Diétna terapia pre cirhózu pečene je predpísaná lekárom a je určená v závislosti od štádia ochorenia a stavu pacienta.
Hlavnou diétou pre pacientov po mnoho desaťročí v našej krajine bola diéta číslo 5.
Pri príprave dávok pre pacientov s ochoreniami pečene a žlčových ciest je potrebné vziať do úvahy nasledujúce odporúčania: t
- V potrave by malo byť dostatočné množstvo vysoko kvalitného, ľahko stráviteľného proteínu.
- Kvalita a množstvo tuku závisí od stavu pacienta.
- V prípade potreby posilnite choleretický účinok stravy, zvýšite obsah rastlinných tukov, najmä pri zápche.
- Množstvo sacharidov v strave by nemalo prekročiť fyziologickú normu a u pacientov s nadváhou sa dá znížiť.
- Maximálne schazheniye pacienta zažívacieho traktu sa dosahuje kulinárskym spracovaním potravy (varené, nasekané alebo trením potravy, ak je to potrebné).
- Častá frakčná výživa, ktorá zabezpečuje lepšie trávenie a asimiláciu potravy, má dobrý choleretický účinok, zlepšuje črevnú motilitu.
- Zahrnutie do stravy stravy bohatej na vlákninu, ktorá zvyšuje choleretický účinok diéty, poskytuje maximálnu elimináciu cholesterolu s kreslom.
V posledných rokoch prešla strava číslo 5 mnohými zmenami, boli vyvinuté jej modifikácie, ale princípy jej prípravy sú doposiaľ relevantné.
Energetická hodnota stravy by mala spĺňať fyziologickú normu, prejedanie nie je žiaduce. Množstvo bielkovín v potrave by malo spĺňať fyziologickú normu: 1 g / kg ideálnej telesnej hmotnosti, z čoho 50-55% by mali byť živočíšne bielkoviny (mäso, ryby, hydina, vajcia, mliečne výrobky).
Živočíšne bielkoviny sú bohaté na esenciálne aminokyseliny a lipotropné faktory (metionín, cholín), ktoré zabraňujú vzniku tukovej degenerácie pečene. Z produktov rastlinného pôvodu obsahuje veľké množstvo metionínu a cholínu sójovú múku, ovsené vločky a pohánku.
Obmedzte potravinové bielkoviny v hepatocelulárnom zlyhaní, pričom uprednostňujú rastlinné proteíny. V diéte číslo 5 obsahuje 70-80 g tuku denne. Tuky živočíšneho pôvodu by mali byť 2/3, zeleninová 1/3 celkového tuku.
Obmedzte celkové množstvo tuku v potrave na 50 gramov denne alebo menej len v niektorých prípadoch: s steatorouou akéhokoľvek pôvodu (pečeň, pankreas, črevné); s hnačkou; s hepatocelulárnou nedostatočnosťou.
Zo živočíšnych tukov je najlepšie používať maslo, pretože sa dobre vstrebáva a obsahuje vitamíny A, K, kyselinu arachidónovú. Je potrebné obmedziť spotrebu žiaruvzdorných tukov (baranie mäso, bravčové mäso, hovädzie tuky), pretože sa ťažko trávia, obsahujú veľa cholesterolu a nasýtených mastných kyselín.
Je veľmi dôležité používať vhodné rastlinné oleje: slnečnicu, kukuricu, olivu, bavlnu, sóju. Rastlinné oleje zvyšujú proces tvorby žlče a vylučovanie žlče stimuláciou syntézy hormónu cholecystokinínu.
Nenasýtené mastné kyseliny (linolová, linolénová, arachidónová) aktivujú enzýmy lipolýzy, zlepšujú metabolizmus cholesterolu. V strave č. 5 sú vyprážané potraviny obmedzené, pretože tepelné spracovanie tukov čiastočne (20 - 40%) rozkladá polynenasýtené mastné kyseliny a produkuje toxické produkty tepelnej oxidácie tukov (aldehydov, ketónov, akroleínu), ktoré majú nepriaznivý vplyv na pečeňový parenchým a sliznicu žalúdok.
Diéta číslo 5 obsahuje 300-350 g sacharidov, z ktorých je 60-70 g jednoduchých. V hlavnej štandardnej strave, množstvo sacharidov sa znižuje na úkor jednoduchých (len 300-330 g, jednoduché - 30-40 g). Pri nadváhe je množstvo sacharidov limitované mono - a disacharidmi. Diéty s nízkou energetickou hodnotou, pozostávajúce výlučne z ľahko stráviteľných sacharidov, sa predpisujú pri ťažkom zlyhaní pečene.
Dôležitú úlohu vo výžive zohrávajú nestráviteľné sacharidy - celulóza, hemicelulóza, pektínové látky. Hlavnými zdrojmi vlákniny sú ovocie, bobule, zelenina, otruby. Pri použití otruby sa zvyšuje počet primárnych a znižuje sa počet sekundárnych žlčových kyselín. Je to spôsobené vplyvom vlákniny na črevnú bakteriálnu flóru, ktorá sa podieľa na dehydroxylácii primárnych žlčových kyselín.
Väzbová kapacita rôznych potravinových vlákien vo vzťahu k žlčovým kyselinám sa líši. To je obzvlášť vysoká v ovocí (jablká, hrušky), bobule (maliny), zelenina (karfiol, mrkva, zemiaky, petržlen, hrášok), pšeničné otruby a celozrnný chlieb.
Napriek vysokému obsahu vlákniny v šaláte, orechoch a fazuli tieto produkty obmedzujú alebo vylučujú ochorenia pečene. Na obohatenie stravy diétnou vlákninou v našej dobe existuje veľké množstvo biologicky aktívnych potravinových doplnkov obsahujúcich otruby (pšenica, raž, sója), mikrokryštalická celulóza, pektín.
Vitamíny majú veľký význam vo výžive pacientov s ochoreniami pečene a žlčových ciest.
Deficiencia multivitamínu sa môže vyvinúť u pacientov kvôli ich obmedzenému príjmu potravy, nedostatočnej absorpcii vitamínov z čriev, ako aj tvorbe biologicky aktívnych a transportných foriem vitamínov v pečeni. Najviac narušená absorpcia vitamínov rozpustných v tukoch (A, D.) 3, E, K) kvôli nedostatku žlčových kyselín potrebných na ich absorpciu.
Je potrebné zdôrazniť zlú toleranciu pacientov so studeným jedlom (zmrzlina, kefír z chladničky), ktoré môžu spôsobiť kŕče oddiho zvierača a bolesti.
- Lekárska výživa v prípade cirhózy pečene
- Počas obdobia kompenzácie choroby
Odporúčaná strava číslo 5.
Ak pacient nie je vyčerpaný, postačuje 1 g / kg telesnej hmotnosti proteínov. Diéta obohatená proteínom (do 1,5 g / kg) je relevantná pre pacientov s alkoholickou cirhózou v prítomnosti nedostatku proteínovej energie.
