Zlyhanie pečene

Syndróm hepatálnej insuficiencie je komplex symptómov charakterizovaný poruchou jednej alebo viacerých funkcií pečene v dôsledku akútneho alebo chronického poškodenia jeho parenchýmu. Existujú akútne a chronické zlyhanie pečene a jeho 3 štádiá: štádium I-iniciálne (kompenzované), štádium II-exprimované (dekompenzované) a štádium III - terminálne (dystrofické). Konečné štádium zlyhania pečene končí s hepatálnou kómou.

Etiológia, patogenéza. Akútne zlyhanie pečene sa môže vyskytnúť pri ťažkých formách vírusovej hepatitídy, priemyselnej otravy (arzénu, fosforu, atď.), Rastlín (nejedlých húb) a iných hepatotropných jedov, niektorých liekov (extrakt mužských papradí, krv z tetracyklínu atď.), Transfúzii krvi zo skupiny a v mnohých iných prípadoch. Chronické zlyhanie pečene sa vyskytuje s progresiou mnohých chronických ochorení pečene (cirhóza, malígne nádory atď.).

príznaky

Povaha zlyhania pečene je určená hlavne dvoma patologickými procesmi: cholestázovým syndrómom a nekrózou pečeňového tkaniva.

V prvom prípade sa vyskytne obštrukcia žlčových ciest a následne zastavenie normálnej eliminácie žlče, žltačka. Je to najcharakteristickejší a najvýraznejší prejav ochorenia pečene a môže byť akútny a chronický. Závažnosť žltačky sa môže líšiť od jasnej pigmentácie až po takmer nepostrehnuteľný vzhľad.

V druhom prípade sa začnú nebezpečnejšie procesy. Hepatocelulárne zlyhanie vedie nielen k horúčke, ale aj k rôznym poruchám kardiovaskulárneho systému (zmeny krvného obehu, tachykardia, hypertenzia a hypotenzia) a gastrointestinálnemu traktu (bielenej stolici).

Okrem toho akútne a chronické nekrózy pečene samostatne sprevádzajú ich ochorenia a poruchy. Akútna nekróza spôsobuje čiastočnú dysfunkciu pľúc (pľúcny edém), ku ktorej dochádza v dôsledku krvi vstupujúcej do alveol; ako aj poruchy obličiek a nervového systému (otupenosť vedomia, nevoľnosť, letargia alebo hyper-excitabilita).

Portálna hypertenzia a ascites sú charakteristické pre chronickú nekrózu (potenie tekutiny do brušnej dutiny). Okrem toho u pacientov s týmto syndrómom sa pozorujú povrchové, výrazné venózne plexy a žilky pavúkov a anémia.

Liečba hepatorenálneho syndrómu referenciou.

Známky

V klinickom obraze poškodenia pečene je potrebné rozlišovať syndrómy hepatocelulárnej nedostatočnosti a hepatálnej encefalopatie.

Hepatocelulárna insuficiencia je charakterizovaná zvýšením syndrómov žltačky, hemoragickej, edematóznej, dyspeptickej, abdominálnej bolesti, horúčky, redukcie veľkosti pečene a úbytku hmotnosti. Hepatický zápach z úst sa objavuje v dôsledku uvoľňovania metylmerkaptanu v dôsledku zhoršených demetylačných procesov v pečeni.

Laboratórne príznaky hepatocelulárnej insuficiencie sú progresívne znižovanie proteínovo-syntetickej funkcie pečene, zvýšenie koncentrácie bilirubínu, fenolov a amoniaku v krvnom sére. Došlo k poklesu predtým zvýšenej aktivity aminotransferáz v dynamike, poklese cholesterolu a cholínesterázy.

Pečeňová encefalopatia je charakterizovaná mentálnym poškodením (emocionálna nestabilita, úzkosť, apatia, možné stavy deliktu, sprevádzané agitovanosťou, agresiou, poruchou orientácie, spánkom atď.) A neuromuskulárnymi poruchami (poruchy reči, "tlieskanie" triaška prstov, poruchy písania, zlepšenie reflexov, ataxie).

dôvody

Príčiny zlyhania pečene môžu byť nasledujúce stavy:

• ochorenia pečene (akútna a chronická hepatitída, portálna a ciliárna cirhóza, malígne neoplazmy, echinokoky a iné);

• Obštrukcia žlčových ciest vedie k zvýšenému tlaku biliárnej hypertenzie, ktorá narušuje lymfatický a krvný obeh v pečeni a vedie k rozvoju dystrofických zmien v hepatocytoch (pečeňové bunky);

• Choroby iných orgánov a systémov - srdce, cievy, endokrinné žľazy, infekčné a autoimunitné ochorenia;

• otrava hepatotoxickými látkami (lieky, jedovaté huby, dichlóretán, náhrady alkoholu, antibiotiká, aminazín, sulfónamidy);

• Extrémne účinky na telo (rozsiahle poranenia, popáleniny, traumatický šok, masívna strata krvi, masívne krvné transfúzie, alergizácia, septický šok).

Klinické a experimentálne štúdie ukazujú, že bez ohľadu na dôvod sú morfologické zmeny v tkanive pečene vždy rovnaké. Keďže pečeňové bunky sú veľmi citlivé na nedostatok kyslíka, veľmi rýchlo sa vyskytujú patologické zmeny.

diagnostika

Pri zbere anamnézy u pacientov s podozrením na zlyhanie pečene objasňujú fakty o zneužívaní alkoholu, vírusovej hepatitíde, existujúcich metabolických ochoreniach, chronických ochoreniach pečene, malígnych nádoroch a liekoch.

Štúdia klinického krvného testu odhalila anémiu, leukocytózu. Podľa koagulogramu sa určujú znaky koagulopatie: redukcia PTI, trombicyktopénia. U pacientov s hepatálnou insuficienciou je potrebná dynamická štúdia biochemických vzoriek: transaminázy, alkalická fosfatáza, γ-glutamyltranspeptidáza, bilirubín, albumín, sodík, draslík, kreatinín, KHS.

Pri diagnóze zlyhania pečene sa berú do úvahy ultrazvukové údaje orgánov brušnej dutiny: pomocou echografickej analýzy sa hodnotí veľkosť pečene, stav parenchýmu a cievy portálneho systému a vylučujú sa nádorové procesy v brušnej dutine.

Použitím hepatoscintigrafie sa diagnostikujú difúzne lézie pečene (hepatitída, cirhóza, mastná hepatóza), nádory pečene a rýchlosť vylučovania žlčových ciest. V prípade potreby je vyšetrenie zlyhania pečene doplnené MRI a MSCT brušnej dutiny.

Elektroencefalografia je hlavným spôsobom detekcie hepatálnej encefalopatie a prognózy zlyhania pečene. S vývojom hepatálnej kómy na EEG sa zaznamenáva spomalenie a pokles amplitúdy vĺn rytmickej aktivity.

Morfologické nálezy biopsie pečene sa líšia v závislosti od ochorenia, ktoré viedlo k zlyhaniu pečene.

