Alkoholické ochorenie pečene.
Od deštruktívneho pôsobenia alkoholu ide do všetkých vnútorných orgánov, ale hlavný pečeň etanolu prežíva iba pečeň alkoholika. Čím ďalej, tým ťažšie je syntetizovať alkohol-dehydrogenázové enzýmy neutralizujúce alkohol.
V dôsledku toho vzniká v pečeni veľmi toxická zlúčenina - acetaldehyd, ktorý môže spôsobiť vážne a niekedy nenapraviteľné poškodenie ľudského zdravia.
Pravidelné pitie alkoholických nápojov narúša produkciu enzýmov v pečeni, telo potrebuje ich prítomnosť. S ďalším alkoholizmom, pečeň už nemôže neutralizovať alkohol, a to vedie k jeho prepadu s toxínmi.
Tvorba cirhózy pečene u alkoholikov je výsledkom vyčerpania jej zdrojov v dôsledku častého a dlhodobého tvrdého pitia. To znamená, že pitie ľudí je najviac vystavené riziku tohto ochorenia.
Príznaky ochorenia pečene
Príznaky ochorenia pečene u ľudí sú okamžite viditeľné.
Prvé náznaky, že niečo nie je v poriadku, sa cítia s neustálymi binges.
Najzložitejšie zápaly sa vyskytujú pri dlhodobom pití, ktoré sa zhoršuje nedostatočnou diétou.
Najčastejšou formou zhoršujúcej sa faciálnej cirhózy by sa mala považovať za „žltačku“. Jeho príznaky sú vyjadrené veľmi jasne - je to žltá koža a očné bulvy, teplota je nad normálne. Možno, že objavenie bolesti v pravej hypochondrium, všeobecná slabosť.
Formy patológií
Akútna forma hepatitídy je charakterizovaná urýchľujúcou sa tvorbou.
Rýchlo sa vyvíjajú príznaky pečeňovej pečene.
Chronická hepatitída sa často nestane tak jasne a čoskoro. To je hrozné, pretože neskôr, skôr alebo neskôr, ochorenie povedie k nástupu vývoja cirhózy, ak nebudete včas konzultovať s lekárom.
Z toho, čo pije alkoholické nápoje av akom množstve, bude závisieť forma hepatitídy. Veľmi dôležitá je fyzická kondícia osoby.
Keď ukončenie pitia alkoholu na 30% ľudí získať možnosť zbaviť sa choroby, predĺženie ich životov. A jeho pokračovanie v prítomnosti cirhózy je oveľa kratšie.
Nie je správny čas začať boj proti komplexnej hepatitíde, spolu s alkoholom, prispievať k rýchlej tvorbe chronickej formy ochorenia.
Symptómy charakteristické pre perzistentnú a aktívnu hepatitídu:
celková slabosť, únava, žltnutie kože, nepohodlie z pečene. na obsah ↑
Stupne hepatitídy
Zápal pečene
Počiatočná fáza ochorenia je určená lekárom počas vyšetrenia pacienta, jeho hlavného
znak je zväčšená pečeň. Najčastejšie sa iné príznaky cirhózy neprejavujú na začiatku ochorenia. Stredné štádium hepatitídy má nasledujúce príznaky: jasný nárast veľkosti pečene, bolestivé prejavy na mieste, nedostatok pohodlia, žltnutie kože a očí, nedostatok chuti do jedla, silná únava, prudký úbytok hmotnosti.
V tomto štádiu je potrebné biochemické vyšetrenie krvi. Je potrebné identifikovať funkcie pečene. Po dôkladnom vyšetrení lekár predpíše pacientovi kvalitnú liečbu.
Ťažká forma ochorenia pečene s pretrvávajúcim ťažkým pitím je pre život pacienta príliš zhubná. Charakteristickými príznakmi sú: začervenanie vnútornej strany pacientových dlaní, viacnásobné „spiderové žily“ na tvári, krku, slizničné krvácanie, výskyt krvácania na koži, sťažnosti na svrbenie kože, bolestivosť kĺbov, strata vlasov v podpazuší a ochlpenie, redukcia alebo absencia sexuálnej príťažlivosti.
Niekedy je astenický syndróm. Vyznačuje sa zvýšenou podráždenosťou, náhlou zmenou nálady, záchvaty hnevu, nedostatkom normálneho spánku a niekedy aj naopak - zvýšenou ospalosťou.
Telesná teplota sa môže mierne zvýšiť alebo byť normálna.
Hepatitída je skupina chorôb charakterizovaných poškodením pečene.,
Diagnóza alkoholickej cirhózy
Diagnóza cirhózy pečene na začiatku jej vývoja je príliš komplikovaná. To komplikuje skutočnosť, že proces choroby postupuje postupne a skryje. Je možné ju zistiť pomocou tejto analýzy orgánu:
ultrazvuk, rádiologický. počítačová tomografia.
Táto druhá metóda najlepšie objasňuje celkový obraz stavu pečene.
Technika vyšetrenia rádionuklidov prispieva k hodnoteniu funkcie pečene. Rozhodujúcim výsledkom diagnózy cirhózy je histologické vyšetrenie pečene, čo je možné prostredníctvom biopsie punkcií.
Liečba alkoholickej cirhózy
Ak chcete začať, alkoholik musí prestať piť alkohol.
Okrem toho sa ukazuje najmä mier a neprítomnosť všetkých druhov zaťažení. Pre pacientov bez závažného ochorenia môžu lekári vykonávať terapeutické prechádzky a špeciálne cvičenia.
Ak je cirhóza neaktívna a kompenzovaná, potom nie je potrebná liečba liekmi. Naopak, lekári znižujú užívanie drog na minimum. To platí najmä pre sedatíva.
Pacienti so samotným alkoholizmom sú vinní z vývoja cirhózy pečene.
Pri stredne ťažkej a ťažkej chorobe je nevyhnutné použitie liekov. Pri existujúcom edéme a ascite je potrebné znížiť príjem tekutín. Existuje len to, čo lekár povoľuje. Obsah soli v jedlách je všeobecne vylúčený.
V prípade potreby predpisuje lekár pacienta diuretiká, ako je furosemid.
Pri progresii cirhózy sa predpisujú rovnaké lieky ako pri liečbe chronickej aktívnej hepatitídy. Niekedy so súčasnými dôkazmi je pacientovi predpísaný cyklus antibiotík.
V prípade alkoholickej cirhózy teda časť buniek orgánu zomrie a je nahradená spojivovým tkanivom, ktoré obklopuje zdravé bunky. Zvyšné plochy rastú v spojivovom tkanive.
Odporúčania pre cirhózu pečene
S príznakmi rýchlej únavy, musíte si dať dobrý odpočinok. Je zakázané zdvíhať a prenášať závažia. Je vidieť na čerstvom vzduchu. Váhu je potrebné vážiť častejšie. To pomôže kontrolovať stagnáciu vody v tele. na obsah ↑
Diéta pre ochorenia pečene v pijan
Čo diéta nasledovať, keď pečeň bolí?
alkoholické nápoje; minerálna voda obsahujúca sodík; Cukrovinky a chlieb; nakladané potraviny; rôzne uhorky, marinády; akékoľvek konzervované potraviny, paštéty; salámy a syry;
Odporúča sa tiež znížiť mlieko, počas dňa je povolené len pohár. Rôzne druhy ovocia a zeleniny sa môžu konzumovať v akejkoľvek forme, okrem nakladaných a solených.
