Výmena energie

Biologická oxidácia v ľudskom tele je podobná v chemickom procese so spaľovaním paliva (uhlie, rašelina, drevo). Aké látky sú oxidované v ľudskom tele a aké sú bežné produkty s horením v dôsledku týchto procesov?

U ľudí sa oxidujú glukóza (sacharidy), aminokyseliny (proteíny), mastné kyseliny (tuky). Takto vzniká oxid uhličitý a voda.

Vysvetlite aké sú podobnosti a rozdiely biologickej oxidácie organických látok v bunke a procesu ich horenia v neživej prírode.

Podobnosť: komplexné látky sa s uvoľňovaním energie rozpadajú na jednoduchšie. Rozdiely: biologická oxidácia prebieha pod vplyvom enzýmov, vyskytuje sa pomaly (v krokoch), časť energie je uložená vo forme ATP.

Aké procesy sa vyskytujú v štádiách energetického metabolizmu?

1) Prípravný stupeň energetického metabolizmu: komplexné organické látky (bielkoviny, tuky, sacharidy) sa rozkladajú na jednoduché organické látky (aminokyseliny, mastné kyseliny, monosacharidy). Energia, ktorá sa uvoľní počas tohto procesu, sa rozptýli vo forme tepla (netvorí sa žiadny ATP).
2) Glykolýza sa vyskytuje v cytoplazme. Glukóza je oxidovaná na dve molekuly kyseliny pyrohroznovej (PVC), s tvorbou 4 atómov vodíka a energie 2 ATP. Za anoxických podmienok sa kyselina mliečna (fermentácia kyseliny mliečnej) alebo alkohol a oxid uhličitý (alkoholová fermentácia) vytvárajú z PVC a vodíka.
3) V prítomnosti kyslíka sú produkty glykolýzy (PVC a H) oxidované v mitochondriách na oxid uhličitý a vodu s tvorbou energie pre 36 ATP.

Je známe, že metabolické reakcie sú urýchľované enzýmami. Aké sú dôsledky zníženia aktivity enzýmov zapojených do kyslíkového štádia energetického metabolizmu zvierat?

1) Rýchlosť kyslíkových dýchacích reakcií sa spomalí.
2) Telo urýchli proces dýchania beksilorodnogo.
3) Telesám, ktoré nie sú schopné dýchať bez kyslíka, chýba energia.

Aký je biologický význam oxidačnej fosforylácie?

Atómy vodíka, získané v predchádzajúcich stupňoch energetického metabolizmu, sú oxidované kyslíkom, zatiaľ čo energia sa uvoľňuje, čo vedie k syntéze ATP (fosforylácia ADP).

Narušenie metabolizmu sacharidov

Všeobecné informácie

Metabolizmus sacharidov je zodpovedný za proces asimilácie sacharidov v tele, ich rozpad s tvorbou medziproduktov a finálnych produktov, ako aj novotvary zlúčenín, ktoré nie sú sacharidmi, alebo transformácia jednoduchých sacharidov na komplexnejšie. Hlavnú úlohu sacharidov určuje ich energetická funkcia.

Krvná glukóza je priamym zdrojom energie v tele. Rýchlosť jeho rozkladu a oxidácie, ako aj schopnosť rýchlo sa extrahovať z depa poskytujú núdzovú mobilizáciu energetických zdrojov s rýchlo rastúcimi nákladmi na energiu v prípadoch emocionálneho vzrušenia, s intenzívnym zaťažením svalov.

S poklesom hladín glukózy v krvi sa vyvíjajú:

vegetatívne reakcie (zvýšené potenie, zmeny v lumene kožných ciev).

Táto podmienka sa nazýva "hypoglykemická kóma". Zavedenie glukózy do krvi tieto poruchy rýchlo eliminuje.

Metabolizmus sacharidov v ľudskom tele pozostáva z nasledujúcich procesov:

Trávenie v tráviacom trakte poly- a disacharidov pochádzajúcich z potravy do monosacharidov, ďalšia absorpcia monosacharidov z čreva do krvi.

Syntéza a rozklad glykogénu v tkanivách (glykogenéza a glykogenolýza).

Glykolýza (rozklad glukózy).

Anaeróbny spôsob priamej oxidácie glukózy (pentózový cyklus).

Anaeróbny metabolizmus pyruvátu.

Glukoneogenéza je tvorba sacharidov z non-sacharidových potravín.

