Histologický liek sleziny

1 - rezy
2 - medzibunkové spojivové tkanivo (septa)

1 - rezy
2 - medzibunkové spojivové tkanivo (septa)
3 - kortex
4 - medulla

1 - kortex
2 - medulla
3 - Gassalovo telo
4 - medzibunkové spojivové tkanivo (septa)

1 - Gassalovo malé telo
2 - kortex
3 - medulla

1 - Gassalovo malé telo

1 - parenchým kostnej drene (hematopoetické bunky)
2 - kostné koľajnice
4 - megakaryocyt
5 - cievy

1 - parenchým kostnej drene (hematopoetické bunky)
2 - kostné koľajnice
3 - promegakaryocyt

1 - lymfoidný folikul (biela buničina)
2 - červená dužina
3 - kapsula
4 - trabekula

lymfatický folikul - ohraničený
prerušovaná čiara
1 - centrum reprodukcie lymfatického folikulu
2 - plášťová vrstva lymfatického folikulu
3 - okrajová vrstva lymfoidného folikulu
4 - periarteriálna zóna lymfoidného folikulu
5 - centrálna tepna
6 - červená dužina
7 - trabekula

lymfatický folikul - ohraničený
prerušovaná čiara
1 - okrajová vrstva lymfoidného folikulu
2 - plášťová vrstva lymfatického folikulu
3 - centrum reprodukcie lymfatického folikulu
4 - periarteriálna zóna lymfoidného folikulu
5 - centrálna tepna
6 - červená dužina
7 - trabekula

1 - kortex
2 - parakortická zóna
3 - medulla
4 - mozgové šnúry
5 - lymfoidný folikul kortikálnej látky
6 - kapsula

1 - kortex
2 - parakortická zóna
3 - medulla
4 - mozgové šnúry
5 - lymfoidný folikul kortikálnej látky
6 - kapsula
7 - subkapsulárny sínus
8 - kortikálny sínus
9 - mozgový sínus

1 - lymfoidný folikul
2 - difúzne lymfoidné tkanivo
3 - krypta
4 - epiteum sliznice ústnej dutiny
6 - submukózny základ sliznice úst,
kapsuly amygdala

slezina

Slezina. Trabekuly obsahujúce trabekulárne artérie a žily sa odchýlia od kapsuly spojivového tkaniva. Kombinácia lymfatických folikulov je biela buničina. Červené tkanivo buničiny obsahuje početné červené krvinky. [21]

Slezina. Biela dužina (ostrovčeky modrofialovej farby) - súbor lymfatických folikulov (1). Chovné centrá sú viditeľné vo folikuloch (2); centrálna tepna (3) leží trochu excentricky k geometrickému stredu folikulu. Červená dužina (4) - oblasti ružovo-červenej farby - obsahuje početné erytrocyty, ako aj kapiláry sínusového typu. Početné krvinky v maske bielej a červenej buničiny na prípravu retikulárneho tkaniva sleziny. Farbený hematoxylínom a eozínom.

MED24INfO

Kirpichnikova E.S., Levinson L.B., Praktikum zo súkromnej histológie, 1963

Číslo drogy 11. Slezinové mačky

(obr. 11)
Slezina sa fixuje s Ceicer s formalínom a rezy sa zafarbia hematoxylínom s eozínom.
Vonku je slezina oblečená do kapsuly spojivového tkaniva, ktorá sa tesne spojí s pobrušnicou. Kapsula obsahuje veľké množstvo elastických vlákien a buniek hladkého svalstva. Jadrá posledne uvedeného na prípravku je ťažké odlíšiť od jadier buniek spojivového tkaniva. Obidve tieto zložky kapsuly slúžia ako štrukturálny základ pre zmenu objemu sleziny, ktorá môže samo o sebe natiahnuť a hromadiť krv a sťahovať ju do krvného obehu. Zo strany telesnej dutiny je kapsula pokrytá seróznou membránou, ktorej plochý epitel je jasne viditeľný na prípravku. Vlákna spojivového tkaniva - trabekuly, prepletené a tvoriace hustú štruktúru, sa odchyľujú od kapsuly do orgánu. Majú malé množstvo svalov. Kapsula a trabekula sú hrubšie v slezine ako v lymfatickej uzline. Tkanivo sleziny sa nazýva buničina. Základom celej buničiny je retikulárny syncytium s vláknami retikulínu, v slučkách ktorých krvinky voľne ležia. Syncytium a vlákna na prípravku nie sú viditeľné, pretože bunky husto zaplnia všetky slučky syncytia. V závislosti od typu buniek sa rozlišujú červené a biele buničiny. Už pri malom zväčšení vidíte, že objem je červená dužina (ružová na preparáte), v nej sú zapustené okrúhle alebo oválne ostrovčeky bielej buničiny (na prípravku je modro fialová). Títo sa nazývajú splenické alebo malfighské telá; podobajú sa sekundárnym lymfatickým uzlinám. Biela buničina je teda kombináciou morpologicky neodpojených malfighských tiel.
Pri vysokom zväčšení je možné uvažovať o štruktúre červenej a bielej buničiny.
V červenej buničine v slučkách retikulárneho syncytia sa nachádzajú takmer všetky typy krvných buniek. Červené krvinky sú tu najhojnejšie, v dôsledku čoho má červená buničina v živom stave červenú farbu. Okrem toho existuje mnoho lymfocytov, granulocytov, monocytov a makrofágov, ktoré absorbujú červené krvinky v zrútenej slezine.
Ak chcete študovať bielu dužinu, stačí zvážiť štruktúru jedného Malpighiev teľa. Jeho „periférna časť je tmavá, pretože je tvorená zoskupením malých lymfocytov s hustými intenzívne zafarbených jadier a tenkým okrajom.

Obr. 11. Slezina mačky “(zväčšená 1” cca 5, obj. 10):
/ - kapsula, 2-trabekula, 3 - telo malpigia (biela dreň), 4 - centrálna tepna, B - trabekulárna artéria, 6 - penicilárne artérie, 7-venózny sínus, 8 - červená dreň, 9 - jadro plochého epitelu serózy

cytoplazmy. Stred tela je ľahší. „Existujú veľké bunky s ľahkými okrúhlymi jadrami a širokou vrstvou cytoplazmy - lymfoblasty a veľké lymfocyty. Toto je centrum reprodukcie, odkiaľ nové lymfocyty neustále vstupujú do červenej buničiny. Vnútri tela, trochu excentrický, asi

chodí centrálna tepna, ktorej stena, intenzívne sfarbená do ružovej, je jasne viditeľná na pozadí fialového teliat. Pretože tepny sa ohýbajú, dva priečne úseky jednej tepny často spadajú do jedného tela.
Osobitná pozornosť by sa mala venovať krvným cievam sleziny. Vstúpia do sleziny a zanechajú ju v priestore brány - v mieste, kde je kapsula zabalená vo vnútri orgánu. Trabekulárne tepny prechádzajú cez. Krv z trabekulárnej artérie vstupuje do pulpy a potom do centrálnej tepny prechádzajúcej cez malpighské telo. Centrálna tepna sa rozpadá vo vnútri červenej dužiny do strapcov (peiicilárnych) tepien (sú zvyčajne viditeľné v blízkosti malpigiánskeho tela). Cisterne artérie na koncoch majú zahusťovanie - arteriálne rukávy, ktoré predstavujú rast retikulárneho tkaniva buničiny (je veľmi ťažké ich rozlíšiť v prípravku).
Cistercary tepny prenikajú do kapilár, z ktorých prúdi krv priamo do buničiny. Žilová krv sa hromadí v žilových dutinách, ktoré sa tiež nachádzajú v červenej buničine. Sinusy sú najlepšie viditeľné pri vysokom zväčšení mikroskopu. Pri malom zväčšení sú viditeľné okolo Malfighovských telies vo forme ružových alebo oranžových škvŕn naplnených krvou s neostrými hranicami. Stena sínusu je tvorená syncytiom, prepichnutým pozdĺžnymi štrbinami. Syncytiové jadrá silno vyčnievajú do lúmenu dutiny. Venózne dutiny prúdia do pulparu a potom do trabekulárnych žíl. Vo slezine nie sú žiadne lymfatické cievy.
Štúdia štruktúry sleziny ukazuje, že lymfocyty sa tvoria v malpighských telách, ktoré potom vstupujú do červenej buničiny a sú prenášané krvným riečiskom do krvného obehu. V závislosti od fyziologického stavu sa v červenej buničine môže hromadiť veľké množstvo krvi. Makrofágy, ktoré sú tvorené retikulárnym syncytiom, absorbujú cudzie častice, najmä baktérie a odumreté červené krvinky, z krvi, ktorá sa naleje do červenej buničiny.

slezina

Algoritmus a príklady opisu mikrozobrazení sleziny.

Stav krvnej náplne červenej buničiny (difúzna alebo fokálna kongescia, mierny krvný obeh, slabý krvný obeh, exsanguinácia), fokálne krvácanie, oblasti hemoragického namáčania.

2. Stav lymfatických folikulov (stredná veľkosť, zmenšený, v stave atrofie, zväčšený a zlúčený, v stave hyperplázie, s okrajovou alebo úplnou delimitáciou, s predĺženými reaktívnymi centrami, s prítomnosťou malých okrúhlych hyalínových inklúzií v nich, steny centrálnych artérií folikulov) nezmenená alebo s prítomnosťou sklerózy a hyalinózy).

Obr. 1, 2. Celková delimpatizácia folikulov sleziny počas rádioterapie (šípky). Farba: hematoxylín a eozín. Zvýšenie x250.

Obr. 3. Výrazné osvietenie reaktívneho centra lymfatického folikulu sleziny (šípka).

Farba: hematoxylín a eozín.

Obr. 4. Mierna delimpatizácia periférnej zóny folikulu (jedna šípka). V zóne jej reaktívneho centra je niekoľko malých zaoblených hyalínových inklúzií (šípky). Farba: hematoxylín a eozín.

3. Prítomnosť patologických zmien (granulomy tuberkulózy, ložiská bielej sleziny myokardu, metastázy nádorov, kalcináty atď.).

Obr. 5. V hrúbke tkaniva sleziny je rozšírený kalcinát, obklopený mierne výraznou vláknitou kapsulou (šípky).

Farba: hematoxylín a eozín.

Obr. 6. Tuberkulóza granuloma v dužine sleziny, prítomnosť obrovskej viacjadrovej Pirogov-Langgansovej bunky (šípka). Diseminovaná tuberkulóza.

Farba: hematoxylín a eozín.

4. Stav červenej buničiny (prítomnosť reaktívnej fokálnej alebo difúznej leukocytózy).

5. Stav kapsuly sleziny (nezosilnený, s javom sklerózy, infiltrácia leukocytov, s prekrytím hnisavého fibrinózneho exsudátu).

Príklad číslo 1.

SPLEEN (1objekt) - vyslovuje rozptýlené množstvo červenej buničiny. Lymfatické folikuly sú v rôznych stupňoch zväčšené v dôsledku hyperplázie, niektoré sa navzájom spájajú. Vo väčšine folikulov dochádza k výraznému uvoľneniu reaktívnych centier. Steny centrálnych tepien folikulov sú zhrubnuté v dôsledku miernej hyalinózy. Kapsula sleziny nie je zahustená.

Obr. 7, 8. Hyperplázia lymfatických folikulov sleziny, výrazné osvietenie zón reaktívnych centier, jednotlivé folikuly sa navzájom spájajú. Farba: hematoxylín a eozín. Zvýšte x100 a h250.

Príklad číslo 2.

SPLEEN (1objekt) - konzervovaná červená dužina v stave nerovnomerného množstva. Lymfatické folikuly v stave slabej a miernej atrofie s príznakmi stredne ťažkej delimfatizácie okrajových zón. Steny centrálnych tepien folikulov sú zhrubnuté v dôsledku miernej sklerózy, stredne výraznej hyalinózy. Veľká časť rezov je obsadená fragmentom metastáz spinocelulárneho non-spinózneho karcinómu pľúc. Kapsula sleziny je v dôsledku sklerózy slabo zahustená.

