorá porušuje excitabilitu, vodivosť a kontraktilitu myokardu. Reflexné srdcové zastavenia sa vyskytujú buď v dôsledku zvýšeného reflexu vagu, alebo keď je solárny plexus podráždený, čo má za následok prudký pokles krvného tlaku.

Klinický obraz. Terminálny stav je charakterizovaný zastavením dýchania alebo krvným obehom alebo ich prudkou depresiou. Známkami insolventnosti pri dýchaní sú strata vedomia, ťažká cyanóza, úplný nedostatok dýchania alebo individuálne dýchacie pohyby, niekedy nedobrovoľné močenie a defekácia.

Obehové zastavenie často začína s takými prodromálnymi príznakmi, ako je prudký pokles krvného tlaku, bradykardia alebo ostrá tachykardia, prudký nárast cyanózy alebo výskyt zemitej farby kože, respiračná arytmia, výskyt extrasystoly, ventrikulárna tachykardia a predsieňová ventrikulárna blokáda II. Najskorším príznakom obehového zastavenia je absencia pulzu vo veľkých artériách. Dilatácia žiakov nastáva 30-60 s po obehovom zatknutí, takže človek by nemal čakať, kým sa objaví.

Liečbu. Vzhľadom k tomu, že bunky mozgovej kôry pri retencii obehového systému zostávajú životaschopné po dobu 3 až 4 minút, toto obdobie je kritické, po ktorom dochádza k ireverzibilným zmenám v mozgu. Niekedy, napríklad na pozadí hypotermie, môže dôjsť k neskoršiemu poškodeniu buniek mozgovej kôry, ale za normálnych podmienok čas na začatie resuscitácie neprekročí 3 až 4 minúty.

Resuscitácia by mala začať ten, kto prvý objavil obeť, a nemali by ste očakávať úplné zastavenie dýchania alebo srdcovú činnosť. Kardiopulmonálna resuscitácia sa má začať už v preagonálnom a atonálnom stave, keď dochádza k prudkému poklesu dýchania a krvného obehu. Základné princípy resuscitácie sa vyznačujú maximálnym stereotypom, bez ohľadu na príčinu terminálneho stavu.

Resuscitáciu možno rozdeliť do dvoch stupňov. Prvá fáza (pred-lekárska alebo dokonca domáca medicína) zahŕňa obnovu dýchacích ciest, umelú pľúcnu ventiláciu (ALV) a nepriamu masáž srdca. Druhá fáza (špecializovaná pomoc) spočíva v realizácii činností zameraných na obnovu spontánneho dýchania a krvného obehu.

Sekvencia resuscitácie v prvom štádiu je nasledovná:

0. Žiadne drogy, nemôžete na to tráviť čas!

1. Položte dieťa na chrbát na niečo pevné (podlaha, stôl).

2. Uvoľnite dýchacie cesty a udržiavajte ich voľný prietok: vráťte hlavu (ruku pod ramená), očistite orofarynx tupferom alebo saním, dolnú čeľusť pritiahnite dopredu (ukazovák druhej ruky pod uhlom dolnej čeľuste).

3. Dva alebo tri umelé dychy: ústami z úst pomocou dýchacieho vaku.

4. Spustite nepriamu masáž srdca: 4-5 tlačí na dolnú tretinu hrudnej kosti s dlaňou presne v strede tak, aby sa hrudná kosť priblížila k chrbtici o 4-5 cm u starších detí a u detí stlačením palca s posunom hrudnej kosti o 1, Rytmus musí zodpovedať vekovo špecifickej tepovej frekvencii.

5. Pokračujte v mechanickej ventilácii a nepriamej masáži srdca v pomere jedného stlačenia srdca 4 dychu. Počas dýchania nevytvárajú pri masáži masáž - mechanické vetranie. Kritériá pre úspešné udržanie života - palpácia pulzu na hlavných artériách a zúženie žiaka.

V druhej etape pokračujte a vykonávajte tieto činnosti:

6. Pokračujte v nepriamej masáži srdca a mechanickej ventilácii, ak je to možné, aby ste vykonali intubáciu trachey technikou Cellica (tlak na chrupavku štítnej žľazy tak, aby tuhá trachea stlačila elastický pažerák a zabránila regurgitácii) a pripojte kyslík.

7. Intravenózne alebo intrakardiálne (ak nie je možné intravenózne) vstúpiť do adrenalínu a fáza nasleduje intravenózna injekcia 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného - 2-4 ml / kg. Zavedenie týchto liekov sa opakuje každých 5-10 minút. Intravenózne sa tiež podáva chlorid vápenatý (2 - 5 ml 5% roztoku) a hydrokortizón (10 - 15 mg / kg).

8. Zakryte hlavu ľadovou kraniocerebrálnou hypotermiou.

9. Pripojte elektrokardiograf a ak je to potrebné, vytvorte elektrickú depolarizáciu srdca - prvá dávka u dieťaťa je 2 J / kg, najvyššia opakovaná dávka je 5 J / kg.