Poruchy metabolizmu sacharidov

Absorpcia sacharidov je narušená nedostatkom amylolytických enzýmov gastrointestinálneho traktu (amyláza pankreatickej šťavy). Súčasne sa sacharidy pochádzajúce z potravín nerozdeľujú na monosacharidy a nie sú absorbované. V dôsledku toho sa u pacienta vyvíja hladovanie sacharidov.

Absorpcia sacharidov tiež trpí, keď je narušená fosforylácia glukózy v črevnej stene, ktorá sa vyskytuje počas črevného zápalu a otravy jedmi, ktoré blokujú enzým hexokinázu (phloridzin, monoiodoacetát). Neexistuje žiadna fosforylácia glukózy v črevnej stene a nevstupuje do krvi.

Absorpcia sacharidov je obzvlášť ľahko narušená u dojčiat, ktorí ešte úplne netvorili tráviace enzýmy a enzýmy, ktoré poskytujú fosforyláciu a defosforyláciu.

Príčiny metabolizmu sacharidov v dôsledku porušenia hydrolýzy a absorpcie sacharidov:

dysfunkcia pečene - narušenie tvorby glykogénu z kyseliny mliečnej - acidóza (hyperlaccemia).


Porušenie syntézy a štiepenia glykogénu


Syntéza glykogénu sa môže líšiť v smere patologického zisku alebo poklesu. Zvýšený rozklad glykogénu nastáva, keď je centrálny nervový systém vzrušený. Impulzy pozdĺž sympatických ciest idú do glykogénového depotu (pečeň, sval) a aktivujú glykogenolýzu a mobilizáciu glykogénu. Okrem toho sa v dôsledku excitácie centrálneho nervového systému zvyšuje funkcia hypofýzy, mozgovej vrstvy nadobličiek a štítnej žľazy, ktorej hormóny stimulujú rozklad glykogénu.

Zvýšenie glykogénového rozpadu pri súčasnom zvýšení spotreby glukózy svalom nastáva počas ťažkej svalovej práce. Zníženie syntézy glykogénu nastáva počas zápalových procesov v pečeni: hepatitídy, počas ktorej je narušená glykogénno-edukačná funkcia.

S nedostatkom glykogénu sa tkanivová energia mení na výmenu tukov a proteínov. Tvorba energie v dôsledku oxidácie tuku vyžaduje veľa kyslíka; inak sa v hojnom množstve a intoxikácii akumulujú ketónové telieska. Tvorba energie v dôsledku proteínov vedie k strate plastového materiálu. Glykogenóza je porušením metabolizmu glykogénu, sprevádzaného patologickou akumuláciou glykogénu v orgánoch.

Gyrkeova choroba glykogenóza v dôsledku vrodeného nedostatku glukóza-6-fosfatázy, enzýmu nachádzajúceho sa v pečeňových a obličkových bunkách.

Glykogenóza pri vrodenom nedostatku α-glukozidázy. Tento enzým štiepi zvyšky glukózy z molekúl glykogénu a rozkladá maltózu. Je obsiahnutý v lyzozómoch a je oddelený od cytoplazmovej fosforylázy.

V neprítomnosti a-glukozidázy sa glykogén akumuluje v lyzozómoch, ktoré tlačí cytoplazmu späť, napĺňa celú bunku a ničí ju. Krvná glukóza je normálna. Glykogén sa akumuluje v pečeni, obličkách, srdci. Metabolizmus v myokarde je narušený, srdce rastie. Choré deti zomierajú skoro po zlyhaní srdca.

Poruchy stredného metabolizmu sacharidov


Porušenie intermediárneho metabolizmu sacharidov môže viesť k:

Hypoxické stavy (napríklad v prípade nedostatočnosti dýchania alebo krvného obehu, v prípade anémie) prevláda anaeróbna fáza konverzie sacharidov nad aeróbnou fázou. Existuje nadmerná akumulácia v tkanivách a krvi kyseliny mliečnej a pyrohroznovej. Obsah kyseliny mliečnej v krvi sa niekoľkokrát zvyšuje. K acidóze dochádza. Narušené enzymatické procesy. Znižuje sa tvorba ATP.

Poruchy funkcie pečene, kde sa normálne časť kyseliny mliečnej resyntetizuje na glukózu a glykogén. Pri poškodení pečene je táto resyntéza narušená. Vyvíja sa hyperakcidémia a acidóza.