Možná prognóza cirhózy
Približne polovica ľudí trpiacich alkoholickou cirhózou pečene je schopná žiť viac ako 7 rokov. Spravidla sa môže vyskytnúť smrť v dôsledku nástupu krvácania v gastrointestinálnom trakte s výskytom hepatálnej kómy.
Prevencia cirhózy pečene
Hlavnými opatreniami proti cirhóze tohto ochorenia sú:
včasná a primeraná liečba cirhózy; zbavenie sa závislosti od alkoholu, úplná abstinencia od alkoholu a fajčenie; dodržiavanie triezvyho životného štýlu; dvakrát ročne lekárske vyšetrenie.
Pri dodržiavaní týchto opatrení nebude život človeka komplikovaný diagnózou trestu.
Dobrý deň, môj čitateľ! Prepáčte, na blog som na dlhú dobu nepísal, ale je to veľmi dobrý dôvod. Pred dvomi týždňami bol môj 54-ročný manžel diagnostikovaný ako „Rakovina hlavy pankreasu s metastázami v pečeni“. "Prípad je smrteľný," povedal profesor. Obaja manžel a ja bojujeme s chorobou čo najviac. Ale o tom neskôr. Kým veľmi ťažké.
Dnes budeme hovoriť o tom, ako nadmerná závislosť od alkoholu ovplyvňuje stav pečene, čo je hlavný čistiaci systém tela, ktorý denne filtruje viac ako 2000 litrov krvi z jedov. 90% alkoholu spracováva naša pečeň!
Príčiny toxického poškodenia pečene alkoholom
Toxické poškodenie pečene alkoholom je dlhý a viacstupňový proces. Zmeny v tele sa vyskytujú bez povšimnutia a medzi prvými porušeniami v tele až po jeho rozsiahle poškodenie, ktoré vedie k ťažkému zdravotnému postihnutiu a smrti, môže trvať niekoľko desaťročí.
Pečeň je mimoriadne pružný a samoliečiaci orgán. Preto systematická otrava alkoholickými nápojmi spôsobuje, že sa obrátila na svoje rezervné schopnosti, čo najviac sa prispôsobila novým podmienkam existencie s cieľom neutralizovať veľké množstvo toxických látok vstupujúcich do tela. V dôsledku konštantného zaťaženia rastú bunky tela, avšak pozoruje sa zvýšenie jeho veľkosti. V medicíne sa tento jav nazýva adaptívna hepatomegália.
Pečeň však nie je schopná vyrovnať sa s obrovským množstvom toxických prvkov v alkoholovej krvi a neustále pracuje na „opotrebovaní“. Telo postupne stráca svoje funkcie, zlyhania a „poruchy“ v tele začínajú. Neošetrené škodlivé látky sa hromadia a ničia pečeň. Látky, pod neustálym vplyvom jedov, sú znovuzrodené, čo sa často stáva príčinou rakoviny.
Faktory ovplyvňujúce vývoj hepatózy:
veľké množstvo a nízka kvalita alkoholických nápojov, ako aj trvalá závislosť od alkoholu; nízka aktivita enzýmov zapojených do spracovania etanolu; predchádzajúce ochorenia pečene, ako je hepatitída A (alebo Botkinova choroba) v detstve; dedičnosť; porušenie metabolických procesov v tele a nesprávna diéta; endokrinné poruchy.
Miera vývoja toxickej hepatitídy ovplyvňuje dávku etanolu vstupujúceho do krvi a frekvenciu pitia alkoholu.
Toxické poškodenie pečene (alebo hepatóza) sa vytvára u ľudí, ktorí konzumujú 50 - 80 g čistého etanolu denne počas 6 - 10 rokov, alebo viac ako 100 g látky počas obdobia 3 - 5 rokov. Mimochodom, pre ženy a dospievajúcich sa dávka znižuje na 30 g denne.
Pre rozvoj ochorenia stačí, aby predstavitelia silnejšieho pohlavia každý deň počas určitej doby vypili 150 ml 40% vodky, 500 - 600 ml suchého vína alebo 2 fľaše piva so silou 4% alebo viac.
Citlivosť na alkohol u adolescentov a žien je oveľa vyššia ako u mužov, a preto sa ich alkoholická choroba vyvíja rýchlejšie.
Fázy vývoja toxického poškodenia pečene alkoholom
Je dôležité vedieť, že v pečeni nie sú žiadne receptory bolesti! Neublíži! Preto liečba začína často príliš neskoro.
Alkoholici po dlhú dobu nemusia mať podozrenie, že sa ich pečeň nezaoberá spracovaním alkoholických nápojov. S rozvojom toxického poškodenia pečene človek stráca chuť k jedlu, stráca váhu, začína pociťovať slabosť v celom tele a zvyšuje únavu. Alkoholici sa začínajú obávať bolesti v pravej hypochondriu, pocitu ťažkosti v žalúdku, nevoľnosti, zvracania, chuti horkosti v ústach. Po určitom čase sa na koži dostane žltkastý odtieň, môže to byť silné svrbenie a začervenanie kože.
Mnoho ľudí verí, že pečeň rastie na neuveriteľnú veľkosť. Ale nie je. V počiatočnom štádiu toxického poškodenia pečene alkoholom sa orgán mierne zvyšuje.
Choroba sa prejavuje nasledovne:
Mastná hepatóza alebo obezita pečeňových buniek. Alkohol toxická hepatitída je chronický zápal pečene spôsobený systematickým používaním alkoholických nápojov. Cirhóza pečene je posledným štádiom chronickej hepatitídy, ktorá je v skutočnosti rozsiahlou léziou orgánu, v dôsledku čoho je jeho účinnosť úplne stratená.
Etylalkohol, vstupujúci do tela, sa najprv mení v pečeni na toxickú látku - acetaldehyd, potom do kyseliny octovej. Keď je hepatóza spôsobená vysokým obsahom etanolu v krvi, bunky sa s ich funkciami nevyrovnajú. Jedovaté látky, ktorých spracovanie pečeň prestalo zvládať, postupne akumulujú, otravujú a ničia ľudské telo.
Pečeň je schopná fungovať aj pri malom počte zdravých buniek. Ale alkohol, konzumovaný vo veľkých dávkach, môže úplne zničiť telo niekoľko rokov bez možnosti regenerácie.
Formy poškodenia pečene toxickým alkoholom
Toxická alkoholická hepatitída je chronické ochorenie, ktoré sa vyskytuje u alkoholikov „so skúsenosťami“, ktorých závažnosť závisí od rozsahu poškodenia pečene. Odborníci identifikujú niekoľko foriem ochorenia:
pretrvávajúca hepatitída; progresívne; chronická; cirhóza.
Perzistentná hepatitída
Prvá fáza je sprevádzaná mastnou dystrofiou pečene a je pozorovaná u alkoholikov s desiatimi alebo viacerými rokmi skúseností. Pretrvávajúca hepatitída nemá žiadne výrazné príznaky a pokračuje bez zjavného zhoršenia blaha osoby. Preto pacienti po dlhú dobu nevedia o prítomnosti ochorenia.
