Vírusová hepatitída u detí: príznaky, liečba

Vírusová hepatitída je dobre známa, ale stále nie úplne študovaná choroba. V podstate to nie je jedna choroba, ale niekoľko: skupina nebezpečných a pomerne bežných infekčných ochorení pečene vírusovej povahy. Pomerne často môžete nájsť ďalšie názvy týchto infekcií: Botkinova choroba; sérum alebo transfúzna hepatitída; infekčná alebo epidemická hepatitída; infekčná žltačka.

Všetka vírusová hepatitída je charakterizovaná zväčšenou pečeňou, zhoršenou funkciou, symptómami intoxikácie a často ikterickým farbením kože a slizníc. Zvážte v tomto článku príznaky vírusovej hepatitídy u detí, ako aj liečbu tohto ochorenia.

Frekvencia vírusovej hepatitídy (jej akútna forma) je tretia z infekčných chorôb po črevných infekciách a ARVI. A incidencia u detí sa pohybuje od 60% do 80% (v rôznych regiónoch) celkového výskytu hepatitídy. Choroba sa zaznamenáva vo forme ojedinelých prípadov alebo ohnísk, ale sú možné aj epidémie.

Vírusová hepatitída je nebezpečná nielen v akútnom období, ale aj pri prechode na chronickú formu, pretože chronická hepatitída (často spôsobená vírusmi B a C) je podľa štatistík na celom svete jednou z 10 najčastejších príčin smrti.

Príčina vírusovej hepatitídy

Kauzálnym agens hepatitídy môže byť množstvo vírusov (v súčasnosti je ich 8, možno je ich viac): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Každá z nich má schopnosť infikovať pečeňové bunky a spôsobiť ochorenia, ktoré sa líšia v mechanizme infekcie, klinických prejavoch, závažnosti a výsledku.

Častejšie je hepatitída spôsobená vírusmi A, B a C. U detí je najčastejšou hepatitídou A (75% všetkých prípadov hepatitídy u detí). Zostávajúce typy vírusovej hepatitídy (F, D, E, G, SEN, TTV) nie sú dobre známe.

Vírusy hepatitídy sú extrémne odolné v životnom prostredí: necitlivé na nízke a vysoké teploty (zahrievanie na 60 ° C vydrží 30 minút), sušenie, pôsobenie mnohých chemikálií a ultrafialové žiarenie. Odolnosť rôznych vírusov hepatitídy je však iná.

Zdrojom vírusov je chorý človek alebo nosič vírusu (len pre hepatitídu A, nie sú tam žiadne zdravé nosiče vírusov), ale mechanizmus infekcie je odlišný pre rôzne typy hepatitídy.

Pri hepatitíde A a E je mechanizmom infekcie fekálne-orálne podanie. Vírus sa vylučuje z tela pacienta výkalmi a močom. Prostredníctvom špinavých rúk alebo hračiek, kontaminovaných predmetov v domácnosti sa vírus dostáva do úst dieťaťa. Vstupnou bránou pre infekciu je tráviaci trakt.

Spôsoby prenosu hepatitídy A a E sú nasledovné:

  • kontakt-domácnosť: pomocou špinavých rúk alebo hračiek, predmetov v domácnosti sa vírus dostane do tela dieťaťa ústami;
  • vodné zdroje: prepuknutie vodných útvarov môže spôsobiť prepuknutie hepatitídy s infekciou prenášanou vodou, ak je systém dodávky vody nekvalitný;
  • potraviny: infekcia prostredníctvom potravy je možná, ak osoba, ktorá ju pripravila, nedodržiava hygienické predpisy;
  • šírenie vírusovej hepatitídy A (nie všetci vedci).

Citlivosť na hepatitídu A u detí v prvom roku života je minimálna v dôsledku vrodenej imunity, ktorá do roku zmizne. Maximálna citlivosť - u detí od 2 do 10 rokov. Najvyšší výskyt detí je pozorovaný od 3 do 9 rokov kvôli častému porušovaniu hygienických pravidiel v tomto veku.

Pre vírusovú hepatitídu A je sezónnosť jeseň-zima, pre iné typy hepatitídy neexistuje sezónnosť.

Všetky ostatné vírusy hepatitídy sa prenášajú krvou.

Vírusy hepatitídy B a C sa prenášajú aj zanedbateľným množstvom infikovanej krvi. Pacient sa stáva infekčným od konca inkubačnej doby.

K infekcii detí môže dôjsť prostredníctvom transfúzie darovanej krvi alebo krvných produktov získaných z nosiča vírusu darcu alebo (čo je nepravdepodobné) od pacienta počas inkubačnej doby ochorenia. Aj deti sa môžu nakaziť prostredníctvom zle spracovaných opakovane použiteľných lekárskych nástrojov (zubných, chirurgických).

Pacienti s vymiznutými aniktérnymi formami hepatitídy B a ľudia s chronickou hepatitídou C, ktorí nevedia o svojej chorobe, sú obzvlášť nebezpeční ako zdroj infekcie - nie sú izolovaní a ďalej šíria infekciu.

Vírus B je obsiahnutý nielen v krvi, ale aj vo výkaloch, moči, slinách, materskom mlieku, slznej tekutine a iných biologických tekutinách pacienta. K infekcii dieťaťa však dochádza zvyčajne prostredníctvom krvi a vo veľmi zriedkavých prípadoch cez sliny matky. V zriedkavých prípadoch sa môže vyskytnúť infekcia pri všeobecnom používaní zubných kefiek, špongií atď.

Citlivosť u detí na vírus B je veľmi vysoká. Avšak vzhľadom na spôsoby prenosu infekcie je výskyt detí s týmto typom hepatitídy iba 11% z celkového počtu vírusovej hepatitídy. Deti v detskom veku (perinatálne prípady), ako aj deti liečené v hemodialyzačnom oddelení po transplantácii orgánov, plazmaferéze, na onkologických klinikách sú častejšie choré; detí s imunodeficienciou.

Vírus C sa prenáša s infikovanou krvou alebo krvnými produktmi. Zdrojom nie je len pacient s akútnou alebo chronickou hepatitídou, ale aj zdravý nosič vírusu.

Plod môže byť infikovaný z materského vírusu počas pôrodu, rovnako ako parenterálne pomocou piercingu a rezania predmetov, vrátane lekárskych nástrojov, zle spracovaných a obsahujúcich zanedbateľné množstvo krvi na nich (počas chirurgických operácií, odstránenie zubov, atď.).

Dospievajúce deti sa takto môžu nakaziť pri tetovaní, piercingu, manikúre, piercingu do uší pre náušnice.

V adolescencii sa vírusová hepatitída B a C môže prenášať pohlavne z vírusového partnera počas nechráneného kontaktu. Adolescenti, ktorí užívajú narkotiká, môžu byť tiež infikovaní injekciou.

Medzi rôznymi typmi hepatitídy nie je žiadna skrížená imunita.

Príznaky vírusovej hepatitídy

Pre vírusovú hepatitídu je charakteristický cyklický priebeh ochorenia. Pri vývoji akútnej vírusovej hepatitídy sa rozlišujú nasledujúce obdobia: t

  • inkubácie;
  • preicteric;
  • žltačka;
  • zotavenie.

Ochorenie sa môže vyskytnúť v typickom a atypickom variante. Typická je ikterická forma, atypické vymazané, anikterické a latentné formy. Priebeh vírusovej hepatitídy môže byť mierny, stredný, závažný a malígny (fulminant). Existujú aj (v závislosti od trvania ochorenia) akútne, dlhodobé a chronické formy hepatitídy.

Je tiež možné mať acyklický, dlhší priebeh ochorenia, keď sa po zlepšení alebo uzdravení opäť objavia exacerbácie a relapsy.

Inkubačná doba pre hepatitídu A môže trvať 7 až 50 dní (častejšie je to 2-4 týždne); s hepatitídou B - od 1 do 6 mesiacov (častejšie - 1-1,5 mesiaca); s hepatitídou C - od niekoľkých dní do 26 týždňov (častejšie - 7-8 týždňov).

Predikčné obdobie môže nastať v rôznych typoch:

  • chrípkové alebo katarálne;
  • gastritické alebo dyspeptické;
  • asthenovegetative;
  • artralgie alebo reumatoidu.

U chrípkového typu ochorenie začína vzostupom teploty a výskytom katarálnych prejavov ochorenia (upchatie nosa, kašeľ, slabosť, nechutenstvo), krvácanie z nosa. Niekedy, aj keď sa odvoláva na lekára pre dieťa počas tohto obdobia, diagnóza "ARVI" sa robí.

V prípade gastritického typu v predikčnom období je dieťa narušené bolesťou v epigastrickej oblasti, v pravej hypochondriu, nauzeou, nechutenstvom, slabosťou a niekedy zvracaním. Rodičia sa často snažia spojiť tieto javy s povahou alebo kvalitou potravín, majú podozrenie na otravu jedlom.

Pri astenovegetatívnom variante bola zaznamenaná slabosť, ospalosť, únava, bolesť hlavy, strata chuti do jedla.

Artralgický syndróm v preciznom období je charakterizovaný silnou bolesťou v kĺboch ​​na pozadí príznakov intoxikácie, na koži môže byť vyrážka. Tento variant predikčného obdobia je charakteristickejší pre vírusovú hepatitídu B.

Pri hepatitíde A trvá precizne obdobie približne týždeň, pri parenterálnej hepatitíde dlhšie (do 2-4 týždňov).

Už na konci predikčného obdobia sa objavuje zväčšenie pečeňovej a tmavej farby moču.

Iterterické obdobie hepatitídy je charakterizované výskytom a rýchlym zvýšením (1 alebo 2 dni) ikterického zafarbenia kože a slizníc. Po prvé, objavuje sa na sklére, ústnej sliznici, tvári, trupe, končatinách. Následne žltnutie zmizne v opačnom poradí.

Pri hepatitíde A sa žltnutie objavuje skôr a stúpa na maximálnu úroveň rýchlejšie a potom rýchlejšie zmizne. V prípade hepatitídy B sa žltačka objavuje po dlhšom predikčnom období a pomaly rastie a je dlhšiu dobu zachovaná.

Závažnosť žltačky závisí od závažnosti hepatitídy, ale v ranom veku dieťaťa nemusí byť takáto zhoda. Keď sa objaví žltačka, moč získava bohato tmavú farbu (podobá sa silnému varenému čaju) a výkaly sa naopak menia na bielu ílu.

Pri ťažkej žltačke môže byť svrbenie narušené. S príchodom žltačky, blahobytom dieťaťa sa spravidla zlepšuje, príznaky intoxikácie sú výrazne znížené. Veľkosť pečene počas tohto obdobia sa zvyšuje a veľkosť sleziny sa často zvyšuje. Čím menší je vek dieťaťa, tým častejšie sa slezina zvyšuje. Z iných orgánov nie sú zmeny výrazné.

V ťažkých prípadoch v období ikteriky sa pozorovali hemoragické prejavy (petechiálne krvácanie na kožu, krvácanie z nosa); intoxikácia sa naďalej zvyšuje. Zvlášť nebezpečné príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: úzkosť alebo letargia, poruchy rytmu spánku, nespavosť, nočné mory. Môže sa vyskytnúť zvracanie, ktoré znižuje tepovú frekvenciu.

Postupne žltosť zmizne, normalizuje sa veľkosť pečene a obnoví sa normálna farba výboja.

Trvanie ikterického obdobia s miernou formou je približne 2 týždne, s miernou formou - do 1 mesiaca, s ťažkou formou - približne 1,5 mesiaca.

Dlhší priebeh je charakterizovaný dlhším obdobím žltačky (3 mesiace alebo viac).

Najzávažnejšou formou hepatitídy je fulminant (malígny), v ktorom je tkanivo pečene nekrotizované a nekróza (nekróza) sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu ochorenia. Rozsiahlosť nekrotických oblastí je spojená s masívnou tvorbou protilátok a autoimunitným poškodením pečene.

