Ochorenia pečene sú najaktívnejšie študované v posledných 30-35 rokoch kvôli zavedeniu morfologických metód do kliniky. H.Kalk (1957) navrhol metódu laparoskopie as jej pomocou najprv opísal vzhľad pečene. Treba poznamenať, že už v roku 1900 sa v Rusku N. A. Belogolov snažil zaviesť túto metódu na kliniku. V roku 1939 sa ihla prvýkrát použila na biopsiu vpichu, čo umožnilo vykonať intravitálnu morfologickú štúdiu pečene. Tak bol definovaný nový smer v medicíne - klinická hepatológia.
Úloha pečene v tele je veľmi dôležitá, pretože v dôsledku spolupráce hepatocytov s inými špecializovanými pečeňovými bunkami - stelátovými retikuloendoteliocytmi, endotelovými bunkami, lipofibroblastmi, Pit bunkami - plní mnohé funkcie.
Etiológie. Etiologicky sú všetky ochorenia pečene rozdelené do nasledujúcich skupín:
1. Infekčné; V prípade infekcií majú osobitné miesto vírusy, ktoré spôsobujú primárnu hepatitídu.
- Toxické: endotoxíny (spôsobujú patológiu pečene počas tehotenstva) a exotoxíny (alkohol, liečivé látky - približne 1% všetkých žltačiek a približne 25% akútneho zlyhania pečene).
- Výmena zažívacieho ústrojenstva: dedičné ochorenia, cukrovka, tyreotoxikóza.
- Dyscirkulácia - spojená s poškodením krvného obehu: kongestívna pleta, šok.
Klinická manifestácia patológie pečene. Syndróm pepu-nochno-bunkové zlyhanie kombinuje rôzne závažnosti stavu nedostatočnej funkcie hepatocytov. Tento koncept zaviedol v roku 1948 EMTareev. Vybral malé a veľké hepatocelulárne zlyhanie.
Ako je známe, funkcie hepatocytov sú rôzne, táto bunka syntetizuje veľké množstvo proteínových a neproteínových látok, ktoré hrajú určitú úlohu v metabolizme všetkých látok. Hepatocyt sa aktívne zapája do procesov detoxikácie a eliminácie endogénnych a exogénnych faktorov. Zlyhanie pečene je charakterizované poklesom krvnej plazmy všetkých látok, ktoré hepatocyty syntetizujú, a zvýšením všetkých toxických látok, ktoré neboli podrobené detoxikácii a vylučovaniu. Enzýmy sa detegujú v krvi, ktorej výskyt indikuje smrť hepatocytov, medzi nimi aminotransferázy, ktorých hladina stúpa na 10 alebo 20 noriem a trvá veľmi dlhú dobu pri deštrukcii hepatocytov na rozdiel od deštrukcie parenchymálnych prvkov iných orgánov, keď sa vysoká hladina týchto enzýmov drží v sére. len niekoľko dní. Zvýšenie alkalickej fosfatázy v sére je markerom zhoršenej tvorby žlče a vylučovania žlče v hepatocyte. Klinické prejavy zlyhania pečene - bolesť v pravej hypochondriu (v dôsledku zväčšenej pečene); "zápach pečene" (v dôsledku tvorby aromatických zlúčenín s nedostatočným metabolizmom proteínov); spider žily na koži, palmový erytém; začervenanie dlaní (v dôsledku zmien v receptoroch v arteriovenóznych anastomózach ako odozva na zmeny hladiny estrogénov inaktivovaných hepatocytmi); "karmínový jazyk" (kvôli metabolickej poruche vitamínov); pruritus (v dôsledku zvýšenia hladiny histamínu a žlčových kyselín v krvi); hemoragický syndróm (v dôsledku porušenia zrážanlivosti krvi v dôsledku nedostatočnej syntézy fibrinogénu, heparínu a iných látok hepatocytom); vredy v gastrointestinálnom trakte (kvôli zvýšenému množstvu histamínu); žltačka - zvýšenie množstva bilirubínu a žlčových kyselín v krvi. S veľkou hepatocelulárnou insuficienciou sa objavuje encefalopatia (v dôsledku expozície mozgového tkaniva toxických látok cirkulujúcich v plazme). To sa deje vždy, keď sú veľké oblasti nekrózy hepatocytov alebo v prítomnosti portocavale anastomóz. Všetky toxické látky sa akumulujú v mozgovom tkanive a nahrádzajú normálne adrenergné mediátory. V mozgovom tkanive dochádza k zníženiu metabolizmu, priamy toxický účinok sa prejavuje vo vzťahu k neurocytom. Extrémna encefalopatia sa prejavuje cerebrálnou kómou, ktorá je často príčinou smrti. Zlyhanie pečene je spojené s deštrukciou hepatocytov. Je však známe, že pečeň má desaťnásobnú bezpečnostnú rezervu, ktorá je zaistená vysokou regeneračnou schopnosťou orgánu. Preto v prítomnosti dystrofie a dokonca aj v malých oblastiach nekrózy je zlyhanie pečene kompatibilné so životom a niekedy s pracovnou kapacitou. Stupeň zlyhania pečene závisí od počtu poškodených hepatocytov a trvania alternatívneho procesu.
Patologické procesy a skupiny ochorení pečene. V tkanive pečene sa nachádzajú nasledujúce patologické procesy: degenerácia, nekróza, zápal, skleróza, rast nádoru. Na základe výhod jedného z týchto procesov alebo ich kombinácie v pečeni sa rozlišujú skupiny chorôb:
1. Hepatózy - ochorenia, pri ktorých prevláda dystrofia a nekróza.
- Hepatitída je zápalové ochorenie pečene.
- Cirhóza je ochorenie, pri ktorom difúzna proliferácia spojivového tkaniva vedie k reštrukturalizácii tkaniva pečene s deštrukciou funkčnej jednotky pečene - lobúl.
- Nádory - rakovina pečene a menej často iné.
Často sa hepatóza a hepatitída transformujú do cirhózy pečene, ktorá sa stáva základom vývoja nádoru (rakoviny) pečene.
• Hepatózy - skupina ochorení pečene založená na degenerácii a nekróze hepatocytov. Hepatózy sú dedičné a získané. Získané môžu byť akútne a chronické. Najdôležitejšia z akútnej získanej hepatózy je masívna progresívna nekróza pečene (starý názov je „toxická degenerácia pečene“) a medzi chronickými je to tuková hepatóza.
Masívna progresívna nekróza pečene
Ochorenie je akútne (zriedkavo chronicky), v ktorom sa v tkanive pečene vyskytujú veľké ložiská nekrózy; klinicky sa prejavuje syndrómom závažného zlyhania pečene.
Etiológie. Primárny význam má vplyv toxických látok, ako sú exogénne (huby, potravinové toxíny, arzén) a endogénne (toxikóza tehotných žien - gestaza, tyreotoxikóza).
Patogenéza. Toxické látky priamo ovplyvňujú hepatocyty hlavne centrálnych segmentov lalokov; Alergické faktory hrajú úlohu.
Patologická anatómia. V prvom týždni ochorenia je pečeň veľká, žltá, ochabnutá a tuková degenerácia je detegovaná v hepatocytoch. Potom sa v centrách lalokov objavia ložiská nekrózy rôznych veľkostí. V nich dochádza k autolytickému rozkladu a deteguje sa giroproteínová detritída a pozdĺž okraja lobúl sa hepatocyty zachovávajú v stave mastnej degenerácie. Toto je štádium žltej dystrofie. V treťom týždni ochorenia prechádza giro-proteínový detrit resorpciou, v dôsledku čoho je vystavený tenký retikulárny stromóm laloku a plnokrvných sinusoidov. Retikulárny systém sa zrúti, stroma sa zrúti, všetky zvyšné časti lalokov sa zbiehajú. V dôsledku toho sa veľkosť pečene rýchlo znižuje. Toto je štádium červenej dystrofie. Klinicky sa tieto štádiá prejavujú veľkým zlyhaním pečene, pacienti zomierajú na hepatálnu kómu alebo zlyhanie pečene. Ak pacienti nezomrú, potom sa vyvinie post-nekrotická cirhóza. V mieste masívnej nekrózy rastie spojivové tkanivo, ktoré porušuje štruktúru fyziologických štruktúrnych jednotiek pečene - lobúl.
Veľmi zriedkavo sa ochorenie, opakujúce sa, stáva chronickým.