So stabilným priebehom cirhózy a absenciou odchýlok laboratórnych parametrov nie je potrebný dodatočný príjem aminokyselín s rozvetveným reťazcom. Metionín alebo rôzne iné hepatoprotektory sa nevyžadujú.
Bez potreby znížiť podiel tuku v potravinách by nemala byť.
Jedlo by malo byť pripravené tak, aby sa chuť k jedlu.
S rozvojom komplikácií cirhózy pečene - hepatocelulárnej nedostatočnosti, portálnej hypertenzie a ascites v strave robiť vhodné úpravy.
Odporúčané produkty a diéty číslo 5
Pšeničný chlieb z odrôd múky I a II, raž z vysiatej múky, včera pečenie. Do svojho jedálnička môžete pridať pečené výrobky s vareným mäsom a rybami, tvarohom, jablkami, suchým sušienkom.
Zeleninové a cereálne polievky na zeleninovom vývare, mliečne výrobky s cestovinami, ovocie, boršč a zeleninová polievka; Múka a zelenina na ošetrovanie nie sú vyprážané a sušené; bravčové mäso, ryby a huby sú vylúčené.
Mäso a hydina - chudé hovädzie mäso, teľacie mäso, bravčové mäso, králik, kuracie mäso varené alebo pečené po varení. Použite mäso, hydinu bez kože a ryby s nízkym obsahom tuku varené, pečené po varení, kúsky alebo nasekané. Doktorské, mliečne a diabetické salámy sú povolené, nekorenené nízkotučné šunky, mliečne salámy, sleďy nasiaknuté v mlieku, aspické ryby (po varení); ryby plnené zeleninou; šaláty z morských plodov.
Nízkotučné mliečne výrobky - mlieko, kefír, acidophilus, jogurt. Tučný tvaroh do 20% tuku v prírodnej forme a vo forme kastról, pudingov, lenivých knedlíkov, jogurtu, cmaru. Kyslá smotana sa používa len ako korenie na riad.
Vajcia sa odporúčajú vo forme omeliet alebo mäkkých varených vajec, vajcia uvarené a vajcia by mali byť vylúčené.
Obilniny - všetky pokrmy z obilnín.
Rôzne druhy zeleniny varené, pečené a dusené; vylúčený špenát, šťovík, reďkovky, reďkovky, cesnak, šampiňóny.
Omáčka ukazuje kyslú smotanu, mlieko, zeleninu, sladkú zeleninovú omáčku, korenie - kôpor, petržlen, škoricu.
Občerstvenie - zeleninový šalát s rastlinným olejom, ovocné šaláty, vinaigrety. Ovocie, nekyslé bobule, kompóty, želé.
Z cukroviniek dovoľte pusinky, snehové gule, marmeládu, nie čokoládu, med, džem. Cukor je čiastočne nahradený xylitolom alebo sorbitolom.
Nápoje - čaj, káva s mliekom, ovocné, bobuľové a zeleninové šťavy.
Vylúčené potraviny a diétne jedlá číslo 5
Z menu sú vylúčené potraviny bohaté na extrakty, kyselinu šťaveľovú a éterické oleje, ktoré stimulujú sekrečnú aktivitu žalúdka a pankreasu.
Vylúčené sú mäsové, rybie a hubové vývarky, okroshka, slaná kapustová polievka.
Mastné mäso a ryby, pečeň, obličky, mozgy, údené mäso, solené ryby, kaviár, väčšina salám, konzervované potraviny sú nežiaduce.
Bravčové, hovädzie a skopové tuky sú vylúčené; jedlé oleje.
Husa, kačica, pečeň, obličky, mozgy, údené mäso, klobásy, mäso v konzervách a ryby sú vylúčené; tučné mäso, hydina, ryby.
Vyvarené a vyprážané vajcia sú vylúčené.
Vylúčený čerstvý chlieb. Mäkké pečivo, zákusky, koláče, vyprážané koláče sú zakázané.
Krém, mlieko s obsahom tuku 6% je vylúčené.
Strukoviny, šťovík, reďkovka, zelená cibuľa, cesnak, šampiňóny, nakladaná zelenina.
Mimoriadna opatrnosť by sa mala aplikovať na horúce korenie: chren, horčica, korenie, kečup.
Vylúčené: čokoláda, smotanové výrobky, čierna káva, kakao.
Ukážka menu diéta číslo 5 na jeden deň
Tvarohový puding - 150 g. Ovesná kaša - 150 g. Čaj s mliekom - 1 sklo.
Surová mrkva, ovocie - 150 g. Čaj s citrónom - 1 šálka.
Vegetariánska zemiaková polievka so zakysanou smotanou - 1 tanier. Pečené varené mäso pod omáčkou z bieleho mlieka - 125 g. Cuketa dusená v kyslej smotane - 200 g. Polievka z jablkovej šťavy - 200 g.
Vývar boky - 1 šálka. Suché sušienky.
Varené ryby - 100 g. Zemiaková kaša - 200 g. Čaj s citrónom - 1 šálka.
Celý deň: Biely chlieb - 200 g, ražný chlieb - 200 g, cukor - 50-70 g.
Bielkovinová omeleta z 2 proteínov - 100 g. Čaj s mliekom - 1 šálka.
Pečené ošúpané jablká - 100 g
Ryžová polievka so strúhanou zeleninou 1/2 porcií. Varené kurča v bielej omáčke - 115 g. Pohánková kaša, trela - 150 g.
Krutóny s cukrom. Vývar boky - 1 šálka.
Varené ryby - 85 g. Zemiaková kaša - 150 g. Čaj s mliekom - 1 šálka.
Ovocné želé - 1 šálka.
Celý deň: Biely chlieb - 200 g, ražný chlieb - 200 g, cukor - 50-70 g.
- Lekárska výživa v pečeňovej encefalopatii
Jedným z hlavných mechanizmov patogenézy pečeňovej encefalopatie je narušenie tvorby močoviny z amoniaku, ktorý vzniká pri deaminácii aminokyselín v pečeni. Amoniak preniká cez hematoencefalickú bariéru. Krvno-mozgová bariéra (z gréckeho Αἷμα - krv a εγκεφαλος - mozog) je anatomický a fyziologický mechanizmus mozgového tkaniva, ktorý reguluje výmenu látok medzi krvou a mozgovým tkanivom. Obmedzuje prenikanie rôznych chemikálií do nervového tkaniva z krvného obehu, vrátane metabolických produktov, toxínov, liekov a mikroorganizmov (baktérií, vírusov). G. a má toxický účinok na centrálny nervový systém.
Hlavným zdrojom aminokyselín sú potravinové proteíny. Preto je potrebné znížiť príjem bielkovín počas vývoja pečeňovej encefalopatie na 20 g / deň. V akútnych prípadoch môžu byť proteíny úplne vylúčené z potravy počas niekoľkých dní až niekoľkých týždňov. Aj pri chronickej encefalopatii, s obmedzením príjmu bielkovín v potrave počas niekoľkých mesiacov, sú klinické príznaky nedostatku proteínovej energie zriedkavé.