Identifikácia pretrvávajúcej hepatitídy je možná až po dôkladnom vyšetrení pacienta. V tejto forme ochorenia sa vyvíja fibróza pečeňového tkaniva, pozoruje sa výskyt Malloryho teliesok a bunková dystrofia.
Špeciálna diéta, odmietnutie piť alkohol pomáha zlepšiť stav pacienta. Pozitívny výsledok je zrejmý po mesiaci. Úplné uzdravenie je však možné len po 4 - 8 a niekedy 10 rokoch.
Progresívna hepatitída
Ak sa nelieči, perzistentná forma postupne prúdi do progresívnej hepatitídy. Ide o nebezpečnú formu poškodenia pečene, ktorá má dva vývojové scenáre: asymptomatické a závažné.
Druhá forma ochorenia je nebezpečná so zhoršením stavu pacienta, ako je blesk, až po smrť.
Symptómy akútnej alkoholickej hepatitídy:
zmeny stolice (hnačka); nevoľnosť a zvracanie; prudký úbytok hmotnosti; horúčka, zimnica; koža a rohovky očí sa stanú žltkastými; pocit ťažkosti a ostrej bolesti na pravej strane; zlyhanie pečene.
Pacient má vysokú hladinu bilirubínu a zvýšenie ALT a AST enzýmov v krvi (veľký pečeňový test). Druhé štádium ochorenia je charakterizované malým poškodením pečene.
Chronické ochorenie
Tretia fáza je charakterizovaná predĺženými exacerbáciami a remisiami. Pacienti sa sťažujú na konštantnú miernu bolesť v pravej hypochondriu, dyspepsii, únave, žltačke (v niektorých prípadoch). Ak budete naďalej ignorovať varovné signály dané telom, čoskoro môžete očakávať prvé príznaky cirhózy.
Cirhóza pečene
Cirhóza sa vyznačuje výskytom žiliek na tvári a tele, opuchom žíl okolo pupka, sčervenaním dlaní. Samci si môžu všimnúť zvýšenie prsných žliaz a zmenšenie veľkosti semenníkov.
Na dlani tvorí hustý spojivkový nodul, pomerne bolestivý počas palpácie. Tesnenie, nazývané Dupuytrenova kontraktúra, sa časom rozširuje, pacient sa začína sťažovať na ťažkosti pri ohýbaní prsta a malého prsta alebo ich úplnej imobilizácii.
Cirhóza v mnohých krajinách je jednou zo šiestich hlavných príčin úmrtia pacientov. Každoročne choroba zabíja viac ako 300 000 ľudí. V 12% prípadov je choroba asymptomatická.
Nedostatok liečby vedie k mnohým komplikáciám.
Toxické poškodenie pečene alkoholom je často príčinou vnútorného krvácania v žalúdku alebo črevách. Znížená funkcia obličiek. Vývoj pečeňovej encefalopatie: jedy nespracované pečeňou sa hromadia v tele, poškodzujú mozgové tkanivo. U pacientov závislých od alkoholu je oveľa pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinie rakovina pečene ako u nefajčiarov.
Diagnóza alkoholickej hepatitídy
Pri prvom náznaku problémov s pečeňou by sa mal okamžite poradiť s odborníkom. Včasná liečba môže zabrániť rozvoju komplikácií ochorenia, jeho prechodu na chronickú a ťažkú formu.
Ak príznaky naznačujú toxické poškodenie pečene, lekár zistí od pacienta pravidelnosť pitia alkoholu, množstvo konzumovaného alkoholu denne a jeho kvalitu.
V krvi alkoholika je vysoká hladina leukocytov, bilirubínu, zrýchleného ESR, nízkeho hemoglobínu a červených krviniek. Hepatitída je často charakterizovaná poklesom počtu krvných doštičiek, čo indikuje inhibíciu funkcií kostnej drene a je jedným zo symptómov cirhózy.
Chcete vedieť, aký je stav pečene?
Zapamätať! Potrebujete prázdny žalúdok na darovanie krvi (zo žily) nazývanej "veľký pečeňový test". Kľúčové ukazovatele, ktoré treba venovať pozornosť:
celkový bilirubín; ALT (alanínaminotransferáza); AST (aspartátaminotransferáza).
Aby sa vylúčil vývoj onkologických ochorení, vyšetruje sa krv pacienta na obsah alfa-fetoproteínu.
Pacient musí tiež podstúpiť rad inštrumentálnych vyšetrení, ako je ultrazvuk, MRI, CT a tak ďalej.
Spôsoby liečby alkoholického ochorenia
Včasné zistenie toxického poškodenia pečene alkoholom umožňuje vylúčiť vznik komplikácií a plne obnoviť funkciu orgánu.
Zavedené formy ochorenia nereagujú na liečbu, preto lekári, ktorí predpisujú určité postupy a lieky, sa snažia čo najviac zmierniť symptómy a zabrániť pacientovi zhoršovať sa.
Nasledujúce opatrenia pomôžu vyhnúť sa komplikáciám:
úplné upustenie od konzumácie alkoholu môže významne zlepšiť stav pacienta a v počiatočnom štádiu ochorenia viesť k úplnému obnoveniu funkcie pečene; dodržiavanie diéty, ktorá zahŕňa potraviny, ktoré majú dostatok kalórií a určitý obsah bielkovín; lieková terapia pomáha telu bojovať proti rozvoju ochorenia, zabraňuje vzniku komplikácií.
Lekár predpisuje pacientom vitamíny skupiny B a glukózové roztoky na zmiernenie príznakov intoxikácie.
Pečeňové tkanivá sú obnovené pomocou esenciálnych fosfolipidov, ktoré sú schopné vrátiť sa do tela anatomicky správna štruktúra, funkčnosť a posilniť ochranné vlastnosti buniek.
Pacient má dlhodobo choleretické lieky a lieky, ktoré regulujú metabolizmus tukov v tkanivách.
Ako viete, alkoholizmus je chronická duševná choroba. Alkohol je nielen fyzicky, ale aj psychicky závislý od etylalkoholu. Pitie osoby je veľmi ťažké samostatne opustiť svoje použitie, a to aj s hrozbou smrti. Pomáha pacientovi vyrovnať sa so závislosťou hepatoprotector "Heptral", korigovanie psychologického stavu osoby. Tablety sa vypijú ráno a popoludní, pretože večerný príjem Heptralu môže spôsobiť nespavosť.
Fyzioterapia sa používa na liečbu Dupuytrenovej kontraktúry. Pri bežnej forme vyžaduje chirurgický zákrok vo forme chirurgickej korekcie tuleňov.
Kortikosteroidné lieky sú predpísané na akútnu alkoholickú hepatitídu, keď je pacient ohrozený smrťou.
Posledné štádium ochorenia zahŕňa len zmiernenie symptómov. Lekári často odporúčajú transplantáciu pečene darcu. Operácia je možná až po šiestich mesiacoch abstinencie od alkoholu.