Pečeňová encefalopatia je diferencovaná s subdurálnym hematómom, mozgovou príhodou, abscesom a mozgovými nádormi, encefalitídou, meningitídou.

U detí

Napriek tomu, že tento stav je pomerne zriedkavý u detí prvého a polročného života, je v 50% prípadov smrteľný. A len z kompetentných a včasných činností rodičov a lekárov závisí spása života dieťaťa.

U novorodencov mladších ako 15 dní je zlyhanie pečene často spôsobené nezrelosťou produkcie určitých enzýmov.

Okrem toho u detí môže byť príčinou tohto stavu hypoxia a zvýšené množstvo proteínov v tele.

Zlyhanie pečene u detí spôsobuje veľa ochorení. Dieťa je slabé, neaktívne, veľa spí, má bolesti hlavy. Stráviteľnosť potravy je narušená: hnačka, nadúvanie, zvracanie. Bolesť žalúdka, srdcový rytmus je znížený.

Ak nedáte dieťaťu neodkladnú pomoc, spadne do kómy.

Liečba dieťaťa so zlyhaním pečene sa vykonáva len v nemocnici. V budúcnosti musí dieťa po prepustení z domu dlhodobo dodržiavať špeciálnu diétu a užívať posilnené dávky vitamínov B, A, C, K.

štádium

Klasifikujú sa 3 stupne zlyhania pečene:

I počiatočná fáza (kompenzovaná)
Stupeň II - vyslovený (dekompenzovaný),
Stupeň III - terminál (dystrofický).

V štádiu 1 nie sú žiadne klinické príznaky, ale znižuje sa imunita voči alkoholu a iné toxické účinky.

Druhá fáza je charakterizovaná klinickými príznakmi: pocit slabosti, pokles pracovnej schopnosti, dyspepsia, výskyt žltačky, diatéza, ascites, edém. Laboratórne testy ukazujú významné abnormality mnohých alebo všetkých vzoriek pečene.

V štádiu III sú hlboké metabolické poruchy v tele, dystrofické javy nielen v pečeni, ale aj v iných orgánoch (CNS, obličky, atď.);

Konečné štádium zlyhania pečene končí s hepatálnou kómou.

Metódy spracovania

Povaha liečby závisí od príčiny a charakteristík klinických prejavov. Zvyčajne predpísané:

Prísna strava. Spotreba bielkovín je starostlivo kontrolovaná: ich prebytok môže spôsobiť porušenie mozgových funkcií a nedostatok - viesť k strate hmotnosti. Príjem sodíka by mal byť nízky, aby sa zabránilo hromadeniu tekutiny v bruchu (ascites).

Korekcia patológie koagulačného systému a porúch elektrolytov.

Chirurgickou liečbou je transplantácia pečene.

Porucha pečeňových buniek 2 stupne

V posledných rokoch boli navrhnuté mnohé klasifikácie štádií zlyhania pečene.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identifikoval tri štádiá akútneho zlyhania pečene:
1) počiatočné - jednoduché, latentné;
2) precoma;
3) kóma.

SA Shalimov a kol. dodržali teóriu štyroch štádií akútneho zlyhania pečene:
1) latentné;
2) štádium výrazných klinických prejavov;
3) precoma;
4) kóma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u pacientov s akútnym pooperačným zlyhaním pečene navrhol posyndromickú klasifikáciu, pričom zdôraznil nasledujúce formy: t
1) hepatorenálny syndróm;
2) kardiovaskulárnu formu alebo kolaps pečene;
3) hemoragická diatéza alebo pooperačné krvácanie;
4) forma podobná peritonitíde;
5) zmiešaná forma.

Autori zároveň rozlišujú medzi zlyhaním pečene, latentnou, miernou, miernou a ťažkou.

Na základe morfoklinických paralel, H.H. Mansurov identifikoval tri formy zlyhania pečene:
1) porušenie funkcie vylučovania;
2) zhoršený krvný obeh pečene;
3) vývoj bunkových a pečeňových zmien.

V prvej forme autor znamenal obštrukčnú žltačku, ktorá sa vyvíja počas primárnej intrahepatickej cholestázy a u niektorých pacientov z tejto skupiny je intrahepatálna cholestáza len súčasťou ťažkej hepatocelulárnej lézie. Pri opise druhej formy sa autor spoliehal na poškodenie pečeňového portálneho obehu so symptómami portálnej hypertenzie (splenomegália, kŕčové žily pažeráka a žalúdka, ascites). Autor však nepripisuje obe formy urgentným situáciám, pretože ich vývoj súvisí s chronickou hepatickou patológiou.

Zmeny buniek a pečene väčšinou odrážajú poruchy pigmentovej výmeny a proteínovej funkcie pečene. V závažných prípadoch sa táto forma lézie klinicky prejavuje v stave pred a komatózne. Táto forma však tiež podľa E.I. Halperín, určitá určitá zmena vo funkciách pečene.

EI Halperin a kol. považujú za vhodné rozlišovať dva hlavné syndrómy v charakteristike hepatálnej insuficiencie s možnou ďalšou diferenciáciou:
1) syndróm cholestázy a
2) syndróm hepatocelulárneho zlyhania.
Tieto syndrómy nie sú determinované morfologickými znakmi, ale klinickými a biochemickými parametrami a sú vhodnejšie na charakterizáciu havarijných stavov (najmä komplikácií akútnej chirurgickej patológie brušných orgánov).

LB Kantsaliyev identifikoval štyri stupne funkčného zlyhania pečene v akútnej chirurgickej patológii:
1) skryté;
2) jednoduché;
3) mierne;
4) ťažké.

Latentný stupeň funkčnej nedostatočnosti pečene bol charakterizovaný znížením jeho absorpčno-vylučovacej funkcie (PEF), menšej tachykardie a tachypnoe. Biochemické indexy zostali prakticky v normálnom rozsahu (niekedy sa zistila mierna dysproteinémia, malá cholémia a hyperfermentémia) a celkový stav bol uspokojivý.

U pacientov s miernym zlyhaním pečene zostal celkový stav pacientov uspokojivý, hoci bolesť v pravej hypochondriu a epigastrickej oblasti bola zreteľná a periodicky sa objavovala nevoľnosť a vracanie. Tepová frekvencia dosiahla 110 úderov za 1 minútu. Vyvolala miernu hypovolémiu. Boli stanovené posuny v biochemických parametroch: hladina transamináz, laktátu a pyruvátu sa zvýšila 2-3 krát; pomer albumín-globulín klesol na 1,0. PET pečene sa znížil 3-4 krát.

Priemerný stupeň zlyhania pečene bol charakterizovaný 5-6-násobným poklesom pečeňového PEF, ťažkou hyperbilirubinémiou, hyperfermentémiou, dysproteinémiou (pomer albumín-globulín klesol na 0,9–0,8), nedostatkom bcc a otsp (až 20–25%). Pacienti boli podráždení, slziaci, emocionálne labilní, dobre nespali a občas mali dyspepsiu vo forme nevoľnosti, vracania, hnačky, nadúvania; mali tachykardiu, tachypnoe, svrbenie kože, oligúriu a celkovú slabosť.