10. Na liečbu predčasných komorových kontrakcií intravenózne pomaly aplikujte lidokaín v dávke 1-2 mg / kg.

11. Na odstránenie hypovolémie sa používajú infúzie laktazolu alebo roztoky glukózy a draslíka s inzulínom (zmes Laborie) a na stratu krvi sa používa reo-polyglucín s premytými erytrocytmi.

12. Ak je to možné, pripojte ventilátor.

PRIAMY PRIESTOR A PATOGENETICKÁ TERAPIA V ŠPECIALIZOVANOM ODDELENÍ

BRAIN SWIMMING. Zvýšenie objemu mozgu v dôsledku prenikania tekutiny z cievneho lôžka do mozgového tkaniva v dôsledku nedostatku kyslíka, hemodynamických porúch, metabolizmu vody a soli a mnohých ďalších faktorov. Edém mozgu sa vyskytuje u detí s mnohými chorobami: chrípkou, pneumóniou, toxikózou, otravou, poranením lebky atď.

Hlavnou príčinou edému mozgu je hypoxia, najmä v kombinácii so zvýšenými hladinami oxidu uhličitého. Dôležitú úlohu pri rozvoji mozgového edému zohrávajú metabolické poruchy (hypoproteinémia), iónová rovnováha a alergické stavy. Poškodzujúce faktory v prvom rade porušujú energetický metabolizmus mozgu a zvyšujú anaeróbne dýchanie. Akútny nedostatok kyslíka, zápalové procesy, poranenia vedú k porušeniu priepustnosti hematoencefalickej bariéry, v dôsledku čoho dochádza k rovnováhe elektrolytov v bunkách a v extracelulárnej tekutine (transmineralizácia), dochádza k hyper-osmóze vnútrobunkového média. Výsledkom je narušenie priepustnosti membrány, zvýšenie onkotického tlaku v bunkách, denaturácia proteínov, vstup tekutiny do miechy z cirkulujúcej krvi.

Mozgový edém je často kombinovaný s opuchom mozgu. Ak sa počas mozgového edému akumuluje tekutina v medzibunkovom priestore, potom je počas opuchu mozgu voda viazaná koloidmi buniek v dôsledku ich hydrofilného ™. Toto sú pravdepodobne rôzne fázy toho istého procesu.

Existujú dva typy edému mozgu - generalizované a lokálne. Generalizovaný edém pokrýva celý mozog a vyvíja sa s intoxikáciou, ťažkými popáleninami. Často vedie k zneužívaniu. Lokálny edém sa pozoruje, keď je hmotnosť útvarov (okolo nádorov, abscesov), s modrinami, mozgovými infarktmi a môže spôsobiť viac alebo menej vniknutia mozgu.

Klinický obraz. V závislosti od trvania, lokalizácie lézie, závažnosti a prevalencie lézie sú klinické prejavy odlišné. Niekedy, na pozadí základného ochorenia, dochádza k slabosti, letargii a bolesti hlavy. Pozorovaná alebo zvýšená paréza a paralýza je opuch bradavky zrakového nervu. Ako sa edém šíri do mozgového kmeňa, objavujú sa kŕče, letargia, ospalosť, poruchy aktivity kardiovaskulárneho systému a dýchania a objavujú sa patologické reflexy.

Klinický obraz je vo veľkej miere spôsobený dislokáciami a porušením mozgu. Klinický prejav dislokácie: syndróm kompresie trupu a stredného mozgu. Kompresia v strednom mozgu je charakterizovaná okulomotorickými krízami s dilatáciou žiakov a fixáciou zraku, zvýšeným svalovým tonom, tachykardiou, kolísaním krvného tlaku, hypertermiou. Keď je trup stlačený, dochádza k strate vedomia, pozoruje sa mydriáza, anizokoria a zvracanie. Symptómy porušovania mozočku zahŕňajú bradykardiu, bradypnea, náhle vracanie, dysfágiu a parestézie v ramenách a ramenách. Častým príznakom je stuhnutý krk, ku ktorému dochádza pred objavením sa iných príznakov. Najzávažnejším príznakom zovretia je náhle zastavenie dýchania.

Diagnóza. Je potrebné zamyslieť sa nad výskytom mozgového edému v prípade diagnosticky nejasnej straty vedomia, kŕčov, hypertermie, najmä na pozadí akéhokoľvek ochorenia. Okrem toho žiadna hypoxia jedného alebo iného trvania neprejde bez stopy pre mozog, opakované, dokonca aj krátkodobé hypoxické stavy môžu spôsobiť poškodenie mozgu.

