Hepatocelulárne zlyhanie

Hepatocelulárna insuficiencia (syndróm hepatocelulárnej insuficiencie) je patologický proces, pri ktorom dochádza k masívnej smrti pečeňových buniek a hepatocytov, čo vedie k narušeniu fungovania orgánu ak nekróze tkaniva. Tento proces, počnúc druhým a tretím stupňom, je už nezvratný a môže viesť k smrti človeka.

V počiatočnom štádiu môže byť takéto ochorenie takmer asymptomatické, čo vedie k oneskorenej diagnóze. Vo všeobecnosti je hepatocelulárne zlyhanie charakterizované všeobecným zhoršením zdravia, zožltnutím kože, nevoľnosťou a vracaním, bolesťou v pravej hypochondriu. V prítomnosti takýchto klinických príznakov okamžite vyhľadajte lekársku pomoc a nevykonávajte liečbu sami alebo problém ignorujte.

Diagnostika bude zahŕňať laboratórne a inštrumentálne metódy vyšetrenia, ako aj dôležitú úlohu fyzického vyšetrenia údajov o pacientovi a osobnej anamnéze.

Taktika liečby bude závisieť od klinického obrazu patológie, teda od štádia vývoja, formy. Ďalšie predpovede budú závisieť od toho, ako včasná liečba začala a aké sú všeobecné zdravotné ukazovatele pacienta. Je potrebné poznamenať, že táto choroba v každom prípade čelí vážnym komplikáciám a existuje riziko smrti. Podľa ICD desiatej revízie patológia má kód K72.

etiológie

Syndróm hepatocelulárnej nedostatočnosti sa môže vyvinúť ako na pozadí chorôb, ktoré priamo súvisia s gastroenterológiou, tak na pozadí iných patologických procesov, ktoré ovplyvňujú iné orgány alebo systémy, alebo dokonca majú negatívny vplyv na celé telo.

Etiológia hepatocelulárneho zlyhania má nasledovné:

• infekčné ochorenia postihujúce celé telo, s dlhotrvajúcim relapsom;
• všetky typy hepatitídy;
• otrava toxickými látkami, jedmi, ťažkými kovmi a podobnými chemikáliami;
• zneužívanie drog, dlhodobá farmakologická liečba;
• vaskulárne ochorenie pečene;
• ochorenia genitourinárneho systému;
• obturácia žlčových ciest;
• poškodenie pečene patogénnymi organizmami vrátane parazitov;
• infekcia vírusom Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovírus, adenovírus;
• jedovaté huby otravy;
• chronické srdcové zlyhanie;
• krvná transfúzia inkompatibilná v skupine;
• masívna infiltrácia pečene malígnymi bunkami;
• sepsa;
• tuková degenerácia pečene;
• operatívny zásah na tomto orgáne;
• masívna strata krvi;
• zneužívanie alkoholu, užívanie drog;
• systematicky nevhodnú výživu.

Existujú rizikoví ľudia, ktorí majú vo svojej osobnej anamnéze tieto ochorenia:

• alkoholizmus;
• drogová závislosť;
• obezita;
• cirhóza pečene;
• systémové ochorenia;
• chronických chorôb.

Je potrebné poznamenať, že ak sa hepatocelulárna porucha vyvíja s cirhózou pečene, potom sa pravdepodobnosť fatálneho výsledku výrazne zvýši.

klasifikácia

Klasifikácia takejto choroby znamená jej rozdelenie na typy a stupne.

Klinické a morfologické znaky rozlišujú nasledujúce formy patologického procesu:

• endogénne - najčastejšie sa vyvíja na pozadí komplikovanej hepatitídy, dochádza k masívnej smrti hepatocytov;
• exogénna - táto forma vývoja patológie nastáva, keď je narušený krvný obeh, čo vedie k saturácii orgánu toxickými látkami;
• zmiešaný typ - kombinuje klinický obraz dvoch foriem opísaných vyššie.

Z povahy kurzu sa berú do úvahy tri formy vývoja ochorenia: t

• Akútna.
• Chronické.
• Fulminant - v tomto prípade fulminantný progres patologického procesu. Klinický obraz v priebehu niekoľkých týždňov alebo dokonca dní prechádza z počiatočného štádia do tepelného štádia av 50% prípadov, dokonca aj za podmienok komplexných terapeutických opatrení, vedie k fatálnemu výsledku.

Rozlišujte aj nasledujúce stupne vývoja tohto ochorenia:

• počiatočný, tj kompenzovaný - klinický obraz je neprítomný alebo prebieha v latentnej forme, narušená funkcia pečene môže byť stanovená iba pomocou diagnostických opatrení;
• výrazný alebo dekompenzovaný - je charakterizovaný výrazným klinickým priebehom, stav pacienta sa môže pomerne rýchlo zhoršiť a dôvod takéhoto stavu možno predpokladať ešte pred prijatím diagnostických opatrení;
• termálna dystrofia - v tomto štádiu môže byť pacient už v polopriemyselnom stave, funkcia pečene sa takmer úplne zastaví;
• hepatálna kóma.

Napokon, posledný stupeň vývoja patologického procesu je rozdelený na poddruhy:

• precoma;
• ohrozujúce kómu;
• klinicky závažná kóma.

Od štádia hepatálnej kómy sú prítomné výrazné príznaky multiorgánového zlyhania. Inými slovami, dochádza k porušeniu fungovania takmer všetkých orgánov a telesných systémov, čo vo väčšine prípadov vedie k smrti.

symptomatológie

Ako je uvedené vyššie, počiatočný vývoj klinického obrazu tohto ochorenia môže pokračovať bez akýchkoľvek symptómov.

Vo všeobecnosti je takáto patológia v počiatočnom štádiu vývoja charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• ospalosť, slabosť, dokonca aj s dostatočným odpočinkom;
• mierna nevoľnosť, ktorá sa najčastejšie vyskytuje ráno, zriedkavo sprevádzaná vracaním;
• znížená chuť do jedla;
• pocit nepohodlia v pravej hypochondriu, ktorý sa periodicky vyskytuje, má krátky charakter.

Ako sa klinický obraz zhoršuje, ochorenie bude charakterizované nasledovne:

• žltosť kože, sliznice, skleróza očí;
• strata chuti do jedla, výskyt zvrátených chutí;
• poruchy spánku, časté záchvaty nespavosti;
• svrbenie;
• pavúkové žily;
• zakalenie moču, zníženie množstva denného objemu;
• bolesť a nepohodlie v pravej hypochondriu;
• časté záchvaty zvracania, ktoré neprinášajú úľavu;
• horúčka;
• slabosť;
• zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku;
• bolesti hlavy, závraty;
• úbytok hmotnosti;
• vzhľad zápachu pečene z úst;
• "Pečeňové palmy".

Okrem toho v dôsledku rozsiahlej intoxikácie tela začína fungovať centrálna nervová sústava, ktorá bude charakterizovaná nasledovne:

• letargia, problémy s rečou;
• nekoordinovanosť, problémy s pamäťou;
• výkyvy nálady, podráždenosť;
• hučanie v ušiach;
• poruchy zraku - „muchy“ pred očami, viacfarebné škvrny;
• zníženie zrakovej ostrosti a sluchu;
• závraty;
• stav delíria, vizuálne a sluchové halucinácie.

V konečnom štádiu vývoja ochorenia môže byť človek v bezvedomí, existuje symptomatológia fungovania takmer všetkých orgánov a telesných systémov. Na pozadí takéhoto vývoja klinického obrazu môžu byť prítomné symptómy akútnej srdcovej a pľúcnej nedostatočnosti, vyvíja sa ascites (akumulácia veľkého množstva tekutiny v brušnej dutine).