Táto ťažká forma hepatitídy sa vyvíja prevažne u detí v prvom roku života, čo je pravdepodobne spôsobené nedokonalosťou imunitného systému dieťaťa a veľkou dávkou vírusu získaného z krvi.

V tejto forme dochádza k skorému nástupu a zvýšeniu príznakov intoxikácie a poškodeniu centrálneho nervového systému: letargia počas dňa a úzkosť v noci, vracanie, výrazné zvýšenie pečene a strata vedomia. Staršie deti môžu mať delírium. Dlhodobý spánok sa môže striedať s obdobiami nepokojov a motorickým nepokojom. Deti môžu kričať, vyskočiť z postele a snažiť sa uniknúť.

Následne sa objavia hemoragické prejavy: krvácanie z nosa, emetické masy pripomínajú kávové usadeniny (krvácanie do žalúdka). Tam je dýchavičnosť, výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie, teplota stúpa do 38 ° C, záchvaty sú možné. Pečeň je bolestivá nielen pri palpácii brucha, ale aj v pokoji.

Ďalej sa vyvíja kóma. Pečeň sa rýchlo zmenšuje, z úst je charakteristická sladko-sladkastá vôňa surovej pečene („pečeňový zápach“). Množstvo moču sa znižuje, môže sa vyskytnúť opuch.

Hladina bilirubínu v krvi sa rýchlo zvyšuje a naopak aktivita transamináz (pečeňových enzýmov) sa znižuje. Choroba najčastejšie končí smrťou. Ak sa dá predísť rozvoju kómy, potom sa ochorenie stane dlhotrvajúcim alebo chronickým. Prognóza hepatálnej kómy je ťažká, ale nie beznádejná.

Atypické (mierne) formy hepatitídy

Anikterická forma je charakterizovaná všetkými prejavmi precizórneho obdobia, zväčšenou pečeňou, ale žltačka sa neobjavuje a hladina bilirubínu v krvi zostáva v normálnom rozsahu. Niektoré deti môžu mať krátke stmavnutie moču a zmenu sfarbenia výkalov. Hladina enzýmov v krvi (transaminázy) je však vždy zvýšená.

Takéto deti sú nebezpečné pre ostatných. Anicterické formy sú častejšie charakteristické pre vírusovú hepatitídu A a sú zvyčajne diagnostikované počas vypuknutia hepatitídy v detských skupinách. V ojedinelých prípadoch sú diagnostikované iné ochorenia s podobnými príznakmi. Hepatitída B môže tiež vyvinúť anikterickú formu, ktorá sa zvyčajne nerozpoznáva, a ochorenie sa stáva chronickým.

Pre vymazanú formu sú charakteristické mierne príznaky typického priebehu vírusovej hepatitídy. Neexistujú žiadne alebo sa môžu ľahko prejaviť prejavy predikčného obdobia bez príznakov intoxikácie; pečeň je mierne zväčšená. Vírusová hepatitída v týchto prípadoch tiež nie je vždy diagnostikovaná.

Subklinická forma je charakterizovaná neprítomnosťou klinických prejavov ochorenia a normálnym stavom dieťaťa. Táto forma je diagnostikovaná len u detí, ktoré mali kontakt s pacientom s vírusovou hepatitídou, na základe zmien krvného testu.

Atypické formy sú viac charakteristické pre vírusovú hepatitídu C. Len každé tretie dieťa s vírusovou hepatitídou C má klinické prejavy v predikčnom období av 2/3 detí sa hepatitída vyskytuje v anicterickej forme, ale po niekoľkých rokoch existujú známky chronickej hepatitídy.

Obnova trvá niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. S hepatitídou A postupuje pomerne rýchlo, po 3 - 4 týždňoch prejavy ochorenia vymiznú a zdravotný stav sa vráti do normálu. K úplnému obnoveniu tkaniva pečene dochádza po 3 mesiacoch (niekedy po šiestich mesiacoch). Výsledok hepatitídy A je priaznivý, neexistuje chronický proces.

Pri hepatitíde B sa obnova niekedy predlžuje na 3 mesiace. Počas tohto obdobia môže byť dieťa obťažované ťažkosťou v pravej hypochondriu, slabosťou. Pri vyšetrení je zaznamenaný nárast pečene. Niekedy sa objavia príznaky žlčových ciest.

Zotavenie z predĺženého priebehu hepatitídy je oneskorené na 4-6 mesiacov. Môžu sa predĺžiť aj ikterické aj post-žltkasté obdobia ochorenia. Súčasne pretrváva zvýšenie pečene a zvýšenie aktivity transamináz. V niektorých prípadoch sa zvýši a znižuje bilirubín a transaminázy. Niekedy je dosť ťažké rozlišovať medzi dlhotrvajúcim priebehom hepatitídy a chronickým procesom.

S hladkým priebehom hepatitídy sa môžu objaviť komplikácie, exacerbácie procesu a relapsy. Komplikácie vo forme zápalových procesov v žlčníku alebo žlčových kanálikoch vznikajú v dôsledku pridania sekundárnej mikroflóry. Takáto cholecystocholangitída sa líši mierne mierne príznaky, trvanie zápalového procesu. Výsledkom je, že tieto zápaly spomaľujú zotavenie z hepatitídy a dokonca prispievajú k jej prechodu na chronickú.

Exacerbácia sa nazýva opakovanie alebo intenzifikácia klinických prejavov hepatitídy po predchádzajúcom zlepšení. Exacerbácia sa môže vyvinúť aj počas hospitalizácie alebo po prepustení. Môže sa prejaviť ako kompletný súbor symptómov alebo len v dôsledku zhoršenia laboratórnych parametrov (najčastejšie enzýmová aktivita).

Exacerbácia môže byť vyvolaná chybami v strave, porušením ochranného režimu, pridaním infekcie, medikáciou s vedľajšími účinkami na pečeňové bunky.

Recidíva hepatitídy je výskyt klinických príznakov hepatitídy po uzdravení po dlhej neprítomnosti prejavov ochorenia. Príčinou relapsu môžu byť rovnaké faktory ako pri exacerbácii. Zvlášť nebezpečné recidívy v skorých štádiách ochorenia (do 3 mesiacov) ochorenia sa líšia v závažnosti priebehu až po rozvoj kómy.

Najnepriaznivejší je opakovaný výskyt exacerbácií alebo relapsov. Komplikované ochorenia (otitis, pneumónia, angína a iné) môžu komplikovať priebeh hepatitídy.

Vlastnosti hepatitídy u dojčiat

Hepatitída u dojčiat sa vyvíja menej často ako u iných vekových kategórií detí, ale, žiaľ, táto hepatitída je najčastejšie sérum (to znamená, že infekcia sa vyskytuje krvou), a preto je závažnejšia.

Vlastnosti tejto hepatitídy:

  • Infekcia sa často vyskytuje transplacentálne, in utero. Pri infikovaní v skorých štádiách tehotenstva môže vírus spôsobiť fetálne vývojové abnormality a predčasný pôrod.
  • Choroba sa môže vyvinúť aj v štádiu vývoja plodu a dieťa sa v tomto prípade narodí s hepatitídou v rôznych obdobiach.
  • Keď sa u novorodenca zistia pečeňové enzýmy so zvýšenou aktivitou, zvýšenou veľkosťou sleziny a pečeňou, je možné navrhnúť anekterickú formu vrodenej hepatitídy.
  • Vrodená hepatitída u dojčiat pri narodení už môže byť v subakútnom a dokonca aj v chronickom štádiu. Veľmi zriedkavo môže byť tento proces v štádiu tvorby cirhózy pečene s atresiou (upchávaním) žlčových ciest.
  • Často sa vírusová hepatitída u dojčiat vyskytuje vo forme zmiešanej vírusovo-mikrobiálnej (zvyčajne stafylokokovej) infekcie, čo potvrdzujú aj údaje laboratórneho vyšetrenia.
  • Hepatitída, ktorá sa vyvinula po narodení dieťaťa, sa môže vyskytovať v latentnej, anikternej forme alebo s miernou žltačkou. V týchto prípadoch môže byť ochorenie diagnostikované už v akútnom štádiu. Podozrenie na hepatitídu by sa malo vyskytnúť pri detekcii tmavých škvŕn moču na plienke, regurgitácii, úzkosti, odmietnutí prsníka.
  • Vírusová hepatitída u dojčiat (najmä počas prvých šiestich mesiacov života) sa vyznačuje závažnosťou priebehu.
  • Preicteric obdobie môže chýbať, choroba začína akútne s nárastom teploty na vysoké počty, mierne katarálne príhody. Pomerne často môže choroba začať so zhoršením chuti do jedla, regurgitáciou a u niektorých detí sa precizne obdobie prejavuje iba zmenou farby moču a stolice.
  • Icteric obdobie sa líši v trvaní až jeden mesiac alebo viac. Bilirubín stúpa na vysoké čísla. Pečeň je ostro a dlho zvýšená. Slezina sa zväčšuje takmer u všetkých detí a jej zväčšenie niekedy trvá dlhšie ako zväčšenie pečene.
  • Priebeh hepatitídy u detí je nerovnomerný, vznikajú komplikácie zápalového charakteru, vznikajú enzymatické exacerbácie ochorenia.

diagnostika

Okrem klinického vyšetrenia dieťaťa sa pri diagnostike hepatitídy používajú rôzne metódy výskumu:

  • klinická analýza krvi a moču;
  • biochemické vyšetrenie krvi;
  • enzýmový imunotest;
  • sérologický krvný test;
  • PCR;
  • Ultrazvuk brušných orgánov.

Pri klinickej analýze krvi pri vírusovej hepatitíde dochádza k poklesu počtu leukocytov, k miernemu zvýšeniu počtu monocytov, poklesu (alebo normálnym hodnotám) ESR. Zvýšenie počtu leukocytov a zrýchlenie ESR nastáva s fulminantnou formou as vrstvením bakteriálnej infekcie. Urobilín sa deteguje v moči a potom v žlčových pigmentoch.

Pri biochemickej analýze krvi v ikterickej forme hepatitídy dochádza k zvýšeniu hladiny bilirubínu (hlavne v dôsledku priamej frakcie) a vzorky tymolu. Hladina hyperbilirubinémie sa berie do úvahy pri hodnotení závažnosti ochorenia. Pri porušení odtoku žlče (cholestáza) sa zvyšuje aktivita alkalickej fosfatázy a hladiny cholesterolu.

Ale hlavnou dôležitosťou v akejkoľvek forme hepatitídy je zvýšená aktivita pečeňových enzýmov (AlAt a AsAt) alebo aminotransferáz. Okrem toho sa AlAt (alanínaminotransferáza) zvyšuje vo väčšej miere. Zvýšená aktivita enzýmu indikuje prítomnosť deštrukcie pečeňových buniek.

Aktivita pečeňových enzýmov sa mení už v období pred liečbou, ktoré možno použiť na včasnú diagnostiku hepatitídy. Tento indikátor má veľký význam v diagnostike atypických foriem ochorenia. Stanovenie aktivity enzýmov tiež pomáha diagnostikovať fulminantnú formu hepatitídy: po prvé, enzýmy sa dramaticky zvyšujú a v terminálnom štádiu tiež prudko klesajú so zvýšením hladiny bilirubínu.

Zníženie hladiny protrombínu a zvýšenie amoniaku v krvi tiež indikujú závažnosť hepatitídy. Veľké množstvo amoniaku je podľa vedcov jedným z faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju kómy, čo naznačuje malígnu formu hepatitídy.

Sérologické krvné testy môžu detekovať imunoglobulíny triedy M a G, čo vám umožní sledovať dynamiku procesu. Najspoľahlivejším potvrdením diagnózy je detekcia vírusových markerov hepatitídy v krvi, čo umožňuje presne určiť typ vírusu.