Pri ťažkej forme akútneho zlyhania pečene sa diagnostikovalo zníženie pečeňového PEF, posun v biochemických parametroch (aktivita aspar tatranstaminázy v krvnom sére sa zvýšila v priemere na 1,59 + 0,1 μmol / l, alanín transaminázy - na 3,21 ± 0,2 μmol / l obsah kyseliny pyrohroznovej a kyseliny mliečnej v krvi je až 569,1 ± 34 μmol / l a 4,02 ± 0,3 mmol / l (spoluzodpovedný), deficit BCC a jeho zložiek dosiahol 40% alebo viac. Celkový stav pacientov bol závažný. Vyvinutá oligoanúria, stav prekomatoznoe a komatóza.

II Shimanko a S.G. Mousselius navrhol ich klasifikáciu zlyhania pečene v závislosti od závažnosti klinických a biochemických parametrov hepatopatie, identifikujúc tri štádiá: 1) mierny stupeň hepatopatie; 2) mierna hepatopatia; 3) závažná hepatopatia.

Podľa tejto klasifikácie je mierny stupeň hepatopatie charakterizovaný neprítomnosťou viditeľných klinických príznakov poškodenia pečene, porucha jej funkcie je zistená len v laboratórnych a inštrumentálnych štúdiách (mierne zvýšenie sérovej aktivity mnohých cytoplazmatických enzýmov, mierna hyperbilirubinémia, v štúdii rádioizotopov - pokles absorpčného uhla, v štúdii absorbent). vylučovacia funkcia a prietok krvi pečeňou pomocou farbiva uueviridínu arata bola 5,2 ± 4 minúty rýchlosťou 2-4 minút a prietok krvi pečeňou - až 834 + 48 ml / min pri rýchlosti 1200 - 1800 ml / min, toxicita krvi podľa parametrického testu bola 14 ± 2 minúty; - 0,350 ± 0,05 v E.).

V klinických a laboratórnych údajoch - závažná žltačka s celkovým obsahom bilirubínu od 62 do 400 µmol / l; extrémne vysoká hladina krvnej toxicity na paramecínovom teste a hladina stredných molekúl: od 8 do 11 minút a od 0,800 do 1,200. e. polčas rozpadu farbiva od 6,9 do 21 minút, prietok krvi pečeňou až 36 ml / min).

V súčasnosti sú relevantné pre diagnostiku a predpovedanie výskytu a výsledkov klasifikácie, ktorá obsahuje charakteristiku klinických a morfofunkčných porúch, odrážajúcu závažnosť poškodenia orgánu (najmä Child-Pugh klasifikácie podľa K. Okudu, SOFA, MODS) a umožňujúce ich vyhodnotenie funkčné rezervy v kombinácii s klasifikáciou závažnosti pacienta (APACH-II, III, SAPS atď.). To poskytuje schopnosť predpovedať patológiu, výber optimálnej chirurgickej taktiky a hodnotenie kvality liečby počas dynamického pozorovania pacienta.

Funkčný stav pečene je možné odhadnúť v krátkom čase s dostatočnou istotou pomocou dynamických funkčných testov. Testy, v závislosti od princípu definície funkcie, sú rozdelené do niekoľkých skupín, z ktorých najvýznamnejšie sú nasledovné:
a) scintigrafia pečene s použitím Tc, selektívne sa viaže na asialoglykoproteínové receptory špecifické pre hepatocyty (Y. Ohno, H. Ishida a kol., S. Shiomi a kol.). Metóda umožňuje určiť celkovú hmotnosť fungujúcich hepatocytov a vyhodnotiť klírens lieku z krvi;
b) spôsoby stanovenia klírensu exogénnych farbív. Najobľúbenejším testom na stanovenie funkčných rezerv pečene, najmä v Japonsku, je indocyanínový test (ICG);
c) metódy založené na schopnosti hepatocytov metabolizovať exogénne podávané látky.

Keď je koncentrácia MEGX 25-50 kg / ml, komplikácie po operácii sa objavia v 21% prípadov, s MEGX

18.1.4. Hepatocelulárne zlyhanie

Hepatocelulárne zlyhanie - porušenie jednej, niekoľkých alebo mnohých funkcií pečene, ktoré sú dôsledkom poškodenia hepatocytov. Prideľte akútne a chronické zlyhanie pečene.

Akútne zlyhanie pečene je syndróm, ktorý je spojený s masívnou nekrózou hepatocytov, čo vedie k akútnej závažnej dysfunkcii pečene. Najčastejšie príčiny akútneho zlyhania pečene sú fulminantné formy akútnej vírusovej alebo toxickej hepatitídy, zriedkavejšie sú cytomegalovírus, vírus infekčnej mononukleózy, rickettsiózy, mykoplazmóza a zmiešané plesňové infekcie vedúce k ťažkej nekróze pečene. Okrem toho príčiny akútneho zlyhania pečene môžu byť akútne mastné hepatózy u tehotných žien, Rayov syndróm, stav po operácii, ako aj abscesy pečene, hnisavá cholangitída, sepsa. Reyeov syndróm - akútna encefalopatia s opuchom mozgu a tuková infiltrácia pečene sa vyskytuje u novorodencov, detí, adolescentov (najčastejšie vo veku 4-12 rokov), je spojená s vírusovou infekciou (ovčie kiahne, chrípka) a užívaním liekov obsahujúcich kyselinu acetylsalicylovú. Najčastejšou príčinou jej výskytu je negramotný predpis aspirínu počas akútnej vírusovej infekcie, ktorá je kontraindikovaná, najmä u detí.

Chronické zlyhanie pečene sa vyvíja pri chronických ochoreniach pečene infekčnej a neinfekčnej etiológie, v neskorom štádiu cirhózy pečene, ako aj po chirurgických zákrokoch pri posunovaní portocavalu.

Sú malé zlyhania pečene (hepatodepresívny syndróm) a závažné zlyhanie pečene (hepargia). Keď je hepatargia, na rozdiel od malého zlyhania pečene, existujú príznaky hepatálnej encefalopatie.