Hypovitaminóza B1. Oxidácia kyseliny pyrohroznovej je narušená, pretože vitamín B1 je súčasťou tohto koenzýmu. Kyselina pyrohroznová sa akumuluje v nadbytku a čiastočne sa premieňa na kyselinu mliečnu, ktorej obsah sa tiež zvyšuje. Pri poruche oxidácie kyseliny pyrohroznovej sa redukuje syntéza acetylcholínu a ruší sa prenos nervových impulzov. Zníži sa tvorba acetylkoenzýmu A z kyseliny pyrohroznovej, kyselina pyrohroznová je farmakologickým jedom pre nervové zakončenia. Pri zvýšení koncentrácie o 2-3 krát dochádza k porušeniu citlivosti, neuritídy, paralýzy atď.

Pri hypovitaminóze B1 je tiež narušená pentózo-fosfátová cesta metabolizmu sacharidov, najmä tvorba ribózy.


hyperglykémia


Hyperglykémia je zvýšenie hladiny cukru v krvi nad normálne. V závislosti od etiologických faktorov sa rozlišujú tieto typy hyperglykémie:

Alimentárna hyperglykémia. Vyvinutý pri užívaní veľkého množstva cukru. Tento typ hyperglykémie sa používa na posúdenie stavu metabolizmu sacharidov (tzv. Záťaž cukru). U zdravého človeka po jednorazovej dávke 100-150 g cukru sa zvýši obsah glukózy v krvi a dosiahne maximum 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) v priebehu 30-45 minút. Potom hladina cukru v krvi začne klesať a po 2 hodinách klesne na normu (0,8-1,2 g / l) a po 3 hodinách sa ukáže, že je o niečo nižšia.

Emocionálna hyperglykémia. S výraznou prevahou v mozgovej kôre dráždivého procesu nad inhibičnou excitáciou vyžaruje do dolných častí centrálneho nervového systému. Prúd impulzov pozdĺž sympatických ciest, smerujúci do pečene, zintenzívňuje rozklad glykogénu v ňom a zabraňuje prenosu sacharidov na tuk. Súčasne excitácia pôsobí cez hypotalamické centrá a sympatický nervový systém na nadobličkách. Veľké množstvá adrenalínu, ktoré stimulujú glykogenolýzu, sa uvoľňujú do krvi.

Hormonálna hyperglykémia. Vyskytujú sa v rozpore s funkciou endokrinných žliaz, hormónov, ktoré sa podieľajú na regulácii metabolizmu sacharidov. Napríklad hyperglykémia sa vyvíja so zvýšením produkcie glukagónu, hormónových buniek a-buniek Langerhansových ostrovčekov pankreasu, ktoré aktiváciou fosforylázy pečene podporujú glykogenolýzu. Adrenalín má podobný účinok. Prebytočné glukokortikoidy vedú k hyperglykémii (stimulujú glukoneogenézu a inhibujú hexokinázu) a somatotropnému hormónu hypofýzy (inhibujú syntézu glykogénu, podporujú tvorbu inhibítora hexokinázy a aktivujú inzulín inzulínu).

Hyperglykémia v niektorých typoch anestézie. S éterickou a morfínovou anestéziou sú centrá sympatikov excitované a adrenalín sa uvoľňuje z nadobličiek; v anestézii chloroformom k tomu dochádza k porušeniu funkcie pečene spojenej s glykogénom.

Hyperglykémia s nedostatkom inzulínu je najtrvalejšia a najvýraznejšia. Je reprodukovaný v experimente odstránením pankreasu. Nedostatok inzulínu je však spojený s ťažkým trávením. Pokrokovejším experimentálnym modelom nedostatku inzulínu je preto zlyhanie spôsobené zavedením alloxanu (C4H2N2O4), ktorý blokuje SH-skupiny. V β-bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhans, kde sú zásoby SH-skupín malé, dochádza k ich rýchlemu nedostatku a inzulín sa stáva neaktívnym.

Experimentálna nedostatočnosť inzulínu môže byť spôsobená ditizónom, ktorý blokuje zinok v p-bunkách Langerhansových ostrovčekov, čo vedie k narušeniu tvorby granúl inzulínových molekúl a ich ukladaniu. Okrem toho sa ditizonát zinočnatý tvorí v p-bunkách, ktoré poškodzujú molekuly inzulínu.