Obr. 9. Fragment metastáz skvamóznej non-skvamóznej rakoviny pľúc v tkanive sleziny. Farba: hematoxylín a eozín. Zvýšenie x250.

Inštitúcia verejného zdravotníctva

"SAMARA REGIONÁLNA KANCELÁRIA FORENSIC MEDICAL EXAMINATION"

"Zákonom forenzného histologického výskumu" № 09-8 / ХХХ 2007

Tabuľka č

Obr. 1, 2. Amyloidóza sleziny (mastná slezina). Depozícia amorfnej ružovej látky v buničine a úplná výmena zón lymfatických folikulov.

Farba: hematoxylín a eozín. Zvýšte x100 a h250.

Obr. 3, 4. Amyloidóza sleziny (mastná slezina). Depozícia patologického oranžovo-žltého amyloidného proteínu v hrúbke cievnych stien, v stróme buničiny, v kapsule sleziny.

Farba: červená. Zvýšenie x250.

Forenzná expertka EI Filippenkova

Inštitúcia verejného zdravotníctva

"SAMARA REGIONÁLNA KANCELÁRIA FORENSIC MEDICAL EXAMINATION"

"Zákonom forenzného histologického výskumu" № 09-8 / ХХХ 2007

Tabuľka č

Obr. 1-3. Amyloidóza sleziny (ságová slezina). Depozícia amyloidu, nahradenie lymfatických folikulov (šípky). Farba: červená.

Zvýšte x100 a h250.

Forenzná expertka EI Filippenkova

MINISTERSTVO OBRANY RUSKEJ FEDERÁCIE

97 STÁTOVÉ CENTRUM

FORENSIC MEDICAL A CRIMINALISTIC EXAMINATIONS

CENTRÁLNY VOJENSKÝ OKRES

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

K „Záveru špecialistu“ č. XXX 2011.

Tabuľka č

Obr. 1-8. Hemosideróza sleziny. Telo muža, 25 rokov, HIV - infekcia. Na pozadí nerovnomerného množstva červenej dužiny, deplécie bielej a červenej buničiny lymfocytmi difúzne, sa v tkanive sleziny nachádzajú akumulácie hemosiderofágov a hnedo-hnedé zrná extracelulárne lokalizovaného hemosiderínu.

Farba: hematoxylín-eozín. Zvýšenie x100, h250, h400.

MINISTERSTVO OBRANY RUSKEJ FEDERÁCIE

97 STÁTOVÉ CENTRUM

FORENSIC MEDICAL A CRIMINALISTIC EXAMINATIONS

CENTRÁLNY VOJENSKÝ OKRES

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

K „Záveru špecialistu“ č. XXX 2011.

Tabuľka č

Obr. 1. V dužine sleziny, fragment veľkého fokálneho deštruktívneho krvácania tmavočervenej farby, s prevládajúcou hemolýzou erytrocytov, ťažkou leukocytózou, s koncentráciou granulocytov na okrajoch hematómu. Farba: hematoxylín-eozín. Zvýšte x100.

Obr. 2. Pozdĺž okrajov hematómu v mnohých zorných poliach, malé ohniská infiltrácie leukocytov (šípky), začiatok vzniku ohraničujúceho hriadeľa. Nevýznamné množstvo dezintegrujúcich granulocytov. Farba: hematoxylín-eozín.

Obr. 3. V hrúbke krvácania je niekoľko malých inklúzií sypkého fibrínu vo forme stuhovo-glybatyových hmot, s veľkým počtom leukocytov pozdĺž nití (šípky). Farba: hematoxylín-eozín. Zvýšte x100.

Obr. 4. V tkanivách obklopujúcich slezinu na pozadí mierneho edému, veľké fokálne deštruktívne krvácanie tmavočervenej farby s prevládajúcou hemolýzou erytrocytov, značená leukocytóza (šípka). Vykrvenie dužiny sleziny. Farba: hematoxylín-eozín.

Špecialista E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova, T.I.

Možnosti forenzného vyšetrenia na zistenie podmienok vzniku poškodenia sleziny a predpisovania ich vzniku.

- M.: ID Praktika-M, 2004. - 36s.

ISBN 5-901654-82-X

Veľmi dôležitá je farba jeho príprav. Na vyriešenie otázok týkajúcich sa trvania poškodenia sleziny spolu s farbením hematoxylin-zínom je povinné používať ďalšie farby podľa Perlsa a van-Giesona, ktoré určujú prítomnosť pigmentov obsahujúcich železo a spojivového tkaniva.

Dvojnásobné alebo „oneskorené“ prestávky sleziny podľa literárnych údajov sa vyvíjajú v priebehu 3-30 dní a predstavujú 10 až 30% všetkých zranení.

Podľa S.Dahriya (1976), 50% takýchto prestávok sa vyskytuje v prvom týždni, ale nie skôr ako 2 dni po poranení, 25% v 2. týždni, 10% môže nastať po 1 mesiaci.

J. Heertzan a kol. (1984) odhalili prasknutie sleziny po 28 dňoch. Podľa M.A.Sa-Pozhnikovoya (1988), dvojstupňové ruptúry sleziny boli pozorované v 18% a vyskytli sa najskôr 3 dni po poranení.

Sosedko (2001) pozoroval ruptúry kapsuly sleziny v mieste vytvoreného subkapsulárneho hematómu v období od niekoľkých hodín do 26 dní od okamihu poranenia.

Ako vidíme, s dvomi momentovými ruptúrami po poranení parenchýmu sleziny pred zlomením kapsuly, ktorá sa akumuluje v subkapsulárnom hematóme krvou, prechádza značný časový úsek, až 1 mesiac.

Podľa Yu.I. Sused (2001), objektívnym ukazovateľom predpisovania tvorby subkapsulárneho hematómu sleziny je reakcia leukocytov, ktorá sa v zóne poškodenia začína spoľahlivo určovať po 2-3 hodinách. Z granulocytov sa postupne vytvára ohraničujúci hriadeľ, ktorý je viditeľný pod mikroskopom po 12 hodinách, dokončenie jeho tvorby do konca dňa. Rozpad granulocytov v oblasti poškodenia sleziny začína v priebehu 2-3 dní; po 4-5 dňoch dochádza k masívnemu zrúteniu granulocytov, keď jednoznačne dominuje jadrový detrit. V čerstvom krvácaní sa štruktúra červených krviniek nemení. Ich hemolýza začína 1-2 hodiny po poranení. Hranica čerstvého krvácania s okolitými tkanivami nie je jasne viditeľná. Potom sa fibrín uloží na periférii, ktorá po 6-12 hodinách jasne oddeľuje hematóm od okolitého parenchýmu. V priebehu 12-24 hodín sa fibrín zhutní v hematóme s rozšírením na perifériu, potom je vystavený organizácii. Dôkazy o tom, že od zranenia uplynuli najmenej 3 dni, sú príznakmi organizácie krvných zrazenín v cievach sleziny. Základnými prvkami hematómu sú červené krvinky, biele krvinky, fibrín. V deň 3 sa stanovia počiatočné prejavy resorpcie produktov degradácie erytrocytov s tvorbou siderofágov. Z rovnakého obdobia je hemosiderín viditeľný na historeparáciách intracelulárne. Uvoľňovanie malých zŕn hemosiderínu z rozpadajúcich sa makrofágov sa pozoruje od 10-12 dní (skoré obdobie) do 2 týždňov. Na ich detekciu je potrebné preskúmať histologické vzorky zafarbené Perlsom. Na preparátoch zafarbených hematoxylín-eozínom je „mladší“ hemosiderín, tým je svetlejší (žltý). Tmavohnedá farba zhlukov hemosiderínu ukazuje, že od poškodenia uplynulo aspoň 10-12 dní. Histiocyticko-fibroblastická reakcia zistená na 3. deň po poranení označuje počiatočný proces organizovania subkapsulárneho hematómu sleziny. Piaty deň sa vytvoria kolagénové vlákna. Pramene histiocyto-fibroblastových prvkov, jednotlivé novo vytvorené cievy rastú do zóny poškodenia. Proces resorpcie a organizácie hematómu pokračuje až do vytvorenia kapsuly, ktorej vytvorenie vyžaduje aspoň 2 týždne.

Výsledky výskumu A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:

V prípade poranenia sleziny, histologicky, dochádza k porušeniu kapsuly a poškodeniu parenchýmu orgánov pri krvácaní v oblastiach poškodenia. Často majú krvácanie vzhľad hematómov s jasnými hranami, ktoré zaplňujú lézie. V závislosti od závažnosti poranenia sa pozorujú ruptúry veľkých kapsúl a parenchýmov, ruptúry parenchýmu s tvorbou subkapsulárneho hematómu a prasknutia viacnásobných kapsúl a parenchýmov s miestami deštrukcie tkaniva, fragmentácia a tvorba malých intraparenchymálnych lézií s krvácaním. Parenchým v neporušených oblastiach ostro anemický.

V prípade poranenia s poškodením sleziny a smrťou na mieste, hematómy v oblasti poškodenia orgánov pozostávajú hlavne z nezmenených erytrocytov a bielych krviniek bez perifokálnej bunkovej reakcie. Existuje množstvo červenej buničiny. Príznaky resorpcie a organizácie chýbajú.

S priaznivým výsledkom a rýchlym odstránením poškodenej sleziny, 2 hodiny po poranení, spolu s opísaným obrazom, je v hematómoch mierne množstvo nezmenených granulocytov. Perifokálna bunková reakcia nie je detegovaná, len na niektorých miestach v dutinách, geograficky blízko poškodenej oblasti, je málo malých zhlukov granulocytov.

Po 4 až 6 hodinách sa na okrajoch hematómu vyskytuje neurčito vyjadrená koncentrácia väčšinou nezmenených granulocytov, strata fibrínu vo forme granulovaných vláknitých hmôt. V zložení hematómu sú určené hemolyzované erytrocyty, ktoré sa nachádzajú hlavne v centre hematómu.

Po asi 7-8 hodinách je hematóm reprezentovaný hlavne hemolyzovanými erytrocytmi. Nezmenené erytrocyty sú definované iba na miestach pozdĺž okraja hematómu. Medzi granulocytmi je málo dezintegrujúcich buniek. Granulocyty na okrajoch hematómu tvoria malé, malé zhluky, niekedy tvoriace štruktúry, ako napríklad demarkačný hriadeľ.

Do 11-12 hodín sa významne zvyšuje počet rozkladajúcich sa granulocytov. Granulocyty, nezmenené a rozpadajúce sa v rôznych pomeroch, vytvárajú na hrane celkom jasný deliaci hriadeľ s neporušeným parenchýmom. Oddelené granulocyty, ako v zložení hematómu, tak v zóne infiltrácie perifokálnych granulocytov, so znakmi rozpadu. Fibrín je najviac zhutňovaný pozdĺž okrajov hematómu vo forme stuhovo blokovaných hmôt.

Do 24 hodín je v hematóme a demarkačnej šachte veľa dezintegrujúcich granulocytov.

V budúcnosti postupne klesá počet granulocytov v dutinách najbližšej perifokálnej zóny. Je zaznamenaný opuch retikuloendoteliálnych buniek lemujúcich dutiny. Zvyšuje sa počet rozkladajúcich sa granulocytov, zhutnený fibrín.

V 2,5-3 dňoch možno v slezine pozorovať tzv. Toto je najviac neinformačné obdobie, v ktorom je nedostatok perifokálnej reakcie (leukocytov a proliferatívnych), čo môže byť spôsobené určitým štádiom traumatického procesu, v ktorom proliferačné zmeny ešte nezačali a reakcia leukocytov už skončila.

Do konca 3 dní na okraji hematómu a na hranici s intaktným parenchýmom sa môže detegovať málo siderofágov. Zo strany intaktného parenchýmu, histiofibroblastické prvky začínajú rásť do zhutnených hmotností fibrínu vo forme neurčito exprimovaných kordov.