Pri skutočnom hepatocelulárnom zlyhaní sa vyvíjajú nasledujúce syndrómy:

1) zhoršený výživový syndróm (strata apetítu, nevoľnosť, bolesť brucha, nestabilná stolica, úbytok hmotnosti, výskyt anémie). Základom tohto syndrómu sú metabolické poruchy;

2) syndróm horúčky (do 38 ° C a dokonca do 40 ° C) s posunom nukleárneho leukocytu doľava. Tento syndróm je spojený s nekrózou hepatocytov, vstupom toxických produktov do krvi a bakteriémiou (mikroorganizmy môžu vstúpiť do krvi z čriev);

3) syndróm žltačky;

4) syndróm endokrinných porúch. Znižuje sa libido, atrofia semenníkov, neplodnosť, gynekomastia, atrofia prsných žliaz, maternica, menštruačné poruchy. Možno vývoj diabetu a sekundárneho aldosteronizmu;

5) zhoršený hemodynamický syndróm - akumulácia histamínu podobných a iných vazoaktívnych látok, čo vedie k vazodilatácii (kompenzačné zvýšenie srdcového výdaja v kombinácii s hypotenziou). Zníženie syntézy albumínu a zníženie onkotického tlaku, ako aj rozvoj sekundárneho hyperaldosteronizmu spôsobujú edematózno-ascitický syndróm (pozri časť 18.1.3);

6) špecifický zápach pečene (fetor hepaticis) je spojený s uvoľňovaním metylmerkaptanu. Táto látka sa tvorí z metionínu, ktorý sa akumuluje v súvislosti s narušením demetylačných procesov v pečeni a môže byť obsiahnutý vo vydychovanom vzduchu;

7) „pečeňové príznaky“ - teleangiektázia a palmový erytém;

8) syndróm hemoragickej diatézy - znížená syntéza koagulačných faktorov a časté krvácanie určujú možnosť vzniku DIC (Obr. 18-1).

Hepatálna insuficiencia je charakterizovaná nasledujúcimi laboratórnymi parametrami: obsah albumínu (mimoriadne dôležitý ukazovateľ!) A zníženie koagulačných faktorov v krvnom sére, pokles hladín cholesterolu, zvýšenie obsahu bilirubínu, akumulácia fenolu, amoniak a zvýšená aktivita aminotransferáz.

Obr. 18-1. Hlavné príčiny a mechanizmy vývoja klinických prejavov hepatocelulárnej nedostatočnosti a kómy (podľa N.K. Khitrov, 2005)

Zlyhanie pečene môže viesť k rozvoju hepatálnej encefalopatie a hepatálnej kóme.

Pečeňová encefalopatia (hepatocerebrálny syndróm) je neuropsychická porucha so zhoršenou inteligenciou, vedomím, reflexnou aktivitou a životnými funkciami.

orgánov. Rozlišuje sa akútna a chronická hepatálna encefalopatia (táto môže trvať roky s periodickými epizódami prekomy).

Existujú 4 štádiá hepatálnej encefalopatie v súlade s kritériami prijatými Medzinárodnou asociáciou pre štúdium pečene.

Stupeň I - prodromál. Objavujú sa počiatočné mentálne zmeny - spomaľovanie myslenia, porušovanie správania, dezorientácia pacienta v okolitej realite, poruchy spánku (ospalosť počas dňa, nespavosť v noci), slznosť, slabá duša. Pacienti môžu upadnúť do obdobia strnulosti s fixáciou zraku. Charakteristickým a pomerne skorým príznakom je zmena v rukopise (dysgrafia). EEG sa spravidla nemení.

Fáza II - začiatok kómy. Príznaky štádia I sú zhoršené. Niektorí pacienti majú kŕče a psychomotorickú agitáciu, počas ktorej sa snažia uniknúť z oddelenia. Vytvárajú sa stereotypné pohyby, ako je tlieskanie rúk (asterixis), stupor. Pacienti sa môžu stať neusporiadanými, známymi. Často sa zvyšuje telesná teplota, z úst je zápach pečene. Na EEG sú zistené menšie počiatočné zmeny.

Etapa III - stupor. Pacienti sú v dlhodobom spánku, prerušovaní príležitostnými prebudeniami. V neurologickom stave je zaznamenaná svalová stuhnutosť, tvár podobná maske, spomalenie dobrovoľných pohybov, hrubé poruchy reči (dysartria), hyperreflexia, klon patelly atď., Na EEG sú zistené hlboké poruchy, tvar krivky sa približuje k izolínu.

Stupeň IV - kóma. Vedomie je stratené, neexistuje žiadna reakcia na podnety bolesti, v počiatočnej fáze sú zaznamenané patologické reflexy. V budúcnosti sa žiaci dilatujú, vymiznú reflexy, kvapky krvného tlaku, môže sa objaviť Kussmaul alebo Cheyne-Stokesovo dýchanie a môže dôjsť k smrti.

V dôsledku toho je hepatálna kóma terminálnym štádiom hepatálnej encefalopatie, charakterizovanej stratou vedomia, nedostatkom reflexov a zhoršenými základnými funkciami orgánov.

Faktory vyvolávajúce rýchly rozvoj kómy: bielkovinové potraviny, užívajúce diuretiká (neukladajú draslík), sedatíva. Úmrtnosť pacientov v štádiu IV dosahuje 80-90%.

Podľa etiológie existujú 4 typy kómy: 1) endogénne; 2) exogénne; 3) zmiešané; 4) elektrolyt.

Endogénna (pravá) kóma sa vyvíja s masívnou nekrózou hepatocytov v prípadoch akútneho zlyhania pečene, ktoré sa vyznačuje poruchou mnohých funkcií pečene, pacienti vykazujú závažné krvácanie, zvýšené hladiny voľného bilirubínu v krvi, pečeňový odoris, zápach pečene z úst. Liečba je ťažká.

Exogénna (bočná, bypassová) kóma sa často vyskytuje pri cirhóze v prípade vzniku silných kolaterálov medzi portálovým a nižším vena cava systémom. Môže sa vyskytnúť aj pri umelom ukladaní portocavalových anastomóz, v ktorých krv z čreva, bohatá na biologicky aktívne látky (BAS - amoniak, kadaverín, putrescín, atď.), Obchádza pečeň, prúdi do krvného obehu a má toxický účinok na mozog. Táto forma je ľahšie liečiteľná (krvná dialýza, čistenie čriev, širokospektrálne antibiotiká), má priaznivejšiu prognózu.

Často je to zmiešaná kóma, ktorá sa vyvíja, keď cirhóza pečene ďaleko prešla so smrťou veľkého počtu hepatocytov a prítomnosťou portocavalových anastomóz.

Elektrolytová kóma je spojená s rozvojom hypokalémie. V patogenéze zohrávajú úlohu sekundárny aldosteronizmus, použitie diuretických liekov, ktoré neukladajú draslík, časté vracanie, hnačka, ktorá vedie k elektrolytovej nerovnováhe (hypokalémia, alkalóza). Prejavuje sa ťažkou slabosťou, zníženým svalovým tonusom, slabosťou, konvulzívnym zášklbom svalov gastrocnemius, zhoršenou srdcovou aktivitou (tachykardiou, "datelným" rytmom) a zlyhaním dýchania. Liečba elektrolytovej kómy - použitie draslíkových liekov.