Šance na zotavenie
Predpovede lekárov týkajúce sa obnovenia pečeňových funkcií a zotavenia pacienta priamo závisia od závažnosti toxického poškodenia pečene alkoholom.
Obrovský vplyv na účinnosť liečby má odpustenie alkoholických nápojov, diétu a odborné odporúčania.
Hľadanie lekára v počiatočnom štádiu ochorenia a včasné terapeutické ošetrenie môže normalizovať prácu pečene v priebehu prvého mesiaca. Komplikácie ohrozujú nepriaznivý výsledok. Alkoholická hepatitída je nevyliečiteľná: lekári môžu zastaviť rozvoj ochorenia a zmierniť symptómy. Cirhóza pečene je pomalá smrť. Polovica pacientov trpiacich touto chorobou nežije ani 5 rokov po diagnóze. Tiež, cirhóza ohrozuje rozvoj rakoviny pečene.
Ako vidíte, dôsledky toxického poškodenia pečene alkoholom sú hrozné, nezvládnuteľné a vo väčšine prípadov vedú k smrti osoby. Preto by ste mali zvážiť, či stojí za to zmeniť život, život a zdravie blízkych za fľašu vodky, vína alebo piva. Ako viete, najlepšou prevenciou toxického poškodenia pečene alkoholom je vyhnúť sa konzumácii alkoholu.
A čo robiť, ak sa toxické poškodenie pečene alkoholom stalo tým istým spôsobom, ako a kde sa má liečiť, budeme určite hovoriť nabudúce. Postarajte sa o svoje zdravie, priateľov!
Alkoholické poškodenie pečene, príznaky, liečba, príčiny, príznaky
Škodlivé účinky alkoholu na ľudský organizmus sú už dlho známe.
Väčšina konzumentov alkoholu, rovnako ako všetci chronickí alkoholici, trpia poškodením pečene - to je dobre známa skutočnosť. Spojenie medzi zneužívaním alkoholu a ochorením pečene zaznamenali lekári starovekého Grécka, navyše bol opísaný v starovekých indických rukopisoch.
Len malá časť alkoholu vstúpi do krvi a pečene zo žalúdka. Jej hlavná hmota vstupuje do krvi z čriev.
Dnes sú s alkoholizmom spojené tri hlavné ochorenia pečene. Jedná sa o mastnú hepatózu (obezitu pečene) a cirhózu, ako aj alkoholickú hepatitídu opísanú vyššie.
Epidemiológia alkoholického poškodenia pečene
Skutočnosť, že zneužívanie alkoholu vedie k poškodeniu pečene, už poznalo starovekých Grékov. Množstvo alkoholu spotrebovaného parfumom obyvateľstva a úmrtnosť na alkoholické poškodenie pečene je ovplyvnené dostupnosťou alkoholických nápojov, zákonmi o obchodovaní s nimi, ako aj ekonomickými, kultúrnymi a klimatickými podmienkami. Alkoholizmus je čiastočne dedičné ochorenie a genetické faktory ovplyvňujú zneužívanie alkoholu. Rizikové faktory pre alkoholické poškodenie pečene zahŕňajú dedičné predispozície, vyčerpanie, ženské pohlavie, hepatitídu B, C a D.
90-95% ľudí, ktorí stále zneužívajú alkohol, vyvinie mastnú degeneráciu pečene. Tento stav je takmer vždy reverzibilný - za predpokladu, že pacient prestane piť. U 10–30% pacientov postupuje tuková degenerácia pečene k perivenulárnej fibróze (depozícia kolagénu v stenách centrálnych žíl a okolo nich). 10–35% alkoholikov vyvinie akútnu alkoholickú hepatitídu, ktorá sa môže opakovať alebo sa môže stať chronickou. Niektorí z týchto pacientov sa zotavujú, ale v 8-20% sa tvorí perisinusoidná, perivenulárna a pericentrálna fibróza a cirhóza.
Vzťah medzi alkoholom a cirhózou pečene
Pravdepodobnosť vzniku cirhózy je ovplyvnená množstvom konzumovaného alkoholu a dĺžkou jeho užívania. U mužov, ktorí konzumujú 40-60 g alkoholu denne, sa relatívne riziko cirhózy pečene zvýši 6-krát v porovnaní s tými, ktorí konzumujú menej ako 20 g alkoholu denne; pre tých, ktorí konzumujú 60-80 g alkoholu denne, narastá 14-krát.
V štúdii kontroly prípadov bolo relatívne riziko cirhózy pečene u mužov, ktorí konzumovali 40 - 60 gramov alkoholu denne, 1,83 v porovnaní s mužmi, ktorí konzumovali menej ako 40 gramov alkoholu denne. Pri konzumácii viac ako 80 g alkoholu denne sa toto číslo zvýšilo na 100. Pre ženy sú prahy a priemerné dávky alkoholu, ktoré vedú k cirhóze, nižšie. Pri ťažkom pití je riziko alkoholického poškodenia pečene vyššie ako pri konzumácii alkoholu pri konzumácii alkoholu, pri konzumácii piva a liehovín - vyššie ako pri konzumácii vína.
Metanolický metabolizmus
Absorpcia, distribúcia a eliminácia. Približne 100 mg etanolu na kilogram hmotnosti sa odstráni z organizmu zdravého človeka za hodinu. So spotrebou veľkého množstva alkoholu po mnoho rokov, rýchlosť eliminácie etanolu môže byť zdvojnásobená. Etanol sa absorbuje v gastrointestinálnom trakte, najmä v duodenálnom a lačníku (70-80%). Vďaka malej veľkosti molekúl a nízkej rozpustnosti v tukoch dochádza k jej absorpcii jednoduchou difúziou. Pri oneskorenej evakuácii obsahu žalúdka a prítomnosti obsahu v čreve absorpcia klesá. Jedlá spomaľujú vstrebávanie etanolu v žalúdku; po jedle sa koncentrácia etanolu v krvi zvyšuje pomalšie a jeho maximálna hodnota je nižšia ako nalačno. Alkohol sa veľmi rýchlo dostáva do systémového obehu. V orgánoch s bohatým prísunom krvi (mozog, pľúca, pečeň) sa rýchlo dosiahne rovnaká koncentrácia alkoholu ako v krvi. Alkohol je slabo rozpustný v tukoch: pri izbovej teplote absorbujú tkanivové lipidy len 4% množstva alkoholu, ktorý sa rozpúšťa v rovnakom objeme vody. Preto rovnaké množstvo alkoholu na jednotku hmotnosti poskytne úplnej osobe vyššiu koncentráciu etanolu v krvi, než je koncentrácia chudého alkoholu. U žien je priemerná distribúcia etanolu nižšia ako u mužov, takže maximálna koncentrácia etanolu v krvi je vyššia a priemerná plocha pod krivkou sérovej koncentrácie je väčšia.
U ľudí sa menej ako 1% alkoholu vylučuje močom, 1–3% cez pľúca a 90–95% ako oxid uhličitý po oxidácii v pečeni.
metabolizmus
Alkoholdehydrogenáza. Väčšina etanolu je oxidovaná v pečeni, ale v malom rozsahu sa tento proces vyskytuje v iných orgánoch a tkanivách, vrátane žalúdka, čriev, obličiek a kostnej drene. Alkoholdehydrogenáza je prítomná v sliznici žalúdka, jejunum a ileum a dostatočne veľký podiel etanolu sa oxiduje ešte pred prvým prechodom pečeňou. U žien je aktivita alkohol dehydrogenázy žalúdka nižšia ako u mužov a počas alkoholizmu sa ešte viac znižuje.