Procesy poškodenia v slezine sa vyskytujú v súlade so všeobecnými zákonmi hojenia tkanív. Charakteristickým znakom produktívneho alebo proliferatívneho zápalu je prevaha proliferatívneho momentu v morfologickom obraze, tj reprodukcia tkanivových prvkov, rast tkaniva. Najčastejšie sa proces rastu produktívneho zápalu vyskytuje v podpornom intersticiálnom tkanive. Mikroskopické vyšetrenie v takomto rastúcom spojivovom tkanive odhalilo prevahu mladých foriem prvkov spojivového tkaniva - fibroblastov a spolu s nimi sa v rôznych pomeroch nachádzajú histiocyty, lymfoidné elementy a plazmatické bunky.

Do 6. až 7. dňa začína tvorba kapsuly hematómu. Pramene histo-fibroblastických prvkov vo forme náhodne a usporiadaných štruktúr rastú do hematómu, niekedy s tvorbou jemných, tenkých kolagénových vlákien, čo je veľmi zreteľne viditeľné, keď sa zafarbí Van Giesonom. Počet siderofágov v zložení formujúcej sa kapsuly sa výrazne zvyšuje. V počiatočnom štádiu tvorby hematómov sa v zóne enkapsulácie hematómu nepozorujú vaskulárne neoplazmy. Je to pravdepodobne spôsobené štrukturálnymi vlastnosťami dužiny orgánu, ktorého cievy majú sínusoidy.

V deň 7-8 je hematóm reprezentovaný hemolyzovanými erytrocytmi, obrovským množstvom jadrového detritu zlomených granulocytov, fibrínu. Posledne uvedený vo forme hustej eozinofilnej hmoty jasne oddeľuje hematóm od neporušeného tkaniva. Zo strany parenchýmu narastá do hematómu viac vlákien histo-fibroblastických elementov na značnú dĺžku, z ktorých sú siderofágy určené farbením Perls. V miestach okolo hematómu je viditeľná formujúca kapsula pozostávajúca z usporiadaných orientovaných fibroblastov, fibrocytov, kolagénových vlákien. Zloženie kapsúl je tiež určené ako siderofágy.

Do 9-10 dní spolu so siderofágmi je zaznamenané extracelulárne umiestnenie hemosiderínu vo forme zŕn a zhlukov.

V období približne 1 mesiaca je hematóm úplne reprezentovaný hemolyzovanými erytrocytmi, tieňmi erytrocytov, zhluky fibrínu a na niektorých miestach zmesou nukleárneho detritu. Hematóm je obklopený kapsulou rôzneho stupňa zrelosti. Na vonkajšom okraji je spojivové tkanivo strednej zrelosti reprezentované vláknami bohatými na bunkové elementy fibrocytového typu, skôr usporiadané. Na zvyšku kapsuly je spojivové tkanivo nezrelé, pozostáva z histiocyto-fibroblastických prvkov, makrofágov, lymfoidných buniek, za prítomnosti niekoľkých kolagénových vlákien. V miestach sa stanovia zhluky hemosiderínu. Z kapsuly rastú vlákna histiocyto-fibroblastových elementov do hematómu na značnú vzdialenosť.

Chernova Marina Vladimirovna

PATOMORFOLÓGIA A SM-HODNOTENIE ZMEN V SPLEEN

PRI STANOVENÍ TLAKU JEHO POŠKODENIA.

Abstrakt dizertačnej práce na titul Ph.D.

  1. reakcia na poškodenie je rozdelená na reakciu v oblasti poškodenia, perifokálnej oblasti, červenej oblasti buničiny, bielej buničiny;
  2. stav lymfoidných folikulov sleziny sa hodnotí v rôznych obdobiach posttraumatického obdobia (hyperplázia, normálna veľkosť, určité zmenšenie veľkosti, odstránenie reaktívnych centier);
  3. použila imunohistochemickú metódu výskumu (IGHI) na posúdenie reaktívnych zmien lymfocytov;
  4. Podľa M. V. Chernova, orgánová špecifickosť štruktúry počas posttraumatického obdobia umožňuje rozlíšiť 5 časových intervalov: až 12 hodín, 12-24 hodín, 2-3 dni, 4-7 dní, viac ako 7 dní.

Autor považuje prácu najsľubnejšieho pre dvojstupňovú ruptúru sleziny.

Na uskutočnenie diferenciácie lymfocytov sa na identifikáciu typov lymfocytov použili leukocytové antigény (AH), + zohľadnila sa distribúcia lymfocytov v červenej buničine:

Histologický liek sleziny

(Nasledujúci opis je založený na časti 21.1.3.)

A. Hlavné zložky

kapsuly a trabekuly,
biela dužina,
červená dužina a
špecifický cievny systém.


B. Kapsula a trabekula

mesothelium (1 na obrázku a) a
spojivového tkaniva s cievami a nervmi.

2. Kapsula (2) je umiestnená hlbšie, z ktorej mnohé telieska (3) idú hlboko do tela.

a) (Malé zvýšenie)

husté vláknité spojivové tkanivo (vysoký obsah kolagénových vlákien v ňom spôsobuje oxyfíliu medzibunkovej látky trabekuly);

veľký počet hladkých myocytov (4 na obrázku b), poskytujúcich, ak je to potrebné, uvoľnenie zo sleziny uloženej v jej krvi;

b) (priemerné zvýšenie)


trabekulárne žily (1 na obrázku e) - bez žily bez žily, ktorej vonkajší plášť je priľnutý k spojivovému tkanivu trabekuly, čo spôsobuje žily
ľahko vyprázdniť redukciou myocytov
a nespadajú súčasne;

trabekulárne artérie (3 na obrázku e), ktoré majú myocyty v t. (4).


B. Biela buničina

periarteriálna vagína - zhluky T-lymfocytov okolo pulzných artérií,

a lymfatické uzliny alebo folikuly (1 na obrázkoch c-d), obsahujúce ako B, tak T bunky.

b) Prípravky sleziny sú zvyčajne viditeľné.

nie periarteriálna vagína,

c) (stredné zvýšenie)


a ich rozšírenie na oblasť folikulov je periarteriálna zóna (3) okolo centrálnych tepien (2) uzlíkov (ktoré sú zase pokračovaním pulpálnych tepien).

a) Vyššie uvedená centrálna tepna (2), na rozdiel od jej názvu, je

nie v strede, ale na okraji folikulu (excentrický).

b) Okrem toho sú v reze uzliny 4 zóny:

periarteriálna zóna (3) (obsahuje T-bunky v rôznych štádiách diferenciácie závislej od antigénu);

zárodočné centrum alebo reaktívna zóna (4) - svetlá oblasť v strede uzliny (deliace B-imunoblasty);

plášťová zóna (5) je oblasť okolo dvoch predchádzajúcich zón s vysokou koncentráciou malých lymfocytov (pamäťové B-bunky a pro-plazmatické bunky);

okrajová alebo okrajová zóna (6) je oblasť prechodu okolo uzliny (B a T bunky).

d) (Veľký nárast)

b) Preto sa distribúcia krvných buniek medzi bielou a červenou buničinou vyskytuje hlavne v tejto hraničnej oblasti.


G. Červená buničina

2. Externe sa líši od bielej buničiny.

nižšia koncentrácia lymfoidných prvkov a

prítomnosť iných zložiek krvi - najmä červených krviniek.

a) Prvá z nich - splenitové reťazce: v retikulárnej stróme

krvných buniek
makrofágy (zničenie starých červených krviniek a krvných doštičiek),
ako aj plazmatické bunky.

b) Druhou zložkou sú žilové dutiny: jedná sa o početné široké cievy,

začiatok žilového systému sleziny a
tiež naplnené krvinkami (ktoré môžu prechádzať cez stenu dutín jedným alebo druhým spôsobom).

4. a) Týmto spôsobom.

v slezine tyazha krv prvky sú mimo nádoby,
a vo venóznych dutinách - vnútri cievneho lôžka.

b) Je však zvyčajne nemožné rozlíšiť tieto zložky červenej buničiny na prípravku.

Histologický liek sleziny

Slezina je periférny orgán hematopoetického a imunitného systému. Okrem výkonu hematopoetických a ochranných funkcií sa zúčastňuje na procesoch smrti červených krviniek, produkuje látky, ktoré inhibujú erytropoézu a ukladajú krv.

Vývoj sleziny. Pokladanie sleziny nastáva v 5. týždni embryogenézy vytvorením hustého nahromadenia mezenchýmu. Ten sa diferencuje na retikulárne tkanivo, klíčia sa krvnými cievami a je obývaný hematopoetickými kmeňovými bunkami. V piatom mesiaci embryogenézy je myelopoéza pozorovaná v slezine, ktorá je v čase narodenia nahradená lymfocytózou.

Štruktúra sleziny. Slezina je na vonkajšej strane pokrytá kapsulou obsahujúcou mezotel, vláknité spojivové tkanivo a hladké myocyty. Z kapsuly vnútri priečnika - trabekuly, medzi anastomózami. Majú tiež vláknité štruktúry a hladké myocyty. Kapsula a trabekula tvoria podporný kontraktilný aparát sleziny. Je to 5-7% objemu tohto tela. Medzi trabekulou je buničina (buničina) sleziny, ktorá je založená na retikulárnom tkanive.

Hematopoetické kmeňové bunky sa určujú v slezine v množstve približne 3,5 až 105 buniek. Biela a červená slezina.

Biela buničina sleziny je súbor lymfoidného tkaniva, ktorý je tvorený lymfatickými uzlinami (B-závislé zóny) a lymfatickými periarteriálnymi pošvami (zóny závislé od T).

Biele makroskopické vyšetrenie plátkov sleziny sa javí ako svetlošedé zaoblené útvary, ktoré tvoria 1/5 orgánu a sú difúzne rozložené po oblasti rezu.

Lymfatická periarteriálna vagína obklopuje tepnu potom, čo opustí trabekulu. Jeho zloženie obsahuje antigén prezentujúce (dendritické) bunky, retikulárne bunky, lymfocyty (hlavne T-pomocníci), makrofágy, plazmatické bunky. Lymfatické primárne uzliny majú podobnú štruktúru ako lymfatické uzliny. Ide o zaoblenú formáciu vo forme zhluku malých B lymfocytov, ktoré prešli antigénovo nezávislou diferenciáciou v kostnej dreni, ktoré interagujú s retikulárnymi a dendritickými bunkami.

Sekundárny uzlík so zárodočným centrom a korunkou nastáva, keď je prítomná antigénna stimulácia a prítomnosť T-pomocných buniek. B-lymfocyty, makrofágy, retikulárne bunky sú prítomné v korunke a B-lymfocyty sú prítomné v zárodočnom centre v rôznych štádiách proliferácie a diferenciácie na plazmatické bunky, pomocné T-bunky, dendritické bunky a makrofágy.

Okrajová alebo okrajová zóna uzlín je obklopená sínusovými kapilárami, ktorých stena je preniknutá štrbinovými pórmi. V tejto zóne migrujú T-lymfocyty hemokapilárami z periarteriálnej zóny a vstupujú do sínusových kapilár.

Červená buničina je súborom rôznych tkanivových a bunkových štruktúr, ktoré tvoria zvyšnú hmotnosť sleziny, s výnimkou kapsuly, trabekuly a bielej buničiny. Jeho hlavnými štruktúrnymi zložkami sú retikulárne tkanivo s krvinkami, ako aj sínusové krvné cievy, ktoré vytvárajú fantázie labyrintov v dôsledku vetvenia a anastomóz. V retikulárnom tkanive červenej buničiny sa rozlišujú dva typy retikulárnych buniek - nediferencované a fagocytové bunky, v cytoplazme, ktorej je mnoho fagozómov a lyzozómov.

Medzi retikulárnymi bunkami sú umiestnené krvinky - červené krvinky, granulované a negranulované leukocyty.
Časť erytrocytov je v stave degenerácie alebo úplného rozpadu. Takéto erytrocyty sú fagocytované makrofágmi, ktoré potom prenášajú časť hemoglobínu obsahujúcu železo do červenej kostnej drene pre erytrocytopoézu.