Mastná hepatóza
Chronické ochorenie, pri ktorom sa neutrálny tuk akumuluje v hepatocytoch vo forme malých a veľkých kvapiek.
Etiológie. Dlhodobé toxické účinky na pečeň (alkohol, liečivé látky), poruchy metabolizmu pri diabetes mellitus, podvýživa (chybný proteín) alebo nadmerný príjem tukov atď.
Patologická anatómia. Pečeň je veľká, ochabnutá, žltá, jej povrch je hladký. Neutrálny tuk je pozorovaný v hepatocytoch. Obezita je rozdrvená na prášok, malá a hrubá. Tukové kvapky tlačia stranou bunkové organely, druhá má formu cricoidu. Mastná degenerácia sa môže objaviť v jednotlivých hepatocytoch (diseminovaná obezita), v skupinách hepatocytov (zonálna obezita) alebo postihovať celý parenchým (difúzna obezita). Počas intoxikácie sa vyvíja hypoxia, obezita centrolobulových hepatocytov, so všeobecnou obezitou a nedostatkom proteín-vitamín - hlavne periportálne. V prípade výraznej tukovej infiltrácie odumierajú pečeňové bunky, tukové kvapky sa spájajú a tvoria lokalizované extracelulárne tukové cysty. Okolo nich dochádza k bunkovej reakcii a rastie spojivové tkanivo.
Existujú tri štádiá mastnej hepatózy: - jednoduchá obezita, keď deštrukcia hepatocytov nie je výrazná a neexistuje bunková reakcia okolo; - obezita v kombinácii s nekrózou jednotlivých hepatocytov a reakciou mezenchymálnych buniek;
- obezita hepatocytov, nekróza jednotlivých hepatocytov, bunková reakcia a proliferácia spojivového tkaniva so začiatkom reorganizácie lobulárnej štruktúry pečene. Tretia fáza steatózy pečene je ireverzibilná a je považovaná za precirrotickú.
Vývoj cirhózy vo výsledku mastnej hepatózy bol sledovaný opakovanými biopsiami. Klinicky sa mastná hepatóza prejavuje malým zlyhaním pečene.
HEPATITÍDA
• Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Hepatitída môže byť primárna, t.j. vyvíjať ako nezávislé ochorenie alebo sekundárne, t.j. ako prejav iného ochorenia. Z povahy priebehu hepatitídy je akútna a chronická. V etiológii primárnej hepatitídy existujú tri faktory: vírusy, alkohol, liečivé látky - obrazne ich nazývajú tri veľryby. Vedená patogenézou je izolovaná autoimunitná hepatitída.
Vírusová hepatitída
Etiológie. Vírusová hepatitída je spôsobená niekoľkými vírusmi: A, B, C, D.
Vírusová hepatitída A. Počas infekcie dochádza k infekcii fekálne-orálnou cestou. Inkubačná doba je 25-40 dní. Vírus postihuje častejšie skupiny mladých ľudí (materské školy, školy, vojenské jednotky). Vírus má priamy cytotoxický účinok, nepretrváva v bunke. Eliminácia vírusu makrofágmi nastáva spolu s bunkou. Vírus spôsobuje akútne formy hepatitídy, ktoré končia zotavením. Pre diagnostiku tohto ochorenia existujú iba sérologické markery, neexistujú žiadne morfologické markery vírusu. Táto forma hepatitídy bola opísaná S.P. Botkinom (1888), ktorý dokázal, že toto ochorenie je infekčné, zdôvodnené koncepciou etiológie a patogenézy, ktorá ho nazýva infekčnou žltačkou. V súčasnosti sa vírusová hepatitída A niekedy nazýva Botkinova choroba.
Vírusová hepatitída B. Parenterálny spôsob prenosu - injekciami, transfúziami krvi, akýmikoľvek lekárskymi zákrokmi. V tomto ohľade je choroba obrazne nazývaná "lekársky zásah". V súčasnosti je na svete asi 300 miliónov nosičov vírusu hepatitídy B. V roku 1958 sa v krvi austrálskeho domorodca našiel antigén. Neskôr sa v tomto víruse zistilo niekoľko antigénnych determinantov: I) HBsAg je povrchový antigén vírusu, ktorý sa reprodukuje v cytoplazme hepatocytu a slúži ako indikátor vírusu nosnej stovky; 2) HBcAg - hlboký antigén, reprodukovaný v jadre, obsahuje DNA - indikátor replikácie; 3) HBeAg, ktorý sa nachádza v cytoplazme, odráža replikatívnu aktivitu vírusu. Vírus má morfologické a sérologické markery. Jeho častice sú viditeľné v elektrónovom mikroskope v jadre a cytoplazme a povrchový antigén je detegovaný pomocou histochemických metód (farbenie Shikata alebo aldehyd hydroxyfuxínom). Okrem toho existujú nepriame morfologické príznaky prítomnosti vírusového povrchového antigénu v bunke - "matoclass hepatocytov", ako aj srdcovitého antigénu - "pieskových jadier" (malé eozinofilné inklúzie v jadrách). Vírus hepatitídy B nemá priamy cytopatický účinok na hepatocyty, je reprodukovaný v hepatocyte a za určitých podmienok v iných bunkách (lymfocyty, makrofágy). Deštrukcia hepatocytov a eliminácia vírusu sa uskutočňujú bunkami imunitného systému.
Vírusová hepatitída D (delta hepatitída). Vírus delta je defektný vírus RNA, ktorý spôsobuje ochorenie iba v prítomnosti povrchového antigénu vírusu B, a preto ho možno považovať za superinfekciu. Ak sa infekcia vírusom B a vírusom delta objaví súčasne, okamžite sa objaví akútna hepatitída. Ak sa infekcia delta vírusom vyskytne na pozadí už existujúcej hepatitídy B u ľudí, táto situácia sa klinicky prejavuje exacerbáciou a rýchlym progresom ochorenia až do vývoja cirhózy pečene.
Vírusová hepatitída C. Patogén nebol dlhý čas identifikovaný, bol známy ako pôvodca hepatitídy Ne A a B. Len v roku 1989 bolo možné pomocou metódy rekombinantnej DNA klonovať DNA kópiu vírusu. Toto je vírus obsahujúci RNA s lipidovým obalom. Existujú sérologické reakcie, ktoré umožňujú diagnostiku infekcie HCV bez priamych morfologických markerov vírusu. Vírus sa replikuje v hepatocyte a ďalších bunkách (lymfocyty, makrofágy majú cytopatický účinok a spôsobuje poruchy imunity. Choroba sa často vyskytuje u alkoholikov a drogovo závislých. V súčasnosti má 500 miliónov ľudí na celom svete HCV. stanovené v krvi, podľa rôznych zdrojov od 0,6-1,1-3,8% u zdravých ľudí. Hlavnou cestou prenosu je parenterálne, riziko infekcie je 20-80%, čo je podobné AIDS, ale v 40% prípadov nie je cesta prenosu stanovená. (Obrázok 43).
Patogenéza. Tak ako pri každej inej infekcii, vývoj vírusovej hepatitídy závisí od infekcie a odozvy imunitného systému organizmu. S adekvátnou reakciou, po vyvinutom obraze ochorenia, sa začína regenerácia, pretože vírus je eliminovaný imunitným systémom. S nedostatočnou reakčnou silou v imunitnom systéme vírus zostáva v tele, nastáva situácia, keď sa vírus dostane po chorobe. Je to však nevyhnutné označenie.
Názvy: KhPG - chronická perzistujúca hepatitída, CAG - chronická aktívna hepatitída, CHL - chronická lobulárna hepatitída, CP - cirhóza pečene, HCC - hepatocelulárny karcinóm.
že v niektorých prípadoch, s určitou silou odpovede, sa ochorenie nemusí vyvinúť, ale existuje nosič vírusu. Keď dôjde k nadmerne silnej reakcii imunitného systému, objaví sa chronický zápal (hepatitída). Súčasne sú T-lymfocyty nútené zničiť hepatocyty; Dochádza k cytolýze hepatocytu závislej od protilátky, v ktorej je vírus reprodukovaný. Okrem toho v procese deštrukcie hepatocytov vznikajú autoanti-gény, pri ktorých sa vytvárajú autoprotilátky, čo sa prejavuje ešte väčšou imunitnou agresiou pri progresii ochorenia. Imunitný systém je tiež zodpovedný za možnosť zovšeobecnenia vírusu v tele a jeho reprodukciu v bunkách iných orgánov a tkanív (epitel žliaz, buniek hematopoetického tkaniva atď.). Táto situácia vysvetľuje systémové prejavy ochorenia. Je známe, že sila odpovede je určená geneticky. Existuje vírusovo-imunologická teória vzniku vírusovej hepatitídy, ktorú opísali N. Regreg a F. Schaffner. Táto teória je stále platná, pretože je neustále podporovaná faktami získanými pomocou nových, hlbších výskumných metód (obrázok 44).