V pečeni je hlavnou cestou metabolizmu etanolu oxidácia na acetaldehyd pôsobením alkoholdehydrogenázy. Existujú aj iné intracelulárne oxidačné cesty. Alkoholdehydrogenáza existuje v niekoľkých formách; Sú opísané aspoň tri triedy alkoholdehydrogenáz, ktoré sa líšia svojou štruktúrou a funkciami. Rôzne formy alkoholdehydrogenázy nie sú rovnomerne rozdelené medzi ľudí rôzneho etnika. Tento polymorfizmus môže čiastočne vysvetliť rozdiely v rýchlosti tvorby acetaldehydu a elimináciu etanolu z tela. Metabolizmus etanolu v pečeni sa skladá z troch hlavných štádií. Spočiatku sa etanol v cytosóle hepatocytov oxiduje na acetaldehyd. Potom sa acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovú, hlavne pôsobením mitochondriálnej aldehyddehydrogenázy. V tretej fáze kyselina octová vstupuje do krvného obehu a oxiduje sa v tkanivách na oxid uhličitý a vodu.
Oxidácia etanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd vyžaduje účasť NAD ako kofaktora. Počas reakcie sa NAD redukuje na NADH, čo zvyšuje pomer NADH / NAD v pečeni, a to má zase významný vplyv na metabolické procesy, ktoré sa v ňom vyskytujú: inhibuje glukoneogenézu, narušuje oxidáciu mastných kyselín, inhibuje aktivitu v Krebsovom cykle, zvyšuje konverziu pyruvát na kyselinu mliečnu, čo vedie k laktátovej acidóze (pozri nižšie).
Mikrozomálny oxidačný systém etanolu je lokalizovaný v endoplazmatickom retikule hepatocytov a je jedným z izoenzýmov cytochrómu P450, ktorý pre svoju aktivitu vyžaduje NADPH ako kofaktor a kyslík. Chronické zneužívanie alkoholu vedie k hypertrofii endoplazmatického retikula, čo vedie k zvýšenej aktivite mikrozomálneho systému oxidácie etanolu. Neexistuje však konsenzus o jeho kvantitatívnom príspevku k všeobecnému metabolizmu etanolu. Okrem etanolu tento systém oxiduje aj iné alkoholy, ako aj tetrachlórmetán a paracetamol.
Pri pôsobení aldehyddehydrogenázy sa acetaldehyd rýchlo prevedie na kyselinu octovú. Existuje niekoľko foriem aldehyddehydrogenázy. V ľudskej pečeni obsahuje dva izoenzýmové aldehyddehydrogenázy - I a II. V 50% Japoncov chýba v pečeni mytochoondrial aldehyddehydrogenáza (izoenzým I). Nedostatok aldehyddehydrogenázy I u Aziatov má množstvo metabolických a klinických následkov.
Porušenie regeneračných reakcií v pečeni. Oxidácia etanolu alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd v cytosóle hepatocytov vyžaduje účasť NAD ako kofaktora. NAD je obnovený do NADH. Na oxidáciu acetaldehydu na kyselinu octovú v mitochondriách pôsobením aldehyddehydrogenázy je tiež potrebný NAD, ktorý je redukovaný na NADH. V cytosóle av mitochondriách sa teda zvyšuje pomer medzi NADH a NAD, zatiaľ čo pomer laktátu a pyruvátu a kyselina p-hydroxymaslová / kyselina acetoctová sa zvyšujú v pečeni aj v krvi. To vedie k potlačeniu glukoneogenézy, oxidácii mastných kyselín, aktivite Krebsovho cyklu, ktorá sa prejavuje mastnou pečeňou, hypoglykémiou a laktátovou acidózou.
Zmeny v metabolizme etanolu, acetaldehydu a kyseliny octovej pri chronickom zneužívaní alkoholu. Vylučovanie etanolu sa zvyšuje, ak nie je klinicky významné poškodenie pečene alebo závažná podvýživa. Je to spôsobené zvýšením aktivity alkoholdehydrogenázy a mikrozomálneho systému oxidácie etanolu, zvýšením bazálneho metabolizmu v pečeni a prípadne zvýšením reoxidácie NADH v mitochondriách, limitujúcom stupni metabolizmu etanolu. Zrýchlenie eliminácie etanolu u pacientov užívajúcich glukokortikoidy je vysvetlené tým, že táto stimuluje glukoneogenézu, čo zase zvyšuje konverziu NADH na NAD.
U zdravých ľudí takmer všetok acetaldehyd vznikajúci počas oxidácie etanolu podlieha ďalšej oxidácii v pečeni. Avšak v alkoholizme, ako aj v Ázijcoch, v ktorých konzumácia alkoholu spôsobuje návaly tváre, sa v krvi nachádza nejaký acetaldehyd. Koncentrácia acetaldehydu v krvi je ešte vyššia pri alkoholizme v dôsledku silnej intoxikácie - pravdepodobne je to spôsobené zvýšenou oxidáciou etanolu alkoholdehydrogenázou so zníženou aktivitou aldehyddehydrogenázy v dôsledku poškodenia pečene a neustáleho zneužívania alkoholu.
Príčiny poškodenia pečene alkoholom
Poškodenie hepatocytov. Alkoholické poškodenie pečene spôsobené niekoľkými faktormi. Etanol mení fyzikálne vlastnosti biologických membrán a mení ich lipidové zloženie, čo robí membránu tekutejšou. Zvyšujú obsah esterov cholesterolu a znižujú aktivitu enzýmov, ako je sukcinát dehydrogenáza, cytochrómy a a b, ako aj celková respiračná kapacita mitochondrií.
Okrem metabolických zmien spôsobených zhoršenými redukčnými reakciami a potlačením oxidácie mastných kyselín počas oxidácie etanolu, príjem veľkých dávok etanolu podporuje príjem tuku z tukového tkaniva do pečene. Pitie tukových potravín zvyšuje riziko vzniku tukovej pečene. S chronickým zneužívaním alkoholu tento efekt ustupuje.
Acetaldehyd je zrejme hlavným patogenetickým faktorom pri alkoholickom poškodení pečene. Ukázalo sa, že sa môže kovalentne viazať na hepatocytové proteíny. Výsledné zlúčeniny inhibujú vylučovanie proteínov pečeňou, narušujú funkcie proteínov, reagujú s bunkovými makromolekulami, čo vedie k vážnemu poškodeniu tkaniva. Acetaldehyd môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov v dôsledku tvorby voľných radikálov. Normálne sú voľné radikály neutralizované glutatiónom, ale pretože acetaldehyd sa môže viazať na glutatión (alebo cysteín, ktorý inhibuje syntézu glutatiónu), množstvo glutatiónu v pečeni sa znižuje, čo je pozorované u pacientov s alkoholizmom. Glutatiónová väzba môže tiež stimulovať peroxidáciu lipidov.