Vysoko citlivé metódy ELISA a ROME (tj enzýmový imunotest a rádioimunotest) môžu detegovať vírusové antigény a protilátky proti nim.

Ultrazvuk môže určiť nielen veľkosť pečene a sleziny, ale aj identifikovať štrukturálne zmeny v pečeni.

liečba

Deti s vírusovou hepatitídou sa liečia hlavne v nemocnici. Domáca liečba starších detí s miernou hepatitídou A je povolená.

Uskutočňuje sa komplexná liečba vrátane:

  • odpočinok na lôžku;
  • strava;
  • symptomatická liečba (podľa indikácií): detoxikačná liečba, sorbenty, hepatoprotektory, vitamíny, choleretické lieky, antibiotiká, kortikosteroidy a iné lieky);
  • antivirotiká (na parenterálnu hepatitídu).

V nemocnici sú deti umiestnené oddelene, v závislosti od typu vírusu, aby sa eliminovala krížová infekcia. V akútnom období sa predpisuje prísny odpočinok, kým sa neobnoví normálna farba moču. Ako sa laboratórny výkon zlepšuje a žltnutie sa znižuje, režim sa postupne rozširuje.

V prípade ťažkej intoxikácie sa vykonáva detoxikačná terapia - roztoky glukózy a fyziologický roztok sa podávajú intravenózne; je predpísaný príjem sorbentov (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktívne uhlie).

Glukokortikosteroidy sa používajú na malígne formy hepatitídy. V prípade výraznej cytolýzy (poškodenia) pečeňových buniek, ktorá je potvrdená zvýšením enzýmov 5-krát alebo viackrát, sa používajú antivírusové liečivá (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A a ďalšie). Tiež sú predpísané interferujúce induktory a imunomodulátory (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

Na zachovanie funkcie pečeňových buniek sa používajú hepatoprotektory:

  • Essentiale Forte, Essentiale N - prípravok obsahuje fosfolipidy potrebné na opravu pečeňových buniek.
  • Prípravky z extraktu z bodliaka mliečneho: Silibor, Legalon, Kars, Mariol a ďalšie - zlepšujú regeneráciu pečeňových buniek.
  • LIV 52 - pozostáva z extraktov z rôznych bylín, má regeneračný účinok na tkanivo pečene.
  • Parzhin (obsahuje esenciálnu aminokyselinu arginín), Glyutargin - zlepšuje funkciu pečene.

V liečbe hepatitíd a vitamínových komplexov, vitamínov B, kyseliny askorbovej. Apilac (materská kašička) a Spirulina (obsahuje stopové prvky, aminokyseliny, vitamíny, nukleové kyseliny a ďalšie biologicky aktívne látky) sa používajú ako všeobecné posilňujúce ošetrenie.

V období regenerácie sa používajú choleretické liečivá (Cholenzim, Hofitol, Flamin). Rastlinné prípravky sa môžu používať len so súhlasom ošetrujúceho lekára.

Diéta je veľmi dôležitá pri liečbe hepatitídy. Vegetariánske polievky alebo polievky na treťom vývare sú povolené ako prvé kurzy. Mäsové pokrmy (z teľacieho mäsa, kuracieho mäsa, králika) sa dusia alebo sa varia. Nízkotučné odrody rýb by sa mali tiež dusiť. Všetky klobásy sú vylúčené.

V strave by mali používať rastlinné tuky. Jedlo sa má užívať v rozdelených dávkach 4-5 krát denne. Ako vedľajší pokrm sú povolené kaše, najmä ovsené vločky (má lipotropný účinok), zemiaky. Povolené sú kvasené mliečne výrobky (obzvlášť odporúčaný tvaroh). Je žiaduce používať čerstvé šťavy, melóny, kompóty, ovocné nápoje, čerstvé ovocie.

Vyprážané, mastné, korenené jedlá, koreniny, omáčky, omáčka, orechy, huby, údené potraviny, čokoláda, halva, koláče, zmrzlina, vajcia sú vylúčené. Môžete variť proteínové omelety. Chlieb môže byť podávaný dieťaťu biely, mierne sušený. Minerálna voda nesýtená oxidom uhličitým je povolená po regenerácii.

Diéta by mala byť dieťaťom dodržaná najmenej 6 mesiacov po hepatitíde.

Prognóza a výsledky vírusovej hepatitídy u detí

Vírusová hepatitída A u detí je mierna a stredne ťažká, končí zotavením a neznamená chronickú hepatitídu. Kým vírusová hepatitída B má často miernu a ťažkú ​​formu, klinické a laboratórne nálezy sa normalizujú nie skôr ako 6 mesiacov a chronická hepatitída sa tvorí v 5% prípadov.

Hoci je hepatitída C ľahšia ako hepatitída B, chronický proces sa vyvíja v 80% prípadov. K zotaveniu dochádza častejšie s ikterickou formou ochorenia.

Vo všeobecnosti je prognóza hepatitídy B priaznivá pre deti. Väčšina prípadov končí zotavením. Úmrtnosť je nižšia ako 1% (u dojčiat je vyššia). Nepriaznivý priebeh (možná smrť) v ťažkých formách s rozvojom kómy.

Znížené hladiny protrombínu a aktivita transamináz počas výšky ochorenia indikujú masívnu nekrózu pečeňového tkaniva - ohrozujúci symptóm.

Vo výške ochorenia je vírusová hepatitída B nebezpečnejšia a dlhodobým výsledkom je vírusová hepatitída C.

Dlhodobá prognóza vírusovej hepatitídy je ovplyvnená mnohými faktormi: typom vírusu, závažnosťou ochorenia, vekom dieťaťa, výskytom skorých relapsov, exacerbáciami hepatitídy, pridaním ďalších infekcií a diétou a režimom po prepustení.

Výsledky vírusovej hepatitídy sú rôzne:

  • Úplné uzdravenie u detí môže nastať pomaly, približne polovica detí, ktoré boli choré, má reziduálne účinky. Jedným z nich je posthepatitídový syndróm: dieťa má nepohodlie, sťažnosti, ale pri pohľade na objektívne zmeny je málo. Ak dodržiavate odporúčanú diétu a režim, postupne miznú, ale môžu pretrvávať roky.
  • Ďalším variantom reziduálnych účinkov je dlhodobé zvýšenie hladiny bilirubínu (jeho voľnej frakcie), ale nie sú žiadne iné prejavy. Hoci ide o prejav funkčného zlyhania pečene, zvyčajne sa prejavuje benígne.
  • Najčastejším reziduálnym javom je patológia žlčových ciest (cholecystitída, cholangitída, dyskinéza). Odporúča sa takéto zmeny čo najskôr identifikovať, pretože môžu napredovať a viesť k rozvoju hepatocholecystitídy.
  • Po hepatitíde môžu byť postihnuté iné orgány tráviaceho traktu (duodenitída, pankreatitída).
  • Okrem zotavenia môže byť výsledkom vírusovej hepatitídy prechod na chronickú formu (chronická hepatitída trvajúca dlhšie ako 6 mesiacov) a rozvoj cirhózy pečene. Takýto výsledok sa najčastejšie vyvíja s hepatitídou C - v 80% prípadov.

Po utrpení hepatitídy sú deti pod dohľadom lekára počas 6-12 mesiacov v závislosti od typu hepatitídy a závažnosti priebehu. Lekárske vyšetrenia a vyšetrenia umožňujú okamžite diagnostikovať a liečiť komplikácie, keď sú zistené. Deti sú vyňaté z telesnej výchovy a športu na 6 mesiacov.

prevencia

Opatrenia na prevenciu hepatitídy A sa nelíšia od opatrení s črevnými infekciami:

  • osobná hygiena;
  • poskytovanie vysoko kvalitných dodávok vody;
  • izolácia pacientov počas celého infekčného obdobia (3 týždne od objavenia sa žltačky, to znamená asi mesiac od nástupu ochorenia);
  • dezinfekcia v centre pozornosti infekcie.

Existuje aj vakcína proti hepatitíde A.

Opatrenia na prevenciu hepatitídy B a C sú komplexnejšie:

  • maximálne využitie zdravotníckych nástrojov na jedno použitie;
  • vysokokvalitné spracovanie a sterilizácia opätovne použiteľných nástrojov;
  • vylúčenie kontaktu detí s krvou a použitými nástrojmi (striekačky, ihly a iné);
  • testovanie darcovskej krvi vírusových markerov hepatitídy;
  • testovanie tehotných žien na markery vírusovej hepatitídy;
  • vysvetľujú prácu adolescentov na spôsoboch prenosu rôznych typov hepatitídy a metód ich prevencie, tvorby zdravého životného štýlu (predchádzanie užívaniu omamných látok a nechráneného pohlavia);
  • Očkovanie proti hepatitíde B (Engerikova vakcína) novorodencov do 12 hodín po narodení, potom po 1 mesiaci. a 6 mesiacov. Ak je matka nositeľkou vírusu B, potom sa očkovanie dieťaťa (narodeného zdravého) vykoná po narodení a potom 1 mesiac po 2 mesiacoch. a jeden rok. Deti, ktoré nedostali vakcínu v ranom veku, môžu byť očkované vo veku 13 rokov a potom po mesiaci a po 6 mesiacoch.

Deti sú tiež očkované v rodinách s pacientmi s chronickou hepatitídou B alebo nosičmi austrálskeho antigénu, deťmi na hemodialýze alebo často dostávajúcimi krvné produkty, deti s rakovinou a hematologickú patológiu.

Vakcíny proti iným typom hepatitídy ešte neboli vytvorené.

Vírusová hepatitída u dieťaťa: čo to je a jeho príznaky

Dobrý deň, milí rodičia. Dnes budeme hovoriť o tom, čo sú vírusové hepatitídy u detí. Budete vedieť, aké formy tohto ochorenia sa nachádzajú. Dozviete sa o tom dôvody. Zistite charakteristické príznaky. Dozviete sa o liečebných metódach a preventívnych opatreniach.

Atypické formy

  1. anicteric:
  • pečeň sa zvyšuje, ale bilirubin zostáva normálny;
  • žltačka sa nepreukazuje;
  • krátkodobá zmena farby moču nie je vylúčená, stáva sa tmavšou, ako aj odfarbením stolice;
  • zvýšenie transaminázy v krvi.
  1. Vymazaná forma - neexistujú charakteristické znaky typického priebehu ochorenia. Možné mierne príznaky ikterického obdobia bez prítomnosti charakteristických znakov intoxikácie. Pečeň sa môže mierne zvýšiť. Diagnóza je ťažká.
  2. Subklinická forma. Dieťa má normálne zdravie, neexistujú žiadne charakteristické znaky. Táto forma sa prejavuje u detí, ktoré sa dostali do kontaktu s chorou osobou a v krvnom teste sa vyskytujú charakteristické odchýlky.

Možné príčiny

Kauzálnymi agensmi môže byť 8 rôznych typov vírusov, z ktorých každý je schopný infikovať pečeňové bunky, ovplyvňovať vývoj ochorenia, ktorý sa bude líšiť v klinických prejavoch, mechanizme infekcie, ako aj závažnosti priebehu. Vo väčšine prípadov hepatitída A spôsobuje vírus A (75%), menej často B a C.

Hepatitída sa prenáša na dieťa kontaktom s nosičom vírusu alebo s chorou osobou.

Vírus A je charakterizovaný fekálne-orálnym spôsobom infekcie. Vírus vstupuje do úst dieťaťa cez špinavé ruky, keď je v kontakte s infikovanými hračkami alebo inými predmetmi. Vstupnou bránou je tráviaci trakt. Existujú nasledujúce prenosové cesty:

  • kontakt - domácnosť;
  • voda;
  • potravinárskej kvality

Citlivosť na typ A u dojčiat je minimálna, pretože je prítomná vrodená imunita.