Rádiografia lebky pomáha včas diagnostikovať mozgový edém: na obrázku sa nachádza demineralizácia tureckého sedla, prehlbovanie odtlačkov prstov, u malých detí prvý znak je divergencia stehov. Dôležitým diagnostickým testom je lumbálna punkcia: tlak mozgovomiechového moku nad 13 cm vody. Art. indikuje prítomnosť mozgového edému. Ak je však blok spôsobený porušením mozgu, tlak môže byť normálny alebo dokonca znížený napriek intrakraniálnej hypertenzii.

Intenzívna starostlivosť. Primárne zamerané na redukciu intrakraniálneho tlaku, normalizáciu vitálnych funkcií, zlepšenie krvného obehu mozgu a energetický metabolizmus mozgu.

1. Jedným z najdôležitejších prvkov pri liečbe edému mozgu je boj proti hypoxii. Hypoxia neurónu v edéme mozgu sa vyskytuje v podmienkach normálneho parciálneho tlaku kyslíka v krvi a počas hypoxémie dochádza k bunkovej smrti. Preto je potrebné akýmkoľvek spôsobom zabezpečiť adekvátne vetranie pľúc s aktívnou kyslíkovou terapiou a plným dýchaním. Pri najmenšej hrozbe asfyxie ukázali IVL. S opuchom mozgu je veľmi dôležité určiť stav vitálnych funkcií. V prípade porušenia kardiovaskulárneho systému sa vykoná nevyhnutná symptomatická liečba.

2. Dehydratačná terapia sa vykonáva rôznymi spôsobmi:

- Saluretiká sa používajú na dehydratáciu. Diuretiká s obsahom ortuti (Novurit, Fonurit) sa podávajú v dávke 0,1 ml na 1 rok života dieťaťa. Furosemid má rýchly účinok, ktorý sa podáva rýchlosťou 3 až 5 mg / kg za deň. Cirkuluje v krvi 4 hodiny, prvá dávka musí byť najmenej 10 mg;

- Osmotické diuretiká sa používajú omnoho menej často pri edéme mozgu, z ktorých najlepšie je manitol. Spôsobuje intenzívnu diurézu a používa sa vo forme 10 - 30% roztoku, podáva sa intravenózne rýchlo v dávke 1 g sušiny na 1 kg telesnej hmotnosti. Manitol je indikovaný aj pri poškodení funkcie obličiek. Pred zavedením manitolu sa vykoná dynamická skúška: rýchlou intravenóznou injekciou sa injikuje časť oz celej dávky manitolu; ak sa potom diuréza nezvýši, potom sa podávanie lieku zastaví, ak sa zvýši, podá sa celá dávka manitolu;

- Glycerín v dávke 1 až 2 g / kg je stále viac rozšírený pri liečbe edému mozgu. Je predpísané perorálne spolu s ovocnými šťavami, bez vedomia, podávané cez skúmavku.

Glycerín má dobrý hypotenzívny účinok, môže byť použitý opakovane, jeho anti-edematózny účinok nezávisí od diurézy;

- Je znázornené použitie hypertonických roztokov: 10% roztok chloridu vápenatého, 25% roztok síranu horečnatého. Ako hypertonický roztok a na zlepšenie metabolizmu mozgového tkaniva je predpísaný 10 - 20 - 40% roztok glukózy, ATP, ko-karboxylázy, veľké dávky kyseliny askorbovej, inzulín;

- na zvýšenie onkotického krvného tlaku sa injikuje 20% roztok albumínu alebo hypertonický suchý plazmatický roztok (50 alebo 100 g suchej plazmy sa zriedi v 25 alebo 50 ml destilovanej vody bez obsahu pyrogénu).

3. Komplex liečby mozgového edému zahŕňa - a hypotermiu, najmä kraniocerebrálnu. Hypotermia znižuje potrebu kyslíka pre bunky. Najjednoduchším spôsobom je ochladiť hlavu (ľadová bublina). Hypotermia je veľmi dobre kombinovaná s neuroplegiou, pre ktorú sa používa droperidol alebo aminazín. Účinné sú tiež hydroxybutyrát sodný (GHB) a seduxen (pozri konvulzívny syndróm), pretože okrem toho sú ochrancami mozgu počas hladovania kyslíkom.

4. Je povinné používať kortikosteroidy, ktoré primárne normalizujú funkciu bunkovej membrány, ako aj znížiť priepustnosť kapilárnej steny mozgových ciev. Pri ťažkom edéme sa hydrokortizón predpisuje v dávke 5-15 mg / kg alebo prednizónu v dávke 2-5 mg / kg.

V posledných rokoch sa otázka systému intenzívnej starostlivosti o edém mozgu z veľkej časti zrevidovala, prebieha diskusia o možnosti použitia diuretík. Skúsenosti vedúcich neurochirurgických inštitúcií naznačujú, že základom intenzívnej liečby mozgového edému by malo byť zabezpečenie normálneho krvného obehu v mozgovom bazéne. V tomto ohľade faktor udržania adekvátnej hemodynamiky prostredníctvom použitia nových prírodných alebo syntetických katecholamínov (dopamín, dobutamín) v dávke 2 až 20 µg / (kg · min), ako aj liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, ako heparín, trental, aha-purín atď.