Energetická hodnota potravín musí byť udržiavaná na 1600-2000 kcal alebo viac.
Odporúča sa vykonávať parenterálnu a enterálnu výživu, špecializované lieky určené pre pacientov s patológiou pečene.
So zlepšením stavu pacienta as pozitívnou dynamikou laboratórnych parametrov sa obsah proteínov zvyšuje o 10 g každý druhý deň. Ak sa vyskytne recidíva encefalopatie alebo zhoršenie laboratórnych parametrov, vrátia sa na predchádzajúcu úroveň denného príjmu bielkovín.
U pacientov po akútnej epizóde pacientov s kómou sa obsah bielkovín v potravinách postupne vracia do normálu. Pri chronickej encefalopatii musia pacienti neustále obmedziť množstvo príjmu bielkovín v strave na úroveň, ktorá nie je vyššia ako 40 - 60 g / deň. Rastlinné proteíny sú lepšie tolerované ako zvieratá. Príjem rastlinných potravín však môže byť zložitý v dôsledku rozvoja nadúvania a hnačky.
Pečeňová encefalopatia tiež významne obmedzuje alebo úplne odstraňuje tuky.
V dostatočnom množstve vstúpte do ľahko stráviteľných sacharidov. Odporúčané ovocné a bobuľové šťavy, bohaté na draselné soli (pomaranč, mandarinka, hrozno, marhule), infúzia sušených marhúľ, marhúľ, sliviek, čaju s cukrom, medom, citrónom, džemom, pyré kompótov.
Celkové množstvo tekutiny prijaté pacientom je 1,5-2 l / deň. Súčasne je potrebné kontrolovať množstvo tekutiny podávanej orálne a parenterálne a dennú diurézu v dôsledku nebezpečenstva zvýšenia ascitu a edému. Pri prejavoch retencie tekutín sa množstvo soli redukuje na 3 g denne (jedlá sa pripravujú bez soli), kvapalina je obmedzená rýchlosťou diurézy predchádzajúceho dňa plus 400 ml.
- Lekárska výživa v portálnej hypertenzii a ascites
- akútny PE typ A (akútny), ktorý sa prejavuje na pozadí akútneho zlyhania pečene v priebehu niekoľkých hodín / deň;
- subakútna PE typ B (Bypass), nesúvisiaca s patológiou pečene a vyvíjajúca sa v priebehu niekoľkých týždňov portosystémového skratu;
- chronický PE typ C (cirhóza), spôsobený cirhózou pečene, portosystémovým posunom a portálnou hypertenziou a charakterizovaný dlhým postupným vývojom.
- zvýšenie koncentrácie amoniaku v krvnej plazme;
- porušenie anabolických a katabolických procesov v centrálnom nervovom systéme
- porušenie vedomia (inverzia spánku, inhibícia a apatia);
- kognitívna dysfunkcia (ťažkosti pri odpovedaní na otázky, písanie písmen, počítanie);
- zmeny osobnosti (podráždenosť, strata záujmu o iných, detstvo);
- neurologické symptómy (objavenie charakteristického triašku tlieskania, poruchy ohýbania extenzora);
- "Hepatická" vôňa z úst.
- Pacienti v štádiu I PE sú charakterizovaní miernou demontážou, oslabenou koncentráciou, stavom vzrušenia, úzkosťou alebo eufóriou a poruchami spánku. Keď sú vyšetrené, detekuje sa svetelný charakteristický tremor (asterixis) a zhoršená koordinácia.
- V štádiu II PE sa objavuje ospalosť až letargia, príznaky dezorientácie a nevhodné správanie pacienta. Poruchy pohybu sa zhoršujú ťažkosťami s rečou (dysartria) a výskytom primitívnych reflexov (sania a proboscis).
- Klinické štádium III PE je charakterizované soporóznym stavom pacientov, zmätenosťou, ťažkou dezorientáciou a fuzzy rečou. Vyšetrenie odhalilo patologické reflexy a myoclonia (nedobrovoľné zášklby). V tomto prípade je pacient v stave hyperventilácie a reaguje na najjednoduchšie príkazy.
- V štádiu IV je pacient v kóme, nereaguje na podnety a neprichádza do styku. Počas vyšetrenia je charakteristická tuhosť dekerebrácie (hypertonicita extenzorových svalov na pozadí „rezania“ mozgového kmeňa) a fenomén „bábkových očí (nedobrovoľný pohľad v opačnom smere).
- identifikácia a včasné odstránenie faktorov, ktoré vyvolávajú výskyt PE;
- zníženie hladiny amoniaku a iných toxínov v dôsledku životne dôležitej aktivity mikroorganizmov a tráviaceho procesu;
- normalizácia metabolizmu neurotransmiterov
- „Zlatým štandardom“ na redukciu amoniaku v PE je β-galaktozidofruktóza (laktulóza). Jeho perorálne alebo perrektálne použitie je účinné u 60-70% pacientov.
- Dobrou alternatívou pre intoleranciu laktulózy sa stáva neomycín, ktorý ovplyvňuje mikroflóru, ktorá produkuje amoniak.
- Na neutralizáciu amoniakových zlúčenín sa používa dvojstupňová terapia Hepa-Merz: po intravenóznom podaní počas jedného týždňa sa liek predpisuje per os 14 dní.
- Na zníženie inhibičných procesov v CNS sa používajú antagonisty benzodiazepínových receptorov, ako je flumazenil.
- Na potlačenie patogénnej črevnej flóry sú predpísané antibiotiká (metronidazol, ciprolet, rifaximín, vankomycín) v kombinácii s vysokými enemami na čistenie hrubého čreva.
- Pri liečbe PE sa hepasol osvedčil dobre. Tento komplex aminokyselín a vitamínov a minerálov, umiestnený ako prostriedok na parenterálnu výživu, účinne znižuje závažnosť hyperamonémie, počnúc stupňom PE I-II.
- techniky plazmaferézy;
- separácia a adsorpcia frakcionovanej plazmy;
- metóda MARS (recirkulačný systém s molekulovou adsorbciou).
- Akútna forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rýchlym rozvojom. V akútnych prípadoch môže osoba spadnúť do kómy v priebehu niekoľkých hodín od objavenia sa prvých varovných príznakov zlyhania pečene.
- Subakútna forma. Postupuje pomaly, čo vedie k rozvoju kómy v priebehu 7 až 10 dní alebo viac. Má opakujúci sa kurz.
- Chronická forma. Vyznačuje sa pomalým nárastom symptómov (počas niekoľkých mesiacov, niekedy aj rokov) a vyvíja sa ako komplikácia cirhózy pečene v kombinácii s portálnou hypertenziou.
- Reye-degeneratívne. Stav sa vyvíja v dôsledku porušenia metabolizmu medi, v dôsledku čoho sa jeho ióny akumulujú vo vnútorných orgánoch.
- Čiastočná paralýza.
- Latentný. Vedomie, inteligencia a správanie sa nezmenili, neuromuskulárne poruchy chýbajú.