Schéma 44. Patogenéza infekcií HBV a HCV
Patologická anatómia. Morfológia akútnej a chronickej vírusovej hepatitídy je iná.
Akútna vírusová hepatitída. Väčšinou produktívne. Je charakterizovaná dystrofiou a nekrózou hepatocytov a výraznou reakciou lymfo-makrofágových prvkov. Vyvíja sa proteínová dystrofia - hydropická a balóniková; často tvorená koagulačná nekróza hepatocytov - objavujú sa krvinky Kaunsilmen. Sú možné veľké ložiská nekrózy, hlavne v centrálnych segmentoch lalokov. Reakcia bunkových elementov je nevýznamná, hlavne okolo ohnísk nekrózy. V tomto prípade sa akútna hepatitída vyskytuje ako masívna progresívna nekróza pečene s veľkým hepatocelulárnym zlyhaním, často končiac hepatálnou kómou. Táto akútna forma hepatitídy sa nazýva fulminantná alebo fulminantná. Existujú aj iné formy akútnej hepatitídy, napríklad cyklická - klasická forma Botkinovej choroby, v ktorej existuje vzor difúzneho produktívneho zápalu v laloku počas obdobia rozvinutých klinických príznakov pečeň - hydrofilná degenerácia hepatocytov, teľa lýtka, limfromafágna bunková infiltrácia, ktorá sa šíri difúzne po celom tele lalôčik. V anikternej forme je zaznamenaná dystrofia hepatocytov, mierna reakcia hviezdicových retikuloendotelových buniek (vírus sa nachádza len v nich).
Pre cholestatickú formu je charakteristická prítomnosť produktívnej hepatitídy s príznakmi cholestázy a zapojením do procesu malých žlčových ciest.
Chronická vírusová hepatitída. Je charakterizovaná deštrukciou parenchymálnych elementov, bunkovou infiltráciou strómy, sklerózou a regeneráciou pečeňového tkaniva. Tieto spôsoby môžu byť prítomné v rôznych kombináciách, ktoré umožňujú určiť stupeň aktivity procesu. Závažná degenerácia hepatocytov B - proteín, hydropický, balónik, zaznamenaný pri vírusovej hepatitíde. V prípade kombinácie vírusu B s D-vírusom, ako aj s vírusom C je zaznamenaná degenerácia proteínu a tukov a sú prítomné aj Kaun-silmenove acidofilné telieska.
Foci nekrózy môžu byť tiež umiestnené periportálne v niektorých alebo všetkých portálových cestách. Sú možné veľké mostíky nekrózy, portocavalu alebo ortoportálu. Charakteristické sú malé ložné loky (fokálne) na území väčšiny lobúl. Veľké ohniská nekrózy hepatocytov sú vždy prešpikované veľkým počtom lymfomakrofagálnych elementov, malé ohniská nekrózy (1–3 hepatocyty) môžu byť obklopené bunkami (lymfocyty, makrofágy). Zápalový infiltrát sa nachádza v portálovom trakte a presahuje jeho limity a môže byť ovplyvnený buď individuálny priebeh alebo všetky tieto cesty. Bunková infiltrácia sa môže nachádzať vo vnútri lalokov vo forme malých alebo významných zhlukov a s vírusom C, fokálne lymfoidné akumulácie vo forme lymfoidných folikulov, ktoré sa tvoria na pozadí infiltrácie buniek, ktoré sa nachádzajú ako v portálnych dráhach, tak v lalokoch. Pri chronickej hepatitíde sa pozorujú zmeny v sínusoidách - hyperplázia stelátových retikuloendotelových buniek a endotel, akumulácia lymfocytov v reťazcoch v sínusoidách, čo je tiež výraznejšie u vírusu C. Nezostávajú neporušené s hepatitídou a žlčovými kanálmi, niekedy viditeľným zničením stien a proliferáciou epitelu. Pri chronickom zápalovom procese, ako výsledok spolupráce bunka-bunka, sa fibroblasty objavujú medzi infiltrovanými bunkami a rastom fibrózy a sklerózy. Fibróza portálovej strómy vo vnútri lalokov, skleróza stromatu väčšiny portálnych ciest, periportálna skleróza v lalokoch, v niektorých prípadoch s tvorbou poroportálnej alebo portocavalnej septa, rozdelenie lalokov na časti, s tvorbou falošných lalokov. Závažnosť všetkých opísaných procesov sa odhaduje v bodoch a indikuje priebeh ochorenia až do začiatku reštrukturalizácie tkaniva pečene a vývoja cirhózy.
Príznaky hyperplázie sú zaznamenané v lymfatických uzlinách a slezine. V prítomnosti systémových prejavov vírusovej hepatitídy sa vyvíja produktívna vaskulitída malých ciev takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách, čo robí klinický obraz rôznorodým. Vaskulitída sa objavuje v dôsledku imunokomplexného poškodenia stien malých ciev. Je tiež možný imunitný zápal v tkanivách exokrinných orgánov, v epiteli, v ktorom je vírus reprodukovaný.
Je potrebné zdôrazniť význam biopsie pečeňového tkaniva v priebehu hepatitídy. Stupeň aktivity procesu, ktorý je preukázaný morfologickým vyšetrením, je kritériom liečebnej taktiky.
Alkoholická hepatitída
Etiológie. Je známe, že množstvo enzýmov v pečeňovom tkanive, ktoré je schopné metabolizovať alkohol, je geneticky determinované (hlavným enzýmom je alkoholdehydrogenáza), etanol v hepatocyte zvyšuje syntézu triglyceridov, zatiaľ čo použitie mastných kyselín v pečeni klesá a hepatocyty akumulujú neutrálny tuk. Etanol narúša syntetickú aktivitu hepatocytov a produkuje špeciálny proteín - alkoholický hyalín - vo forme hustého tela eozinofilného proteínu, ktorý má pri vyšetrení elektrónovým mikroskopom fibrilárnu štruktúru. Keď je alkohol vystavený bunke, mení sa aj jeho cytoskeleton a zmeny cytoskeletu sa pozorujú nielen v hepatocyte, ale aj v parenchymálnych prvkoch iných orgánov, ktoré určujú polyorganizmus lézie počas chronického užívania alkoholu.
Známa akútna alkoholická hepatitída súčasne, prítomnosť chronickej alkoholickej hepatitídy nie je rozpoznaná všetkými. Pre pochopenie vývoja akútnej alkoholickej hepatitídy je veľmi dôležité vziať do úvahy vlastnosti alkoholického hyalínu. Pôsobí cytolyticky na hepatocyty, spôsobuje mastnú dystrofiu a nekrózu, má leukotaxiu, stimuluje kolagenogenézu. Schopnosť tvoriť imunitné komplexy v alkoholovom hyalíne je nedostatočne exprimovaná.
Patologická anatómia. Charakteristické sú nasledujúce morfologické príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy: tuková degenerácia je exprimovaná v hepatocytoch, sú tu malé ložiská nekrózy; V hepatocytoch a extracelulárne je veľké množstvo alkoholického hyalínu, okolo nekrotických hepatocytov je malý počet bunkových elementov s prímesou segmentovaných leukocytov. V prípade prerušenia príjmu alkoholu sa často obnovuje štruktúra pece. Častejšie však so zápalom sa stromálna fibróza objavuje hlavne v centrách lalokov, ktoré sa zvyšujú pri opakovaných atakoch akútnej alkoholickej hepatitídy. Centrolobulová fibróza je charakteristickým príznakom chronickej alkoholickej hepatitídy.
Pri dlhodobom a nepretržitom používaní alkoholu sa zvyšuje fibróza a skleróza stromatu lalokov a portálnych ciest, čo vedie k narušeniu lobulárnej štruktúry pečene, tvorbe falošných lalokov a cirhózy pečene.