Patogenéza hepatálnej encefalopatie a kómy. Mechanizmus vývoja pečeňovej encefalopatie nie je úplne objasnený. Existujú tri najbežnejšie teórie:

1. Teória toxického pôsobenia amoniaku. Vo všetkých tkanivách, kde dochádza k výmene proteínov a aminokyselín, vzniká amoniak. Najväčšie množstvo sa však dostane do krvného obehu z gastrointestinálneho traktu. Zdrojom amoniaku v čreve sú akékoľvek látky obsahujúce dusík: rozpadajúce sa potravinové proteíny, niektoré polypeptidy, aminokyseliny a močovina z krvi. Amoniak sa uvoľňuje

enzýmy ureázy a oxidázy aminokyselín črevnej mikroflóry a črevnej sliznice. 80% amoniaku z čreva cez portálnu žilu do pečene sa premení na močovinu (ornitínový cyklus). Amoniak, ktorý nie je zahrnutý v ornitínovom cykle, ako aj rôzne aminoskupiny a ketokyseliny (glutamát, a-ketoglutarát atď.), Glutamát vzniká pod vplyvom glutamátsyntetázy. Oba mechanizmy zabraňujú vstupu toxického amoniaku do krvného obehu. Ale pri zlyhaní pečene dochádza k zvýšeniu koncentrácie amoniaku, a to nielen v krvi, ale aj v mozgovej tekutine. Vstup amóniových katiónov cez hematoencefalickú bariéru do mozgových neurónov spôsobuje ich energetické vyhladovanie (amoniak sa kombinuje s kyselinou alfa-ketoglutárovou, čím vzniká glutamín, výsledkom je odtok a-ketoglutarátu z TCA, čo vedie k zníženiu syntézy ATP) a v dôsledku toho k zhoršeniu funkcie buniek CNS.

2. Teória falošných neurotransmiterov (transmitto). Zhoršená funkcia pečene pomáha znižovať koncentráciu aminokyselín s rozvetveným reťazcom - valín, leucín, izoleucín, ktoré sa používajú ako zdroj energie a zvyšujú hladinu aromatických aminokyselín - fenylalanín, tyrozín, tryptofán (ich metabolizmus je normálny v pečeni; pri ochoreniach pečene sa zvyšuje koncentrácia týchto aminokyselín). nielen v krvi, ale aj v moči - aminoacidúrii). Normálne je pomer medzi rozvetvenými aminokyselinami a aromatickými aminokyselinami 3-3,5. V patológii sa toto číslo znižuje. Pre uvedené aminokyseliny existuje jediný transportný systém a aromatické kyseliny používajú uvoľnený transportný systém na preniknutie do BBB do mozgu, kde inhibujú enzýmový systém zapojený do syntézy normálnych mediátorov. Syntéza dopamínu a noradrenalínu sa znižuje a tvoria sa falošné neutrotransmitery (oktopamín, p-fenyletylamín atď.).

3. Teória rozšíreného GABAergického prenosu. Podstatou tejto teórie je, že v patológii je klírens GABA v pečeni narušený (GABA vzniká pri dekarboxylácii kyseliny glutámovej). GABA sa akumuluje v mozgovom tkanive a pôsobí inhibične na neuróny, čo zhoršuje ich funkciu, čo vedie k rozvoju hepatálnej encefalopatie.

Okrem toho významnú úlohu v mechanizme rozvoja pečeňovej encefalopatie a kómy zohrávajú ďalšie poruchy: intoxikácia, acidobázická reakcia, voda-elektrolyt (hypokalémia, hypernatrémia) a hemodynamické poruchy (pozri obr. 18-1).

Čo je zlyhanie pečene a aké sú jeho príznaky

Pečeň je multifunkčný orgán, ktorý neutralizuje škodlivé látky pre organizmus, podieľa sa na metabolizme bielkovín a sacharidov, produkuje špecifické enzýmy potrebné na trávenie atď. Pri diagnostike poruchy tohto orgánu je diagnostikované zlyhanie pečene. Vývoj tohto stavu nepriaznivo ovplyvňuje všetky telesné systémy.

Toto ochorenie sa môže vyskytnúť pri chronickej aj akútnej forme. Vo väčšine prípadov, bez cielenej liečby, táto patológia vedie k vážnym komplikáciám a smrti. Častejšie sa u mužov pozoruje vývoj zlyhania pečene, ale táto porucha sa vyskytuje aj u žien. Tento stav je častejší u starších a starších ľudí.

Vlastnosti zlyhania pečene

Pečeň je najväčšou žľazou v tele. Má vysoký regeneračný potenciál. Dokonca aj pri porážke 70% buniek sa môže zotaviť a pracovať normálne. Obnova pečene prebieha prostredníctvom procesu proliferácie, tj rastu a zvýšenia počtu funkčných buniek - hepatocytov.

Regenerácia tkanív tohto orgánu je extrémne pomalá a v závislosti od celkového stavu pacienta môže trvať 2 až 4 týždne. Syndróm zlyhania pečene nastáva, keď je poškodenie pečene tak výrazné, že úplné a niekedy čiastočné uzdravenie nie je možné. Vývoj zlyhania pečene možno pozorovať pri rôznych typoch poškodenia tkaniva, vrátane masívnej fibróznej a dystrofickej degenerácie, nekrotických zmien v parenchýme rôznych etiológií atď.

Mechanizmus vývoja tohto patologického stavu je už dobre študovaný. Po prvé, pri pôsobení nepriaznivých faktorov je narušená štruktúra membrán hepatocytov. Funkčné bunky zároveň zvyšujú produkciu enzýmov, čo zhoršuje situáciu a vedie k rýchlejšej deštrukcii buniek tohto orgánu. Situáciu zhoršuje nástup vývoja imunitného systému autoimunitných orgánov, ktoré ničia poškodené bunky.

Pri dlhodobom procese sa začínajú formovať anastomózy, t.j. ďalšie malé cievy, ktoré spájajú zvyšný funkčný krvný prúd medzi spodnou vena cava a portálnymi žilami.

Pretože krv cirkuluje cez tieto cievy, obchádza poškodené oblasti pečene, čo znižuje šance na opravu tkaniva. Kvôli narušeniu fungovania pečene sa stále viac a viac toxínov dostáva do krvného obehu, čo vedie k porážke všetkých orgánov a telesných systémov.

Príčiny ochorenia

Existuje množstvo stavov, ktoré sa pri postupe môžu stať príčinou vzniku akútneho alebo chronického zlyhania pečene. Pri cirhóze sa najčastejšie pozoruje dysfunkcia pečene. Toto ochorenie je charakterizované nekrotickou deštrukciou tkanív orgánu a ďalšou náhradou poškodených oblastí fibrózou.

V budúcnosti sa znovuzrodené oblasti pečene začnú vyvíjať tlak na cievy, čím sa vyvolá tvorba anastomóz a rozvoj portálnej hypertenzie. Tieto procesy sú často sprevádzané výskytom výrazných ascites. Najprv vyvolať cirhózu a potom zlyhanie môže ovplyvniť nasledujúce nepriaznivé faktory:

• vírusová hepatitída;
• dlhodobé zneužívanie alkoholu;
• ťažká otrava toxínmi;
• užívanie určitých liekov;
• užívanie drog;
• niektoré patologické stavy žlčových ciest;
• zlá výživa;
• jedenie jedovatých húb;
• infekčné ochorenia;
• autoimunitné patológie;
• vrodené malformácie pečene.

