Zlyhanie obličiek a pečene

Zhoršená alebo chronická patológia pečene a žlčových ciest znamená také ochorenie ako zlyhanie pečene a obličiek. Choroba sa vyvíja v oboch smeroch: z pečene do obličiek a naopak. Tento typ nedostatočnosti vyžaduje včasnú diagnostiku a liečbu, pretože vedie k zlyhaniu vnútorných orgánov. Bez definitívnej liečby je možná smrť.

Zlyhanie pečene a obličiek: aký je zmysel?

Ťažké ochorenie, ktoré vedie k dysfunkcii pečene a obličiek, sa vyvíja na pozadí akútnych alebo chronických lézií. Výskyt porúch v obličkách spôsobuje dysfunkciu urogenitálneho systému, v ktorom dochádza k stagnácii moču, čo je spôsobené závažnou intoxikáciou na pozadí dusíkatého rozkladu moču.

Nedostatočnosť pečene a obličiek si vyžaduje včasné terapeutické opatrenia, pri absencii včasnej liečby je 80% smrteľných.

Príčiny prejavu

Vedci určujú veľké množstvo faktorov, ktoré spôsobujú zlyhanie obličiek a pečene. Hlavným dôvodom vzniku patológie je poškodenie krvných ciev pečene alebo obličiek. A tiež určiť iné dôvody:

• intoxikácie tela;
• zneužívanie alkoholu;
• chronické ochorenie obličiek a pečene;
• ťažká hypotermia;
• patológie kardiovaskulárneho systému.

Všetky druhy významných poranení tela môžu viesť k poruchám fungovania pečene a kritickému zápalu obličiek. V hlavnej línii je postihnutá pečeň, po ktorej preberajú obličky svoje funkcie pri odstraňovaní škodlivých prvkov. Orgány sú narušené biologickou výmenou, funkciou pečene a obličiek.

Vlastnosti rôznych foriem zlyhania

Akútny nedostatok

Akútna nedostatočnosť sa považuje za agresívnu formu, existuje rýchly prejav klinického obrazu a významná strata normálnej funkcie orgánov. Akútna patológia sa vyvíja na pozadí iných ochorení obličiek alebo pečene. Rizikom sú tehotné ženy s prejavom akútnej intoxikácie. Môže sa vyskytnúť aj v dôsledku akútnej otravy. Akútny priebeh zlyhania je charakterizovaný výraznými príznakmi a vysokou mierou úmrtnosti, ak sa nebudete uchyľovať k včasnému odstráneniu ochorenia.

chronický

Chronické zlyhanie pečene je zriedkavá patológia, ktorá sa vyvíja v dôsledku akútneho priebehu ochorenia. Prejavuje sa na pozadí hepatitídy, cirhózy, chronických porúch cievneho systému orgánov. Symptómy sú rôznorodé, klinika sa prejavuje v závislosti od primárnej príčiny, ale hepatálna encefalopatia sa považuje za bežný príznak.

Charakteristické znaky a príznaky

Zlyhanie obličkovej pečene je rozdelené do 4 stupňov, intenzita prejavenia symptómov závisí od štádia. Fázy a možný vývoj sú uvedené v tabuľke:

Pre prejav klinického obrazu je charakteristický:

Nedostatok chuti do jedla je jedným zo symptómov zlyhania orgánov.

• všeobecná slabosť;
• strata chuti do jedla;
• syndróm bolesti;
• nevoľnosť, zvracanie;
• teplotu.

Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre zhoršenie patológie:

• zvýšená bolesť;
• halucinácie;
• ťažká intoxikácia;
• problémy s močením;
• letargia, oneskorená reč.

Späť na obsah

Aké sú závažné komplikácie ochorenia?

Hlavné riziká ochorenia sú: t

• úplná strata funkcie pečene a obličiek;
• nedostatok zahŕňa iné orgány a systémy tela: tráviaci trakt, centrálny nervový systém;
• prispieva k rozvoju cirhózy;
• závažná intoxikácia celého organizmu.

Späť na obsah

Diagnóza zlyhania pečene a obličiek

Diagnostické opatrenia sa vykonávajú týmito metódami:

• testy krvi a moču;
• testy pečene a obličiek;
• ultrazvuk;
• MRI a CT.

Je dôležité určiť pôvodnú príčinu ochorenia, aby bolo možné stanoviť primerané terapeutické opatrenia.

Efektívna liečba rôznymi metódami

Terapeutické opatrenia sú zamerané hlavne na elimináciu biologicky odbúrateľných toxických látok. Využívanie liekov a procedurálne ošetrenie. Všetky lieky predpísané špecialistom, v závislosti od potrieb tela a závažnosti ochorenia. Tiež obnoviť elektrolyt, rovnováhu dusíka a vody orgánov.

Drogová metóda

Lieky sa používajú na viazanie a vylučovanie toxických látok z tela. Lekári často používajú tieto lieky:

• "Povidón";
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

Na udržanie sily pacienta predpísaného roztoku glukózy.

Na udržanie tela sa použil aj roztok glukózy. Použite terapeutické opatrenia na odstránenie patogénu, ktorý spôsobuje primárne poškodenie obličiek alebo pečene. Takáto liečba je predpísaná v závislosti od ochorenia, ktoré spôsobilo zlyhanie. Použité imunostimulačné činidlá, proteínové lieky na udržanie telesných funkcií.

Aké postupy budú potrebné?

V procedurálnom zaobchádzaní boli zahrnuté také manipulácie:

• Hyperbolické okysličovanie. Umiestnite pacienta do komory s nasýteným kyslíkom, aby sa zlepšil krvný obeh. Vďaka tomuto postupu sa zlepšuje zásobovanie obličiek a pečene krvou, normalizuje sa metabolizmus proteínov orgánov.
• UFO. Spôsob ožarovania krvi pomocou ultrafialového žiarenia. Zvyšuje sa odolnosť organizmu voči patogénu. Hladina kyslíka v krvi stúpa a jeho hustota sa znižuje. Pomáha znižovať zápal v tele.
• Dialýza. Čistenie krvi špeciálnym prístrojom. Odstránenie biologických produktov z krvi. Používa sa, ak obličky stratili funkcie na čistenie krvi.

Späť na obsah

PPP prevencia a prognóza

Pre prevenciu lekári odporúčajú včasné odstránenie ochorení obličiek, pečene, kardiovaskulárnych ochorení. Odmietnutie zlých návykov, najmä alkoholu. Mali by ste tiež dodržiavať správnu výživu, odmietnuť mastné, slané, korenené potraviny. Prognóza zlyhania pečene môže byť priaznivá, ak sa ochorenie zistilo v ranom štádiu a nemalo čas sa rozšíriť do oboch orgánov. V prípade akútnych prejavov bez včasnej liečby je prognóza menej priaznivá. Úmrtnosť dosahuje 80%.

Renálne zlyhanie pečene

Pečeňové zlyhanie obličiek je komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v pokročilých štádiách patologických stavov žlčových ciest a pečene. V minulosti sa toto ochorenie nazývalo aj „hepatorenálny syndróm“. Zlyhanie sa v podstate vyvíja na pozadí chronických ochorení, hoci nie je nezvyčajné, že sa objavuje ako dôsledok chirurgických zákrokov na brušných orgánoch alebo akútnej renálnej patológii. Patologický stav potrebuje včasnú liečbu: ak nevenujete pozornosť chorobe, rozvinie sa zlyhanie pečene a obličiek, čo povedie k smrti pacienta.

Prečo sa choroba vyvíja?

Hlavným dôvodom vzniku zlyhania obličiek a pečene sú problémy s cievami prechádzajúcimi obličkami. Ak sú procesy ich expanzie a kontrakcie nerovnomerné, môžu začať rôzne abnormality vo fungovaní orgánov, ktoré sa vyvinú do ochorenia.

Iné dôvody:

1. Ďalšou možnou príčinou sú kardiovaskulárne ochorenia, ovplyvňuje pravdepodobnosť ochorenia a konzumáciu alkoholických nápojov v akomkoľvek množstve.
2. Niekedy sa syndróm vyvíja po otrave chemikáliami, liekmi atď. Najmä lieky z kategórie anestetík používaných v chirurgii alebo zubnom lekárstve majú depresívny účinok na pečeň.
3. Bolo tiež zaznamenané, že pacienti s chronickými infekčnými chorobami sú ohrození. V priemere, podľa štatistík, až 2 tisíc ľudí zomrie každý rok z tohto syndrómu.

Ak sa choroba zistí príliš neskoro alebo sa liečba odloží na dlhú dobu, môže spôsobiť množstvo závažných komplikácií, v niektorých prípadoch nevyliečiteľných. Závažnosť patológie sa rýchlo zvyšuje, rýchlo sa rozvíja, čím viac inhibuje funkcie pečene a obličiek. Výstup moču pacienta sa zhoršuje a začína stagnácia. V budúcnosti pečeň trpí, jej funkcia sa zhoršuje, potom sa patológia rozširuje na obličky.

Formy ochorenia

Zlyhanie môže nastať v dvoch formách:

1. Chronické.
2. Akútna.

Renálna a hepatálna insuficiencia akútnej formy sa vyskytuje s rýchlym zvýšením symptómov a rýchlou inhibíciou funkcie postihnutých orgánov. Toto zlyhanie sa často stáva dôsledkom iných ochorení obličiek a pečene, ktoré prešli do chronického štádia.

Akútna forma sa pozoruje najčastejšie v:

• osoby s rôznymi otravami v dôsledku všeobecnej porážky tela jedovatými látkami (otrava drogami, chemikáliami, intoxikáciou alkoholom atď.);
• tehotné ženy. Takýto jav, ako je toxikóza tehotných žien, čo môže viesť k nedostatočnosti, je všeobecne známy.

V neprítomnosti adekvátnej terapie a neskorej detekcie ochorenia môže človek zomrieť v priebehu niekoľkých hodín po nástupe ochorenia, menej často môžu pacienti žiť niekoľko dní: vo veľkom meradle dochádza k intoxikácii a zlyhaniu vnútorných systémov tela. Pri akútnej nedostatočnosti sa príznaky objavujú rýchlo a jasne, najmä prudko sa zhoršuje močenie, teplota stúpa.

Chronická nedostatočnosť: pozoruje sa oveľa menej často, akútna forma je častejšie povolená. Môže vyvolať ochorenie pečene (cirhóza, hepatitída, zhoršený prietok krvi v orgánoch), chronickú otravu.

Tento druh sa prejavuje rôznymi príznakmi, najmä hepatálnou encefalopatiou. Ide o mimoriadne nebezpečnú komplikáciu, ktorá ovplyvňuje mozog pacienta a nervový systém.

Fázy vývoja ochorenia a jeho symptómov

Syndróm zlyhania pečene je rozdelený do štyroch štádií, z ktorých každá má svoj vlastný súbor symptómov:

1. Elementary. Pacienti uvádzajú sťažnosti na poruchy, depresiu, poruchy spánku a chuť do jedla.
2. Druhá fáza - so živými príznakmi a závažným klinickým obrazom. Pacient má bolesť a závraty, jeho nevoľnosť, často dochádza k mdloby. Osoba neustále ťahá do spánku, z úst začína cítiť zlé, môžu byť poruchy reči.
3. Tretia etapa. Na to prichádzajú rôzne ťažké komplikácie. Pacienti sa môžu stať bludnými, úzkostnými, kričiacimi a ponáhľajúcimi sa. Tam sú silné bolesti.
4. Štvrtý stupeň je komatóza, tzv. Hepatická kóma. Je to veľmi nebezpečné a ťažko liečiteľné, odstránenie pacienta z takejto kómy je takmer nemožné. Človek v tomto stave nereaguje na svetlo, čo spôsobuje bolesť tiež nespôsobuje žiadnu reakciu.

Táto choroba, ako postupuje, zachytáva tráviaci trakt a dýchacie orgány, iné tkanivá a systémy. Pri chronickom syndróme pečeň takmer úplne stráca svoju funkciu a telo aktivuje kompenzačný mechanizmus: úlohu filtrov predpokladá žalúdok, črevá a iné zložky gastrointestinálneho traktu, pľúc. Výkon ich nezvyčajných funkcií rýchlo opotrebováva tkanivá, postupne sa vyvíja stav pečeňovej kómy.