Drug Hepatitis
Účinky liekov na tkanivo pečene sú veľké a tuberkulostatiká majú charakteristický hepatotoxický účinok, najmä pri dlhodobom používaní veľkých dávok. Niekedy sa v prípade predávkovania liekmi počas anestézie vyskytne hepatitída vyvolaná drogami. Morfologicky, liečba hepatitídy odhaľuje proteínovú a tukovú degeneráciu hepatocytov. Nekrózne ložiská sú často malé, vyskytujú sa v rôznych častiach lobúl (zvyčajne v strede). Infiltrácia lymfocytov je skôr nedostatočná, obsahuje prímes segmentovaných leukocytov a eozinofilov, nachádza sa v portálovom trakte av rôznych častiach lobúl. Možné je poškodenie žlčových ciest s deštrukciou a proliferáciou epitelu a cholestázy v rôznych častiach lobúl.
S ukončením vystavenia účinkom lieku zmiznú zmeny v pečeni, ale pretrváva stromálna fibróza.
Autoimunitná hepatitída
Podľa mnohých popredných svetových hepatológov je toto chronické zápalové ochorenie pečene primárnym autoimunitným ochorením. Prvýkrát ho opísal H.Kunkel v roku 1951.
Epidemiology. Autoimunitná hepatitída je bežnejšia v severských krajinách, v dôsledku distribúcie histokompatibilných antigénov v populácii.
Patogenéza. Špecifické črty vývoja autoimunitnej chronickej hepatitídy sa určujú v prvom rade asociáciou tohto ochorenia s určitými histokompatibilnými antigénmi, a po druhé, charakterom imunitnej reakcie zameranej na orgánovo špecifické autoantigény, ktoré sú hlavnými cieľmi patologického procesu. Existujú dôkazy o úlohe chromozómu X, pohlavných hormónov (najmä estrogénov) v patogenéze tohto ochorenia. Okrem toho u pacientov s autoimunitnou hepatitídou sú histokompatibilné antigény spojené s Ir-génmi, ktoré určujú extrémne vysoký stupeň imunitnej reakcie. Zistili sa tiež korelácie s génmi, ktoré prispievajú k detekcii defektu v T-supresorovej aktivite a zvýšeniu T-pomocnej aktivity, čo sa prejavuje vysokou aktivitou tvorby protilátok. V sére týchto pacientov sú vo vysokých titroch prítomné organospecifické a orgánovo špecifické protilátky, ako aj protilátky proti rôznym vírusom (osýpky, rubeola atď.).
Medzi orgánovo špecifickými autoprotilátkami sú najdôležitejšie protilátky proti membránovým autoantigénom hepatocytov, medzi ktorými je detekovaný špecifický pečeňový proteín LSP, ktorý je odvodený z hepatocelulárnych membrán. Titer autoprotilátok proti LSP koreluje so závažnosťou zápalovej reakcie v pečeni as indikátormi biochemických zmien v krvi. Charakteristická je tiež prítomnosť autoprotilátok pečene / obličiek. Patogenéza autoimunitnej hepatitídy a systémových lézií s ňou spojených je teda spojená s autoimunitnou agresiou proti autoantigénom tkanivových membrán. Tvorba autoimunizácie v tejto chorobe môže zahŕňať vírusy, najmä vírus hepatitídy B.
Patologická anatómia. V pečeňovom tkanive je pozorovaný obraz chronickej hepatitídy s vysokým stupňom aktivity. Zápalový infiltrát sa nachádza v portálovom trakte a preniká do parenchýmu lalokov do značnej hĺbky, niekedy dosahuje centrálne žily alebo susedné portálové dráhy. Zápalový infiltrát obsahuje veľké množstvo plazmatických buniek medzi lymfocytmi, ktoré vykazujú agresivitu voči hepatocytom, ktorá je exprimovaná v rebríkových oblastiach nekrózy a pri deštrukcii lúčov. Vysoký obsah plazmatických buniek v infiltráte je spôsobený výraznou proliferáciou B-buniek ako odpoveď na pečeňové anti-antigény, sprevádzaný vysokou hladinou intrahepatickej syntézy imunoglobulínov. Tieto imunoglobulíny sú histochemicky detegované na membránach hepatocytov. Lymfocyty často tvoria lymfoidné folikuly v portálnych traktoch, vedľa ktorých sa môžu tvoriť makrofágové granulomy. Často dochádza k zápalu malých žlčových ciest a portálových ciest cholangiolu. Masívna lymfoplazmocytová infiltrácia je tiež viditeľná v lobulóznych centrách v miestach ohnísk hepatocytovej nekrózy.
ŽIVÁ KIRRÓZA • Cirhóza pečene je chronické ochorenie, pri ktorom sa v pečeni vyskytuje difúzna proliferácia spojivového tkaniva, čo vedie k narušeniu štruktúry fyziologickej štruktúrnej jednotky - lobúl a reštrukturalizácie orgánov (tvorba nových štruktúr - falošné laloky). Termín "cirhóza" bol zavedený v roku 1819 Renánom. Bolo to porušenie vzhľadu pečene - hustá, krutá, červená pečeň.
Etiológie. Na základe etiologických faktorov rozlišujú infekčnú, toxickú a toxicko-alergickú, žlčovú, metabolicko-alimentárnu, cirkulačnú a krypto-génovú cirhózu pečene. Najčastejšia vírusová, alkoholická a žlčová cirhóza. Vírusová cirhóza sa vyvíja vo výsledku hepatitídy B a obzvlášť často po hepatitíde C.
Medzi biliárnou cirhózou rozlišujeme primárne a sekundárne. Primárna biliárna cirhóza je nezávislé ochorenie, pri ktorom sú primárne postihnuté malé žlčové kanály. Sekundárna biliárna cirhóza sa vyskytuje vo výsledku zápalu extrahepatických a intrahepatických žlčových ciest. Menej časté sú toxické, toxicko-alergické, metabolicko-alimentárne a krypto-génové cirhózy.
Patologická anatómia. Charakteristické zmeny v pečeni pri cirhóze sú difúzna proliferácia spojivového tkaniva, prítomnosť falošných lalokov, pri ktorých sa pozoruje dystrofia, nekróza hepatocytov a perverzná regenerácia. Všetky tieto procesy vedú k deformácii tela. Povrch pečene sa stáva nerovnomerným, hrudkovitým. Na základe makroskopického obrazu sa rozlišuje malý a veľký uzol, zmiešaný a neúplný septál; na základe mikroskopickej - mono a multilobulárnej cirhózy.
Morfogeneze. Umožňuje rozlíšiť portrétu, postnecrotickú a zmiešanú cirhózu.
Portálna cirhóza. Predchádza mu chronický zápal v tkanive pečene. V mieste zápalového infiltrátu v portálovom trakte a periportálnom spojivovom tkanive sa vytvorí sép, ktorá prenikne do lalokov a rozdelí ich na kusy. Dystrofia hepatocytov, ohniská nekrózy, ako aj príznaky regeneračných procesov - veľké binukleárne hepatocyty sa objavujú v každej z týchto častí lalokov. Takto vzniká falošný segment monolobulovej štruktúry.
Postnecrotická cirhóza. Predchádza im masívne ohniská nekrózy, v ktorých sa po resorpcii makrofágmi detritu rozpadá stroma, keď sa zvyšné štruktúry navzájom približujú. Lokality spojivového tkaniva, ktoré sa vyvíjajú v mieste zrútenia stromatu rôznej hrúbky, obklopujú zvyšné časti niekoľkých lalokov. Takto sa vytvára falošný multilobular loule a ja som. V širokých vrstvách spojivového tkaniva je pozorovaný jav konvergencie triád.
Hemocirkulácia je narušená vo falošných lalokoch, v dôsledku čoho je metabolizmus hepatocytov významne narušený, čo ovplyvňuje ich funkciu: ich syntetické a detoxikačné funkcie sú redukované.
V klinickom obraze pečeňovej cirhózy sa vyskytuje nedostatočná funkcia pečene v určitom stupni. U týchto pacientov sa okrem toho vyvinie syndróm portálnej hypertenzie. Jeho vzhľad je spôsobený difúznou proliferáciou spojivového tkaniva v orgáne, čo vedie k narušeniu normálnej cirkulácie v lalokoch a zvýšeniu tlaku v systéme vena porta. Tento syndróm sa prejavuje splenomegáliou, zahrnutím portocavalových anastomóz (žily dolnej tretiny pažeráka a kardiálnej časti žalúdka, stredných a dolných hemoroidných žíl, žíl na prednej brušnej stene) a ascites. Vypúšťanie krvi cez portocaval anastomózy zvyšuje stav intoxikácie v dôsledku skutočnosti, že mnoho toxických látok obchádza pečeň. Cirkulujú v krvi, dostávajú sa do tkaniva mozgu a ďalších orgánov. Pacienti s cirhózou pečene majú vždy encefalopatiu rôznej závažnosti.
