Lekár Hepatitída

HCV je nebezpečná choroba, ale môže a mala by sa bojovať, aby sa zabránilo komplikáciám a zlepšila sa kvalita života. Ak nezačnete liečbu hepatitídy C včas, pred prvými patologickými zmenami v pečeni, ochorenie môže vyvolať rozvoj cirhózy. Podľa štatistík sú to dôsledky CVHS v 15-26% prípadov. Okrem toho 1-5% pacientov s HCV získa hepatocelulárny karcinóm (rakovinu pečene). Úspech liečby na hepatitídu C závisí od štádia, v ktorom sa nosič infekcie obrátil na lekára, čím skôr je diagnóza stanovená, tým je väčšia šanca na prevenciu cirhózy a obnovenie funkcie pečene. Preto, po zistení príznakov HCV - žltnutie, nevoľnosť, bolesť na pravej strane, zvýšená únava, stojí za to, aby ste si dohodli stretnutie s hepatológom.

Prechod hepatitídy C na cirhózu pečene

Ak sa "jemný vrah" necítil prejavom charakteristických znakov a nebol identifikovaný počas rutinného vyšetrenia, môže byť transformovaný do chronickej formy a spôsobiť rozvoj nebezpečných patológií. 20 rokov po infekcii hepatitídou C získava pacient chronické ochorenie, ktoré je sprevádzané nahradením zdravého tkaniva pečene fibróznym spojivovým tkanivom. V dôsledku patologických zmien sa telo zvyšuje alebo znižuje, stáva sa tvrdým, drsným a nerovnomerným. Táto choroba je nevyliečiteľná a smrteľná.

Prevencii hepatitídy C na cirhózu možno predísť ukončením antivírusovej liečby. Nie je to jednoduché, pretože vo väčšine prípadov je choroba asymptomatická. Aby ste mohli včas navštíviť lekára, musíte vedieť, ako sa nakaziť vírusom. Infekcia sa môže vyskytnúť počas transfúzie krvi počas chirurgického zákroku v dôsledku použitia hygienických potrieb pacienta. Ak nebolo možné rozpoznať hepatitídu C a nezvratné procesy sa začali v pečeni, pravdepodobnosť cirhózy je veľmi vysoká. Zvyčajne nasleduje ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine), zlyhanie pečene, encefalopatia. V 20% prípadov je cirhóza asymptomatická. Diagnóza sa vykonáva na základe krvného testu, ultrazvuku, biopsie.

Aký je rozdiel medzi cirhózou pečene a hepatitídou C?

Hlavný rozdiel medzi týmito chorobami spočíva vo faktoroch vedúcich k ich vzniku. K HCV dochádza v dôsledku infekcie organizmu vírusom obsahujúcim RNA. Toto ochorenie sa môže vyskytnúť v akútnej a chronickej forme, inkubačná doba sa pohybuje od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov. Cirhóza sa líši od hepatitídy C tým, že jej vývoj môže byť vyvolaný množstvom faktorov:

zneužívanie alkoholu;
autoimunitné procesy;
používanie liekov obsahujúcich toxické látky;
zlyhanie srdca;
chronickej vírusovej hepatitídy.

Nanášanie pečene fibróznym spojivovým tkanivom je patologický ireverzibilný proces, zatiaľ čo zmeny vyvolané HCV môžu byť eliminované v dôsledku antivírusovej terapie. Preto prvá vec, ktorá sa bojí, nie je hepatitída C, ale jej komplikácie.

Príznaky cirhózy pečene pri hepatitíde C

Všetky symptómy tohto ochorenia sú spojené so zhoršenou funkciou vonkajšej sekrečnej žľazy, sú obzvlášť výrazné v akútnej forme ochorenia. Medzi príznaky cirhózy patria:

vysoká teplota;
svrbenie;
bolesť chrbta a pravý horný kvadrant;
zožltnutie kože;
horká chuť v ústach;
zvracanie a nevoľnosť.

Ochorenie vedie k zhoršeniu trávenia, vyrážok, žiliek pavúkov, kvapiek vody. Okrem toho pacienti pociťujú únavu a zníženú intelektuálnu aktivitu.

Aké jedlo je potrebné na chronické ochorenie pečene

Výsledky liečby hepatitídy C a cirhózy, ktorá sa vyvinula na jej pozadí, závisia nielen od kvality liekov, ale aj od toho, či pacient dodržiava diétu. Správna výživa je potrebná na zmiernenie symptómov a normalizáciu žľazy. Pacientom sa odporúča, aby sa úplne vzdali alkoholu. Kontraindikované sú aj mastné a slané jedlá, teplé korenie, sladkosti, silný čaj a káva. Zo stravy by mala byť vylúčená šunka, uhorky, ryby a mäsové paštéty, majonéza, syr, olivy. Ovocie a zelenina môžu byť konzumované v akomkoľvek množstve.

Ako liečiť cirhózu

Ak sa hepatitída C stala príčinou cirhózy, je potrebné najprv podať antivírusovú liečbu. So zavedením indických generík na trh náklady na liečbu HCV výrazne klesli, Sofosbuvir a Daclatasvir pomáhajú obnoviť zdravie pečene čo najrýchlejšie. V prítomnosti patologických zmien v štruktúre pečene predpisujú lieky, ktoré môžu neutralizovať pôsobenie toxínov, ktoré spôsobujú encefalopatiu. Lekári tiež predpisujú hepatoprotektory a diuretiká. S rozvojom ascites sa odporúča brať antibiotiká na čistenie čriev. Počas celej liečby musí byť pacient pod dohľadom lekára.

Chronické difúzne ochorenia pečene predstavujú pre lekára nasledovné hlavné diagnostické úlohy: 1) včasné rozpoznanie chronickej hepatitídy a cirhózy pečene; 2) hodnotenie hlavných charakteristík ochorenia: a) aktivita patologického procesu, b) štádium ochorenia, c) stupeň poškodenia parenchýmu pečene, d) charakter poškodeného portálneho prietoku krvi a stupeň kompenzácie portálnej jednotky.

Obsah:

Diagnóza
Hepatitída a cirhóza pečene: všeobecné a rozdiely
Hepatitída - nie všetko je stratené!
Cirhóza pečene - príliš neskoro na pitie Borjomi!
Hepatitída C
Čo sa deje
Diagnóza a liečba
Hepatitída a cirhóza
Príznaky chronickej hepatitídy
Anamnéza ochorenia a života pri chronickej hepatitíde
Laboratórne testy
Inštrumentálne vyšetrenie
Môže hepatitída spôsobiť cirhózu pečene?
Liečba chronickej hepatitídy
Ohodnoťte tento materiál!
Tajná a jasná hepatitída

Formovaná cirhóza pečene s vážnymi klinickými prejavmi zvyčajne nespôsobuje diagnostické ťažkosti. Rozpoznávanie chronickej hepatitídy a klinicky latentne sa vyvíjajúcej cirhózy, najmä v neaktívnej fáze, nie je také jednoduché. Najčastejšie skoré prejavy týchto ochorení sú bolesť v pravej hypochondriu, slabosť, hepatomegália a niekedy žltačka. Prítomnosť tohto komplexu symptómov, najmä u jedincov, ktorí podstúpili Botkinovu chorobu, by mala lekára priviesť ku komplexnému klinickému a biochemickému (pomocou súboru funkčných pečeňových testov) vyšetrenia pacienta. V niektorých prípadoch je možné diagnózu objasniť iba pomocou intravitálnej morfologickej štúdie pečene.

Na posúdenie aktivity patologického procesu môžu mať určitý význam zmeny v blahodárnom stave pacienta a zhoršené testy funkcie pečene. Najvýznamnejšie z tohto hľadiska je zvýšenie aktivity transamináz, alkalickej fosfatázy, 5. izoenzýmu LDH a orgánovo špecifických enzýmov pre pečeň, zníženie aktivity cholínesterázy, zmeny jednoduchých a komplexných proteínov. Tieto ukazovatele nie vždy odrážajú prítomnosť aktívneho patologického procesu v pečeni. Najspoľahlivejšie posúdenie možno urobiť z histologických, histochemických zmien v biopsii pečene.