Takýto stav človeka vyžaduje okamžitú lekársku starostlivosť, inak je smrť nevyhnutná.

diagnostika

V prvom rade, ak to stav pacienta dovoľuje, zozbiera sa osobná anamnéza, počas ktorej musí lekár zistiť, či sa v poslednom čase vyskytli prípady nadmernej konzumácie alkoholu, či už ide o hepatitídu, omamné látky a podobne. Vyžaduje sa fyzikálne vyšetrenie s pohmatom brušnej dutiny. Počas tejto fázy vyšetrenia, zväčšenia sleziny, sa môže stanoviť zmena veľkosti pečene.

Laboratórna časť diagnózy zahŕňa:

• všeobecný klinický a podrobný biochemický krvný test;
• rozbor moču;
• všeobecná fekálna analýza;
• krvný test na vírusovú hepatitídu;
• pečeňové testy;
• test na prítomnosť omamných látok v tele;
• ak existuje podozrenie na onkologický proces - test na nádorové markery.

Instrumentálna diagnostika zahŕňa:

• Abdominálny ultrazvuk;
• Výskum rádioizotopov;
• MRI, MSCT brušnej dutiny;
• EEG;
• biopsia pečene;
• gepatostsintigrafiya.

Na základe výsledkov analýz pacienta lekár predpíše liečbu. Vyžaduje sa hospitalizácia.

liečba

Ak je to možné, liečba bude zameraná na stabilizáciu stavu pacienta a obnovenie funkcie pečene.

Terapia je zvyčajne založená na nasledujúcich:

• liečenia drogami;
• strava;
• hemodialýza;
• výmena plazmy.

Vyžaduje sa detoxikačná terapia, terapeutické opatrenia na obnovu rovnováhy vody a elektrolytov, acidobázická rovnováha.

V obzvlášť závažných prípadoch, ak konzervatívna terapia nedáva správne výsledky, je potrebná transplantácia pečene. Ale berúc do úvahy komplikácie, ktoré vznikli v súvislosti s hlavnou chorobou v práci iných telesných systémov, ani taká operácia nezaručuje obnovu.

Prevencia je prevencia tých chorôb, ktoré sú zahrnuté do etiologického zoznamu. Rizikové osoby sa musia podrobiť systematickému lekárskemu vyšetreniu, nie samoobslužnému.

Čo je zlyhanie pečene a aké sú jeho príznaky

Pečeň je multifunkčný orgán, ktorý neutralizuje škodlivé látky pre organizmus, podieľa sa na metabolizme bielkovín a sacharidov, produkuje špecifické enzýmy potrebné na trávenie atď. Pri diagnostike poruchy tohto orgánu je diagnostikované zlyhanie pečene. Vývoj tohto stavu nepriaznivo ovplyvňuje všetky telesné systémy.

Toto ochorenie sa môže vyskytnúť pri chronickej aj akútnej forme. Vo väčšine prípadov, bez cielenej liečby, táto patológia vedie k vážnym komplikáciám a smrti. Častejšie sa u mužov pozoruje vývoj zlyhania pečene, ale táto porucha sa vyskytuje aj u žien. Tento stav je častejší u starších a starších ľudí.

Vlastnosti zlyhania pečene

Pečeň je najväčšou žľazou v tele. Má vysoký regeneračný potenciál. Dokonca aj pri porážke 70% buniek sa môže zotaviť a pracovať normálne. Obnova pečene prebieha prostredníctvom procesu proliferácie, tj rastu a zvýšenia počtu funkčných buniek - hepatocytov.

Regenerácia tkanív tohto orgánu je extrémne pomalá a v závislosti od celkového stavu pacienta môže trvať 2 až 4 týždne. Syndróm zlyhania pečene nastáva, keď je poškodenie pečene tak výrazné, že úplné a niekedy čiastočné uzdravenie nie je možné. Vývoj zlyhania pečene možno pozorovať pri rôznych typoch poškodenia tkaniva, vrátane masívnej fibróznej a dystrofickej degenerácie, nekrotických zmien v parenchýme rôznych etiológií atď.

Mechanizmus vývoja tohto patologického stavu je už dobre študovaný. Po prvé, pri pôsobení nepriaznivých faktorov je narušená štruktúra membrán hepatocytov. Funkčné bunky zároveň zvyšujú produkciu enzýmov, čo zhoršuje situáciu a vedie k rýchlejšej deštrukcii buniek tohto orgánu. Situáciu zhoršuje nástup vývoja imunitného systému autoimunitných orgánov, ktoré ničia poškodené bunky.

Pri dlhodobom procese sa začínajú formovať anastomózy, t.j. ďalšie malé cievy, ktoré spájajú zvyšný funkčný krvný prúd medzi spodnou vena cava a portálnymi žilami.

Pretože krv cirkuluje cez tieto cievy, obchádza poškodené oblasti pečene, čo znižuje šance na opravu tkaniva. Kvôli narušeniu fungovania pečene sa stále viac a viac toxínov dostáva do krvného obehu, čo vedie k porážke všetkých orgánov a telesných systémov.

Príčiny ochorenia

Existuje množstvo stavov, ktoré sa pri postupe môžu stať príčinou vzniku akútneho alebo chronického zlyhania pečene. Pri cirhóze sa najčastejšie pozoruje dysfunkcia pečene. Toto ochorenie je charakterizované nekrotickou deštrukciou tkanív orgánu a ďalšou náhradou poškodených oblastí fibrózou.

V budúcnosti sa znovuzrodené oblasti pečene začnú vyvíjať tlak na cievy, čím sa vyvolá tvorba anastomóz a rozvoj portálnej hypertenzie. Tieto procesy sú často sprevádzané výskytom výrazných ascites. Najprv vyvolať cirhózu a potom zlyhanie môže ovplyvniť nasledujúce nepriaznivé faktory:

• vírusová hepatitída;
• dlhodobé zneužívanie alkoholu;
• ťažká otrava toxínmi;
• užívanie určitých liekov;
• užívanie drog;
• niektoré patologické stavy žlčových ciest;
• zlá výživa;
• jedenie jedovatých húb;
• infekčné ochorenia;
• autoimunitné patológie;
• vrodené malformácie pečene.

Výskyt takéhoto poškodenia pečene predisponuje stav, v ktorom dochádza k prelievaniu prebytočného tuku do tkanív orgánov a zároveň sa tuk začína hromadiť v dôsledku zlyhania metabolických procesov. Tukové tkanivo postupne nahrádza mŕtve hepatocyty. Medzi faktory, ktoré prispievajú k tomuto problému, patria:

• obezita;
• anorexia a bulímia;
• niektoré ochorenia gastrointestinálneho traktu;
• užívanie náhradiek alkoholu;
• diabetes.
• pravidelná konzumácia medveďa a jazveca.

Výskyt zlyhania pečene je často prirodzeným dôsledkom progresie parenchymálnej dystrofie orgánu. Medzi faktory, ktoré prispievajú k vzniku podobného problému, patria:

• vrodený nedostatok produkcie enzýmov;
• poruchy metabolizmu proteínov;
• endokrinné poruchy;
• hepatitída;
• stázu žlče v pečeni;
• intoxikácie pri niektorých vírusových ochoreniach;
• hypo-a avitaminóza.

Vývoj zhoršenej funkcie pečene na pozadí parenchymálnej dystrofie sacharidov je menej často diagnostikovaný. Tento patologický stav sa vyskytuje na pozadí metabolických porúch zahŕňajúcich glykogén. Predisponovať k podobnému poškodeniu pečeňového nedostatku vitamínov v potravinách, intoxikácii alkoholu a cukrovke. Na pozadí amyloidózy tohto orgánu sa často pozoruje zníženie alebo úplné narušenie funkcie pečene.

Výskyt tejto patológie sa často zistí u pacientov s predispozíciou k amyloidóze. Zlyhanie funkcie pečene postupne vedie k ukladaniu amyloidu, t.j. nerozpustného proteínu, na stenách žlčových ciest a krvných ciev. To prispieva k porušeniu saturácie tkaniva kyslíkom a živinami a navyše k odtoku žlče.