Liečba edému mozgu by nemala ustupovať s výskytom určitého klinického zlepšenia, pretože relaps je vždy možný. Obrovské plastické možnosti mozgovej kôry mozgu počas rastu dieťaťa nám umožňujú dúfať v jeho úplné vyliečenie pri vykonávaní racionálnej a včasnej liečby.

TRUCKING SYNDROME. Časté klinické prejavy poškodenia CNS. Často sa vyskytujú kŕče detí.

Množstvo endogénnych a exogénnych faktorov môže spôsobiť záchvaty: intoxikáciu, infekciu, traumu, ochorenia centrálneho nervového systému. Konvulzívny syndróm je typickým prejavom epilepsie, spazmofílie, toxoplazmózy, encefalitídy, meningitídy a iných ochorení. Kŕče sa často vyskytujú pri metabolických poruchách (hypokalcémia, hypoglykémia, acidóza), endokrinopatológia, hypovolémia (vracanie, hnačka), prehriatie. Novorodenci môžu byť spôsobení asfyxiou, hemolytickým ochorením a vrodenými poruchami centrálneho nervového systému. Kŕče sú často pozorované počas vývoja neurotoxikózy, čo komplikuje rôzne ochorenia najmä u malých detí, ako sú napríklad kombinované respiračné vírusové infekcie: chrípka, adenovírus, infekcia parainfluenza.

Klinický obraz. Prejavy kŕčovitého syndrómu sú veľmi rôznorodé a líšia sa dĺžkou trvania, časom výskytu, stavom vedomia, frekvenciou, prevalenciou, formou prejavu. Veľký vplyv na povahu a typ záchvatov má typ patologického procesu, ktorý môže byť priamou príčinou ich vzniku alebo provokatívnej úlohy.

Klonické kŕče sú rýchle svalové kontrakcie po jednom za druhým v krátkom časovom období. Sú rytmické a nerytmické a vyznačujú sa excitáciou mozgovej kôry.

Tonické kŕče sú dlhotrvajúce svalové kontrakcie, vyskytujú sa pomaly a trvajú dlho. Môžu byť primárne alebo sa môžu vyskytnúť bezprostredne po klonických záchvatoch, sú bežné a lokalizované. Výskyt tonických kŕčov indikuje excitáciu subkortikálnych štruktúr mozgu.

Pri konvulzívnom syndróme dieťa náhle stráca kontakt s prostredím, jeho pohľad sa potuluje, potom sú očné bulvy upevnené nahor alebo nabok. Hlava je prevrátená, ramená ohnuté v ramenách a lakte, predĺžené nohy, zaťaté čeľuste. Možno si uhryzol jazyk. Dýchanie a srdcová frekvencia sa spomaľujú, prípadne apnoe. Toto je tonická fáza kŕčových kónických kŕčov, ktorá netrvá dlhšie ako minútu.

Klonické kŕče začínajú zášklbom svalov tváre, potom idú do končatín a generalizujú sa; dýchanie je hlučné, sipot, na perách sa objavuje pena; bledú pokožku; tachykardia. Takéto kŕče majú rôzne trvanie, niekedy môžu byť smrteľné.

Diagnóza. Dôležité sú história života (počas pôrodu), anamnéza ochorenia. Ďalšie výskumné metódy zahŕňajú elektroencefalografiu, echoencefalografiu, vyšetrenie fundu a, ak je to indikované, počítačovú tomografiu lebky. Veľmi dôležité pri diagnostike konvulzívneho syndrómu sú lumbálne punkcie, ktoré umožňujú stanoviť prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie, seróznej alebo hnisavej meningitídy, subarachnoidného krvácania alebo iných ochorení centrálneho nervového systému.

Intenzívna starostlivosť. Dodržiavajte tieto základné princípy: korekcia a udržiavanie hlavných životných funkcií tela, antikonvulzívna a dehydratačná liečba.

1. Ak je kŕčovitý syndróm sprevádzaný ostrými poruchami dýchania, krvným obehom a metabolizmom vody a elektrolytov, ktoré priamo ohrozujú život dieťaťa, je potrebné začať intenzívnu liečbu korekciou týchto javov. Uskutočňuje sa podľa všeobecných pravidiel a spočíva v zabezpečení voľného dýchania horných dýchacích ciest, kyslíkovej terapie a v prípade potreby umelej ventilácie pľúc, normalizácie metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázického stavu.