Liečba a diagnostika

Na stanovenie syndrómu deficitu je potrebných množstvo komplexných diagnostických postupov. Po prvé, špecialista musí zistiť, či existujú nejaké patologické stavy vnútorných orgánov alebo ťažké otravy v anamnéze pacienta.

Potom sa vykoná séria inštrumentálnych skúšok a laboratórnych testov:

• zber moču;
• diagnostika krvných vzoriek;
• tkanivové vzorky obličiek a pečene;
• Ultrazvuková diagnostika a MRI.

Po stanovení diagnózy a vzniku ochorenia sa vyberie vhodná liečba.

Hlavnou úlohou lekára je odstrániť základné ochorenie, ktoré spôsobilo komplikácie obličiek a pečene. Je dôležité zvoliť správny súbor liekov a ich dávkovanie, pretože oslabená pečeň nemôže odolať nadmernému zaťaženiu drogami. Diéta tiež zohráva významnú úlohu: pacientovi je predpísaná diéta so zníženým obsahom tukov a proteínov. Ďalšie predpísané lieky, hepatoprotektory a postupy kyslíkovej terapie. Ak si orgán čiastočne zachováva svoje funkcie, môže byť predpísaný Prednizolón.

Povinný prvok terapie - zavedenie intravenózneho vápnika, diuretík, glukózy. Na odstránenie krvi toxínov a produktov rozkladu sa môže vykonať hemodialýza na prístroji umelej obličky alebo na peritoneálnej dialýze. Niekedy sa používa aj metóda hetero-liečby, ale dnes sa považuje za zastaranú a pochybnú a používa sa len vo výnimočných prípadoch.

Na boj proti intoxikácii a stavu komatózy sa používa hemodialýza uvedená vyššie. V prítomnosti zápalu na pozadí sa pacientovi predpisujú aj ľahké antibiotiká. Ak je zlyhanie sprevádzané významnou stratou krvi, nedostatok krvi sa naplní s pomocou darcu.

Prognóza choroby

Predpovedanie priebehu choroby a výsledky jej liečby sú ťažké, pretože rozsah závažných komplikácií, ktoré sa môžu stať fatálnymi, je veľký. U pacientov, ktorým ochorenie spôsobilo rozsiahle poškodenie vnútorných orgánov, bude výsledok s najväčšou pravdepodobnosťou nepriaznivý. Ak sú pečeň / obličky čiastočne poškodené, regenerácia je možná včas a primerane.

Váš lekár musí zvoliť správne lieky a lekárske postupy, ako aj začať proces liečby včas. Ak pacient požiadal o pomoc včas, potom vo väčšine prípadov zostáva možnosť stabilizovať stav, šetriť život pacienta a vrátiť ho do normálneho rytmu života. Ak sa liečba už vyskytla v konečných štádiách, keď sa vyvinul stav pred komatózou alebo samotná kóma, liečba bude pravdepodobne neúčinná a pacient zomrie.

Ako pri každej chorobe, najlepšia liečba je prevencia.

Hlavné preventívne metódy:

• odmietnutie alkoholu;
• dodržiavanie správneho režimu dňa;
• zdravá strava;
• udržiavať fit;
• opatrenia na prevenciu kardiovaskulárnych patológií, ktoré patria medzi hlavné príčiny vzniku syndrómu, ktorý sa v tomto článku zvažuje.

Hlavné metódy liečby zlyhania pečene a obličiek

Všetky systémy v tele sú v úzkej spolupráci, takže lekári často identifikujú kombinované patológie. Patrí medzi ne zlyhanie obličiek a pečene. Toto ochorenie je sprevádzané súčasným poškodením hepatocytov a nefrónov. Klinické príznaky zahŕňajú závažnú intoxikáciu, intenzívnu bolesť a hemodynamické poruchy. Dôvody, ktoré môžu vyvolať výskyt poruchy, zahŕňajú otravu, závislosť od alkoholu, vírusové ochorenia. Liečba hepatorenálneho syndrómu sa znižuje na elimináciu vplyvu etiologického faktora. Terapia je podporná a jej cieľom je urýchliť proces hojenia.

Príčiny patológie

V medicíne je zvyčajné vybrať niekoľko faktorov, ktoré prispievajú k zlyhaniu obličiek a pečene. Súčasne sa môže líšiť sekvencia dysfunkcie týchto orgánov. V niektorých prípadoch, prvý, kto trpí nefrónmi, ktorý je sprevádzaný poškodením hepatocytov, a pri niektorých chorobách, patológia sa tvorí v opačnom smere. Hlavné príčiny poruchy sú:

1. Ťažká intoxikácia, ako napríklad otrava jedlom alebo nadmerné požívanie alkoholu. Produkty metabolizmu môžu spôsobiť vážne poškodenie systému filtrovania obličiek. V niektorých prípadoch dochádza k aktívnej smrti pečeňových buniek, čo vedie k vzniku charakteristických príznakov. Podobné lézie sú diagnostikované nesprávnym dávkovaním liekov, ako aj na pozadí chemoterapeutickej liečby rakoviny.
2. Rozsiahla strata krvi je vždy sprevádzaná rýchlym poklesom krvného tlaku. V takýchto prípadoch dochádza k akútnemu zlyhaniu obličiek a pečene v dôsledku lézií nefrónov. Tieto štruktúry sú mimoriadne citlivé na takéto kvapky a tiež trpia poklesom prívodu kyslíka. Ak sa vytvorí hemoragický syndróm, v dôsledku ktorého sú červené krvinky zničené, pečeň, ktorá nie je schopná využiť taký počet červených krviniek, môže byť poškodená primárne.
3. Poruchy kardiovaskulárneho systému. Nedostatok kyslíka a živín vstupujúcich do tkanív môže viesť k vzniku nebezpečných komplikácií. V terminálnych štádiách zlyhania funkcie srdcových štruktúr je zaznamenané zapletenie pečene, obličiek a pľúc do patologického procesu. Pri niektorých ochoreniach srdca, ktoré vedú k potrebe resuscitácie, je tiež zaznamenaný vývoj takýchto následkov.
4. Vážne popáleniny alebo omrzliny tkanív. Smrť kožných buniek a svalov vedie k výraznej intoxikácii tela. Okrem toho je tiež zhoršená hemodynamika, ktorá len zhoršuje priebeh ochorenia.
5. Lézie hepatocytov a nefrónov. Smrť pečeňových alebo obličkových buniek je tiež sprevádzaná rozvojom charakteristických klinických príznakov. Tieto orgány sú úzko prepojené, preto pri absencii liečby jednej patológie často dochádza k poruchám funkcií v susednom systéme.

Pacienti trpiaci cirhózou majú 18% pravdepodobnosť vzniku symptómov hepatorenálneho syndrómu do 1 roka. Po dlhšom čase toto číslo dosahuje 39%. Podľa štatistík je to najčastejším faktorom, ktorý prispieva k rozvoju ochorenia, je fibrózna degenerácia pečeňového tkaniva. Na pozadí cirhózy sú pacienti diagnostikovaní tubulárnou nekrózou, ako aj akútnou prerenálnou insuficienciou. To naznačuje účasť na patogenéze a kardiovaskulárnom systéme.

Hlavnou štúdiou použitou na predpovedanie budúceho priebehu a výsledku hepatorenálneho syndrómu je Dopplerova sonografia. Táto metóda sa používa na posúdenie renálneho prietoku krvi a umožňuje diagnostikovať vazokonstrikciu v počiatočnom štádiu jej tvorby. Je to zúženie ciev tvoriacich filtračné zariadenie nefrónov, ktoré je považované za hlavnú príčinu nástupu charakteristických symptómov a ďalšieho progresu patológie. Pre prognózu ochorenia má veľký význam zloženie elektrolytov v krvi, ktoré poskytuje normálnu hemodynamiku. Zníženie koncentrácie sodíka a zníženie osmolality v plazme sa považujú za jednu z hlavných príčin rozdielov v krvnom tlaku.

Akútna forma

Najčastejšou etiológiou tohto problému je otrava. K tejto poruche tiež vedú stavy, ktoré vedú k strate veľkých objemov krvi. Akútne zlyhanie pečene na pozadí predávkovania liekmi alebo použitie jedov rôzneho pôvodu môže spôsobiť poškodenie obličkového parenchýmu. Akútne ochorenie je tiež diagnostikované u tehotných žien v dôsledku ťažkej toxikózy.

Chronická forma

Pri tomto type problému sa spravidla vyžaduje dlhodobé vystavenie škodlivým faktorom. V tomto prípade môže byť patológia asymptomatická. Chronické zlyhanie obličiek a pečene sa pozoruje na pozadí vírusovej hepatitídy, cirhózy a obehových porúch v dôsledku poškodenia kardiovaskulárneho systému.

Fázy a hlavné črty

Porucha má tendenciu postupovať. V tomto prípade sa ochorenie vyvíja postupne:

1. V prvej fáze renálnej a hepatálnej insuficiencie je telo schopné kompenzovať porušenia. V niektorých prípadoch chýbajú klinické prejavy ochorenia. Niektorí pacienti sa sťažujú na celkovú malátnosť, slabosť a zlú toleranciu cvičenia.
2. V druhej fáze vývoja patológie sa objavia prvé špecifické symptómy zlyhania obličiek a pečene. Zdravie pacientov sa postupne zhoršuje. Tam je bolesť v pravej hypochondrium spojené so smrťou hepatocytov. Na strane vylučovacieho systému je zaznamenaný nárast a potom postupný pokles denného objemu moču. Charakteristickým znakom je zmena farby viditeľných slizníc. Stávajú sa bledými alebo žltkastými. Pacienti majú tiež zvláštny zlý dych, ktorý je spojený s akumuláciou zlúčenín amoniaku v krvi.
3. Tretia etapa vývoja patológie je spojená so zhoršením prognózy. V štruktúre postihnutých orgánov sa vyskytujú ireverzibilné zmeny. Je zaznamenaný vznik silného syndrómu bolesti, vyvíja sa ascites. Pacienti trpia zvracaním, hnačkou, oligúriou a dehydratáciou. Zvyšuje sa intoxikácia, sprevádzaná zmenou mentálneho stavu osoby. Často sú príznaky encefalopatie, čo vedie k rozvoju záchvatov.
4. Ak sa zlyhanie obličiek a pečene nelieči, ochorenie sa transformuje do terminálneho štádia. Posledná fáza je spojená s vysokou pravdepodobnosťou smrti. Dokonca aj pobyt pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti nevedie vždy k správnym výsledkom. Syndróm bolesti sa zvyšuje a osoba padá do kómy. Dochádza k poklesu denného objemu moču až do jeho úplnej neprítomnosti. Znižuje sa krvný tlak, vďaka čomu je inhibovaná práca srdca, v mozgu sa zvyšuje hypoxia.

Moderné diagnostické metódy

Na potvrdenie prítomnosti choroby lekári zbierajú anamnézu, vyšetrujú pacienta a vykonávajú brušnú palpáciu. Na vyhodnotenie funkcie obličiek a pečene budú potrebné krvné testy. Výsledky laboratórnych testov ukázali významné nadhodnotenie koncentrácie enzýmov v cytoplazme hepatocytov, čo nepriamo indikuje ich smrť. Zvyšuje sa obsah močoviny a kreatinínu - indikátory metabolizmu proteínov, čo indikuje porušenie filtračnej schopnosti obličiek. V neskorších štádiách vývoja anémie. Ultrazvuk, počítačová a magnetická rezonancia sa používajú na vizuálne posúdenie štruktúry pečene a vylučovacieho systému.

Liečba a prevencia

Boj proti hepatorenálnemu syndrómu sa znižuje na odstránenie príčiny ochorenia. Zvyšok terapie je len podporný. Jeho cieľom je obnovenie cirkulujúceho objemu krvi v dôsledku držania kvapkadiel, zníženia intenzity intoxikácie a urýchlenia regenerácie pečeňových buniek. Na tento účel sa používajú roztoky elektrolytov, hepatoprotektory a vitamíny. Dôležitou podmienkou pre zotavenie je primeraná úľava od bolesti. V neskorom štádiu vývoja zlyhania obličiek a pečene je odôvodnená hemodialýza.

Prevencia poruchy je obmedzená na včasnú liečbu patológií, ktoré môžu spôsobiť problém. Odporúča sa vzdať sa zlých návykov, normalizovať stravu a tiež podporovať prirodzenú imunitnú prácu.

