Čo je nebezpečná encefalopatia pečene

Aby sme pochopili, čo je pečeňová encefalopatia a ako je nebezpečná, začnime článok s definíciou. To umožní všeobecné pochopenie mechanizmu vývoja a príčiny vzniku príznakov. Takže encefalopatia je závažná komplikácia zlyhania pečene, ktorej výskyt je spôsobený toxickým poškodením centrálneho nervového systému. Akútna dysfunkcia mozgu je zriedkavá, ale v 80% prípadov ju sprevádza kóma a smrť pacienta. Encefalopatia pri chronickej patológii žľazy môže byť reverzibilná.

Symptómy hepatálnej encefalopatie

Zvýšenie koncentrácie amoniaku v krvnom obehu vedie k dysfunkcii mozgu, ktorá je sprevádzaná výskytom klinických príznakov patológie.

Celý komplex symptómov zahŕňa neuropsychiatrické poruchy, ktorých závažnosť závisí od hladiny toxických látok v tele. Zobrazia sa:

• poruchy spánku;
• nepozornosť, poškodenie pamäte;
• apatia;
• mentálna dysfunkcia;
• letargia a iné poruchy vedomia;
• tras;
• sladký, tzv. „pečeňový“ zápach z úst;
• porucha reflexnej aktivity.

tvar

Existuje niekoľko foriem patológie:

1. akútnej, ktorá sa vyznačuje silnou inhibíciou, zhoršením dýchania a pevným pohľadom. Ospalosť sa môže dramaticky zmeniť na psychomotorickú agitáciu s bludmi a halucináciami. S progresiou je reakcia na vonkajšie podnety úplne stratená, reflexy miznú, dýchanie je inhibované a krvný tlak sa znižuje. Akútna hepatálna encefalopatia trvá dve hodiny až niekoľko dní. Riziko vzniku kómy je veľmi vysoké;
2. subakútny, v ktorom je nepozornosť, poškodenie pamäte, mentálna aktivita, je tam trasenie končatín, kvôli ktorému človek stráca schopnosť držať určitú pozíciu. Rukopis sa tiež mení, pacient reaguje v monosyllable, hlas sa stáva monotónny a reč je nezreteľná a pomalá. Doba trvania viac ako jedného týždňa. Obdobia exacerbácie sú nahradené remisiou;
3. chronický typ patológie. Pacienti sú inhibovaní, neadekvátni, apatickí, často podráždení a bezdôvodne sa smejú. Okrem toho sa môžu vyskytnúť halucinácie a pamäť sa zhoršuje.

štádium

Pečeňová encefalopatia prechádza niekoľkými štádiami:

1. prvý. Symptómy zahŕňajú pretrvávajúcu malátnosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, tinitus, čkanie, horkú chuť v ústach a zlú chuť do jedla. Pacient sa nedokáže sústrediť, opakuje už vyslovené slová, niekedy sa neorientuje vo vesmíre, v noci nespí a je ospalý počas dňa. Okrem toho existuje eufória, vzrušenie, zhoršené myslenie, neistota chôdze a promiskuity. Tiež nie je vylúčená expanzia žiaka, časté krvácanie z nosa a hematómy na koži;
2. na druhej strane sú pacienti ostro spomalení, apatickí, ospalí a snažia sa niekde uniknúť. Okrem toho existuje delírium, halucinácie, mdloby, dezorientácia v priestore a na mieste. Človek má kŕče končatín a kliešť na tvári. Dýchanie sa stáva častým, objavuje sa žltačka, a ústa majú zápach z pečene;
3. tretia etapa je charakterizovaná depresiou vedomia, kŕčmi, krátkymi dobami vzrušenia, ktoré sú sprevádzané halucináciami. V diagnóze dochádza k poklesu veľkosti pečene, zvýšenej žltačky a absencii výrazov tváre. Charakteristickým klinickým príznakom je hemoragická diatéza na pozadí zvýšeného krvácania a dysfunkcie koagulácie.

etiológie

V závislosti od príčiny patológie existuje niekoľko typov hepatálnej encefalopatie. Môže byť spojená s:

• intoxikácie. Neurotoxíny môžu vstúpiť do krvného obehu v dôsledku intestinálnej dysbiózy alebo zneužívania proteínových produktov;
• akútne zvyšuje zlyhanie pečene. Medzi predispozičnými faktormi treba rozlišovať vírusovú hepatitídu, lézie žliaz vyvolané alkoholom, rakovinu a iné ochorenia sprevádzané smrťou hepatocytov (pečeňové bunky);
• cirhóza. Hlavnou príčinou encefalopatie v tomto prípade je nahradenie zdravého tkaniva spojivového orgánu, čo vedie k tvorbe jaziev a dysfunkcii pečene, vrátane detoxikácie.

Východiskom pre rozvoj encefalopatie môže byť aj:

1. alkoholizmus;
2. masívne krvácanie;
3. chronická intestinálna dysfunkcia vo forme zápchy;
4. infekčný proces v tele;
5. zápal pobrušnice.

Patogenéza pečeňovej encefalopatie je založená na zmene elektrolytového a proteínového zloženia krvi, zvýšení hladiny amoniaku, fenolov a tiež mastných kyselín v tele. V dôsledku toho mozog nedostáva dostatok kyslíka, živín, je vystavený toxínom, čo ovplyvňuje nervové bunky, zvyšuje intrakraniálny tlak a príznaky edému mozgu.

diagnostika

Diagnóza je potvrdená na základe výsledkov úplného vyšetrenia pacienta. Začína zbierkou anamnézy, po ktorej lekár určí rozsah diagnostických metód, ktoré umožňujú potvrdiť pečeňovú encefalopatiu. Na tento účel sa hodnotia laboratórne testy, inštrumentálne vyšetrenia a neuropsychologický stav pacienta.

histórie

Princíp užívania histórie je dôsledne žiadať pacienta o:

• čas prvých príznakov choroby;
• rýchlosť progresie symptómov;
• odložené a chronické ochorenia;
• alergická dedičnosť;
• životný štýl (strava, zlé návyky);
• profesie;
• užívaním hepatotoxických liekov.

Podrobná anamnéza umožňuje podozrenie na ochorenie a naznačuje rozsah poškodenia pečene, ako aj závažnosť psycho-emocionálnych porúch.

Laboratórne metódy

Na posúdenie závažnosti intoxikácie a stupňa dysfunkcie pečene sú potrebné laboratórne testy. Zahŕňajú:

1. všeobecná klinická analýza krvi, pri ktorej je zvýšená hladina leukocytov, neutrofilov, pokles hemoglobínu, krvných doštičiek, ako aj zrýchlená ESR;
2. testy moču zistili v materiáli fľaše, červené krvinky, proteín, bilirubín a urobilín;
3. biochémie. Prvým laboratórnym prekurzorom hepatálnej patológie je zvýšenie bilirubínu, amoniaku a transamináz (ALT, AST). Okrem toho sa zaznamenáva pokles hladiny proteínu a zmena množstva elektrolytov;
4. koagulácie. Neskoré príznaky ochorenia zvýšili krvácanie v dôsledku nedostatku koagulačných faktorov na pozadí funkčného zlyhania pečene a nízkych hladín proteínov.

Prístrojová diagnostika

Ak chcete vizualizovať pečeň, posúdiť jej veľkosť, štruktúru a hustotu, je potrebné inštrumentálne vyšetrenie. Neinvazívne metódy zahŕňajú ultrazvuk hepatobiliárneho traktu (žľazy, žlčových ciest) a okolitých orgánov. Informatívny je aj počítačový a magnetický rezonančný obraz.