Humorálna imunitná reakcia môže tiež hrať úlohu pri poškodení pečene - produkciu protilátok proti produktom väzby acetaldehydu na proteíny, proteíny mikrotubulov a iné proteíny. Podľa iných ako domácich údajov sa cytotoxické reakcie sprostredkované lymfocytmi môžu podieľať aj na poškodení hepatocytov.
Pri chronickom zneužívaní alkoholu sa pozoruje indukcia mikrozomálneho oxidačného systému etanolu, čo ďalej zvyšuje produkciu acetaldehydu. Okrem toho, indukcia mikrozomálneho systému zvyšuje spotrebu kyslíka, čo prispieva k hypoxii, najmä v centre pečeňového laloku, pretože práve tu je cytochróm lokalizovaný hlavne. Jeho indukcia zvyšuje hepatotoxicitu látok, ako je tetrachlórmetán a paracetamol, ktoré môžu tiež zvýšiť poškodenie hepatocytov, najmä v perivenulárnej oblasti.
Okrem hromadenia tukov pri chronickom abúze alkoholu sa proteíny akumulujú v hepatocytoch a ich okolí, vrátane proteínov mikrofichov (Malloryho krvinky) a proteínov zostávajúcich v pečeni v dôsledku narušenia ich syntézy a transportu. Výsledkom je, že oblasť sínusoidov a zásobovanie hepatocytov krvou sa ďalej znižuje.
Fibróza pečene. Alkoholom vyvolaný zápal a nekróza hepatocytov prispieva k rozvoju fibrózy a cirhózy pečene. Okrem toho, výmena kolagénu a jeho ukladanie v pečeni je značne ovplyvnená samotným etanolom a jeho metabolitmi.
Chronické nadmerné požívanie alkoholu vedie k aktivácii a proliferácii Ito buniek v perisinusoidnom a perivenulárnom priestore, ako aj myofibroblastov, ktoré začínajú produkovať viac laminínu a kolagénu typu I, III, IV. Myofibroblasty majú kontraktilitu a môžu prispievať k zjazveniu a rozvoju portálnej hypertenzie pri cirhóze. Procesy Ito buniek a myofibroblastov prenikajú do disse priestorov obklopujúcich hepatocyty; čím viac takýchto buniek je, tým viac je kolagén uložený v disse. Zvyšuje sa tiež syntéza fibronektínu, ktorý môže slúžiť ako základ pre ukladanie kolagénu. Vypĺňanie Diskontné miesta kolagénom môžu v konečnom dôsledku viesť k izolácii hepatocytov z krvného zásobenia. Okrem toho to zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, čo prispieva k rozvoju portálnej hypertenzie. Perivenulárna a perisinusoidálna fibróza je prognostickým príznakom vývoja alkoholickej cirhózy pečene. Prítomnosť alkoholickej hepatitídy a tukovej pečene tiež zvyšuje pravdepodobnosť cirhózy.
Rôzne cytokíny, vrátane TNF, IL-2, IL-6, transformujúce rastové faktory alfa a beta, rastový faktor krvných doštičiek prispievajú k aktivácii Ito buniek, čím sa zvyšuje poškodenie pečene.
Povaha sily a poškodenia alkoholu v pečeni. Deplécia charakteristická pre alkoholikov môže byť aspoň čiastočne sekundárna - kvôli metabolickým poruchám spôsobeným etanolom a už existujúcemu poškodeniu pečene. Existujú dôkazy, že diéta s vysokým obsahom bielkovín a lecitín zo sójových bôbov s alkoholickou cirhózou majú ochranný účinok na pečeň.
Alkoholická hepatitída. Symptómy ochorenia sú v mnohých ohľadoch podobné symptómom vírusovej hepatitídy. V miernej forme ochorenia sú zaznamenané únava, strata chuti do jedla a úbytok hmotnosti. Každý nový dych alkoholu však prispieva k pomalému postupu procesu. Ťažký stav nastáva: úplne zmizne chuť k jedlu, slabosť a podráždenosť, stúpa telesná teplota, žltačka, bolesť v hornej časti brucha, zimnica a typický príznak zlyhania pečene - ospalosť.
V ťažkej forme sa vyskytujú zvracanie a hnačka, často spojené s pneumóniou a infekciami močových ciest. Zlyhanie pečene môže viesť k zmätku, strate orientácie alebo kóme. Preto je veľmi dôležité čo najskôr zistiť príznaky alkoholického poškodenia pečene, aby sa prestalo piť alkohol a začať liečbu.
Symptómy a príznaky alkoholického poškodenia pečene
Alkoholická hepatitída je akútne alebo chronické ochorenie pečene, ktoré sa vyvíja počas alkoholizmu a vyznačuje sa rozsiahlou nekrózou hepatocytov, zápalom a zjazvením tkaniva pečene. Pri symptomatických symptómoch sú najčastejšími príznakmi nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie a bolesť brucha, najmä v pravej hypochondriu. V dôsledku straty chuti do jedla a nevoľnosti väčšina pacientov schudne. Štvrtina pacientov s horúčkou. Pri ťažkej hepatitíde sa môže vyskytnúť horúčka bez infekcie, ale keďže imunita u týchto pacientov je oslabená, počas vyšetrenia je potrebné vylúčiť infekcie. Žltačka, ak je prítomná, je zvyčajne malá, ale s príznakmi cholestázy (u 20–35% pacientov) môže byť závažná. Hnačka a príznaky portálnej hypertenzie sú menej časté. U väčšiny pacientov je pečeň bolestivá na palpáciu a zväčšená.
Diagnostické testy
- Najcharakteristickejším laboratórnym znakom akútnej alkoholickej hepatitídy je zvýšenie aktivity aminotransferáz a hladín bilirubínu. Aktivita AsAT zvyčajne prevyšuje normu 2 - 10, ale zriedka stúpa nad 500 IU / l. Aktivita AlAT sa tiež zvyšuje, ale v menšej miere ako AsAT. Nižšia aktivita ALT pri alkoholickej hepatitíde môže byť spojená s mitochondriálnym poškodením.
- Aktivita alkalickej fosfatázy u najmenej polovice pacientov je mierne zvýšená. Pri cholestáze môže byť zvýšenie významné. Aktivita gama-GT pri alkoholizme sa tiež často zvyšuje. Zmena aktivity tohto enzýmu je veľmi citlivým indikátorom alkoholického poškodenia pečene.
- Hladiny globulínu v sére sú tiež často zvýšené, pričom hladiny IgA stúpajú významne viac ako hladiny iných imunoglobulínov. Hladina albumínu pri kompenzovanej cirhóze a normálnej výžive pacientov môže byť spočiatku normálna, ale zvyčajne znížená.
- Keďže väčšina faktorov zrážanlivosti sa syntetizuje v pečeni, predĺženie PT o viac ako 7 - 10 s pri vážnom stave pacientov je nepriaznivým prognostickým znakom.
- Keď alkoholická hepatitída je zvyčajne výrazné zmeny v celkovom krvnom obraze. Počet krvných doštičiek menší ako 100 000 μl zvyčajne indikuje cirhózu pečene. Okrem toho, že samotný alkohol je toxický pre kostnú dreň, akútna alebo chronická alkoholická hepatitída môže viesť k hypersplenizmu, DIC a hematopoetickej depresii.