Nebezpečné následky

Pri absencii intenzívnej starostlivosti je choroba smrteľná. Avšak aj pri lekárskej starostlivosti existuje vysoké riziko komplikácií. Do patologického procesu sa často zapája tráviaci trakt a kardiovaskulárny systém. Sekundárne infekcie sa môžu pripojiť. Aby sa zabránilo vzniku nebezpečných následkov v prípade príznakov, odporúča sa poradiť s lekárom.

Hodnotenie liečby

Boris, 36 rokov, Samara

V dôsledku odloženej vírusovej hepatitídy sa vyvinula hepatálna renálna insuficiencia. Pri umiestnení na jednotku intenzívnej starostlivosti bola potrebná hospitalizácia. Dva týždne museli stráviť pod kvapkadlom. Bol som naštvaný liekmi proti bolesti, antibiotikami a hepatoprotektormi. Podarilo sa mu zastaviť chorobu, lekári prepustili na ambulantnú liečbu.

Svetlana, 29 rokov, Petrohrad

Môj manžel na pozadí závislosti na alkohole narušil prácu pečene. Ovplyvnili sa aj obličky, vyvinul sa hepatorenálny syndróm. Manželka bola prevezená do nemocnice, kde sa robili kvapkadlá, dialýza, lieky na liečbu abstinencie. Po troch týždňoch bol prepustený z nemocnice. Teraz manžel pokračuje v predpísanej liečbe a tiež navštevuje psychoterapeuta.

Renálne zlyhanie pečene

Zanechajte komentár 4,570

Keď sú v obličkách narušené všetky metabolické procesy a hlavný orgán močového systému nevykonáva svoje funkcie, vyskytne sa zlyhanie pečene a obličiek. Existujú 2 možnosti výskytu ochorenia: v prvom prípade, najprv, z dôvodov, ktoré budú diskutované nižšie, je postihnutá pečeň, čo prispieva k rozvoju renálnej dysfunkcie. V druhom variante je situácia opačná - z obličiek do pečene. Choroba je veľmi vážna a vyžaduje okamžitý lekársky zásah, inak je pravdepodobnosť úmrtia veľmi vysoká. Štatistiky hovoria, že 80% komplikácií tohto ochorenia končí smrťou.

Príčiny vzniku a vývoja ochorenia

Pečeňové zlyhanie obličiek môže byť spôsobené rôznymi koreňovými príčinami, ale hlavným fyziologickým hľadiskom je nerovnováha medzi zúžením a dilatáciou obličkových ciev. Na druhej strane ho môžu spustiť nasledujúce faktory:

• intoxikácie v dôsledku zneužívania alkoholu;
• ťažké otravy (požitie chemických výparov, hadí jed, nejedlé huby);
• cirhóza pečene;
• veľká strata krvi;
• závažné poruchy kardiovaskulárneho systému;
• omrzliny;
• úraz elektrickým prúdom.

Zápal obličiek vedie k zlyhaniu obličiek.

Akékoľvek vážne porušenie ľudského tela, ktoré vedie k poruchám fungovania pečene, akútnemu zápalu obličiek, užívaniu kontraindikovaných liekov je tiež príčinou nedostatkov. Po prvé, je ovplyvnená pečeň a obličky preberajú svoju prácu na odstraňovaní škodlivých látok. Elektrolyt, voda, dusík a iné metabolické procesy sú v nich porušené, t.j. priame, vitálne funkcie. Choroba môže byť akútna aj chronická. V prvom prípade je najčastejšie vyvolaný šokom, toxickými jedmi, infekciami a akútnym ochorením obličiek. V druhej - chronická nefritída, mechanické alebo dynamické narušenie priechodnosti močových ciest, narušený endokrinný systém.

Typické príznaky ochorenia

Príznaky zlyhania pečene sú priamo závislé od štádia ochorenia zisteného u pacienta. Lekárska teória rozlišuje niekoľko stupňov choroby:

1. Primárne štádium, prevládajúce pre ktoré budú patologické stavy, ktoré spôsobili ochorenie (postinfekčné komplikácie, intoxikácia, šok) a tiež DIC (poruchy zrážanlivosti krvi).
2. V tomto štádiu je porucha funkcie obličiek veľmi akútna: hladina diurézy je výrazne znížená, zo 400 mg / deň až na neprítomnosť močenia, sú narušené funkcie samoregulácie obličiek a vyvíjajú sa príznaky urémie.
3. V prípade úspešného lekárskeho zákroku sa objem vylučovaného moču denne zvyšuje, ale jeho nízka hustota je zachovaná.
4. Obnovuje sa renálna funkcia a zvyšuje sa hustota moču.

Nevoľnosť a zvracanie sú príznaky zlyhania obličiek.

Príznaky ako letargia a ospalosť, slabosť, strata chuti do jedla, nutkanie na nevoľnosť a potom vracanie, nehybnosť, stredná alebo silná bolesť v pravej hypochondriu môžu určiť nástup zlyhania obličiek v pečeni; halucinácie. Pre túto fázu bude vôňa acetónu prichádzajúca z úst indikatívna. Je to znak pomerne rýchleho nástupu hepatálnej kómy. Vyžaduje sa vážna a rýchla liečba.

Ako identifikovať zlyhanie?

Príznaky ochorenia v jeho ranom štádiu nemôžu vždy pomôcť presne určiť, čo je v tele nesprávne. Preto je potrebné podstúpiť diagnostické vyšetrenie. Pacientovi sa odoberajú vzorky krvi a moču, z ktorých je zrejmé, či sú poškodené funkcie pečene a obličiek. Diagnóza je potvrdená výsledkami zobrazovania magnetickou rezonanciou a ultrazvukom vnútorných orgánov.

Nebezpečné faktory ochorenia

Chronické zlyhanie pečene je veľmi závažné ochorenie, ktoré sa nedá liečiť doma bez použitia liekov a špeciálneho vybavenia. Hlavné riziká ochorenia sú nasledovné:

• zlyhanie orgánov pečene a obličiek hlavných životných funkcií;
• zapojenie do deštruktívneho procesu iných vnútorných orgánov - gastrointestinálneho traktu, dýchacích ciest, centrálneho nervového systému;
• postihnutá pečeň a obličky urýchľujú patogénne procesy „na sebe“;
• úmrtnosť je veľmi vysoká a pohybuje sa medzi 80 - 90%;
• v niekoľkých málo tých, ktorí prežili chorobu, sa často pozoruje vývoj postnecrotickej cirhózy.

Späť na obsah

Liečba zlyhania obličiek a pečene

Pacient s identifikovanými príznakmi je urgentne hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo intenzívnej starostlivosti. Hlavnou úlohou ošetrujúceho lekára je odstrániť príčiny, ktoré prispievajú k rozvoju poškodenia obličiek. K tomu je potrebné odstrániť toxické produkty metabolizmu z krvi, normalizovať elektrolyt, dusíkatú vodnú bilanciu obličiek. Kombinovaná terapia je reprezentovaná rôznymi metódami a prípravkami.

Užívanie drog

Ich účelom - odstrániť toxické látky z tráviacich orgánov, ktoré telo využíva na metabolické procesy v dôsledku zlyhania pečene a obličiek. Lekári odporúčajú užívať detoxikačné lieky - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Tieto lieky "viažu" toxíny a neškodne odstrániť z tela cez črevá, čo pomáha obnoviť postihnuté obličky a pečeň.

Hyperbarické okysličovanie

V tomto prípade je pacient umiestnený do špeciálnej tlakovej komory, v ktorej je kyslík dodávaný do tela pod vysokým tlakom. Vďaka nemu sa prietok krvi v pečeni normalizuje, vyvíja sa regulácia metabolických procesov stratených v dôsledku poškodenia orgánov, obnovuje sa syntéza proteínov a ďalších enzýmov. Okrem toho kyslík aktivuje mozog a prispieva k rozvoju imunitných funkcií.

Stimulovať telo pomocou UV

Ožarovanie ultrafialovou krvou zvyšuje odolnosť voči patogénom. Výhodou tohto postupu je vysoká saturácia krvi kyslíkom, redukcia jeho hustoty, obnova jej energetických funkcií, detoxikácia. To všetko pomáha znížiť zápal močového systému a reguláciu ich okamžitých funkcií.

Použitie prístroja "umelá oblička"

Periodická hemodialýza spolu s ďalšími terapeutickými postupmi významne zvyšuje šance na zotavenie pacienta. Úlohou zdravotníckeho zariadenia je nahradiť vylučovaciu funkciu obličiek. Úspech podujatia závisí od štádia ochorenia, počas ktorého bola takáto liečba predpísaná - čím skôr je výsledok efektívnejší.

Dodatočné opatrenia 1. T

Vo fáze liečby je veľmi dôležité zachovať rovnováhu vody. Telo musí dostať také množstvo tekutiny, ktoré je z neho odvodené. A v tomto prípade hovoríme nielen o moči, ale aj o zvracaní. Mali by ste užívať vitamíny, často predpisovať glukózové a proteínové lieky. V extrémnych prípadoch sa pacient podrobuje transplantácii pečene. Štatistiky ukazujú, že približne 70% ľudí predlžuje život na 5 rokov po transplantácii.

PPN prevencia a prognóza

Účinnými opatreniami na prevenciu vývoja ochorenia budú:

• včasná liečba chronických a akútnych ochorení vnútorných orgánov;
• prevencia kardiovaskulárnych ochorení;
• mierne užívanie alkoholu;
• povinná konzultácia s lekárom zodpovedným za užívanie liekov, najmä antibiotík;
• správnej výživy;
• osobná hygiena;
• očkovanie proti hepatitíde;
• načasované symptómy.

Ak sa zistí zlyhanie obličiek a pečene v ranom štádiu vývoja, pred poškodením iných vnútorných orgánov, existuje dosť vysoká šanca na úspešný boj proti chorobe. Stojí za to venovať pozornosť tomu, že len lekár môže predpísať priebeh liečby na individuálnom základe - berúc do úvahy príčiny vývoja, citlivosť na drogy, štádium ochorenia. Samoliečba nepomôže, ale iba zhoršuje situáciu.

Renálne zlyhanie pečene

16.5.2017, 9:38 Odborný článok: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

S pokročilou chorobou pečene alebo žlčových ciest sa vyskytuje komplikácia, ako je zlyhanie pečene. Predtým sa choroba nazývala hepatorenálny syndróm. Vo väčšine prípadov je odchýlka spojená s chronickými ochoreniami, ktoré ju vyvolávajú. Zlyhanie obličiek a pečene sa často vyskytuje po chirurgickom zákroku v brušnej dutine alebo následne pri renálnych ochoreniach. Patológia potrebuje komplexnú diagnózu, ktorá určí potrebné liečebné metódy. Ak sa včas nevykonáva lekárska terapia, potom dôjde k zlyhaniu obličiek a pečene, čo povedie k smrteľnému výsledku.

Príčiny a riziková skupina

Vo väčšine prípadov je rozvoj renálneho zlyhania ovplyvnený dilatáciou a kontrakciou intrarenálnych ciev. Keď sú tieto procesy nevyvážené, vyskytne sa odchýlka. Na vyvolanie problému môžu ochorenia kardiovaskulárneho systému. Pri nadmernom užívaní alkoholu je možná patológia. Syndróm sa často vyskytuje v dôsledku otravy, vrátane liekov. Činidlá pečene, ktoré sa používajú počas anestézie alebo anestézie počas stomatologických zákrokov, majú negatívny vplyv na pečeň. Pacienti s chronickými infekčnými ochoreniami sú často náchylnejší na zlyhanie.

Podľa štatistík ročne zomrie približne 2000 ľudí na zlyhanie pečene a obličiek.

Ak sa zlyhanie zistí neskoro a liečba sa oneskorí, vznikne rad komplikácií, ktoré sa vo väčšine prípadov nedajú liečiť. Choroba je veľmi vážna a vyznačuje sa rýchlym vývojom, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje obličky a pečeň. U ľudí sa moč začína vyvíjať slabo, dochádza ku kongestívnym procesom. Po prvé, pečeň je zranená a stráca niektoré funkcie, potom sú poškodené obličky. V priebehu času, telo začne jed toxické látky.