2. Antikonvulzívna liečba sa vykonáva s rôznymi liekmi v závislosti od stavu dieťaťa a osobnej skúsenosti lekára, ale uprednostňujú sa lieky, ktoré spôsobujú najmenšiu respiračnú depresiu:

- midazolam (dormicum) - liek zo skupiny benzodiazepínov, má výrazný anti-vaskulárny

normálne, sedatívne a hypnotické účinky. Intravenózne sa podáva v dávke 0,2 mg / kg, intramuskulárne v dávke 0,3 mg / kg. Pri rektálnom podávaní cez tenkú kanylu zavedenú do rektálnej ampulky dosiahne dávka 0,4 mg / kg a účinok sa prejaví v priebehu 7-10 minút. Trvanie liečiva je asi 2 hodiny, vedľajší účinok je minimálny;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - bezpečný nástroj v núdzových situáciách. Podáva sa intravenózne v dávke 0,3 až 0,5 mg / kg; v nasledujúcej polovici dávky sa podáva intravenózne, polovične intramuskulárne;

- hydroxybutyrát sodný (GHB) má dobrý antikonvulzívny, hypnotický, ako aj antihypoxický účinok. Podáva sa intravenózne alebo intramuskulárne vo forme 20% roztoku v dávke 50-70-100 mg / kg alebo 1 ml za rok života dieťaťa. Intravenóznu kvapku môžete použiť v 5% roztoku glukózy, aby ste zabránili opakovaným záchvatom. Kombinované použitie diazepamu a nátriumoxybutyrátu v polovičných dávkach je veľmi účinné, keď je ich antikonvulzívny účinok potenciovaný a obdobie účinku je predĺžené;

- Droperidol alebo chlórpromazín sa podáva intramuskulárne alebo intravenózne s Pipolphenom, 2 - 3 mg / kg každého prípravku;

- rýchly a spoľahlivý účinok má zavedenie 2% roztoku hexenalu alebo 1% roztoku tiopentalu sodného; intravenózne pomaly až do ukončenia záchvatov. Treba mať na pamäti, že tieto lieky môžu spôsobiť ťažkú ​​respiračnú depresiu. Hexenal sa môže použiť intramuskulárne vo forme 10% roztoku v dávke 10 mg / kg, čo zaisťuje predĺžený spánok;

- pri absencii účinku iných liekov môžete aplikovať anestéziu kyslíkom a kyslíkom pridaním stôp ftorotany;

- extrémne prostriedky boja proti konvulzívnemu syndrómu, najmä s prejavmi respiračného zlyhania, - využitie dlhodobej mechanickej ventilácie s použitím svalových relaxancií, z ktorých je v tomto prípade najlepšie tracrium: prakticky neovplyvňuje hemodynamiku a jej účinok nezávisí od funkcie pečene a obličiek pacienta, Liečivo sa používa ako kontinuálna infúzia v dávke približne 0,5 mg / kg za hodinu;

- u novorodencov a dojčiat môže byť kŕč spôsobený hypokalcémiou a hypoglykémiou, preto sa má do antikonvulzívnej liečby zahrnúť 20% roztok glukózy v 1 ml / kg a 10% roztok glukonátu vápenatého v 1 ml / kg.

3. Dehydratačná liečba sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel (pozri Opuch mozgu). V súčasnej dobe sa predpokladá, že pri kŕčoch by sa človek nemal ponáhľať s menovaním dehydratačných činidiel. Odporúča sa začať dehydratáciu zavedením síranu horečnatého vo forme 25% roztoku intramuskulárne rýchlosťou 1 ml za rok života dieťaťa. V ťažkých prípadoch sa liek podáva intravenózne.

HYPERTHERMICKÝ SYNDROM. Hypertermický syndróm znamená zvýšenie telesnej teploty nad 39 ° C, sprevádzané poruchami hemodynamiky a centrálneho nervového systému. Najčastejšie sa pozoruje pri infekčných ochoreniach (akútne ochorenia dýchacích ciest, pneumónia, chrípka, šarlach, atď.), Akútne chirurgické ochorenia (apendicitída, peritonitída, osteomyelitída atď.) V dôsledku prenikania mikroorganizmov a toxínov do tela dieťaťa.

Kľúčovú úlohu v patogenéze hypertermického syndrómu hrá podráždenie oblasti hypotalamu ako centrum termoregulácie organizmu. Ľahkosť hypertermie u detí je vysvetlená niekoľkými dôvodmi: relatívne vysokou úrovňou produkcie tepla na kg telesnej hmotnosti v porovnaní s dospelými, pretože povrch tela detí je väčší ako objem tkaniva, ktorý poskytuje produkciu tepla; väčšia závislosť telesnej teploty od teploty okolia; nevyvinuté potenie u predčasne narodených detí, čo obmedzuje tepelné straty pri odparovaní.

Klinický obraz. U dieťaťa s náhlym zvýšením telesnej teploty je letargia, zimnica, dýchavičnosť, odmieta jesť, pije. Potenie sa zvyšuje. Ak sa nevyhnutná liečba neuskutočnila včas, objavia sa príznaky poruchy činnosti centrálneho nervového systému: motorické a rečové vzrušenie, halucinácie, kloptonické tonické kŕče. Dieťa stráca vedomie, dýchanie je časté, plytké. V čase kŕčov sa môže vyskytnúť asfyxia, ktorá vedie k smrti. Často majú deti s hypertermickým syndrómom poruchy obehového systému: pokles krvného tlaku, tachykardia, spazmus periférnych ciev atď.