Úplný úsudok o štádiu ochorenia možno vykonať len na základe komplexnej štúdie, vrátane použitia klinických a biochemických metód v kombinácii s laparoskopiou a in vivo histologickým vyšetrením pečene. Kritériá na posúdenie štádia ochorenia sú uvedené v časti „Klasifikácia“ a pri diskusii o určitých formách cirhózy pečene. Osobitnou otázkou pri určovaní štádia ochorenia je diferenciácia chronickej hepatitídy a cirhózy. Neskoré štádiá cirhózy sa dajú odlíšiť od chronickej hepatitídy klinickými príznakmi. Rozdiel medzi hraničnými stavmi jediného patologického procesu sa môže uskutočniť len na základe intravitálnej morfologickej štúdie pečene. Laparoskopický príznak prechodu chronickej hepatitídy na cirhózu je obraz, ktorý opísal Kalk (1954) „motley knotty liver“. Ten je mikroskopicky charakterizovaný dezorganizáciou štruktúry pečeňového laloku pásmi spojivového tkaniva. Morfologická štúdia však neumožňuje stanoviť presný okamih začiatku vzniku cirhózy, pretože tento proces prebieha postupne a morfologická reorganizácia tkaniva je v rôznych častiach pečene heterogénna. Toto robí neodôvodnenú túžbu všetkými prostriedkami rozlišovať precirrotické štádium chronickej hepatitídy od počiatočného štádia cirhózy pečene. X. Mansurov (1965) sa domnieva, že polarografická analýza proteínov v sére umožňuje najpresnejšiu diferenciáciu chronickej hepatitídy od cirhózy pečene. Cirhóza je charakterizovaná jemnou vlnou katalytického podprogramu, ktorá sa nepozoruje u pacientov s chronickou hepatitídou.

Stupeň funkčného poškodenia nie vždy zodpovedá stupňu a rozsahu morfologických zmien v pečeni. Okrem toho u pacientov s cirhózou pečene môžu byť poškodené indikátory niektorých biochemických vzoriek spôsobené zmenami v hepatocytoch, ale prítomnosťou venóznych kolaterálov, cez ktoré portálový portálny krv vstupuje do celkovej cirkulácie a obchádza pečeňový parenchým.

Kritériá na zistenie stavu portálneho prietoku krvi sú uvedené v časti „Hyperpenzia portálu“.

V diferenciálnej diagnóze sa musí pamätať na potrebu rozlišovať chronickú hepatitídu a cirhózu od iných ochorení zahŕňajúcich hepatomegáliu (mastné a iné pečeňové dystrofie, pečeňovú granulomatózu, benígnu fibrózu pečene, cysty a echinokoky pečene atď.). Významný rozdiel v chronickej hepatitíde a dystrofii pečene je možný len pomocou biopsie pečene s histochemickým výskumom.

Hepatomegália s benígnou fibrózou je charakterizovaná absenciou akýchkoľvek biochemických znakov aktívneho procesu s dlhodobým pozorovaním. Opäť však možno spoľahlivé údaje získať len pomocou biopsie pečene uskutočnenej pod laparoskopickou kontrolou. Diferenciálna diagnóza medzi chronickou hepatitídou (cirhóza pečene) a granulomatózou pečene môže byť stanovená na základe histórie, existujúcich extrahepatálnych prejavov syfilisu, brucelózy, tuberkulózy, sarkoidózy, pozitívnych sérologických a biologických údajov zodpovedajúcich týmto ochoreniam. Aj pri signifikantnej a dlhodobej hepatomegálii spôsobenej granulomatózou zvyčajne nedochádza k žiadnym zmenám funkčných testov. Najväčšia diferenciálna diagnostická hodnota a v týchto prípadoch má biopsiu pečene. Niekedy podľa klinických príznakov je ťažké rozlíšiť fokálne zmeny v pečeni (cysty, echinokoky, nádory, hemangiómy atď.) Od chronickej hepatitídy a cirhózy pečene. V týchto prípadoch môže radiodiagnostika, použitie laparoskopie a spôsob skenovania rádioizotopov, ako aj operačná revízia pomôcť pri správnom rozpoznaní choroby.

Morfologický typ cirhózy pečene možno najpresnejšie určiť porovnaním výsledkov laparoskopie a biopsie pečene. Z toho však nevyplýva, že by sa bez použitia týchto metód nedalo rozpoznať morfologický typ cirhózy. Zvláštnosť niektorých klinických prejavov robí skutočný pokus o určenie typu cirhózy na základe klinického obrazu ochorenia. Podľa našich údajov sa myšlienka typu cirhózy pečene na základe klinických príznakov nezhoduje s výsledkami morfologickej štúdie v 20% prípadov. Hlavné klinické príznaky rôznych typov cirhózy sú uvedené v tabuľke. 10.

Tabuľka 10. Známky na diferenciáciu cirhózy morfologického typu

Hepatitída a cirhóza

Jedným z dôležitých orgánov v tele sú pečeň. Vykonáva také funkcie ako:

Ochranné a neutralizačné. Všetky škodlivé látky a toxické proteínové produkty, ktoré sú absorbované v zažívacom trakte, poškodzujú pečeň.
Tráviaci. Produkuje žlč, ktorá presmeruje do dvanástnika.
Zúčastňuje sa všetkých výmenných procesov.

Poruchy v práci vedú k chorobám, ako je hepatitída a cirhóza pečene.

Čo je hepatitída?

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene vírusového pôvodu.

Klasifikácia ochorenia je uvedená v tabuľke.

Presná diagnóza chronickej hepatitídy je možná pri biopsii punkcií.

Čo je cirhóza?

Cirhóza pečene je patologický proces, pri ktorom sú poškodené hepatocyty (bunky parenchýmu) a namiesto nich sa tvorí jazvový tkanivo.

S touto diagnózou môžu byť pacientom podľa výsledkov vyšetrenia laboratórnych testov priradené zdravotné postihnutie. Táto skupina je zadaná ako na určitý čas a je nastavená na neurčito:

Skupina I - 2 roky;
II a III - na 1 rok.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza pečene.

Aké sú hlavné príčiny cirhózy pečene a čo to má čo robiť s hepatitídou?

Príčiny vzniku cirhózy sa môžu líšiť, pretože to je v prvom rade poškodenie parenchýmu pečene, to znamená tkaniva, z ktorého sa skladá.

Príčiny môžu byť nasledovné:

Nedostatočná výživa (nedostatok bielkovín, vitamínov).
Poruchy metabolizmu (diabetes mellitus).
Dlhodobé užívanie alkoholu, ktoré sa mení na chronický alkoholizmus.
Dlhodobé stláčanie alebo blokovanie žlčových ciest.
Autoimunitný stav.
Chronické infekcie (tuberkulóza, syfilis atď.).
Infekcia škodlivými parazitmi (okrúhle a flatworms, pinworms, škrkavka).
Lekárska (medicínska) hepatitída.
Prenesená hepatitída B má najväčší význam, nazýva sa tiež infekčná alebo sérum. Mierne stupne chronickej hepatitídy nevedú k patologickým procesom pečene, ale v neprítomnosti terapie sa môžu vyvinúť do cirhózy.

Vedie hepatitída vždy k cirhóze?

Po hepatitíde sa nevyvíja vždy cirhóza pečene. Asi 5% dospelých trpí akútnou hepatitídou, ktorá sa stáva chronickou. A len určitý počet z nich, bez náležitej a včasnej liečby, sa táto forma už stáva cirhózou pečene.

Hepatitída C - predchodca cirhózy

Hepatitída C je vírusové ochorenie pečene, tiež označované ako "tichý zabijak". Dostal svoje meno vďaka tomu, že ľudia, ktorí sú chorí, nemusia o svojom probléme ani veľa rokov vedieť. Hepatitída C sa prenáša intravenózne.

Toto ochorenie je také zákerné, že môže dokonca potrebovať transplantáciu pečene. S hepatitídou C väčšina (asi 70%) nemá upokojujúcu prognózu, ochorenie sa mení na cirhózu pečene a komplikácie môžu byť fatálne. Symptómy hepatitídy C sa takmer nelíšia od iných ochorení pečene:

Nevoľnosť a zvracanie.
Strata chuti do jedla
Redukcia hmotnosti.
Zväčšená pečeň.
Svrbenie.
Žltačka skléry očí a kože.
Zvracanie krvi.
Ascites.
Citlivosť na lieky.
Chronická hypoxia mozgu.

U niektorých pacientov sa môže cirhóza pečene vyskytnúť oveľa rýchlejšie s ďalšími účinkami, ako sú: t

Alkoholizmus.
Ďalšia infekcia iným vírusom (napr. HIV)
Zvýšená hladina železa (železa).
Vek po 45 rokoch.

Pri včasnej a správnej liečbe sa môže zastaviť prechod hepatitídy na cirhózu.