Nedostatok inzulínu môže byť pankreatický a extrapancreatic. Oba tieto typy inzulínového deficitu môžu spôsobiť cukrovku.


Nedostatok inzulínu v pankrease


Tento typ zlyhania sa vyvíja pri zničení pankreasu:

V týchto prípadoch sú porušené všetky funkcie pankreasu, vrátane schopnosti produkovať inzulín. Po pankreatitíde sa deficit inzulínu vyvíja v 16–18% prípadov v dôsledku nadmernej proliferácie spojivového tkaniva, čo narušuje prívod kyslíka do buniek.

Lokálna inzulínová hypoxia Langerhansových ostrovčekov (ateroskleróza, vaskulárny spazmus) vedie k inzulínovej nedostatočnosti, kde je normálne veľmi intenzívny krvný obeh. V tomto prípade sa disulfidové skupiny v inzulíne stávajú sulfhydrylom a nemajú hypoglykemický účinok). Predpokladá sa, že príčinou nedostatku inzulínu môže byť tvorba aloxánu v tele v prípade porušenia metabolizmu purínu, ktorý je podobný štruktúre ako kyselina močová.

Izolačný prístroj môže byť vyčerpaný po predbežnom zvýšení funkcie, napríklad pri konzumácii prílišného množstva stráviteľných sacharidov, ktoré spôsobujú hyperglykémiu, keď sa prejedajú. Pri rozvoji deficitu inzulínu pankreasu patrí dôležitá úloha k počiatočnej dedičnej inferiorite ostrovného aparátu.

Inzulínová insuficiencia extrapancreatu


Tento typ deficitu sa môže vyvinúť so zvýšenou aktivitou inzulínu: enzýmom, ktorý rozkladá inzulín a tvorí sa v pečeni na začiatku puberty.

Chronické zápalové procesy môžu viesť k nedostatku inzulínu, v ktorom sa do krvi dostáva mnoho proteolytických enzýmov, ktoré ničia inzulín.

Nadbytok hydrokortizónu, ktorý inhibuje hexokinázu, znižuje účinok inzulínu. Inzulínová aktivita klesá, ak je v krvi nadbytok neesterifikovaných mastných kyselín, ktoré na ňu majú priamy inhibičný účinok.

Dôvodom nedostatočnosti inzulínu môže byť jeho nadmerná väzba s prenášajúcimi proteínmi v krvi. Inzulín viazaný na proteín nie je aktívny v pečeni a svaloch, ale zvyčajne má vplyv na tukové tkanivo.

V niektorých prípadoch, s diabetes mellitus, je obsah inzulínu v krvi normálny alebo dokonca zvýšený. Predpokladá sa, že diabetes je spôsobený prítomnosťou antagonistu inzulínu v krvi, ale povaha tohto antagonistu nebola stanovená. Tvorba protilátok proti inzulínu v tele vedie k deštrukcii tohto hormónu.

diabetes mellitus


Metabolizmus sacharidov pri diabete je charakterizovaný nasledujúcimi charakteristikami:

Syntéza glukokinázy sa drasticky znižuje, čo pri diabete takmer úplne zmizne z pečene, čo vedie k zníženiu tvorby glukózy-6-fosfátu v pečeňových bunkách. Tento moment, spolu so zníženou syntézou glykogénsyntázy, spôsobuje prudké spomalenie syntézy glykogénu. Vyskytuje sa deplécia glykogénu v pečeni. Pri nedostatku glukóza-6-fosfátu je inhibovaný pentózový fosfátový cyklus;

Aktivita glukóza-6-fosfatázy sa dramaticky zvyšuje, preto je glukóza-6-fosfát defosforylovaný a vstupuje do krvi ako glukóza;

Prechod glukózy na tuk je inhibovaný;

Prechod glukózy cez bunkovú membránu sa znižuje, tkanivá sú slabo absorbované;

Glukoneogenéza, tvorba glukózy z laktátu, pyruvátu, aminokyselín mastných kyselín a iného metabolizmu sacharidov sa prudko zrýchľuje. Zrýchlenie glukoneogenézy pri diabetes mellitus je spôsobené absenciou prevažujúceho účinku (potlačenie) inzulínu na enzýmy, ktoré zabezpečujú glukoneogenézu v pečeňových a obličkových bunkách: pyruvátkarboxyláze, glukóza-6-fosfatáza.