Formy patológie

Akútny nedostatok

Akútne zlyhanie pečene a obličiek sa vyznačuje prudkou progresiou a rýchlou stratou funkcie vnútorných orgánov. Choroba sa začína vyvíjať na pozadí iných patológií obličiek a pečene, ktoré nadobudli chronickú formu. Pre túto skupinu pacientov je charakteristická akútna forma:

• Ženy v pozícii. U gravidných žien je nedostatočnosť spojená s ťažkou toxikózou.
• Otrávený. Patológia je spôsobená všeobecnou intoxikáciou celého organizmu.

Ak čas nezistí akútne zlyhanie pečene a obličiek, potom je osoba schopná zomrieť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní v dôsledku otravy a zlyhania vnútorných orgánov. Akútna nedostatočnosť sa vyznačuje jasnými príznakmi, ktoré sa prejavujú rôznymi príznakmi. U ľudí teplota stúpa, vylučuje sa vylučovanie moču.

Chronická forma

Chronická forma je pozorovaná veľmi zriedka a spravidla jej predchádza akútny priebeh patológie. Hepatitída, cirhóza, nedostatočné prekrvenie vnútorného orgánu, dlhodobé pôsobenie škodlivých látok môže vyvolať ochorenie. Symptómy chronickej nedostatočnosti sa môžu líšiť. Hlavným príznakom, ktorý je prítomný pri akútnych a chronických odchýlkach, je hepatická encefalopatia. To ovplyvňuje nervový systém a mozog.

Fázy a príznaky

V medicíne má tento syndróm 4 štádiá, ktoré sa vyznačujú symptómami:

• V prvej, počiatočnej fáze existujú všeobecné znaky odchýlky. Človek sa sťažuje na zlú chuť k jedlu, nepokojný spánok, zlú náladu.
• Ďalší, druhý stupeň nedostatočnosti je charakterizovaný silným priebehom a živými symptómami. Pacient má bolesti hlavy a závraty, nevoľnosť. Často mdloby nastávajú a je tu neustála ospalosť. Hovor pacienta je narušený a z úst je nepríjemný zápach.
• Tretia fáza je poznačená komplikáciami, ktoré predstavujú nebezpečenstvo pre zdravie a život. Lekári často pozorovali, že v tomto štádiu ochorenia je človek veľmi nekľudný, kričiaci, bláznivý. Pre tretiu fázu zlyhania je charakteristický výskyt silnej bolesti.
• Vo štvrtej fáze sa pacient dostane do kómy. Hepatická kóma je extrémne život ohrozujúca a spravidla nie je možné odstrániť osobu z stavu kómy. Pacient prestane reagovať na bolesť, žiadna reakcia žiakov na svetlo.

Komplikácie zlyhania obličiek a pečene môžu viesť k smrti. Späť na obsah

Aké sú riziká zlyhania obličiek a pečene?

Ako sa syndróm vyvíja, sú poškodené ďalšie orgány gastrointestinálneho traktu, dýchacieho systému a ďalších štruktúr. Ak je diagnostikovaná chronická forma patológie, potom väčšina tkanív pečene prestane fungovať. Z tohto dôvodu sa pľúca a orgány gastrointestinálneho traktu podieľajú na spracovaní toxických látok, ktoré ich rýchlo a výrazne poškodzujú. V priebehu času dochádza k hepatálnej kóme, v ktorej toxíny ovplyvňujú mozog. Ak je opuch mozgu, potom takýto pacient nemôže byť odstránený z kómy a zachránený, pretože smrť okamžite nastane.

diagnostika

Na zistenie zlyhania by ste mali podstúpiť komplexnú diagnózu. Po prvé, lekár zistí, aké sprievodné ochorenia vnútorných orgánov sú, objasňuje, či došlo k vážnej otrave tela. Potom sa pacientovi pridelia laboratórne a inštrumentálne štúdie. V diagnostike sa používajú bežné testy moču a vzoriek krvi, pečene a obličiek. Dôležitými diagnostickými metódami sú ultrazvukové vyšetrenie vnútorných orgánov a zobrazovanie magnetickou rezonanciou.

Liečba patológie

Prvou liečbou je eliminácia primárnej patológie, ktorá viedla k zlyhaniu pečene a obličiek. Dôležitým bodom je výber liekov, pretože pečeň nemôže odolať silnému zaťaženiu, ktoré dávajú lieky. Pacientovi sa dôrazne odporúča dodržiavať diétu, ktorá obmedzuje množstvo bielkovín a tukov. Predpisujú sa lieky na ochranu pred hepatitídou a kyslíková terapia. Keď je pečeň čiastočne postihnutá, pacientovi je predpísaný Prednison.

Injekcia intravenóznej glukózy, vápnika, diuretík je povinná.

V prípade potreby sa peritoneálna dialýza alebo hemodialýza vykonáva s umelou obličkou. V medicíne sa liečba patológie uchýli k metóde hetero-liečby, ale v modernej medicíne je táto metóda sporná a používa sa veľmi zriedka. Metóda hemodialýzy sa používa v boji proti kóme a intoxikácii, ktoré sa objavili, keď sa pacient očistí krvou pomocou umelého obličkového stroja. Ak je zápal, potom sú predpísané slabé antibiotiká. Keď pacient stratí krv, aplikuje sa kvapkajúca infúzia darcu.

Prognóza a prevencia

Je pomerne ťažké predvídať situáciu, pretože patológia hrozí vážnymi komplikáciami, ktoré niekedy nezvratne ovplyvňujú problém. Nepriaznivá prognóza pre pacientov, ktorí poškodili mnoho vnútorných orgánov. Pri čiastočnom poškodení pečene a obličiek je možný priaznivý výsledok, ak sa včas aplikuje správna liečba. Veľmi dôležitý je správny a včasný výber terapeutických opatrení. Keď sa pacient včas obrátil na špecialistov a začal riadnu liečbu, štát by sa skutočne stabilizoval a vyhol sa smrteľnému výsledku. V poslednom štádiu nedostatočnosti človek padá do kómy, z ktorého je ťažké ho odstrániť, takže pacient často zomiera.

Pre prevenciu závažných abnormalít a prevenciu zhoršenej funkcie pečene a obličiek sú dôležité preventívne opatrenia. Ak sú príznaky a príznaky chronických ochorení, je potrebné ich okamžite liečiť a vyhnúť sa komplikáciám. Osobe sa dôrazne odporúča, aby jedol správne a rez, alebo dokonca vzdať alkoholu. Je potrebné vykonávať prevenciu ochorení kardiovaskulárneho systému.

Akútne zlyhanie obličiek a pečene. Syndróm endogénnej intoxikácie Penza 2003

Zostavil: Kandidát lekárskych vied, docent Melnikov VL, senior lektor Matrosov MG

AKUTNÉ KIDNE A HEPATICKÁ NEDOSTATOČNOSŤ

NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ JEDNOTKY

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je patologický syndróm, ktorý je založený na akútnej lézii nefrónu s následným zhoršením jeho základných funkcií (močových a močových) a charakterizovaný azotémiou, poruchou metabolizmu KHS a elektrolytov.

Klasifikácia zvodičov (E.A. Tareev, 1983)

1. V mieste výskytu "škody": t

2. Podľa etiopatogenézy:

• Šoková oblička - traumatická, hemoragická, hemotransfúzia, baktérie, anafylaktické a srdcové, popáleniny, operačný šok, elektrické poranenie, popôrodná sepsa, potraty, predčasné uvoľnenie placenty, abnormálna prevencia placenty, eklampsia, predčasné uvoľnenie placenty, predčasné uvoľnenie placenty, abnormálna placentárna ablácia, eklampsia a kol.

• Toxická oblička - výsledok otravy exogénnym yadamgom

• Akútne infekčné obličky.

3. Adrift:

• Počiatočné obdobie (obdobie počiatočného pôsobenia faktora).

• Obdobie oligo-, anúria (urémia).

• Obdobia regenerácie diurézy:

1. Fáza počiatočnej diurézy (diuréza viac ako 500 ml denne).

2. Fáza polyúrie (diuréza viac ako 1 800 ml denne).

3. Obnova (od vymiznutia hyperasotémie a normalizácie diurézy).

4. Podľa závažnosti:

• I stupeň - ľahké: zvýšenie kreatinínu croca 2–3 krát

• 11 stupňov - mierne, zvýšenie obsahu kreatínu ina v krvi 4-5 krát.

• 111 stupňov - ťažké, zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi viac ako 6-krát.

Poznámka. 1. Množstvo moču je 500–100 ml / 24 h - považuje sa za oligúriu, menej ako 100 ml / 24 h - anúria. 2. Príčinou anúrie je deštrukcia a nekróza bazálnej membrány renálnych tubulov.

1. Prerenálna forma

Klinicky prerenálna forma akútneho zlyhania obličiek, ako aj jeho ďalšie formy sa prejavujú štyrmi postupne sa vyskytujúcimi syndrómami: dyspnoe, zvracanie, ťažká intoxikácia, prejavená symptomatológia centrálneho nervového systému vo forme poklesu (depresie) úrovne vedomia a OSSN.

Hlavnou príčinou prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek je zníženie periférneho prietoku krvi. V počiatočných štádiách je klinika určená tvarom a povahou základného ochorenia. Ak sa krv zásobuje obličkami (ale nie úplným zánikom!) Trvá najviac 1-2 hodiny, ich morfologická štruktúra je mierne poškodená a funkčné zmeny sú prechodné, avšak filtračný tlak v glomeruloch a následne aj filtrácia prudko klesá. Ak sa renálny prietok krvi neobnoví v priebehu jednej až dvoch hodín, v obličkách sa začnú vytvárať závažné morfologické zmeny. Klinicky sa to prejavuje poklesom diurézy (menej ako 25 ml / h) a súčasným potlačením schopnosti koncentrácie obličiek (hustota moču klesá na 1,005-1,008). Približne o 10 - 12 hodín neskôr sa v krvnej plazme začína zvyšovať azotémia (obsah močoviny môže dosiahnuť 16,7–20,0 mmol / l) a hyperkalémia. Počas tohto obdobia, aj keď sa krvný tlak obnoví na normálne hodnoty, zostane azotémia a hyperkalémia. Toto je zlé prognostické znamenie, ktoré indikuje morfologické poškodenie tubulárneho epitelu a prechod prerenálnej formy akútneho renálneho zlyhania na renálne.

Výskyt nadbytku oxidovaných produktov v tele prispieva k tvorbe metabolickej acidózy, ktorá je v počiatočných štádiách ochorenia kompenzovaná respiračnou alkalózou pomocou dychu.

Akumulácia močoviny a kreatinínu v podmienkach zvýšeného katabolizmu proteínov a nevyhnutné narušenie stavu elektrolytu v tejto situácii zvyšuje metabolickú acidózu, ktorú telo už nedokáže vyrovnať s kompenzačnou respiračnou alkalózou, dochádza k zvracaniu.

Vyššie uvedené patologické zmeny nakoniec vytvárajú ťažkú ​​intoxikáciu, ktorá sa prejavuje symptómami poškodenia CNS vo forme redukcie (inhibície) úrovne vedomia a ďalších endogénnych intoxikačných syndrómov. Tam je bolesť hlavy, podráždenosť, úzkosť, striedanie s depresiou vedomia rôznej závažnosti, potom delirium a kóma. Dostupná dielektrolytémia v kombinácii s kumulatívnym prebytkom molekúl média a pokles hladín plazmatických proteínov prispieva k tvorbe edému. To tiež prispieva k zvýšenému uvoľňovaniu endogénnej vody v dôsledku zvýšeného katabolizmu proteínov.

Auskultačná poznámka hluchota srdcových tónov, prechodný funkčný systolický šelest, tachykardia, arytmia; Krvný tlak najprv klesá, potom sa vytvára perzistentná arteriálna hypertenzia. Čím dlhšie obdobie anúrie, tým výraznejšie a výraznejšie príznaky zlyhania srdca.

Nakoniec, patologické zmeny (dekompenzovaná metabolická acidóza, dielektrolytémia a syndróm intoxikácie môžu spôsobiť akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu s následným rozvojom alveolárneho pľúcneho edému a asystólie).

Prognóza akejkoľvek formy akútneho zlyhania obličiek závisí od trvania oligoanurickej fázy ochorenia. Pri miernych formách akútneho zlyhania obličiek sa diuréza znižuje na 150–200 ml / 24 h počas 2–3 dní. Pri ťažkých formách akútneho zlyhania obličiek pretrváva oligouria 10–15 dní. Ak pacient v tomto čase nedostáva dialyzačnú liečbu, zomrie. Pri pravidelnej dialyzačnej liečbe možno predpokladať rozvoj bilaterálnej kortikálnej nekrózy, ak anúria pretrváva dlhšie ako 5-6 týždňov.