Hepatitída B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitídy B, ako vo forme C, sa vývoj cirhózy vyskytuje v latentnom období, čo znemožňuje okamžitú diagnostiku ochorenia. Kvôli latentnému prúdeniu sa môže objaviť až po mnohých rokoch. V dôsledku neskorej detekcie hepatitídy B môže vírus prejsť do cirhózy.

Ale ak narazíte na problém v čase, môžete ho úspešne opraviť.

Ako vyliečiť cirhózu na pozadí hepatitídy?

Ako vedci zistili, cirhóza pečene, ktorá bola spôsobená hepatitídou, môže byť vyliečená. Musíme však pochopiť, že to nie je rýchly postup a obnova bude závisieť od samotnej osoby. Ak to chcete urobiť, musíte vykonať nasledujúce kroky:

Vyhnite sa alkoholickým nápojom.
Jedzte správne. Pri chronickom priebehu a počas exacerbácie - tabuľka číslo 5.
Užívajte antivírusové lieky (vhodný liek Interferon, Ribavirin).
Na profylaxiu môžete použiť tradičné recepty (napr. Bujón mliečny bodliak).
Okrem toho užívajte vitamíny rozpustné v tukoch.
Pestujte pečeň.

Bolo zistené, že pri hepatitíde je možné znížiť a pozastaviť prechod ochorenia na cirhózu. To však vyžaduje dlhú a nepretržitú liečbu. Zároveň je potrebné pravidelne vykonávať laboratórne testy a monitorovať stav tela.

Koľko žije s takou diagnózou?

Životnosť osoby bude ovplyvnená:

rýchla diagnostika a včasná liečba;
vek pacienta;
všeobecný stav tela;
závažnosť ochorenia.

V pokročilých štádiách je potrebná transplantácia orgánov.

Pečeň je taký jedinečný orgán, že je schopný regenerácie a práce s hepatektómiou.

Ak začnete štádium prechodu hepatitídy na cirhózu, povedie k fibróze a smrti osoby. Ak však lekár včas diagnostikuje, bude možné ochorenie zastaviť a zabrániť jeho rozvoju.

Čo je nebezpečná fibróza pečene?

Fibróza je ochorenie pečene, pri ktorom je tkanivo nahradené hrubou jazvou. V tomto prípade sa bunky tela nebudú môcť vrátiť do svojho normálneho stavu. Keďže všetky sú nahradené postihnutými, existuje riziko úplného odstavenia pečene.

Vzťah hepatitídy s cirhózou pečene: existuje liek a šanca na život?

Ochorenia pečene sú dnes považované za jednu z najbežnejších patológií. Je to kvôli zlej výžive, ktorá obsahuje obrovské množstvo škodlivých prísad, nezdravý životný štýl, nadmerný príjem liekov. Neskorá alebo negramotná liečba vznikajúcich ochorení pečene je plná vážnych následkov (niekedy smrť pacienta).

Podľa odborníkov niektoré formy hepatitídy ohrozujú svetovú populáciu globálnou epidémiou. Čo je cirhóza a hepatitída? Ako sa líšia a ako ich rozpoznať?

Formy chorôb a znaky ich vývoja

Pečeň je jedným z najdôležitejších orgánov, ktoré vykonávajú metabolické funkcie. Vytvára životne dôležité proteíny, ktoré sa podieľajú na zrážaní krvi, produkujú esenciálne aminokyseliny, triglyceridy, žlčové kyseliny, cholesterol, fosfolipidy. Produkty metabolizmu hemoglobínu, hormónov a vitamínov sa rozkladajú v pečeni a prirodzene sa vylučujú. Filtruje krv a prechádza všetkými jedmi, ktoré vstupujú do tela.

Cirhóza - dôsledok hepatitídy

Zápalové a nekrotické procesy, ktoré poškodzujú pečeň, nazývané hepatitída. Ochorenie môže byť vírusové, infekčné a toxické. Infikované bunky orgánu (hepatocyty) sa už nedokážu vyrovnať s ich prirodzenými úlohami, čo vedie k exacerbácii patológie. Cirhóza, najčastejšie komplikácia hepatitídy, sa vyznačuje ireverzibilnými zmenami v pečeni a odumieraním hepatocytov s povinnou náhradou ich jazvovým tkanivom.

Dávajte pozor! To znamená, že hlavným rozdielom medzi patológiami je, že hepatitída je zápal, ktorý sa vyskytuje v pečeni bez nahradenia hepatocytov spojivovými tkanivami a cirhóza je smrť buniek, ktoré sú nevratne nahradené abnormálnymi typmi buniek.

klasifikácia

Hepatitída je rozdelená na:

Podľa etiotropnej klasifikácie je takáto hepatitída iná:

vírusové - A, B, C, D, E, F, G;
toxické - alkoholické, liečivé, vyvíjajúce sa intoxikáciou chemikáliami a prostriedkami;
žiarenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku radiačnej choroby;
autoimunitné.

Cirhóza je rozdelená do nasledovných foriem:

vírusovej;
vrodená;
stagnuje;
alkohol;
výmena zažívacieho;
liek
spôsobený Budd-Chiariho syndrómom;
nejasná etiológia.

štádium

Hepatitída sa vyskytuje v niekoľkých štádiách, podľa ktorých infekcia postupne postihuje celé telo. Každá etapa je charakterizovaná určitou symptomatológiou:

Stupeň 7 až 50 sa považuje za inkubáciu. V tejto dobe nie sú žiadne zjavné príznaky, a infekcia postupne otravuje telo.
50-62 dní sa prejavuje slabosťou, bolesťou kĺbov a svalov, stratou sily, ospalosťou, obeť je depresívna, stráca chuť do jedla. Pôsobí pevne pod rebrami a zasahuje do lopatky a lopatky. Tam je pocit, že predchádza zvracanie, hnačka. Teplota stúpa na 38 ° C, je tu cephalgia a svrbenie kože.
62-98 deň v procese útlaku pečeňovej aktivity vyvíja žltačku. Bilirubin, s ktorým sa chorý orgán už nedokáže vyrovnať, dostane sa do krvného riečišťa, čím dáva koži a skleróze nažltlý nádych. Moč stmavne a výkaly sa zafarbia.

Existuje niekoľko štádií cirhózy:

Kompenzačné, bez výrazných znakov, v ktorých časť hepatocytov zomrie, a zvyšok pracuje v rozšírenom režime.
Subkompenzačné, prejavuje sa letargiou, pocit nadúvania, bolesť v hypochondriu.
Dekompenzácia, prejavujúca sa žltačkou, opuchom, krvácaním, hypotermiou.

Podobné príznaky patológie

Toto sú dva typy závažných pečeňových patológií, ktoré sú v mnohých ohľadoch podobné a majú rovnaké klinické prejavy v počiatočných štádiách, takže sú často umiestnené vedľa seba:

mierna bolestivosť v pravej hypochondriu;
poruchy trávenia: zápcha alebo hnačka, nadúvanie, zvýšená tvorba plynu;
žltkastá farba očí a kože;
nedostatok energie;
svrbenie kože;
bolestivé kĺby;
pavúkové žily;
mierne zvýšenie teploty.

Pacienti často obviňujú tieto príznaky z nesprávnej diéty, prepracovania, alergií alebo iných procesov, bez toho, aby vedeli, čo je skutočnou príčinou choroby. Počas tohto obdobia bude liečba úspešná, ak sa včas poradíte s lekárom. Ak sa tak nestalo, choroba bude postupovať a potom prejavy cirhózy a hepatitídy budú výraznejšie a odlišné.

Opatrenia na ochranu pred týmito chorobami neposkytujú 100% záruku, ale zvyšujú šance vyhnúť sa im:

dlhodobé užívanie alkoholu oslabuje nielen pečeň, ale aj celé telo, čím sa stáva náchylným na prenikanie vírusov a infekcií. Je nevyhnutné prísne obmedziť alkohol vo vašom živote a nezneužívať ho;
užívajte špeciálne lieky, ktoré majú pozitívny vplyv na pečeň (hepatoprotektory). Môžete použiť aj obľúbené recepty, napríklad lepidlo z ovsa;
pravidelne absolvovať kurzy vitamínovej terapie;
pokúsiť sa vyhnúť fyzickému prepracovaniu a stresu;
prestať fajčiť a neužívať drogy;
udržiavať rovnováhu minerálov, tukov a sacharidov vo vašej strave;
viesť aktívny životný štýl;
pri prvých alarmujúcich príznakoch vyhľadajte lekársku pomoc.

diéta

Odporúča sa, aby ľudia s hepatitídou akejkoľvek formy a cirhózy pečene dodržiavali špeciálnu terapeutickú dávku, ktorá sa podľa Pevsnerovej klasifikácie nazýva tabuľka č. 5. Pre ťažké ochorenia sa odporúča prísnejšia diéta - tabuľka č.