- Je potrebné vylúčiť iné príčiny poškodenia pečene. Na tento účel vykonajte sérologické štúdie a starostlivo zozbierajte históriu liekov. Paracetamol pri alkoholizme môže byť toxický aj v terapeutických dávkach. Ak je podozrenie na predávkovanie paracetamolom alebo aspirínom, stanoví sa ich hladina v krvi.
US. Napriek tomu, že vo väčšine prípadov je diagnóza alkoholickej hepatitídy jednoduchá na základe anamnézy, krvného testu, niekedy, najmä so symptómami cholestázy, vykonáva sa ultrazvuk brušnej dutiny na vylúčenie ochorení žlčníka a žlčových ciest, ascites a hepatocelulárneho karcinómu. Niektorí pacienti majú tiež CT vyšetrenie brucha a endoskopickú retrográdnu cholangiopankureatografiu.
Biopsia pečene by sa mala vykonať čo najskôr, aby sa potvrdila diagnóza a posúdila sa závažnosť poškodenia pečene. V budúcnosti môže byť v dôsledku zhoršenia funkcie pečene (výrazné predĺženie PV, ascites) nemožné vykonať biopsiu.
Histologické vyšetrenie vzorky umožňuje určiť typ poškodenia alkoholu v pečeni.
- Nekróza je hlavne centrolobular, ale to môže tiež zachytiť celý pečeň lobule. Hepatocyty sú zvyčajne viditeľné v rôznych štádiách degenerácie; sú charakterizované opuchom, balónovou degeneráciou, vakuolizáciou, prítomnosťou Malloryho fibríl alebo Taurus vnútri.
- Zápalový exsudát pozostáva hlavne z neutrofilov s malým počtom lymfocytov. Neutrofily sa nachádzajú v portálnych traktoch a sinusoidách, zvyčajne tvoria zhluky v oblastiach nekrózy hepatocytov s alebo bez Malloryho teliesok. V 50-75% prípadov tvoria neutrofily rozety umiestnené okolo kolabujúcich hepatocytov s Malloryho Taurus vo vnútri.
- Fibróza je zvyčajne silne výrazná v skorých štádiách ochorenia. Zóna fibrózy často obklopuje centrálnu žilu a šíri sa po celom priestore Disse. Centrolobulová fibróza môže pretrvávať aj po ustúpení zápalu, čo vedie k cirhóze malých uzlín.
- Mastná degenerácia pečene sa často nachádza v alkoholickej hepatitíde. Jeho závažnosť závisí od toho, či pacient konzumoval alkohol po dlhú dobu, od obsahu tukov v potravinách a od prítomnosti obezity a cukrovky.
- Exprimovaná cholestáza je zaznamenaná u tretiny pacientov. Okrem nekrózy a fibrózy okolo centrálnych žíl sú charakteristické výrazné periportálne nekrózy, zápaly a deštrukcia malých žlčových ciest.
- Niektorí pacienti majú hemosiderózu.
Diagnóza alkoholického poškodenia pečene
Všetky vyššie uvedené symptómy, ako aj výsledky krvných testov, ktoré vykazujú vysokú hladinu sérových transamináz, nízku mieru albumínu a faktory krvného zrážania, môžu byť alarmovým signálom pre alkoholickú hepatitídu.
Pri priaznivom priebehu ochorenia po dobu 3-4 týždňov liečby akútny proces zanikne, ale v prípadoch, keď sa zlyhanie pečene stane nezvratným, môže človek zomrieť.
Priebeh poškodenia alkoholu v pečeni
Ak je alkoholické poškodenie pečene obmedzené len na mastnú dystrofiu, vzdanie sa alkoholu môže viesť k obnoveniu funkcie pečene. Ak sa však perivulárna fibróza šíri cez sinusoidy, vyhýbanie sa alkoholu zabráni ďalšiemu poškodeniu pečene, ale zjazvenie zostane.
Alkoholická hepatitída. Závažnosť alkoholickej hepatitídy sa môže líšiť. Úmrtnosť je 10-15%. Obnova je pomalá, vo väčšine prípadov trvá 2 až 8 mesiacov po ukončení konzumácie alkoholu. V prvých dňoch po vzdaní sa alkoholu sa stav pacienta zvyčajne zhoršuje, bez ohľadu na to, čo bolo na začiatku. Počas tohto obdobia sú možné encefalopatia a ďalšie komplikácie, najmä gastritída alebo peptický vred, koagulopatia alebo DIC, infekcie (najmä močového traktu a pľúc), primárna peritonitída a hepatorenálny syndróm. Kombinácia ťažkých komplikácií často vedie k smrti pacienta. U mnohých pacientov s alkoholizmom sa útoky akútnej alkoholickej hepatitídy prekrývajú s už existujúcou cirhózou pečene. Opakované ataky hepatitídy, nekrózy a fibrózy vedú k závažnému zjazveniu a alkoholickej cirhóze.
Liečba alkoholického poškodenia pečene
Hlavnou podmienkou úspešnej liečby alkoholického poškodenia pečene je najprísnejší zákaz alkoholu. V mnohých krajinách sa alkoholické poškodenie pečene stáva čoraz bežnejším, zatiaľ čo prevalencia iných ochorení pečene sa nemení alebo dokonca znižuje.
Symptomatická liečba. Liečba je v podstate symptomatická. Väčšina pacientov potrebuje odpočinok na lôžku; vážne chorých pacientov umiestnených na jednotke intenzívnej starostlivosti. Komplikácie portálnej hypertenzie, ak existujú, sa majú liečiť ako prvé. Je tiež dôležité vylúčiť infekcie a sprievodnú pankreatitídu a ak sa zistia, predpísať vhodnú liečbu.
Strave. Spotreba alkoholu je prísne zakázaná. Priraďte tiamín, kyselinu listovú a multivitamíny. Je dôležité monitorovať hladiny elektrolytov, vápnika, horčíka, fosfátov, glukózy av prípade potreby ich upraviť. Väčšina pacientov má nedostatok proteínovej energie. Spotreba energie a katabolizmus proteínov sa zvyšuje, často sa pozoruje inzulínová rezistencia, v dôsledku čoho sa tuky používajú ako zdroj energie, nie sacharidy. Zníženie inzulínovej rezistencie a zlepšenie rovnováhy dusíka umožňuje časté jedlá s nízkym obsahom tuku, bohaté na sacharidy a vlákninu. Ak pacient nemôže jesť sám, je indikované podávanie skúmaviek štandardnými zmesami. V prípadoch, keď encefalopatia pretrváva napriek štandardnej liečbe, prechádzajú na špecializované zmesi (napríklad Hepatická pomoc). Príjem kalórií by mal byť 1,2-1,4-násobok bazálneho metabolizmu. Tuk by mal tvoriť 30-35% kalorického príjmu, zvyšok - pre sacharidy. V neprítomnosti encefalopatie nie je potrebné obmedziť množstvo proteínov v potrave pod 1 mg / kg.