Výskyt takéhoto poškodenia pečene predisponuje stav, v ktorom dochádza k prelievaniu prebytočného tuku do tkanív orgánov a zároveň sa tuk začína hromadiť v dôsledku zlyhania metabolických procesov. Tukové tkanivo postupne nahrádza mŕtve hepatocyty. Medzi faktory, ktoré prispievajú k tomuto problému, patria:

• obezita;
• anorexia a bulímia;
• niektoré ochorenia gastrointestinálneho traktu;
• užívanie náhradiek alkoholu;
• diabetes.
• pravidelná konzumácia medveďa a jazveca.

Výskyt zlyhania pečene je často prirodzeným dôsledkom progresie parenchymálnej dystrofie orgánu. Medzi faktory, ktoré prispievajú k vzniku podobného problému, patria:

• vrodený nedostatok produkcie enzýmov;
• poruchy metabolizmu proteínov;
• endokrinné poruchy;
• hepatitída;
• stázu žlče v pečeni;
• intoxikácie pri niektorých vírusových ochoreniach;
• hypo-a avitaminóza.

Vývoj zhoršenej funkcie pečene na pozadí parenchymálnej dystrofie sacharidov je menej často diagnostikovaný. Tento patologický stav sa vyskytuje na pozadí metabolických porúch zahŕňajúcich glykogén. Predisponovať k podobnému poškodeniu pečeňového nedostatku vitamínov v potravinách, intoxikácii alkoholu a cukrovke. Na pozadí amyloidózy tohto orgánu sa často pozoruje zníženie alebo úplné narušenie funkcie pečene.

Výskyt tejto patológie sa často zistí u pacientov s predispozíciou k amyloidóze. Zlyhanie funkcie pečene postupne vedie k ukladaniu amyloidu, t.j. nerozpustného proteínu, na stenách žlčových ciest a krvných ciev. To prispieva k porušeniu saturácie tkaniva kyslíkom a živinami a navyše k odtoku žlče.

Vývoj zlyhania pečene sa často pozoruje na pozadí hepatitídy. Vírusová hepatitída a zápal pečene spôsobený účinkom produktov rozkladu alkoholu alebo toxických látok majú deštruktívny účinok na tkanivá. Tieto stavy vedú najprv k zápalu a potom k smrti veľkých oblastí orgánu.

Vývoj zlyhania obličiek môže byť dôsledkom malígnych novotvarov v tomto orgáne. Výskyt takéhoto problému sa často pozoruje u ľudí, ktorí majú genetickú predispozíciu na rakovinu pečene. Nebezpečenstvo je metastáza z nádorov nachádzajúcich sa v iných orgánoch.

Prispieť najprv k vzniku zhubných novotvarov a potom k zlyhaniu a dlhodobým nepriaznivým účinkom karcinogénnych látok. Ako rastú malígne nádory, nahrádzajú funkčné pečeňové bunky a stláčajú zdravé tkanivo. To vedie k rozvoju zápalu, zhoršenému odtoku žlče a blokovaniu krvného obehu v zdravých tkanivách. V tomto prípade je tento patologický stav sprevádzaný silnou intoxikáciou.

Parazitické invázie môžu tiež vyvolať abnormálnu funkciu pečene. Rôzne typy červov s léziami v tkanive pečene sa začínajú množiť. Keď ich počet dosiahne kritickú úroveň, vedú nielen k poškodeniu tkanív orgánu, ale tiež stláčajú pečeňové cievy a žlčové cesty. Avšak s včasným zistením porušenia funkcie pečene spôsobenej parazitickou inváziou sa dobre lieči.

Určité ochorenia kardiovaskulárneho systému, vrátane aneuryziem a aterosklerózy, môžu tiež prispieť k vzniku porúch v pečeni. Chronické zlyhanie obličiek zvyšuje riziko dysfunkcie pečene. Okrem toho, niektoré choroby sprevádzané vážnymi hormonálnymi poruchami môžu prispieť k objaveniu tohto problému.

Často sa vyskytujú prípady zlyhania u ľudí, u ktorých sa vyskytla masívna strata krvi. Prispieva k vzniku problému transfúzie krvi, ktorý je v skupine s príjemcom nezlučiteľný. V zriedkavých prípadoch je vývoj patológie pozorovaný po vykonaní chirurgických zákrokov na gastrointestinálnom trakte.

Klasifikácia zlyhania pečene

Existujú 3 formy zlyhania pečene, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristiky vývoja a priebehu. Klasická hepatocelulárna insuficiencia, t.j. endogénna, sa vyvíja v dôsledku otravy tela vysoko toxickými látkami. V tomto prípade dochádza k rýchlemu odumieraniu funkčných pečeňových buniek. V takejto situácii môže život pacienta zachrániť len núdzový transplantát.

V exogénnej forme zhoršenej funkcie pečene v dôsledku vplyvu určitých nepriaznivých faktorov dochádza k postupnému zvyšovaniu cirkulačného zlyhania v tkanivách orgánu. Úroveň čistenia krvi z toxínov sa znižuje, čo vedie k postupnému zvyšovaniu intoxikácie všetkých tkanív tela.

Zmiešaný tok je výsledkom zhoršeného krvného obehu pečene a poškodenia funkčných tkanív orgánu. V tomto prípade je možný akútny aj chronický priebeh patologického procesu.

Akútna forma

Akútne zlyhanie pečene sa vyvíja v dôsledku rýchleho poškodenia veľkých oblastí pečene. Klinické prejavy sa rýchlo zvyšujú. Symptómy sa môžu objaviť v priebehu niekoľkých hodín až 8 týždňov po vplyve nepriaznivého faktora na tkanivo pečene. Takýto rýchly nárast symptómov je spôsobený tým, že táto forma patológie je vždy sprevádzaná výskytom rozsiahlych ohnísk zápalu a nekrotického poškodenia tkanív orgánov.

Zároveň až 80 - 90% tkanív stráca schopnosť vykonávať svoje funkcie. Priebeh akútneho zlyhania pece je vždy nepriaznivý a je sprevádzaný rýchlo sa zvyšujúcim zhoršením celkového stavu pacienta. Táto forma ochorenia vo veľmi krátkom čase sa stáva príčinou vzniku hepatálnej encefalopatie, kómy a smrti.

Chronická forma

Pri chronickej rozmanitosti zlyhania pečene sa klinické prejavy patológie zvyšujú z 2 mesiacov na niekoľko rokov, keď bunky orgánu zomierajú. Kritická úroveň symptómov tohto patologického stavu sa dosiahne vtedy, keď regeneračné schopnosti buniek sú tak vyčerpané, že telo nie je schopné zotaviť sa.