Vývoj zlyhania pečene sa často pozoruje na pozadí hepatitídy. Vírusová hepatitída a zápal pečene spôsobený účinkom produktov rozkladu alkoholu alebo toxických látok majú deštruktívny účinok na tkanivá. Tieto stavy vedú najprv k zápalu a potom k smrti veľkých oblastí orgánu.

Vývoj zlyhania obličiek môže byť dôsledkom malígnych novotvarov v tomto orgáne. Výskyt takéhoto problému sa často pozoruje u ľudí, ktorí majú genetickú predispozíciu na rakovinu pečene. Nebezpečenstvo je metastáza z nádorov nachádzajúcich sa v iných orgánoch.

Prispieť najprv k vzniku zhubných novotvarov a potom k zlyhaniu a dlhodobým nepriaznivým účinkom karcinogénnych látok. Ako rastú malígne nádory, nahrádzajú funkčné pečeňové bunky a stláčajú zdravé tkanivo. To vedie k rozvoju zápalu, zhoršenému odtoku žlče a blokovaniu krvného obehu v zdravých tkanivách. V tomto prípade je tento patologický stav sprevádzaný silnou intoxikáciou.

Parazitické invázie môžu tiež vyvolať abnormálnu funkciu pečene. Rôzne typy červov s léziami v tkanive pečene sa začínajú množiť. Keď ich počet dosiahne kritickú úroveň, vedú nielen k poškodeniu tkanív orgánu, ale tiež stláčajú pečeňové cievy a žlčové cesty. Avšak s včasným zistením porušenia funkcie pečene spôsobenej parazitickou inváziou sa dobre lieči.

Určité ochorenia kardiovaskulárneho systému, vrátane aneuryziem a aterosklerózy, môžu tiež prispieť k vzniku porúch v pečeni. Chronické zlyhanie obličiek zvyšuje riziko dysfunkcie pečene. Okrem toho, niektoré choroby sprevádzané vážnymi hormonálnymi poruchami môžu prispieť k objaveniu tohto problému.

Často sa vyskytujú prípady zlyhania u ľudí, u ktorých sa vyskytla masívna strata krvi. Prispieva k vzniku problému transfúzie krvi, ktorý je v skupine s príjemcom nezlučiteľný. V zriedkavých prípadoch je vývoj patológie pozorovaný po vykonaní chirurgických zákrokov na gastrointestinálnom trakte.

Klasifikácia zlyhania pečene

Existujú 3 formy zlyhania pečene, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristiky vývoja a priebehu. Klasická hepatocelulárna insuficiencia, t.j. endogénna, sa vyvíja v dôsledku otravy tela vysoko toxickými látkami. V tomto prípade dochádza k rýchlemu odumieraniu funkčných pečeňových buniek. V takejto situácii môže život pacienta zachrániť len núdzový transplantát.

V exogénnej forme zhoršenej funkcie pečene v dôsledku vplyvu určitých nepriaznivých faktorov dochádza k postupnému zvyšovaniu cirkulačného zlyhania v tkanivách orgánu. Úroveň čistenia krvi z toxínov sa znižuje, čo vedie k postupnému zvyšovaniu intoxikácie všetkých tkanív tela.

Zmiešaný tok je výsledkom zhoršeného krvného obehu pečene a poškodenia funkčných tkanív orgánu. V tomto prípade je možný akútny aj chronický priebeh patologického procesu.

Akútna forma

Akútne zlyhanie pečene sa vyvíja v dôsledku rýchleho poškodenia veľkých oblastí pečene. Klinické prejavy sa rýchlo zvyšujú. Symptómy sa môžu objaviť v priebehu niekoľkých hodín až 8 týždňov po vplyve nepriaznivého faktora na tkanivo pečene. Takýto rýchly nárast symptómov je spôsobený tým, že táto forma patológie je vždy sprevádzaná výskytom rozsiahlych ohnísk zápalu a nekrotického poškodenia tkanív orgánov.

Zároveň až 80 - 90% tkanív stráca schopnosť vykonávať svoje funkcie. Priebeh akútneho zlyhania pece je vždy nepriaznivý a je sprevádzaný rýchlo sa zvyšujúcim zhoršením celkového stavu pacienta. Táto forma ochorenia vo veľmi krátkom čase sa stáva príčinou vzniku hepatálnej encefalopatie, kómy a smrti.

Chronická forma

Pri chronickej rozmanitosti zlyhania pečene sa klinické prejavy patológie zvyšujú z 2 mesiacov na niekoľko rokov, keď bunky orgánu zomierajú. Kritická úroveň symptómov tohto patologického stavu sa dosiahne vtedy, keď regeneračné schopnosti buniek sú tak vyčerpané, že telo nie je schopné zotaviť sa.

Chronická forma patológie je vo väčšine prípadov kombinovaná s portálnou hypertenziou. Napriek tomu, že asymptomatický priebeh je možný v počiatočných štádiách, stav pacienta sa môže neskôr stať mimoriadne ťažkým. Terminálny stupeň poškodenia pečene, pri ktorom viac ako 80 - 90% funkčných buniek umiera, vedie k vzniku závažných komplikácií a smrti.

príznaky

Príznaky poškodenia pečene a nedostatočnosti sú vo veľkej miere závislé od formy patológie. Pri akútnom type zlyhania pečene sa pozoruje rýchle zhoršenie. Pacienti majú ťažkosti so silnou bolesťou v pravej hypochondriu. Nepohodlie je tak intenzívne, že pacient vyžaduje neodkladnú hospitalizáciu. Bolesti sa môžu zvýšiť po jedle. Ďalšie sťažnosti sa zobrazia:

• nevoľnosť a zvracanie;
• pre zvýšenie telesnej teploty;
• chill;
• k všeobecnej slabosti;
• únava s minimálnou fyzickou námahou;
• na zvyšovanie svrbenia;
• zožltnutie bielkoviny očí a kože;
• na vôňu zhnitého mäsa z úst;
• na trasenie horných končatín;
• zníženie krvného tlaku;
• zväčšiť slezinu;
• dýchavičnosť;
• pri kašli;
• na krvácanie z tráviaceho traktu;
• na masívne nazálne krvácanie;
• na rýchly pokles hladín glukózy v krvi;
• na kritický pokles krvného tlaku.

Pacienti majú tiež hnačku. Výkaly sa stávajú bielymi alebo béžovými. V tomto prípade môže moč stmavnúť. Na pozadí tohto patologického stavu majú pacienti často pokles apetítu. Niektorí pacienti majú horúcu túžbu vyskúšať nejedlé predmety.

Ako sa stav zhoršuje, pacienti pociťujú bolesť kĺbov, ako u veľkých, tak aj u malých. Zmenila sa veľkosť pečene. Pacienti majú rýchly nárast objemu brucha v dôsledku akumulácie tekutiny v brušnej dutine. Pri akútnom type zlyhania pečene dochádza u pacientov k rýchlemu úbytku hmotnosti.

Niekoľko hodín alebo dní po nástupe záchvatu sú príznaky hepatálnej encefalopatie, ktorá je výsledkom poškodenia centrálneho nervového systému na pozadí zvýšených hladín toxických zlúčenín v krvi. U mnohých pacientov, dokonca aj v akútnom priebehu patológie, sa pozoruje výskyt pavúčích žíl, ktoré sú obzvlášť dobre viditeľné na prednej stene brucha a na pleciach.

Existujú najmenej 4 štádiá vývoja chronickej formy nedostatočnosti. Každý z nich má svoje vlastné príznaky. Počiatočná fáza patologického procesu sa považuje za kompenzovanú, pretože v tomto čase nedochádza k výraznému klinickému obrazu v dôsledku zvýšenej aktivity zostávajúcich zdravých buniek. Iba pri vykonávaní laboratórnych testov sa môže zistiť pokles funkcie orgánov.