Ak nie je možné kŕmenie sondy, začne sa čo najskôr parenterálne podávanie, ktorého zloženie sa vypočíta rovnakým spôsobom ako v prípade kŕmenia sondou. Názory na to, či použiť roztoky s vysokým obsahom rozvetvených aminokyselín sú kontroverzné, ale sú potrebné len v prípade hepatálnej encefalopatie a kómy.
Abstinenčný syndróm je možný na začiatku liečby. Aby sa zabránilo alkoholickému delíriu a kŕčovitým záchvatom, je potrebné starostlivo sledovať stav metabolických procesov u pacienta av prípade potreby opatrne používať benzodiazepíny. Keďže poškodenie pečene odstraňuje tieto lieky a encefalopatia sa môže ľahko vyvinúť, dávky diazepamu a chlórdiazepoxidu by mali byť nižšie ako obvykle.
Metódy liečby, ktorých účinnosť nebola preukázaná. Spôsoby liečby alkoholickej hepatitídy opísané nižšie sú kontroverzné. Mali by sa používať len u vybraných, starostlivo vybraných pacientov pod prísnym lekárskym dohľadom.
Glukokortikoidy. V niekoľkých štúdiách prednizón alebo prednizón v dávke 40 mg počas 4-6 týždňov znížili mortalitu u ťažkej alkoholickej hepatitídy a hepatálnej encefalopatie. Pri ľahšom priebehu ochorenia sa nezaznamenalo žiadne zlepšenie.
Antagonisty zápalových mediátorov. Pri alkoholickej hepatitíde sú hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8 zvýšené, čo koreluje so zvýšením mortality.
- Pentoxifylín. Ukázalo sa, že pentoxifyl znižuje produkciu TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
- Ivfliximab (monoklonálny IgG voči TNF). Výhoda infliximabu je preukázaná v dvoch malých predbežných štúdiách bez kontrolnej skupiny.
- Etanercept je extracelulárna doména rozpustného p75 TNF receptora, kopulovaná s Fc fragmentom ľudského IgG 1. Liečivo viaže rozpustný TNFa, ktorý bráni jeho interakcii s receptorom. V malej štúdii, na ktorej sa zúčastnilo 13 pacientov so závažnou alkoholickou hepatitídou, podávanie etanerceptu počas 2 týždňov zvýšilo mesačné prežitie o 92%. U 23% účastníkov však liečba musela byť prerušená kvôli infekciám, gastrointestinálnemu krvácaniu a zlyhaniu pečene.
- Vitamín E samotný alebo v kombinácii s inými antioxidantmi zlepšuje výsledok alkoholickej hepatitídy.
- S-adenosylmetionín, prekurzor cysteínu, jedna z aminokyselín, ktoré tvoria glutatión, sa syntetizuje v tele metionín-adenozyltransferázou z metionínu a ATP. S cirhózou detí triedy A a B podľa dieťaťa (kompenzovaná a dekompenzovaná cirhóza) S-adenosylmetionín znížil mortalitu v priebehu 2 rokov z 29 na 12%.
Silibinín - účinná látka bodliaka mliečneho - má pravdepodobne ochranný účinok na pečeň, pôsobí ako imunomodulátor a neutralizuje voľné radikály.
Anabolické steroidy s alkoholickým poškodením pečene môžu mať pozitívny účinok. Účinnosť týchto liekov bola skúmaná v mnohých klinických štúdiách, ale doteraz nebola zistená ich hodnota pri alkoholovom poškodení pečene. Dlhodobé užívanie anabolických steroidov môže navyše prispieť k rozvoju ochorenia pečene a hepatocelulárneho karcinómu.
Propyl tiouracil počas 45 dní sa používal na miernu a stredne ťažkú alkoholickú hepatitídu. Propyltiouracil, ktorý znižuje rýchlosť spotreby kyslíka, môže teda eliminovať relatívnu hypoxiu v centre pečeňového lolulu. V niekoľkých štúdiách sa pacienti liečení propyltiouracilom zotavili rýchlejšie ako v kontrolnej skupine. U ťažkej alkoholickej hepatitídy nebola účinnosť propyltiouracilu doteraz skúmaná.
Kolchicín bol navrhnutý na liečbu alkoholického poškodenia pečene, pretože má protizápalový účinok, zabraňuje rozvoju fibrózy a zhromažďovaniu mikrotubulov. Zatiaľ čo jeho účinnosť nebola stanovená.
Nové lieky. Podľa predbežných štúdií talidomid, misoprostol, adiponektín a činidlá normalizujúce črevnú mikroflóru môžu pôsobiť ako antagonisty zápalových mediátorov. Študuje sa tiež použitie leukaferézy a iných mimotelových metód na odstránenie cytokínov z tela, ako aj liekov, ktoré potláčajú apoptózu.
Transplantácia pečene. Odkedy sa objavili transplantačné programy, diskutovalo sa o súlade pacientov s kritériami alkoholického poškodenia pečene pre transplantáciu pečene. Jasné usmernenia stále neexistujú. Odmietnutie alkoholu u väčšiny pacientov vedie k zlepšeniu funkcie pečene ak zvýšeniu prežitia. V niektorých prípadoch sa však progresívne zlyhanie pečene ďalej vyvíja. Keďže liečba dekompenzovanej alkoholickej cirhózy nie je rozvinutá, transplantácia pečene je indikovaná u pacientov s konečným štádiom zlyhania pečene. Bohužiaľ, potreba darcovskej pečene dnes prevyšuje schopnosť poskytnúť ju všetkým, ktorí potrebujú transplantáciu. U pacientov, ktorí dostávali odporúčanie na transplantáciu pečene, je dôležité vylúčiť iné ochorenia spôsobené zneužívaním alkoholu, najmä kardiomyopatiou, pankreatitídou, neuropatiou, vyčerpaním, ktoré môže zhoršiť celkovú prognózu. Je tiež dôležité, aby pacient po operácii dodržal liečebný režim, pokračoval v užívaní alkoholu a dostával podporu od rodinných príslušníkov alebo sociálnych služieb. Výsledky transplantácie pre alkoholickú cirhózu pečene sú veľmi priaznivé a nelíšia sa od výsledkov cirhózy spôsobenej inými príčinami.
Prevencia poškodenia pečene alkoholom
Pre väčšinu ľudí je dávka alkoholu, ktorá môže poškodiť pečeň, viac ako 80 ml denne. Je tiež dôležité, ako dlho človek konzumuje alkohol, ktorého pravidelné každodenné užívanie je v malých množstvách nebezpečnejšie ako príležitostné „vyčíňanie“, pretože v druhom prípade sa pečeň dostáva do určitej miery do ďalšieho „alkoholového útoku“.
Americkí vedci veria, že muži by nemali piť viac ako 4 štandardné porcie denne a ženy - viac ako 2 (štandardná dávka je 10 ml alkoholu). Okrem toho vám odporúčajú, aby ste sa zdržali alkoholu aspoň dvakrát týždenne, aby pečeň mala čas zotaviť sa. Riziko poškodenia pečene je určené iba obsahom alkoholu v nápoji, to znamená "stupňami". Aromatické prísady a iné zložky, ktoré tvoria rôzne alkoholické nápoje, nemajú na pečeň významný účinok.