Sínusy v červenej dužine sleziny sú súčasťou vaskulárneho lôžka, ktoré spôsobuje vznik slezinnej artérie. Nasledujú segmentové, trabekulárne a pulpárne artérie. V lymfatických uzlinách sa pulpárne artérie nazývajú centrálne. Potom sú tu štetkové arterioly, arteriálne hemokapiláry, venózne dutiny, venózne žily a žily, trabekulárne žily, atď. V stene arteriol kefy sú zahusťovania, nazývané mušle, rukávy alebo elipsoidy. Svalové elementy tu chýbajú. Tenké myofilamenty boli nájdené v endoteliocytoch, ktoré obložili lumen výstelky. Základná membrána je veľmi porézna.

Objem zhrubnutých škrupín sú retikulárne bunky s vysokou fagocytovou aktivitou. Predpokladá sa, že arteriálne rukávy sa podieľajú na filtrácii a neutralizácii arteriálnej krvi pretekajúcej slezinou.

Venózne dutiny tvoria významnú časť červenej buničiny. Ich priemer je 12-40 mikrónov. Stena dutín je lemovaná endoteliocytmi, medzi ktorými sú medzibunkové trhliny až do veľkosti 2 mikrónov. Ležia na diskontinuálnej bazálnej membráne obsahujúcej veľký počet otvorov s priemerom 2 až 6 mikrónov. V niektorých miestach sa póry v bazálnej membráne zhodujú s medzibunkovými medzerami endotelu. Vďaka tomu sa vytvorí priama komunikácia medzi lúmenom sínusu a retikulárnym tkanivom červenej buničiny a krv zo sínusu môže ísť do okolitého retikulárneho stromatu. Dôležité pre reguláciu prietoku krvi venóznymi sinusmi sú svalové zvierače v stene dutín v mieste ich prechodu do žíl. V arteriálnych kapilárach sú tiež zvierače.

Kontrakcie týchto dvoch typov svalových sfinkterov regulujú prívod krvi do dutín. Odtok krvi z mikrovaskulatúry sleziny sa prejavuje systémom žíl rastúceho kalibru. Znakom trabekulárnych žíl je absencia svalovej vrstvy v ich stene a fúzia vonkajšieho puzdra s väzivovým tkanivom trabekuly. V dôsledku toho sa trabekulárne žily neustále zužujú, čo uľahčuje odtok krvi.

Zmeny sleziny súvisiace s vekom. Pri veku sa v slezine pozoruje atrofia bielej a červenej dužiny, klesá počet lymfatických folikulov, rastie stromatúra spojivového tkaniva.

Reaktivita a regenerácia sleziny. Histologické znaky štruktúry sleziny, jej zásobovanie krvou, prítomnosť veľkého množstva veľkých dilatovaných sínusových kapilár v nej, absencia svalovej membrány v trabekulárnych žilách by sa mali brať do úvahy pri vojenskej traume. Keď je slezina poškodená, mnohé cievy sú v otvorenom stave a krvácanie sa spontánne nezastaví. Tieto okolnosti môžu určiť taktiku chirurgických zákrokov. Tkanivo sleziny je veľmi citlivé na účinky prenikajúceho žiarenia, intoxikácie a infekcií. Majú však vysokú regeneračnú schopnosť. Zotavenie sleziny po poranení nastáva v priebehu 3-4 týždňov v dôsledku proliferácie buniek retikulárneho tkaniva a tvorby ložísk lymfoidnej hematopoézy.

Hematopoetické a imunitné systémy sú mimoriadne citlivé na rôzne škodlivé účinky. Pod vplyvom extrémnych faktorov dochádza k závažným poraneniam a intoxikáciám v orgánoch. V kostnej dreni sa znižuje počet hematopoetických kmeňových buniek, lymfatické orgány (týmus, slezina, lymfatické uzliny) sa vyprázdňujú, inhibuje sa spolupráca medzi T a B lymfocytmi, menia sa pomocné a zabíjačské vlastnosti T lymfocytov a ruší sa diferenciácia B lymfocytov.

Histologický liek sleziny

Slezina obsahuje najväčšiu akumuláciu lymfoidného tkaniva v tele a jedinú lokalizovanú pozdĺž krvného riečišťa. Vzhľadom na množstvo fagocytových buniek je slezina dôležitým prvkom ochrany proti antigénom, ktoré sa dostanú do krvného obehu. Je to tiež miesto zničenia starých červených krviniek.

Tak ako všetky ostatné lymfoidné orgány, aj slezina sa podieľa na produkcii aktivovaných lymfocytov, ktoré sa posielajú do krvi. Slezina rýchlo reaguje na antigény prenášané krvou, a preto je dôležitým krvným filtrom a orgánom tvoriacim protilátky.

Všeobecná štruktúra sleziny

Slezina je pokrytá kapsulou hustého spojivového tkaniva, z ktorej sa oddelí trabekula, ktorá oddeľuje svoj parenchým (známy ako buničina sleziny) od nekompletných kompartmentov. Veľké uličky začínajú pri bráne na mediálnom povrchu sleziny; obsahujú nervy a tepny, ktoré idú do dužiny sleziny, ako aj žily, ktoré vracajú krv do krvného obehu. Lymfatické cievy, ktoré začínajú v dužine sleziny, tiež opúšťajú orgán cez bránu, ktorá vstupuje cez trabekulu.

U ľudí, na rozdiel od mnohých zvierat (napríklad koní, psov a mačiek), spojivové tkanivo kapsuly a trabekuly obsahuje len malý počet buniek hladkého svalstva.

Buničina slezina

Zloženie sleziny zahŕňa retikulárne tkanivo, ktorého slučky obsahujú početné lymfocyty a iné krvné bunky, ako aj makrofágy a AIC. Buničinu sleziny tvoria dve zložky - biela dužina a červená dužina. Tieto názvy pochádzajú zo skutočnosti, že biele škvrny (lymfoidné uzliny) sú viditeľné na povrchu rezu nefixovanej sleziny na pozadí tmavočerveného tkaniva nasýteného krvou.

Biela buničina zahŕňa periarteriálnu lymfatickú vagínu a lymfoidné uzliny, zatiaľ čo červená dužina obsahuje slezinové šnúry (Billrothove šnúry) a krvné cievy - sinusoidy.

Biela buničina sleziny

Splenická artéria, vstupujúca do brány sleziny, je rozdelená na trabekulárne artérie rôznych veľkostí, ktoré prechádzajú trabekulou spojivového tkaniva. Hneď ako opustia trabekulu a vstúpia do parenchýmu, okolo tepien sa okamžite objaví membrána T-lymfocytov - periarteriálna lymfatická vagína, ktorá je súčasťou bielej buničiny. Takéto cievy sú známe ako centrálne tepny alebo tepny bielej buničiny.

Pri prechode cez parenchým na rôznych vzdialenostiach sa periarteriálna lymfatická vagína spojí s veľkými akumuláciami lymfocytov (hlavne B-buniek), čím sa vytvoria lymfoidné uzliny. V týchto uzlíkoch, tepna, ktorá je teraz transformovaná do arterioly, zaberá excentrickú pozíciu, ale stále sa nazýva centrálnou tepnou. Cez bielu buničinu sa tepna delí na rad radiálnych vetiev, ktoré zásobujú okolité lymfoidné tkanivo.

Okolo lymfatických uzlín je okrajová zóna, pozostávajúca z mnohých krvných sinusov a uvoľneného lymfoidného tkaniva. V ňom sa nenachádzajú mnohé lymfocyty, ale aktívne makrofágy sú prítomné vo veľkom počte. Okrajová zóna obsahuje mnoho antigénov pochádzajúcich z krvi, a preto hrá kľúčovú úlohu v imunitnej funkcii sleziny.

Potom, čo centrálna tepna (arteriole) opustí bielu buničinu, jej lymfatická vagína sa postupne stáva tenšou a delí sa na rovné štetinové arterioly s vonkajším priemerom približne 24 mikrónov. V oblasti svojich koncov sú niektoré z arteriol strapca obklopené silnou membránou retikulárnych a lymfoidných buniek, ako aj makrofágov. Nie je známe, ako krv z nich vstupuje do trabekulárnych žíl; Tento problém je diskutovaný nižšie.

Červená dužina sleziny: viditeľné slezinové sínusoidy a splenické vlákna. V mnohých sínusoidách sú odlíšiteľné endotelové bunky, ktoré ich lemujú. Lymfocyty prevládajú v slezinových kordoch. Farba: hematoxylín - eozín.

Slezina z červenej drene

Červená buničina pozostáva zo splenických prameňov a sinusoidov. Splenické vlákna sú tvorené sieťou retikulárnych buniek, ktoré sú podopreté retikulárnymi vláknami. Splenické šnúry obsahujú T- a B-lymfocyty, makrofágy, plazmatické bunky a početné krvné bunky (erytrocyty, krvné doštičky a granulocyty).

Medzi vláknami sleziny sa nachádzajú nepravidelne tvarované široké sinusoidy. Sínusoidy sleziny sú lemované predĺženými endotelovými bunkami, ktorých pozdĺžna os je rovnobežná s dlhou osou sinusoidov. Tieto bunky sú obklopené retikulárnymi vláknami, ktoré sú prevažne orientované v priečnom smere, podobne ako valcové obruče.

Sínusoid je obklopený diskontinuálnou bazálnou laminou. Pretože medzery medzi endotelovými bunkami sínusových slezín majú šírku 2-3 mikrometrov alebo menej, len pružné bunky sú schopné ľahko sa pohybovať z vlákien červenej buničiny do lúmenu sínusoidov. Bohužiaľ, pretože lumen sínusoidov v červenej buničine môže byť veľmi úzky a slezinové kordy infiltrované erytrocytmi, mikroskopické vyšetrenie sleziny v sekciách nie je vždy jednoduché; Identifikácia periarteriálnej lymfatickej vagíny je tiež ťažká.

Uzavretá a otvorená cirkulácia v slezine

Spôsob, akým sa krv z arteriálnych kapilár červenej buničiny dostane do sínusoidov, ešte stále nie je úplne objasnený. Niektorí výskumníci sa domnievajú, že kapiláry sa otvárajú priamo do sínusoidov, čím vytvárajú uzavretý obeh, v ktorom krv stále zostáva vo vnútri ciev. Iní tvrdia, že pokračovanie tepien strapca sa otvára do splenických prameňov a na dosiahnutie sínusoidov prechádza krv medzi priestormi medzi bunkami (otvorený obeh).

Z sinusoidov sa krv nasmeruje do žíl červenej buničiny, ktoré sa navzájom spájajú a posielajú sa do trabekuly, čím sa vytvárajú trabekulárne žily. Posledne uvedený spôsob vedie k žilke sleziny, ktorá sa vynára z brány sleziny. Trabekulárne žily nemajú svalové steny. Môžu byť považované za lemované endotelovými kanálmi, ktoré prechádzajú spojivovým tkanivom trabekuly.

Lymfoidný uzlík sleziny, obklopený červenou dužinou. Zreteľne viditeľné sú zárodočné centrum a (excentricky umiestnená) centrálna tepna, ktorá je charakteristická pre slezinu. Vpravo od uzliny sú viditeľné dve malé časti elipsoidných tepien. Farba: hematoxylín - eozín

Funkcie sleziny

Fagocytóza a imunitná ochrana sleziny. Vďaka svojej strategickej polohe v obehovom systéme je slezina schopná odfiltrovať antigény prenášané krvou, fagocytovať ich a reagovať na ne rozvojom imunitných reakcií. Slezina obsahuje všetky zložky potrebné na vykonávanie tejto funkcie (B-a T-lymfocyty, APC a fagocytové bunky).

Biela dužina sleziny je dôležitým miestom pre tvorbu lymfocytov, ktoré ďalej migrujú do červenej dužiny a vstupujú do lúmenu sínusoidov, odkiaľ sú poslané do obehu. Makrofágy sleziny sú tiež aktívne fagocytárne inertné častice.

V niektorých patologických stavoch (napríklad leukémia) sa môže tvorba sleziny obnoviť tvorbou granulocytov a erytrocytov, ako sa to vyskytuje počas vývoja plodu. Tento proces je známy ako myeloidná metaplázia (prítomnosť myeloidného tkaniva mimo kostnej drene).

Deštrukcia červených krviniek slezinou. Priemerná životnosť červených krviniek je približne 120 dní, po ktorých sú zničené hlavne v slezine. Signály na ich zničenie sú zjavne znížením ich flexibility a zmien v membráne. V kostnej dreni sa tiež odstraňujú červené krvinky.