Keď ochorenie prechádza do druhého dekompenzovaného štádia, je pozorovaný výskyt výrazných znakov portálnej hypertenzie. Pacienti majú výrazné žilky nielen na koži brucha, ale aj na tvári. Hematómy sa často objavujú aj bez akéhokoľvek traumatického účinku. Možné masívne krvácanie z tráviaceho traktu a nosa. Tieto príznaky sú výsledkom zníženej zrážanlivosti krvi.

U väčšiny pacientov sa v tomto štádiu chronického zlyhania pečene pozoruje ascites, emočná labilita alebo rozvoj depresívnych porúch. Možné sú poruchy spánku. Dyspeptické poruchy, vrátane nevoľnosti, zvracania a hnačky, sa prejavujú. Existuje kachexia, t.j. vyčerpanie.

Svalové tkanivo sa rýchlo atrofuje. Koža sa stáva veľmi tenkou a získava ikterický odtieň. Sklera očí a slizníc môžu nadobudnúť podobnú farbu. Palmy a chodidlá sa môžu líšiť v červenej farbe. Stav vlasov a nechtov sa zhoršuje. Všeobecne sa zhoršuje aj celkový zdravotný stav pacienta. Táto fáza môže trvať niekoľko týždňov až mesiac alebo viac.

Keď ochorenie prechádza do tretieho, tj terminálneho štádia, všetky predtým prítomné príznaky sa prejavia. Pečeň sa zmenšuje. Krv takmer nezráža. To spôsobuje rozvoj masívneho krvácania. Zvýšenie prejavov centrálneho nervového systému.

Posledným štádiom chronického priebehu je kóma. Vo väčšine prípadov je tento stav smrteľný v dôsledku edému mozgu a rozvoja zlyhania viacerých orgánov.

Komplikácie chorôb

Syndróm zlyhania pečene je mimoriadne nebezpečný, pretože poškodenie orgánov môže spôsobiť závažné komplikácie spôsobené nielen znížením funkčnej aktivity hepatocytov, ale aj zvýšením toxických látok v krvi. Existuje množstvo stavov, ktorých výskyt znižuje šance pacienta na prežitie.

Akumulácia tekutiny v brušnej dutine zvyšuje riziko pripojenia sekundárnej infekcie. V tomto prípade sa vyvíja peritonitída. Porucha funkcie pečene vedie k kŕčovým žilám pažeráka, ktoré spolu so znížením zrážanlivosti krvi predisponujú k masívnemu krvácaniu z horných orgánov. Vývoj tejto komplikácie v takmer 100% prípadov končí smrteľným následkom.

Akumulácia toxických látok v krvi je často príčinou vzniku nedostatku. Okrem toho u pacientov s kritickým poškodením pečeňového tkaniva je častá hypoxia mozgového tkaniva a jeho edém. Možno sa objaví závažné zlyhanie dýchania. V zriedkavých prípadoch sa pozorujú extrémne nebezpečné pľúcne krvácania, ktoré sú vo väčšine prípadov smrteľné.

Väčšina pacientov trpiacich chronickým zlyhaním pečene, sa objavuje atrofia prsných žliaz. Možný hypogonadizmus u mužov. Často označená testikulárna atrofia a neplodnosť. Okrem týchto stavov majú pacienti často na pozadí chronického priebehu orgánovú poruchu. Je možné pozorovať vývoj malígnych novotvarov.

diagnostika

Ak sa objavia príznaky abnormálnej funkcie pečene, pacient si vyžaduje konzultáciu s hepatológom a ďalšími špecializovanými špecialistami. Po externom vyšetrení a vyhodnotení sťažností je pacientovi pridelené množstvo laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení. V prvom rade je potrebná všeobecná analýza, ktorá umožňuje odhaliť prítomnosť leukocytózy a anémie u pacienta.

Na detekciu trombocytopénie je potrebný koagulogram. Uskutočňuje sa biochemická analýza, pomocou ktorej je možné objasniť hladinu alkalickej fosfatázy, transamináz, bilirubínu, kreatinínu, albumínu atď. Potom sa vykoná všeobecná a biochemická analýza moču.

V tomto prípade je potrebné ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov. Táto štúdia pomáha posúdiť stav parenchýmu a krvných ciev. Okrem toho, hodnotenie veľkosti pečene. Ultrazvuk eliminuje prítomnosť nádorových procesov. Často je EKG určené na posúdenie stavu pacienta. Na detekciu difúzneho poškodenia pečene sa vykonáva scintigrafia pečene.

Ako doplnok k nevyhnutnému výskumu sa často vyhodnocuje MRI vyšetrenie na posúdenie stavu orgánu. V niektorých prípadoch sa vykoná biopsia na stanovenie morfologických zmien získaných vzoriek tkaniva.

Metódy spracovania

Terapia akútnych a chronických foriem tohto patologického stavu má určité rozdiely. V akútnej forme patológie pacient potrebuje pohotovostnú starostlivosť. Najčastejšie sa pri odstraňovaní tohto patologického stavu používajú lieky vo forme roztokov, a nie vo forme tabliet.

V prítomnosti krvácania je najprv určená terapia na elimináciu tejto poruchy. Často sa použili krvné transfúzie a hmotnosť krvných doštičiek. Na obnovenie cirkulujúceho objemu krvi je možné predpísať podávanie fyziologického roztoku alebo fyziologického roztoku.

Okrem toho sa zavádzajú hemostatické prípravky a vitamínové komplexy. Ak je to naliehavo potrebné, je vykonaná urgentná operácia na obnovenie integrity poškodených ciev.

Po tomto, liečba porúch vyplývajúcich z zlyhania pečene. Na zníženie závažnosti intoxikácie sa predpisuje črevné čistenie. Môže sa uskutočniť podávanie liekov, ktoré majú stimulačný účinok na črevnú peristaltiku, vrátane metoklopramidu a cerukulu. V rámci detoxikačnej terapie sa často predpisuje použitie roztokov Reosorbilact a Neohemadesa.

Infúzna terapia je často zahrnutá do liečebného režimu pre akútnu rozmanitosť deficitu, ktorá zahŕňa zavedenie roztokov určených na stabilizáciu krvného tlaku. Môže sa podávať roztok chloridu sodného alebo glukóza. Často sa používa vytvorená diuréza pri menovaní diuretík. Okrem toho sa laktulóza používa na zníženie produkcie amoniaku.

Na zníženie rizika infekcie sa predpisuje antibiotická liečba. Často sa používajú sedatíva, ktoré umožňujú potlačiť motorické a mentálne vzrušenie. Podľa svedectva môžu experti používať sedatíva. Na zlepšenie cirkulácie mozgu sa môžu použiť farmaceutické činidlá. Nasledujúce lieky sa predpisujú hlavne na zlepšenie funkcie pečene:

Pacient potrebuje inhaláciu kyslíka. Okrem toho sú predpísané postupy hemosorpcie. Tiež môže byť potrebná hyperbarická oxygenácia. V prípade chronického priebehu patológie je terapia zameraná na elimináciu primárneho ochorenia alebo faktoru, ktorý spôsobil vznik orgánových porúch. V prípade poškodenia fibrózneho tkaniva, tvorby malígnych novotvarov a niektorých ďalších stavov sa odporúča chirurgická liečba. Pacienti s touto formou patológie musia úplne opustiť príjem alkoholu.

Akékoľvek lieky by sa mali používať iba na odporúčanie lekára. Uistite sa, že postupujte s nízkym obsahom bielkovín stravy. Vyhnite sa otvorenému slnečnému žiareniu a zvýšeniu hmotnosti nad 2 kg. Na stabilizáciu pacientov sa predpisuje množstvo liekov. Na elimináciu toxických látok nebezpečných pre mozgové tkanivo sa často používajú laktulózne prípravky, vrátane:

Gepa-Mertz a Glutargin sa predpisujú na odstránenie amoniaku a jeho transport z tela. Antibiotiká sa často predpisujú na potlačenie mikroflóry v čreve, ktorá je nevyhnutná na spracovanie potravinových proteínov. Na zníženie rizika vzniku ťažkého edému a ascites sa pacientom predpisuje Veroshpiron. Používané lieky na zníženie tlaku v portálnej žile.