Treba poznamenať, že hepatocyty falošných lalokov strácajú veľa svojich receptorov; teda najmä nemôžu inaktivovať estrogény, čo vedie k zvýšeniu hladiny týchto hormónov v krvi a zodpovedajúcemu klinickému obrazu, najmä u mužov. Porucha cirkulácie vo falošnom laloku zvyšuje stav hypoxie, ktorá aktivuje fibroblasty a prispieva k rozvoju spojivového tkaniva v pečeni.
Zmiešaná cirhóza Má znaky portálnej a post-nekrotickej cirhózy. Tvorba zmiešanej cirhózy je spojená s výskytom veľkých ohnísk nekrózy vo falošných lalokoch monolobulárnej štruktúry v portálnej cirhóze. V prítomnosti postnecrotickej cirhózy vznikajú v okolí ohnísk nekrózy významné lymfomakrofágne infiltráty, v mieste ktorých sa rozvíja skleróza, a septa deliace multilobulárne laloky.
Primárna biliárna cirhóza. Rozvíja sa ako portál. Ochorenie sa vyskytuje hlavne u žien v strednom veku. Pri nástupe ochorenia sa dlhodobá cholestáza objavuje v neprítomnosti obštrukcie extrahepatických a intrahepatických žlčových ciest. V patogenéze sú zaznamenané imunitné poruchy, často geneticky determinované, ktoré sú morfologicky exprimované pri hypersenzitívnej reakcii oneskoreného typu, ktorá je reprezentovaná cytotoxickým účinkom lymfocytov proti epitelu žlčovodov. Začiatok procesu je deštruktívna cholangitída a cholangiolitída. Okolo kanálov a v ich stenách je detekovaná výrazná lymfomakrofágna infiltrácia, ktorá sa podieľa na deštrukcii steny potrubia. Niekedy sarkoidom podobné granulomy z epitelových buniek, lymfocytov, plazmatických buniek a eozinofilov sa tvoria v blízkosti steny kanálu. V reakcii na deštrukciu proliferuje epitel kanálikov, bunková infiltrácia preniká do hraničnej platne do lalokov, periférnych hepatocytov a lobúl zomiera, spojivové tkanivo rastie s tvorbou septa, ktorá oddeluje laloky a nakoniec sa vyvíjajú falošné laloky monolobulárnej štruktúry.
Primárna sklerotizujúca cholangitída. Chronické, pomaly progresívne ochorenie charakterizované zápalom a fibrózou intrahepatických a extrahepatálnych žlčových ciest, čo vedie k biliárnej cirhóze. Choroba postihuje mladých mužov a často je kombinovaná s nešpecifickou ulceróznou kolitídou, niektorými syndrómami familiárnej imunodeficiencie, histiocytózou X. Choroba má pomaly progresívny charakter od asymptomatického štádia po cholestázu s následkom cirhózy. Určitá úloha pri jeho rozvoji je určená imunitným mechanizmom a genetickým poruchám pod možným vplyvom vírusových, toxických a bakteriálnych faktorov. Pri tomto ochorení sa anti-leukocytové protilátky detegujú vo vysokých titroch. Pri morfogenéze je pozorovaná rastúca fibróza stien kanálika a strómy vo vnútri lalokov v dôsledku aktivácie syntézy kolagénu rôznych typov, zápalové zmeny sú mierne vyjadrené. Progresívna fibróza strómy je sprevádzaná fokálnou deštrukciou stien kanálov a kompenzačnou proliferáciou epitelu. Opísané zmeny umožňujú túto chorobu odkázať na skupinu fibróz.
Kliiiko-funkčná charakteristika. Charakteristika cirhózy berie do úvahy aktivitu procesu, ktorý je morfologicky reprezentovaný zvýšením bunkovej infiltrácie a jej prenikaním do parenchýmu falošných lalokov, ako aj výskytom ohnísk nekrózy hepatocytov. Zohľadňujú sa štádiá kompenzácie a dekompenzácie - prejav týchto štádií je založený na závažnosti syndrómov zlyhania pečene a portálnej hypertenzie.
Smrť pri cirhóze nastáva z hepatálnej kómy, zlyhania pečene a obličiek. Toto je možné kvôli skutočnosti, že pri veľkom zlyhaní pečene sa môže vyskytnúť akútna ikterická nefróza. Príčinou smrti môže byť krvácanie z kŕčových žíl porastových anastomóz.
Cirhóza pečene je v súčasnosti považovaná za pred-nádorový proces v dôsledku roztrúsenej sklerózy, pri ktorej je narušená regenerácia falošných lalokov a objavuje sa dysplázia hepatocytov.
Primárna rakovina pečene je 8. najčastejšou rakovinou na svete medzi nádormi iných miest (7. u mužov a 9. u žien). Existujú oblasti sveta, kde rakovina pečene je častejšia - Afrika, juhovýchodná Ázia, Uzbekistan. V týchto oblastiach je rakovina častejšia vo veku 35 - 40 rokov a nie na pozadí cirhózy pečene, ktorá je spojená s väčším rozšírením a častejším nosičom vírusov hepatitídy. V civilizovaných krajinách je rakovina pečene častejšia na pozadí cirhózy pečene vo veku 50-60 rokov.
Ye.M.Tareyev prvýkrát navrhol spojenie medzi vírusovou hepatitídou, cirhózou a rakovinou pečene. V súčasnosti je úloha vírusu vo výskyte rakoviny pečene rozpoznaná všetkými a priorita je venovaná vírusu hepatitídy C. Pomer chorých mužov a žien sa pohybuje od 1,5: 1 do 7,5: 1. Je potrebné poznamenať, že diagnóza rakoviny sa v polovici prípadov vyskytuje neskoro, už v prítomnosti metastáz.
Klasifikácia. Na základe makroskopického obrazu je izolovaná nodulárna, masívna, difúzna rakovina. Okrem toho existujú špeciálne formy - malé rakoviny (to bolo možné vďaka zavedeniu ultrazvuku a počítačovej tomografie v diagnostickom vyhľadávaní), rakoviny pankreasu (nádor na nohe, ktorý je extrémne zriedkavý). Prirodzene rastie alokuje infiltračnú, expanzívnu a zmiešanú.
Histogenézy. Ak je zdrojom rastu hepatocyt, potom dochádza k hepatocelulárnemu karcinómu, ktorý je charakterizovaný tvorbou žlče v bunkách, ako aj produkciou proteínového L-fetoproteínu. Táto schopnosť nádoru pomáha v diagnóze a umožňuje pripísať túto rakovinu na orgánovo špecifické. Hepatocelulárny karcinóm sa vyskytuje častejšie na pozadí cirhózy pečene. Druhým zdrojom rastu nádoru môže byť epitel žlčových ciest - nastáva cholangiocelulárny karcinóm. Táto rakovina sa môže vyskytnúť bez cirhózy, keď sa perorálna hormonálna antikoncepcia konzumuje 7 - 10 rokov. Existujú aj zmiešané formy - hepatocholangiocelulárny. Hepatoblastóm sa vyskytuje veľmi zriedkavo. Tento nádor je častejší u detí - nosičov HBsAg v dôsledku transplacentárneho prenosu vírusu z matky na plod.
Zvláštnosťou rakoviny pečene je prítomnosť viacerých nádorových uzlín v orgáne a je ťažké stanoviť, že ide o intrahepatické metastázy alebo multicentrický rast nádoru.
Liečbu. Ak sa zistí malá rakovina, do nádoru môžu vstúpiť rôzne látky, aby sa spôsobila nekróza; v prítomnosti veľkej rakoviny - transplantácia pečene.
Masívna progresívna nekróza pečene
Masívna progresívna nekróza pečene - sekcia Vzdelávanie, TÉMA 2. HEMOBLASTÓZA - TUMOR A KRVNÉ A LYMHATICKÉ TKANINY (Akútna toxická dystrofia pečene) - Syndróm, plynulá akútna.