Infikovať dieťa s hepatitídou typu B alebo C môže byť cez krv, dokonca aj cez kvapôčku. K infekcii môže dôjsť, keď:

  • transfúzie krvi;
  • podávanie krvných produktov;
  • používanie zle využívaného zdravotníckeho zariadenia, najmä v zubnom lekárstve.

Vírus typu B je okrem krvi prítomný aj v iných ľudských biologických tekutinách, ako aj vo výkaloch. Veľmi zriedkavo sa infekcia vyskytuje pri použití rovnakej zubnej kefky alebo žínky. U detí je náchylnosť na tento typ vírusu pomerne vysoká. Výskyt v detstve približne 11% všetkých pacientov s vírusovou hepatitídou. Dojčatá sú najviac náchylné na hemodialýzu alebo im predchádza transplantácia orgánov, plazmaferéza alebo deti s oslabeným imunitným systémom.

Vírus C vstupuje do tela krvou infikovanej osoby, ktorá je v akútnej fáze ochorenia alebo má chronický proces. K infekcii môže dôjsť aj zo zdravého, ktorý bude nositeľom tohto vírusu. Infekcia je možná:

  • počas pôrodu, ak je matka nosičom vírusu;
  • vyskytuje sa pri použití ostrých predmetov, najmä lekárskych nástrojov, ktoré boli po predchádzajúcom chirurgickom zákroku zle spracované, alebo pri extrakcii zubov, na ktorých sú kvapky krvi infikované týmto vírusom;
  • dospievajúci sa môžu nakaziť pri tetovaní, počas manikúry, piercingu, piercingu do ucha.

Charakteristické vlastnosti

V počiatočnom štádiu sa choroba prakticky neprejavuje. Môžu sa vyskytnúť nasledujúce príznaky: t

  • chuť k jedlu začína klesať;
  • existuje pocit preplnenosti pankreasu;
  • odmietnutie jesť;
  • môže byť zvracanie a nevoľnosť;
  • bolesť brucha.

Všetky tieto príznaky však môžu naznačovať aj iné ochorenia, ktoré sťažujú správne diagnostikovanie.

Ak existuje typický obraz ochorenia a akútny priebeh, môžu byť prítomné aj iné prejavy:

  • v oblasti pečene, tupá bolesť;
  • žltačka;
  • bolesť kĺbov;
  • prudký nárast teploty;
  • bolesť hlavy.

Funkcie v detskom veku

  1. Infekcia je častejšie pozorovaná v prenatálnom období cez placentu. Ak bola budúca mama nakazená v skorých štádiách tehotenstva, vírus môže ovplyvniť vývoj abnormálnych procesov v tele plodu, ako aj výskyt predčasného pôrodu.
  2. Ak sa u dieťaťa pri narodení zistí zvýšená hladina pečeňových enzýmov, orgán sa sám rozšíri, potom bude možné uvažovať o prítomnosti anikternej formy ochorenia vrodeného typu.
  3. Akútnu aj chronickú formu ochorenia možno pozorovať už pri narodení.
  4. Ak sa choroba vyvíja po narodení batoľa, potom sa môže vyskytnúť ako v latentnej, tak aj v anikternej, a tiež má výraznú žltačku.
  5. Pre rodičov sa môže objaviť prvé podozrenie na hepatitídu, keď sa objaví tmavý moč, alebo ak nastane regurgitácia.
  6. U dojčiat nemusí byť precizne štádium vôbec pozorované a ochorenie začne prudkým nárastom teploty.
  7. Iterterické štádium môže trvať približne mesiac alebo dokonca dlhšie. To bude poznačené vysokou hladinou bilirubínu, prudkým nárastom pečene a sleziny.

diagnostika

  1. Lekár vyšetri dieťa, zozbiera všetky sťažnosti, ktoré vznikli, preštudujte si veľký obraz.
  2. Na objasnenie presnosti navrhovanej diagnózy lekár pošle dieťa na testy:
  • ELISA;
  • biochemický výskum;
  • všeobecná analýza moču a krvi;
  • sérologická analýza;
  • Ultrazvuk pečene;
  • polymerázová reťazová reakcia;
  • na identifikáciu patogénov z pečene sa môže vykonať biopsia.

Možné komplikácie

Ak je Vášmu dieťaťu diagnostikovaná hepatitída A, potom sa pri správnej a včasnej liečbe neočakávajú žiadne následky. Najmä preto, že táto forma ochorenia nemá chronický priebeh.

Ak je prítomný C alebo B vírus, potom je vývoj chronickej formy nebezpečný a môžu nasledovať nasledujúce dôsledky:

  • cholangitída;
  • poškodenie centrálneho nervového systému;
  • cholecystitída;
  • cirhóza pečene;
  • zápal pankreasu;
  • hepatická kóma, nasledovaná smrťou;
  • rakovinu pečene;
  • biliárna dyskinéza.

liečba

Čo by mali robiť rodičia:

  • je dôležité venovať pozornosť sťažnostiam dieťaťa;
  • Ak máte akékoľvek alarmujúce príznaky, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc;
  • nikdy samoliečivo;
  • vždy spĺňajte lekárske predpisy;
  • dodržiavať odporúčania po prepustení z nemocnice.
  • Po preskúmaní a výsledkoch štúdií urobte presnú diagnózu a predpíšte vhodnú liečbu;
  • monitorovať všetky zmeny v tele dieťaťa, reagovať na ne včas;
  • poskytnúť rodičom správne pokyny týkajúce sa obdobia obnovy.

V závislosti od závažnosti stavu pacienta sa zváži vhodná liečba.

V miernej forme predpíšte:

  • poldňový režim s polpenziou;
  • tabuľka číslo 5 diétne jedlá;
  • AGTT základné po dobu 20 dní.

V predpísanom stave závažnosti:

  • vitamínová terapia;
  • dvojtýždňový kurz enterosorbentov;
  • diétna tabuľka číslo 5;
  • odpočinok v plnej posteli, až kým sa neobnoví normálne sfarbenie moču, po ktorom nasleduje pol postele na dva, niekedy tri týždne;
  • 45 ml detoxikácie (plus - mínus 5 ml) na kilogram tela, pričom sa sleduje rovnováha vody v tele.

Ak je závažná forma, ale nie sú príznaky hepatodystrofie, liečba bude nasledovná:

  • odpočinok na lôžku, kým sa neobnoví normálne sfarbenie moču, po ktorom nasleduje polhodinový odpočinok počas troch týždňov;
  • Základňa AGTT na obdobie tridsiatich dní;
  • diéta tabuľka 5A je predpísaná až päť dní (potrebné pred začatím normálne farbenie stolice), po ktorom prejsť na diétu číslo 5;
  • intravenózna infúzna terapia na detoxikáciu tela;
  • trojtýždňový príjem enterosorbentov;
  • po dobu dvoch týždňov predpísanej laktulózy vzhľadom na vek dieťaťa;
  • ak sú prítomné symptómy cholestázy, potom sa kyselina ursodeoxycholová podáva v množstve 10 mg na 1 kg telesnej hmotnosti;
  • komplex vitamínov a minerálov;
  • enzýmy pre pankreas sa predpisujú dva týždne;
  • ak existuje hrozba fulminantnej formy, predpisuje sa prednizón. Tento liek je tiež predpísaný deťom do jedného roka s nepriaznivým premorbidným pozadím.

Obdobie zotavenia môže trvať niekoľko týždňov alebo mesiacov. Ak je hepatitída A, potom doslova za tri, maximálne štyri týždne, choroba ustúpi a stav zdravia sa zlepší. Po troch mesiacoch dochádza k zotaveniu, v zriedkavých prípadoch za šesť mesiacov.

Pri hepatitíde B môže zotavenie pretrvávať až tri mesiace, môže byť sprevádzané:

  • ťažkosť na pravej strane v hypochondriu;
  • všeobecná slabosť;
  • zväčšená pečeň;
  • výskyt príznakov patologických procesov v žlčových cestách nie je vylúčený.

Ak existuje zdĺhavý proces, zotavenie bude trvať až šesť mesiacov, počas ktorých zostane vysoká hladina transamináz.

Bezpečnostné opatrenia

Na ochranu dieťaťa pred infekciou vírusmi A a B je potrebné včas očkovať. Pokiaľ ide o hepatitídu C, pre ňu neexistuje očkovanie a hlavnými odporúčaniami sú opatrnosť a obozretnosť.

  1. Je neprijateľné, aby dieťa konzumovalo vodu nevhodnú na pitie.
  2. Je dôležité monitorovať dodržiavanie hygienických noriem.
  3. Je neprijateľné používať predmety osobnej hygieny, ktoré nepatria dieťaťu.
  4. Výber kaderníctva so špeciálnou starostlivosťou sa vzťahuje aj na návštevy zubnej ordinácie.
  5. Uistite sa, že pri testovaní alebo počas injekcií sa používajú jednorazové nástroje.
  6. Včasné dodanie testov na vírusovú hepatitídu u gravidných žien.
  7. Preventívne rozhovory o možných spôsoboch infekcie hepatitídou.
  8. Preventívne konverzácie zamerané na deti a dospievajúcich o zdravom životnom štýle.

Teraz viete, aké sú príznaky hepatitídy u detí. Musíte pochopiť, že bez včasnej liečby môže byť choroba veľmi nebezpečná pre zdravie vášho dieťaťa. Pri výskyte charakteristických prejavov neodkladajte odvolanie na znalca. Je lepšie včas absolvovať potrebné vyšetrenie na včasnú diagnostiku. Dodržujte opatrenia na ochranu vášho dieťaťa pred možným ochorením.

Akútna vírusová hepatitída u detí

VZDELÁVACÍ MATERIÁL:

Hlavné otázky tejto témy sú prezentované v učebnici. Pri príprave na lekciu je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že vírusová hepatitída je skupina úplne nezávislých vírusových ochorení, ktoré nie sú navzájom prepojené a sú navzájom nezávislé (okrem hepatotropných infekcií B a D). Všetky sú spôsobené rozdielnymi a nesúvisiacimi vírusmi. Vírus hepatitídy B má komplexnú antigénnu štruktúru. Je potrebné venovať pozornosť rozdielu v mechanizmoch prenosu vírusov: pre hepatitídu A a E - to je fekálne-orálny mechanizmus, pre zvyšok hepatitídy - parenterálne. Mechanizmus vývoja cytolýzy v hepatitíde rôznej etiológie má rozdiely: pri hepatitíde A; E; D cytolýza sa vyvíja v dôsledku priameho cytopatického účinku vírusu na hepatocyty, pri hepatitíde B a C je sprostredkovaná imunitne.

Pri príprave na lekciu je potrebné pochopiť, že počas akútnej vírusovej hepatitídy sa rozlišujú nasledujúce obdobia: inkubácia, precizická, ikterická a rekonvalescencia, ale v závislosti od etiológie majú svoje vlastné charakteristiky priebehu. Venovať pozornosť modernej klasifikácii vírusovej hepatitídy, kritériá závažnosti ako klinické: stupeň intoxikácie, závažnosť žltačky, hepatomegália, hemoragický syndróm a laboratórium: hladina bilirubínu, hodnota PTI, sublimatický test. Dbať na priebeh typickej (ikterickej) formy hepatitídy, ako aj poznať rozdiely v klinickom priebehu anikterických, opotrebovaných a subklinických foriem, kritérií pre ich diagnostiku.

Hlavné syndrómy, ktoré sa vyvíjajú pri hepatitíde, bez ohľadu na etiológiu, sú:

1) syndróm cytolýzy;

2) mezenchymálny zápalový syndróm;

3) syndróm cholestázy.