V chronickej forme sa na zníženie tlaku používajú propranolol, nebilet, moxydomín atď., Okrem toho sa cholespasmolytiká používajú v prítomnosti zúženia žlčových ciest. Lieky môžu byť tiež potrebné na zníženie krvácania.

V ťažkých prípadoch, keď paliatívna chirurgia a lieky nemôžu dosiahnuť výrazné zlepšenie a pacient má zvýšené toxické látky v krvi, jediný spôsob, ako zachrániť život chorého človeka je transplantácia pečene.

diéta

V prípade nedostatočného fungovania pečeňového tkaniva sa pacientom priradí diéta bez proteínu. V potrave musíte vstúpiť do ľahko stráviteľných potravín s vysokým obsahom rastlinných vlákien, stopových prvkov a vitamínov. Denný príjem kalórií by mal byť 1500 kcal. Diéta by mala obsahovať:

• zelenina;
• ovocie;
• obilniny;
• med;
• mliečne výrobky;
• odrôd mäsa a rýb s nízkym obsahom tuku.

Zo stravy by mali byť vylúčené potraviny s vysokým obsahom tuku, s prítomnosťou horúceho korenia, jednoduchých sacharidov, atď. Jedlo by malo byť v malých porciách 5-6 denne.

Prognóza a prevencia

Pri akútnom aj chronickom zlyhaní pečene je prognóza slabá. V akútnych prípadoch sa smrť vo väčšine prípadov vyskytuje v priebehu 2 - 3 dní až 2 mesiacov, pokiaľ sa neuskutoční transplantácia orgánu.

Chronická forma patológie má tiež nepriaznivú prognózu, aj keď tento typ ochorenia postupuje menej agresívne. Dokonca aj pri komplexnej liečbe a diéte možno dosiahnuť len predĺženie života, ale bez transplantácie bude pacient čeliť predčasnej smrti. Prognóza sa zhoršuje prítomnosťou komplikácií.

Na zníženie rizika kritického poškodenia pečene je potrebné včas liečiť ochorenia tohto orgánu. V rámci prevencie popísaného patologického stavu je potrebné upustiť od používania alkoholu a omamných látok. Aby ste znížili riziko vzniku nedostatkov, musíte dodržiavať pravidlá zdravého stravovania a pravidelného cvičenia.

Uistite sa, že váha v norme. Je potrebné odmietnuť používanie húb zozbieraných v dreve. Uistite sa, že dostanete očkované proti hepatitíde A a B. Je potrebné brať s opatrnosťou akékoľvek lieky a doplnky stravy. Ak je to možné, vyhnite sa rozsiahlym zraneniam, ktoré vyžadujú transfúziu krvi, a zabezpečte, aby sa všetky lekárske zákroky vykonávali hygienickým spôsobom. Tým sa zníži riziko zlyhania orgánov a zabráni sa predčasnej smrti.

Fázy zlyhania pečeňových buniek

V posledných rokoch boli navrhnuté mnohé klasifikácie štádií zlyhania pečene.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identifikoval tri štádiá akútneho zlyhania pečene:
1) počiatočné - jednoduché, latentné;
2) precoma;
3) kóma.

SA Shalimov a kol. dodržali teóriu štyroch štádií akútneho zlyhania pečene:
1) latentné;
2) štádium výrazných klinických prejavov;
3) precoma;
4) kóma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u pacientov s akútnym pooperačným zlyhaním pečene navrhol posyndromickú klasifikáciu, pričom zdôraznil nasledujúce formy: t
1) hepatorenálny syndróm;
2) kardiovaskulárnu formu alebo kolaps pečene;
3) hemoragická diatéza alebo pooperačné krvácanie;
4) forma podobná peritonitíde;
5) zmiešaná forma.

Autori zároveň rozlišujú medzi zlyhaním pečene, latentnou, miernou, miernou a ťažkou.

Na základe morfoklinických paralel, H.H. Mansurov identifikoval tri formy zlyhania pečene:
1) porušenie funkcie vylučovania;
2) zhoršený krvný obeh pečene;
3) vývoj bunkových a pečeňových zmien.

V prvej forme autor znamenal obštrukčnú žltačku, ktorá sa vyvíja počas primárnej intrahepatickej cholestázy a u niektorých pacientov z tejto skupiny je intrahepatálna cholestáza len súčasťou ťažkej hepatocelulárnej lézie. Pri opise druhej formy sa autor spoliehal na poškodenie pečeňového portálneho obehu so symptómami portálnej hypertenzie (splenomegália, kŕčové žily pažeráka a žalúdka, ascites). Autor však nepripisuje obe formy urgentným situáciám, pretože ich vývoj súvisí s chronickou hepatickou patológiou.

Zmeny buniek a pečene väčšinou odrážajú poruchy pigmentovej výmeny a proteínovej funkcie pečene. V závažných prípadoch sa táto forma lézie klinicky prejavuje v stave pred a komatózne. Táto forma však tiež podľa E.I. Halperín, určitá určitá zmena vo funkciách pečene.

EI Halperin a kol. považujú za vhodné rozlišovať dva hlavné syndrómy v charakteristike hepatálnej insuficiencie s možnou ďalšou diferenciáciou:
1) syndróm cholestázy a
2) syndróm hepatocelulárneho zlyhania.
Tieto syndrómy nie sú determinované morfologickými znakmi, ale klinickými a biochemickými parametrami a sú vhodnejšie na charakterizáciu havarijných stavov (najmä komplikácií akútnej chirurgickej patológie brušných orgánov).

LB Kantsaliyev identifikoval štyri stupne funkčného zlyhania pečene v akútnej chirurgickej patológii:
1) skryté;
2) jednoduché;
3) mierne;
4) ťažké.

Latentný stupeň funkčnej nedostatočnosti pečene bol charakterizovaný znížením jeho absorpčno-vylučovacej funkcie (PEF), menšej tachykardie a tachypnoe. Biochemické indexy zostali prakticky v normálnom rozsahu (niekedy sa zistila mierna dysproteinémia, malá cholémia a hyperfermentémia) a celkový stav bol uspokojivý.

U pacientov s miernym zlyhaním pečene zostal celkový stav pacientov uspokojivý, hoci bolesť v pravej hypochondriu a epigastrickej oblasti bola zreteľná a periodicky sa objavovala nevoľnosť a vracanie. Tepová frekvencia dosiahla 110 úderov za 1 minútu. Vyvolala miernu hypovolémiu. Boli stanovené posuny v biochemických parametroch: hladina transamináz, laktátu a pyruvátu sa zvýšila 2-3 krát; pomer albumín-globulín klesol na 1,0. PET pečene sa znížil 3-4 krát.

Priemerný stupeň zlyhania pečene bol charakterizovaný 5-6-násobným poklesom pečeňového PEF, ťažkou hyperbilirubinémiou, hyperfermentémiou, dysproteinémiou (pomer albumín-globulín klesol na 0,9–0,8), nedostatkom bcc a otsp (až 20–25%). Pacienti boli podráždení, slziaci, emocionálne labilní, dobre nespali a občas mali dyspepsiu vo forme nevoľnosti, vracania, hnačky, nadúvania; mali tachykardiu, tachypnoe, svrbenie kože, oligúriu a celkovú slabosť.

Pri ťažkej forme akútneho zlyhania pečene sa diagnostikovalo zníženie pečeňového PEF, posun v biochemických parametroch (aktivita aspar tatranstaminázy v krvnom sére sa zvýšila v priemere na 1,59 + 0,1 μmol / l, alanín transaminázy - na 3,21 ± 0,2 μmol / l obsah kyseliny pyrohroznovej a kyseliny mliečnej v krvi je až 569,1 ± 34 μmol / l a 4,02 ± 0,3 mmol / l (spoluzodpovedný), deficit BCC a jeho zložiek dosiahol 40% alebo viac. Celkový stav pacientov bol závažný. Vyvinutá oligoanúria, stav prekomatoznoe a komatóza.