(akútna toxická degenerácia pečene)
- Syndróm je akútny, s masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a zlyhaním pečene.
Etiológia: exogénne toxíny (huby, jedlé toxíny, arzén) alebo endogénne (tehotenské toxikózy, tyreotoxikózy atď.).
Morfogeneze. Proces má dve fázy:
· Štádium žltej dystrofie,
Stupeň červenej dystrofie.
Fáza žltej dystrofie pokračuje v prvých dvoch týždňoch ochorenia. Na začiatku je pečeň mierne zväčšená, zhutnená, žltá. Na štvrtý deň, telo rýchlo znižuje veľkosť a žltačka sa objaví u pacientov, ťažké intoxikácie. Pečeň ochabnutá, redukovaná, sivá. Mikro - v tomto štádiu nájsť mastnú dystrofiu hepatocytov, ktorá je potom nahradená nekrózou tkaniva s tvorbou detritu mastných proteínov.
Stupeň červenej dystrofie sa vyvíja od tretieho týždňa ochorenia. Telo sa stále zmenšuje a zmení sa na červené. K tomu dochádza v dôsledku fagocytózy detritu a množstva strómy pečene.
V sprievode vývoja žltačky, hemoragického syndrómu, hepato-renálneho syndrómu.
Konečným výsledkom je, že pacienti najčastejšie umierajú na akútne zlyhanie pečene, zlyhanie obličiek a pečene.
V prípade prežitia sa vytvára post-nekrotická cirhóza veľkých uzlín.
HEPATÓZA TUKU (TUKA ŽIVÁ DISTROFIA)
- chronické ochorenie pečene spojené s akumuláciou tuku v hepatocytoch.
Etiológia - intoxikácia drogami, alkoholom, nezdravou stravou, cukrovkou, hypoxiou. Hlavný význam vo vývoji tukovej hepatózy je podávaný alkoholu.
Morfológie. Makro - telo je zväčšené, ochabnuté, sivasto žlté. Obezita mikro-hepatocytov môže byť malá a veľká. V druhom prípade sú hepatocyty podobné tukovým bunkám.
Morfogeneze. Existujú tri štádiá ochorenia:
1) jednoduchá obezita;
2) obezita v kombinácii s bunkovými reakciami;
3) obezita s reorganizáciou tkaniva pečene.
Tretia etapa je nevratná a vedie k rozvoju cirhózy pečene.
Táto téma patrí:
PREDMET 2. HEMOBLASTÓZA - TUMORY KRVOVÝCH A LYMHATICKÝCH TKANÍN
TÉMA HEMOBLASTÓZY TUMORU KRVOVÝCH A LYMHATICKÝCH TKANÍN. STANOVENIE KONCEPCIE HEMOBLASTÓZY.
Ak potrebujete ďalšie materiály k tejto téme, alebo ste nenašli to, čo ste hľadali, odporúčame použiť vyhľadávanie v našej databáze: Masívna progresívna nekróza pečene
Čo urobíme s výsledným materiálom:
Ak sa vám tento materiál ukáže ako užitočný, môžete ho uložiť na svoju stránku na sociálnych sieťach:
Všetky témy v tejto sekcii:
PRÍČINY A MECHANIZMY HEMOBLASTOV
Dôvody. Hemoblastóza, podobne ako všetky ostatné nádory, môže byť spôsobená rôznymi mutagénnymi faktormi ovplyvňujúcimi kmeňové a polovičné kmeňové bunky prekurzora kostnej drene a či
MORFOLÓGIA AKÚTNEJ LEUKÉMIE
Všeobecné charakteristiky akútnej leukémie sú uvedené v časti „Vlastnosti akútnej leukémie“. Nasledujúce stručne uvádza jednotlivé vlastnosti akútnej leukémie. Akútne lymfoblastické leukémie
MORFOLÓGIA CHRONICKEJ LEUKÉMIE
Všeobecné charakteristiky chronickej leukémie sú uvedené v „Vlastnosti chronickej leukémie“. Nasleduje stručný prehľad jednotlivých vlastností chronickej leukémie. Chronický lymfocyt
MORFOLÓGIA LYMPHOM
Hodgkinov lymfóm (Hodgkinova choroba, lyfogranulomatóza) je jednou z najbežnejších foriem malígneho lymfómu. Príčina ochorenia nie je známa. Protilátky proti vírusu Epstein-B sú detegované u 35% pacientov.
KOMPLIKÁCIE A PRÍČINY SMRTI V HEMOBLASTÓZE
Komplikácie hemoblastózy by sa mali považovať za patologické procesy, symptómy a syndrómy, ktoré majú prejavy odlišné od príznakov charakteristických len pre ochorenie. Mozgové krvácanie,
SRDOVÁ CHOROBA V REUMATIZÁCII
V prípade zapojenia sa do patologického procesu všetkých troch membrán srdca sa hovorí o pancarditíde, endo- a myokardii, reumatickej karditíde. Endokadit
zlyhanie
Môže viesť k výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie v dôsledku hypertrofie a dilatácie („býčie“ srdce). Poruchy trikuspidálnej chlopne sú zriedkavé. Najčastejšie sa uzatvára
TÉMA 4. CHOROBY PLAVIDIEL A SLUCHOV
Ateroskleróza (od gr. Athere - gruel, skleróza - skleróza) je chronické ochorenie, ktoré je dôsledkom porušovania metabolizmu tukov a proteínov, charakterizované léziami
Klinické a anatomické formy aterosklerózy
V závislosti od prevládajúcej lokalizácie v určitom cievnom systéme, od komplikácií a výsledkov, ku ktorým vedie, sa rozlišujú: ateroskleróza aorty, srdcové koronárne artérie, artérie hlavy
Hypertenzná choroba
Hypertenzia (GB) je chronické ochorenie, ktorého hlavným klinickým prejavom je predĺžený a pretrvávajúci nárast krvného tlaku (
Patologická anatómia
Priebeh GB môže byť benígny a malígny. Teraz častejšie GB postupuje benígne, pomaly. S neškodným GB v
Klinické a morfologické formy hypertenzie.
Na základe prevalencie hypertenzných ochorení cievnych, hemoragických, nekrotických a sklerotických zmien v srdci, mozgu alebo obličkách sú izolované jeho srdcové, cerebrálne a renálne cysty.
kardiomyopatia
Kardiomyopatia (z gr. Kardia je srdce, myos je sval, patos je choroba) je skupina nezápalových ochorení charakterizovaných poškodením myokardu. Hlavné klinické
ACUTE PNEUMONIA
Akútna pneumónia - skupina rôznej etiológie, patogenézy a morfologické charakteristiky akútnych zápalových ochorení s primárnou léziou respiračných oddelení
VEĽKÝ PNEUMÓN
Krupózna pneumónia je akútne infekčné alergické ochorenie s poškodením celého laloku pľúc (lobarová pneumónia), fibrinóznym exsudátom v alveolách (parenchymálny fibrínový pahýľ
Pathomorphosis pneumónia
· Znížená úmrtnosť, · Obtiažnosť v diagnostike, · Zvýšená zmiešaná a vírusová pneumónia. CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNE CHOROBY PÔD (CHOCHP)
Pľúcny emfyzém
Emfyzém je ochorenie charakterizované vysokým obsahom vzduchu v pľúcach a zvýšením ich veľkosti. Klasifikácia: 1. chronická difúzia
CHRONICKÉ NEŠPECIFICKÉ PNEUMÓNY
Chronická nešpecifická pneumónia je chronický, periodicky sa zhoršujúci zápalový proces v pľúcach s rôznymi klinickými a morfologickými prejavmi s trvaním viac ako 6
CHRONICKÝ LUNGOVÝ ABSCES
Chronický absces - chronický fokálny hnisavý zápal s tvorbou dutiny s hnisavým obsahom, ktorý je obklopený kapsulou spojivového tkaniva. patogény
Ulcerózne ochorenie
Peptický vred je chronické ochorenie s obdobiami exacerbácie. Hlavným prejavom ochorenia je chronický recidivujúci žalúdočný alebo dvanástnikový vred. lokalizáciou
Zápalové ochorenie čriev
Pseudomembranózna kolitída, akútny zápal hrubého čreva, je spôsobená Clostridium difficile, ktorý vytesňuje normálnu črevnú mikroflóru. Zvyčajne sa vyskytuje po liečbe antibiotikami
HEPATITÍDA
Hepatitída je ochorenie pečene, ktoré je založené na zápale, ktorý sa prejavuje ako dystrofiou, tak nekrózou hepatocytov, ako aj bunkovou infiltráciou strómy. Najčastejšie hep
Morfológia akútnej vírusovej hepatitídy
Akútna vírusová hepatitída je charakterizovaná dvoma príznakmi: · poruchou normálnej štruktúry lúča, · zvýšením počtu buniek v parenchýme orgánu. Sú splatné
ŽIVÁ KIRRÓZA
Cirhóza pečene je chronické progresívne ochorenie pečene charakterizované poškodením tkaniva tela vo forme degenerácie a nekrózy, dysregeneračných procesov sprevádzajúcich
Biliárna cirhóza môže byť primárna a sekundárna.