Na potvrdenie zlyhania pečene je potrebná analýza punkcií (biopsia) alebo elastografia. Choroba musí byť diferencovaná od extrahepatických patológií, ako sú akútne zhoršenie lokálneho prietoku krvi a ruptúry aneuryzmy, ako aj infekčné patológie, poruchy metabolizmu a priame zdravotné účinky na centrálny nervový systém.

Psychometrické testy

Na posúdenie poškodenia mozgu, ako aj závažnosti jeho dysfunkcie sa vyžaduje elektroencefalografia. Pečeňová encefalopatia druhého štádia sa prejavuje prudkou inhibíciou rytmu, zvýšením výšky vĺn a výskytom ich trvalých foriem (theta, delta).

Objektívna štúdia neuropsychiatrického stavu zahŕňa registráciu "triaška". Je charakteristická pre druhé a tretie štádium. Jadrom jeho vývoja je porucha spojenia pohybového aparátu s mozgom na pozadí spomalenia pohybu nervových impulzov. Výsledkom je, že pacient nie je schopný udržať určitú pozíciu. Ak chcete identifikovať tento príznak choroby, stačí požiadať osobu, aby zdvihol svoje natiahnuté ruky pred ním a opraviť ich v tejto polohe. Pri registrácii tlieskavých pohybov v kĺboch ​​zápästia sa berie do úvahy pozitívny test. Tento prejav patológie môže zmeniť jeho charakter v závislosti od motorickej aktivity pacienta. Teda v pevnom postoji sa tremor zvyšuje a oslabuje, keď sa paže pohybujú.

Okrem toho sa môžu použiť diagnostické testy, ako napríklad:

1. aritmetika;
2. lineárne;
3. číslo. Za týmto účelom je pacient požiadaný, aby spočítal až 25, po ktorých sa odhaduje počet chýb a čas potrebný na dokončenie úlohy;
4. analýza rukopisu;
5. kopírovanie riadkov.

Hepatická kóma

Samostatne by sa malo povedať o takej závažnej komplikácii zlyhania pečene, ako je kóma. Rozvíja sa na pozadí výraznej poruchy mozgu, ktorá je sprevádzaná depresiou vedomia. Napriek liečbe, vo väčšine prípadov pacient zomrie.

Mechanizmus výskytu hepatickej kómy je založený na metabolických poruchách a poruchách cirkulácie mozgu, ktoré spôsobujú hladovanie kyslíkom a opuch tkanív.

Nervové bunky sú ovplyvnené amoniakom, fenolmi a mastnými kyselinami.

Príznaky hepatálnej kómy

Závažnosť symptómov závisí od štádia patologického procesu:

1. Prvé štádium vývoja je charakterizované nedostatkom vedomia so zachovaním reakcie na bolesť. Pozorovali sa tiež kŕče, rozšírené deti, spontánne močenie a defekácia;
2. pri hlbokom kóme nie sú žiadne reakcie na podnety, je diagnostikovaná úplná paralýza, sú možné kŕče so zastavením dýchania a pokles krvného tlaku.

Okrem toho sú pozorované príznaky poškodenia pečene. Sú to žltačka, hemoragický syndróm, tachykardia a hypertermia.

Diagnostika a pohotovostná starostlivosť o pečeňovú kómu

Diagnóza sa stanoví po úplnom vyšetrení:

• zber anamnézy od príbuzných;
• vyšetrenie pacienta;
• hodnotenie neurologických stavov;
• laboratórne testy krvi, moču a mozgovomiechového moku;
• EEG;
• MRI mozgu;
• Ultrazvuk pečene;
• Elastografie.

Starostlivosť o pacienta by sa mala poskytovať na jednotke intenzívnej starostlivosti. Komplex núdzovej liečby zahŕňa:

1. identifikácia a ukončenie provokujúceho faktora (infekcia, toxíny);
2. EKG, kontrola intrakraniálnej hypertenzie, hladiny kyslíka a krvný tlak;
3. tracheálna intubácia a mechanická ventilácia;
4. narkotické analgetiká, hypnotiká na zníženie vzrušenia a zmiernenie záchvatov;
5. hmotnostné transfúzie plazmy a erytrocytov;
6. infúzna terapia (anti-edém, metabolický, neuroprotektívny, vaskulárny);
7. antibiotiká, vikasol, stimulátory enzymatickej aktivity hepatocytov (pečeňové bunky);
8. mimotelové detoxifikačné metódy (hemodialýza, plazmaferéza).

Prežitie s hepatálnou kómou nepresahuje 20%.

Liečba pečeňovej encefalopatie

Prvým krokom je stanovenie a odstránenie príčiny poškodenia pečene. Potom sa určí ďalšia taktika spracovania. Odporúčaná strava, čistenie čriev a podpora drog.

lieky

Liečba hepatálnej encefalopatie by sa mala vykonávať s použitím rôznych liekov, ako sú:

1. antibakteriálny liek na prevenciu infekčných komplikácií a kontrolu prítomných patogénov;
2. sorbenty, ktoré sú nevyhnutné na zabránenie absorpcie toxínov v črevách, zvýšenie intoxikácie a zhoršenie priebehu encefalopatie. Podľa indikácií priradených klystír;
3. detoxikačné roztoky na intravenózne podávanie (Reosorbilact);
4. antivirotiká (ribavirín, alfa-interferón-viferon) na infekčnú hepatitídu;
5. metabolizmus na udržanie funkcií neurónov a normalizáciu ich výživy;
6. liečivo na redukciu amoniaku, laktulózy, hepa-mertzu a hepasolu. Ten sa tiež používa na parenterálnu výživu a doplnenie nedostatku aminokyselín;
7. flumazenil. Tento liek je predpísaný na zníženie inhibície mozgu.

Chirurgické metódy

V závislosti od príčiny a priebehu ochorenia možno použiť:

1. endovaskulárne techniky;
2. extracorporal (plazmaferéza, separácia). Sú nevyhnutné na obnovenie fungovania hepatocytov (pečeňových buniek) a zníženie intoxikácie;
3. Transplantácia žliaz je najúčinnejšou terapeutickou metódou, avšak pri zachovaní kauzálneho faktora je možný relaps ochorenia. Existujú dva typy prevádzky. Lekár môže úplne odstrániť postihnutý orgán pacienta a „transplantovať“ nový. Druhá metóda zahŕňa zachovanie pečene pacienta a ďalšie „sedenie“ darcu.

Diétna terapia

Základné princípy výživy:

1. obmedzenie príjmu proteínu na 20 g za deň (v 3,4 stupňoch) a na 50 g v počiatočnom štádiu vývoja encefalopatie. To je nevyhnutné na zníženie hladiny amoniaku v krvnom obehu, ktorý má toxický účinok na mozog;
2. prísna kontrola soli;
3. odporúčané bielkovinové potraviny rastlinného pôvodu;
4. jedlá by mali byť zlomkové (konzumácia jedla každé dve hodiny v malých porciách);
5. denne je potrebné vypiť aspoň 1,5 litra tekutiny pod prísnou kontrolou diurézy (aby sa zabránilo rastu edému mozgu).

Nutričná dávka sa môže rozšíriť, keď sa pacient cíti lepšie, laboratórne parametre a zlepšenie neuropsychologického stavu. Energetické potreby sú čiastočne pokryté intravenóznym podávaním roztoku glukózy.

Prognóza a prevencia

Prognóza závisí od príčiny a trvania ochorenia. Encefalopatia na pozadí akútnej dysfunkcie pečene vedie k smrti v 85% prípadov. Pri chronických ochoreniach je možné prostredníctvom komplexnej liečby významne zlepšiť kvalitu života pacienta v 30-75%.