II Shimanko a S.G. Mousselius navrhol ich klasifikáciu zlyhania pečene v závislosti od závažnosti klinických a biochemických parametrov hepatopatie, identifikujúc tri štádiá: 1) mierny stupeň hepatopatie; 2) mierna hepatopatia; 3) závažná hepatopatia.

Podľa tejto klasifikácie je mierny stupeň hepatopatie charakterizovaný neprítomnosťou viditeľných klinických príznakov poškodenia pečene, porucha jej funkcie je zistená len v laboratórnych a inštrumentálnych štúdiách (mierne zvýšenie sérovej aktivity mnohých cytoplazmatických enzýmov, mierna hyperbilirubinémia, v štúdii rádioizotopov - pokles absorpčného uhla, v štúdii absorbent). vylučovacia funkcia a prietok krvi pečeňou pomocou farbiva uueviridínu arata bola 5,2 ± 4 minúty rýchlosťou 2-4 minút a prietok krvi pečeňou - až 834 + 48 ml / min pri rýchlosti 1200 - 1800 ml / min, toxicita krvi podľa parametrického testu bola 14 ± 2 minúty; - 0,350 ± 0,05 v E.).

V klinických a laboratórnych údajoch - závažná žltačka s celkovým obsahom bilirubínu od 62 do 400 µmol / l; extrémne vysoká hladina krvnej toxicity na paramecínovom teste a hladina stredných molekúl: od 8 do 11 minút a od 0,800 do 1,200. e. polčas rozpadu farbiva od 6,9 do 21 minút, prietok krvi pečeňou až 36 ml / min).

V súčasnosti sú relevantné pre diagnostiku a predpovedanie výskytu a výsledkov klasifikácie, ktorá obsahuje charakteristiku klinických a morfofunkčných porúch, odrážajúcu závažnosť poškodenia orgánu (najmä Child-Pugh klasifikácie podľa K. Okudu, SOFA, MODS) a umožňujúce ich vyhodnotenie funkčné rezervy v kombinácii s klasifikáciou závažnosti pacienta (APACH-II, III, SAPS atď.). To poskytuje schopnosť predpovedať patológiu, výber optimálnej chirurgickej taktiky a hodnotenie kvality liečby počas dynamického pozorovania pacienta.

Funkčný stav pečene je možné odhadnúť v krátkom čase s dostatočnou istotou pomocou dynamických funkčných testov. Testy, v závislosti od princípu definície funkcie, sú rozdelené do niekoľkých skupín, z ktorých najvýznamnejšie sú nasledovné:
a) scintigrafia pečene s použitím Tc, selektívne sa viaže na asialoglykoproteínové receptory špecifické pre hepatocyty (Y. Ohno, H. Ishida a kol., S. Shiomi a kol.). Metóda umožňuje určiť celkovú hmotnosť fungujúcich hepatocytov a vyhodnotiť klírens lieku z krvi;
b) spôsoby stanovenia klírensu exogénnych farbív. Najobľúbenejším testom na stanovenie funkčných rezerv pečene, najmä v Japonsku, je indocyanínový test (ICG);
c) metódy založené na schopnosti hepatocytov metabolizovať exogénne podávané látky.

Keď je koncentrácia MEGX 25-50 kg / ml, komplikácie po operácii sa objavia v 21% prípadov, s MEGX

FÁZA HEPATICKEJ - BUNKOVÁ NESPRÁVNOSŤ

1. Kompenzované (počiatočné) štádium - charakterizované nasledujúcimi vlastnosťami: t

Ø všeobecný stav je uspokojivý;

Ø stredne silná bolesť v pečeni a epigastrii, horká chuť v ústach, nadúvanie;

Ø chudnutie a žltačka nie;

Ø Pečeň je zväčšená, hustá, jej povrch je nerovný, okraj je ostrý;

Ø slezinu možno zväčšiť;

Ø indikátory funkčného stavu pečene sa mierne zmenili;

Ø Neexistujú klinicky významné prejavy zlyhania pečene.

2. Stupeň subkompenzácie má nasledujúce príznaky:

Ø výrazné subjektívne prejavy ochorenia (slabosť, bolesť v pravej hypochondriu, plynatosť, nevoľnosť, vracanie, horká chuť v ústach, hnačka, strata chuti do jedla, krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien, svrbenie, bolesti hlavy, nespavosť);

Ø strata hmotnosti;

Ø „malé príznaky“ cirhózy pečene;

Ø hepatomegália, splenomegália;

Ø počiatočné prejavy hypersplenizmu: mierna anémia, leukopénia, trombocytopénia;

Ø zmeny funkčnej kapacity pečene: hladina bilirubínu v krvi sa zvýši o 2,5-násobok, alanínaminotransferáza - 1,5-2-násobok v porovnaní s normou, test tymolu sa zvýši na 10 jednotiek, obsah albumínu v krvi sa zníži na 40%, sublimačný test - až do 1,4 ml.

3. Stupeň závažnej dekompenzácie je charakterizovaný nasledujúcimi klinickými a laboratórnymi prejavmi:

Ø závažná slabosť;

Ø významný úbytok hmotnosti;

Ø hemoragický syndróm;

Ø Pachový zápach z úst;

- príznaky hepatálnej encefalopatie;

Ø zmeny funkčnej kapacity pečene: obsah bilirubínu v krvi sa zvýši 3-krát a viackrát, alanínaminotransferáza - viac ako 2-3-krát v porovnaní s normou; hladina protrombínu je nižšia ako 60%, celkový proteín je nižší ako 65 g / l, albumín je menší ako 40-30%, cholesterol je nižší ako 2,9 μmol / l.

Syndróm hypertenzie portálu je dôležitým príznakom cirhózy a má zvýšiť tlak v baze portálnej žily, spôsobený poškodeným prietokom krvi rôzneho pôvodu a lokalizácie - v portálnych cievach, v žilách pečene a v dolnej dutej žile.

Existujú tri veľké skupiny príčin portálnej hypertenzie: presinusoidná, hepatálna (sínusová) a obštrukcia venózneho výtoku (postinusoidná).

Pre presinusoidal extrahepatic príčiny, GHGs zahŕňajú portálnu a splenickú žilovú trombózu a hepatálne príčiny sú zvyčajne spojené so sarkoidózou, cystosomózou, myeloproliferatívnymi ochoreniami a primárnou biliárnou cirhózou, a tie sú tiež charakterizované prítomnosťou postsynusoidnej obliterácie.

Psinusoidné príčiny PG sú sprevádzané Budd-Chiariho syndrómom a veno-okluzívnym ochorením, pri ktorom je obštrukcia krvného riečišťa vzdialená od sinusoidov, zvyčajne v pečeňových žilách.

Pečeňové príčiny GHG: cirhóza pečene, chronická aktívna hepatitída a vrodená fibróza pečene. Najčastejšou príčinou PG je cirhóza pečene. Jediná sínusová sieť pre celú pečeň v cirhóze pečene je oddelená spojivovým tkanivom do mnohých izolovaných fragmentov. Vytvorené ako výsledok regenerácie a fibrózy, falošné laloky majú svoju vlastnú sínusovú sieť, významne odlišnú od normálnych pečeňových lobúl. Sínusová sieť falošných lalokov je mnohonásobne väčšia ako normálna sieť, chýba im mechanizmus zvierača, ktorý reguluje prietok krvi. Podľa dostupných anastomóz sú vetvy portálnej žily a pečeňovej tepny spojené priamo s vetvami pečeňových žíl, t.j. vývoj priamych prístavných pečeňových skratov. Kolaterálne zásobovanie krvi v prípade cirhózy sa vykonáva nielen intrahepatickými skratmi, ale aj extrahepatálnymi porto-caval anastomózami. Krvný obeh obchádzajúci funkčný parenchým významne zhoršuje metabolizmus pečeňových buniek, čo vedie k bakteriémii, endotoxémii s febrilnými epizódami.