Makrofágy v slezinových kordoch absorbujú a trávia erytrocyty, ktoré sa často rozkladajú na fragmenty v extracelulárnom priestore. V nich obsiahnutý hemoglobín sa rozkladá na niekoľko častí. Proteín, globín, je hydrolyzovaný na aminokyseliny, ktoré sú znovu použité na syntézu proteínov. Železo sa uvoľňuje z hemu a transportuje sa krvou do kostnej drene vo forme asociovanej s transferínom, kde sa opäť zúčastňuje procesu erytropoézy.

Hem uvoľňovaný zo železa sa metabolicky premieňa na bilirubín, ktorý sa vylučuje do žlče pečeňovými bunkami. Po chirurgickom odstránení sleziny (splenektómia) dochádza k zvýšeniu obsahu abnormálnych červených krviniek, ktoré budú mať na krviach zmenenú formu. Dochádza tiež k zvýšeniu počtu krvných doštičiek v krvi - to ukazuje, že slezina normálne odstraňuje staršie krvné doštičky.

Hoci slezina vykonáva v tele mnohé dôležité funkcie, nie je životne dôležitým orgánom. V niektorých situáciách sa musí slezina odstrániť (napríklad v prípade poranenia brucha, čo vedie k prasknutiu slezinovej kapsuly, niektorým anémiam a abnormalitám krvných doštičiek). V týchto prípadoch, iné orgány (napríklad pečeň) preberajú funkcie sleziny. U ľudí sa po splenektómii môže zvýšiť riziko vzniku infekcií.

Histologický liek sleziny

Slezina (PNA, JNA, BNA)] - nepárový parenchymálny orgán umiestnený v brušnej dutine, vykonávajúci imunologické, filtračné a hematopoetické funkcie, zúčastňujúci sa metabolizmu, najmä železa, bielkovín atď. dôležitých orgánov, ale v súvislosti s uvedenými funkčnými znakmi hrá v tele významnú úlohu.

Obsah

Porovnávacia anatómia

Tvar, veľkosť a pomer štruktúrnych prvkov S. u zvierat patriacich do rôznych systematických skupín je veľmi rôznorodý. S. u plazov je redukovaný, u nek-ry rýb a obojživelníkov prezentovaných vo forme jednotlivých zhlukov lymfoidného tkaniva, umiestnených pod seróznou membránou žalúdka alebo čriev. Vtáky v C. sú oddelené, malé telo s rôznymi formami. U cicavcov sú tvar, veľkosť a hmotnosť S. veľmi variabilné. Vláknitá membrána a trabekula S. králika, morčaťa, potkana a človeka sú menej vyvinuté ako slezina psov a mačiek, ktorá sa vyznačuje silným vývojom spojivového tkaniva. Trabekuly u S. zvierat sú oveľa bohatšie v bunkách hladkého svalstva ako v ľudskej slezine a peritrakulárny nervový plexus nájdený u C. ošípaných a psov nie je prítomný u S. ľudí. Ovce a kozy majú relatívne krátky S. trojuholníkový tvar a u hovädzieho dobytka a ošípaných S. existuje široká, krátka, „jazyková“ forma.

embryológie

C. sa ukladá vo forme zhluku mezenchymálnych buniek v hrúbke dorzálnej mezentérie v 5. týždni vnútromaternicového vývoja. Šiesty týždeň sa začnú izolovať S. klíčky, v ktorých sa tvoria prvé krvné ostrovy. V 7-týždňovom embryu je S. jasne oddelený od žalúdka, obklopený jednovrstvovým epitelom (coelomic). V 9.-10. Týždni S. sa pripája do hemopoézy, ktorá sa vykonáva pomocou hl. ARR. extravascularly. Hlavným produktom zvyšujúcej sa tvorby krvi sú červené krvinky, granulocyty, megakaryocyty; menej intenzívna lymfocytóza. Je usporiadané vnútroorganické cievne lôžko, primárne tepny, žily, dutiny a delikátna sieť retikulárnych vlákien sú vytvorené v oblasti brány. Od 7. do 11. týždňa vnútromaternicového vývoja sa dĺžka C. zväčšuje o 7 - 9-krát a jeho priečna veľkosť o 9-násobok.

Najcharakteristickejším následným štádiom vývoja S. embryonálneho je zvýšená tvorba opornicky kontraktilných elementov - retikulárna stroma, systém vaskulárnej trabekuly, kolagénové štruktúry.

Do 13. až 14. týždňa vnútromaternicového vývinu je diferencovaný systém venózneho sínusu. Od 15. do 16. týždňa sa počet vytvorených končatín, folikulov zvyšuje a postupne sa znižujú ložiská erytro-myelopoézy, zvyšuje sa „lymfocytóza“. Do 25. až 26. týždňa je prevládajúcou zložkou S. lymfoidné tkanivo (pozri). Do 26. - 28. týždňa sa už v červenej buničine tvoria cystukárne arterioly. Do 28. - 32. týždňa

C. prestáva fungovať ako orgán myelopoézy a je štruktúrne formovaný ako lymfoidný orgán, hoci tvorba folikulov pokračuje v postnatálnom období. V čase narodenia plodu, kapsula, vaskulárna trabekula a novovytvorená avaskulárna trabekula S. tvoria jeden systém spojený so systémom venózneho sínusu a obsahujúci vo svojom zložení retikulárne, kolagénové, elastické a svalové zložky.

Tvorba komplexnej angioarchitektúry S. začína intenzívnym vývojom žíl. Primárna splenická žila - prítok portálnej žily (pozri) - začína od plexu umiestneného na hornom povrchu C.; ďalšie primárne intraorganické žily sa k nej pridajú. S. artérie sú neskôr diferencované.

ANATOMY

U novorodencov má S. v 85% prípadov laločnatú štruktúru, zaoblený tvar a špicaté hrany; jeho hmotnosť (hmotnosť) je od 8 do 12 g, veľkosti od 21 X 18 X 13 do 55 X 38 X 20 mm. V detstve má S. tvar pravidelného tetraedra, neskôr sa pretiahne, niekedy v tvare fazule. Váha S. rastie intenzívne; do 5 rokov dosahuje vek 35 - 40 g, vo veku 10 65 - 70 g, vo veku 15 82 - 90 g, vo veku 20 150 - 200 g. Priemerne dĺžka S. u dospelých je 80 - 150 mm, šírka 60 - 90 g. mm, hrúbka 40-60 mm; hmotnosť 140-200 g

Rozlišujte vonkajší konvexný diafragmatický povrch S. (facies diaphragmatica), priľahlý k rebrovej časti bránice (pozri), a viscerálny povrch (facies visceralis) smerujúci k ostatným orgánom brušnej dutiny. Predná časť viscerálneho povrchu, susediaca so žalúdkom (pozri), sa nazýva povrch žalúdka (facies gastrica), dolná časť chrbta susediaca s ľavou obličkou (pozri) a nadobličkou (pozri) povrch obličiek (facies renis). Na okraji prednej a zadnej časti dolného povrchu C. sa rozlišujú brány sleziny (hilus lienis) - miesto, kde artérie vstupujú do orgánu a. z neho vystupujú nervy a venózne a končatiny, cievy (cievny pedikl C.). Povrch hrubého čreva S. (facies colica) je trojuholníková oblasť viscerálneho povrchu, ľavý ohyb hrubého čreva (pozri črevo) a chvost pankreasu (pozri) susedí so spodnou časťou hrubého čreva. Dolný, alebo predný, S. pole (predný koniec, T.) je trochu špicatý; Zadná alebo horná tyč (zadný koniec, T.) je viac zaoblená. Do ľavej obličky sa nachádza tupý spodný okraj tvorený diafragmatickým a renálnym povrchom. Špicatý okraj tvorený žalúdočnými a diafragmatickými povrchmi má často zvlnený obrys.

S. je nasmerovaná pozdĺžnou osou za a zhora dopredu a nadol rovnobežne s priebehom ľavých rebier IX - XI, takže jeho projekčné pole na bočnej stene hrudníka je medzi okrajmi iX a XI a dosahuje prednú axilárnu líniu spredu, 30-40 mm od chrbta bez dosiahnutia do chrbtice. Topograficko-anatomická poloha S. závisí od typu postavenia tela: u ľudí s vysokým a úzkym hrudníkom je nižšia a vertikálnejšia a u ľudí so širokým hrudníkom je vyššia a horizontálnejšia. Veľkosť, poloha, vyplnenie žalúdka a priečne hrubé črevo významne ovplyvňujú polohu C.

Peritoneum (pozri) pokrývajúce S. zo všetkých strán, s výnimkou brány a miesta, chvost pankreasu priľne k rumu, vytvára väzy (duplikácie): komorové (lig. Gastrolienale), kde krátke artérie a žily prechádzajú žalúdok, limf, cievy zo žalúdka do sleziny, uzliny; diafragmatická-slezina (lig. phrenicolienale) a slezina-renálna (lig. lienorenale), medzi listami rezu leží na nek-rumovej slezinnej artérii a žile. Fixácia S. sa vykonáva pomocou hl. ARR. v dôsledku intra-abdominálneho tlaku (pozri), väzenia frenicko-slezinného väzu a väzivového vredu hrubého čreva siahajúceho od spodného povrchu membrány k ľavému ohybu hrubého čreva a tvoriacu horizontálnu platňu pokrývajúcu dolný koniec S. vo forme slepého vaku.

Zásobovanie krvou zabezpečuje splenická artéria (a. Lienalis) - tepna so svalovým typom so silnou vnútornou elastickou membránou. Je to najväčšia vetva kmeňa celiakie. Jeho dĺžka je od 80 do 300 mm, priemer od 5 do 12 mm. Arteria sleziny prechádza sprava doľava za parietálny list pobrušnice pozdĺž horného okraja pankreasu k bráne C. (obr. 1). V 3% prípadov prechádza pred pankreasom a niekedy čiastočne vo svojom parenchýme. V 80% prípadov sa slezinová artéria delí na dve, v 20% - na tri alebo viac vetiev prvého rádu. Zriedkavo sa pozoruje zdvojenie tepny alebo jej výtok priamo z aorty. V starobe a starobe sa tepna sleziny stáva mučivou. V súlade s počtom intraorganických vetiev slezinnej artérie sa C. delí na segmenty (zóny).

Žalva sleziny (v. Lienalis) v kalibri je 11/2 krát väčšia ako artéria sleziny, vytvorená na S. bránach v dôsledku fúzie intraorganických žíl S., žíl pankreasu, ľavej gastroepipickej žily a krátkych žalúdočných žíl. Neobsahuje ventily, ale v strednej časti jeho steny je dobre vyvinutá elastická membrána - vrstva priečne orientovaných svalových buniek.

Zvlášť zaujímavý je vaskulárny systém S., pretože jeho zvláštna štruktúra hrá významnú úlohu vo funkcii tohto orgánu. Po mnoho rokov sa diskutovalo o probléme „uzavretého“ alebo „otvoreného“ prietoku krvi cez C. Predovšetkým sa to týkalo žilových dutín C., ktoré sú súčasťou žilového lôžka orgánu, lemovaného endotelom s prerušovanou bazálnou membránou, čo prispieva k ich významnému rozťahovaniu a zmene priemeru lúmenu 10 až 45 mikrometrov. Celoživotné pozorovania, ktoré uskutočnil Nicely (M.N. Knisely, 1936), nepreukázali prítomnosť venóznych ciev otvorených do cirkulujúcej krvi alebo buničiny, čo dávalo dôvod na to, aby sa cirkulácia C. považovala za „uzavretú“. To však nebolo potvrdené inými výskumníkmi. Na kôre sa zistilo, že trabekulárne artérie sa odchyľujú od intra-splenických vetiev slezinnej artérie, ktoré potom prechádzajú lymfou, folikulami a dávajú vznik kapiláram (obr. 2). Opúšťajúc končatiny, folikuly, tieto kapiláry sú rozdelené na tenké vetvy, čiastočne miznúce v dužine, čiastočne priamo prúdiace do žilových dutín. Medzi bunkami endotelu sinusov sú medzery, cez ktoré buničina a dutiny navzájom komunikujú. Pri súčasnom stlačení arteriolárnych rukávov a sfinkterov prítomných na okraji venúl s sinusmi sú tieto dlho uzavreté. V týchto rozšírených dutinách sú buď červené krvinky (odfiltrovaná krvná plazma) alebo lymfocyty, makrofágy sleziny, biele krvinky a zmenené červené krvinky. Keď sa zvierač uvoľní, dutiny vstupujú do krvného obehu. Z dutín, krv vstupuje do žíl červenej dužiny, do ražy, kombinujúc, tvorí slezinnú žilu. Normálne červené krvinky prechádzajú oboma arteriovenóznymi skratmi (pozri Arterio-venózne anastomózy) a kruhovým objazdom - cez červenú dužinu.