Pokiaľ ide o prevenciu, je to prevencia poškodenia pečene. Je potrebné vyhnúť sa náhodnému pohlavnému styku, prísne kontrolovať príjem liekov, vzdať sa alkoholu a normalizovať výživnú stravu.

Je dôležité si uvedomiť, že populárny prístup k liečbe je úplne neúčinný pri hepatálnej encefalopatii. Vedie k progresii ochorenia a urýchľuje nástup kómy.

Čo je encefalopatia pečene?

Medzi závažné patológie spôsobené akútnym alebo chronickým zlyhaním pečene patrí hepatická encefalopatia. K tomuto stavu dochádza v dôsledku otravy mozgu a toxínov centrálneho nervového systému. Choroba je diagnostikovaná zriedkavo, ale v 80% prípadov má nepriaznivý výsledok.

Pečeňová encefalopatia ako komplikácia chronického ochorenia pečene je bežnejšia ako v akútnych stavoch. Patogenetické mechanizmy jej vzniku nie sú úplne pochopené, ale na tomto probléme pracujú vedúci odborníci v oblasti hepatológie a gastroenterológie.

Formuláre a etapy

Pečeňová encefalopatia je rozdelená na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujúcich sa v tele. Na základe charakteristík patologických procesov:

• Akútna forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rýchlym rozvojom. V akútnych prípadoch môže osoba spadnúť do kómy v priebehu niekoľkých hodín od objavenia sa prvých varovných príznakov zlyhania pečene.
• Subakútna forma. Postupuje pomaly, čo vedie k rozvoju kómy v priebehu 7 až 10 dní alebo viac. Má opakujúci sa kurz.
• Chronická forma. Vyznačuje sa pomalým nárastom symptómov (počas niekoľkých mesiacov, niekedy aj rokov) a vyvíja sa ako komplikácia cirhózy pečene v kombinácii s portálnou hypertenziou.

Ďalšia klasifikácia je založená na rozdelení foriem na základe závažnosti klinických prejavov. Z tejto pozície je izolovaná latentná, symptomaticky exprimovaná a recidivujúca hepatálna encefalopatia.

Medzi špeciálne formuláre patria:

• Reye-degeneratívne. Stav sa vyvíja v dôsledku porušenia metabolizmu medi, v dôsledku čoho sa jeho ióny akumulujú vo vnútorných orgánoch.
• Čiastočná paralýza.

Pečeňová encefalopatia prebieha postupne, prechádza niekoľkými štádiami:

• Latentný. Vedomie, inteligencia a správanie sa nezmenili, neuromuskulárne poruchy chýbajú.
• Jednoduchá. Pacienti majú prvé rušivé prejavy psycho-emocionálnej, intelektuálnej sféry, reakcií správania. Mierne neuromuskulárne poruchy.
• Priemer. Pacienti majú mierne poruchy vedomia, narušené vnímanie reality. Zvyšuje neuromuskulárnu dysfunkciu.
• Ťažký. Porucha mysle a vedomia sa prejavuje aktívne, pacient sa vyznačuje nedostatočnými reakciami na správanie.
• Coma - terminálna fáza. Pacient spadá do bezvedomia, chýbajú reflexy.

Príčiny ochorenia

Dôvody vývoja tohto patologického procesu sú rôzne. V hepatológii sú všetky rizikové faktory, ktoré spúšťajú patológiu, rozdelené do niekoľkých typov. Typ A obsahuje zoznam príčin, ktoré spôsobujú vývoj v dôsledku akútneho poškodenia funkcie pečene:

• Vírusová hepatitída.
• Malígne neoplazmy.
• Porážka žľazy s viacerými metastázami.
• Žlčové ochorenie sprevádzané stagnáciou žlčových ciest.
• Droga, narkotiká, toxická otrava.
• Alkoholické ochorenie pečene.

Zoznam príčin typu B zahŕňa rizikové faktory v dôsledku negatívneho účinku črevných neurotoxínov a sprievodnej intoxikácie krvi:

• Aktívna reprodukcia patogénnej črevnej mikroflóry.
• Nadmerná konzumácia potravín s vysokou koncentráciou bielkovín (mäso, ryby, mlieko).

Hlavným dôvodom pre typ C je priebeh cirhózy a jej komplikácií. Navyše zvyšujú pravdepodobnosť vzniku parazitických invázií, zápalových procesov v tráviacom trakte a dýchacích orgánoch, vážnych poranení a popálenín 3-4 stupňov, vnútorného krvácania.

príznaky

Symptómy hepatálnej encefalopatie sa prejavujú v rôznych neurologických a mentálnych dysfunkciách, ktorých závažnosť závisí od formy a štádia ochorenia. Vo svetlom štádiu má pacient množstvo nešpecifických príznakov spojených so zmenami nálady, reakciami správania a poruchami na strane intelektuálnej sféry. Toto sa prejavuje vo forme:

• Vzhľad depresie, nemotivovaná úzkosť. Niekedy má pacient neprimerane vysokú náladu.
• Hovorí bláznivé nápady. Avšak vedomie zostáva jasné, osoba primerane odráža tých okolo seba.
• Porucha spánku Pacient sa vyvíja nespavosť v noci, počas dňa - ťažká ospalosť.
• Poruchy motility a trasenie malej ruky.

Zároveň sa vyvíjajú prvé príznaky intoxikácie tela - vznik sladkého zápachu z úst, strata chuti do jedla, nevoľnosť. Je tu únava, bolesť hlavy a tinitus. Ak má osoba s počiatočným štádiom EKG, dôjde k viditeľným poruchám v práci srdca v podobe poruchy rytmu alfa a zvýšenej amplitúde vĺn.

V štádiu 2 (stredné) sa prejavujú úzkostné symptómy. Človek je pri vedomí, ale líši sa v depresívnom a inhibovanom stave, ktorý môže byť náhle nahradený útokmi hnevu, agresie. Často sa vyskytujú halucinácie - sluchové a vizuálne. Pacient neustále chce spať, môže zaspať aj počas konverzácie. Medzi ďalšie znaky strednej etapy patria:

• Búchanie rúk.
• Priestorová a časová dezorientácia.
• Krátke mdloby.
• Ťažké bolesti hlavy.
• Zapínanie svalov na tvári, hornej a dolnej končatine.
• Výskyt rýchleho plytkého dýchania.
• Vývoj žltačky.
• Posilnenie špecifickej vône z ústnej dutiny.
• Zníženie nepodmienených reflexov.

V 3 (ťažkom) štádiu sa objavuje pretrvávajúce patologické poškodenie vedomia typu typu stupor. Prudký účinok podnetov spôsobuje, že človek krátkodobo vzrušuje halucináciami a bludmi. Po ukončení stimulácie sa pacient vráti do bezvedomia.

Iné špecifické prejavy závažného štádia:

• Intenzívna žltačka.
• Znížený objem pečene.
• Reflexné šľachy a pupilárne reflexy. Ale oni môžu byť povolaní - s stimuláciou bolesti na tvári je grimasa.
• Vôňa surovej pečene, pochádzajúca z kože.

V terminálnom štádiu (kóme) je pacient úplne v bezvedomí. Stimulácia s bolesťou, zvukmi, dotykmi nemá vplyv na osobu. Reflex nie je prítomný. Anúria sa vyvíja - obličky prestávajú fungovať a vylučujú moč. Stav je komplikovaný poruchami srdcového rytmu, vnútorným krvácaním (gastrointestinálnym, uterinným). Nie je možné priviesť človeka späť do stavu pečeňovej kómy - smrť nastane po niekoľkých hodinách alebo dňoch.