Hlavným cieľom je znížiť zaťaženie postihnutého orgánu, ale obohatiť telo o všetky potrebné.

Pravidlá terapeutickej výživy:

limitné tuky. Odporúča sa používať netučné potraviny: kuracie a králičie mäso, mlieko s minimálnym obsahom tuku;
proteíny a sacharidy by sa mali získať v normálnom množstve (90 a 400 gramov denne);
zelenina a ovocie sa výhodne konzumujú vo varenej alebo dusenej forme;
kategoricky sa vyhýbajte vyprážaným, údeným, koreneným jedlám;
Všetky jedlá sa pripravujú len dusením, varením a pečením;
je potrebné vylúčiť studené jedlá;
je dôležité čo najviac obmedziť používanie soli;
je potrebné jesť frakčné, malé porcie, ale často.
je potrebné úplne odstrániť kávu, alkohol, silný čaj;
žiadne potraviny, ktoré spôsobujú nadúvanie (strukoviny, čerstvý chlieb) sú vylúčené;
je potrebné opustiť korenené a korenené jedlá, korenie;
Nepoužívajte potraviny, ktoré zvyšujú kyslosť: ovocie (ríbezle, citrón), greeny (šťovík, špenát);
maslo je lepšie nahradiť ľanové alebo olivové;
Nepoužívajte žiadne konzervované potraviny.

Diagnóza a terapia

Podobne pre tieto patológie možno považovať za diagnostické a terapeutické opatrenia. V obidvoch prípadoch sa okrem vizuálnej prehliadky lekár odvoláva na pacientov na:

močové a krvné testy;
biochemické, imunoenzymatické, sérologické štúdie krvi;
ultrazvuk;
biopsia malej vzorky pečene.

Terapeutický priebeh závisí od mnohých faktorov: formy a štádia ochorenia, veku pacienta, jeho celkového stavu. Zhoršená forma hepatitídy A a B sa zvyčajne vyskytuje bez špeciálnej liečby a končí úplným zotavením obete. Ale tiež vyžadujú dohľad lekára.

V závažných prípadoch sa môžu predpísať interferónové antivírusové lieky a analógy nukleozidov (Adefovir, Lamivudin), imunomodulátory (Zadaksin) a hepatoprotektory. Pri hepatitíde C sú potrebné antivírusové lieky. Ide najmä o liečivá založené na pygilovanom interferóne a ribaviríne alebo lieky novej generácie (Sofosbuvir).

Chronické formy a cirhóza spôsobená hepatitídou vyžadujú podobnú liečbu:

odmietnutie alkoholu;
prísna diéta;
použitie interferónu a ribavirínu;
prijímanie vitamínov rozpustných v tukoch;
v závažných prípadoch transplantácie pečene.

Je cirhóza pečene liečená hepatitídou C?

Cirhóza, ktorá sa vyvíja v dôsledku hepatitídy C, je prakticky neliečiteľná. To však neznamená, že liečba nie je potrebná, naopak, je mimoriadne nevyhnutné zastaviť patologický proces v pečeni.

Cirhóza je častým dôsledkom progresie hepatitídy C, čo je ireverzibilná transformácia pečeňového tkaniva na vláknité útvary.

Liečba nepomôže obnoviť postihnuté hepatocyty, ale môže tiež podporiť prácu zdravých buniek, pracovať v rozšírenom režime a zabrániť ich ďalšiemu poškodeniu.

Pri cirhóze spôsobenej hepatitídou C je indikovaná nasledujúca liečba:

Diuretiká: furosemid, manitol.
Glukokortikosteroidy: prednizolón, dexametazón.

Antivírusové lieky. Najúčinnejšie majú moderné drogy Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Úspešne neutralizujú vírus v tele v takmer 100% prípadov, čo tiež vedie k zatknutiu cirhotických procesov. Tieto drogy sú však dnes kvôli svojej vysokej cene prakticky nedostupné.

Môžem ich nahradiť relatívne cenovo dostupnými indickými a egyptskými generikami dostupnými v Rusku, ktoré nie sú horšie ako pôvodné lieky v účinnosti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep atď.). Okrem toho sa v súčasnosti často vykonáva aj liečba interferónom (Pegasys, Pegintron) a Ribavirin, ktoré sú oveľa lacnejšie, ale majú mnoho vedľajších účinkov a sú menej účinné.

Imunosupresíva: Merkaptopurín.

Antihistaminiká: Suprastin, Fenistil.

Samostatne je potrebné povedať o novej metóde liečby chronickej hepatitídy C a cirhózy - použitia kmeňových buniek. Ich zavedenie do pečeňovej tepny môže významne zvýšiť metabolické funkcie pečene, a to syntézu proteínov, zlepšiť celkový stav ľudského tela. Túto metódu nemožno považovať za všeliek, pretože je stále vo fáze vývoja, ale dnes môžeme hovoriť o jej veľkom prínose pre obnovu práce orgánu.

Charakteristické vlastnosti

Choroby hlavného filtračného orgánu sa považujú za postupné patológie. Príčiny vyvolávajúce rozvoj cirhózy spočívajú v:

zneužívanie alkoholu;
chronickej hepatitídy, ktorá často vyvoláva cirhózu;
dedičnosť;
zlyhanie imunitného systému;
abnormálny vývoj a poranenia žlčových ciest;
škodlivé účinky liekov a toxínov;
parazitického poškodenia pečene.

Existuje 5 známych typov hepatitídy, z ktorých každá je spôsobená určitým (vlastným) vírusom:

Hepatitída A a E nevyvoláva vývoj chronickej formy. Prenáša sa zažívacou metódou: špinavé výrobky, nerafinovaná voda, domáce potreby;
Hepatitída B sa stáva impulzom pre chronickú formu patológie a cirhózy. Sexuálne prenosné transfúziou krvi, používanie kontaminovaných zdravotníckych pomôcok;
hepatitída D sa často vyvíja, ak je pacient už infikovaný hepatitídou B;
Hepatitída C sa transformuje na chronické formy, najčastejšie provokujúce cirhózu a rakovinu.

Dávajte pozor! Hepatitída C je najnebezpečnejšia a najzávažnejšia zo všetkých. V polovici prípadov cirhózy to spôsobuje hepatitída C. Neexistuje vakcína proti tomuto typu vírusu.

Riziko prechodu hepatitídy na cirhózu zahŕňa:

narkomani, narkomani;
infikovaných inými vírusmi (napríklad HIV) súčasne s hepatitídou;
pacientov s vysokou hladinou železa v krvi;
ľudí, ktorí prekročili 45-ročnú hranicu.

Prejavy u detí a žien

Najbežnejšími typmi hepatitídy u detí sú hepatitída A a E. Zdrojom infekcie môže byť nosič vírusu alebo osoba s ním infikovaná. Spôsoby prenosu choroby môžu byť:

kontakt s domácnosťou;
voda;
potravín;
air kvapôčka.

Citlivosť na hepatitídu A u dojčiat je minimálna v dôsledku vrodenej imunity, ktorá je v priebehu roka oslabená. U detí sa hepatitída vyvíja menej často a častejšie je to sérum (keď je infikované krvou). Charakteristiky patológie u novorodencov:

infekcia sa vyskytuje hlavne v maternici a môže spôsobiť abnormality počas vývoja plodu;
Hepatitída je u týchto detí už diagnostikovaná v akútnej a niekedy chronickej forme.
Často sa choroba u dojčiat prejavuje ako stafylokoková infekcia;
často hepatitída, ktorá sa začala v období po pôrode, prebieha skryto a je detegovaná len v akútnom štádiu;
ochorenie začína zlyhaním prsníka, hojnou regurgitáciou, odfarbením stolice a močom. Takmer všetky postihnuté deti majú slezinu a pečeň a bilirubín stúpa na vysokú úroveň;
Priebeh infantilnej hepatitídy je dosť závažný, plný komplikácií a zápalov.

Cirhóza u dojčiat prejavujúca sa týmito príznakmi:

žltačka;
zväčšená pečeň a slezina;
svetlé výkaly;
rôzne podliatiny na tele;
krvácanie z pupočníkovej šnúry;
výrazný vaskulárny vzor na bruchu;
prítomnosť žltých pigmentov v moči.