Chronická forma patológie je vo väčšine prípadov kombinovaná s portálnou hypertenziou. Napriek tomu, že asymptomatický priebeh je možný v počiatočných štádiách, stav pacienta sa môže neskôr stať mimoriadne ťažkým. Terminálny stupeň poškodenia pečene, pri ktorom viac ako 80 - 90% funkčných buniek umiera, vedie k vzniku závažných komplikácií a smrti.

príznaky

Príznaky poškodenia pečene a nedostatočnosti sú vo veľkej miere závislé od formy patológie. Pri akútnom type zlyhania pečene sa pozoruje rýchle zhoršenie. Pacienti majú ťažkosti so silnou bolesťou v pravej hypochondriu. Nepohodlie je tak intenzívne, že pacient vyžaduje neodkladnú hospitalizáciu. Bolesti sa môžu zvýšiť po jedle. Ďalšie sťažnosti sa zobrazia:

• nevoľnosť a zvracanie;
• pre zvýšenie telesnej teploty;
• chill;
• k všeobecnej slabosti;
• únava s minimálnou fyzickou námahou;
• na zvyšovanie svrbenia;
• zožltnutie bielkoviny očí a kože;
• na vôňu zhnitého mäsa z úst;
• na trasenie horných končatín;
• zníženie krvného tlaku;
• zväčšiť slezinu;
• dýchavičnosť;
• pri kašli;
• na krvácanie z tráviaceho traktu;
• na masívne nazálne krvácanie;
• na rýchly pokles hladín glukózy v krvi;
• na kritický pokles krvného tlaku.

Pacienti majú tiež hnačku. Výkaly sa stávajú bielymi alebo béžovými. V tomto prípade môže moč stmavnúť. Na pozadí tohto patologického stavu majú pacienti často pokles apetítu. Niektorí pacienti majú horúcu túžbu vyskúšať nejedlé predmety.

Ako sa stav zhoršuje, pacienti pociťujú bolesť kĺbov, ako u veľkých, tak aj u malých. Zmenila sa veľkosť pečene. Pacienti majú rýchly nárast objemu brucha v dôsledku akumulácie tekutiny v brušnej dutine. Pri akútnom type zlyhania pečene dochádza u pacientov k rýchlemu úbytku hmotnosti.

Niekoľko hodín alebo dní po nástupe záchvatu sú príznaky hepatálnej encefalopatie, ktorá je výsledkom poškodenia centrálneho nervového systému na pozadí zvýšených hladín toxických zlúčenín v krvi. U mnohých pacientov, dokonca aj v akútnom priebehu patológie, sa pozoruje výskyt pavúčích žíl, ktoré sú obzvlášť dobre viditeľné na prednej stene brucha a na pleciach.

Existujú najmenej 4 štádiá vývoja chronickej formy nedostatočnosti. Každý z nich má svoje vlastné príznaky. Počiatočná fáza patologického procesu sa považuje za kompenzovanú, pretože v tomto čase nedochádza k výraznému klinickému obrazu v dôsledku zvýšenej aktivity zostávajúcich zdravých buniek. Iba pri vykonávaní laboratórnych testov sa môže zistiť pokles funkcie orgánov.

Keď ochorenie prechádza do druhého dekompenzovaného štádia, je pozorovaný výskyt výrazných znakov portálnej hypertenzie. Pacienti majú výrazné žilky nielen na koži brucha, ale aj na tvári. Hematómy sa často objavujú aj bez akéhokoľvek traumatického účinku. Možné masívne krvácanie z tráviaceho traktu a nosa. Tieto príznaky sú výsledkom zníženej zrážanlivosti krvi.

U väčšiny pacientov sa v tomto štádiu chronického zlyhania pečene pozoruje ascites, emočná labilita alebo rozvoj depresívnych porúch. Možné sú poruchy spánku. Dyspeptické poruchy, vrátane nevoľnosti, zvracania a hnačky, sa prejavujú. Existuje kachexia, t.j. vyčerpanie.

Svalové tkanivo sa rýchlo atrofuje. Koža sa stáva veľmi tenkou a získava ikterický odtieň. Sklera očí a slizníc môžu nadobudnúť podobnú farbu. Palmy a chodidlá sa môžu líšiť v červenej farbe. Stav vlasov a nechtov sa zhoršuje. Všeobecne sa zhoršuje aj celkový zdravotný stav pacienta. Táto fáza môže trvať niekoľko týždňov až mesiac alebo viac.

Keď ochorenie prechádza do tretieho, tj terminálneho štádia, všetky predtým prítomné príznaky sa prejavia. Pečeň sa zmenšuje. Krv takmer nezráža. To spôsobuje rozvoj masívneho krvácania. Zvýšenie prejavov centrálneho nervového systému.

Posledným štádiom chronického priebehu je kóma. Vo väčšine prípadov je tento stav smrteľný v dôsledku edému mozgu a rozvoja zlyhania viacerých orgánov.

Komplikácie chorôb

Syndróm zlyhania pečene je mimoriadne nebezpečný, pretože poškodenie orgánov môže spôsobiť závažné komplikácie spôsobené nielen znížením funkčnej aktivity hepatocytov, ale aj zvýšením toxických látok v krvi. Existuje množstvo stavov, ktorých výskyt znižuje šance pacienta na prežitie.

Akumulácia tekutiny v brušnej dutine zvyšuje riziko pripojenia sekundárnej infekcie. V tomto prípade sa vyvíja peritonitída. Porucha funkcie pečene vedie k kŕčovým žilám pažeráka, ktoré spolu so znížením zrážanlivosti krvi predisponujú k masívnemu krvácaniu z horných orgánov. Vývoj tejto komplikácie v takmer 100% prípadov končí smrteľným následkom.

Akumulácia toxických látok v krvi je často príčinou vzniku nedostatku. Okrem toho u pacientov s kritickým poškodením pečeňového tkaniva je častá hypoxia mozgového tkaniva a jeho edém. Možno sa objaví závažné zlyhanie dýchania. V zriedkavých prípadoch sa pozorujú extrémne nebezpečné pľúcne krvácania, ktoré sú vo väčšine prípadov smrteľné.

Väčšina pacientov trpiacich chronickým zlyhaním pečene, sa objavuje atrofia prsných žliaz. Možný hypogonadizmus u mužov. Často označená testikulárna atrofia a neplodnosť. Okrem týchto stavov majú pacienti často na pozadí chronického priebehu orgánovú poruchu. Je možné pozorovať vývoj malígnych novotvarov.

diagnostika

Ak sa objavia príznaky abnormálnej funkcie pečene, pacient si vyžaduje konzultáciu s hepatológom a ďalšími špecializovanými špecialistami. Po externom vyšetrení a vyhodnotení sťažností je pacientovi pridelené množstvo laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení. V prvom rade je potrebná všeobecná analýza, ktorá umožňuje odhaliť prítomnosť leukocytózy a anémie u pacienta.

Na detekciu trombocytopénie je potrebný koagulogram. Uskutočňuje sa biochemická analýza, pomocou ktorej je možné objasniť hladinu alkalickej fosfatázy, transamináz, bilirubínu, kreatinínu, albumínu atď. Potom sa vykoná všeobecná a biochemická analýza moču.