Pri klinickom hodnotení hypertermického syndrómu je potrebné brať do úvahy nielen veľkosť telesnej teploty, ale aj trvanie hypertermie a účinnosť antipyretickej liečby. Nepriaznivým prognostickým znakom je hypertermia nad 40 ° C. Dlhodobá hypertermia je tiež nepriaznivým prognostickým znakom. Negatívnou prognostickou hodnotou je nedostatok odpovede na antipyretické a vazodilatačné lieky.

Intenzívna starostlivosť. Vedené v dvoch smeroch: boj proti hypertermii a korekcia vitálnych telesných funkcií.

1. Na zníženie telesnej teploty by mala byť kombinovaná liečba s použitím farmakologických aj fyzikálnych metód chladenia tela.

2. Farmakologické metódy zahŕňajú primárne použitie analgínu, amidopirínu a kyseliny acetyl-salicylovej. Analgin sa podáva v množstve 0,1 ml 50% roztoku počas 1 roka života, amidopyrín sa podáva ako 4% roztok v množstve 1 ml / kg. Kyselina acetylsalicylová (v posledných rokoch je častejšie paracetamol) predpisuje v dávke 0,05 až 0,1 g / kg (paracetamol 0,05 až 0,2 g / kg). Pri liečení hypertermie, najmä v prípade porušenia periférneho krvného obehu, sa používajú prípravky vazodilatačného účinku, ako je papaverín, dibazol, kyselina nikotínová, aminofylín atď.

3. Metódy fyzického chladenia sa používajú v nasledujúcom poradí: otvorenie dieťaťa; kožu na alkohol; aplikovanie ľadu na hlavu, slabiny a pečeň; fúkanie pacienta ventilátorom; premytie žalúdka a hrubého čreva ľadovou vodou cez skúmavku. Okrem toho sa počas infúznej terapie všetky roztoky podávajú chladené na 4 ° C.

Nemali by ste znížiť telesnú teplotu pod 37,5 ° C, pretože po tomto čase sa teplota samostatne znižuje.

Oprava porušovania životne dôležitých funkcií sa skladá z nasledujúcich zložiek:

1. Najprv by ste mali dieťa upokojiť. Na tieto účely používajú midazolam v dávke 0,2 mg / kg, diazepam v dávke 0,3-0,4 mg / kg alebo 20% roztok hydroxybutyrátu sodného v dávke 1 ml za rok života dieťaťa. Účinné použitie lytických zmesí, ktoré zahŕňajú droperidol alebo chlórpromazín vo forme 2,5% roztoku 0,1 ml ročne a pipolfénu v rovnakej dávke.

2. Na zachovanie funkcie nadobličiek a na zníženie krvného tlaku sa používajú kortikosteroidy: hydrokortizón v dávke 3 až 5 mg / kg alebo prednizol v dávke 1 až 2 mg / kg.

3. Korekcia metabolickej acidózy a porúch vodného elektrolytu, najmä hyperkémie. V druhom prípade sa používa infúzia glukózy s inzulínom.

4. V prítomnosti respiračných porúch a srdcového zlyhania by mala byť liečba zameraná na odstránenie týchto syndrómov.

Pri liečbe hypertermického syndrómu by sa mali zdržať používania vazopresorov, atropínu a doplnkov vápnika.

Opuch pľúc. Hrozná komplikácia, ktorá sa vyskytuje u detí s mnohými ochoreniami: ťažká konfluentná pneumónia, bronchiálna astma, kóma, nádory mozgu, otrava FOS, poranenia hlavy, hrudník, vrodené a získané srdcové vady, sprevádzané akútnym zlyhaním ľavého srdca, u ťažkých obličiek a obličiek. pečeňovej patológie. V posledných rokoch má pľúcny edém kvôli entuziazmu na infúznu terapiu u detí často iatrogénnu etiológiu, najmä keď sa u malých detí s akútnou pneumóniou používajú masívne infúzie.

Pľúcny edém je spôsobený prechodom tekutej časti krvi z pľúcnych kapilár do alveolárnej dutiny a strómy s tvorbou peny. Zvýšená extravazácia môže byť spôsobená rôznymi dôvodmi: 1) zvýšenie hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu (zlyhanie ľavej komory, hypervolémia); 2) zvýšenie priepustnosti pľúc

membrány (hypoxia, ischémia, histaminémia); 3) zníženie onkotického a osmotického krvného tlaku (hypoproteinémia, nadmerná hydratácia); 4) významná depresia v alveolách (obštrukčné poruchy); 5) metabolizmus elektrolytov s retenciou sodíka v pľúcnom tkanive; 6) zvýšiť excitabilitu sympatického delenia autonómneho nervového systému.