Zotavenie začína dobou zotavenia diurézy tečúcej v dvoch fázach: počiatočná diuréza (diuréza viac ako 500 ml denne) s následným prechodom na polyuretickú fázu s diurézou od 1,8 do 5 - 7 l / 24 h, ale s nízkou hustotou moču, pretože schopnosť koncentrácie obličiek nebola ešte obnovená, v krvnej plazme je zaznamenaný významný pokles koncentrácie dusíkatých troskov, Na +, Cl-, K +. V čase konca polyuretickej fázy sa normalizuje obsah dusíkatých trosiek, rovnováha voda-elektrolyt a KHS, zmiznú symptómy intoxikácie a poškodenie centrálneho nervového systému a kardiovaskulárneho systému. Od vymiznutia hyperazotémie sa priebeh ochorenia považuje za obdobie zotavenia.

2. Renálna forma

Ako je uvedené vyššie, renálna forma akútneho zlyhania obličiek nastáva, keď sú obličky priamo ovplyvnené, ale v počiatočnej fáze ochorenia sa klinický obraz zvyčajne určí symptómami hlavného ochorenia. Napríklad v prípade ťažkej otravy kyselinou octovou, už v priebehu nasledujúcich 12 hodín, sa obeť nepochybne vyvinie obličková forma akútneho zlyhania obličiek, ale v počiatočnom období sa ochorenie prejaví v syndróme silnej bolesti, akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti, hemolýze atď. len mierny pokles hodinovej diurézy by indikoval prítomnosť vznikajúcej renálnej lézie. Trvanie tohto obdobia (počiatočné) v závislosti od škodlivého faktora - od niekoľkých hodín do 1 - 3 dní.

Trvanie nasledujúcej periódy renálnej formy akútneho zlyhania obličiek (oligo alebo anúria) je priamo závislé od veľkosti morfologického poškodenia bazálnej membrány renálnych tubulov a trvá v priemere 10-15 dní.

Na začiatku oligo-anurického obdobia sa symptómy základného ochorenia spravidla ustupujú alebo sa zastaví ich medikácia. Ultrazvuk v tomto čase je určený zväčšením veľkosti obličiek v dôsledku opuchu parenchýmu. Pokus o prehmatanie obličiek počas tohto obdobia môže byť dokonca nebezpečný z dôvodu možného mechanického poškodenia obličiek. Krv zvyšuje obsah dusíkatých toxínov - koncentrácia močoviny sa môže zvýšiť na 55 mmol / l alebo viac (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Ak sa anúria nevyvinula, potom je oligúria charakterizovaná poklesom relatívnej hustoty moču na 1,005–1,008 ako výsledok inhibície funkcie koncentrácie obličiek. Moč sa zakalí, až do farby mäsového bahna (zlý prognostický znak), sediment obsahuje bielkoviny, červené krvinky, biele krvinky, epitelové bunky, hyalínové a granulované valce, ako aj špecifické útvary pre konkrétnu léziu, napríklad pri otrave salicylátmi - ich kryštály. Stresový stav spôsobuje zvýšený katabolizmus tkaniva, ktorý je sprevádzaný uvoľňovaním veľkého množstva endogénnej vody a následnou tvorbou hypotonickej hyperhydratácie.

Ak sa vyvinie anúria, hladina draslíka sa začne rýchlo zvyšovať v krvnej plazme, ale niekedy sú jeho zmeny koncentrácie menej výrazné v dôsledku poklesu hematokritu spojeného so oneskorením a tvorbou endogénnej vody. Anúria viac ako 15 dní je slabým prognostickým znakom a indikuje úplnú nekrózu bazálnej membrány renálnych tubulov.

Všeobecný stav pacientov sa naďalej zhoršuje, ale už v dôsledku nástupu a vývoja nešpecifických príznakov akútneho zlyhania obličiek (APN): dyspnoe, vracanie, závažná intoxikácia, prejavujúce sa príznaky poškodenia CNS vo forme poklesu (depresie) vedomia a OSSN.

Dusíkaté produkty sa počas zvracania odstraňujú s obsahom žalúdka, čo má škodlivý účinok na sliznicu žalúdka a čriev, čo vedie k zvýšeniu jeho priepustnosti, tvorbe vredov a možnému krvácaniu z nich.

Laboratórne údaje. Renálna forma OPN sa vyznačuje znížením počtu erytrocytov na 2 • 10 12 / l a menej, poklesom hematokritu na 20%, zvýšením počtu leukocytov na 20–30 • 10 9 / l s posunom doľava a rýchlym zvýšením koncentrácie močoviny v krvi (na 55 a 10%). viac mmol / l). Koncentrácia elektrolytov (Na +, K +, Cl-, fosfát, Mg2 +, Ca2 +), ako aj organických a anorganických kyselín v krvnej plazme sa zvyšuje. Nevyhnutná metabolická acidóza v počiatočných štádiách ochorenia má charakter kompenzácie alebo subkompenzácie v dôsledku respiračnej alkalózy. V budúcnosti, keď sa pufrové systémy vyčerpajú, strata krvi z erozívnych vredov gastrointestinálneho traktu sa vyčerpá a intoxikácia produktmi krvného hnilobného traktu v čreve sa intoxikuje, metabolická acidóza sa dekompenzuje.

Ak pacient nezomrie počas obdobia oligo-anúrie, ochorenie pokračuje do tretieho obdobia akútneho zlyhania obličiek - obnova diurézy, ktorá sa následne delí na počiatočnú fázu diurézy (diuréza viac ako 500 ml denne), fáza polyurie (diuréza viac ako 1800 ml denne) a zotavenie (od vymiznutia hyperazotémie). Fáza počiatočnej diurézy trvá 4-5 dní. V čase prechodu do fázy polyúrie sa postupne obnovuje schopnosť koncentrácie obličiek, denná diuréza sa normalizuje na normálne hodnoty (1800 ml denne), hladina dusíkatých produktov v krvnej plazme sa výrazne znižuje, ale hustota moču zostáva nízka a veľké straty elektrolytov vedú k vzniku hypokalémie,

Fáza polyurie sa zvyčajne vyvíja do konca 4-5 dní. Diuréza sa dramaticky zvyšuje a dosahuje 8-10 litrov / deň alebo viac. Relatívna hustota moču, nízka. To je sprevádzané veľkými stratami vody a elektrolytov, najmä draslíka, ktorý je plný rizika dehydratácie alebo výskytu smrteľných porúch rytmu. S obnovením schopnosti koncentrácie obličiek sa zvyšuje relatívna hustota moču a diuréza sa znižuje.

Obdobie zotavenia začína, keď diuréza dosiahne 2–3 l / deň a relatívna hustota moču je 1 015–1 017. Tento proces je zdĺhavý a niekedy trvá niekoľko rokov. V čase jej ukončenia sa eliminujú príznaky poškodenia určitých funkcií obličiek a iných životne dôležitých orgánov a systémov.

3. Postrenal form

Postrenálna forma akútneho zlyhania obličiek (subrenálne, exkrécia) sa vyvíja na pozadí ochorení, ktoré spôsobujú blokádu močových ciest. V počiatočnom období akútneho zlyhania obličiek to spôsobuje prevalenciu symptómov základného ochorenia, napríklad pri adenóme prostaty, anúrii predchádza dlhé obdobie obtiažnosti močenia. Toto, očividne, prispôsobuje telo uremickej intoxikácii, a preto aj v neprítomnosti moču niekoľko dní, stav pacienta zostáva relatívne uspokojivý. Postrenálna forma akútneho zlyhania obličiek sa prejavuje klinicky v období oligo-anúrie v dňoch 4-6, keď sú hemodynamické poruchy, rovnováha medzi vodou a elektrolytmi, acidobázická rovnováha atď. Eliminované v dôsledku uremickej intoxikácie. OPN.

V typickom uskutočnení sa obdobie zotavenia diurézy uskutočňuje pomerne rýchlo (v priebehu niekoľkých dní), fáza polyurie je miernej a krátkej povahy (2-3 l / deň). Ak sa v laboratórnej štúdii pozoruje veľké množstvo elektrolytov (Na +, K +, Cl -) v dennom moči a obsah močoviny je nižší ako normálny, znamená to tubulárnu insuficienciu.

Za určitých okolností sa môže postrenálna aretácia stať prerenálnou alebo renálnou.

Prechod na prerenálnu formu je možný, ak je polyuretická fáza sprevádzaná veľkou diurézou a strata veľkého množstva vody a elektrolytov môže viesť k významnému zníženiu periférneho prietoku krvi, a preto polyuretánová fáza, ako aj všetky ostatné fázy akútneho zlyhania obličiek vyžadujú neustále monitorovanie a správnu liečbu.

Prechod na renálnu formu je možný s predĺženým zvýšením intratubulárneho tlaku na pozadí narušeného odtoku moču, ktorý spôsobuje zhoršenú renálnu mikrocirkuláciu a spôsobuje tvorbu organickej kanalizačnej insuficiencie, a preto je rýchla obnova močových funkcií veľmi dôležitá pri prevencii ireverzibilných zmien v obličkách.

Všeobecné zásady prevencie a liečby akútneho zlyhania obličiek

Prevencia akútneho zlyhania obličiek v prítomnosti rizikových faktorov poškodenia obličiek zahŕňa nasledovné ustanovenia: t

• rýchla rehydratácia pod kontrolou CVP a hodinovej diurézy;

• odstránenie vaskulárneho spazmu;

• normalizáciu narušených reologických vlastností krvi;

• zvýšenie kontraktility myokardu;

• sanitácia možných zdrojov endogénnej intoxikácie (napríklad ohniská hnisavej infekcie).

Pri zachovaní funkcie obličiek v moči by mala prevencia akútneho zlyhania obličiek začať s použitím osmodiuretmu (napríklad manitolu, manitolu, sorbitolu) po prvom testovaní na ich účinnosť. K tomu sa pridá zmes 200 ml 20% roztoku mannolu a metanolu

100 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa vstrekuje do / v priebehu 5 až 15 minút. Vzorka sa považuje za pozitívnu (pozitívna vzorka manitolu) v prípade zvýšenia produkcie moču o 30 - 40 ml / h v porovnaní s počiatočnou hodnotou. V budúcnosti sa na liečbu používa pri zavádzaní manitolu bez roztoku chloridu sodného v množstve 1 až 2 g / kg / 24 hod., Zvyčajne pri takomto liečebnom režime sa pri prvých 12 hodinách diuréza zvyšuje na 100 ml / h.

Na pozadí použitia osmodiuretík sa zvyšuje glomerulárna filtrácia, ktorá urýchľuje tok primárneho moču cez tubulu, znižuje koncentráciu moču v distálnom tubule, znižuje reabsorpciu toxických látok, znižuje kolaps nefrónov.

Poznámka. 1. Zavedeniu osmodiouretika by malo predchádzať tlmenie vnútorného prostredia v dôsledku infúzie roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

2. Hypertonické roztoky glukózy (40%) a močoviny v tejto situácii sa nepoužívajú, pretože prenikajú cez hematoencefalickú bariéru, hromadia sa v tkanivách a prispievajú k tvorbe hyperhydratácie, najmä mozgu.

Pri negatívnom manitolovom teste (vzorka sa považuje za negatívnu, ak nedochádza k zvýšeniu produkcie moču o 30 - 40 ml / h v porovnaní s počiatočnou hodnotou) je ďalšie použitie manitolu kontraindikované z dôvodu nevyhnutného zvýšenia osmotického krvného tlaku, čo môže spôsobiť zvýšenie BCC v dôsledku prechodu. tekutina z interstícia do krvného obehu, po ktorej nasleduje vývoj alveolárneho pľúcneho edému. V tomto prípade, ako aj v prítomnosti počiatočného AHF, sa prevencia a liečba akútneho zlyhania obličiek uskutočňujú so saluretikami, napríklad furosemidom (Lasix).