- Jednoduchá. Pacienti majú prvé rušivé prejavy psycho-emocionálnej, intelektuálnej sféry, reakcií správania. Mierne neuromuskulárne poruchy.
- Priemer. Pacienti majú mierne poruchy vedomia, narušené vnímanie reality. Zvyšuje neuromuskulárnu dysfunkciu.
- Ťažký. Porucha mysle a vedomia sa prejavuje aktívne, pacient sa vyznačuje nedostatočnými reakciami na správanie.
- Coma - terminálna fáza. Pacient spadá do bezvedomia, chýbajú reflexy.
- Vírusová hepatitída.
- Malígne neoplazmy.
- Porážka žľazy s viacerými metastázami.
- Žlčové ochorenie sprevádzané stagnáciou žlčových ciest.
- Droga, narkotiká, toxická otrava.
- Alkoholické ochorenie pečene.
- Aktívna reprodukcia patogénnej črevnej mikroflóry.
- Nadmerná konzumácia potravín s vysokou koncentráciou bielkovín (mäso, ryby, mlieko).
- Vzhľad depresie, nemotivovaná úzkosť. Niekedy má pacient neprimerane vysokú náladu.
- Hovorí bláznivé nápady. Avšak vedomie zostáva jasné, osoba primerane odráža tých okolo seba.
- Porucha spánku Pacient sa vyvíja nespavosť v noci, počas dňa - ťažká ospalosť.
- Poruchy motility a trasenie malej ruky.
- Búchanie rúk.
- Priestorová a časová dezorientácia.
- Krátke mdloby.
- Ťažké bolesti hlavy.
- Zapínanie svalov na tvári, hornej a dolnej končatine.
- Výskyt rýchleho plytkého dýchania.
- Vývoj žltačky.
- Posilnenie špecifickej vône z ústnej dutiny.
- Zníženie nepodmienených reflexov.
- Intenzívna žltačka.
- Znížený objem pečene.
- Reflexné šľachy a pupilárne reflexy. Ale oni môžu byť povolaní - s stimuláciou bolesti na tvári je grimasa.
- Vôňa surovej pečene, pochádzajúca z kože.
- Biochemické testy pečene. U pacientov s patologickým procesom v pečeni, bilirubíne, AST a ALT sa hladiny alkalickej fosfatázy zvyšujú. Aktivita transaminázy sa zvyšuje.
- Všeobecný krvný test. Indikácie sú nepriamo indikované zvýšením počtu bodných neutrofilov, zvýšením ESR, poklesom hemoglobínu.
- Rozbor moču. U pacientov s funkčným zlyhaním pečene a poškodením mozgu v moči, krvných nečistôt (hematuria) sa zistí zvýšenie koncentrácie proteínov (proteinúria), detekuje sa urobilín.
- Infekčné ochorenia centrálneho nervového systému.
- Alkohol a drogová encefalopatia.
- Intracerebrálne krvácanie.
- Ruptúra mozgovej aneuryzmy.
- Akútna cerebrovaskulárna príhoda.
- Organizácia špeciálnej stravy s nízkym obsahom bielkovín.
- Liečba liekmi.
- Detoxikačné opatrenia.
- Symptomatická liečba.
- Laktulózové prípravky (Duphalac, Normase). Účelom ich prijatia - potlačiť syntézu čpavku v čreve a odstrániť jeho prebytok výkalmi. Okrem toho prípravky laktulózy znižujú nadmerný rast patogénnej črevnej mikroflóry. U pacientov v bezvedomí sa laktulóza podáva prostredníctvom sondy.
- Antibiotiká (metronidazol, rifamixín). Antibiotická terapia je redukovaná na perorálne lieky, intravenózne infúzie sú nežiaduce kvôli vysokej záťaži pečene. Užívanie antibiotík pomáha zničiť škodlivú flóru v črevách, ktorá produkuje amoniak. Dávky antibiotík sa pravidelne upravujú na základe stavu pacienta.
- Lieky, ktoré normalizujú rozpad amoniaku v pečeni (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takéto liečivá sa používajú intravenózne v maximálnej dávke.
- Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Príjem sorbentov umožňuje včasné odvodenie črevných toxínov, čo zabraňuje ich vstrebaniu do krvi.
- Lieky, ktoré potláčajú syntézu kyslej žalúdočnej šťavy (Omez, Omeprazol).
- Transjugačný intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operácii je tlak v portálnej žile u pacientov stabilizovaný, prekrvenie pečene je normalizované a negatívne symptómy sú znížené.
- Transplantácia pečene od darcu. Transplantácia žliaz je indikovaná pre akútne a chronické dekompenzované formy.
U pacientov s ascitom sa nemá podávať viac ako 22 mmol (0,5 g) sodíka denne s jedlom a množstvo voľnej tekutiny, ktoré sa má získať, by malo byť obmedzené na 1 l. Nedodržanie odporúčanej diéty často spôsobuje zle liečiteľné ascites. Ak sa liek používa v množstve, ktoré prevyšuje množstvo soli, aj pri použití diuretík vo vysokých dávkach, liečba môže byť neúčinná.
Pre ascites sa odporúča diéta s energetickou hodnotou 1500-2000 kcal, obsahujúcou 70 g proteínu a najviac 22 mmol sodíka denne (0,5 g). Strava by mala byť v podstate vegetariánska. Väčšina potravín s vysokým obsahom bielkovín obsahuje veľa sodíka. Strava by mala byť doplnená o nízko-sodíkové bielkovinové potraviny. Jedzte chlieb bez soli a maslo. Všetky jedlá sa pripravia bez pridania soli.
V niektorých prípadoch, s prísnym dodržiavaním odporúčanej diéty a diéty, je možné rýchlo dosiahnuť terapeutický účinok u pacientov aj bez použitia diuretík. Ide o pacientov s novo sa objavujúcimi ascites a edémami; normálna rýchlosť glomerulárnej filtrácie (klírens kreatinínu); reverzibilné poškodenie pečene (napríklad mastná pečeň pri alkoholickom ochorení); s akútne vyvinutým ascitom s infekčným ochorením alebo krvácaním; s ascites vyvinuté po konzumácii veľkého množstva sodíka (sodné antacidá alebo laxatíva, minerálna voda s vysokým obsahom sodíka).
Približný denný diétny lístok číslo 5a pre pacienta s ascites
Krupicová kaša so smotanou a cukrom alebo pečené ovocie so 60 g chleba bez soli, alebo bochníkov, alebo sušienok bez soli s nesoleným maslom a marmeládou (želé alebo med). 1 vajce. Čaj alebo káva s mliekom.
60 gramov hovädzieho alebo hydinového mäsa alebo 90 gramov bielych rýb. Zemiaky. Zelený alebo listový šalát. Ovocie (čerstvé alebo pečené).
60 g chleba alebo chleba bez soli. Nesolené maslo, džem, med alebo paradajky. Čaj alebo káva s mliekom.