Prejavy patológií sú u žien trochu odlišné. Príznaky hepatitídy u žien sú charakterizované týmito prejavmi: t

silná únava;
bolesť kĺbov;
výkyvy nálady;
zvýšenie teploty bez zjavného dôvodu;
strata chuti do jedla;
znížená imunita;
porušením menštruačného cyklu.

Všeobecné príznaky cirhózy u žien, ktoré naznačujú prítomnosť tejto patológie, sú nasledovné:

svrbenie kože v dôsledku prenikania žlčovej kyseliny do kapilár;
prítomnosť modrín v dôsledku zhoršenia zrážanlivosti krvi;
odmietnutie alkoholu a tukových potravín
nazálne krvácanie a zvracanie krvou;
komplikované kŕčové žily.

Pri neprítomnosti riadnej liečby postupuje choroba v slabšej polovici ľudstva oveľa rýchlejšie ako u mužov. V konečných štádiách cirhózy sa aktivita mozgu u obetí znižuje, pozorujú sa vážne poruchy pamäti, často sa zaznamenávajú zmeny charakteru a poruchy nervového systému.

Dôsledky pre telo

Poškodenie pečeňovej pečene vedie k vážnym komplikáciám:

hepatitída A môže viesť k zlyhaniu pečene, kóme a dokonca k smrti;
Hepatitída B je plná hemoragického syndrómu, hepatálnej encefalopatie, cirhózy;
hepatitída C často postihuje kostru (najmä u žien), vyvoláva ochorenia kĺbov;
vírus hepatitídy D má negatívny vplyv na obličky a okrem cirhózy ohrozuje zlyhanie obličiek;
E vírus je nebezpečná hepatálna kóma.

Ak sa pri testoch zistí hepatitída, vývoj týchto ochorení, ako napríklad:

dysfunkcia žlčových ciest;
zápal žlčových orgánov;
porušenie centrálneho nervového systému;
ascites;
chronická forma hepatitídy, ktorá nie je prístupná liečbe;
asténny syndróm.

V dôsledku vývoja cirhózy nespĺňa pečeň svoje funkcie, v dôsledku čoho:

je narušená syntéza proteínov a vitálnych enzýmov;
dochádza k poruche regulácie cholesterolu;
energia nie je zachovaná;
toxíny nie sú recyklované a otravujú telo.

Z vážnych následkov cirhózy je potrebné poznamenať:

vnútorné krvácanie;
zlyhanie pečene;
zmätené vedomie;
akumulácia tekutiny;
náchylnosť k infekciám.

životnosť

Každá hepatitída s včasnou detekciou a adekvátnou terapiou má priaznivé projekcie. Formuláre A a B môžu byť v niektorých prípadoch dokonca samoliečivé.

Cirhotické zmeny, ktoré sa objavujú v dôsledku hepatitídy, spôsobujú ireverzibilné zmeny v tkanive pečene, čo vo väčšine prípadov vedie k bezprostrednej smrti pacienta. Prognóza ochorenia však môže byť priaznivá, závisí od štádia ochorenia:

Klasifikácia cirhózy

Vo fáze subkompenzácie je prežitie pacientov v neprítomnosti terapie asi 5 rokov, s adekvátnou liečbou až do 10 rokov.

Pri významnom poškodení orgánu v štádiu dekompenzácie, zvyšné hepatocyty už nemôžu úplne nahradiť postihnuté bunky, orgán „pracuje na opotrebenie“. V tomto prípade sa takéto nebezpečné stavy ako ascites, zlyhanie orgánov, vnútorné krvácanie, vývoj pečene. Tieto komplikácie poukazujú na mimoriadne nepriaznivé prognózy - miera prežitia je asi tri roky. Ak pacient vedie nezdravý životný štýl, prognóza je ešte horšia.

Obe tieto choroby sú mimoriadne nebezpečné a mali by byť včas identifikované, potom bude mať pacient oveľa väčšie šance na zotavenie. Pri prvých podozrivých príznakoch musíte ísť do nemocnice.

Kúpiť Sofosbuvir a Daclatasvir

Aký je rozdiel medzi hepatitídou a cirhózou pečene?

Chronická hepatitída

Je to časté ochorenie - 50% všetkých chorôb. Bol izolovaný z cirhózy pečene, keď sa objavila nová výskumná metóda - laparoskopia a metóda intravitálnej cielenej biopsie. Toto je zápalové dystrofické ochorenie. Viac ako 6 mesiacov, postup do rôznych stupňov. Kritériom diagnózy je nerušená lobulárna štruktúra pečene.

I. V 50% akútnej vírusovej hepatitíde. Prechod na chronické ochorenia prispieva k:

neskorá diagnóza
nedostatočná liečba
poruchy príjmu potravy, diéty
príjem alkoholu
predčasného prepustenia
skorý nástup fyzickej aktivity po chorobe
na pozadí chorôb tráviaceho traktu.

Ale aj pri vylúčení všetkých vyššie uvedených faktorov sa vírusová hepatitída v 5% prípadov stáva chronickou.

II. Toxický účinok na pečeň:

alkohol (50-80% pacientov sú alkoholici)
benzén, štyri chloridy uhlíka, DDT
drogová hepatitída (pri užívaní antituberkulózy, sedatív, hypotenzných (dopegit), cytostatík, narkotík, tetracyklínových antibiotík)
anilínové farbivá
soli ťažkých kovov
metabolická hepatitída spojená s metabolickými poruchami s dlhodobou podvýživou.

Dlhodobé pretrvávanie vírusu v tele. Krv s austrálskym antigénom je nákazlivá. Možné vnútromaternicové infekcie plodu cez placentu. Vírus hepatitídy patrí do skupiny pomalých vírusov.

Zahrnutie do procesu imunologických reakcií. Mimoriadne dôležité sú reakcie typu HRT. Integrita membrány hepatocytov je narušená, listy lipoproteínov membránových membrán, ktoré stimulujú T-lymfocyty. Antigény môžu vstupovať do krvi cez sériu trabekul - produkcia protilátok začína. Objavuje sa histo-lymfocytová infiltrácia.

Možná aktivácia mezenchymálneho tkaniva v procese akútnej hepatitídy. Proliferácia ide tak rýchlo, že mesenchyme začne okradnúť hepatocyty, odoberať z nich živiny - tzv. „Lúpežový fenomén“. Hepatocyty začínajú odumierať celé ostrovy, vzniká ich nedostatočnosť.

morfológia

Pečeň rastie vo veľkosti. Na začiatku je to veľká biela pečeň, potom sa mení na veľkú pestrú pečeň. V priebehu portálových polí - zápalovej infiltrácie. Môžu existovať oblasti nekrobiózy. Intrarenálne pasáže, fenomény choleostázy, môžu byť prekvapené. Morfologická definícia: chronická hepatitída je zápalová a dystrofická lézia pečene s infiltráciou histiolyfocytov pozdĺž portálneho traktu s hypertrofiou Kupfferových buniek, atrofickými zmenami v parenchýme a zachovaním lobulárnej štruktúry.

1. Podľa etiológie:

vírusový
toxický
toxicky alergický (s kolagenózou)
alkoholik.

2. Podľa morfológie:

perzistentné - histologické zmeny sú minimálne: stredná fibróza, niekedy infiltrácia histimfocytov, žiadne mŕtve bunky. Pomalý benígny priebeh, žiadne mŕtve bunky. S elimináciou etiologického faktora končí fibróza, ale nie cirhóza.
aktívna (agresívna) hepatitída je malígna forma s výraznou intoxikáciou. Je tu autogresia, deštrukcia a nekróza. Drastické zmeny z mezenchýmu. Postupuje rýchlo, v 4-6 rokoch v 30–60% ide do cirhózy. Jedna z možností - lipoidná hepatitída bola nedávno považovaná za nezávislú nozologickú formu, ale ide o mimoriadne ťažký prípad chronickej agresívnej hepatitídy. Stáva sa to častejšie u mladých žien.
cholestatický - spravidla sa pozoruje intrahepatická cholestáza, dominujú príznaky cholémie. Je to jedna z veľmi malígnych hepatitíd. Často poskytuje primárnu biliárnu cirhózu.