Začnite s in / v úvode 160-200 mg, alebo dokonca s 250-300 mg, so zameraním na rýchlosť močenia. Mal by prekročiť 2 ml / min, s maximálnym účinkom takejto dávky v prvých 3 hodinách, zlyhanie progresívne sa zvyšujúceho megadozu saluretík v intervaloch 2–3 h spôsobuje, že sme uznali vývoj insolventnosti obličiek. V takýchto prípadoch je potrebné prejsť od stimulujúcej terapie k podpore až do momentu morfologickej reštitúcie renálneho parenchýmu. Následné ošetrenie by sa malo vykonávať mimotelovými metódami.

E. A. Nechaev a kol. (1993), pri liečbe akútneho zlyhania obličiek na pozadí SDS, po negatívnom manitolovom teste sa odporúča podávať furosemid (lasix) v počiatočnej dávke 100-200 mg. Ak sa diuréza neobnoví do 1 hodiny, potom sa do kvapky na 100 ml izotonického roztoku v priebehu nasledujúcej hodiny vstrekne 400-600 mg furosemidu. Nedostatok moču a potom indikuje prítomnosť vytvoreného obdobia anúrie OPN.

Ďalšie zavedenie furosemidu je nepraktické. Následné ošetrenie by sa malo vykonávať mimotelovými metódami.

Je potrebné zdôrazniť, že osmodiuretiká aj saluretiká sú najúčinnejšie pri odstraňovaní hypovolémie.

Princípy prevencie prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek

1. Účinná analgézia (pri poranení, popáleninách, šoku).

2. Obnovenie BCC sa dosiahne transfúziou konzervovanej krvi, dextranov s nízkou molekulovou hmotnosťou, roztokov glukózy (s masívnou stratou krvi).

3. Oprava porušenia rovnováhy vody a elektrolytov.

4. Zvýšená kontraktilita myokardu (s infarktom myokardu, kardiogénnym šokom), ako aj eliminácia srdcových arytmií.

5. Eliminácia hypoxickej hypoxie obnovením dýchacích ciest, inhaláciou kyslíka cez masku prístroja na anestéziu alebo ventilátora.

6. Korekcia metabolickej acidózy.

Zásady prevencie renálneho akútneho zlyhania obličiek

1. V prípade poškodenia obličiek exogénnymi a endogénnymi nefrotoxickými jedmi by mala byť intenzívna liečba zameraná na zastavenie alebo obmedzenie pôsobenia škodlivého faktora.

2. V prípade otravy toxickými látkami exogénneho pôvodu sa pred vývojom oligoanúrie vytvorí zavedenie protilátok a tekutín vo veľkom objeme.

3. V prípade syndrómu dlhodobého rozdrvenia tkanív sa vykoná dôkladná chirurgická liečba, drenáž, excízia nekrotického tkaniva, atď., Použijú sa veľké dávky antibiotík, hemodilúcia, nútená diuréza, hemodialýza atď.

4. Pre ťažké infekcie - intenzívnu antibiotickú liečbu, zavedenie tekutín.

5. Pri transfúzii neskupinovej krvi, septických potratoch, otrave hemolytickými jedmi (intravaskulárna hemolýza) - podávaní roztokov hydrogenuhličitanu sodného, ​​glukózy a dextránu.

Pri transfúzii neskupinovej krvi a otrave hemolytickými jedmi nie je HEMOSORPCIA POVOLENÁ, pretože vysoká pravdepodobnosť opakovanej hemolytickej krízy je vysoká.

6. Vo všetkých prípadoch, keď sú tieto ochorenia sprevádzané rozvojom šoku, hemodynamická obnova.

Princípy prevencie a liečby postrenálnych foriem akútneho zlyhania obličiek

1. Preventívna liečba ochorení orgánov urogenitálneho systému, ktoré môžu spôsobiť narušenie odtoku moču.

2. V oligoanúrii by sa mal objem injekčných tekutín rovnať súčtu neviditeľných (potenie 400–800 ml / deň) a viditeľných (vracanie, hnačka, moč). Pri vykonávaní infúznej terapie je potrebné zvážiť hodnotu CVP a prítomnosť srdcového zlyhania. V anúrii sú znázornené hypertonické roztoky glukózy (400 ml 10%, 15%, 20% alebo 40% roztok) s inzulínom (1 IU na 3-4 g glukózových tuhých látok) bez elektrolytov, najmä K + a CI -. Tieto roztoky (glukóza) dodávajú telu energiu a zabraňujú katabolizmu proteínov a tukov. Použitie anabolických hormónov (retabolil, nerobol, atď.) A vitamínových prípravkov, najmä kyseliny askorbovej, vo veľkých množstvách (až 2 až 2,5 g / deň) má tiež obmedzujúci účinok na katabolizmus proteínov.

3. Jedným z patogenetických momentov akútneho zlyhania obličiek je renálna vaskulárna trombóza. Na obnovenie mikrocirkulácie v obličkách sa používa fibrinolyzín (od 20 000 do 40 000 až 600 000 IU) s heparínom (10 000 IU na každých 20 000 IU fibrinolyzínu), streptasy alebo streptokinázy (1 500 000 až 2 000 000 IU).

Záver. Bez ohľadu na formu akútneho zlyhania obličiek by sa program intenzívnej starostlivosti mal zamerať na prevenciu závažných porúch, ktoré môžu viesť k úmrtiu pacienta:

• nadmerná hydratácia spôsobujúca opuch mozgu a pľúc;

• arteriálna hypertenzia a hyperkalémia, ktorá vedie k narušeniu činnosti srdca, až kým sa nezastaví;

• závažným porušením acidobázických porúch, ktoré sú sprevádzané buď obmedzením napätia v pľúcach (respiračná acidóza) alebo jej inhibíciou (hypochloremická alkalóza);

• hyperkatabolizmus s oslabujúcim rozpadom proteínov;

• zovšeobecnenie oportunistickej, najmä urinárnej infekcie v neprítomnosti dostatočného toku moču v močovom systéme.

Poznámka. U pacientov s ARF je výrazne znížená rezistencia na infekciu, preto je nevyhnutné prísne dodržiavanie hygienického režimu, dodržiavanie požiadaviek asepsy a antisepsy. Keď sa anúria, antibiotiká sa majú používať opatrne. Ich dávka sa má znížiť alebo sa majú zvýšiť intervaly medzi podávaním liekov. Najnižšia nefrotoxicita má širokospektrálne liečivá v zníženej dávke.

ŠPECIÁLNA POMOC NA ZDRAVIE

S neúčinnosťou konzervatívnych liečebných metód na odstraňovanie dusíkatých trosk a prebytočných elektrolytov sa v súčasnosti používajú mimotelové metódy na liečbu akútneho zlyhania obličiek. Patrí medzi ne hemodialýza, hemofiltrácia, hemodiafiltrácia, kombinácia ultrafiltrácie s hemosorpciou atď.

Predpokladá sa, že pacienti, ktorí majú nasledujúce laboratórne parametre, vyžadujú okamžitú mimotelovú operáciu:

koncentrácia močoviny je 55 mmol / l so ziskom viac ako 5 mmol / l za deň;

hyperkalémia viac ako 6,7 mmol / l krvnej plazmy;

pokles hladiny štandardného bikarbonátu v plazme na 8-10 mmol / l alebo BE viac ako -16 mmol / l krvi;

CIM v rozsahu 2-3,5 a koncentrácia sodíka v dennom množstve moču 30 ± 2,5 mmol / 1 a viac.

Poznámka. 1. Koncentračný index močoviny (CIM) je určený pomerom koncentrácie močoviny vo vzorkách moču / plazmy odobratých približne v rovnakom čase (U / P). Pri normálnej funkcii obličiek je CMI 20, index 10 alebo menej znamená platobnú neschopnosť.

2. Typ, postupnosť a trvanie mimotelovej liečby akútneho zlyhania obličiek sa stanoví v závislosti od štádia ochorenia a laboratórnych a inštrumentálnych parametrov.

Akútne zlyhanie pečene

Akútne zlyhanie pečene (OpeN) je patologický syndróm, ktorý je založený na akútnej lézii hepatocytov s následným porušením ich hlavných funkcií (tvorba proteínov, detoxikácia, tvorba faktorov zrážanlivosti krvi, regulácia ASF atď.).

Etiológie. Na pozadí nasledujúcich ochorení sa môže vyskytnúť akútne zlyhanie pečene (Aperna): t

Spôsobuje poškodenie pečeňového parenchýmu (akútna a chronická hepatitída, cirhóza, primárne a metastatické nádory pečene, echinokokóza, leptospiróza, žltá zimnica).

2. Komplikovaná cholestáza (choledocholitiáza, striktúry žlčových ciest, pečeňových alebo spoločných nádorov žlčových ciest, pankreatická hlava, podviazanie alebo poškodenie žlčových ciest počas operácie atď.).

3. Otrava hepatotropnými jedmi (chlórované a aromatické uhľovodíky - chloroform, dichlóretán; etylalkohol, fenoly, aldehydy, rastlinné toxíny, napríklad s muchotrávkou) a lieky (lieky, aminazín atď.).

4. Choroby pečeňových ciev (trombóza portálnej žily).

5. Choroby iných orgánov a systémov (endokrinné, kardiovaskulárne, infekčné, difúzne ochorenia spojivového tkaniva).

6. Extrémne účinky na telo (poranenia, popáleniny, ťažká chirurgia, syndróm dlhšej kompresie).

Patogenéza. V závislosti od príčiny výskytu sa rozlišujú endogénne, exogénne a zmiešané formy opeN.

Základom endogénnej hepatocelulárnej formy OpeN je masívna nekróza pečene vyplývajúca z priameho poškodenia parenchýmu pečene. Táto podmienka sa môže vyskytnúť pri pôsobení nasledujúcich faktorov:

1. Hepatotoxické a cerebrotoxické účinky metabolitov (tryptofán, tyrozín, metionín, kyselina maslová).

2. Vzhľad falošných mediátorov nahrádzajúcich biogénne amíny (norepinefrín, dopamín), čo vedie k narušeniu interakcie neurónov.

3. Uvoľňovanie a aktivácia lyzozomálnych enzýmov (najmä hydroláz).

4. Cerebrálny edém počas predĺženej kómy.

5. Porušenie vodnej soli a acidobázickej rovnováhy, čo má za následok retenciu tekutín v extracelulárnom priestore a pokles bcc.

6. Vznik koagulopatie (DIC).

7. Pripojenie renálnej dysfunkcie (ARF), pľúc (syndróm úzkosti).

Exogénna (portocaval) forma OpeN sa vyvíja u pacientov s cirhózou pečene. Za normálnych podmienok sa 80% endogénneho amoniaku metabolizuje v pečeni. Pri cirhóze je tento proces narušený, čo vedie k poškodeniu centrálneho nervového systému.

Zmiešaná forma OPAN sa zvyčajne vyskytuje s prevahou endogénnych faktorov.

Funkčné a metabolické poruchy HF

Porušenie metabolizmu proteínov, ku ktorému dochádza, keď OpeN vedie k hypoproteinémii. To spôsobuje pokles onkotického tlaku s následným rozvojom intersticiálneho edému a ascitu.

Vytvorí sa intrahepatický vaskulárny blok, ktorý zvyšuje tlak v systéme portálnej žily, čo urýchľuje výskyt ascitu a edému a hypoproteinémia tento proces zvyšuje.

Vývoj OPAN je sprevádzaný tvorbou portocaval anastomóz, ktoré znižujú tok toxínov do pečene, ale zároveň znižuje prietok krvi cez hepatocyty, čo zvyšuje jeho hypoxiu a vytvára predpoklady pre zvýšenie koncentrácie amoniaku v systémovej cirkulácii.

Intersticiálny pľúcny edém spôsobuje zvýšenie venózneho krvného bypassu pľúcami, čo vedie k zvýšenej hypoxii všetkých orgánov a systémov, najmä pečene samotnej. Hypoxia sa zvyšuje v dôsledku alveolárnych kapilárnych porúch.

Noah difúzia na pozadí rozvoja syndrómu pľúcnej tiesne. Nakoniec sa vytvorí hemická hypoxia.

Hemická hypoxia je sprevádzaná histotoxickou hypoxiou v dôsledku narušenia tvorby trikarboxylových kyselín v pečeni, čím sa zabezpečujú procesy biologickej oxidácie. Dôsledkom je zníženie syntézy močoviny z amoniaku. Jeho hladina v krvi prekračuje normálne 5-6 krát.