Polievka bez soli alebo grapefruitu. Hovädzie mäso, hydina alebo ryby (ako pri večeri). Zemiaky. Zelený alebo listový šalát (čerstvý alebo pečený) alebo želé z ovocnej šťavy a želatíny. Zakysaná smotana. Čaj alebo káva s mliekom.
Pečeňová encefalopatia - príčiny, metódy diagnostiky a liečby
Pojem „hepatická encefalopatia“ alebo „hepatargia“ v praktickej medicíne označuje potenciálne reverzibilný syndróm porúch CNS, ku ktorému dochádza pri zlyhaní pečene a prejavuje sa funkčným zlyhaním pečeňových buniek.
Vo väčšine prípadov je komplex symptómov hepatálnej encefalopatie (PE) sprevádzaný terminálnymi obdobiami akútnej nekrotickej (fulminantnej) a chronickej difúznej formy hepatitídy.
Charakteristické poruchy vedomia a kognitívnych funkcií a neuromuskulárne poruchy vyplývajúce z hepatálnej encefalopatie sú výsledkom poškodenia metabolizmu pečeňových buniek.
Dôležitou podmienkou pre rozvoj PE syndrómu je porušenie portálneho krvného toku.
Bez ohľadu na etiológiu heparargie, je plná vývoja hepatálnej kómy s následnou smrťou.
Príčiny ochorenia
Podľa príčinných faktorov je hepatálna encefalopatia rozdelená do troch hlavných typov:
Akútna hepatálna encefalopatia typu A môže byť výsledkom fulminantnej (fulminantnej) hepatálnej insuficiencie pri infekčnej, alkoholickej a toxickej hepatitíde. Jeho vývoj môže vyvolať abstinenčný syndróm, otravu alkoholom alebo priemyselné jedy, lieky (halotán, antidepresíva, NSAID) alebo huby.
Okrem toho, akútna PE je častým dôsledkom ischémie pečene pri ischemickej hepatitíde, chirurgickom šoku alebo akútnom vývoji Budd-Chiariho syndrómu (trombóza pečeňových žíl).
Metabolické príčiny zahŕňajúce akútne, subakútne a chronické formy zlyhania pečene a encefalopatie zahŕňajú Westphal-Wilson-Konovalovovu patológiu (vrodená hepatocerebrálna dystrofia), mastnú pečeňovú dystrofiu u tehotných žien a Rhea syndróm (tuková infiltrácia vnútorných orgánov vnútorných orgánov vnútorných orgánov tehotných žien a tuková dystrofia pečene u tehotných žien a Rhea syndróm (tuková infiltrácia pečene u tehotných žien a Rhea syndróm (tuková infiltrácia vnútorných orgánov vnútorných orgánov inpidiatrických orgánov).
Nekontrolovaný príjem sedatív, hojná hnačka alebo zvracanie, gastrointestinálne krvácanie, alkoholické cvičenie, nadmerná diéta proteínov a nútená diuréza môžu viesť k výskytu akútnej (chronickej) encefalopatie sprevádzanej fibrózou / cirhózou pečene.
symptomatológie
Patogénny substrát pre rozvoj klinických symptómov PE je: t
Porážka všetkých častí mozgu v PE vedie k vzniku komplexu neurologických, mentálnych a iných porúch, ktorých závažnosť je určená koncentráciou toxických produktov v krvnej plazme:
Klinické prejavy akútnej encefalopatie sa vyznačujú závažnosťou a rýchlosťou vývoja. Včasné príznaky zhoršeného vedomia sú pokles objemu spontánnych pohybov u pacienta, letargia, apatia a fixný pohľad. Charakteristická ospalosť sa veľmi rýchlo zmení na kómu - najťažšie štádium ochorenia, často sprevádzané psychomotorickou agitáciou a halucináciami. Ide o stav úplného nedostatku vedomia a reakcie na vonkajšie podnety, vymiznutie reflexov a charakteristický tras.
Pacienti s subakútnou PE vykazujú pokles koncentrácie pozornosti a množstvo RAM a vznik triaška chvenia končatín, v ktorých pacient nie je schopný držať fixnú polohu. Medzi ďalšie príznaky subakútnej PE patrí zníženie počtu spontánnych pohybov, fixný fixný zrak a stručnosť odpovedí na otázky. Frustrácia listu sa prejavila porušením tvaru písmen. Zmeny v psychike a opticko-priestorová aktivita sa zvyčajne vyskytujú na pozadí jasného vedomia. Hlas hlasu týchto pacientov je monotónny, spomaľuje sa a stáva sa nezreteľným.
U pacientov s chronickou formou PE sú zmeny osobnosti najvýraznejšie až do ich degradácie. Preukazujú detstvo správania, pokles alebo stratu záujmu o aktuálne udalosti a rodinu, výbuchy podráždenosti alebo eufórie. Súbežne sa vyskytujú opakujúce sa mentálne poruchy - súmrak, deliktná, paranoidná halucinatívna alebo soporózna porucha vedomia. Patognomonická liečba chronickej encefalopatie zvažuje parkinsonizmus, demenciu a myelopatiu v kombinácii s neurologickými príznakmi.
Fázy choroby
Existujú štyri štádiá hepatálnej encefalopatie v závislosti od závažnosti.
Na posúdenie hĺbky zhoršeného vedomia a závažnosti encefalopatie sa používa špeciálna škála, pomocou ktorej sa diferencujú štádiá závažnosti patologických zmien.
Zvážte to podrobne:
Z neurologických ochorení je reziduálna encefalopatia najčastejšia u detí. Pozrime sa na hlavné príznaky a metódy prevencie ochorenia.
O príčinách a klinických prejavoch amyotrofickej laterálnej sklerózy sa dočítate ďalej.
Diagnóza ochorenia
Na základe hĺbkovej analýzy komplexu anamnestických, objektívnych a paraklinických údajov.
História
Pacient a jeho príbuzní starostlivo zisťujú prítomnosť faktorov vyvolávajúcich rozvoj PE: použitie liekov, zápcha, gastrointestinálne krvácanie, epizódy infekčných chorôb, dehydratácia a história života podobných epizód PE.
Laboratórne testy
Zahŕňajú kompletný test krvi a moču, biochemické ukazovatele funkcie pečene a obličiek, rovnováhu elektrolytov, hladinu amoniaku v plazme, koncentráciu hormónov stimulujúcich štítnu žľazu, C-reaktívny proteín a vitamín B12.
Podľa odporúčaní Medzinárodnej asociácie pre štúdium ochorení pečene je určujúcim kritériom pri diagnostike hepatálnej encefalopatie hladina amoniaku v krvi.
Objektívna štúdia neuropsychiatrického stavu
Na základe detekcie typického PE "buchnutia triaška" (asterixis). V srdci tohto príznaku, ktorý sa objavuje v štádiu II-III PE, je narušenie prechodu nervových impulzov z pohybového aparátu do mozgového kmeňa, ktorý je vyjadrený v nemožnosti udržania danej pozície.