Astenovegetatívny syndróm: spojený so zhoršenou detoxikačnou funkciou pečene. Zrejmý vo všeobecnosti slabosť, zvýšená podráždenosť, znížená pamäť, záujem o životné prostredie.
Dyspeptický syndróm: najmä s cholestatickou hepatitídou. Zníženie chuti do jedla, zmena chuti, chronický alkoholizmus - zníženie tolerancie na alkohol: pocit horkosti v ústach, meteorizmus, tupá bolestivá bolesť v pravej precranórii, pocit ťažkosti: svrbenie s horkosťou, vzduchom, vracaním a častejšie tekutými stolicami.
Cholestatický syndróm: tmavý moč, ľahké výkaly, svrbenie, žltačka.
Menší syndróm zlyhania pečene: 80% funkcie pečeňového tranzitu trpí, hepatálna žltačka sa vyvíja, okrem toho je narušená syntéza pečeňových proteínov a inaktivácia aldosterónu - to vedie k edému, môže byť hemoragický syndróm v dôsledku porušenia syntézy bielkovín v krvi.
objektívne
Hepatomegália.
Zmeny na koži: žltnutie v 50%, niekedy so špinavým nádychom v dôsledku nadmerného usadzovania melanínu a železa, sekundárna hematochromatóza (najčastejšie u alkoholikov), pruritus - škrabanie, akné, niekedy urtikária a niekedy hromadenie tuku - skleróza xanthomatózy; spider žily - prejav hyperastrogenizmu: môžu byť fenomény hemoragickej diatézy, pečeňových dlaní - jasne červená (sú aj zdravé).
Splenomegália - často s aktívnou formou hepatitídy.
Okrem toho existuje horúčka, alergická vyrážka, perikarditída, nefritída (častejšie pri lupoidnom hepatitíde).

diagnostika

Zvýšený bilirubín v krvi, obzvlášť vysoký v cholestatickom variante, s prudkým zhoršením chronického procesu.

enzýmy:

ALT (GPT) je indikátorové enzýmy, ktorých zvýšená aktivita je sprevádzaná deštrukciou hepatocytov a odráža stupeň nekrobiotických procesov v pečeni. Musíme si však uvedomiť, že určité zvýšenie týchto enzýmov sa vyskytuje aj počas infarktu myokardu.
laktátová fosfatáza - aktivita narastá porušením odtoku žlče (cholestáza): v norme 5-7 U
aldolázu, laktátdehydrogenázu.

Cholesterol - stúpa na 1000-1200 mg%.

Proteínové frakcie krvi:

hypoalbuminémia, najmä s aktívnou formou (N 56,6-66,8%)
hypogamaglobulinémia - odráža aktivitu imunologických procesov počas zápalu (normálne 21%)
hypofibrinogenémia (2-4 g / l)
redukcia protrombínu (narušená absorpcia vitamínu K).

Hyperglykémia.

Vzorky na stanovenie antitoxických funkcií pečene: Kwikov test - stanovenie kyseliny hypurovej v moči po podaní benzoátu sodného. Hovoria o porušení, ak sa zobrazí menej ako 30% kyseliny benzoovej sodného.

Vzorky na posúdenie porušenia proteínového spektra: Weihtmanova koagulačná páska, Tokata-ara reakcia, (N-), sublimatické vzorky, veronálny-tymolový test (v N - 5 U).

Imunologické reakcie: definícia imunoglobulínov a pec. protilátok.

Vzorky na posúdenie funkcie vylučovania pečene: vzorka s brómsulfaleínom - 60-80% látky sa má odstrániť po hodine.

Štúdia rádioizotopov s *** zlatom, bengálska ruža.

Prepichnutie biopsie pečene.

Klinické znaky

Pretrvávajúca hepatitída: Často sa zistí austrálsky antigén. Mimo zhoršenie klinických prejavov nemusí byť, okrem zvýšeného pečenia. Je to benígna forma, ale pacienti sú nosičmi vírusov. Pečeňové testy sa mierne menia, proteínové frakcie krvi sa menia neskoro.

Aktívna hepatitída. Svetlá klinika nezávislá od antigénu:

a) horúčka, žltnutie

b) splenomegália, niekedy s prejavmi hypersplenizmu

d) nadbytok aktivity enzýmov

e) zvýšenie titra imunoglobulínov

g) Niekedy sa nachádzajú antinukleárne protilátky, niekedy dochádza k transformácii lymfocytov.

Lupoidový variant: trvanie prietoku je asi 1 rok.

a) mladé ženy sú choré častejšie

b) často dochádza k atralgii

c) alergické prejavy, urtikária

d) lymfadenopatia (B-lymfocyty sú zapojené do reakcií)

d) niekedy tyreoiditídy

e) zmeny v srdci.

Cholestatický variant je častejší u žien v strednom veku, bližšie k menopauze; výrazný svrbenie, závažná žltačka s hyperbilirubinémiou, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, absorpcia osteoporózy vitamínu D® a abnormálna krehkosť kostí sa postupne zvyšujú.

Chronická alkoholická hepatitída s dlhou históriou, častejšie muži; Kedysi 10: 1, teraz 4: 1. Najprv sa môžu vyskytnúť ako iné formy, ale potom je tras, strata záujmu o okolie, pocit poníženia, impotencia, gynekomastia, vypadávanie vlasov, sekundárna hemchromatóza, výrazná anémia, zvyčajne hyperchromický účinok etanolu na kostnej dreni, hyperleukocytóze, hypoalbuminémii.

Diferenciálna diagnostika

Chronická hepatitída niekedy prebieha ako akútna. Rozpoznávanie pomáha histórii. Okrem toho pri akútnej hepatitíde aktivita enzýmov dosahuje veľmi vysoké počty, pri chronickej hepatitíde sa aktivita enzýmov mierne zvyšuje. V akútnej hepatitíde podľa proteinogramu nedochádza k porušeniu proteínových frakcií krvi.

Pri chronickej hepatitíde, na rozdiel od cirhózy pečene, neexistuje žiadny dôkaz portálnej hypertenzie. Metóda biopsie tiež pomáha: pri lojálnej hepatitíde je zachovaná lobulárna štruktúra.

Dubin-Jonesov syndróm: benígna hyperbilirubinémia. Iný názov je adolescentná intermitentná žltačka. Súčasne dochádza k defektu v enzýme, ktorý transportuje bilirubín. Na rozdiel od chronickej hepatitídy nedochádza k zväčšeniu pečene, enzymopatia je dedená autozomálne dominantným spôsobom. Ochorenie sa objavuje po prvýkrát po pubertálnom období. Sťažnosti na závažnosť a tupú bolesť v pečeni, epigastrické, nepochopiteľné dyspeptické poruchy. Splenomegália je neprítomná, žltačka je mierna, celkový bilirubín je zvyčajne 2-6 mg% a neustále kolíše okolo jedného priemeru. Zvýšený bilirubín sa zvýšil a predstavuje 60-80% celkového množstva. Existuje konštantná bilirubinúria, urobilínové telieska zostávajú normálne. V prípade patognomonického ochorenia je zvýšenie moču koproporfyrínu -1 viac ako 80%. Takmer každý pacient so syndrómom je hospitalizovaný s podozrením na akútnu vírusovú hepatitídu. Choroba takmer neovplyvňuje schopnosť pracovať a špeciálnu liečbu, okrem diéty nevyžaduje.

Odstráňte škodlivý etiologický faktor.

V prípade zhoršenia - hospitalizácia, odpočinok na lôžku. Strava: dostatočné množstvo bielkovín, sacharidov, obmedzenie tukov, mierne množstvo soli.

Patogenetická liečba

Kortikosteroidy - Prednizón 30-40 mg / deň
cytostatiká: imuran 100–200 mg / deň, 6-merkaptopurín, plaquenil 0,5–1-krát denne.

Medzi cytostatikami sa uprednostňuje Imuran (azioproteín). Trvanie takejto kombinačnej terapie je niekoľko mesiacov av prípade lupoidného variantu niekoľko rokov. Dávky liekov sa znižujú pomaly a nie skôr ako za 2 - 3 mesiace, prenášajú sa na udržiavacie dávky - prednizón 20 mg / deň a imurán 50 mg / deň sa podáva v priebehu jedného roka.

Indikácie: aktívna cholestatická hepatitída, ktorá je prítomná v akútnej fáze. Kontraindikácie: detekcia austrálskeho antigénu. Spolu s prednizónom je možné predpísať delagil 0,25-0,5.