Vo väčšine prípadov sú podmienky na rozvoj pľúcneho edému komplexné, ale hlavnými príčinami sú preťaženie pľúcneho obehu, zvýšená permeabilita pľúcnych membrán na vodu a proteín a porucha neurohumorálnej regulácie metabolizmu elektrolytov.

Pľúcny edém medzi krvou a vzduchom v alveolách prispieva k pľúcnemu edému, progresívne sa zvyšuje hypoxia, čo ďalej zvyšuje priepustnosť pľúcnych membrán. To všetko vedie k zvýšeniu pľúcneho edému. Kvapalné peny (asi 2 až 3 litre peny z 200 ml plazmy) sa zmiešajú so vzduchom a vyplnia lumen alveol, čo ďalej zhoršuje poruchy výmeny plynov.

Klinický obraz. Pľúcny edém môže nastať s rýchlosťou blesku, ale niekedy je jeho vývoj oneskorený o niekoľko dní. Najčastejšie dochádza k útoku v noci. Pacient sa prebudí, sadne si a cíti strach v súvislosti so začiatkom útoku udusenia. Potom nasleduje ružová penová spúta. Zvyšuje sa dyspnoe, objavuje sa slabý dych, zvyšuje sa cyanóza, vyvíja sa ťažká tachykardia.

V pľúcach je počuť veľké množstvo rôznych sipotov za mokra, čo je dôvod, prečo sú zvuky srdca počuť s ťažkosťami. Dynamika krvného tlaku závisí od príčiny pľúcneho edému a stavu myokardu. Pri dekompenzácii srdcového svalu sa pozoruje zníženie krvného tlaku, bez jeho dekompenzácie, jeho zvýšenie.

Röntgenové vyšetrenie je charakterizované prítomnosťou symetrických oblakov podobných oblakom s najväčšou intenzitou v koreňových zónach. Pre včasné rozpoznanie pľúcneho edému je potrebné zmerať tzv. Rušivý tlak, ktorý umožňuje vyhodnotiť preťaženie ľavej komory, ale na jeho meranie je potrebné zaviesť „plávajúci“ katéter s plechovkou. Aby sa zabránilo pľúcnemu edému, dynamický test s meraním centrálneho venózneho tlaku slúži ako pomerne spoľahlivá metóda: meria sa pred začiatkom infúzie (normálne hodnoty 6-8 cm vody) a potom sa neustále monitoruje počas infúzie. Ak je centrálny venózny tlak vyšší ako normálny alebo sa rýchlo zvyšuje, srdce sa nevyrovná s prúdiacim objemom krvi a môže sa vyvinúť pľúcny edém.

U malých detí má pľúcny edém množstvo funkcií. Predovšetkým je možné predpokladať, že na pozadí progresívneho respiračného zlyhania, najprv v paravertebrálnych oblastiach, a potom po celom povrchu pľúc, je počuť

vlhké ralesky, väčšinou jemne prebublávané, menej časté médium. Ďalším znakom je neprítomnosť ružového penového sputa, ktoré je spojené s nízkou aktivitou povrchovo aktívnej látky, takže pľúcny edém sa môže prejaviť ako pľúcne krvácanie.

Intenzívna starostlivosť. V prípade útoku okamžite začnite vykonávať nasledujúce činnosti.

1. Obnovenie priechodnosti voľných dýchacích ciest:

- dýchacie cesty bez nahromadeného hlienu saním;

- na zastavenie penenia používajte inhaláciu kyslíka cez alkohol naliaty do zvlhčovača alebo do nádoby Bobrov. U starších detí sa používa 96% alkoholu, u malých detí sa používa 30-70% roztoku. Inhalácia kyslíka alkoholom sa vykonáva počas 30-40 minút s 10-15 minútovými intervalmi pri použití len kyslíka;

- na ten istý účel sa použije organokremičitý silikónový polymér. Tiež sa naleje do nádoby Bobrov vo forme 10% roztoku a nechá sa dýchať cez masku po dobu 15 minút. Takéto inhalácie sa v prípade potreby opakujú až trikrát denne. Protipeniaci účinok anti-fomosilanu nastáva už za 3 až 4 minúty, zatiaľ čo v prípade inhalácie alkoholu po 20 až 25 minútach.