V dôsledku kompresie a deformácie uzlami regeneračného parenchýmu vetiev pečeňových žíl sa zvyšuje hydromechanická odolnosť proti zvýšeniu krvného toku a tlak v systéme portálnej žily. Najdôležitejšie sú nasledujúce porto-caval anastomózy:

Ø v srdcovej časti žalúdka a brušnej časti pažeráka, spájajúcej cievy portálu a hornej dutej žily cez systém nespárovanej žily;

Ø vynikajúce hemoroidné žily so strednými a dolnými hemoroidnými žilami spájajúcimi nádrže portálu a spodnej dutej žily;

Ø medzi vetvami portálnej žily a žilami prednej brušnej steny a bránice;

Ø medzi žilami gastrointestinálnych orgánov, retroperitoneálnymi a mediastinálnymi žilami tieto anastomózy spájajú portál a dolnú dutú žilu.

Hlavné klinické prejavy portálnej hypertenzie:

Ø pretrvávajúce dyspeptické javy, najmä po jedle;

Ø nadúvanie a pocit plného žalúdka po požití akéhokoľvek jedla („vietor pred dažďom“);

Ø pocit neustáleho črevného čreva;

- progresívny úbytok hmotnosti a príznaky polyhypovitaminózy s dostatočne výživnou diétou;

- opakujúce sa hnačky bez bolesti a horúčky, po ktorých sa zdravotný stav zlepšuje;

Ø caput medusae;

Ø kŕčové žily pažeráka a žalúdka, zistené fluoroskopiou žalúdka a PEGS;

Ø krvácanie do žalúdka a hemoroidov;

Ø Zvýšený tlak v žilách sleziny.

Rozlišujú sa tieto štádiá portálnej hypertenzie:

1. Vyrovnaná fáza je charakterizovaná týmito hlavnými prejavmi:

Ø výrazné nadúvanie;

Ø časté voľné stolice, po ktorých sa nezníži nadúvanie;

Ø kŕčové žily prednej brušnej steny;

Ø zvýšenie priemeru portálnej žily a jej nedostatočná expanzia počas inšpirácie (určená ultrazvukom).

2. Počiatočná dekompenzácia portálnej hypertenzie má nasledujúce príznaky:

Ø kŕčové žily dolnej tretiny pažeráka;

Ø často vyslovoval hypersplenizmus;

Ø Zvyšné príznaky sú rovnaké ako v prvej fáze.

3. Dekompenzovaný (komplikovaný) stupeň portálnej hypertenzie je charakterizovaný významným hypersplenizmom; hemoragický syndróm; výrazná dilatácia žíl dolnej tretiny pažeráka a žalúdka a krvácanie z nich, opuch a ascites; porto-caval encefalopatia.

ascites - hromadenie voľnej tekutiny v brušnej dutine, čo vedie k zvýšeniu objemu brucha, je častou komplikáciou ochorenia pečene, ale ascites je najčastejšia pri cirhóze.

Patogenéza ascitu je komplexná a závisí od interakcie viacerých faktorov: portálnej hypertenzie, hormonálnej a neurohumorálnej, spôsobenej hemodynamickými zmenami a nerovnováhou vody a elektrolytov.

Portálová hypertenzia a súvisiaca stagnácia portálu sa považujú za závažné predispozičné faktory pre rozvoj ascites. Zvýšenie sínusového hydrostatického tlaku počas intrahepatálnej portálnej hypertenzie spôsobuje zvýšenú extravazáciu filtrátu bohatého na proteíny cez steny sínusoidov v priestore Disse.

Výtok intrahepatických blokov u pacientov s cirhózou pečene vedie k zvýšenej tvorbe lymfy. Zlepšená funkcia lymfatického systému prispieva k vyloženiu žilovej siete, ale ďalej rozvíja dynamickú nedostatočnosť lymfatického obehu, čo vedie k poteniu tekutiny z povrchu pečene do brušnej dutiny.

Hypoalbuminémia, ktorá je výsledkom zníženia syntézy proteínov, zhoršenej absorpcie, ako aj straty proteínov počas odstraňovania ascitickej tekutiny, spolu so zvýšenou tvorbou lymfy a zvýšením objemu intersticiálnej tekutiny pomáha znižovať onkotický tlak. Výsledkom týchto hydrostatických a hypoonotických porúch je potenie intersticiálnej tekutiny v peritoneálnej dutine a tvorba ascitu.

Akumulácia ascitickej tekutiny vedie k zníženiu účinnosti, t.j. v krvnom obehu, objem plazmy, pretože jeho významná časť je uložená v cievach brušnej dutiny. Zníženie efektívneho objemu plazmy stimuluje zvýšenú sekréciu renínu v juxtaglomerulárnom renálnom prístroji. Renín zase zvyšuje tvorbu angiotenzínu I z angiotenzinogénu syntetizovaného v pečeni. Angiotenzín I je konvertovaný na angiotenzín II. Angiotenzín II vedie nielen k poklesu glomerulárnej filtrácie a renálneho prietoku krvi, ale tiež zvyšuje sekréciu antidiuretického hormónu hypofýzy a aldosterónu nadobličiek.

Pod vplyvom aldosterónu u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje reabsorpcia sodíka a exkrécia draslíka v distálnych renálnych tubuloch a reabsorpcia sodíka a vody v proximálnych renálnych tubuloch sa zvyšuje so znižovaním tolerancie na zaťaženie vodou.

Zvýšená strata draslíka a vodíka na pozadí hyperaldosteronizmu vedie k zníženiu obsahu draslíka, horčíka v krvnom sére a metabolickej alkalózy. Napriek zníženiu vylučovania sodíka v moči sa u väčšiny pacientov vyvinie hyponatrémia, pretože väčšina sodíka ide do intersticiálnej a ascitickej tekutiny.

Podľa uvažovanej teórie teda v dôsledku hemodynamických porúch - „nedostatočného plnenia“ centrálnych venóznych a arteriálnych lôžok dochádza k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón. Sekundárna retencia iónov sodíka obličkami vedie k hromadeniu vody v tele.

Ascites sa môže vyskytnúť náhle alebo postupne, v priebehu niekoľkých mesiacov, sprevádzaný pocitom klenby a bolesti brucha, nadúvaním. Pri veľkom množstve ascitu sa vyskytujú ťažkosti pri ohýbaní trupu, dýchavičnosti pri chôdzi, opuchu nôh.

Identifikácia významného množstva voľnej tekutiny v brušnej dutine (viac ako 1,5 litra) nespôsobuje ťažkosti a vykonáva sa konvenčnými klinickými metódami. Perkusie u pacientov s ascites odhaľuje otupenosť v laterálnych oblastiach brucha av tympanitíde v strednom čreve. Presunutie pacienta na ľavú stranu spôsobí tupý zvuk, ktorý sa pohybuje nadol, a určuje sa nad ľavou polovicou brušnej dutiny av oblasti pravého boku je detekovaný zvuk ušného bubna. V prítomnosti zapuzdrenej tekutiny v dôsledku adhéznej peritonitídy tuberkulóznej etiológie alebo cysty vaječníkov sa tympanitída nemení, keď sa zmení poloha pacienta.

Pri veľkom množstve ascitickej tekutiny sa objavujú ďalšie príznaky, ako napríklad pupočníková a inguinálna hernia, kŕčové žily dolnej časti nohy, hemoroidné žily, bránica nahor, posun srdca a zvýšenie tlaku v žilovej žile. Mechanické faktory tiež vysvetľujú diafragmatickú prietrž a ezofageálny reflux, často sa vyskytujúci u pacientov s ascites, ktoré prispievajú k erózii a krvácaniu zo žíl pažeráka. Pripojenie bakteriálnej peritonitídy je sprevádzané bolesťou brucha, zimnicou, horúčkou, zvýšením ascitu, svalovým napätím v prednej brušnej stene, oslabením črevného hluku, leukocytózou, často encefalopatiou a dokonca kómou.