Na identifikáciu asterixov je pacient požiadaný, aby si natiahol ruky s rovnými prstami a zároveň fixoval predlaktia. Prítomnosť pozitívneho symptómu je indikovaná tlieskaním pohybov v zápästných kĺboch, vyjadrených v konštantnej polohe a oslabených pohybom.
Na diagnostiku porúch centrálneho nervového systému a duševného stavu sa používajú psychometrické testy: na spojenie čísel, lineárnych, alfanumerických, aritmetických, rukopisných a kopírovacích riadkov. Napríklad požiadajú pacienta, aby spojil čísla od 1 do 25, a potom koreluje počet chýb a skúšobný čas so závažnosťou PE.
Inštrumentálne výskumné metódy
Hlavnou metódou na zistenie zmien v bioelektrickej aktivite mozgu pred výskytom duševných porúch je elektroencefalografia (EEG).
Na posúdenie funkčného stavu mozgu sa použije metóda zaznamenávania evokovaných elektrických potenciálov.
Pri jeho vykonávaní sú kortikálne a subkortikálne štruktúry mozgu stimulované vizuálnymi alebo sluchovými signálmi.
Účinná liečba
Liečba hepatálnej encefalopatie je zameraná na tri základné ciele:
Liečba liekmi
Chirurgická taktika
Na účely oklúzie (uzavretia) spontánnych portocavalných skratov sa používajú rtg. Endovaskulárne techniky, ktoré sú bezpečnejšie v porovnaní s chirurgickými.
Ďalšou metódou liečby kritických stavov v PE je mimotelová liečba (EML), ktorá sa dnes používa u 65-84% pacientov s encefalopatiou. Zameriavajú sa na vytvorenie podmienok na obnovenie funkcie pečeňových buniek, zníženie úrovne intoxikácie a často pôsobia ako „most“ na transplantáciu, ktorý podporuje život pacienta pred operáciou transplantácie pečene.
V modernej klinickej praxi sú prejavy PE zatknuté pomocou nasledujúcich typov mimotelovej podpory:
Transplantácia pečene je chirurgická metóda pre konečné riešenie problému PE u pacientov s chronickým zlyhaním pečene. Pri ortotopickej transplantácii (PRP) sa pečeň pacienta odstráni a nahradí sa darcom, s heterotopickou transplantáciou (GTP), pečeň pacienta sa zachová a darcovský orgán sa transplantuje na ektopické územie.
Diéta pre hepatálnu encefalopatiu
Dlhodobá prax dokazuje účinnosť obmedzenia príjmu bielkovín pri liečbe pacientov s PE na 20-50 gramov denne.
U pacientov s encefalopatiou I. a II. Štádia denná dávka proteínu neprekročí 30 - 40 g denne, pacienti s encefalopatiou III. Alebo IV. Štádia potrebujú prísnejšie obmedzenie - až 20 g proteínu denne počas celého obdobia intenzívnej terapie.
Po zotavení sa denná dávka proteínu postupne zvyšuje v závislosti od stavu neurologického stavu pacienta.
V strave sa uprednostňujú proteíny rastlinného pôvodu - vzhľadom na vysoký obsah vlákniny a nízku úroveň aromatických aminokyselín. Okrem obmedzenia proteínov sa množstvo soli v strave pacientov s PE prudko znižuje.
výhľad
Prognóza je priaznivejšia v prípadoch rýchlej eliminácie faktorov prispievajúcich k rozvoju PE: predávkovanie liekmi, infekcia alebo strata krvi.
U 85% pacientov s akútnym zlyhaním pečene je kóma smrteľná.
S adekvátnou a včasnou liečbou v nemocnici dosahuje miera prežitia pacientov so štádiom II PE 75%, pričom štádium III - IV PE až do 30%.
Preventívne opatrenia
Prevencia hepatálnej encefalopatie sa obmedzuje na liečbu ochorení, ktoré môžu viesť k jej rozvoju, upusteniu od konzumácie alkoholu a nekontrolovanému podávaniu liekov.
Základným princípom výživy, ktorý by mal usmerňovať rekonvalescenty hepatálnej encefalopatie, je udržanie rovnováhy medzi odporúčanou hladinou bielkovín v potrave a prevenciou deplécie. Na tento účel sa vykonáva podrobná konzultácia s pacientom a jeho príbuznými.
U novorodenca sa príznaky neuralgie zvyčajne prejavia v priebehu niekoľkých hodín po narodení. Neuralgia u novorodencov - ako rozpoznať ochorenie a či je potrebné liečiť tabletkami?
Odporúčania na zlepšenie pamäte doma nájdete tu.
Pečeňová encefalopatia
Jedným z hlavných mechanizmov patogenézy pečeňovej encefalopatie je porušenie tvorby močoviny v ornitínovom cykle amoniaku, ktorý vzniká pri deaminácii aminokyselín v pečeni. V tomto prípade amoniak preniká cez hematoencefalickú bariéru a má toxický účinok na centrálny nervový systém. Hlavným zdrojom aminokyselín sú potravinové bielkoviny, preto by sa ich množstvo malo znížiť na 20 g / deň. Energetická hodnota potravinovej podpory na úrovni 1 600 - 2 000 kcal alebo vyššia. Existujú špeciálne prípravky na parenterálnu a enterálnu výživu pacientov s patológiou pečene.
Pri zlepšovaní stavu obsahu proteínu sa každý druhý deň zvyšuje o 10 g. Ak dôjde k recidíve encefalopatie, vráťte sa na predchádzajúcu hladinu proteínu v potrave. U pacientov, ktorí sa zotavujú z akútnej epizódy kómy, sa obsah bielkovín v potravinách postupne upravuje na normálne hodnoty. Pri chronickej encefalopatii musia pacienti neustále obmedzovať množstvo potravinových proteínov, aby sa zabránilo rozvoju psychopatologických symptómov. Obsah proteínov v potravinách je zvyčajne 40 - 60 g / deň.
Rastlinné proteíny sú lepšie tolerované ako zvieratá. Majú menší amoniakálny účinok a obsahujú malé množstvo metionínu a aromatických aminokyselín. Okrem toho rastlinné potraviny zvyšujú príjem vlákniny; to spôsobuje laxatívny účinok a vedie k zvýšenému viazaniu a vylučovaniu dusíka obsiahnutého v hrubom čreve. Príjem rastlinných potravín však môže byť zložitý v dôsledku rozvoja nadúvania a hnačky.
V akútnych prípadoch môžu byť proteíny úplne vylúčené z potravy počas niekoľkých dní až niekoľkých týždňov. Dokonca aj pri chronickej encefalopatii s obmedzením diétnych bielkovín na niekoľko mesiacov sú klinické príznaky nedostatku proteínov zriedkavé.