U diabetes mellitus teda dochádza k nadmernej produkcii a nedostatočnému použitiu glukózy v tkanivách, v dôsledku čoho dochádza k hyperglykémii. Obsah cukru v krvi v ťažkých formách môže dosiahnuť 4-5 g / l (400-500 mg%) a vyššie. Zároveň sa dramaticky zvyšuje osmotický tlak krvi, čo vedie k dehydratácii telesných buniek. V dôsledku dehydratácie sú hlboko narušené funkcie centrálneho nervového systému (hyperosmolárna kóma).

Cukrová krivka pri diabete v porovnaní s hladinou zdravého významne narastala v čase. Význam hyperglykémie v patogenéze ochorenia je dvojaký. Má adaptívnu úlohu, pretože je inhibovaný rozpadom glykogénu a jeho syntéza je čiastočne posilnená. Pri hyperglykémii lepšie preniká glukóza do tkanív a nedochádza k prudkému nedostatku sacharidov. Hyperglykémia má negatívny význam.

Keď sa zvyšuje koncentrácia gluko- a mukoproteínov, ktoré ľahko vypadávajú v spojivovom tkanive, prispievajú k tvorbe hyalínu. Preto je diabetes mellitus charakterizovaný včasnou vaskulárnou léziou s aterosklerózou. Aterosklerotický proces zachytáva koronárne cievy srdca (koronárna insuficiencia) a cievy obličiek (glomerulonefritída). V starobe môže byť diabetes mellitus kombinovaný s hypertenziou.

glykozúrie

Normálne je glukóza obsiahnutá v provizórnom moči. V tubuloch sa reabsorbuje vo forme fosforečnanu glukózy, na vytvorenie ktorej je potrebná hexokináza a po defosforylácii vstupuje do krvi. Teda v konečnom moči za normálnych podmienok nie je obsiahnutý cukor.

Pri diabete procesy fosforylácie a defosforylácie glukózy v tubuloch obličiek nevedia vyrovnať s prebytkom glukózy v primárnom moči. Vyvíja sa glykozúria. Pri ťažkých formách diabetes mellitus môže obsah cukru v moči dosiahnuť 8-10%. Zvýši sa osmotický tlak moču; preto veľa vody prechádza do konečného moču.

Denná diuréza sa zvyšuje na 5-10 litrov alebo viac (polyúria). Rozvíja sa dehydratácia organizmu, vyvíja sa zvýšený smäd (polydipsia). Ak je metabolizmus sacharidov poškodený, obráťte sa na endokrinológa, ktorý vám poskytne odbornú pomoc. Lekár si vyberie potrebnú liečbu a vyvinie individuálnu diétu.

Osobný blog Gennady Romat

Metabolizmus tela je neustále spojený s výmenou energie. Reakcie na výmenu energie prebiehajú neustále, aj keď spíme. Po komplexných chemických zmenách sa živiny menia z vysokomolekulárnych na jednoduché, čo je sprevádzané uvoľňovaním energie. Toto je všetka výmena energie.

Energetické nároky tela počas behu sú veľmi vysoké. Napríklad v priebehu 2,5 - 3 hodín prevádzky sa spotrebuje približne 2 600 kalórií (ide o maratónsku vzdialenosť), ktorá výrazne prevyšuje náklady na energiu sedavého životného štýlu osoby denne. Počas behu, telo čerpá energiu zo svalových glykogénov a tukových zásob.

Svalový glykogén, ktorý je komplexným reťazcom molekúl glukózy, sa akumuluje v aktívnych svalových skupinách. V dôsledku aeróbnej glykolýzy a dvoch ďalších chemických procesov sa glykogén premieňa na adenozíntrifosfát (ATP).

ATP molekula je hlavným zdrojom energie v našom tele. Udržiavanie energetickej rovnováhy a metabolizmu energie prebieha na bunkovej úrovni. Rýchlosť a odolnosť bežca závisí od dýchania bunky. Aby sa dosiahli najvyššie výsledky, je preto potrebné, aby bunka bola zásobovaná kyslíkom pre celú vzdialenosť. Na to je potrebné školenie.

Energia v ľudskom tele. Etapy energetického metabolizmu.

Vždy získavame a míňame energiu. Vo forme jedla dostávame základné živiny, alebo hotové organické látky, to sú bielkoviny, tuky a sacharidy. Prvá fáza je trávenie, tu nie je uvoľnenie energie, ktorú môže naše telo uložiť.