Cerebrotoxický účinok metabolitov (tryptofán, tyrozín, metionín, kyselina maslová) spolu s amóniom spôsobuje rozvoj encefalopatie a hypoxia, hypoproteinémia, hypoglykémia, hypovolémia a hypotenzia urýchľujú jej nástup.

Vysoké koncentrácie amoniaku dráždia dýchacie centrum a zvyšujú dýchavičnosť, čo sa javí ako kompenzačné na pozadí hypoxie. Hyperventilácia vedie k hypokapnii, respiračnej alkalóze, ktorá sa často kombinuje s metabolickou alkalózou. Toto sa vyskytuje v skorých štádiách zlyhania pečene v dôsledku hypokaliémie alebo zníženej alkalizácie moču, zhoršenej predĺženým aspiráciou obsahu žalúdka alebo nekontrolovaným zavádzaním zásad. Alkalosis zhoršuje disociáciu oxyhemoglobínu, znižuje hladinu cerebrálneho prietoku krvi a perfúziu periférneho tkaniva.

Na pozadí OPA v krvnej plazme dochádza k zvýšeniu hladiny aldosterónu v dôsledku jeho zlej deštrukcie v pečeni, čo spôsobuje zadržiavanie vody v tele a zvyšuje edém.

Porušenie funkcie tvorby proteínov hepatocytov dramaticky znižuje tvorbu faktorov zrážania krvi, čo vytvára predpoklady pre vznik krvácania a trombohemoragického syndrómu.

V dôsledku metabolizmu sacharidov v pečeni sú vyčerpané zásoby glykogénu, preto nie je schopný zabezpečiť hlavnú výmenu energie. Narušená energetická rovnováha a metabolizmus tkaniva. Okrem toho, v ťažkých formách opeN je nefropatia takmer vždy komplikovaná a ak je prítomná, plazmatické hladiny endogénneho inzulínu sa zvyšujú (za normálnych podmienok je 40% inzulínu zničených v obličkách), čo často vyvoláva hypoglykemický stav. Okrem toho pečeň netvorí špecifický faktor, ktorý uľahčuje využitie kyslíka v mozgu a hypoxia mozgu aktivuje anaeróbnu glykolýzu.

S rýchlo sa rozvíjajúcim OPAN môže byť narušený prietok krvi v hypofýze (až do jej nekrózy), čo spôsobuje sekundárny diabetes insipidus a napriek prítomnosti ARF sa namiesto oligurie pozoruje polyúria.

Záver. OPAN je sprevádzaný porušením hlavných typov metabolizmu, ako aj hypoxických, obehových, hemických a histotoxických hypoxií. Vyznačuje sa porážkou.

pľúca (hypertenzia v malom kruhu, intersticiálny a alveolárny edém, bypass), srdce (arytmie, hypotenzia), črevá (erózia, krvácanie) a obličky (ARF).

Clinic. OperN syndróm sa začína prejavovať cerebrotoxickým pôsobením metabolitov, čo spôsobuje pokles (depresiu) vedomia: objavuje sa letargia, apatia, bolesť hlavy, zmizne chuť do jedla. Možné motorické a rečové vzrušenie, agresivita, nespavosť v noci a ospalosť počas dňa. Ďalšie zvýšenie intoxikácie môže spôsobiť kómu. Špecifický „zápach pečene“ sa objavuje v ústach v dôsledku uvoľňovania metylmerkaptónu. Pozoruje sa iktericita skléry a kože, vyvíjajú sa príznaky hemoragického syndrómu: krvácanie z nosa, krvácanie do spojiviek, skléry, kože a slizníc. Na hornej polovici tela sa nachádzajú oblasti erytému vo forme hviezdnych angiómov (v hrudnej kosti, čele, špičke nosa a vrubovej drážke). Dyspnoe a tachykardia sa objavujú a zvyšujú, telesná teplota stúpa. Jazyk karmínový, bez plaku, bradavky vyhladené. Pečeň je bolestivá, niekedy nie je zväčšená; slezina je takmer vždy hmatateľná. Oligúria. Pre kómu sa vyznačuje prerušovaným, zriedkavým, hlučným dýchaním typu Kussmaul; tachykardia, hypotenzia, vysoká telesná teplota, oligúria alebo anúria.

V závislosti od klinických a laboratórnych údajov existujú tri úrovne toxickej hepatopatie.

Laboratórna diagnostika. Potvrdením prítomnosti OPAN je štúdium funkcií pečene, obličiek, KHS, metabolizmu vody, elektrolytov, systému zrážania krvi atď.

Zásady liečby OpeN: t

1. Normalizácia hlavných životne dôležitých procesov.

2. Vykonanie náhradnej terapie zameranej na obnovenie stratených alebo zhoršených telesných funkcií.

Toto rozdelenie je podmienené, ale umožňuje schematizovať taktiku liečby.

1. Normalizácia hlavných životne dôležitých procesov

V prvom rade je potrebné zastaviť nekrózu hepatocytov. Na tento účel sa eliminuje alebo znižuje účinok hepatotoxických faktorov: intoxikácia, krvácanie, hypovolémia, hypoxia.

1. Krvácanie sa zastaví chirurgickou alebo konzervatívnou metódou podľa všeobecne uznávaných indikácií a techník.

2. Hypovolémia sa eliminuje zavedením tekutiny do tela pod kontrolou CVP a hodinovej diurézy.

3. Hypoxia sa zastaví normalizáciou funkcií pľúc a prietokom krvi v pečeni. Toto sa dosahuje elimináciou hypovolémie a parézy čreva, zlepšením kontraktilnej funkcie myokardu. Edém hepatocytov sa eliminuje zvýšením onkotického a osmotického tlaku krvnej plazmy. Na tento účel sa denne vstrekuje do / v sorbitole (do 1 g / kg), reopolyglucínu (do 400 ml / deň). Zlepšenie zásobovania hepatocytov krvou sa dosahuje pomocou xantínových prípravkov: eufylínu (10 ml každý; 2,4% roztoku 3 - 4 krát denne), sympatolytík (droperidol, pentamín), ale bez prudkého poklesu krvného tlaku. Účinnosť okysličovania pečene sa môže zlepšiť použitím hyperbarickej oxygenácie a liekov, ktoré zlepšujú využitie kyslíka v pečeňových bunkách (kyselina pangámová, cytochróm C, karboxyláza, kyselina lipoová, koenzým A, gutimin a difosfopyridínový nukleotid) a znižuje jeho spotrebu (barbituráty, nátriumoxybutyrát).

4. Intoxikácia sa znižuje s elimináciou črevnej parézy a jej čistenia z produktov polčasu rozpadu proteínu, ako aj obmedzením príjmu bielkovín alebo vymenovaním jedla bez bielkovín.

5. Ďalšou fázou intenzívnej terapie je zlepšenie energetických procesov zavedením ľahko stráviteľných sacharidov (glukóza nie menej ako 5 g / kg / deň), ktoré potláčajú katabolizmus proteínov a normalizujú zhoršenú energiu.

6. Stimulačný účinok na obnovenie stratených funkcií pečene sa prejavuje použitím vitamínov s hepatotropným účinkom (B₁, ₆) a liečiv, ako sú napríklad Essentiale obsahujúce fosfolipidy, nenasýtené mastné kyseliny a rôzne vitamíny.

7. Ak sa pri komplexnej infúznej terapii používajú roztoky aminokyselín, nemali by obsahovať fenylalanín, tyrozín, tryptofán, metionín. Ich zavedenie vedie k zvýšenému metabolizmu aminokyselín a rozvoju encefalopatie.

8. Aby sa znížil tok toxických produktov z čriev do pečene, je črevná mikroflóra potlačená. Na tento účel sa do klystýru odoberá roztok laktulózy (synonymum Normase) do 60-120 g denne. mechanizmus účinku: znižuje pH výkalov a zvyšuje transport amoniaku z krvi do črevného lúmenu; gentamycín sulfát, neomycín alebo kanamycín (2 až 8 g denne); Trichopol (0,5 g 3-krát denne).

9. V prípade závažného porušenia funkcie močoviny spôsobujúcej pečeň je potrebné aplikovať / odkvapkávať roztok chloridu arginínu v množstve 300 - 500 mg / kg / deň.

2. Vykonanie substitučnej terapie

zamerané na obnovu stratených

telesných funkcií

1. Hypoproteinémia sa zastaví použitím albumínu (5 - 10% roztok 200 - 400 ml za deň pomaly, kvapkanie, IV).

2. Na korekciu hemoragického syndrómu sa používa vikasol (1% roztok, 5-10 ml denne, v oleji); čerstvá zmrazená plazma (200 ml IV kvapiek, pomaly); kyselina aminokaprónová (5% roztok 100 - 400 ml i.v. alebo perorálne 10 - 15 g denne).

3. Detoxikačná funkcia je nahradená použitím hemodezu (200-400 ml denne v / v kvapkách, pomaly). V počiatočných štádiách ochorenia je znázornená hemo- a lymfatická sorpcia.

4. Korekcia metabolizmu vody a elektrolytov a acidobazická kontaminácia sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných princípov.

5. V počiatočných štádiách liečby sa vykonáva preventívna liečba akútneho zlyhania obličiek.

ŠPECIÁLNA POMOC NA ZDRAVIE

Druhy špecializovanej starostlivosti používané pri liečbe akútneho zlyhania obličiek a pečene sú rozdelené na metódy konzervatívnej a aktívnej detoxifikačnej terapie.

Konzervatívna liečba zahŕňa:

• používanie perorálnych liekov;

• korekcia porúch hemostázového systému; hyperbarické okysličovanie;

• ožarovanie ultrafialovou krvou.

Metódy aktívnej detoxikácie organizmu zahŕňajú:

• zavedenie liekov cez pupočníkovú žilu;

• podávanie endolymfatických liekov;

• použitie suspenzie alogénnych hepatocytov.

Typy metód špecializovanej lekárskej starostlivosti, ich poradie a trvanie, sú určené v závislosti od závažnosti ochorenia a laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu.

Bohužiaľ, úmrtnosť na HAPP zostáva extrémne vysoká (60 - 80%), takže vývoj nových liečebných postupov pokračuje. Patrí medzi ne perfúzia pacienta postriekaného cez hetero pečeň a kadaverický homoperfek, transplantácia pečene, výmena krvnej transfúzie, krížová cirkulácia atď.

Syndróm endogénnej intoxikácie

Syndróm endogénnej intoxikácie (SEI) je definovaný ako patologický stav založený na poškodení orgánov a telesných systémov spôsobených akumuláciou endogénnych toxínov v tkanivách a biologických tekutinách.

Endotoxíny sú látky, ktoré majú toxický účinok na organizmus. Môžu to byť prírodné odpadové produkty tela, objavujú sa vo veľkých množstvách v biologických médiách za rôznych patologických podmienok, ako aj zjavne agresívnych zložiek.

Endotoxémia je definovaná ako patologický stav, založený na akumulácii endotoxínov priamo v krvi.

Endotoxikóza by sa mala chápať ako extrémny stupeň SEI, čo spôsobuje kritický stav tela. Posledne menovaný je charakterizovaný tým, že telo nemôže nezávisle kompenzovať vznikajúce poruchy homeostázy.

VŠEOBECNÉ OTÁZKY ENDOGÉNNEJ INTOXIKÁCIE SYNDROME

Etiológie. SEI sa nachádza v zápalových ochoreniach (peritonitída, cholecystitída, pankreatitída atď.), Ťažkých poraneniach (syndróm nárazu), niektorých ochoreniach (cukrovka, tyreotoxická struma), rôznych otravách atď.

Patogenéza. Čo môže zjednotiť tieto nosologické formy, veľmi vzdialené v etiológii? V určitom štádiu ochorenia, so súbežným výskytom nepriaznivých faktorov, to bude:

1. Toxémia, 2. tkanivová hypoxia a 3. inhibícia funkcie vlastného detoxikačného a ochranného systému organizmu.

Hlavnou zložkou tejto patologickej kaskády je toxémia.

1. Toxémia

Toxémia spôsobuje nadmerné hromadenie endotoxínov v tele. S. A. Simbirtsev a N. A. Belyakov (1994) klasifikujú endotoxíny do nasledujúcich skupín:

• produkty prirodzeného metabolizmu vo vysokých koncentráciách;

• aktivované enzýmy, ktoré môžu poškodiť tkanivá;

• zápalové mediátory a iné biologicky aktívne látky (BAS);

• trieda stredne molekulárnych látok rôzneho charakteru;

• heterogénne zloženie zložiek životaschopných tkanív;

• agresívne zložky komplementu;

• bakteriálne toxíny (exo- a endotoxíny).