2. Zníženie venózneho prietoku do pravej srdcovej komory:

- uloženie žilných popruhov na dolných končatinách, dať pacientovi polohu Fowlera - so zvýšeným koncom lôžka;

- široko sa používa dehydratačná terapia a v tomto prípade je zvoleným liekom furosemid, ktorý sa podáva intravenózne v dávke aspoň 3-4 mg / kg naraz. Použitie mannitolu typu osmodi-uretika, ako aj hypertonické roztoky albumínu, plazmy atď. Sú kontraindikované;

- dobre známa úloha v boji proti pľúcnemu edému sa hrá intravenóznym podaním 2,4% roztoku aminofylínu v dávke 3 až 10 ml;

- vyloženie pľúcneho obehu prispieva k použitiu antihypertenzív. U detí starších ako 3 roky s edémom pľúc s arteriálnou hypertenziou, intravenóznou infúziou alebo konštantnou infúziou ganglioblockera pôsobiaceho ultrafialovým žiarením sa arfonad používa vo forme 0,1% roztoku s 5% roztokom glukózy v množstve 10-15 kvapiek za minútu, kým krvný tlak neklesne, alebo 5% penta-amínu alebo 2,5% benzohexónia intravenózne pomaly alebo kvapkaním pod kontrolou krvného tlaku. Dávka pentamínu pre deti do 1 roka je 2 - 4 mg / kg, staršia ako jeden rok - 1,5 - 2,5 mg / kg. Dávka benzogeksoniya je polovica dávky pentamínu. V prípade arteriálnej hypertenzie sa môže použiť vysoko účinný priamo pôsobiaci a rýchlo pôsobiaci katalyzátor na báze nitropresínu na báze sodíka. Podáva sa vo forme pomalej infúzie rýchlosťou 1-3 μg / kg za 1 minútu pod kontrolou krvného tlaku.

3. Na zníženie priepustnosti cievnej steny sa používajú kortikosteroidy, vitamíny P a C.

4. Na zlepšenie kontraktilnej funkcie myokardu sa používa intravenózne podávanie strofantínu v izotonickom roztoku chloridu sodného. Jednorazová dávka pre malé deti je 0,02 ml / kg 0,05% roztoku, denná dávka je 0,05 ml / kg; liek sa podáva 3-krát denne. Strofantín sa môže podávať intravenózne, čo zvyšuje jeho účinnosť a znižuje riziko toxických prejavov.

5. Prípravky zo skupiny blokátorov kalciových kanálov - izoptínu alebo finoptínu, ktoré sa podávajú v dávke 0,002 mg / kg za 1 minútu, sú účinné pri potláčaní pľúcnej hypertenzie pri pľúcnom edéme a tachykardii. Pri ťažkej tachykardii bez príznakov srdcového zlyhania sa odporúča použiť p-adrenergný blokátor obzidan (inderal), ktorý sa podáva vo forme 0,05% roztoku v celkovej dávke nie väčšej ako 0,016 mg / kg s povinným monitorovaním EKG a optimálna hladina sa má považovať za pulzovú redukciu na 120—. 130 za minútu.

6. Na odstránenie patologických reflexov z krvných ciev pľúcneho obehu a sedácie sa používa intravenózne a intramuskulárne podávanie droperidolu v dávke 0,3-0,5 ml počas 1 roka života, čo navyše spôsobuje pokles tlaku v pľúcnej artérii. Je možné intravenózne aplikovať lytickú zmes droperidolu, antihistaminických prípravkov a 1% roztoku promedolu. Dávka každého liečiva je 0,1 ml za rok života, injikovaná do 20 ml 40% roztoku glukózy.

7. Metódy spontánneho dýchania pri konštantnom pozitívnom tlaku (SSPD) by sa mali široko používať, čo by viedlo k vytvoreniu konštantného pretlaku v dýchacích cestách dieťaťa v rozsahu od +4 do +12 cm vody. Art. Tento nadmerný tlak môže viesť najmä k vymiznutiu pľúcneho edému. Typicky sa PDPA metóda uskutočňuje s použitím plastového vrecka (metóda Martin - Bauer), do rohov, do ktorých sú vložené trubice: zmes kyslíka so vzduchom je vháňaná do jednej trubice (môže byť vedená cez alkohol) a druhá je umiestnená do nádoby s vodou a hĺbka je centimetrov odráža tlak v systéme. Taška je upevnená na krku pacienta bandážou z bavlnenej gázy, ale nie príliš tesne. Veľkosť prúdu zmesi sa volí tak, aby sa vak nafúkol a prebytočný tlak sa vypúšťa cez vodomer a bandáž z bavlny a gázy. Ďalším spôsobom pre FFDD je Gregoryova metóda: dieťa dýcha endotracheálnou trubicou s konštantným dodatočným odporom pri výdychu. Keď sa u detí vyskytne pľúcny edém, je bežné, že sa začne používať 80–100% kyslíka s tlakom 7–8 cm vody. a kyslík prechádza alkoholom. Pri neefektívnosti sa tlak zvýši (pokles trubice pod vodu) na 12-15 cm vody. Art. Po dosiahnutí účinku postupne znižujte koncentráciu kyslíka a tlak v respiračnom strachu.

SPD metóda by sa mala vykonávať na pozadí udržiavania voľného dýchania, inak je neúčinná.

8. Pri absencii účinku SPDPD sa dýchací ventilátor uchýli k pozitívnemu tlaku na konci exspiračného režimu (PDKV) s použitím svalových relaxancií.