Lymfatická drenáž. Lymfy, uzliny a končatiny, S. nádoby sú koncentrované v zóne jeho brány a obklopujú tepny prenikajúce do S. Niekoľko končatín, ciev sa nachádza vo vláknitej membráne, alebo kapsule, C. Lymph prúdi do celiakálnej lymfy. uzly.

Inervácie. S. nervy sú vetvy celiakie plexus a nervy vagus, tvoriť silný subherous a jemnejší plexus v oblasti S. brány (pozri Vegetative Nervous System). Prieniky do S. vytvárajú nervy intratrabeculárne plexusy rôznej hustoty inervujúce spojivové tkanivo a tkanivo hladkého svalstva.

X-RAY ANATOMY

Na fotografii v priamej projekcii S. viditeľná pod pobrežnou časťou ľavej polovice membrány. Mediálne sledovaná plynová bublina žalúdka a tieň ľavej obličky (Obr. 1), na spodnom póle - ľavý ohyb čreva (ohyb sleziny). Počas inhalácie sa C. hladina určuje na úrovni rebier IX - XII, jej spodný pól môže byť umiestnený na úrovni bedrových stavcov I - II. Horný pól C je zvyčajne umiestnený stredne k dolnému. Existuje však horizontálna, šikmá a vertikálna poloha C. V typickom prípade je tieň C. tvaru v tvare fazule s rovnomernými obrysmi rovnomerný. Neprekračuje dĺžku 150 mm (obvykle 80-120 mm), priemer 80 mm (zvyčajne 50-60 mm). Na röntgenovom snímke v laterálnej projekcii S. je viditeľná bližšie k zadnej membráne na pozadí chrbtice. Je detegovaná lobulácia S., fixácia väzov jeho frenicko-sleziny a frenického hrubého čreva. S. je lepšie viditeľný v podmienkach pneumoperitonea (pozri). Na tomogramoch, pokiaľ ide o pneumoretroperitoneum (pozri) alebo pneumorén (pozri), je vzťah S. s ľavou obličkou jasne viditeľný (Obr. 2). Pri počítačovej tomografii (pozri počítačovú tomografiu) na snímkach zhotovených na úrovni 140-220 mln, pri pohľade z pupku je prierez S. zobrazený vo forme nepravidelného semi-lunárneho tieňa.

histológia

Pod seróznou membránou C. (tunica serosa), pozostávajúcou z jednej vrstvy mezoteliálnych buniek, sa nachádza membránová membrána (tunica fibrosa) s hrúbkou do 180-200 mikrónov v oblasti brány a do 90-100 mikrónov na konvexnej strane orgánu. Vonkajšie vrstvy vláknitého obalu pozostávajú hlavne z kolagénu a retikulárnych vlákien, vnútorné vrstvy obsahujú mnoho elastických vlákien orientovaných v rôznych smeroch. Trabekuly (trabeculae lienis s. Splenicae) sa radiálne odchyľujú od brány S., až k raži, ktorá je potom pripojená k vláknitej membráne. Vedú cez ne artérie, žily, efentné končatiny, krvné cievy a nervové vlákna. Okrem toho, avaskulárna trabekula s hrúbkou 30 až 255 mikrometrov, ktorá je medzi sebou spojená tenkými vláknami retikulárnych vlákien a tenkými vláknitými vláknami so stromálnou bázou sinusov, odchádza z vláknitej membrány do buničiny.

Kostra spojivového tkaniva a niekoľko buniek hladkého svalstva tvoria kontraktilný aparát S., ktorý je schopný odolať svojmu výraznému zvýšeniu objemu.

V S. rozlišujeme bielu a červenú dužinu. Biela buničina pozostáva hlavne z lymfocytov (pozri); predstavuje 6 až 20% hmotnosti sleziny. Sú v ňom dve hlavné zložky - periarteriálna lymfóza, spojky (primárne folikuly), pozostávajúce hlavne z T-lymfocytov a sekundárnej lymfy, folikulov (malpighských tiel) - nodulárnych zhlukov prevažne B-lymfocytov. Primárne folikuly predstavujú valcové výbežky, raž obklopujú veľké arteriálne cievy (tzv. Centrálne tepny), ktoré prechádzajú do červenej drene S. z trabekuly. Sekundárna lymfóza, folikuly sú umiestnené v primárnych folikuloch, často na úrovni rozvetvenia arteriálneho trupu.

Hlavný kmeň centrálnej tepny, opúšťajúci lymfu, folikuly, sa delí na 2 až 3 kefové arterioly, v stenách to-ryh, podľa Irina (S. Irino, 1978), medzi pórovitými bunkami červenej buničiny sa otvárajú póry. V miestach zúženia sú arterioly strapca obklopené arteriálnymi rukávmi špecifickými pre S. zložené z retikulárneho syncytia a tenkých retikulárnych vlákien (pozri Retikulárne tkanivo). Po opustení vložky sa arterioly rozvetvujú do kapilár, do raže vytvárajú slepé zahusťovanie alebo prechádzajú do žilných kapilár a prúdia do venóznych dutín. V periarteriálnych oblastiach lymfy sú folikuly prevažne T-lymfocyty, ktoré vstupujú do S. krvou. Na periférnej končatine sa nachádzajú folikuly na hranici s červenými bunkami V-lymfocytmi, ktoré sa podieľajú na tvorbe protilátok (pozri Imunokompetentné bunky).

Novo vytvorená primárna lymfóza, folikuly sú malé, dia. 0,2 až 0,3 mm, akumulácie lymfocytov. Objem folikulu, ktorý rastie, narastá o 2-3 krát, centrálna tepna sa vracia späť na perifériu. Svetlá centrálna zóna lymfy, folikulu (reprodukčné centrum, zárodočné centrum) obsahuje retikulárne bunky, lymfocyty, lymfoblasty, makrofágy; Má vysokú mitotickú aktivitu. Štruktúra tejto zóny odzrkadľuje funkčný stav organizmu a môže sa významne zmeniť s intoxikáciou a infekciami. Na okraji folikulu v tzv. plášťová zóna je hustá vrstva stredných a malých lymfocytov (obr. 3). Reverzný vývoj limf, folikulu začína, podľa Jaegera (E. Jager, 1929), s atrofiou alebo hyalinózou jeho vnútornej kapilárnej siete. Postupne sú atrofie folikulov nahradené spojivovým tkanivom.

Medzi voľnými bunkami bielej buničiny (lymfocyty, monocyty, makrofágy a malý počet granulocytov) sa nachádzajú retikulárne vlákna, ktoré vykonávajú podpornú funkciu. Predpokladá sa, že pozostávajú z látky syntetizovanej retikulárnymi bunkami.

Okrajová zóna - zle rozlíšiteľná časť S. tkaniva - obklopuje bielu dužinu a leží na hranici s červenou dužinou. Mnohé malé arteriálne vetvy prúdia do bielej zóny buničiny. Primárne akumuluje poškodené a chybné bunky, cudzie častice. Pri hemolytickej anémii sa poškodené červené krvinky v tejto oblasti koncentrujú a fagocytujú.

Červená buničina, to-ruyu predstavuje 70 až 80% hmotnosti S., pozostáva z retikulárnej kostry, sinusov, arteriol, kapilár, venúl, voľných buniek a rôznych usadenín. Makrofágy červenej buničiny môžu okrem podpornej funkcie vykonávať fagocytózu (pozri). Tieto vlastnosti nemajú morfologicky podobné bunky, ktoré lemujú steny dutín. Usadzujú sa na bazálnej membráne so súpravou malých otvorov, bunkové elementy červenej buničiny, ktoré prechádzajú cez ryžu, môžu voľne prechádzať. Medzi retikulárnymi vláknami červenej buničiny sú voľné bunky: lymfocyty (pozri), erytrocyty (pozri), krvné doštičky (pozri), makrofágy (pozri), plazmatické bunky (pozri).

Steny venóznych sinusov sú tvorené retikulárnym syncytiom, ktorého jadro obsahujúce časti, ktoré sú orientované pozdĺž dĺžky sínusu, sú prepojené tenkými mostíkmi, ktoré spolu vytvárajú podobnosť mriežky s mnohými otvormi.

V blízkosti arteriálneho plexu červenej buničiny sú nervy početnejšie ako nervy blízke. Konečné nervové kmene prenikajú cez steny dutín a ciev.

V kruhu limf, folikuly siete limf, kapiláry začať. V regionálnych (celiakálnych) končatinách nasleduje abduktorová končatina, cievy trabekuly a vláknitá membrána. uzly.

Pomer štruktúrnych zložiek S. sa mení s vekom. Do konca prvého roku života sa množstvo bielej buničiny zvýši 2-krát a dosahuje v priemere 21% celkovej hmotnosti C. (približne 10–11% u novorodenca). Červená dužina výrazne klesá (z 86 na 75%). Vo veku 5 rokov je biela buničina 22%, ale do veku 15 rokov jej hmotnosť klesá na 14-16%, pričom zostáva približne na rovnakej úrovni ako 50 rokov a po 60-70 rokoch opäť klesá na 7%. Maximálny počet končatín, folikulov na 1 cm2 plochy C. (u novorodenca) prudko klesá v prvom roku života, keď sa zvyšuje počet zrelých folikulov a objavujú sa atrofické folikuly. Priemer limf, folikuly S. novorodenca od 35 do 90 mikrónov a pre druhý rok života od 160 do 480 mikrónov. Už v prvých rokoch života sa spojivové tkanivo mozgu výrazne vyvíja, vo veku 12 rokov sa hrúbka vláknitej membrány zvyšuje faktorom 10, zvyšuje sa počet kolagénu, retikulárnych a elastických vlákien.

Vo veku 20 až 40 rokov je mikroarchitektúra C. relatívne stabilizovaná. Ďalšie príznaky starnutia - kŕčové kŕče. polychrómované sfarbenie, porušenie jasnej orientácie vlákien, ich fragmentácia. V lymfy, folikuly zahusťujú steny krvných ciev, kapiláry sú uzavreté, centrálna tepna sa zužuje. S vekom dochádza k čiastočnej atrofii končatiny, folikulov a vzniku spojivového tkaniva. Fibrín, fibrinoidné alebo hyalínové usadeniny v centrálnych artériách sa objavujú vo veku 10 rokov. Po veku 50 rokov sa tieto látky nachádzajú vo všetkých častiach cievneho lôžka C. Po 60 rokoch sa jednotlivé zahustené elastické membrány a trabekulárne artérie rozdelia a po 70 rokoch sú často fragmentované.

NORMÁLNA A PATOLOGICKÁ FYZIOLÓGIA

Dlho bol S. považovaný za „tajomné“ telo, pretože jeho funkcie neboli známe za normálnych podmienok. Vlastne, a stále nie je možné považovať za úplne študované. Avšak v kôre je čas už veľa o S. možno považovať za etablovaný. Je opísaný rad hlavných fiziolov. spoluúčasti na bunkovej a humorálnej imunite (pozri), kontrole cirkulujúcich jednotných krvných elementov, hemopoéze (pozri hematopoéza) atď.