V tomto prípade je potrebné ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov. Táto štúdia pomáha posúdiť stav parenchýmu a krvných ciev. Okrem toho, hodnotenie veľkosti pečene. Ultrazvuk eliminuje prítomnosť nádorových procesov. Často je EKG určené na posúdenie stavu pacienta. Na detekciu difúzneho poškodenia pečene sa vykonáva scintigrafia pečene.

Ako doplnok k nevyhnutnému výskumu sa často vyhodnocuje MRI vyšetrenie na posúdenie stavu orgánu. V niektorých prípadoch sa vykoná biopsia na stanovenie morfologických zmien získaných vzoriek tkaniva.

Metódy spracovania

Terapia akútnych a chronických foriem tohto patologického stavu má určité rozdiely. V akútnej forme patológie pacient potrebuje pohotovostnú starostlivosť. Najčastejšie sa pri odstraňovaní tohto patologického stavu používajú lieky vo forme roztokov, a nie vo forme tabliet.

V prítomnosti krvácania je najprv určená terapia na elimináciu tejto poruchy. Často sa použili krvné transfúzie a hmotnosť krvných doštičiek. Na obnovenie cirkulujúceho objemu krvi je možné predpísať podávanie fyziologického roztoku alebo fyziologického roztoku.

Okrem toho sa zavádzajú hemostatické prípravky a vitamínové komplexy. Ak je to naliehavo potrebné, je vykonaná urgentná operácia na obnovenie integrity poškodených ciev.

Po tomto, liečba porúch vyplývajúcich z zlyhania pečene. Na zníženie závažnosti intoxikácie sa predpisuje črevné čistenie. Môže sa uskutočniť podávanie liekov, ktoré majú stimulačný účinok na črevnú peristaltiku, vrátane metoklopramidu a cerukulu. V rámci detoxikačnej terapie sa často predpisuje použitie roztokov Reosorbilact a Neohemadesa.

Infúzna terapia je často zahrnutá do liečebného režimu pre akútnu rozmanitosť deficitu, ktorá zahŕňa zavedenie roztokov určených na stabilizáciu krvného tlaku. Môže sa podávať roztok chloridu sodného alebo glukóza. Často sa používa vytvorená diuréza pri menovaní diuretík. Okrem toho sa laktulóza používa na zníženie produkcie amoniaku.

Na zníženie rizika infekcie sa predpisuje antibiotická liečba. Často sa používajú sedatíva, ktoré umožňujú potlačiť motorické a mentálne vzrušenie. Podľa svedectva môžu experti používať sedatíva. Na zlepšenie cirkulácie mozgu sa môžu použiť farmaceutické činidlá. Nasledujúce lieky sa predpisujú hlavne na zlepšenie funkcie pečene:

Pacient potrebuje inhaláciu kyslíka. Okrem toho sú predpísané postupy hemosorpcie. Tiež môže byť potrebná hyperbarická oxygenácia. V prípade chronického priebehu patológie je terapia zameraná na elimináciu primárneho ochorenia alebo faktoru, ktorý spôsobil vznik orgánových porúch. V prípade poškodenia fibrózneho tkaniva, tvorby malígnych novotvarov a niektorých ďalších stavov sa odporúča chirurgická liečba. Pacienti s touto formou patológie musia úplne opustiť príjem alkoholu.

Akékoľvek lieky by sa mali používať iba na odporúčanie lekára. Uistite sa, že postupujte s nízkym obsahom bielkovín stravy. Vyhnite sa otvorenému slnečnému žiareniu a zvýšeniu hmotnosti nad 2 kg. Na stabilizáciu pacientov sa predpisuje množstvo liekov. Na elimináciu toxických látok nebezpečných pre mozgové tkanivo sa často používajú laktulózne prípravky, vrátane:

Gepa-Mertz a Glutargin sa predpisujú na odstránenie amoniaku a jeho transport z tela. Antibiotiká sa často predpisujú na potlačenie mikroflóry v čreve, ktorá je nevyhnutná na spracovanie potravinových proteínov. Na zníženie rizika vzniku ťažkého edému a ascites sa pacientom predpisuje Veroshpiron. Používané lieky na zníženie tlaku v portálnej žile.

V chronickej forme sa na zníženie tlaku používajú propranolol, nebilet, moxydomín atď., Okrem toho sa cholespasmolytiká používajú v prítomnosti zúženia žlčových ciest. Lieky môžu byť tiež potrebné na zníženie krvácania.

V ťažkých prípadoch, keď paliatívna chirurgia a lieky nemôžu dosiahnuť výrazné zlepšenie a pacient má zvýšené toxické látky v krvi, jediný spôsob, ako zachrániť život chorého človeka je transplantácia pečene.

diéta

V prípade nedostatočného fungovania pečeňového tkaniva sa pacientom priradí diéta bez proteínu. V potrave musíte vstúpiť do ľahko stráviteľných potravín s vysokým obsahom rastlinných vlákien, stopových prvkov a vitamínov. Denný príjem kalórií by mal byť 1500 kcal. Diéta by mala obsahovať:

• zelenina;
• ovocie;
• obilniny;
• med;
• mliečne výrobky;
• odrôd mäsa a rýb s nízkym obsahom tuku.

Zo stravy by mali byť vylúčené potraviny s vysokým obsahom tuku, s prítomnosťou horúceho korenia, jednoduchých sacharidov, atď. Jedlo by malo byť v malých porciách 5-6 denne.

Prognóza a prevencia

Pri akútnom aj chronickom zlyhaní pečene je prognóza slabá. V akútnych prípadoch sa smrť vo väčšine prípadov vyskytuje v priebehu 2 - 3 dní až 2 mesiacov, pokiaľ sa neuskutoční transplantácia orgánu.

Chronická forma patológie má tiež nepriaznivú prognózu, aj keď tento typ ochorenia postupuje menej agresívne. Dokonca aj pri komplexnej liečbe a diéte možno dosiahnuť len predĺženie života, ale bez transplantácie bude pacient čeliť predčasnej smrti. Prognóza sa zhoršuje prítomnosťou komplikácií.

Na zníženie rizika kritického poškodenia pečene je potrebné včas liečiť ochorenia tohto orgánu. V rámci prevencie popísaného patologického stavu je potrebné upustiť od používania alkoholu a omamných látok. Aby ste znížili riziko vzniku nedostatkov, musíte dodržiavať pravidlá zdravého stravovania a pravidelného cvičenia.

Uistite sa, že váha v norme. Je potrebné odmietnuť používanie húb zozbieraných v dreve. Uistite sa, že dostanete očkované proti hepatitíde A a B. Je potrebné brať s opatrnosťou akékoľvek lieky a doplnky stravy. Ak je to možné, vyhnite sa rozsiahlym zraneniam, ktoré vyžadujú transfúziu krvi, a zabezpečte, aby sa všetky lekárske zákroky vykonávali hygienickým spôsobom. Tým sa zníži riziko zlyhania orgánov a zabráni sa predčasnej smrti.