SYNDÓZA KYTOLÝZY - Hlavný syndróm hepatitídy je spojený s poškodením pečeňových buniek a zvýšením permeability bunkových membrán. To môže byť spôsobené priamym cytopatickým účinkom vírusu, keď je bunka poškodená počas replikácie vírusu (ako v prípade HAV; IOP) alebo je výsledkom imunitne sprostredkovaných mechanizmov (ako v prípade HBV), čím dochádza k narušeniu štruktúry bunkových membrán, čo vedie k zvýšenej permeabilite, ako sú membrány hepatocytov a intracelulárnych organel. Všetky typy metabolizmu sú narušené: proteín, sacharid, tuk, pigment, atď. Klinicky sa syndróm cytolýzy prejavuje intoxikáciou (slabosť, bolesť hlavy, horúčka, nevoľnosť, vracanie, potenie, zlá chuť do jedla, duševná porucha, spánok), žltačka, hemoragický syndróm (krvácanie z nosa, petechiálna vyrážka, krvácanie). Laboratórium: určené rastom bilirubínu (závažnosť cytolýzy, určuje väčší rast nepriamej frakcie), zvýšený ALT, redukovaný albumín, protrombín.

MEZENHIMALNO-INFLAMATORY SYNDROME je spojený s poškodením Kupfferových buniek, akumuláciou serózneho exsudátu v Diss priestore, proliferáciou lymfoidných buniek pozdĺž portálových ciest. Pozoruje sa u všetkých klinicky exprimovaných hepatitíd, hlavnými prejavmi sú hepatomegália, ťažkosť alebo bolesť v pravej hypochondriu. Laboratórium: charakterizované zvýšením vzorky tymolu a znížením sublimácie, hypergamaglobulinémie a urobilinúrie.

CHOLESTASTAS SYNDROME - pozorované len v ikterických formách. Je spojená so zhoršenou reológiou a únikom žlče. Prejavy cholestázy môžu byť malé alebo závažné s rozvojom cholestatických foriem ochorenia. Klinicky sa prejavuje žltačka so svrbivou kožou, zhoršenou farbou moču a výkalmi. Laboratórium: zvýšenie celkového bilirubínu hlavne v dôsledku priamej frakcie, zvýšenia alkalickej fosfatázy, cholesterolu; v moči - výskyt žlčových pigmentov a vymiznutie urobilínu, redukcia alebo absencia stercobilinu vo výkaloch.

Vírusová hepatitída A (HA) je akútna enterovírusová cyklická infekcia s prevažne fekálne-orálnym mechanizmom infekcie.

Etiológie. Kauzálnym agensom je typ vírusu hepatitídy A (HAV) - enterovírus 72, ktorý patrí do skupiny pikornavírusov. HAV je odolný voči prostrediu: pri izbovej teplote môže trvať niekoľko týždňov a pri 4 ° C niekoľko mesiacov. Môže sa však inaktivovať varom po dobu 5 minút, autoklávovaním, ultrafialovým žiarením alebo vystavením dezinfekčným prostriedkom. Epidemiology. Zdrojom infekcie sú najčastejšie pacienti s asymptomatickými (subklinickými a inapparentnými variantmi), ktorí sú v priebehu infekcie tvorení, škodliví a vymiznutí, alebo pacienti, ktorí sú v inkubácii, prodromálnych periódach a počiatočnej fáze výšky ochorenia, v ktorých sa fekálie detegujú HAV.

Hlavným mechanizmom HA infekcie je fekálne-orálne, čo je realizované prenosovými cestami vody, jedla a kontaktných domácností. Existuje možnosť implementácie tohto mechanizmu prostredníctvom sexuálneho kontaktu s kontaktmi s orálnymi pohlavnými orgánmi.

Citlivosť na GA je univerzálna. Najčastejšie sa choroba zaznamenáva u detí starších ako 1 rok (najmä vo veku 3-12 rokov v organizovaných skupinách) au mladých ľudí (vo veku 20-29 rokov). Deti mladšie ako 1 rok sú necitlivé na infekciu kvôli zachovaniu pasívnej imunity prenášanej z matky.

HA sa vyznačuje sezónnym zvýšením výskytu v letnom období.

Patogenéza. HA - akútna cyklická infekcia, charakterizovaná jasnou zmenou periód.

Po infekcii HAV z čreva vstupuje do krvného obehu a potom do pečene, kde po fixácii na receptory hepatocytov preniká do buniek. Vo fáze primárnej replikácie sa nezistí žiadne jasné poškodenie hepatocytov. Nové generácie vírusu sa vylučujú do žlčových kanálikov, potom vstupujú do čreva a vylučujú sa do vonkajšieho prostredia výkalmi. Časť vírusových častíc preniká do krvného obehu, čo spôsobuje rozvoj symptómov intoxikácie prodromálneho obdobia. Poškodenie hepatocytov, ku ktorému dochádza počas ďalšieho priebehu HA, nie je spôsobené replikáciou vírusu, ale cytolýzou sprostredkovanou imunitným systémom. V období výšky HA umožňuje morfologický výskum identifikovať zápalové a nekrobiotické procesy, ktoré sa vyskytujú hlavne v periportálnej zóne pečeňových lalokov a portálnych ciest.

Akútna HA sa môže vyskytnúť v klinicky manifestovaných variantoch (ikterická a anikterická) a inapparentná (subklinická), v ktorých klinické symptómy úplne chýbajú. Inkubačná doba je 2 až 6 týždňov, v priemere 20-30 dní.

Predzheltushny (prodromálne) obdobie. Prodrom je krátky, ostrý, jeho trvanie je 3 až 7 dní. Najcharakteristickejšie príznaky sú horúčka, často nad 38 ° C, zimnica, bolesť hlavy, slabosť, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha. V pravej hypochondriu je pocit ťažkosti. Tam sú zápcha, niekedy hnačka.

Pri skúmaní zažívacieho ústrojenstva nájdite zvýšenie pečene a citlivosť počas palpácie v pravej hypochondriu.

V periférnej krvi veľkej časti pacientov sa vyskytuje mierna leukopénia, bez zmien vo vzorci leukocytov a ukazovateľoch ESR.

Aktivita aminotransferáz (AlAT a AsAT) v krvnom sére sa zvyšuje 5-7 dní pred výskytom žltačky, poruchy metabolizmu pigmentov sa vyskytujú až na konci predaryrytického obdobia. Na konci predikčného obdobia sa moč koncentruje, je tmavý (farba piva). Tam je sfarbenie výkalov, skléry sa javí subicteric.

Icteric obdobie. Žltačka sa rýchlo zvyšuje, zvyčajne dosahuje vrchol počas týždňa. S nástupom žltačky sa množstvo príznakov precizického obdobia ustupuje a vymizne u významnej časti pacientov, pričom slabosť a strata apetítu zostávajú najdlhšie. Niekedy je v pravej hypochondriu pocit ťažkosti.

Pri prehmataní brucha je mierna bolesť v pravej hypochondriu. Veľkosť pečene sa zvyšuje, má hladký povrch, trochu zhrubnutú textúru. Čím mladší je pacient, tým častejšie dochádza k nárastu sleziny.

V periférnej krvi je leukopénia detekovaná menej často - normálny počet leukocytov, charakterizovaný relatívnou lymfocytózou, niekedy - monocytózou.

Charakteristická identifikácia všetkých hlavných syndrómov pečene: cytolýza, intrahepatická cholestáza, polyklonálna gamapatia (mezenchymálny zápalový syndróm) a nedostatočnosť proteínovo-syntetickej funkcie pečene (pri ťažkých formách ochorenia).

Hyperbilirubinémia je zvyčajne mierna a krátkodobá. V 2. týždni žltačky sa spravidla znižuje hladina bilirubínu, po ktorej nasleduje jeho úplná normalizácia. Prirodzene, zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy (AlAT) a aspartátaminotransferázy (AsAT), de Ritis koeficient (pomer AsAT k AlAT), je zvyčajne menšie ako 1,0. Iterterické obdobie zvyčajne trvá 7-15 dní. Ochorenie sa zriedkavo predlžuje o viac ako 1 mesiac. Ťažké formy sú zriedkavé. Je opísaný priebeh HA ako typu fulminantnej hepatitídy a vývoj aplastickej anémie.

Keď je HA vytvorená na pridelenie ľahkých, stredne ťažkých a závažných foriem ochorenia. Najvýznamnejším klinickým ukazovateľom závažnosti ochorenia je závažnosť intoxikácie. Hladina bilirubínu do 85 µmol / l je charakterizovaná miernym priebehom ochorenia, od 86 do 170 µmol / l - stredne ťažká a nad 170 µmol / l - ťažká. Indikátory cytolýzy sú slabo korelované so závažnosťou ochorenia. Na objektívne posúdenie závažnosti ochorenia by sa malo hodnotiť ako hladina bilirubínu a závažnosť intoxikácie.

Obdobie regenerácie je charakterizované rýchlym vymiznutím klinických a biochemických príznakov hepatitídy. Z funkčných pečeňových vzoriek sa sérový bilirubin v krvnom sére normalizuje rýchlejšie ako ostatné, o niečo neskôr, ukazovatele AlAT a AST. V niektorých prípadoch sa však pozoruje predĺžené zotavenie so zvýšením aktivity ALT do 1-2 mesiacov po vymiznutí všetkých klinických príznakov. Chronické formy sa nevyvíjajú.

Anikteriálny variant má rovnaké klinické príznaky (s výnimkou žltačky) a biochemické (s výnimkou intrahepatického cholestázového syndrómu), s menej výraznou intoxikáciou a kratšou dobou trvania ochorenia.

Subklinické a inapparatívne možnosti. V epidemických ložiskách tvoria pacienti s touto formou infekcie v priemere 30% z celkového počtu infikovaných. V predškolských detských skupinách až 70% prípadov. Existuje inverzný vzťah: čím mladší je pacient, tým častejšie sa vyvíjajú anikterické formy ochorenia. Takže vo veku 2 rokov - 90% chorôb anikterických foriem

Subklinický variant je charakterizovaný úplnou absenciou klinických prejavov v prítomnosti syndrómov cytolýzy a gamapatie. Inapparentný variant je charakterizovaný absenciou klinických prejavov a biochemických syndrómov poškodenia pečene. Diagnózu je možné stanoviť len so špeciálnym laboratórnym vyšetrením s identifikáciou markerov HA.

ŠPECIFICKÉ ZNAČKY PRE LABORATÓRIÁ.

Na včasnú detekciu zdrojov infekcie sa používa definícia HA antigénu (AHVGA) vo výkaloch. Anti-HAV IgM sa objavuje v krvi aj počas inkubačnej fázy, 3 až 5 dní pred objavením sa prvých príznakov a pokračuje v obehu počas klinického obdobia ochorenia a neskôr počas 4-6 mesiacov.

Detekcia anti-HAV IgM jednoznačne indikuje infekciu HA vírusom a používa sa na diagnostiku ochorenia a identifikáciu zdrojov infekcie vo foci.

Trieda anti-HAV IgG sa objavuje v krvi pacientov od 3 - 4 týždňov ochorenia a indikuje koniec aktívneho infekčného procesu, ich titer sa zvyšuje a dosahuje maximum po 3-6 mesiacoch. Anti-HAV IgG sa predlžuje (na mnoho rokov).

2) Zostatkové účinky:

a) predĺžené zotavenie (1-3 mesiace);

b) posthepatitis hepatomegália (hepatosplenomegália);

c) hyperbilirubinémia posthepatitídy (prejav Gilbertovho syndrómu).

VIRAL GEP TIT E

Etiológie. Vírus hepatitídy E (HEV) patrí medzi nezaradené vírusy (v minulosti sa označoval ako kalicivírus). HEV sa podobá kalicivírusom s „nahým“ (vzhľadom na neprítomnosť vonkajšieho obalu) ikosahedrálnou kapsidou a množstvom fyzikálno-chemických a biologických vlastností, ktoré však nestačia na jej zahrnutie do tejto rodiny. Jednovláknová RNA slúži ako vírusový genóm. Veľkosť vírusu je 27 až 34 nm.