Na identifikáciu malých množstiev tekutiny sa používa perkusia v polohe stojaceho pacienta: s ascites sa v dolnej časti brucha objavuje matný alebo matný zvuk, ktorý zmizne, keď sa pacient presunie do horizontálnej polohy. S rovnakým účelom sa používa taká technika pohmatu, ako je fluktuácia tekutín: lekár aplikuje fragmentárne tlačenie pozdĺž povrchu brucha pravou rukou a dlaň ľavej ruky cíti vlnu prenášanú na opačnú brušnú stenu.

Malé množstvá tekutiny v brušnej dutine (subklinické ascites) sa určujú ultrazvukom a počítačovou tomografiou.

Pleurálny výtok, zvyčajne na pravej strane, je prítomný u približne 10% pacientov s ascites v dôsledku cirhózy. Jedným z hlavných mechanizmov tvorby pleurálneho výpotku je pohyb peritoneálnej tekutiny hore cez cievne lymfatické cievy; Známu úlohu môžu zohrávať získané membránové defekty a zvýšený portálny tlak. Eliminácia alebo redukcia ascitu vedie k vymiznutiu pleurálneho výpotku.

Ascites s poškodením pečene a pankreasu alkoholom môže byť spojený s pokročilou dekompenzáciou pečene v prítomnosti cirhózy pečene alebo pankreatitídy. Vysoký obsah amylázy v ascitickej tekutine je charakteristickejší pre ascites pankreasu.

Ťažké kongestívne srdcové zlyhanie (pravá komora), konstriktívna perikarditída alebo Budd-Chiariho syndróm je ťažké odlíšiť od cirhózy pečene, pretože tieto ochorenia majú množstvo podobných príznakov (hepatomegália, zvýšený venózny tlak a ascites). Avšak v prípade kongestívneho srdcového zlyhania, na rozdiel od cirhózy pečene, je príznakom Plesch, nie sú tam žiadne "pečeňové príznaky" (spider žily, pečeňové palmy, atď.), Splenomegália, kŕčové žily pažeráka, hypoalbuminémia, laboratórne syndrómy cytolýzy, cholestáza, mezenchymálny zápal a iné,

Pečeňová encefalopatia - celý komplex porúch mozgu, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku akútneho alebo chronického poškodenia pečene.

Patogenéza hepatálnej encefalopatie. Existuje niekoľko teórií patogenézy hepatálnej encefalopatie. Znížený pečeňový klírens látok vytvorených v črevách v dôsledku hepatocelulárneho zlyhania a posunu krvi, zhoršeného metabolizmu aminokyselín vedie k dysfunkcii niektorých neurotransmiterových systémov pôsobením rôznych neurotoxínov, najmä amoniaku.

Teória amoniaku je zďaleka najviac dokázaná. Za fyziologických podmienok je tvorba a eliminácia amónia v rovnováhe. Čpavok je tvorený rozpadom proteínov, aminokyselín, purínov a pyrimidínov. Približne polovica amónia z čreva je syntetizovaná baktériami, zvyšok je tvorený potravinovými proteínmi a glutamínom. Normálne je amoniak neutralizovaný syntézou močoviny a glutamínu. Porušenie cyklu močoviny vedie k rozvoju encefalopatie. Pri chronických difúznych ochoreniach pečene sa inhibuje eliminácia amoniaku, čo vedie k hyperamonémii. Predpokladá sa, že účinok vysokých koncentrácií amoniaku v PE je priamy účinok na membrány neurónov v dôsledku účinku na glutamátergický systém. Za podmienok prebytku amoniaku sú zásoby glutamátu vyčerpané a glutamín sa akumuluje.

Keď ochorenie pečene v krvnej plazme akumuluje tryptofán - aromatickú aminokyselinu, prekurzor serotonínu. Serotonín je neurotransmiter zapojený do regulácie úrovne vzrušenia mozgovej kôry, stavu mysle a cyklu spánku a bdenia. Porucha metabolizmu tohto mediátora je dôležitým faktorom v patogenéze pečeňovej encefalopatie.

Ďalším faktorom je potlačenie prenosu impulzov v syntezách katecholaminu a dopamínu v mozgu s amínmi, ktoré vznikajú pôsobením baktérií v čreve v rozpore s metabolizmom prekurzorov neurotransmiterov.

Štúdia komplexu GABA-benzodiazepínového receptora viedla k vzniku predpokladu, že v tele pacientov s PE sú endogénne benzodiazepíny, ktoré môžu interagovať s týmto receptorovým komplexom a spôsobiť inhibíciu.

Akútna PE sa vo väčšine prípadov vyskytuje pod vplyvom provokujúcich faktorov. Tieto faktory môžu prispieť k zvýšeniu obsahu produktov obsahujúcich dusík v črevách alebo k zvýšeniu prietoku krvi cez portálové anastomózy, ako aj k zníženiu vedomia alebo potlačeniu funkcií pečeňových buniek. Vývoj PE je často vyvolaný elektrolytovou nerovnováhou, ku ktorej dochádza po strate veľkého množstva elektrolytov a vody v dôsledku masívnej diuretickej terapie, hnačky, zvracania a rýchleho odstránenia ascitovej tekutiny počas paracentézy. Zvýšenie amoniakálneho substrátu pri konzumácii potravín bohatých na bielkoviny alebo pri dlhodobej zápche tiež často prispieva k vzniku PE. Táto situácia s gastrointestinálnym krvácaním je zhoršená anémiou a poklesom prietoku pečene. Opiáty, benzodiazepíny a barbituráty, alkohol inhibujú mozgovú aktivitu a prispievajú k rastu encefalopatie. Vzhľadom na spomalenie procesov detoxikácie v pečeni, predĺženie ich pôsobenia, zvyšuje sa riziko predávkovania. Vývoj PE môže prispieť k infekčným ochoreniam, najmä v prípadoch, keď sú komplikované bakteriémiou a spontánnou bakteriálnou peritonitídou. Pri infekcii močových ciest vedie degradácia močoviny v centre zápalu k uvoľňovaniu amoniaku, ktorý spôsobuje intoxikáciu. Pacienti s PE netolerujú chirurgický zákrok. Exacerbácia dysfunkcie pečene je spôsobená anestéziou, stratou krvi, šokom.

Klinický obraz pečeňovej encefalopatie PE obsahuje päť hlavných príznakov, z ktorých štyri nie sú špecifické: t

Mentálna porucha

Ø neuromuskulárne poruchy (asterixia)

Ø EEG abnormality

Ø Pečeňový zápach a hyperventilácia.

Klinické komponenty - mentálne poruchy a neuromuskulárna patológia - sú reverzibilné zmeny u pacientov s cirhózou pečene a posunom portosystémov. Klinické príznaky sú doplnené zmenami v EEG, ktoré nie sú špecifické, ako aj zvýšením koncentrácie amónia v krvi, čo dáva špecifickosť syndrómu a veľký klinický význam. Niektoré z menej dôležitých zložiek tohto syndrómu - zápach pečene a hyperventilácia - môžu byť prítomné alebo chýbajúce. Hepatický zápach, keď dýchanie nie je trvalým príznakom a je spôsobený prítomnosťou merkaptánov vo vydychovanom vzduchu - prchavých látok, ktoré sú normálne tvorené vo výkaloch baktériami, av pečeňových léziách sa vylučujú pľúcami. Hyperventilácia s PE sa nedá odlíšiť od metabolickej acidózy alebo iných príčin bez štúdia krvných plynov.

Keď PE postihuje všetky časti mozgu, tak klinický obraz tejto patológie je komplexom rôznych symptómov - porúch vedomia, osobnosti, inteligencie a reči.