Symptomatická liečba

Glukóza vo vnútri a v ťažkej IV, pri rýchlosti 50 g / deň - znižuje intoxikáciu
vitamíny skupiny B, C, atď.: C - v prítomnosti príznakov hemoragickej diatézy, K - pri hemoragickej diatéze a redukcii protrombínu, D - pri cholestáze, pretože ich absorpcia je narušená. Bl, -2, -6, -12.
Pečeňové hydrolyzáty: syrepar 2,0 v / v priebehu 50 injekcií. V rozpore s metabolizmom bielkovín: roztok albumínu 10% 50-100 ml; proteínové hydrolyzáty + anaboliká (starostlivo) - retabolil, plazmatická infúzia. Kyselina glutámová.
S intrahepatickou cholestázou:

Fenobarbital 0,01 x 3 (zlepšuje štruktúru žlčových miciel), choleretic (starostlivo) - lepšia zelenina: kukuričný hodváb a ďalšie. Cholestyramín je ionomeničová živica, ktorá tvorí nerozpustné komplexy so žlčovými kyselinami v čreve, čo vedie k zvýšenej absorpcii cholesterolu v čreve, svrbeniu a žltačke. Dajte 10-15 g / deň.

ŽIVÁ KIRRÓZA

Cirhóza pečene je chronické ochorenie s dystrofiou a nekrózou pečeňového parenchýmu, s rozvojom zvýšenej regenerácie s difúznou prevahou strómy, progresívnym rozvojom spojivového tkaniva, úplnou reorganizáciou lobulárnej štruktúry, tvorbou pseudo-folikulov, zhoršenou mikrocirkuláciou a postupným rozvojom portálnej hypertenzie.

Cirhóza pečene je veľmi časté ochorenie a vo väčšine prípadov sa vyvíja po chronickej hepatitíde.

Etiológia - vírusová hepatitída, chronická intoxikácia alkoholom, intoxikácia drogami, cholestáza.

Morfológia - Ako odumierajú pečeňové bunky, začína ich urýchlená regenerácia. Zvláštnosťou falošných segmentov je, že v nich nie sú žiadne normálne triády - neexistujú žiadne centrálne žily. V spojivovom tkanive sa vyvíjajú cievky - portálové skraty. Vonkajšie žily sú čiastočne stlačené a zničené, mikrokortulácia sa postupne ruší. Narušený prietok krvi v pečeňovej tepne. Krv je vyhodená do portálnej žily - portálna hypertenzia sa zvyšuje. Pokroky v odumieraní pečeňových buniek. Výsledkom týchto procesov sa stáva povrch pečene hrubý a nerovnomerný.

Klasifikácia - Podľa morfológie: mikronodulárny, mikro-makronodulárny (zmiešaný), makronodulárny, septálny (v prípade lézií s interlobárnym septom). Podľa kliniky s prihliadnutím na etiológiu: vírusové alkoholické, toxické (drogy), cholestatické, cirhóza akumulácie.

klinika

Asteno-vegetatívny syndróm.
Dyspeptický syndróm.
Cholestatický syndróm.
Portálna hypertenzia.
Porušenie antitoxickej funkcie pečene - hepatocelulárne zlyhanie, inaktivácia, väzba, odmasťovanie, vylučovanie chemických zlúčenín: hyperestrogenizmus. Prejavujú sa spider žily, červené "pečeňové palmy" (palmar erytém), gynekomastia a impotencia u mužov, amenorea u žien, vypadávanie vlasov; hemodynamické zmeny; hypotenzia v dôsledku drastických zmien periférnej rezistencie, zmien v BCC, hyper aldosteronizmu; oneskorenie v tele sodíka, zvýšené vylučovanie draslíka s následnými následkami; postupné zvyšovanie krvi čpavku, indolu, skatolu - môže vyvinúť hepatickú kómu; zvýšené alergické reakcie histamínu®; zvýšený serotonín; znížená syntéza proteínov v pečeni; hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, hypofibinogenémia, znížené hladiny angiotenzínu; železo, ktoré normálne viaže proteíny, je v tkanivách; metabolické poruchy horčíka a iných elektrolytov; oneskorený bilirubin (neuvoľňuje sa žiadny súvisiaci bilirubín-glukoronid), je narušená nepriama väzba bilirubínu, môže byť hyperbilirubinémia, ale žltačka sa vyskytuje len v 50% prípadov.
Portál hypertenzia: je desolation žíl, novotvar krvných ciev, arterio-venózne skraty vyskytujú. To všetko vedie k zhoršeniu krvného obehu. Do 1 min 1,5 litra krvi pod vysokým tlakom prechádza do portálnej žily, zvyšuje sa tlak v systéme portálnej žily - cievy sa rozširujú (hemoroidné žily, pažerák, žalúdok, črevné žily, slezinová artéria a žila). Rozšírené žily žalúdka a dolná tretina pažeráka môžu spôsobiť gastrointestinálne krvácanie. Hemoroidné žily s vyšetrením prstov sa nachádzajú vo forme uzlín, môžu vypadnúť a zadržať, dávať hemoroidné krvácanie. Subkutánne paraumbilické žily, hlava medúzy, sú zväčšené.
Mechanizmus tvorby ascitu:

a) tekutina potená do brušnej dutiny v dôsledku zvýšeného tlaku v portálnej žile

b) tiež prispieva k hypoalbuminémii, v dôsledku čoho prudko klesá onkotický tlak krvnej plazmy

c) je narušená tvorba lymfy - lymfatický systém sa okamžite začne potiť do brušnej dutiny.

Iné príznaky portálnej hypertenzie: gastrointestinálne poruchy, flatulencia, úbytok hmotnosti, sekrécia moču, hepatolienálny syndróm: splenomegália, často so symptómami hypersplenizmu (leukopénia, trombocytopénia, anémia).

Cieľ: vyšetrenie hemoroidných žíl, kŕčových žíl pažeráka (fluoroskopia, fibrogastroskopia). Zmeny retikuloendoteliálneho systému: hepato-splenomegália, poly-lymfadenopatia, imunologické zmeny a zvýšenie titra protilátok - s exacerbáciou cirhózy; zväčšené príušné žľazy; trofické poruchy; Dupieitrenova kontraktúra (degenerácia palmarnej aponeurózy do fibrózneho tkaniva, kontrakcie prstov). Výrazné zmeny v nervovom systéme.

Vlastnosti kliniky:

Vírusová cirhóza (posthepatitída).

Častejšie sa spája s vírusovou hepatitídou. Charakteristické fokálne poškodenie pečene s oblasťami nekrózy (starý názov post-nekrotická cirhóza). Toto je forma cirhózy veľkého uzla, klinika sa podobá aktívnej hepatitíde. Hepatocelulárna insuficiencia, príznaky zhoršenej funkcie pečene, sa dostávajú do popredia. Existuje portálna hypertenzia. Životnosť 1-2 roky. Príčinou smrti je hepatálna kóma.

Pokračuje relatívne neškodne. Charakterizovaný skorou portálnou hypertenziou. Systémová povaha lézie často postihuje nielen pečeň, ale aj centrálny nervový systém, periférny nervový systém, svalový systém atď. Zdá sa, že periférna neuritída sa znižuje a inteligencia sa znižuje. Môže to byť myopatia (najmä atrofia ramenných svalov). Drastická strata hmotnosti, ťažká hypovitaminóza, javy myokardiopatie. Často trpí žalúdkom, pankreasom (gastritída, žalúdočný vred, pankreatitída). Chudokrvnosť.

a) veľký nedostatok vitamínov (často anémia hyperchromná, makrocytická, nedostatok vitamínu B12)

b) nedostatok železa

d) toxický účinok etanolu na pečeň

e) krvácanie z kŕčových žíl gastrointestinálneho traktu. Často sa tiež pozoruje hyperleukocytóza, ESR, ale môže sa tiež urýchliť; Hypoproteinémia.

Súvisí so stagnáciou žlče - cholestázy. Vyskytuje sa častejšie u žien vo veku 50-60 rokov. Pomerne benígny priebeh. Vyskytuje sa pri svrbení, ktoré sa môže objaviť dlho pred žltačkou.

Cholestáza môže byť primárna a sekundárna, ako aj cirhóza: primárna - výsledok cholestatickej hepatitídy, sekundárnej - výsledok subhepatickej cholestázy.

Okrem svrbenia existujú aj iné príznaky cholémie: bradykardia, hypotenzia, nazelenalá koža.

Príznaky hypercholesterolémie: xantomatóza, steatorea. Cholestáza tiež vedie k osteoporóze, zvýšenej krehkosti kostí. Zvyšuje sa aktivita alkalickej fosfatázy. Bilirubín priamo na 2 mg%. Pečeň je zväčšená, hustá. V sekundárnej biliárnej cirhóze sa vyskytuje predchádzajúci alebo opakujúci sa syndróm bolesti (zvyčajne kameň v žlčových cestách). Tam sú tiež zimnica, horúčka a ďalšie príznaky zápalu žlčových ciest. Zväčšená, bezbolestná pečeň, malý uzol. Slezina nikdy nerastie.