Najdôležitejšou funkciou S. je imunita. Spočíva v zachytávaní a spracovaní makrofágov (pozri mononukleárny fagocytový systém) škodlivých látok, čistenie krvi z rôznych cudzích látok (baktérie, vírusy). C. zachytáva a ničí endotoxíny, nerozpustné zložky bunkového odpadu pri popáleninách, zraneniach a iných poškodeniach tkaniva. C. aktívne sa podieľa na imunitnej odpovedi - jej bunky rozpoznávajú cudzie antigény pre organizmus a syntetizujú špecifické protilátky (pozri).

Sekvestračná funkcia sa uskutočňuje najmä vo forme kontroly cirkulujúcich krvných buniek. V prvom rade sa to týka červených krviniek, starnúcich aj poškodených. Fiziol. smrť červených krviniek nastáva po dosiahnutí veku 120 dní, patologicky modifikovaného - v akomkoľvek veku. Nie je jasné, ako fagocyty rozlišujú medzi starnúcimi a životaschopnými bunkami. Povaha biochemických a biofyzikálnych zmien vyskytujúcich sa v týchto bunkách je dôležitá. Napríklad existuje predpoklad, podľa Krom S. čistí cirkulujúcu krv z buniek zmenenou membránou. V dedičnej mikrosférocytóze teda červené krvinky nemôžu prejsť cez S., pretrvávajú príliš dlho v buničine a umierajú. Zároveň sa ukázalo, že S. má lepšiu schopnosť pečene rozpoznávať menej defektné bunky a funguje ako filter. V slezine sa granulované inklúzie (Jolly teľa, Heinz teľa, železné granule) odstránia z červených krviniek (pozri) bez toho, aby sa zničili samotné bunky. Splene-ektómia a S. atrofia vedú k zvýšeniu obsahu týchto buniek v krvi. Zvýšenie počtu siderocytov (buniek obsahujúcich granule železa) po splenektómii je obzvlášť jasne odhalené a tieto zmeny sú perzistentné, čo indikuje špecifickosť tejto funkcie C.

Makrofágy sleziny reutilizujú železo zo zničených červených krviniek a premieňajú ho na trans-ferín, t.j. slezina sa zúčastňuje metabolizmu železa.

Úloha S. pri deštrukcii leukocytov nie je dobre známa. Existuje názor, že tieto bunky vo fiziole. ochorenia v pľúcach, pečeni a C. trombocyty (pozri) u zdravého človeka hl sú tiež zničené. ARR. v pečeni a C. Pravdepodobne S. má ďalšiu úlohu v trombocytopoéze, pretože po splenektómii pre S. poškodenie dochádza k trombocytóze a schopnosti krvných doštičiek aglutinácii sa zvyšuje.

C. nielen ničí, ale aj akumuluje vytvorené prvky krvi - červené krvinky, biele krvinky, krvné doštičky. Najmä obsahuje od 30 do 50% a viac cirkulujúcich doštičiek, ktoré môžu byť v prípade potreby vhadzované do periférneho lôžka. Na patole. Stavy ich ukladania sú niekedy také veľké, že môžu viesť k trombocytopénii (pozri).

Pri poruche odtoku krvi S. narastá, napr. Pri portálnej hypertenzii (pozri), a podľa výskumníkov nek-ry môže obsahovať veľké množstvo krvi, ktorá je jej depotom (pozri krvný depot). Redukciou, S. je schopný hádzať krv uložená v ňom do krvného obehu. Súčasne sa znižuje objem S. a zvyšuje sa počet erytrocytov v krvi. Avšak v normálnom C. neobsahuje viac ako 20-40 ml krvi.

S. sa podieľa na metabolizme proteínov a syntetizuje albumín, globín (proteínová zložka hemoglobínu), faktor VIII systému zrážania krvi (pozri). Účasť S. na tvorbe imunoglobulínov je dôležitá, rez je poskytnutý s mnohými bunkami produkujúcimi imunoglobulíny (pozri), pravdepodobne vo všetkých triedach.

S. sa aktívne podieľa na tvorbe krvi, najmä u plodu (pozri). U dospelých produkuje lymfocyty a monocyty. Stránka je hlavnou časťou extra-medulárnej hematopoézy pri poruche normálnych procesov tvorby krvi v kostnej dreni, napr. Pri osteomyelofibróze, hron. krvácanie, osteoblastická forma rakoviny, sepsa, milária tuberkulóza, atď. Existujú nepriame údaje potvrdzujúce možnosť účasti S. na regulácii hematopoézy kostnej drene. Snaha S. o ovplyvnenie erytropoézy sa potvrdzuje na základe výskytu retikulocytózy po odstránení normálnej C., napríklad ak je poškodená. To však môže byť spôsobené tým, že C. oneskoruje skoré uvoľňovanie retikulocytov. Mechanizmus na zvýšenie počtu granulocytov po splenektómii zostáva nejasný - buď sú tvorené viac a rýchlo opúšťajú kostnú dreň, alebo sú menej aktívne zničené. Patogenéza trombocytózy, ktorá sa vyvíja, je tiež nejasná; najpravdepodobnejšie sa vyskytuje v dôsledku odstránenia týchto buniek z S. depot. Tieto zmeny sú prechodného charakteru a sú zvyčajne pozorované len počas prvého mesiaca po splenektómii.

S. pravdepodobne reguluje dozrievanie a odchod z kostnej drene erytrocytov a buniek granulocytopoézy, produkciu krvných doštičiek, proces de-nukleácie zrelých erytrocytov, produkciu lymfocytov. Je pravdepodobné, že lymfokíny (pozri Mediátory bunkovej imunity) syntetizované C lymfocytmi môžu mať inhibičný účinok na hematopoézu.

Údaje o zmenách určitých typov metabolizmu po splenektómii sú protichodné. Najcharakteristickejšou zmenou v pečeni po splenektómii je zvýšenie hladiny glykogénu v pečeni. Posilnenie funkcie fixácie glykogénu v pečeni, ku ktorej dochádza po splenektómii, sa vytrvalo udržiava, keď účinky na pečeň vedú k oslabeniu tejto funkcie (otrava fosforom a tetrachlórmetánom, zavedenie dinitrofenolu, tyroxínu v experimente). Podobné zmeny sú zaznamenané u pacientov s nek-ry hronom. ochorenie pečene. Súčasne je inhibovaný vývoj tukovej infiltrácie pečene, znižuje sa hladina ketónových teliesok a cholesterolu v pečeni. Experimenty s odstránením S. v parabióznych zvieratách umožňujú dospieť k záveru, že humorálne faktory sú produkované v S. Nedostatok nedostatku ryh spôsobuje zvýšenú fixáciu glykogénu, a teda druhý účinok na procesy akumulácie tuku v tomto orgáne.

S. hrá významnú úlohu v procesoch hemolýzy (pozri). V patole. stavy môže oddialiť a zničiť veľký počet zmenených erytrocytov, najmä u nek-ry vrodených (najmä mikrospherocytových) a získaných hemolytických (vrátane autoimunitnej povahy) anémií (pozri hemolytickú anémiu). Veľký počet červených krviniek je oneskorený v S. s kongestívnym prebytkom, polycytémiou (pozri). Bolo tiež zistené, že mechanická a osmotická rezistencia leukocytov počas ich prechodu cez S. klesá. Lepene (G. Lepehne) zistil dokonca aj fagocytózu leukocytov v S. pri inf. hepatitída. Podľa Hermana (G. Gehrmann, 1970) je možné aj zničenie krvných doštičiek v S., najmä počas idiopatickej trombocytopénie (pozri).

S. dysfunkcia je pozorovaná pri nek-ry patole. (závažná anémia, niektoré infekcie, atď.), ako aj hypersplenizmus.

Hypersplenizmus - často používaný termín označujúci hron. zvýšenie S. a zníženie krvných buniek z dvoch alebo viacerých, zriedkavejších, jedného alebo troch výhonkov krvi. V tomto prípade sa predpokladá zvýšená deštrukcia zodpovedajúcich krvných buniek slezinou. Na rozdiel od hypoplastickej anémie (pozri) s hypersplenizmom sa počet buniek kostnej drene neznižuje. Hypersplizmus je vždy sekundárny. Napríklad komplikuje mnohé choroby. cron. hepatitídy, hron. infekcie, Gaucherova choroba (pozri Gaucherova choroba), trombóza žily sleziny, atď. Znaky hypersplenizmu sa často pozorujú pri splenomegálii po malárii (pozri). Masívny nárast S. nie je jednoznačne genézy v trópoch nazývaný syndróm tropickej splenomegálie. Súčasne sa S., ako sa ukázalo, stáva depotom tkanivových foriem malária. Po liečbe antimalarickými liekmi sa znižuje a zlepšuje sa zloženie krvi. Pri rozvoji cytopenického syndrómu pri hypersplenizme spôsobenej hronom. infekcie alebo parazitické invázie, dôležitú úlohu zohrávajú imunitné komplexy fixované na povrchu krvných buniek, výsledkom čoho sú tieto bunky zachytené makrofágmi, najmä C. Hypersplenizmus je primárne patológia červenej buničiny C. je spôsobená hyperpláziou makrofágových prvkov. Po odstránení S. hypersplenizmom je zloženie krvi zvyčajne normalizované alebo významne zlepšené.

Hyperplenizmus by nemal zahŕňať cytolytické ochorenia, ktoré riešia nezávislú nozológiu (napríklad dedičnú a získanú hemolytickú anémiu, idiopatickú trombocytopenickú purpuru, imunitné leukolytické stavy). C. súčasne je len miestom zničenia krvných buniek a môže hrať významnú úlohu pri produkcii protilátok. Splenektómia často dáva pozitívny účinok. Nadmerná deštrukcia erytrocytov je sprevádzaná rozvojom generalizovanej hemosiderózy (pozri), vrátane sleziny. S dedičnými a získanými poruchami metabolizmu lipidov (pozri tezaurizmus) sa veľké množstvo lipidov akumuluje v slezine, čo vedie k splenomegálii (pozri).

Znížená funkcia S. (hyposplenizmus) sa pozoruje u S. atrofie v starobe, počas pôstu a hypovitaminózy. Je sprevádzaný výskytom erytrocytov Jollyho teliesok a cieľových erytrocytov, siderocytózy.

PATOLOGICKÁ ANATÓMIA

Funkčné a morfologické znaky sleziny, najmä patriace do orgánov imunogenézy, sú spojené s rôznorodosťou jej štrukturálnych zmien v mnohých patoloch. procesy.

Pri makroskopickom vyšetrení S. (meranie rozmerov, váženia, pozdĺžneho rezu bránou a priečnych rezov na doskách hrúbky 10 - 20 mm) dbajte na stav stien a lúmenu ciev C brán, kapsúl, farby a textúry látky, prítomnosť fokálne zmeny (krvácanie, nekróza, jazvy, granulomy atď.). Zvýšenie veľkosti S. a jeho hmotnosti (viac ako 250 - 300 g) je zvyčajne spojené s patolom. zmeny, až do raže, však možno pozorovať aj v nezvyšovanom tele. Farba a konzistencia C. závisia od dodávky krvi; menia sa s hyperpláziou buničiny, depozíciou amyloidu, rôznymi pigmentmi, fibrózou, akútnou S. léziou a hronom. infekcie, anémia, leukémia, malígny lymfóm, histiocytóza. Na mikroskopické vyšetrenie odoberte kúsky z rôznych častí sleziny, fixujte ich vo formalíne a (alebo) tsenker-formol, Carnoy tekutine; Odporúčané naplnenie parafínom.

Najčastejším prejavom S. dystrofie je hyalinóza malých artérií a arteriol (pozri Arteriolosclerosis), ktorá sa zvyčajne pozoruje normálne po 30 rokoch veku; menej často sa hyalín ukladá vo forme zhlukov v limf, folikuloch a červenej buničine. Mukoidný a fibrinoidný opuch S. spojivového tkaniva (pozri Mucosa dystrofia, Fibrinoid transformácia), v prvom rade, steny žilových dutín a malých ciev (až do ich fibrinoidnej nekrózy), zrážanie proteínových precipitátov v lymfatických centrách, je zaznamenané ako vzor na lymfy, spravidla sa uplatňuje trend. V dôsledku toho dochádza k zhrubnutiu stien sinusov S., periateriálneho, takzvaného, ​​sa vyvíja. bulbous, skleróza, najvýraznejšie pri systémovom lupus erythematosus (pozri).