Diagnostické metódy

Vyšetrenie pacientov s podozrením na hepatickú encefalopatiu je zložité a vyžaduje okamžitú implementáciu - môže trvať niekoľko hodín, kým sa objavia prvé príznaky poškodenia pečene v kóme pečene. Význam procesu vyšetrenia je venovaný zberu anamnézy z hľadiska informácií o existujúcich a minulých patologických patológiách, postojoch k alkoholickým nápojom a nekontrolovanému užívaniu drog. Počas úvodného vyšetrenia lekár upriamuje pozornosť na správanie pacienta, neurologické prejavy.

Diagnózu môžete potvrdiť pomocou výsledkov laboratórnej diagnostiky:

• Biochemické testy pečene. U pacientov s patologickým procesom v pečeni, bilirubíne, AST a ALT sa hladiny alkalickej fosfatázy zvyšujú. Aktivita transaminázy sa zvyšuje.
• Všeobecný krvný test. Indikácie sú nepriamo indikované zvýšením počtu bodných neutrofilov, zvýšením ESR, poklesom hemoglobínu.
• Rozbor moču. U pacientov s funkčným zlyhaním pečene a poškodením mozgu v moči, krvných nečistôt (hematuria) sa zistí zvýšenie koncentrácie proteínov (proteinúria), detekuje sa urobilín.

Z inštrumentálnych metód diagnózy sa používa ultrazvuk pečene na stanovenie veľkosti žľazy a biopsia pečene. Biopsia nasledovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrdenie prítomnosti zlyhania pečene aj v latentnom štádiu encefalopatie. Elektroencefalografia je potrebná na určenie aktivity deštruktívnych zmien v mozgu.

V procese vyšetrenia je dôležité rozlišovať medzi hepatickou encefalopatiou a inými patológiami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie mozgu:

• Infekčné ochorenia centrálneho nervového systému.
• Alkohol a drogová encefalopatia.
• Intracerebrálne krvácanie.
• Ruptúra ​​mozgovej aneuryzmy.
• Akútna cerebrovaskulárna príhoda.

liečba

Liečba pečeňovej encefalopatie je organizovaná výlučne v nemocnici, pacienti sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Cieľom liečby je obnoviť zdravie pečene, odstránenie toxického účinku amoniaku na mozog. Kombinovaná liečba zahŕňa:

• Organizácia špeciálnej stravy s nízkym obsahom bielkovín.
• Liečba liekmi.
• Detoxikačné opatrenia.
• Symptomatická liečba.

Liečba drogami je obmedzená na menovanie:

• Laktulózové prípravky (Duphalac, Normase). Účelom ich prijatia - potlačiť syntézu čpavku v čreve a odstrániť jeho prebytok výkalmi. Okrem toho prípravky laktulózy znižujú nadmerný rast patogénnej črevnej mikroflóry. U pacientov v bezvedomí sa laktulóza podáva prostredníctvom sondy.
• Antibiotiká (metronidazol, rifamixín). Antibiotická terapia je redukovaná na perorálne lieky, intravenózne infúzie sú nežiaduce kvôli vysokej záťaži pečene. Užívanie antibiotík pomáha zničiť škodlivú flóru v črevách, ktorá produkuje amoniak. Dávky antibiotík sa pravidelne upravujú na základe stavu pacienta.
• Lieky, ktoré normalizujú rozpad amoniaku v pečeni (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takéto liečivá sa používajú intravenózne v maximálnej dávke.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Príjem sorbentov umožňuje včasné odvodenie črevných toxínov, čo zabraňuje ich vstrebaniu do krvi.
• Lieky, ktoré potláčajú syntézu kyslej žalúdočnej šťavy (Omez, Omeprazol).

Medzi povinné terapeutické opatrenia patrí infúzna terapia intravenóznou infúziou roztokov polyionických a glukózo-draselných inzulínov. Na zlepšenie zrážania krvi sa uskutočňujú plazmatické transfúzie. Hemodialýza je organizovaná u pacientov s kriticky vysokou hladinou draslíka v krvi.

Pacientom sa denne vykazujú vysoké klystýry. Klystýry sa uskutočňujú s použitím chladného 1% roztoku sódy. Vedenie klystír je nevyhnutné na vylučovanie intestinálnych metabolitov. Okrem toho farebnou vodou alebo farbou fekálnej hmoty je možné okamžite rozpoznať nástup vnútorného krvácania z čreva.

Chirurgický zákrok je redukovaný na vykonávanie operácií vo forme:

• Transjugačný intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operácii je tlak v portálnej žile u pacientov stabilizovaný, prekrvenie pečene je normalizované a negatívne symptómy sú znížené.
• Transplantácia pečene od darcu. Transplantácia žliaz je indikovaná pre akútne a chronické dekompenzované formy.

diéta

Pacienti s akútnym alebo chronickým priebehom potrebujú organizáciu diétnej výživy. Účelom diéty je znížiť uvoľňovanie amoniaku v čreve a jeho koncentráciu v krvnej plazme v dôsledku vylúčenia proteínových potravín zo stravy. Jedlo však musí vyhovovať potrebám kalórií a energie. Nedostatok aminokyselín sa doplňuje pomocou špeciálnych zmesí (Hepamín). U pacientov v bezvedomí sa zmes podáva cez sondu.

Pri stredne výrazných prejavoch je denný príjem bielkovín obmedzený na 30 g. Limit je uložený aj na tuky - nie viac ako 20 g denne. Denné množstvo sacharidov - do 300 g. Strava pacientov pozostáva zo slizníc, tekutých kaziet na vode, želé, zeleninového pyré. Jedlo sa má užívať každé 2 hodiny v malých množstvách.

Ak sa stav pacienta zlepší - množstvo bielkovín v strave sa postupne zvyšuje - každé 3 dni o 10 g. Ak sa stav zhorší - tuky sú úplne vylúčené z diéty, pričom sacharidy a bielkoviny nie sú viac ako 2-3 g denne. Výhodné sú rastlinné proteíny.

Prognóza a prevencia

Prognóza prežitia u pacientov s hepatickou encefalopatiou závisí od formy a štádia ochorenia. Ak sa ochorenie zistí v latentných a miernych štádiách, keď sú patologické zmeny v pečeni minimálne a nie sú žiadne poruchy vedomia, je možné úplné uzdravenie. Prognóza je vždy priaznivejšia pri chronickom priebehu s pomalou progresiou. Akútny priebeh je charakterizovaný nepriaznivými prognostickými plánmi, najmä u detí mladších ako 10 rokov a dospelých vo veku 40 rokov a starších.

Ak sa zistí v štádiách 1-2, úmrtnosť nepresiahne 35%. V 3 až 4 štádiách úmrtnosti sa zvyšuje na 80%. Prognóza pre pacientov, ktorí spadli do pečeňovej kómy, je vždy nepriaznivá - 9 z 10 ľudí zomrie.

Prevencia prichádza k udržaniu normálneho fungovania pečene, včasnej liečbe ochorení žlčových ciest. Dôležitú úlohu má udržiavanie zdravého životného štýlu s odmietnutím alkoholu a nikotínu. Pre prevenciu toxických účinkov na pečeň je dôležité upustiť od nekontrolovanej medikácie a samoliečby.

Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia je jednou z najzávažnejších komplikácií zlyhania pečene, ktorá spočíva v toxickom poškodení centrálneho nervového systému a prejavuje sa zmenami v osobnosti, zníženou inteligenciou, depresiou, neurologickými a endokrinnými poruchami. Na stanovenie diagnózy sa vykonávajú biochemické testy pečene, ultrazvuku pečene a žlčníka, MRI a CT pečene a žlčových ciest, elektroencefalografie. Liečba hepatickej encefalopatie zahŕňa diétnu terapiu, eradikáciu infekčného agensu, čistenie čriev, potláčanie črevnej mikroflóry, symptomatické opatrenia.