Epidemiology. Zdrojom infekcie sú pacienti s akútnou formou HU. Mechanizmus prenosu je fekálne-orálny. Z prenosových ciest zaberá voda vedúcu pozíciu, keď je faktor prenosu kontaminovaný pitnou vodou HEV, najčastejšie z otvorených vodných zdrojov. Nie sú vylúčené spôsoby prenosu jedla a kontaktných domácností. HEV sa vyskytuje častejšie vo forme epidémií a epidémií, ale opisuje sa aj sporadická morbidita. Najčastejšia infekcia je zaznamenaná v ázijských krajinách (Turkménsko, Afganistan, India), kde sú vysoko endemické oblasti, v Afrike, Južnej Amerike a oveľa menej často v Severnej Amerike a Európe. Citlivosť na HEV je univerzálna, ale choroba je najčastejšie zaznamenaná vo vekovej skupine 15-29 rokov.

Patogenéza HU nie je dobre známa. Väčšina výskumníkov sa domnieva, že cytopatický účinok vírusu je pre patogenézu kľúčový. Účasť imunitných mechanizmov pri nekrobiotických zmenách v tkanive pečene nie je vylúčená.

ŠPECIFICKÉ ZNAČKY PRE LABORATÓRIÁ.

Choroba je charakterizovaná počiatočnou produkciou protilátok proti triede IgM vírusu HE (anti-HEV IgM) a potom anti-HEV IgG.

Vo všeobecnosti sú klinické príznaky GE podobné príznakom HA, ale majú vyššiu frekvenciu stredných a závažných foriem. CGU tiež nie je charakterizovaná chronizáciou.

Inkubačná doba je v priemere približne 40 dní (od 2 do 8 týždňov).

Predzheltushny obdobie. Choroba začína postupne, je tu slabosť, strata chuti do jedla, niekedy nevoľnosť, zvracanie, bolesť v pravej hypochondriu a epigastrickej oblasti, ktoré niekedy dosahujú značnú intenzitu av niektorých prípadoch sú príznakom ochorenia. Stúpajúce teploty sú zriedkavé. Po odhalení žltačky sa zdravie nezlepší. Jedným z hlavných symptómov je bolesť v pravej hypochondriu, ktorá pretrváva v priemere 6 dní.

Žltnutie kože sa zvyšuje v priebehu 2-3 dní, niekedy 10 dní a dosahuje významnú intenzitu. Hepatomegália je zaznamenaná u 25% pacientov - splenomegália.

Trvanie symptómov intoxikácie je zvyčajne 3-6 dní, slabosť pretrváva dlhý čas. Žltačka zostáva po dobu 1-3 týždňov, v priemere 14 dní. U niektorých pacientov trvá žltosť dlhšie - 4-6 týždňov, s rozvojom cholestatickej formy CGU.

HU sa zvyčajne vyskytuje u miernych a stredne ťažkých foriem, najťažšie u tehotných žien. Biochemické parametre sa prakticky nelíšia od parametrov HA.

Ťažký HE sa pozoruje u žien, najmä v treťom trimestri tehotenstva, v skorom období po pôrode a počas laktácie. Zhoršenie nastáva častejšie na 4-6 deň ikterického obdobia.

Zvláštnym príznakom zisteným u HE je hemoglobinúria, ktorá indikuje prítomnosť hemolýzy erytrocytov. Hemoglobinúria sa pozoruje u pacientov s ťažkou formou a takmer vo všetkých prípadoch zlyhania pečene. Ďalšou hroznou komplikáciou ochorenia je hemoragický syndróm, ktorý sa prejavuje gastrointestinálnym, maternicovým a iným krvácaním.

Úmrtnosť u pacientov s HU je 0,4%, ale u tehotných žien je oveľa vyššia a pohybuje sa od 3 do 20%.

CGU sa môže vyskytovať vo forme subklinických a inapparentných foriem.

Diagnóza GE je stanovená na základe rovnakých kritérií ako GA, laboratórne potvrdenie - detekcia anti-WHEIg.

VIRÁLNA GEP HLAVA B

Etiológie. Kauzálny agens, vírus hepatitídy B (HBV), patrí do rodiny hepadnavirov, vírusov obsahujúcich DNA, ktoré infikujú pečeňové bunky. Vírusy HBV s priemerom 42–45 nm („plné“ častice Dane) majú vonkajší lipoproteínový obal, vnútorný obal a nukleokapsid. Tieto zahŕňajú DNA, enzým DNA polymerázu a niekoľko proteínov: HBcAg, HBeAg a HBxAg. Prvá z nich, jadrový („jadrový“) antigén, má aktivitu proteínkinázy potrebnú na fosforyláciu proteínov a vysokú imunogenicitu, s ktorou je adekvátna imunitná reakcia organizmu spojená s cyklickým priebehom akútnej hepatitídy B. Druhý antigén, HBeAg, je spojený s HBcAg a je markerom aktívnej vírusovej replikácie a vysokej aktivity DNA polymerázy. HBxAg - aktivuje expresiu všetkých vírusových génov a zvyšuje syntézu vírusových proteínov. Osobitnú úlohu hrá vo vývoji primárneho hepatokarcinómu. Vonkajší obal vírusu je reprezentovaný HBsAg ("austrálsky antigén"). Proteíny S1 a pre S2 sú umiestnené v zóne, ktorá predchádza S-antigénu. Tieto proteíny sú zodpovedné za pripojenie a prienik vírusu do pečeňových buniek. HBV má mutačnú variabilitu, ktorá môže byť spojená s niektorými prípadmi acyklického priebehu ochorenia. Okrem normálneho variantu „divokého“ HBV existujú mutantné formy: variant „Senegal“, v ktorom je zachovaná produkcia HBsAg, ale protilátky proti HBcAg neboli detegované; HBVe (-), v ktorom sa HBeAg nedeteguje, atď.

Vírus je extrémne odolný voči rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom: nízkym a vysokým teplotám, viacnásobnému zmrazeniu a rozmrazeniu, ultrafialovému žiareniu, dlhodobému vystaveniu kyslým podmienkam. Inaktivovaný varom, autoklávovaním (120 ° C počas 45 minút), sterilizáciou suchým teplom (180 ° C po 60 minútach), pôsobením dezinfekčných prostriedkov.

Epidemiology. Hlavnými zdrojmi infekcie u HBV sú osoby s asymptomatickou a klinicky závažnou akútnou a chronickou formou ochorenia, vrátane cirhózy pečene, v ktorej je vírus prítomný v krvi a rôznych biosubstrátoch - slinách, moči, spermiách, vaginálnych sekrétoch, menštruačnej krvi atď. Naj epidemiologickejšie sú pacienti s chronickou hepatitídou. Na infekciu je dostatok 10-7 ml očkovanej krvi. Počet ľudí infikovaných HBV - zdroj infekcie je obrovský. Iba vírusoví nositelia, podľa WHO, viac ako 350 miliónov ľudí.

Hlavný mechanizmus prenosu je hemoperkulovaný (kontakt s krvou). Prenosové cesty môžu byť prirodzené, vďaka čomu je HBV zachovaná v prírode a umelá. Prírodné spôsoby prenosu zahŕňajú: 1) pohlavný styk - počas pohlavného styku, najmä homosexuálov; 2) vertikálne - od matky (s asymptomatickou alebo zjavnou infekciou) po plod (dieťa), infekcia sa vyskytuje častejšie počas pôrodu. Existuje priama korelácia medzi aktivitou replikácie vírusu a rizikom prenosu na dieťa. U HBeAg-pozitívnych matiek je teda pravdepodobnosť infikovania dieťaťa 70-90% av HBeAg-negatíve menej ako 10%; 3) domáca parenterálna infekcia cez holiace strojčeky, zubné kefky, žinky atď. Umelá transmisná cesta - parenterálna - sa realizuje vtedy, keď vírus preniká cez poškodenú kožu, sliznice počas terapeutických a diagnostických manipulácií (injekcie, operácie, transfúzie krvi a jej preparátov, endoskopické postupy atď.). Riziko infekcie u drogovo závislých, ktorí opätovne používajú nedezinfekčné ihly a injekčné striekačky na parenterálne podávanie liekov, je v súčasnosti obzvlášť veľké.

Citlivosť ľudí na HBV je vysoká. Najcitlivejšie deti prvého roka života. Sezónnosť GW nie je vyslovovaná. Rekonvalescenti majú dlhodobú, možno celoživotnú imunitu.

Patogenéza. Z miesta injekcie HBV sa hematogénne dostane do pečene, kde sa replikujú virióny v hepatocytoch. Existujú aj informácie o extrahepatálnej reprodukcii HBV v bunkách CMF kostnej drene, krvi, lymfatických uzlín, sleziny.

Schematicky sa replikácia HBV v pečeňových bunkách uskutočňuje nasledovne: genóm HBV vstupuje do jadra hepatocytov, kde je DNA-dependentná RNA polymeráza syntetizovaná pregénom (RNA) vírusu. Potom sa pregenóm a DNA polymeráza (revertase) vírusu, ktoré sú zabalené do kapsidy, prenesú do cytoplazmy hepatocytu, kde je pregenóm transkribovaný, aby vytvoril nový mínusový reťazec DNA. Keď je pregenóm zničený, mínusový reťazec DNA slúži ako matrica na vytvorenie plus reťazca DNA. Ten, uzavretý v kapside a vonkajšom puzdre, opúšťa hepatocyt. HBV nemá cytotoxicitu. Cytolýza hepatocytov, eliminácia vírusu a v dôsledku toho výsledok akútnej hepatitídy B závisí od imunitnej reakcie organizmu: produkcie endogénneho interferónu, reakcie buniek prirodzených zabíjačov, cytotoxických T-lymfocytov, protilátok závislých od protilátok; reakcie makrofágov a protilátok na antigény HBV a lipoproteín špecifický pre hepato a množstvo zmenených tkanivových štruktúr pečene. Dôsledkom je vývoj nekrobiotických a zápalových zmien v parenchýme pečene. V dôsledku patologických zmien v tkanive pečene dochádza k cytolytickým, mezenchymálnym zápalovým a cholestatickým syndrómom.

Morfologické vyšetrenie ukazuje dystrofické zmeny hepatocytov, zonálnu nekrózu, aktiváciu a proliferáciu stelátových endotelových buniek (Kupfferove bunky); v závažnejších prípadoch, submassive a masívna nekróza pečene, ktorá, rovnako ako bežná "most-like" a multilobulárna nekróza, je často patologickým substrátom hepatálnej kómy.

V patogenéze HB sa okrem replikatívneho procesu izoluje aj integračná forma priebehu infekcie. Keď k tomu dôjde, integrácia celého vírusového genómu do genómu hostiteľskej bunky alebo jej fragmentu, ktorý je zodpovedný napríklad za syntézu HBsAg. To vedie k prítomnosti len HBsAg v krvi.

Integrácia genómu HBV do genómu hepatocytov je jedným z mechanizmov zodpovedných za vývoj perzistentných (acyklických) foriem HBV a primárneho hepatocelulárneho karcinómu.

V genéze progresívnych foriem hepatitídy B majú veľký význam imunopatologické reakcie vyvolané senzibilizáciou lymfocytov lipoproteínmi pečeňových membrán, mitochondriálnych a iných autoantigénov, ako aj superinfekcia inými hepatotropnými vírusmi (D, C, atď.).

ŠPECIFICKÉ ZNAČKY PRE LABORATÓRIÁ

HBsAg sa deteguje pri akútnej aj chronickej infekcii HBV, objavuje sa v neskorej inkubačnej dobe. Označuje pokračujúcu infekciu HBV.

HBeAg - cirkuluje v kombinácii s HBsAg u pacientov s HBV alebo HBV, čo indikuje aktívnu replikáciu HBV a vysokú infekčnosť séra. Predĺžené uchovávanie na OGV môže byť prognostickým kritériom pre chronizáciu procesu.