Endotoxíny spôsobujú deštrukciu proteínov a bunkových lipidov, blokujú syntetické a oxidačné procesy. Osobitná pozornosť by sa mala venovať biologicky aktívnym látkam (BAS) a molekulám média (SM).

Existujú jasné korelácie medzi koncentráciou produktov kalikreín-kinínovej kaskády, biogénnych amínov a stupňom štrukturálneho poškodenia v krvi a tkanivách v mnohých akútnych procesoch. Vo všetkých prípadoch je zvýšenie aktivity zápalových mediátorov kombinované so zvýšením závažnosti poškodenia orgánov a systémov.

Endotoxíny majú priamy a nepriamy vplyv na štruktúru buniek, samotných buniek, systémov a orgánov (vzdialené pôsobenie).

Podľa účinku na úrovni bunkových štruktúr možno endotoxíny klasifikovať nasledovne (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• majú cytolytický účinok;

• aktivátory lyzozomálnych enzýmov;

• blokátory mitochondriálnej energie;

• iniciátory procesov voľných radikálov;

• inhibítory syntézy ribozómov;

• schopné ovplyvniť rôzne bunkové formácie.

Vzdialený účinok endotoxínov je exprimovaný v lézii mikrocirkulačného systému, ktorý je pozorovaný ako vo forme izolovaných extra-intravaskulárnych porúch, tak aj kombinovaných zmien. Extravaskulárne zmeny zahŕňajú dysreguláciu periférneho vaskulárneho tonusu, medzi intravaskulárnymi zmenami, hlavné miesto je venované porušeniu reologického stavu krvi, transkapilárneho a transmembránového metabolizmu.

Na úrovni medziúrodných a medzisystémových účinkov (vzdialené poškodenie) sa pôsobenie endotoxínov refrakcionuje nasledovne (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivátory komplementu a bielych krviniek;

• aktivátory kalikreín-kinínového systému;

• aktivátory koagulácie a fibrinolýzy;

• látky, ktoré menia tón hladkých svalov;

• ovplyvnenie priepustnosti cievnej steny.

Toto rozdelenie do skupín nesie prvok konvencie, pretože neexistuje žiadna jasná hranica medzi špecifickými črtami pôsobenia endotoxínov, keď tie isté látky spúšťajú kaskádové reakcie a škodlivý účinok tkanivových štruktúr sa uskutočňuje synergickým vplyvom pri súčasnej aktivácii ochranných mechanizmov.

Záver. Vývoj procesu intoxikácie môže byť reprezentovaný vstupom endotoxínov z miest vzniku (ohniská zápalu, imunitný systém, pečeň ako zdroj syntézy patologických proteínov) do krvného obehu. Cez krv vstupujú do orgánov fixácie a biotransformácie (pečeň, imunitný systém, pľúca), orgánov vylučovania patologických látok (pečeň, obličky, gastrointestinálny trakt, pľúca, koža), ako aj orgánov a tkanív ukladania patologických látok (tukové, nervové, kostné tkanivá) endokrinné orgány, lymfoidné tkanivo). Pri rôznych patologických stavoch, keď množstvo prírodných produktov životne dôležitej aktivity tela, ktoré sa objavili vo veľkých množstvách v biologických médiách, ako aj zjavne agresívne zložky prevyšujú možnosti ich biotransformácie, SEI sa vyvíja.

2. Hypoxia tkaniva

Hypoxia tkaniva je spôsobená endotoxínmi, ktoré porušujú procesy absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva. Neoddeliteľným indikátorom hodnotenia závažnosti hypoxie je stanovenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (pO₂).

3. Inhibícia funkcie vlastných detoxikačných a ochranných systémov tela

Nevyhnutnou väzbou na vývoj a transformáciu EIS na zlyhanie viacerých orgánov je:

Inhibícia (redukcia) funkcie orgánov a systémov prirodzenej detoxikácie.

Patrí medzi ne:

• rozvoj nedostatočnej detoxikácie, vylučovacích a syntetických funkcií pečene;

• vylučovacia funkcia obličiek;

• nedýchavé pľúcne funkcie.

2. Inhibícia (redukcia) obranných systémov tela. Patrí medzi ne:

• sekundárne imunologické zlyhanie;

• inhibícia systémov prirodzenej rezistencie:

• inhibícia antioxidačnej ochrany.

Zohľadnenie patogenézy SEI vo svetle prepojenosti a podmienenosti rôznych väzieb má v opodstatnených liečebných metódach dôležitý praktický význam.

Charakteristické prejavy SEI sú príznakmi poklesu (inhibície) úrovne vedomia v celom rozsahu od jasného až po úplné vypnutie. Existujúce poruchy vedomia sú sprevádzané slabosťou, svalom a bolesťami hlavy, nevoľnosťou, zvracaním, suchými sliznicami, tachykardiou, tachy alebo bradypnoe, hypo alebo hypertermiou. V počiatočných štádiách vývoja SEI klinické prejavy úplne neodrážajú stupeň EI, ale následne existuje jasná korelácia medzi klinickými prejavmi a laboratórnymi údajmi (pozri tabuľku 1, 2).

Klinické prejavy SEI sú tiež porušením kapilárnej perfúzie, reologických vlastností rovnováhy krvi, vody a elektrolytov v tkanivách; poruchy vaskulárneho tonusu a deficitu BCC (s pokročilým SEI - ťažká hypotenzia); poruchy zrážanlivosti krvi (trombóza, DIC); kardiodepressiya; syndróm respiračnej tiesne; tkanivová hypoxia, deštrukcia tkaniva a ako výsledok kooperatívneho účinku nepriaznivých stavov, poškodenia orgánov (napr. akútne renálne) alebo zlyhania viacerých orgánov.

Klinické prejavy SEI majú veľa spoločného so stavmi šoku av závažných prípadoch určujú vzor endotoxického šoku. Takmer všetky závažné intoxikácie spojené s traumou, ischémiou, popáleninami atď. Majú odlišnú endotoxemickú zložku, t.j. sú sprevádzané výskytom bakteriálnych endotoxínov v krvi, dokonca aj v neprítomnosti diagnostikovanej bakteriémie.

Kritériá a diagnostika endogénnej intoxikácie

Hodnotenie závažnosti SEI je založené na klinických a laboratórnych údajoch. Medzi tieto skupiny patria tieto výskumné skupiny:

1. Hematologické:

• NBT test (odráža aktiváciu peroxidázových systémov neutro

Lyzozomálny-katiónový test (stanovenie granulocytových katiónových proteínov);

• degeneratívne zmeny v leukocytoch (toxigénna granularita, inklúzie Knyazkov-Dele, zrná Amato, nukleárna hypersegmentácia atď.);

• inhibícia migrácie a spontánna lýza leukocytov;

• hemolytickú stabilitu erytrocytov;

• schopnosť transportovať látky s nízkou a strednou molekulovou hmotnosťou (VNSMM).

2. Biochemické a biofyzikálne:

• látky s priemernou molekulovou hmotnosťou (VSMM) v biologických tekutinách a oligopeptických frakciách (OD);

• zložky peroxidácie lipidov (POL) a antioxidačného systému (AOS);

• chemiluminiscencia biologických tekutín a homogenátov;

• elektronová paramagnetická rezonancia (EPR): nukleárna magnetická rezonancia (NMR);

Nasýtené uhľovodíky vo vydychovanom vzduchu;

• zložky zápalových mediátorov (biogénne amíny, kalikreín-kinínový systém, niektoré triedy prostaglandínov (PG), atď.;

• metabolity charakterizujúce typy metabolizmu a funkcie vitálnych orgánov.

3. Mikrobiologické a imunologické: t

• bakteriálne toxíny (Limonus test - stanovenie bakteriálnych lipopolysacharidov (LPS), imunologické metódy na detekciu bakteriálnych antigénov);

• dynamika mikroflóry ústnej dutiny, hltanu a kože;

• identifikácia zložiek komplementu;

• integrálne hodnotenie závažnosti imunosupresie;

4. Kritériá výpočtu:

• index intoxikácie leukocytov (LII);

• klinické a laboratórne ukazovatele (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva atď.).

5. Biologické testovanie

V posledných rokoch je všeobecne akceptovaným biochemickým markerom prítomnosti a hodnotenia závažnosti SEI stanovenie molekúl média. V súčasnosti sa koncepcia biochemického „substrátu“ tvorí ako miera metabolickej reakcie tela na agresívny faktor. Ide o látky s nízkou a strednou molekulovou hmotnosťou (VNSMM) a oligopeptidy (OP).

Poznámka. 1. VNSMM sú neproteínové látky akejkoľvek povahy: močovina, kreatinín, kyselina močová, glukóza, mliečna a iné organické kyseliny, aminokyseliny, mastné kyseliny, cholesterol, fosfolipidy a ich deriváty, produkty oxidácie voľných radikálov, intermediárny metabolizmus atď. v tele prevyšuje normálne koncentrácie. VNSMM možno rozdeliť na 2 bazény: katabolické a anabolické. Koncentrácia a distribúcia VNSMM sa udržujú v normálnych podmienkach v tele na konštantnej a individuálnej úrovni.

Synonymá VNSMM sú termíny: stredné molekuly, látky so strednou molekulovou hmotnosťou, látky s nízkou a strednou molekulovou hmotnosťou.

2. OP sú peptidy s molekulovou hmotnosťou nie väčšou ako 10 KD. OP pozostáva z najmenej dvoch skupín: regulačných (RP) a neregulačných (NP) peptidov. RP - tkanivové hormóny, ktoré hrajú dôležitú úlohu v procese života, ktorého koncentrácia v krvi je prísne kontrolovaná. NP majú niekoľko variantov tvorby, z ktorých hlavnými sú externe prijímané (bakteriálne, horiace, črevné toxíny) ​​a intracelulárne procesy (produkty autolýzy, ischémie, orgánová hypoxia) extracelulárnych (v krvi) procesov anorganickej proteolýzy, t.j. peptidov s neregulovanými hladinami a nepredvídateľné vlastnosti.

Hodnoty niektorých klinických a biochemických parametrov, ktoré sa najčastejšie používajú na hodnotenie stupňa endogénnej intoxikácie, sú uvedené v tabuľke č. 1 a 2.

Všeobecné zásady detoxikácie v SEI

Všeobecné princípy detoxikácie sú založené na zastavení hlavných väzieb patogenézy SEI. Vedúca hodnota patrí korekčným metódam efferent (zameraných na vylučovanie). Princípy aktívnej detoxikácie sú založené na stimulácii a / alebo modelovaní fyziologických procesov detoxikácie. Biologická detoxikácia je založená na troch hlavných mechanizmoch:

Prvým je biologická transformácia toxických látok v pečeni. Systém monoaminooxidázy v pečeni zohráva kľúčovú úlohu pri jeho implementácii a základom jeho fungovania sú oxidačné procesy a pôsobenie BAS-enzýmov. Tento mechanizmus je modelovaný takými operáciami, ako je okysličovanie krvi, fotomodifikácia krvi, perfúzia prostredníctvom xenoorganizmov, orgánové časti a bunkové suspenzie.

Druhým biologickým mechanizmom detoxikácie je riedenie a viazanie toxických látok. In vivo sa to uskutočňuje procesmi autohemodilúcie a fungovaním imunitného systému, ktorý rozpoznáva a viaže cudzie látky pomocou sorpčných mechanizmov. Tento mechanizmus je modelovaný komplexom sorpčných techník: sorpcia hemo- a plazmy, lymfatická, likvorová sorpcia, atď.

Tretím dôležitým detoxikačným mechanizmom je eliminácia (odstránenie) toxických látok. Je zabezpečená funkciou obličiek, pečene, pľúc, gastrointestinálneho traktu, kože. Tento mechanizmus je modelovaný počas plazmy a cytoferézy, hemodialýzy, hemo a ultrafiltrácie, výmennej transfúzie, atď.

Nižšie je uvedená klasifikácia intra- a mimotelových metód eferentnej terapie v závislosti od ich modelovania biologických detoxikačných procesov.

1. Biotransformácia toxických látok:

• nepriama elektrochemická oxidácia krvi;

• perfúzia cez xenoorganické a bunkové suspenzie;