Pečeňová encefalopatia

Pečeňová encefalopatia pri ochoreniach pečene nie je tak bežná, ale má veľmi ťažký výsledok - až 80% prípadov hepatálnej kómy má za následok smrť pacienta. Hepatológovia si všimnú zaujímavý fakt: rozvoj encefalopatie na pozadí akútneho zlyhania pečene je takmer vždy faktorom vylučujúcim budúcu cirhózu pečene. Pri chronickom poškodení pečene sa táto komplikácia vyvíja oveľa častejšie ako pri akútnom; je potenciálne reverzibilný, ale má významný vplyv na sociálnu aktivitu a pracovnú kapacitu pacienta. Patogenéza a mechanizmy vývoja PE nie sú v súčasnosti plne pochopené, pričom sa na štúdiu tohto problému podieľajú špičkoví odborníci v oblasti gastroenterológie. Zverejnenie mechanizmov vývoja pečeňovej encefalopatie povedie k rozvoju patogenetickej liečby a zníži úmrtnosť z tejto strašnej komplikácie zlyhania pečene.

Príčiny hepatálnej encefalopatie

Existuje niekoľko typov pečeňovej encefalopatie, v závislosti na dôvodoch jej vývoja: PE spojená s akútnym zlyhaním pečene, s intestinálnymi neurotoxínmi vstupujúcimi do krvného obehu, s cirhózou pečene. Faktory vo vývoji akútneho zlyhania pečene s hepatickou encefalopatiou môže byť akútna vírusová hepatitída, alkoholická hepatitída, rakovina pečene, iné ochorenia sprevádzané hepatocytolýzou, liekmi a inými intoxikáciami. Dôvodom intestinálnych neurotoxínov vstupujúcich do krvného obehu môže byť aktívna a nadmerná reprodukcia povinnej črevnej flóry, konzumácia príliš veľkého množstva proteínových potravín. Cirhóza pečene s rozvojom hepatálnej encefalopatie je charakterizovaná nahradením normálne fungujúcich hepatocytov tkanivom spojivovej jazvy s potlačením všetkých funkcií pečene.

Nasledujúce faktory môžu vyvolať smrť hepatocytov a toxického poškodenia mozgu: krvácanie zo žalúdka a čriev, nadmerné požívanie alkoholu, nekontrolované lieky, pretrvávajúcu zápchu, nadmerný príjem bielkovín, infekciu a rozvoj peritonitídy s ascites.

Keď sa zlyhanie pečene v tele rozvíja celý komplex patologických porúch: zmeny v EBS a stav elektrolytov vo vode, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atď. Všetky tieto zmeny významne narušujú fungovanie takýchto buniek ako astrocyty, ktoré predstavujú tretinu celej bunkovej hmoty. mozgu. Astrocytom je priradená funkcia regulácie priepustnosti bariéry medzi mozgovým tkanivom a krvou, neutralizáciou toxínov a zaistením vstupu elektrolytov a neurotransmiterov do mozgových buniek. Nepretržité vystavenie astrocytom amoniaku, presahujúcemu vstup do krvného obehu počas zlyhania pečene, vedie k zhoršeniu ich fungovania, zvýšenej produkcii alkoholu, rozvoju intrakraniálnej hypertenzie a edému mozgu. Okrem amoniaku môžu mať toxické účinky na astrocyty falošné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, horčík, rozkladné produkty uhľovodíkov a tukov.

Symptómy hepatálnej encefalopatie

V klinickom obraze hepatálnej encefalopatie sa rozlišujú rôzne neurologické a mentálne poruchy. Patria sem zvyčajne poruchy vedomia (patologická ospalosť, fixácia zraku, letargia s následným rozvojom stupora, kóma), poruchy spánku (počas dňa je pacient patologicky ospalý a v noci sťažuje na nespavosť), poruchy správania (podráždenosť, eufória, ľahostajnosť, apatia), inteligencia (zábudlivosť, absentencia, porušenie listu), monotónnosť reči. Vzhľad alebo zlepšenie sladkého, pečeňového dychu je spojené s narušeným metabolizmom merkaptánov (metabolických produktov črevnej flóry) v pečeni, a preto sa začínajú vylučovať cez dýchacie cesty.

U mnohých pacientov je príznakom hepatálnej encefalopatie asterixia - asymetrické, veľké arytmické zášklby, ktoré sa vyskytujú vo svaloch končatín, trupu a krku počas ich tonického napätia. Zvyčajne je asterixis detekovaný, keď sú ramená ťahané dopredu, podobá sa pohybom rúk a prstov. Často, keď je ovplyvnená hepatická encefalopatia, je ovplyvnené termoregulačné centrum, ktoré môže spôsobiť zníženú alebo zvýšenú teplotu alebo striedanie epizód hypotermie a hypertermie.

S prietokom je izolovaná akútna a chronická forma hepatálnej encefalopatie. Akútna encefalopatia sa vyvíja veľmi rýchlo a môže viesť k rozvoju kómy v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Chronická forma sa vyvíja pomaly, niekedy aj niekoľko rokov.

Pri jej vývoji prechádza hepatická encefalopatia niekoľkými štádiami. V počiatočnom štádiu (subkompenzácia) dochádza k menším zmenám v psychike (apatia, insomnia, podráždenosť), sprevádzané iktericitou kože a slizníc. V štádiu dekompenzácie sa psychické zmeny zhoršujú, pacient sa stáva agresívnym, objavuje sa asterikóza. Možné mdloby, nedostatočné správanie. V terminálnom štádiu je vedomie potlačené až na sopor, ale reakcia na bolestivé podnety stále pretrváva. Posledným štádiom hepatálnej encefalopatie je kóma, reakcia na podnety, reakcia sa nevyvíja. V tejto fáze zomrie deväť z desiatich pacientov.

Diagnóza hepatálnej encefalopatie

Účelom diagnózy v pečeňovej encefalopatii je identifikovať jej príznaky, stanoviť závažnosť a štádium ochorenia. Pre detekciu pečeňovej encefalopatie má veľký význam náležite zozbieraná anamnéza (zmienka o vírusovej hepatitíde, zneužívaní alkoholu, nekontrolovanom príjme liekov). Konzultácia s gastroenterológom by sa mala uskutočniť čo najskôr a tento špecialista musí venovať dostatočnú pozornosť neurologickým symptómom a príznakom duševných porúch. Je potrebné pripomenúť, že výskyt príznakov poškodenia mozgových kmeňových štruktúr u pacientov v kóme naznačuje možnosť smrti v najbližších hodinách.

Uskutočňuje sa kompletný krvný obraz (odhaľuje anémiu, pokles počtu krvných doštičiek, leukocytózu s toxickou granularitou neutrofilov), vyšetruje sa koagulogram (kvôli supresii funkcie pečeňovej syntézy proteínov, koagulopatie vzniku deficitu, potom syndrómu DIC), pečeňových testov (zvýšená aktivita transamináz sa vyvíja, potom sa pozoruje syndróm DIC)., GGTP, zvýšenie hladiny bilirubínu). V prípade potreby je možné vykonať aj iné laboratórne testy, ktoré indikujú poškodenie vnútorných orgánov (zlyhanie viacerých orgánov).