Trieda anti-HBc IgM (skoré protilátky proti jadrovému antigénu HBV) sa stanovuje u 100% pacientov s akútnou hepatitídou B, v 30-50% s chronickou hepatitídou B. Odrážajú aktivitu replikácie HBV a infekčného procesu, pretrvávajú 4-6 mesiacov po akútnej infekcii a indikujú aktivitu CHB.

Anti-HBe sa zisťuje buď u pacientov s HB v akútnom období spolu s HBsAg a anti-HBcIgM, alebo v rekonvalescencii s anti-HBs a anti-HBc, ako aj u pacientov s CHB.

Anti-HBc triedy IgG - objavujú sa u pacientov s AHB v období skorej rekonvalescencie a pretrvávajú počas života a nachádzajú sa aj vo všetkých formách HS.

Anti-HBs protilátky proti povrchovému antigénu HBV indikujú prítomnosť imunity voči vírusu. U pacientov po AHB sa zistia počas neskorého obdobia zotavenia a pretrvávajú počas života alebo po imunizácii vakcínou.

HBV DNA - označuje replikáciu vírusu, zistenú v akútnom a chronickom procese.

Inkubačná doba: minimálne - 6 týždňov, maximálne - 6 mesiacov, v priemere - 60 - 120 dní.

Predzheltushny obdobie. Vyznačuje sa predĺženým (v priemere 8-14 dní) prodrom. Choroba začína postupne. Pacienti sa sťažujú na zníženú chuť do jedla, až po úplnú anorexiu, slabosť, nevoľnosť, často vracanie, zápchu, striedanie hnačky. Často sa obávajú pocitu ťažkosti, niekedy bolesti v epigastriu, v pravej hypochondriu. U 20-30% pacientov je imunokomplexný syndróm: artralgia, ako aj svrbenie kože a rôzne vyrážky. Môže sa vyskytnúť akrodermatitída a ďalšie extrahepatické prejavy spojené s infekciou HBV: polyartritída, glomerulonefritída, aplastická anémia. Na konci prodromu sa môže detegovať hepato- a splenomegália, aktivita indikátorových enzýmov (alAT, AsAT) v krvnom sére sa zvyšuje. U väčšiny pacientov je v periférnej krvi mierna leukopénia, bez výrazných zmien vo vzorci leukocytov, u niektorých pacientov môžu prodromálne príhody úplne chýbať.

Iterterické obdobie je spravidla dlhé, charakterizované závažnosťou a pretrvávaním klinických príznakov ochorenia, ktoré majú často tendenciu zvyšovať sa. Sťažnosti na slabosť, anorexiu, nevoľnosť, vracanie pretrvávajú: ich závažnosť závisí od závažnosti ochorenia. Veľkosť pečene sa zvýšila. Je tu bolesť na jej palpácii v pravej hypochondriu.

V periférnej krvi v akútnom období je leukopénia detekovaná menej často - normálny počet leukocytov. Charakteristická je relatívna lymfocytóza. Niekedy sa nájde plazmatická a monocytová reakcia. ESR v akútnom období sa znižuje na 2-4 mm / hodina, v období žltačky sa môže znížiť na 18-24 mm / hod, s následným návratom do normálu.

Hyperbilirubinémia - ťažká a pretrvávajúca, často v 2-3 týždňoch žltačky, hladina bilirubínu v krvi je vyššia ako prvá. Pozorované všetky syndrómy pečene.

Porušenie funkcie proteín-syntetická funkcia pečene je dôležitým indikátorom závažnosti ochorenia. V ťažkých formách je tiež zaznamenaný významný pokles B-lipoproteínov. Thymolový test s HB v normálnych limitoch alebo mierne zvýšený.

Častejšie sa UHV vyskytuje v miernej forme, je možné ju vyvinúť ako pľúca, včítane. anistérnych a ťažkých foriem. Fulminantný priebeh AH je zriedkavo pozorovaný (1%).

Doba zotavenia je dlhšia ako u hepatitídy A. Pomaly vymiznú klinické a biochemické príznaky ochorenia.

2. Zostatkové účinky:

a) predĺžená rekonvalescencia;

b) posthepatitis hepatomegália (hepatosplenomegália);

c) hyperbilirubinémia posthepatitídy (prejav Gilbertovho syndrómu);

3. Priebežný (progresívny) priebeh infekčného procesu (chronický):

a) predĺžená hepatitída (3 až 6 mesiacov);

b) chronická hepatitída (viac ako 6 mesiacov);

c) "asymptomatický" prenos vírusu;

d) cirhóza pečene;

e) hepatocelulárny karcinóm.

Chronizácia sa vyskytuje u 90% novorodencov, 50% detí mladších ako 2 roky, 20% vo veku od 2 do 14 rokov a 5% dospelých. Existuje zvýšené riziko chronickej a progresie infekcie s mutantom HBV.

VIRÁLNA HEPATITÍDA D

Etiológie. GT vírus (vírus delta, HDV) má sférickú veľkosť častíc 30 až 37 nm, obsahujúcu RNA, vnútorný antigén je HDAg a externý antigén, ktorým je povrchový antigén HBV, HBsAg. Tento neklasifikovaný vírus (viroid) musí replikovať pomocnú funkciu HBV, čo vedie k použitiu HBsAg na syntézu HBV shell. Genotypizácia odhalila prítomnosť 3 genotypov a niekoľkých podtypov BTD. Najbežnejšie sú vírusy genotypu 1. Predpokladá sa, že podtyp 1a spôsobuje ľahšie a 1b závažnejšie prípady ochorenia.

Epidemiology. Zdrojmi infekcie sú pacienti s akútnymi a chronickými formami infekcie, vyskytujúcimi sa v manifestovaných aj subklinických formách. Zdá sa, že mechanizmus a prenosové cesty sú rovnaké ako pre HB. Najväčší počet nakazených osôb bol zistený u drogovo závislých (52%) a pacientov s hemofíliou.

Clinic. Hepatitída D sa nachádza len u ľudí infikovaných HBV a vyskytuje sa ako akútna koinfekcia alebo superinfekcia. Inkubačná doba v prípade ko-infekcie - pri súčasnej infekcii HBV a HBV, sa pohybuje od 40 do 200 dní. Choroba je relatívne benígna a vyznačuje sa krátkou prodromálnou periódou s ťažkou horúčkou, ktorá nie je typická pre hepatitídu B, bolesť v pravej hypochondrii u 50%, migračná bolesť u veľkých kĺbov u 30% pacientov a dvoj vlnové ikterické obdobie. Typické pre obdobie ikteriky je nízka horúčka, pretrvávajúca bolesť v pravej hypochondriu, urtikária a hepatosplenomegália. Treba však poznamenať, že súčasný akútny priebeh dvoch infekcií (koinfekcia) zvyšuje riziko vzniku závažných a fulminantných foriem ochorenia. Keď je superinfikovaná, ak je akútna hepatitída D navrstvená na chronickú HBV infekciu (manifestnú alebo subklinickú), inkubačná doba je kratšia a je 1-2 mesiace. Preicteric obdobie je 3-5 dní a je charakterizovaný rozvojom asthenovegetative a dyspeptické príznaky, výrazná bolesť v pravej hypochondrium a artralgias. Iterterické obdobie je charakterizované počas prvých 3 až 5 dní horúčkou a neskôr v ťažkých prípadoch zvýšením symptómov edematóznych ascitických a hemoragických syndrómov. S progresiou ochorenia v niektorých prípadoch, fulminantná hepatitída s OPE a smrť, v iných - chronická hepatitída s výraznou aktivitou a často s rýchlo sa rozvíjajúcou cirhózou pečene. Úmrtnosť počas superinfekcie dosahuje 5-20%.

Diagnóza. Akútna HBV / IGP koinfekcia sa diagnostikuje, keď má pacient aktívne markery HBV replikácie: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc a BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. A v prvých 2 týždňoch. Choroby v krvi pacientov sú určené HDVAg a HDV-RNA. Od 10-15 dní choroby - IgM anti-HDV, a 5-9 týždňov. - IgG anti-HDV. Akútna superinfekcia s BFD (akútna delta hepatitída) môže byť potvrdená prítomnosťou markerov reprodukcie BID: HDV-RNA a IgM anti-HDV bez (alebo nízkeho titra) IgM anti-HBc.

VIRAL GEP TIT S

Etiológie. Vírus hepatitídy C (HCV) je malý vírus obsahujúci RNA patriaci do skupiny flavivírusov. HCV genóm kóduje tvorbu štruktúrnych a neštrukturálnych proteínov vírusu. Prvý z nich zahŕňa: nukleokapsidový proteín C (jadrový proteín) a obálkové (obálkové) - Et a E2 / NSj glykoproteíny. Zloženie neštrukturálnych proteínov (NS2, NS3, NS4, NS5) zahŕňa enzymaticky aktívne proteíny. Všetky tieto proteíny v tele pacienta produkujú protilátky (anti-HCV), ktoré sú určené imunochemickými metódami. Podľa existujúcich klasifikácií sa rozlišuje 6, 11 a viac HCV genotypov a viac ako 100 jeho podtypov. Zistili sa významné geografické rozdiely v ich prevalencii. V Rusku sa najčastejšie vyskytujú genotypy: 1 (a b), 2a a Za. Väčšina výskumníkov spája prípady ochorenia s genotypom 1b s vysokou úrovňou virémie a nízkou odpoveďou na interferónovú terapiu.

Epidemiology. Zdroje infekcie, mechanizmus a spôsob prenosu do značnej miery zodpovedajú HS. Zdroje HS - pacienti s chronickými a akútnymi formami infekcie. Najväčší epidemiologický význam je parenterálny prenos. Najčastejšie sa HCV infekcia vyskytuje prostredníctvom transfúzie krvi a jej liekov. Predpokladá sa, že pôvodca HS je jedným z hlavných etiologických faktorov posttransfúznej hepatitídy. Často sa infekcia vyskytuje u pacientov s hemofíliou. Testovanie darcov, konzervovanej krvi a jej derivátov na HS je povinné.

Môže sa vyskytnúť prenos patogénu v každodennom živote s heterosexuálnymi a homosexuálnymi kontaktmi, od nakazenej matky po novorodenca, ale je oveľa menej častý ako u HB.

Patogenéza. Po preniknutí do ľudského tela sa HCV s hepatotropicitou replikuje prevažne v hepatocytoch. Okrem toho sa vírus podľa moderných koncepcií môže replikovať, podobne ako HBs, v bunkách CMP, najmä v mononukleárnych bunkách periférnej krvi. HCV má slabú imunogenicitu, ktorá určuje pomalú, neintenzívnu T-bunkovú a humorálnu imunitnú reakciu na infekciu. V akútnom štádiu HS dochádza k sérokonverzii počas 1-2 mesiacov. neskorší nástup príznakov cytolýzy hepatocytov (zvýšená aktivita ALT). Len po 2-10 týždňoch. od začiatku ochorenia v krvi pacientov sa začnú určovať protilátky proti jadrovému (jadrovému) antigénu tried M, potom majú slabý neutralizačný účinok. Protilátky proti neštrukturálnym proteínom HCV v akútnej fáze infekcie sa zvyčajne nedetegujú. Ale v krvi počas akútneho štádia ochorenia (a počas reaktivácie - pri chronickej) sa stanoví prítomnosť vírusovej RNA. Rezistencia HCV voči špecifickým faktorom imunity je spôsobená jeho vysokou schopnosťou "uniknúť" z imunologického dohľadu. Jedným z mechanizmov je replikácia HCV s vysokou úrovňou mutácií, ktorá určuje prítomnosť mnohých neustále sa meniacich antigénnych variantov vírusu (kvázi druh) v tele. Slabosť imunitnej reakcie a mutačná variabilita vírusu do značnej miery určujú vysoký chroniogénny potenciál tohto ochorenia.