Závisí to od trvania užívania drog a ich neznášanlivosti: tubazid, PASK, prípravky GINK a iné lieky proti tuberkulóze; aminazín (spôsobuje intrahepatickú cholestázu), iprazid (inhibítor MAO - v 5% spôsobuje poškodenie pečene), dopegid, nerabol, atď.

Vychádza najčastejšie ako cholestatický. Portálna hypertenzia. Indikátory aktivity cirhózy: zvýšenie teploty, vysoká aktivita enzýmu, progresívna metabolická porucha, zvýšené alfa-2 a gama globulíny, vysoký obsah kyseliny sialovej.

Adrenálny blok. Je spojená so zhoršeným prietokom krvi v žilnej žile (trombóza, vrodená kontrakcia). Vývoj portálnej hypertenzie. Syndróm Batkiari. Klinické prejavy závisia od toho, ako rýchlo portálna hypertenzia progreduje.

Subhepatický blok. Je spojená s léziou portálnej žily (trombóza, kompresia zvonku). Klinika - silná bolesť, horúčka, leukocytóza, rýchle narušenie pečene.

Intrahepatický portálový blok - cirhóza pečene. Ak neexistuje jasný etiologický faktor, potom sa použije splenografia (kontrastná látka sa vstrekne do sleziny a po 6-7 sekundách sa odstráni z pečene). Ak sa vyskytne biliárna cirhóza, má sa stanoviť cholestáza (primárna alebo sekundárna). Použite cholangiografiu.

Cirhóza akumulácie (hemochromatóza) - pigmentová cirhóza, bronzový diabetes, je spojená s nedostatkom enzýmu, ktorý viaže železo na proteín a tým reguluje jeho absorpciu. S týmto defektom sa železo intenzívne vstrebáva v čreve a nie je dostatočne viazané na proteín, začína sa silne ukladať v pečeni, koži, pankrease, myokarde a niekedy aj v nadobličkách. V pečeni sa železo akumuluje v bunkách RES - je pozorovaná veľká, málo viazaná pečeň. Inaktivácia pohlavných hormónov je často narušená. Dominujú príznaky portálnej hypertenzie. Koža má šedo špinavú pigmentáciu, rovnako ako na slizniciach, koža sa stáva obzvlášť tmavou, ak sa železo ukladá v nadobličkách - čo je príznak nedostatočnosti nadobličiek. S porážkou pankreasu - diabetes mellitus syndróm. S myokardipatiou, ťažké ireverzibilné arytmie. Ak chcete diagnostikovať, stanovte hladinu železa v krvi, urobte biopsiu punkcie pečene.

Wilson-Konovalovova choroba je ďalšou cirhózou akumulácie (hepatolentická degenerácia). Základom ochorenia je porušenie výmeny medi súvisiacej s vrodenou chybou. Normálna plazmatická koncentrácia je 100 až 120 ug%, pričom 93% tohto množstva je vo forme ceruloplazmínu a iba 7% je asociovaných so sérovým albumínom. Meď v ceruloplazmíne je pevne viazaná. Tento proces sa uskutočňuje v pečeni. Ceruloplasmin je alfa-2 globulín a každá molekula obsahuje 8 atómov medi. Rádioizotopovými metódami sa zistilo, že pri hepatolentikulárnej insuficiencii je porucha spojená s genetickým defektom v syntéze ceruloplazmínu, vďaka čomu sa jej obsah výrazne znižuje. V tomto prípade nemôže byť meď stabilne viazaná a uložená v tkanivách. V niektorých prípadoch zostáva obsah ceruloplazmínu normálny, ale jeho štruktúra sa mení (mení sa pomer frakcií). Meď je obzvlášť tropická v Wilson-Konovalov syndróm do pečene, jadier mozgu, obličiek, žliaz s vnútornou sekréciou a rohovky. V tomto prípade meď začína pôsobiť ako toxické činidlo, čo spôsobuje typické degeneratívne zmeny v týchto orgánoch.

Je to kombinácia syndrómov charakteristických pre pečeň a extrapyramídový nervový systém. S prietokom sú akútne a chronické formy. Akútna forma je charakteristická už v ranom veku, vyvíja sa s rýchlosťou blesku a končí aj napriek liečbe. Často existuje chronická forma s pomalým priebehom a postupným rozvojom symptómov. V prvom rade sa objavuje extra pyramidálna svalová rigidita dolných končatín (porucha chôdze a stabilita). Postupne sa vytvára obraz parkinsonizmu, potom psychické zmeny (paranoidné reakcie, hystéria). Niekedy sa objaví zlyhanie pečene: zväčšená pečeň, obraz sa podobá cirhóze alebo chronickej aktívnej hepatitíde.

Hypokuprémia je pod 10 µg% alebo hladina medi sa udržiava na spodnej hranici normy, množstvo medi sa vylučuje močom - viac ako 100 µg / deň. Môže byť pozitívny test tymolu. Dôležitým príznakom je Kaiser-Fleischerov kruh (modrasto-zelené alebo hnedasto-zelené okolie periférie rohovky v dôsledku depozície medi). Liečba je zameraná na väzbu medi a jej odstránenie z tela: aplikujte cuprenil (D-penicilinamin), rovnako ako diétu + diétu s výnimkou medi (čokoláda, kakao, hrach, pečeň, ražný chlieb).

Komplikácie cirhózy

Krvácanie.
Pristupová infekcia.
Výskyt nádoru.
Zlyhanie pečene

VEĽKÁ NEDOSTATOČNOSŤ TEPLA

Základom je vstup veľkých množstiev toxických produktov metabolizmu proteínov do krvného obehu, ktoré nie sú dostatočne neutralizované pečeňou (amoniak, fenol, metionín, tryptofán, indol, skatol). Existujú dva typy hepatálnej kómy:

Hepatálna kóma (závažnejšia možnosť).
Forma Porta.

Prvý z nich je spojený s progresívnou nekrózou pečeňových buniek, s tvorbou ďalších toxických produktov, čím je klinika závažnejšia. Formy Porto-kavalérie sa vyskytujú v podmienkach prudkého nárastu tlaku v portálnej žile - otvoria sa boky, kvapkajú krv, obchádzajú pečeň a sú ovplyvnené pečeňové bunky. Klinické príznaky sú spojené s akumuláciou cerebrotoxických produktov v krvi. V krvi je narušená rovnováha alkalických kyselín, pomer kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej je narušený. Prechod na kyslú stranu vedie k intracelulárnej acidóze, ktorá sa prejavuje opuchom mozgu a pečene.

Acidóza tiež podporuje príjem draslíka a intracelulárnu hypokalémiu. Existuje sekundárny hyperaldosteronizmus, ktorý ďalej zhoršuje hypokalémiu. Mikrocirkulácia je narušená. S porážkou centrálneho nervového systému je spojené s porušením duševného stavu: nemotivované činy, zvyšovanie adynamie, halucinácie a bludy, psychotický stav, triaška končatín, slabosť, malátnosť. Ďalej existujú klinické kŕče, ktoré idú do oddelených svalových skupín, v závažných prípadoch - nedobrovoľné močenie, defekácia. Postupný prechod do kómy. Žltačka sa zvyšuje, teplota sa zvyšuje. Hemoragický syndróm sa spája, pečeň často znižuje veľkosť (žltá pečeňová atrofia), svrbenie zmizne (ukončenie syntézy žlčových kyselín).

Pečeň, ktorá provokuje:

Krvácanie z kŕčových žíl pažeráka (anémia, hypoproteinémia).
Absorpcia produktov rozkladu krvi z čreva - intoxikácia sa zvyšuje ešte viac.
Lieky, najmä hepatotoxické (barbituráty, morfínová skupina).
Interkurentná infekcia.
Stres.
Porušenie stravy (prebytok bielkovín - intoxikácia amoniakom).
Ťažká chirurgia.
Užívanie alkoholu.
80% pacientov zomrie v kóme.

Liečba cirhózy

Eliminácia, ak je to možné, etiologického faktora.

Diéta: tabuľka N 5 - eliminácia ťažko stráviteľných tukov, dostatočné množstvo vitamínov skupiny B, obmedzenie konzumnej soli. rozumné obmedzenie proteínu. Obmedzenie na bielkoviny na úroveň, pri ktorej nedochádza k žiadnym príznakom encefalopatie v dôsledku intoxikácie amoniakom.