Na určenie rozsahu poškodenia pečene môžu byť potrebné neinvazívne štúdie ako ultrazvuk pečene a žlčníka, MRI pečene a žlčových ciest, CT vyšetrenie žlčových ciest. Na stanovenie presnej príčiny zlyhania pečene je potrebná biopsia pečene. Hodnotenie stupňa poškodenia mozgu sa uskutočňuje pomocou elektroencefalografie.

Diferenciálna diagnostika hepatálnej encefalopatie sa vykonáva s inými (extrahepatickými) príčinami poškodenia mozgu: intrakraniálna katastrofa (hemoragická mŕtvica, krvácanie do mozgových komôr, ruptúra ​​aneuryzmy mozgovej vaskulárnej krvi, atď.), Infekcie CNS, metabolické poruchy, extrahepatické príčiny zvýšenej hladiny v krvi alkoholická, medicínska a postkonvulzívna encefalopatia.

Liečba pečeňovej encefalopatie

Terapia pečeňovej encefalopatie je náročná úloha a musí sa začať odstraňovaním príčin tohto stavu, liečbou akútneho alebo chronického zlyhania pečene. Liečebný režim hepatálnej encefalopatie zahŕňa diétnu terapiu, čistenie čriev, znížené hladiny dusíka a symptomatické opatrenia.

Je potrebné znížiť množstvo bielkovín pochádzajúcich z potravy na 1 g / kg / deň. (s výhradou tolerancie takejto diéty pacientom) na dostatočne dlhý čas, pretože u niektorých pacientov návrat k normálnemu obsahu proteínov spôsobuje opätovný výskyt kliniky hepatálnej encefalopatie. V čase diéty predpísané prípravky aminokyselín, obmedzený obsah soli.

Aby sa zabezpečilo účinné odstránenie amoniaku z výkalov, je potrebné dosiahnuť vyprázdňovanie čriev aspoň dvakrát denne. Na tento účel sa vykonávajú pravidelné očistné klystýry, predpisujú sa laktulózne preparáty (ich príjem musí pokračovať vo fáze ambulantnej liečby). Tiež zlepšuje využitie ornitínu amoniaku, síranu zinočnatého.

Antibakteriálna terapia zahŕňa vymenovanie širokospektrálnych liečiv, ktoré sú aktívne hlavne v črevnom lúmene (neomycín, vankomycín, metronidazol atď.). Pri sedatívnom použití v pečeňovej encefalopatii je nežiaduce predpisovať lieky benzodiazepínovej série, preferovaný je haloperidol.

Priebeh hepatálnej encefalopatie môže byť komplikovaný edémom mozgu, krvácaním, aspiračnou pneumóniou, pankreatitídou; Preto by sa liečba pacientov v štádiu 3-4 ochorenia mala vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Prognóza a prevencia hepatálnej encefalopatie

Prognóza hepatálnej encefalopatie závisí od viacerých faktorov, ale vo všeobecnosti je nepriaznivá. Prežitie je lepšie v prípadoch, keď sa encefalopatia vyvinula na pozadí chronického zlyhania pečene. Pri cirhóze pečene s encefalopatiou pečene sa prognóza zhoršuje v prítomnosti žltačky, ascites, nízkych hladín proteínov v krvi. Pri akútnom zlyhaní pečene je prognóza horšia u detí mladších ako 10 rokov a dospelých starších ako 40 rokov na pozadí vírusovej hepatitídy, žltačky a hypoproteinémie. Úmrtnosť v štádiu 1-2 pečeňovej encefalopatie je 35%, v štádiu 3-4 je 80%. Prevencia tejto patológie je odmietnutie alkoholu a nekontrolovaných liekov, liečba ochorení, ktoré vedú k rozvoju hepatálnej encefalopatie.

Pečeňová encefalopatia: vývoj, formy, znaky, spôsob liečby akútnej a chronickej

Kombinácia symptómov poškodenia mozgu v patológii pečeňového parenchýmu sa nazýva pečeňová encefalopatia. Tento vážny stav je spojený s porážkou hepatocytov, ktoré neutralizujú produkty metabolizmu dusíka, ktoré pôsobia škodlivo na neuróny.

Pečeňová encefalopatia je mimoriadne závažným dôsledkom zlyhania pečene, keď sa okrem metabolických porúch vyskytujú poruchy krvnej zrážanlivosti, závažné psycho-neurologické abnormality - depresia, úpadok intelektu, hlboké poruchy osobnosti, triaška, hyporeflexia, kóma.

Stojí za zmienku, že v patológii pečene sa poškodenie mozgu nevyvíja príliš často, ale jeho dôsledky sú vždy veľmi závažné - až 80% hrudiek pečene vedie k úmrtiu pacientov. Pri akútnych formách zlyhania pečene sa vyvíja encefalopatia, zatiaľ čo cirhóza je prakticky vylúčená v budúcnosti, zatiaľ čo pri chronických ochoreniach pečene je cirhóza oveľa pravdepodobnejšia a encefalopatia má závažný vplyv na schopnosť pracovať a sociálnu adaptáciu pacienta.

Pečeňová encefalopatia sa môže vyskytnúť akútne s alkoholickým poškodením pečene, vírusovou hepatitídou, intoxikáciou hepatotropnými jedmi, hubami, liekmi, ako aj akútnym ischemickým poškodením hepatocytov na pozadí trombózy pečeňových žíl, počas tehotenstva a závažných infekčných ochorení. Až 15% prípadov takejto encefalopatie sa vyskytuje bez objasnenej príčiny.

Chronické ochorenia pečene vyvolávajú encefalopatiu v prípade vzniku komplikácií (krvácanie, infekcie), nadmerného užívania diuretík, nadmerného požívania alkoholu, v dôsledku chirurgických zákrokov, diétnych porúch.

Príčiny a patogenéza hepatálnej encefalopatie

V závislosti na kauzatívnom faktore existujú 3 typy hepatálnej encefalopatie:

• Vzniká pri akútnom zlyhaní pečene;
• Encefalopatia v dôsledku krvného obehu neurotoxických metabolitov z čreva;
• Poškodenie mozgu v cirhóze pečene.

patogenéza hepatálnej encefalopatie

Akútne zlyhanie pečene so symptómami poškodenia nervového tkaniva sa vyskytuje pri akútnych vírusových zápalových zmenách, intoxikácii alkoholom, hepatocelulárnom karcinóme, otrave jedmi, vrátane húb, ako aj liekov metabolizovaných v pečeni.

Poškodenie mozgu pôsobením črevných toxínov sa vyskytuje so zvýšenou reprodukciou mikroorganizmov v čreve, zneužívaním proteínových produktov, ktoré počas rozpadu spôsobujú veľké množstvo dusíkatých báz a amoniaku.

V prípade cirhózy pečene normálny orgánový parenchým umrie s jeho nahradením vrstvami spojivového tkaniva, počet funkčných buniek sa výrazne znižuje a zvyšné hepatocyty nie sú schopné neutralizovať metabolity prichádzajúce zvonku a tvorené v krvi.

Krvácanie žalúdka a čriev, chronická zápcha, infekčné ochorenia, chirurgické zákroky, diétne chyby a nekontrolovaná liečba pacientmi s existujúcimi ochoreniami pečene môže vyvolať progresívne poškodenie mozgu.

Základom patogenézy zvyšujúcich sa neurologických príznakov je zvýšenie obsahu amoniaku súvisiaceho s poškodením pečeňového parenchýmu, ktorý neodstráni dusíkaté produkty z krvi. Čpavok pôsobí na nervové bunky, inhibuje ich prácu a spôsobuje neurologické a psychické poruchy.