Tráviaci proces nie je zameraný na získavanie energie, ale skôr na rozbíjanie veľkých molekúl na malé. V ideálnom prípade by sa všetko malo rozdeliť na monoméry. Sacharidy sa rozkladajú na glukózu, fruktózu a galaktózu. Tuky - na glycerín a mastné kyseliny, proteíny na aminokyseliny.

Bunkové dýchanie

Okrem trávenia je tu aj druhá časť alebo štádium. To je dych. Vdychujeme a vháňame vzduch do pľúc, ale to nie je hlavná časť dýchania. Dýchanie je, keď naše bunky využívajú kyslík, spaľujú živiny do vody a oxidu uhličitého, aby získali energiu. Toto je posledná fáza získania energie, ktorá sa odohráva v každej z našich buniek.

Hlavným zdrojom ľudskej výživy sú sacharidy nahromadené vo svaloch vo forme glykogénu, glykogén zvyčajne stačí na 40-45 minút joggingu. Po tejto dobe musí telo prejsť na iný zdroj energie. Sú to tuky. Tuk je alternatívnou energiou pre glykogén.

Alternatívna energia - to znamená potrebu vybrať si jeden z dvoch zdrojov energie alebo tukov alebo glykogénu. Naše telo môže prijímať energiu len z akéhokoľvek zdroja.

Jazda na dlhé vzdialenosti sa líši od behu na krátku vzdialenosť tým, že zostávajúci organizmus nevyhnutne prechádza na použitie svalového tuku ako ďalšieho zdroja energie.

Mastné kyseliny - to nie je najlepšia náhrada sacharidov, pretože ich výber a použitie trvá oveľa viac energie a času. Ale ak je glykogén u konca, potom telo nemá inú možnosť, ako použiť tuky, aby tak získal potrebnú energiu týmto spôsobom. Ukazuje sa, že tuky sú vždy možnosťou zálohovania tela.

Všimol som si, že tuky používané na beh sú tuky obsiahnuté vo svalových vláknach, a nie tukové vrstvy pokrývajúce telo.

Keď je spálená alebo rozložená organická hmota, vzniká odpad, ide o oxid uhličitý a vodu. Naše organické látky sú bielkoviny, tuky a sacharidy. Oxid uhličitý vydychuje so vzduchom a telo ho využíva alebo sa vylučuje potom alebo močom.

Trávenie živín, naše telo stráca časť svojej energie vo forme tepla. Takže sa zahrieva a stráca energiu do prázdneho motora v aute, a tak svaly bežca trávia obrovské množstvo energie. premena chemickej energie na mechanickú. Navyše, účinnosť je asi 50%, to znamená, že polovica energie ide ako teplo do vzduchu.

Môžeme rozlíšiť hlavné stupne energetického metabolizmu:

Jedli sme, aby sme získali živiny, rozbili sme ich, potom sme oxidovali kyslíkom, skončili sme s energiou. Niektorá energia vždy odchádza ako teplo a niektoré skladujeme. Energia je uložená vo forme chemickej zlúčeniny nazývanej ATP.

Čo je ATP?

ATP - adenozíntrifosfát, ktorý má veľký význam pri výmene energie a látok v organizmoch. ATP je univerzálny zdroj energie pre všetky biochemické procesy vyskytujúce sa v živých systémoch.

V tele je ATP jednou z najčastejšie aktualizovaných látok, takže u ľudí je životnosť jednej molekuly ATP menej ako minútu. Počas dňa jedna molekula ATP podstúpi v priemere 2000 - 3000 cyklov resyntézy. Ľudské telo syntetizuje približne 40 kg ATP za deň, ale v každom konkrétnom momente obsahuje približne 250 g, to znamená, že v tele nie je takmer žiadna zásoba ATP a pre normálny život je potrebné neustále syntetizovať nové molekuly ATP.

Záver: Naše telo si môže sám uchovávať energiu vo forme chemickej zlúčeniny. Toto je ATP.

Atf sa skladá zo zvyškov kyseliny dusičnej adenínu, ribózy a trifosfátu - kyseliny fosforečnej.