1) Primárna biliárna cirhóza. Zriedka sa vyskytli. Autoimunitné ochorenie, často sa vyvíja u žien stredného veku. Tento proces je založený na intrahepatálnom deštruktívnom holane
CHOROBY BILÁRNYCH BUBLOV
Cholecystitída - zápal žlčníka. Priebeh cholecystitídy môže byť akútny a chronický. Akútna cholecystitída sa často vyskytuje, keď sú v mechúre kamene.
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu správnu odpoveď. 001. Charakteristickým makroskopickým znakom vírusovej (post-nekrotickej) cirhózy pečene: 1) veľký nodulárny povrch pečene
glomerulonefritis
Glomerulonefritída je skupina ochorení obličiek charakterizovaná: 1. bilaterálnym procesom, 2. zápalovými nehnisavými glomerulárnymi léziami, 3. obličkami
Chronická glomerulonefritída.
Etiológia - neznáme. Patogenéza - často imunokomplex, zriedka - protilátka. Makroskopicky - obličky sú zhutnené, kortikálna látka je sivá so žltou farbou
Amyloidóza obličiek
Etiológia sa vyvíja v sekundárnej amyloidóze, ktorá je zase komplikáciou chorôb, ako je tuberkulóza, bronchiektáza, lymfogranulomatóza,
Akútna tubulopatia alebo akútna nekrotická nefróza
Nekrotizujúca nefróza je charakterizovaná nekrózou epitelu renálnych tubulov a na klinike sa prejavuje akútnym zlyhaním obličiek. Etiológia: 1. šok tr
pyelonefritída
Pyelonefritída je zápalové bakteriálne ochorenie s léziou panvy (pyelitída) a intersticiálnym obličkovým tkanivom. Proces môže byť jednostranný a obojstranný. Etilogiya:
Vrodené chyby močových ciest, močového mechúra a močovej trubice.
Zdvojené a delené uretre sú takmer vždy spojené so zdvojením renálnej panvy, v stene močového mechúra, vidlicové uretre sú spojené a otvorené do lúmenu moču
Zápal močových ciest, močového mechúra a močovej trubice.
Ureteritída je zápal uretérov infekčnej povahy s nešpecifickými formami. Chronická ureteritída získava folikulárne alebo cystické formy. zápal močového mechúra
CHOROBY SYSTÉMU PÁNSKEHO SEXU
Medzi choroby mužských pohlavných orgánov patria najčastejšie lézie penisu, prostaty, semenníkov a ich príveskov. Balanopostitída - zápal kože hlavy
Otestujte vlastné ovládanie
001. Najčastejšou príčinou pyelonefritídy je: 1) vzostupná infekcia, 2) hematogénna infekcia, 3) zostupná infekcia, 4) perirenálna infekcia,
Choroby vulvy a vagíny
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - vonkajšie genitálie ženy, zahŕňajú predsieň vagíny, veľké (skrútené) pery a klitoris. V mnohých je pokrytá vulva
Poruchy maternice
Choroby krčka maternice Cervicitída - zápal sliznice krčka maternice (endocervix), ktorý sa vyskytuje pri poraneniach a infekciách maternice a jej koncov (kvapavka, chlamýdie,
Choroby endometria a maternice
Dysfunkčné krvácanie z maternice spojené so zhoršenou hormonálnou reguláciou menštruačného cyklu. Absolútna alebo relatívna zmena hladín estrogénu a n
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí. 001. Akumulácia žliaz v hrúbke vaginálnej časti krčka maternice so zmenou epitelovej vrstvy je 1) endometrióza
Patológia placenty
Placenta je dočasný (dočasný) orgán, ktorý vzniká počas tehotenstva a funkcie pred pôrodom. Multifunkčnosť placenty je determinovaná komplexnosťou
Patológia tehotenstva
Spontánne potraty predstavujú 10 - 20% klinicky diagnostikovaných tehotenstiev. Príčiny spontánneho potratu: chromozomálne a génové mutácie, imunitné faktory, endokrinné poruchy
Morfologické príznaky zoškrabania endometria v prípade zhoršeného skorého tehotenstva.
1. Decidálna stróma endometria. 2. "Ľahké" žľazy Overbeck. 3. Reakcia Ariasa - Stela. Toxikóza tehotných žien (gestos) - patológia, priamo
Materská úmrtnosť (MS).
MS je definovaná ako smrť ženy spôsobená tehotenstvom (bez ohľadu na jej trvanie a miesto), ktorá sa vyskytla počas tehotenstva alebo do 42 dní po jej ukončení z tehotenstva.
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu alebo niekoľko správnych odpovedí 001. Termín konečného vytvorenia placenty 1) 14 dní 2) 10 týždňov 3) 12 týždňov 4) 1
Typ 1, diabetes závislý od inzulínu (mladistvý).
To predstavuje 10-20% všetkých prípadov primárnej cukrovky. Zvyčajne sa vyvíja v detstve, prejavuje sa počas puberty. Absolútny nedostatok inzulínu spôsobený
Patologická anatómia diabetu
Podžalúdková žľaza: Makroskopický obraz: žľaza je redukovaná (N 80-100g, s cukrovkou od 50-60 do 20-30g), hustá, v sekcii predstavuje belavé belavé spojivo
Nakoniec sa vyvíja urémia.
Makroskopický obraz: Obličky sú zmenšené, husté, jemnozrnné. Mikroskopický obraz: Basálne zhrubnutie pozorované v glomeruloch
Choroby štítnej žľazy
Medzi ochorenia štítnej žľazy patrí struma (hyperplázia), tyreoiditída a nádory. Goiter (struma) Goiter - patologické zväčšenie štítnej žľazy
Vrodená struma
Vyskytuje sa v endemických oblastiach u novorodencov, prevažne narodených matkám, ktoré majú strumu, ale nebrali jód. Súčasne sa zvyšuje hladina TSH v krvi u matiek aj u novorodencov
Sporadická struma.
V oblastiach, kde nie je nedostatok jódu a iných strumogénnych faktorov, hlavným dôvodom vzniku strumy je dyshormonogenéza, spôsobená vrodenou fermentopatiou. V podobných regiónoch goiter
thyroiditis
Tyreoiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy. Podľa etiológie tyreoiditídy môže byť: a. Infekčné (nešpecifické, súvisiace s baktériami)
B. Chronická tyreoiditída.
1. Hashimotova tyreoiditída (autoimunitná tyreoiditída, lymfomatózna struma). Týka sa chronickej tyreoiditídy. Jedna z najčastejších príčin hypotyreózy. Častejšie u žien. autoimunitné
Patológia kôry nadobličiek
Cushingov syndróm (Yatsenko-Cushing) je charakterizovaný produkciou nadbytočného množstva kortizolu. Existujú tri hlavné príčiny hyperprodukcie kortizolu: hypoglykémia ACTH
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo niekoľko správnych odpovedí 001. Charakteristické zmeny v pankrease pri diabetes mellitus 1) hyperplázia 2) atrofia a skleróza 3) hype
človek postihnutý detskou obrnou
Poliomyelitída je akútne infekčné vírusové ochorenie, ktoré sa vyskytuje v detstve. Etiológia - RNA je vírus z rodiny enterovírusov. patogény
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIA
Cytomegália je infekčné ochorenie spôsobené vírusom DNA z vírusovej rodiny herpes. Ovplyvnené sú epitelové bunky slinných žliaz (lokálna forma) alebo mnoho ďalších.
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí. 001. Typ ťažkej formy chrípky: 1) septický 2) paralytický 3) hemoragický
Patogenéza.
Baktérie vstupujú do tenkého tenkého čreva, kde sa množia a uvoľňujú toxíny. Z čriev sa baktérie dostávajú do lymfatických folikulov čreva a potom do regionálnych lymfatických uzlín. pre
Patogenéza.