Keď je detoxikačná funkcia hepatocytov nedostatočná, dochádza k poruchám acidobázickej rovnováhy, metabolizmu vody a elektrolytov, je narušená zrážanlivosť krvi. Tieto procesy nevyhnutne ovplyvňujú prácu mozgových buniek, amoniak, mastné kyseliny, horčík, fenoly majú toxický účinok na neuróny, dochádza k nadmernej tvorbe mozgovomiechového moku, čo vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a zvýšeniu edému mozgu.

Video: o podstate pečeňovej encefalopatie

Fázy a príznaky patológie

V súlade s charakteristikami cerebrálnych symptómov spôsobených porušením detoxikácie je obvyklé rozlišovať štádiá hepatálnej encefalopatie:

• Stupeň 0 - minimálne zmeny - za normálnych podmienok sa klinika nevyvíja, ale v prípade stresu, silných skúseností sú možné nedostatočné mentálne reakcie;
• štádium I je charakterizované poruchami spánku vo forme nespavosti v noci a ospalosťou počas dňa, zníženou koncentráciou, emocionálnou labilitou, tendenciou k depresii, podráždenosťou, nemotivovanou úzkosťou, slznosťou;
• Štádium II - mentálne poruchy sa zhoršujú, správanie sa stáva nedostatočným, sú možné bludy, agresia, halucinácie, apatia, dezorientácia, pacient prestáva starať sám o seba, prejav je pomalý a nezreteľný a charakteristický je tlieskavý tras.
• v štádiu III sú pacienti ospanliví, je možná stuporita, charakteristická dezorientácia, svalový hypertonus, tremor, porucha reči, kým reakcia na silné podnety bolesti, svetlo je zachované;
• Štádium IV, terminálne, sa prejavuje ako komatózny stav so stratou reakcie na bolesť a svetelné podnety, poklesom reflexov.

Akútna hepatálna encefalopatia sa objavuje zvyčajne v období do troch mesiacov v závislosti od rýchlosti zvýšenia dysfunkcie pečene.

Chronický typ trvá roky, cirhóza pečene sa môže vyskytovať pravidelne s dočasnými zlepšeniami alebo sa môže vyskytovať v konštantnej progresívnej forme.

Špeciálne typy hepatálnej encefalopatie zahŕňajú chronickú, rekurentnú, hepatocerebrálnu degeneráciu a spastickú paraparézu.

Základom symptómov hepatálnej encefalopatie je rad neurologických a psychických porúch. Charakteristická je zmena vedomia, prejavujúca sa v počiatočných štádiách ospalosti počas dňa a nespavosť v noci, letargia. V závažnejších prípadoch dochádza k hlbokému omráčeniu a hepatálnej kóme.

Zmena správania je jedným z prvých príznakov poškodenia mozgu v patológii pečene. Pacienti sa stávajú podráždenými, náchylnými na apatiu a depresiu, pričom sa vyskytujú epizódy nemotivovanej radosti a eufórie. S progresiou toxických účinkov na mozog existuje tendencia k agresii, nevysvetliteľné akcie, neadekvátne akcie.

Pacienti sú celkom spoločenskí, ľahko prichádzajú do styku s neznámymi ľuďmi, zatiaľ čo záujem o rodinu a rodinu sa stráca. V priebehu času stráca reč spojenie a zmysluplnosť a objavuje sa agresivita a neistota.

Zníženie inteligencie je dobre viditeľné už na druhom stupni encefalopatie. Pre pacienta je ťažké sústrediť sa, nie je pozorný, stráca písomné zručnosti, zhoršuje sa dyzartria. Plnenie pracovných povinností sa stáva nemožným.

Na pozadí narušeného metabolizmu merkaptánov vytvorených v čreve sa objavuje alebo zosilňuje charakteristický zápach pečene z úst. Možný vstup bakteriálnych infekcií, krvácanie v dôsledku zhoršenej imunity a znížená syntéza proteínov v pečeni. Pri masívnej nekróze pečeňového parenchýmu sa pacienti obávajú závažnej bolesti v pravej hypochondriu, ťažkosti vľavo kvôli zväčšenej slezine (s cirhózou).

Medzi neurologickými príznakmi je tzv. Asterixis - chaotické zametanie svalov tela, ktoré sa objavujú, keď sú stresované. Zapínanie zintenzívňuje, keď pacient ťahá ruky dopredu, zatiaľ čo prsty robia nedobrovoľné pohyby.

Tepelné kontrolné centrum pre porážku toxínov je sprevádzané výkyvmi telesnej teploty ako vzostupnou a hypotermiou, ktorá sa môže striedať.

Akútna hepatálna encefalopatia rýchlo rastie, môže v priebehu niekoľkých hodín a dní viesť k kóme. Chronické druhy postupujú pomaly až niekoľko rokov.

Žltnutie kože a slizníc je vyjadrené v rôznych stupňoch. V počiatočnom štádiu je sotva pozorovateľný, ale s významnou nekrózou hepatocytov je už v prvých dňoch ochorenia silná.

Extrémna hepatálna encefalopatia sa prejavuje kómou, hyporeflexiou, nedostatočnou odpoveďou na podnety, možným záchvatovým syndrómom, ukončením dýchania a búšením srdca. V tomto štádiu sa zvýšia príznaky opuchu a opuchu mozgu, čo môže byť komplikované dislokáciou kmeňových štruktúr a smrťou pacienta.

Latentný variant hepatickej encefalopatie neposkytuje žiadne klinické prejavy, ale ďalšie vyšetrenie ukazuje pokles mentálnych schopností, stratu jemných motorických schopností.

Detekcia hepatálnej encefalopatie

V diagnóze pečeňovej encefalopatie sa zistila jej prítomnosť u pacienta s patologickou chorobou pečene, ako aj stupeň a stupeň patológie. Lekár najprv zistí, či pacient niekedy trpel vírusovou hepatitídou, nezneužíval alkoholické nápoje, aké lieky av akom množstve.

Konzultácia s gastroenterológom je povinná, ktorá upriamuje pozornosť na najmenšie neurologické zmeny a psychické charakteristiky pacienta. Ak je pacient v kóme, potom známky poškodenia mozgového kmeňa naznačujú možnú smrť v blízkej budúcnosti.

Laboratórne testy zahŕňajú:

1. Kompletný krvný obraz - redukované červené krvinky, hemoglobín a krvné doštičky, leukocyty rastú;
2. Coagulogram - zvýšenie času zrážania a iné príznaky hypokoagulácie v závažných prípadoch - DIC;
3. Biochemická analýza krvi - zvýšenie AST, ALS, alkalickej fosfatázy, bilirubínu, močoviny, kreatinínu atď.

Vymenovaný ultrazvuk pečene, MRI, CT, ktoré ukazujú zmenu veľkosti tela, výskyt ložísk deštrukcie parenchýmu, výrazný sklerotický proces v cirhóze.

Povinný výskum v prípadoch podozrenia na hepatickú encefalopatiu je biopsia vykonávaná tenkou ihlou. Môže ukázať presnú príčinu porúch mozgu, ale predstavuje určité riziko v prípade cirhózy pečene, takže pacient je dôkladne pripravený a ultrazvuk sa používa na kontrolu priebehu ihly.

Stupeň zapojenia mozgového tkaniva pomáha hodnotiť elektroencefalografiu, čo dokazuje spomalenie aktivity alfa rytmu. Štúdium tekutín môže vykazovať určité zvýšenie jeho proteínu.

Liečba pečeňovej encefalopatie

Všeobecné odporúčania

Terapia hepatálnej encefalopatie by mala byť komplexná a zameraná na príčiny patológie a jej hlavné prejavy. Ak je to možné, je potrebné odstrániť akútne alebo chronické zlyhanie pečene. Liečebný režim zahŕňa:

• Účel stravy;
• Eliminácia azotémie;
• Čistenie čriev;
• Eliminácia jednotlivých symptómov ochorenia.