Ak chcete vytvoriť ATF vyžaduje veľa energie, ale keď je zničený, môžete vrátiť túto energiu. Naše telo, rozdeľujúce živiny, vytvára molekulu ATP a potom, keď potrebuje energiu, rozdeľuje molekulu ATP alebo delí väzby molekuly. Štiepenie jedného zo zvyškov kyseliny fosforečnej sa môže získať v poradí -40 kJ. ⁄ mol

To je vždy prípad, pretože neustále potrebujeme energiu, najmä počas prevádzky. Zdroje energie vstupujúce do tela môžu byť rôzne (mäso, ovocie. Zelenina atď.). Vnútorný zdroj energie je jeden - to je ATP. Životnosť molekuly je kratšia ako minúta. preto sa telo neustále delí a reprodukuje ATP.

Rozdelenie energie Bunková energia

disimilace

Väčšinu energie získavame z glukózy ako molekulu ATP. Keďže neustále potrebujeme energiu, tieto molekuly vstúpia do tela tam, kde je potrebné dodať energiu.

ATP uvoľňuje energiu a súčasne sa delí na ADP - adenozín difosfát. ADP je rovnaká ATP molekula, ale bez jedného zvyšku kyseliny fosforečnej. Dee znamená dve. Glukóza, rozštiepená, uvoľňuje energiu, ktorú ADP prijíma a obnovuje svoje fosforové zvyšky, a mení sa na ATP, ktorý je opäť pripravený na energiu.

Tento proces sa nazýva disimilácia (deštrukcia), v tomto prípade je potrebné na výrobu energie zničiť molekulu ATP.

asimilácia

Ale je tu ďalší proces. S výdajmi energie môžete budovať svoje vlastné látky. Tento proces sa nazýva asimilácia. Od menších k vytváraniu väčších látok. Produkcia vlastných proteínov, nukleových kyselín, tukov a sacharidov.

Napríklad ste jedli kus mäsa, mäso je bielkovina, ktorá sa musí rozdeliť na aminokyseliny, z týchto aminokyselín sa budú zbierať alebo syntetizovať vaše vlastné proteíny, ktoré sa stanú vašimi svalmi. Bude to trvať časť energie.

Získanie energie. Čo je glykolýza?

Jedným z procesov získavania energie pre všetky živé organizmy je glykolýza. Glykolýza sa nachádza v cytoplazme ktorejkoľvek z našich buniek. Názov "glykolýza" pochádza z gréčtiny. - sladký a grech. - rozpustenie.

Glykolýza je enzymatický proces postupného rozkladu glukózy v bunkách, sprevádzaný syntézou ATP. Ide o 13 enzymatických reakcií. Glykolýza za aeróbnych podmienok vedie k tvorbe kyseliny pyrohroznovej (pyruvátu).

Glykolýza za anaeróbnych podmienok vedie k tvorbe kyseliny mliečnej (laktátu). Glykolýza je hlavným spôsobom katabolizmu glukózy u zvierat.

Glykolýza je jedným z najstarších metabolických procesov známych takmer vo všetkých živých organizmoch. Predpokladá sa, že glykolýza sa objavila pred viac ako 3,5 miliardami rokov v primárnych prokaryotoch. (Prokaryoty sú organizmy, v ktorých bunky nie sú tvorené jadrom. Jeho funkcia je vykonávaná nukleotidom (tj „podobným jadru“), na rozdiel od jadra nemá nukleotid svoj vlastný shell).

Anaeróbna glykolýza

Anaeróbna glykolýza je spôsob, ako získať energiu z molekuly glukózy bez použitia kyslíka. Proces glykolýzy (štiepenie) je proces oxidácie glukózy, pri ktorom sa z jednej molekuly glukózy vytvárajú dve molekuly kyseliny pyrohroznovej.

Molekula glukózy sa štiepi na dve polovice, ktoré sa nazývajú pyruvát, ktorý je rovnaký ako kyselina pyrohroznová. Každá polovica pyruvátu môže regenerovať ATP molekulu. Ukazuje sa, že pri rozdelení jednej molekuly glukózy môže obnoviť dve molekuly ATP.

S dlhým chodom alebo pri behu v anaeróbnom režime, po chvíli, keď sa ťažko dýcha, vaše svaly na nohách sú unavené, vaše nohy sa stávajú ťažkými, rovnako ako prestať získavať dostatok kyslíka.