Tuky obmedzte alebo úplne odstráňte. V dostatočnom množstve vstúpte do ľahko stráviteľných sacharidov. Odporúčame ovocné a bobuľové šťavy, bohaté na draselné soli (pomaranč, mandarinka, hrozno, marhule, atď), infúzia sušených marhúľ, marhúľ, sliviek, čaju s cukrom, medom, citrónom, džemom, strúhaným kompótom. Priraďte parenterálnu výživu. Celkové množstvo tekutiny prijaté pacientom je 1,5 - 2 l / deň. Je potrebné kontrolovať množstvo vstrekovanej tekutiny a dennú diurézu kvôli riziku ascites a edému.
Podobné kapitoly z iných kníh
10.1.2. Dyscirkulačná encefalopatia
10.1.2. Dyscirkulačná encefalopatia Klinické prejavy. Na rozdiel od NPNMK je dyscirkulačná encefalopatia (DE) charakterizovaná malými fokálnymi zmenami v mozgu v dôsledku cerebrovaskulárnej insuficiencie. Klinické prejavy
1. Zlyhanie pečene
1. Hepatálna insuficiencia Hepatálna insuficiencia (PN) je patologický stav, pri ktorom sa rozvíja rozdiel medzi potrebami tela a schopnosťou pečene uspokojovať tieto potreby. Zlyhanie pečene je veľké
55. Zlyhanie pečene
55. Zlyhanie pečene Hepatálna insuficiencia (PN) je patologický stav, pri ktorom sa rozvíja rozdiel medzi potrebami tela a schopnosťou pečene uspokojovať tieto potreby. Zlyhanie pečene je veľké
encefalopatia
Encefalopatia Táto diagnóza je počuť vo vzťahu k ich deťom drvivým počtom matiek, ktoré sú zvyčajne veľmi rozrušené, často zbytočné. V skutočnosti nie je nič dobré v prítomnosti porušenia krvného obehu mozgu, a to je podstata encefalopatie.
Zlyhanie pečene
Poškodenie funkcie pečene Toto je všeobecný názov pre zníženú funkčnú schopnosť pečene a nie je jedinou diagnózou v patogenetickom zmysle a neposkytuje indikácie ani pre alopatickú ani homeopatickú liečbu. S takou voľnou koncepciou je potrebné,
Zlyhanie pečene
Zlyhanie pečene Zlyhanie pečene je porucha jednej alebo viacerých funkcií pečene, ktorá vedie k rozpadu rôznych typov metabolizmu a intoxikácie organizmu s produktmi metabolizmu proteínov až do vývoja hepatálnej kómy.
3.36. Perinatálna encefalopatia
3.36. Perinatálna encefalopatia Diagnóza dosiahla taký úspech, že zdraví ľudia sú takmer preč. Bertrand Russell Komplikovaná fráza "perinatálna encefalopatia" sa nachádza v slovníku pediatrov, a preto rodičia prekvapivo
Hepatická kolika
Zlyhanie pečene
Hepatálna insuficiencia Hepatálna insuficiencia sa vyvíja buď pri dlhodobom pravidelnom užívaní alkoholu alebo v stave tvrdého pitia. Pijú ľudia s poškodením pečene, napr
Traumatická encefalopatia
Traumatická encefalopatia Neuvádzame prípady, ktoré boli obmedzené na niektoré „cerebrálne“ sťažnosti (bolesti hlavy, závraty, atď.) A nemali zjavnú mentálnu patológiu: spadajú do kompetencie neurológa. Ďalšie časti opisujú prípady, kde
Príbeh Piaty: Anglická tragédia, alebo prenosná spongiformná encefalopatia hovädzieho dobytka
História Piata: Anglická tragédia, alebo prenosná spongiformná encefalopatia hovädzieho dobytka, koncom novembra 1986, v sídle ministra poľnohospodárstva, potravinárstva a rybného hospodárstva Veľkej Británie, zazvonil alarmujúci telefón.
encefalopatia
Encefalopatia Tinktúra kaukazských koreňov Dioscorea1 polievková lyžica. l. Kaukazské korene Dioscorea, 100 ml vodky (alebo alkoholu). Príprava: Rozdrviť suroviny, preniesť ich do porcelánovej misy, naliať vodku a nechať 8 hodín, občas pretrepať a potom
Pečeňová encefalopatia
Pečeňová encefalopatia Jedným z hlavných mechanizmov patogenézy pečeňovej encefalopatie je porušenie tvorby močoviny v cykle ornitínu z amoniaku, ktorý vzniká pri deaminácii aminokyselín v pečeni. Pritom preniká amoniak
Zlyhanie pečene
Hepatálna insuficiencia Hepatálna insuficiencia je komplex príznakov charakterizovaných porušením jednej alebo viacerých funkcií pečene v dôsledku akútneho alebo chronického poškodenia tkaniva.
encefalopatia
Encefalopatia Pre nezasvätených, táto úžasná diagnóza nehovorí nič. Ale takmer každá žena, ktorá sa pripravuje na matku, o ňom počuje v rozhovoroch na predporodnej klinike, stretáva sa s ním v literatúre pre rodičov. Ak to dodáme skôr
Zlyhanie pečene
Hepatálna insuficiencia Hepatálna insuficiencia sa vyvíja buď pri dlhodobom pravidelnom užívaní alkoholu alebo v stave tvrdého pitia. Pijú ľudia s poškodením pečene, napr
Čo je encefalopatia pečene?
Medzi závažné patológie spôsobené akútnym alebo chronickým zlyhaním pečene patrí hepatická encefalopatia. K tomuto stavu dochádza v dôsledku otravy mozgu a toxínov centrálneho nervového systému. Choroba je diagnostikovaná zriedkavo, ale v 80% prípadov má nepriaznivý výsledok.
Pečeňová encefalopatia ako komplikácia chronického ochorenia pečene je bežnejšia ako v akútnych stavoch. Patogenetické mechanizmy jej vzniku nie sú úplne pochopené, ale na tomto probléme pracujú vedúci odborníci v oblasti hepatológie a gastroenterológie.
Formuláre a etapy
Pečeňová encefalopatia je rozdelená na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujúcich sa v tele. Na základe charakteristík patologických procesov:
Ďalšia klasifikácia je založená na rozdelení foriem na základe závažnosti klinických prejavov. Z tejto pozície je izolovaná latentná, symptomaticky exprimovaná a recidivujúca hepatálna encefalopatia.