Inkubačná doba pre OGS je v priemere 7 - 9 týždňov, od 2 do 24 týždňov. Čo sa týka klinických a biochemických príznakov, ochorenie je podobné AHB, ale prebieha ľahšie a je charakterizované relatívne rýchlym vývojom ochorenia. Zároveň je u 50-80% nakazených osôb chronizované ochorenie av 20% kroník vedie k cirhóze pečene.

Akútna HS vo väčšine prípadov (až 95% prípadov) je asymptomatická. Zjavné formy zaberajú malý podiel.

Preicterické obdobie zodpovedá obdobiu v AHB, ktoré sa vyznačuje veľkým symptomatickým polymorfizmom.

Iterterické obdobie má mierny alebo mierny priebeh, hoci v poslednom čase sa zvýšil podiel ťažkých foriem medzi mladými ľuďmi.

Pre obdobie akútnej hepatitídy je charakteristické 10 až 15-násobné zvýšenie aminotransferáz, s fluktuáciou ukazovateľov ich aktivity (až 80% pacientov). Exacerbácie v akútnom období ochorenia môžu ovplyvniť len cytolýzny syndróm, ako aj všetky príznaky ochorenia, vrátane rastu žltačky, zvýšenej intoxikácie a negatívnej dynamiky všetkých klinických a biochemických ukazovateľov GHS. Ťažké formy OGS sú zriedkavé, avšak je popísaný aj fulminantný priebeh OGS. Až 95% OGS sa vyskytuje v subklinických a inapparentných formách. Symptómy vrodeného HS sú podobné symptómom HBV.

Obdobie zotavenia je dlhšie ako u HB, len 25% pacientov môže vírus odstrániť.

Diagnóza HS sa uskutočňuje na základe klinických prejavov, údajov epidamniazie, laboratórnych údajov založených na detekcii anti-HCV, po ktorej nasleduje detekcia replikácie HCV RNA.

Výsledky HS sú podobné ako v HB, ale HS sa vyznačuje vysokou frekvenciou chronicity (50-80%) a progresiou. V priebehu 10 - 20 rokov pozorovania je frekvencia tvorby CP 20% a HCC - 2%. Riziko vzniku HCC u pacientov s CP je zároveň 1-4% ročne. Súčasne existujú dôkazy o benígnejšom priebehu HS infekcie.

VIRAL GEP TIT G

Etiológie. Vírus hepatitídy G (VGG) patrí do skupiny flavivírusov. Genóm vírusu je reprezentovaný jednovláknovou RNA. Existuje 5 VHG genotypov.

Epidemiology. Zdrojmi infekcie sú pacienti s akútnymi a chronickými formami GG, mechanizmus a cesta prenosu sú rovnaké ako pri GG. Skupiny najviac ohrozené infekciou sú predovšetkým narkomani, ktorí užívajú drogy intravenózne a ľudia, ktorí sa zdobia tetovaním. Vírusová hepatitída G je rozšírená, ale pre niektoré oblasti sveta (západná Afrika) je táto infekcia endemická.

Clinic. Pokiaľ ide o jeho klinické prejavy, FG je najbližšie k vírusovej hepatitíde C. Často sa nazýva HCV-podobná hepatitída. Akútna GG môže byť asymptomatická alebo manifestovaná. V zjavnom kurze prevládajú anikterické a opotrebované verzie. Klinické prejavy a stupeň zvýšenia aktivity aminotransferáz v akútnej GG sú menej výrazné ako pri akútnej hepatitíde C. Výsledkom ochorenia môže byť regenerácia s úplnou elimináciou vírusu a vznik chronickej formy infekcie. Študuje sa úloha vírusu vo vývoji fulminantných foriem hepatitídy.

Existuje platný názor, že FG je významne častejšia v kombinácii s hepatitídou B, C a D ako vo forme monoinfekcie.

Diagnóza. Hlavnou diagnostickou metódou pre FG je detekcia vírusovej RNA v PCR. Vyvíjajú sa aj imunochemické metódy včasnej detekcie protilátok proti GH.

V roku 1997 japonskí výskumníci objavili vírus obsahujúci DNA - TTV (vírus prenášaný transfúziou). Bolo popísaných päť prípadov posttransfúznej hepatitídy u pacientov vo veku 8 - 11 týždňov po transfúzii krvi s uvoľňovaním TTV-DNA. Prítomnosť 3 genotypov a 9 podtypov vírusu. Tento vírus bol nedávno izolovaný v Rusku (v jeho európskej časti av západnej Sibíri) od zdravých jedincov a pacientov s hepatitídou neznámej etiológie.

V roku 1999 izolovali talianski výskumníci od pacienta s infekciou HIV s príznakmi poškodenia pečene vírus SEN obsahujúci DNA. Podľa talianskych výskumníkov sa tento vírus môže infikovať 3% pacientov s hemofíliou, 40-60% drogovo závislých, ktorí užívajú intravenózne lieky, a 60% pacientov s hepatitídou neoverenej etiológie.

Štúdium úlohy všetkých týchto vírusov v ľudskej patológii pokračuje.

LIEČBA AKUTNÉHO VIRÁLNEHO HEPATITÍKA

Ukazuje sa základná liečba (bez liekov): obmedzenie fyzickej aktivity a diéta č.

Treba pripomenúť, že vyššia frekvencia chronicity je charakteristická predovšetkým pre mierne formy HS a GD, preto každý prípad vyžaduje individuálny prístup. Pri stanovovaní dlhodobej HB so zistenou biochemickou aktivitou a prítomnosťou markerov replikácie vírusov sa odporúča štandardný 4-6-mesačný priebeh IHT: 5-6 miliónov AU 5-krát týždenne, denne, s intervalom 2 dni (zvyčajne Sobota a nedeľa).

V súčasnosti sa odporúča nasledujúca taktika liečby pacientov s OGS: monitorovanie 3-4 mesiace od nástupu ochorenia a následná antivírusová liečba u pacientov s pretrvávajúcim zvýšeným ALAT a detegovateľnou HCV RNA. Navrhuje sa použitie indukčného zavedenia jednoduchého alebo pegylovaného IFN počas 4-6 mesiacov.

V prítomnosti intoxikácie je základná terapia doplnená detoxikačnou terapiou, ktorá sa spravidla vykonáva orálne, ale niekedy (ak je to indikované) a parenterálne.

Na orálnu detoxikáciu sa používajú enterosorbenty na báze uhlia, uhlíka, prírodných polymérov, celulózy, ionomeničových živíc, syntetických polymérov.

V prípade ťažkej intoxikácie, ťažkosti pri perorálnom podávaní jedla a tekutín je predpísaná intravenózna detoxikačná liečba.

Patogeneticky odôvodnená hyperbarická oxygenácia.

Ovomin až 1000-1500 ATU / kg / deň pre deti. Kontrický - 1000 ATU / kg / deň.

Hepatoprotektory s metabolickými vlastnosťami: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Sú ukázané prípravky S-adenozyl-L-metionínu (Heptral, Gumbaral, Donamet). Denná dávka pre intravenóznu injekciu je 10 - 15 - 25 mg / kg u detí, ktorá sa podáva v 2 dávkach.

GCS sa odporúča predpísať v ťažkej forme VG deťom v prvých 3 rokoch života. Denná dávka prednizónu je 5 až 10 mg / kg (parenterálne). Terapia trvá 3 až 5 dní, aby sa dosiahol účinok. Krátky priebeh liečby GCS nespôsobuje abstinenčný syndróm, takže liečba sa zastaví do 1-2 dní.

Cholestatická zložka sa prejavuje svrbením kože, niekedy bakteriálnou superinfekciou žlčových ciest (cholangitída, cholecystitída), klinicky determinovaná subfebriliou, bolesťou v pravej hypochondriu, niekedy sa spája. Biochemické ukazovatele naznačujú výraznú intrahepatickú cholestázu, často kombinovanú so slabou cytolýzou.

Spolu so základnou terapiou sú do liečebného komplexu zahrnuté lieky, ktoré zastavujú cholestatický syndróm.

Reopoliglyukín - 10 ml / kg / deň pre deti intravenózne, 2-3 krát týždenne. Trental - 1,5-2 mg / kg / deň pre deti. Podávajte intravenózne alebo perorálne 12-15 mg / kg / deň. Curantil 0,5 mg / kg / deň.

Heparín sa tiež používa na opätovnú korekciu. Jeho zavedenie vyžaduje kontrolu koagulogramu. 250-100 IU / kg / deň pre deti v 4 dávkach. Trvanie liečby heparínom - na dosiahnutie klinického účinku, v priemere 7-10-14 dní.

Účinnosť prípravkov UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspenzia) - 10–20 mg / kg / deň. U detí v prvom roku života s neonatálnou cholestázou sa denná dávka UDCA prípravkov môže zvýšiť na 30 mg / kg / deň až do dosiahnutia účinku.

Pri liečbe intrahepatickej cholestázy, vrátane. vírusová etiológia, tradične používané lieky, ktoré aktivujú systém cytochrómu P450. Na tento účel je predpísaný luminín, ako aj kordiamín. Cholekinetika (10 - 25% roztok síranu horečnatého), polyalkoholy (sorbitol, xylitol, manitol 10 - 20%) tiež prispievajú k korekcii intrahepatickej cholestázy.

S čiastočnou priechodnosťou intrahepatických žlčových ciest (farbenie stolice) sa uvádza cholestyramín (vazozan) alebo bilignín, ako aj enterosorbenty. Cholestyramín v kombinácii so žlčovými kyselinami vytvára v čreve neabsorbovateľné komplexy, ktoré sú odstránené počas pohybov čriev. Súčasne sa znižuje hladina β-lipoproteínov a triglyceridov v krvi. Liek má veľmi vysoké sorpčné vlastnosti, odstraňuje toxíny a mikróby zo čreva. Bilignín - produkt získaný z rastlín - viaže žlčové kyseliny v črevách, spomaľuje ich reabsorpciu a podporuje vylučovanie počas pohybov čriev. Zároveň absorbuje toxíny.

Vzhľadom na vymenovanie iónomeničových živíc a enterosorbentov, rýchle svrbenie svrbenia a cholestáza je potlačená v dôsledku väzby žlčových kyselín v čreve.

Pri predĺženej cholestáze je preukázané parenterálne podávanie vitamínov A, D, E, K v súvislosti so zhoršenou absorpciou látok rozpustných v tukoch.

Pri neprítomnosti konzervatívneho liečebného účinku sa používajú mimotelové detoxifikačné metódy, výhodná je plazmaferéza.

Imunizácia vírusovej hepatitídy.

Imunizácia hepatitídy B.

Povrchový antigén HBV (HBsAg) je jediný imunogénny antigén a zároveň nemá patogenitu. Schopnosť HBsAg indukovať imunitnú reakciu bez spôsobenia ochorenia a používa sa pri vytváraní vakcín.

Od roku 1987 sa geneticky modifikované vakcíny pripravili rekombinantným zavedením S génu do genómu bakerových kvasiniek, po ktorom nasledovala syntéza HbsAg a jeho purifikácia („Engerix B“, „Euvax B“ Aventis Pasteur).

V Bielorusku sa masová imunizácia vykonáva vakcínami "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenicita vakcín: séroprotekcia po podaní poskytuje prahový titer HbsAg vo vakcíne už 10 mIU / ml, ale na udržanie imunity po určitú dobu je počiatočný titer HbsAg obsiahnutý vo vakcíne oveľa vyšší.

Dostupné v injekčných liekovkách s obsahom 20 µg (1 ml) pre dospelých a 10 µg (0,5 ml) pre deti do 15 rokov (v niektorých krajinách do 19 rokov).

Zavedenie vakcín sa vykonáva podľa štandardných a núdzových (zrýchlených) schém.