K infekcii dochádza pri konzumácii kontaminovaného mäsa zvierat, vtákov, vajec, vaječného prášku, údených rýb, ustríc, mliečnych výrobkov atď. Inkubačná doba 12 - 36 hodín. Salmonella pop
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo niekoľko správnych odpovedí 001. Forma zápalu, ktorá je základom tvorby tyfických granulomov: 1) proliferatívna 2) zmeniť
záškrt
Záškrt (záškrt, dif. Záškrt - koža, film) je akútne infekčné ochorenie charakterizované fibrinóznym zápalom v oblasti vstupnej brány a všeobecnou intoxikáciou.
Patologická anatómia.
Miestne zmeny. Fibrinózny zápal vo vstupnej bráne: v hrdle a mandlí, hrtane, priedušnici a prieduškách; menej často v membránach nosa, na poškodenej koži, vonkajších podlahách
Etiológia a patogenéza.
Šarlatová horúčka je spôsobená toxigénnymi (produkujúcimi erytrogénnymi exotoxínmi) kmeňmi hemolytického streptokoka skupiny A. Choroba sa vyskytuje v neprítomnosti antitoxickej imunity. S nali
Komplikáciou.
1. Purulentná ependymitída a piocefália. 2. Meningoencefalitída - šírenie hnisavého zápalu z pia mater do mozgového tkaniva. 3. Opuch mozgu s dislokáciou.
Patologická anatómia.
Lokálne zmeny: Makroskopicky sa žalúdok a tenké črevo v prvých dňoch ochorenia preplnia tekutým obsahom s belavými a nazelenalými vločkami. V hrubom čreve sa mení mi
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu správnu odpoveď. 001. Charakterizácia vredov pri infekcii kolibacilózy: 1) lokalizovaná v konečníku a sigmoidnom hrubom čreve, nepravidelne tvarovaná a raz
TÉMA 15. SEPSIS
Sepsa je acyklické infekčné ochorenie spôsobené rôznymi mikroorganizmami a vyznačuje sa vysoko modifikovanou reaktivitou organizmu. je
Patologická anatómia.
1. Miestne zmeny (septické zameranie) sú polypous a ulcerózna endokarditída; častejšie sú súčasne postihnuté aortálne alebo aortálne chlopne a mitrálne chlopne; y narco
VYPNUTIE SEPSIS
Charakterizované zapojením do procesu pupočníkovej žily, idúc do brány pečene a pupočníkových tepien, spájajúcich sa s distálnou časťou aorty. V prípade akútnej ťažkosti sa v cievach vyvinie zápal
Otestujte vlastné ovládanie
Vyberte jednu správnu odpoveď. 001. Charakterizácia septického fokusu: 1) kazuálna lymfadenitída 2) zameranie hnisavého zápalu, tromboflebitída 3) zameranie
HLAVNÝ TUBERKULÓZA
Najčastejšie dochádza pri prvom stretnutí organizmu s infekciou. Deti sú prevažne choré, v poslednom čase bola primárna tuberkulóza pozorovaná u adolescentov a dospelých. Charakterizované senzibilizáciou.
Zoslabenie primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu.
Tieto procesy začínajú v primárnom vplyve. Na začiatku sa resorbuje perifokálne zameranie zápalu a exsudácia sa nahradí produktívnou reakciou: g sa vytvorí okolo nekrózy syrov.
HEMATOGÉNNA TUBERKULÓZA
Ide o nezávislú formu tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje u ľudí, ktorí predtým trpeli primárnou tuberkulózou. Zároveň sa u takýchto osôb primárna tuberkulóza skončila zotavením s primárnou petrifikáciou
Akútna kavernózna tuberkulóza.
Vyskytuje sa vtedy, keď je vytvorená kazová dutina a potom dutina v mieste infiltrácie alebo ohniska kazuálnej pneumónie. Dutina je lokalizovaná v 1 - 2 segmentoch, má oválny alebo zaoblený tvar
Otestujte vlastné ovládanie
vyberte jednu alebo viac správnych odpovedí. 001. Primárny tuberkulózny komplex zahŕňa: 1) endoarteritídu 2) lymfangiektáziu 3) vask
Menejcennosť a tolerancia
Prematurita je výsledkom predčasného pôrodu. Deti narodené pred 37. týždňom tehotenstva s telesnou hmotnosťou nižšou ako 2500 g a dĺžkou sa považujú za predčasné.
asfyxia
Asphyxia plodu a novorodenca je patologický stav spôsobený akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka alebo nadbytkom oxidu uhličitého. Môže sa vyvinúť asfyxia
pneumopatie
Pneumopatie - poškodenie pľúc neinfekčnej povahy, ktoré sú hlavnou príčinou syndrómu respiračnej tiesne (SDR) a asfyxie. Patrí medzi ne: ochorenie hyalínovej choroby
POŠKODENIE INTERNÝCH ORGÁNOV
Často postihuje pečeň a nadobličky, menej obličiek a pľúc. Často je označená kombinácia intrakraniálnych poranení a traumatických lézií vnútorných orgánov. V pečeni sa tvorí subkapsus
HEMOLYTICKÁ CHOROBA NEWBORNU
Etiológie. Vyskytuje sa vtedy, keď je krv matky a plodu nekompatibilná, hlavne Rh faktorom (matka "-", plod "+"), čo vedie k hemolýze červených krviniek plodu matkinými protilátkami. o
TÉMA 18. INFEKČNÉ CHOROBY PERINATÁLNE A NEONATÁLNE OBDOBIA
(pre pediatrickú fakultu) Medzi mikroorganizmami, ktoré spôsobujú infekčné ochorenia plodu a novorodenca, sú najvýznamnejšie vírusy (herpes, cytomegália, hepatitída).
Intratubálny herpes
Etiológie. Kauzálnym agensom je vírus Herpes simplex II, menej často typu I, ktorý sa množí v epitelových bunkách. Morfológie. Rovnaké obdobie je charakteristické pre akútne obdobie.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIA
Cytomegalovírus - infekčné ochorenie spôsobené vírusom Cytomegalovirus hominis - DNA z rodiny herpes vírusov. Ovplyvňujú epitelové bunky slinných žliaz (lokálne
toxoplazmóza
Etiológie. Kauzálny agens je najjednoduchší - Toxoplasma gondii, posledným majiteľom je mačka, medziprodukt je človek, iné cicavce, vtáky. Infekcia - transplacentárna.
VYPNUTIE SEPSIS
Charakterizované zapojením do procesu pupočníkovej žily, idúc do brány pečene a pupočníkových tepien, spájajúcich sa s distálnou časťou aorty. V cievach zápalu pupočníkovej šnúry sa vyvíja; služby
TÉMA 19. PROFESNÉ CHOROBY. PATOLÓGIA PRÍČINNÉ VONKAJŠIE FAKTORY ŽIVOTNÉHO PROSTREDIA
Choroby z povolania sú ľudské utrpenie, ktoré sa vyskytuje výlučne alebo prevažne v dôsledku vystavenia sa nepriaznivým pracovným podmienkam a profesionálnemu pôsobeniu
Patologická anatómia
V pľúcach sa silikóza prejavuje v dvoch hlavných formách: nodulárnej a difúznej skleróze (alebo intersticiálnej). Keď je nodulárna forma v pľúcach významná
antrakóze
Akumulovanie uhlia v pľúcach, označované ako pľúcna anthracosis, je typické pre obyvateľov priemyselných miest. Môže byť pozorovaný najmä u všetkých dospelých
azbestóza
Slovoasbest pochádza z gréckeho slova nezničiteľného. Azbest obsahuje mnoho vláknitých minerálov zložených z hydratovaných silikátov. Azbest sa používa proti
berilióza
Prach a výpary berýlia sú veľmi nebezpečné a sú plné poškodenia pľúc a vzniku systémových komplikácií. Vďaka svojej trvanlivosti proti zničeniu a "opotrebeniu" sa tento kov dostal široko
Choroby spôsobené vystavením vysokofrekvenčným elektromagnetickým vlnám.
Rádiofrekvenčné elektromagnetické vlny sú široko používané v oblasti rádia (rádiolokácie, rádiovej navigácie, rádiovej astronómie, lineárnej rádiovej komunikácie - rádiotelefónov atď.), Televízie a televízie.