Diéta znamená zníženie množstva bielkovín pochádzajúcich z potravy na 1 gram na kilogram hmotnosti za deň, ako aj obmedzenie stolovej soli. Tento stav sa pozoruje po dlhú dobu, pretože návrat k predchádzajúcej strave môže vyvolať recidívu symptómov hepatálnej encefalopatie. Na doplnenie proteínových požiadaviek sú navyše priradené oddelené aminokyseliny.

Aby sa produkty metabolizmu dusíka účinne vylučovali črevami, je potrebné zabezpečiť ich vyprázdňovanie aspoň dvakrát denne. Na to sú uvedené očistné klystýry, preháňadlá (laktulóza). Ak je to potrebné, príjem preháňadiel pokračuje po prepustení z nemocnice. Využitie amoniaku sa urýchľuje ornitínom a sulfátom zinočnatým.

Ak sa na pozadí pečeňovej encefalopatie vyvinie opuch mozgu, krvácanie, akútna pankreatitída, potom sa pacienti umiestnia na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa im predpíše vhodná liečba.

V postupnej terapii hepatálnej encefalopatie je dôležité miesto na objasnenie a odstránenie príčin, ktoré spôsobili patológiu, opatrenia na boj proti metabolickým poruchám, obnovenie výmeny neurotransmiterov. V súlade s týmito zásadami a v závislosti od závažnosti mozgovej lézie je zvolený konkrétny liečebný režim, ktorý tiež berie do úvahy, či sa patológia vyvinula akútne alebo sa dlhodobo zvýšila.

Akútna liečba

Pri akútnej pečeňovej encefalopatii je dôležité čo najrýchlejšie odstrániť príčinu - krvácanie, lieky, infekcie atď. Je potrebná kontrola intrakraniálneho tlaku, dýchania a srdcovej aktivity. Pacientovi je ukázaný odpočinok na lôžku, prostredníctvom sondy dostáva výživné zmesi, podstupuje aktívnu detoxikáciu a symptomatickú liečbu.

Liečba liekmi zahŕňa:

1. Infúzne médiá - polidez, želatín, glukóza s komplexmi vitamínov, elektrolyty (panangín, chlorid draselný, glukonát vápenatý) a inzulín;
2. Pri acidóze, sódový roztok, v prípade alkalózy, vitamín C, želatín;
3. Zavádzanie tekutiny do troch litrov denne pod prísnou kontrolou metabolizmu elektrolytov a diurézy;
4. Gepasol Intravenózna infúzia počas týždňa, potom rovnaká dávka každý druhý deň po dobu až 15 dní.

Na čistenie čriev od toxických produktov a čpavku sú potrebné klystír. Antibiotiká pomáhajú ničiť mikroorganizmy, ktoré produkujú amoniak v črevnom lúmene. Používajú sa metronidazol, rifampicín, vankomycín, menej často sa používajú aminoglykozidové prípravky.

Laktulóza (Duphalac) sa používa na zníženie hladiny amoniaku z tráviaceho systému. Používa sa v práškovej forme trikrát denne alebo sirup až 5-krát po jedle. Možno, že zavedenie lieku vo forme klystír niekoľko hodín po jedle.

Modernejší prostriedok na zníženie absorpcie čpavku z čreva je laktitol, ktorý sa neabsorbuje, nestráca svoj účinok v tenkom čreve a delí sa rýchlejšie ako duphalac. Okrem toho užívanie laktitolu v menšom rozsahu spôsobuje hnačku a nadúvanie.

Aby sa eliminovali poruchy zrážania krvi, sú určené:

• Čerstvé zmrazené plazmy;
• Antiproteáza (kontracal);
• Fibrinolytiká - kyselina aminokaprónová;
• etamzilat;
• Heparín a transfúzia zložiek krvi v prípade DIC.

S rizikom alebo nárastom mozgových edémov sú uvedené hormóny - prednizón, dexametazón. Dehydratácia je upravená diuretikum - furosemid, manitol, diacarb.

Vyššie uvedené činnosti sa vykonávajú v stave komatózy a keď sa vedomie vráti pacientovi, obnoví sa normálna strava, avšak s obmedzením príjmu bielkovín nie viac ako 30 gramov denne. Ako sa cítite lepšie, množstvo bielkovín sa postupne zvyšuje o 10 g každých 5 dní, maximálne množstvo je 50 g denne.

Boj proti chronickej hepatálnej encefalopatii

U pacientov s chronickou hepatálnou encefalopatiou sa vyžaduje diéta s proteínovým obmedzením do 20 - 50 g denne. Je vhodnejšie použiť proteíny rastlinného pôvodu namiesto zvierat. Energetické potreby sú splnené zavedením glukózy. Symptómy intoxikácie sú eliminované infúznou terapiou, ako v prípade akútnej patológie.

Hemoragický syndróm vyžaduje substitučnú terapiu čerstvou zmrazenou plazmou, hmotnosťou červených krviniek a inými liekmi nahrádzajúcimi krv.

Boj proti intoxikácii s produktmi metabolizmu proteínov (dusíkaté bázy, amoniak) zahŕňa vymenovanie:

1. Duphalac, laktitol, antibakteriálne činidlá;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitín s aspartátom, arginín;
3. Benzoát sodný na neutralizáciu amoniaku v pečeni, odstraňovanie toxínov z krvi močom, obídenie hepatocytov;
4. Zinkové prípravky;
5. Aminokyselina.

Keď hepatická encefalopatia v mozgových bunkách zvyšuje koncentráciu benzodiazepínov, odporúča sa použiť ich antagonistov - napríklad flumazenil.

Metódy extrakorporálnej detoxikácie - plazmaferéza, hemosorpcia sú ukázané ako dodatočné opatrenia na liečbu metabolických porúch, obnovenie funkcie mozgu a zlepšenie funkcie pečeňového parenchýmu. Pred podaním sa pacientom podávajú koloidné a kryštaloidné roztoky, glukóza a manitol. Odstránená plazma sa uhrádza polyglukínom a inými liečivami. Procedúry sa vykonávajú každý deň alebo každý druhý deň.

Okrem popísaných štádií liečby sú pacientom s chronickou hepatickou patológiou a príznakmi encefalopatie na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania pečene predpísané kombinovaná terapia s hélium-neónovým laserom počas 30-40 minút. V niektorých prípadoch pečeňovej encefalopatie sa zvažuje otázka transplantácie pečene.

Video: prezentácia a prednáška o hepatálnej encefalopatii a jej liečbe

Prognóza pečeňovej encefalopatie je daná závažnosťou symptómov a hĺbkou lézie orgánového parenchýmu. V akútnych prípadoch je to horšie - na pozadí fulminantnej hepatitídy sa vyvíja hepatálna kóma, ktorá vedie k smrti v 85% prípadov.

Ak sa neurologické poruchy vyvinú v prípade cirhózy, ktorá je už komplikovaná ascites, hypoalbuminémia, prognóza bude horšia, ale s včasnou liečbou, šance na záchranu života sa zvýšia. Pri dlhodobom zlyhaní pečeňových buniek vysoké riziko vzniku smrtiacej kómy.

V ťažkých stupňoch pečeňovej encefalopatie až 80% pacientov, ktorí zomreli na transplantáciu pečene, zatiaľ čo v prvých dvoch štádiách dosahuje miera prežitia 65%. Smrť môže nastať bez vývoja cirhózy z krvácania, respiračných a srdcových abnormalít, cerebrálneho edému, zlyhania obličiek.