Amyloidóza C sa zvyčajne pozoruje pri celkovej amyloidóze (pozri) a po renálnej amyloidóze sa radí na druhú frekvenciu. Niekedy pri ochoreniach, ktoré spôsobujú sekundárnu amyloidózu (tuberkulóza, hron. Purulentné procesy), je možné pozorovať len amyloidózu S. Lymfa, folikuly s depozíciou amyloidu v nich cez orgán majú vzhľad sklovca podobného ságovým zrnám. V týchto prípadoch hovoria o slezine "sága". Hmotnosť S. v takýchto prípadoch sa mierne zvyšuje. Difúzna strata amyloidu v stenách dutín, ciev a pozdĺž retikulárnych vlákien je sprevádzaná zvýšením hmotnosti C. (až do 500 g); jeho tkanivo je husté, mazové, žlto-červenej farby („mastná“, „šunková“ slezina). Je tiež možné kombinované ukladanie amyloidu v končatinách, folikuloch a červenej buničine.

Pri mnohých chorobách v S. sa vyskytujú rozptýlené difúzne alebo ležiace vo forme zhlukov xantómových buniek (pozri Xanthomatóza). Tvoria sa pri poruchách metabolizmu lipidov v dôsledku akumulácie lipidov v makrofágoch. Teda pri diabete, ateroskleróze a familiárnej xantomatóze v makrofágoch C (a ďalších orgánoch) sa cholesterol nadmerne ukladá; niekedy sú bunky podobné xantómu. nájdené v idiopatickej trombocytopenickej purpure; masívna akumulácia určitých typov lipidov je pozorovaná v S. s tesauriózou, ktorá vedie k tvorbe buniek charakteristických pre určitú formu ochorenia, Gaucherovej a Peakovej bunky, k rozvoju významných sekundárnych zmien v S. a k zvýšeniu jeho veľkosti (pozri Gaucherovu chorobu, Niemann - Pickova choroba).

S. hemosideróza - nadmerná depozícia hemosiderínu v nej - je prejavom všeobecnej hemosiderózy (pozri) a je pozorovaná pri hemochromatóze (pozri), ochoreniach a patole. stavy sprevádzané zvýšenou hemolýzou, porušením využitia železa, najmä hemolytickou, hypoplastickou a železnou refraktérnou anémiou (pozri), leukémiou (pozri), maláriou (pozri), recidivujúcou horúčkou (pozri), sepsou (pozri), hronom. poruchy príjmu potravy (dyspepsia, ochorenia žalúdka a čriev). Keď má hemosiderose S. hrdzavohnedú farbu, niekedy sa mierne zvyšuje. V červenej buničine na gistole. štúdia odhalila početné siderofágy, v endoteli sinusov, steny ciev, trabekuly, kapsuly S. - hemosiderínové usadeniny (farba Obr. 3). Lokálna hemosideróza C. často sa vyskytuje v oblastiach krvácania. V ich centrách av rozsiahlych ložiskách nekrózy sa môžu detegovať kryštály hematoidínu (pozri pigmenty žlče). Pri malárii v S. je depozícia hemomelanínu, pri reparácii môže zmiznúť. Je tiež možné ukladanie uhlíkového pigmentu na severe, ktorý preniká hematogénne z pľúc. Keď morfol. štúdia musí brať do úvahy možnosť zrážania, keď je tkanivo C. fixované v roztoku tzv. formalínový pigment, difúzne uložený v tkanine vo forme hnedých zŕn.

Často v S. existujú ohniská nekrózy (pozri). Malé ložiská sa zvyčajne vyskytujú v dôsledku toxických účinkov pri infekciách, veľké ložiská sú spôsobené cirkulačnými poruchami.

Poruchy krvného obehu v S. sa objavujú veľmi často. Aktívna hyperémia je detekovaná pri akútnych infekciách a je charakterizovaná množstvom pulpárnych artérií. Pri všeobecnej venóznej pleti v dôsledku zlyhania srdca srdca je zväčšená, tmavo červená, jej hmotnosť je 300 - 400 g. Histologicky je prietok krvi pretiahnutých natiahnutých S. sinusov určený histologicky (obr. 4) a atrofia lymfy a folikulov rôzneho stupňa. Pri dlhotrvajúcej stagnácii krvnej fibrózy pulzných šnúr sa pozoruje (cyanotická indurácia sleziny). Portálna hypertenzia (pozri), ktorá sa vyvíja v cirhóze pečene, sklerotickom zúžení alebo trombóze v systéme portálnej žily, obliteruje flebitídu pečeňových žíl, vedie k rozvoju významných zmien rovnakého typu v S. a jeho výraznému zvýšeniu (cirhózna splenomegália, tromboflebitická splenomegália). C. hmotnosť môže byť zvýšená až na 1000 g alebo viac, jej tkanivo je mäsité, kapsula je zahustená, často obsahuje rozsiahle fibro-hyalínové náplasti („glazúrovaná“ slezina), sú možné C. adhézie s okolitými tkanivami. Povrch S. v sekcii je rôznorodý kvôli fokálnym krvácaním, prítomnosti viacerých hustých uzlín oranžovo-hnedej farby. Keď gistol. výskum zistil stagnáciu krvi, aj keď menej vyjadrenú, ako pri všeobecnej venóznej pleti, nerovnomernú expanziu venózneho sínu s výraznou endoteliálnou hyperpláziou, viacnásobným krvácaním z rôznych receptúr, redukciou limf. folikuly s proliferáciou spojivového tkaniva v ich oblasti (fibropénia sleziny), fibróza pulzných kordov. V S. tkanive sa identifikujú oblasti sklerózy impregnované železom a často vápenatými soľami - uzliny Gandhi-Gamny alebo skleropegmentálne uzliny (farba Obr. 5). Impregnácia železom v oblasti lemu sa stretáva aj na hroni. leukémia, hemolytická anémia, tezaurizmus atď. Zníženie krvného zásobenia S. sa pozoruje pri masívnej akútnej alebo dlhodobej opakovanej strate krvi (pozri), hypoplastickej anémii (pozri).

Zápalové zmeny v S. (splenitis) sa neustále objavujú pri inf. choroby. Ich povaha a intenzita závisia od vlastností patogénu a imunolu. telesných podmienok.

Produktívny zápal v S. s tvorbou granulómov rôznych štruktúr a splenomegálie M možno pozorovať s tuberkulózou (pozri nižšie), sarkoidózou (pozri), brucelózou (pozri), tularémiou (pozri), viscerálnymi mykózami (pozri), leprou ( cm.). Veľkosti granulómov sa líšia: vo výsledku dochádza k fibróze. S. je spravidla postihnutá miliarovou tuberkulózou; podobné zmeny možno pozorovať u detí s post-očkovacími komplikáciami s generalizáciou procesu. Pri včasnom vrodenom syfilise v S. pale treponemas sa zistil akútny zápal, niekedy sladká dvojica gummy; u viscerálneho syfilisu sú zriedkavé gummy v slezine.

Hyperplázia lymfoidného tkaniva S. odráža jeho účasť na imunitných reakciách organizmu v prípade antigénnej stimulácie rôzneho pôvodu (pozri Immunomorphology). Humorálna imunitná reakcia je charakterizovaná prítomnosťou veľkých končatín, folikulov so stredmi svetla, bohatým plazmatickým tkanivom v bunkách C. tkaniva a plazmatických bunkách (pozri), proliferácii histiocytov (pozri) a makrofágov (pozri); Často je to sprevádzané hyperpláziou endotelu sinusov, tkanivovej dysproteinózy (farba Obr. 6 a 7). V bunkovej imunitnej odpovedi je detekovaný nárast počtu lymfocytov v T-dependentných zónach S. bez ich plazmizácie, výskytu veľkých bazofilných imunoblastových buniek a makrofágovej reakcie. Reakcia imunitnej reakcie je prevažne humorálneho typu pozorovaného u S. pri väčšine akútnych infekcií podľa typu bunky s inf. mononukleóza, rejekcia transplantátu, nek-ry hron. infekcie. Histologicky často dochádza k zmiešanému typu imunitnej reakcie. Hyplázia bielej buničiny až do úplnej aplázie sa pozoruje pri imunodeficientných syndrómoch, nalačno, liečbe kortikosteroidmi, po rádioterapii. Významné atrofické zmeny bielej a červenej buničiny sa zaznamenali pri intenzívnej liečbe malígnych nádorov a leukémií s protinádorovými látkami, masívnou S. amyloidózou a bežnými sklerotickými zmenami. S osteomyelofibrózou, chorobou mramoru, rakovinovými metastázami v kostnej dreni v S. sa často detegujú regeneratívne rasty hematopoetického tkaniva - centra extramedulárnej hematopoézy (farebný obrázok 8).

Kadaverické zmeny v S. sa vyskytujú včas v dôsledku blízkosti čreva - autolýza buniek červenej buničiny, strómy a o niečo neskôr bielej buničiny.

METÓDY PRIESKUMU

V klíne. v praxi sa používajú perkusie a palpácia (pozri Palpation, Percussion), laparoskopia (pozri Peritoneoscopy), röntgenové a rádioizotopové vyšetrenie, splenomanometria, punkčná biopsia S., adrenalínový test (pozri).

S. percussion sa vykonáva vo vertikálnej alebo horizontálnej polohe (na pravej strane) pacienta. Tuposť nad horným okrajom C. sa líši pozdĺž prednej axilárnej línie s pľúcnym zvukom, približne pozdĺž okraja pobrežného oblúka alebo 10-20 mm nad ním, s bubienkovým zvukom nad žalúdkom. Horná hranica otupenosti nad S. beží takmer horizontálne, nižšie - zozadu a zhora, dole a dopredu. Keď stojí vysoko, horný vonkajší povrch horniny môže byť na úrovni rebra VIII, zatiaľ čo na nízkej úrovni v úrovni rebra XII. Častejšie sa S. nachádza medzi okrajmi IX a XI.

Stanovenie veľkosti S. podľa M. G. Kurlova sa uskutočňuje v polohe pacienta ležiaceho s neúplnou rotáciou na pravej strane, pokiaľ je to možné bez pohybu panvy. Perkusie desiateho medzirebrového priestoru začínajúc od chrbtice a hraníc otupenia určujú dlhé rozmery C. Ak * С. vyčnieva z hypochondria, potom sa berie do úvahy dĺžka jeho vyčnievajúcej časti. Šírka S. je určená perkusiou zhora od prednej axilárnej línie smerom k zadnej axilárnej línii. Výsledky štúdie sa zaznamenávajú ako zlomok, v ktorom je dĺžka uvedená v čitateli, a šírka C v menovateli, pričom pri zvyšujúcej sa C je napríklad dĺžka jeho vyčnievajúcej časti označená pred zlomkom. 6 22 /11 cm.

S. palpácia sa vykonáva v horizontálnej polohe pacienta na chrbte av pravej bočnej polohe. S hlbokým nadýchnutím sa zväčšená S. zníži a „rolí“ cez prsty vyšetrovateľa. S výrazným zvýšením v S. klesá jeho okraj do brušnej dutiny a je možné sondovať charakteristické orezávanie na ňom, jeho predný povrch, aby sa určila jeho konzistencia a bolesť. Normálna C. nie je hmatateľná.

Laparoskopia v neprítomnosti adhézií umožňuje skúmať S., čo je normálne v modro-červenej farbe; na jeho povrchu je možné vidieť jazvy, zatiahnutie a iné patoly. nezmení.

Rentgenol. Výskum S. sa vykonáva vo vertikálnej a horizontálnej polohe pacienta. Pri fluoroskopii skontrolujte oblasť ľavej polovice bránice, berúc na vedomie jej pohyblivosť, brušné orgány hraničiace so S., ľavú pľúca. Podmienky štúdie C. sa môžu zlepšiť zavedením plynu do hrubého čreva a žalúdka. Prieskumné obrazy sa vykonávajú v prednej a bočnej projekcii. Špeciálne metódy rentgenol. štúdie sú počítačová tomografia (pozri počítačovú tomografiu), celiaografia (pozri) a lienografia (pozri), diagnostické pneumoperitoneum (