Medzi špeciálne formuláre patria:
Pečeňová encefalopatia prebieha postupne, prechádza niekoľkými štádiami:
Príčiny ochorenia
Dôvody vývoja tohto patologického procesu sú rôzne. V hepatológii sú všetky rizikové faktory, ktoré spúšťajú patológiu, rozdelené do niekoľkých typov. Typ A obsahuje zoznam príčin, ktoré spôsobujú vývoj v dôsledku akútneho poškodenia funkcie pečene:
Zoznam príčin typu B zahŕňa rizikové faktory v dôsledku negatívneho účinku črevných neurotoxínov a sprievodnej intoxikácie krvi:
Hlavným dôvodom pre typ C je priebeh cirhózy a jej komplikácií. Navyše zvyšujú pravdepodobnosť vzniku parazitických invázií, zápalových procesov v tráviacom trakte a dýchacích orgánoch, vážnych poranení a popálenín 3-4 stupňov, vnútorného krvácania.
príznaky
Symptómy hepatálnej encefalopatie sa prejavujú v rôznych neurologických a mentálnych dysfunkciách, ktorých závažnosť závisí od formy a štádia ochorenia. Vo svetlom štádiu má pacient množstvo nešpecifických príznakov spojených so zmenami nálady, reakciami správania a poruchami na strane intelektuálnej sféry. Toto sa prejavuje vo forme:
Zároveň sa vyvíjajú prvé príznaky intoxikácie tela - vznik sladkého zápachu z úst, strata chuti do jedla, nevoľnosť. Je tu únava, bolesť hlavy a tinitus. Ak má osoba s počiatočným štádiom EKG, dôjde k viditeľným poruchám v práci srdca v podobe poruchy rytmu alfa a zvýšenej amplitúde vĺn.
V štádiu 2 (stredné) sa prejavujú úzkostné symptómy. Človek je pri vedomí, ale líši sa v depresívnom a inhibovanom stave, ktorý môže byť náhle nahradený útokmi hnevu, agresie. Často sa vyskytujú halucinácie - sluchové a vizuálne. Pacient neustále chce spať, môže zaspať aj počas konverzácie. Medzi ďalšie znaky strednej etapy patria:
V 3 (ťažkom) štádiu sa objavuje pretrvávajúce patologické poškodenie vedomia typu typu stupor. Prudký účinok podnetov spôsobuje, že človek krátkodobo vzrušuje halucináciami a bludmi. Po ukončení stimulácie sa pacient vráti do bezvedomia.
Iné špecifické prejavy závažného štádia:
V terminálnom štádiu (kóme) je pacient úplne v bezvedomí. Stimulácia s bolesťou, zvukmi, dotykmi nemá vplyv na osobu. Reflex nie je prítomný. Anúria sa vyvíja - obličky prestávajú fungovať a vylučujú moč. Stav je komplikovaný poruchami srdcového rytmu, vnútorným krvácaním (gastrointestinálnym, uterinným). Nie je možné priviesť človeka späť do stavu pečeňovej kómy - smrť nastane po niekoľkých hodinách alebo dňoch.
Diagnostické metódy
Vyšetrenie pacientov s podozrením na hepatickú encefalopatiu je zložité a vyžaduje okamžitú implementáciu - môže trvať niekoľko hodín, kým sa objavia prvé príznaky poškodenia pečene v kóme pečene. Význam procesu vyšetrenia je venovaný zberu anamnézy z hľadiska informácií o existujúcich a minulých patologických patológiách, postojoch k alkoholickým nápojom a nekontrolovanému užívaniu drog. Počas úvodného vyšetrenia lekár upriamuje pozornosť na správanie pacienta, neurologické prejavy.
Diagnózu môžete potvrdiť pomocou výsledkov laboratórnej diagnostiky:
Z inštrumentálnych metód diagnózy sa používa ultrazvuk pečene na stanovenie veľkosti žľazy a biopsia pečene. Biopsia nasledovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrdenie prítomnosti zlyhania pečene aj v latentnom štádiu encefalopatie. Elektroencefalografia je potrebná na určenie aktivity deštruktívnych zmien v mozgu.
V procese vyšetrenia je dôležité rozlišovať medzi hepatickou encefalopatiou a inými patológiami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie mozgu:
liečba
Liečba pečeňovej encefalopatie je organizovaná výlučne v nemocnici, pacienti sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Cieľom liečby je obnoviť zdravie pečene, odstránenie toxického účinku amoniaku na mozog. Kombinovaná liečba zahŕňa:
Liečba drogami je obmedzená na menovanie:
Medzi povinné terapeutické opatrenia patrí infúzna terapia intravenóznou infúziou roztokov polyionických a glukózo-draselných inzulínov. Na zlepšenie zrážania krvi sa uskutočňujú plazmatické transfúzie. Hemodialýza je organizovaná u pacientov s kriticky vysokou hladinou draslíka v krvi.
Pacientom sa denne vykazujú vysoké klystýry. Klystýry sa uskutočňujú s použitím chladného 1% roztoku sódy. Vedenie klystír je nevyhnutné na vylučovanie intestinálnych metabolitov. Okrem toho farebnou vodou alebo farbou fekálnej hmoty je možné okamžite rozpoznať nástup vnútorného krvácania z čreva.
Chirurgický zákrok je redukovaný na vykonávanie operácií vo forme:
diéta
Pacienti s akútnym alebo chronickým priebehom potrebujú organizáciu diétnej výživy. Účelom diéty je znížiť uvoľňovanie amoniaku v čreve a jeho koncentráciu v krvnej plazme v dôsledku vylúčenia proteínových potravín zo stravy. Jedlo však musí vyhovovať potrebám kalórií a energie. Nedostatok aminokyselín sa doplňuje pomocou špeciálnych zmesí (Hepamín). U pacientov v bezvedomí sa zmes podáva cez sondu.
Pri stredne výrazných prejavoch je denný príjem bielkovín obmedzený na 30 g. Limit je uložený aj na tuky - nie viac ako 20 g denne. Denné množstvo sacharidov - do 300 g. Strava pacientov pozostáva zo slizníc, tekutých kaziet na vode, želé, zeleninového pyré. Jedlo sa má užívať každé 2 hodiny v malých množstvách.
Ak sa stav pacienta zlepší - množstvo bielkovín v strave sa postupne zvyšuje - každé 3 dni o 10 g. Ak sa stav zhorší - tuky sú úplne vylúčené z diéty, pričom sacharidy a bielkoviny nie sú viac ako 2-3 g denne. Výhodné sú rastlinné proteíny.
Prognóza a prevencia
Prognóza prežitia u pacientov s hepatickou encefalopatiou závisí od formy a štádia ochorenia. Ak sa ochorenie zistí v latentných a miernych štádiách, keď sú patologické zmeny v pečeni minimálne a nie sú žiadne poruchy vedomia, je možné úplné uzdravenie. Prognóza je vždy priaznivejšia pri chronickom priebehu s pomalou progresiou. Akútny priebeh je charakterizovaný nepriaznivými prognostickými plánmi, najmä u detí mladších ako 10 rokov a dospelých vo veku 40 rokov a starších.
Ak sa zistí v štádiách 1-2, úmrtnosť nepresiahne 35%. V 3 až 4 štádiách úmrtnosti sa zvyšuje na 80%. Prognóza pre pacientov, ktorí spadli do pečeňovej kómy, je vždy nepriaznivá - 9 z 10 ľudí zomrie.
Prevencia prichádza k udržaniu normálneho fungovania pečene, včasnej liečbe ochorení žlčových ciest. Dôležitú úlohu má udržiavanie zdravého životného štýlu s odmietnutím alkoholu a nikotínu. Pre prevenciu toxických účinkov na pečeň je dôležité upustiť od nekontrolovanej medikácie a samoliečby.