Pretože proces získavania energie vo svaloch končí glykolýzou. Preto sa svaly začínajú zraniť a odmietajú pracovať kvôli nedostatku energie. Vznikne kyselina mliečna alebo laktát. Ukazuje sa, že čím rýchlejšie športovec beží, tým rýchlejšie produkuje laktát. Hladina laktátu v krvi úzko súvisí s intenzitou cvičenia.

Aeróbna glykolýza

Samotná glykolýza je úplne anaeróbny proces, to znamená, že nevyžaduje prítomnosť kyslíka pre reakcie. Súhlasím však s tým, že dostať dve molekuly ATP počas glykolýzy je veľmi málo.

Preto v tele existuje alternatívna možnosť získavania energie z glukózy. Ale s účasťou kyslíka. To je dýchanie kyslíkom. ktorý má každý z nás, alebo aeróbnu glykolýzu. Aeróbna glykolýza je schopná rýchlo obnoviť ATP obchody vo svaloch.

Počas dynamického zaťaženia, ako je beh, plávanie atď., Dochádza k aeróbnej glykolýze. to znamená, že ak spustíte a neudusíte, ale pokojne sa porozprávate s viacerými bežiacimi druhmi, potom môžeme povedať, že bežíte v aeróbnom režime.

Dýchanie alebo aeróbna glykolýza sa vyskytuje v mitochondriách pod vplyvom špeciálnych enzýmov a vyžaduje náklady na kyslík, a teda aj čas na jej dodanie.

Oxidácia sa vyskytuje v niekoľkých stupňoch, glykolýza sa vyskytuje ako prvá, ale dve molekuly pyruvátu vzniknuté v prechodnom štádiu reakcie sa nekonvertujú na molekuly kyseliny mliečnej, ale prenikajú do mitochondrií, kde oxidujú v Krebsovom cykle na oxid uhličitý CO2 a vodu H2O a produkujú energiu na výrobu. 36 ďalších ATP molekúl.

Mitochondrie sú špeciálne organoidy, ktoré sa nachádzajú v bunke, takže je to niečo ako bunkové dýchanie, ktoré sa vyskytuje vo všetkých organizmoch, ktoré potrebujú kyslík, vrátane vás a mňa.

Glykolýza je katabolická cesta výnimočného významu. Poskytuje energiu pre bunkové reakcie, vrátane syntézy proteínov. Medziprodukty glykolýzy sa používajú pri syntéze tukov. Pyruvát môže byť tiež použitý na syntézu alanínu, aspartátu a ďalších zlúčenín. Kvôli glykolýze produktivita mitochondrií a dostupnosť kyslíka neobmedzujú svalovú silu pri krátkodobom obmedzení záťaže. Aeróbna oxidácia je 20-krát účinnejšia ako anaeróbna glykolýza.

Čo je mitochondrie?

Mitochondrie (z gréčtiny. Μίτος - vlákno a νόνδρος - zrno, zrno) - dvoj membránový sférický alebo elipsoidný organoid s priemerom zvyčajne okolo 1 mikrometra. Elektráreň bunky; Hlavnou funkciou je oxidácia organických zlúčenín a využitie energie uvoľnenej počas ich rozpadu na generovanie elektrického potenciálu, syntézu ATP a termogenézu.

Počet mitochondrií v bunke je variabilný. Sú obzvlášť početné v bunkách, v ktorých je potreba kyslíka veľká. V závislosti od toho, ktoré časti bunky v každom konkrétnom momente majú zvýšenú spotrebu energie, sú mitochondrie v bunke schopné pohybovať sa cez cytoplazmu do zón s najvyššou spotrebou energie.

Mitochondriálne funkcie

Jednou z hlavných funkcií mitochondrií je syntéza ATP - univerzálnej formy chemickej energie v akejkoľvek živej bunke. Pri vchode sú dve molekuly pyruvátu a na výstupe obrovské množstvo "veľa vecí". Toto „mnoho vecí“ sa nazýva „Krebsov cyklus“. Mimochodom, pre objav tohto cyklu dostal Hans Krebs Nobelovu cenu.

Môžeme povedať, že ide o trikarboxylový cyklus. V tomto cykle sa mnoho látok neustále mení na seba. Všeobecne, ako viete, táto vec je pre biochemikov veľmi dôležitá a zrozumiteľná. Inými slovami, toto je kľúčové štádium respirácie všetkých buniek, ktoré používajú kyslík.

Výsledkom je, že výstup získame - molekuly oxidu uhličitého, vody a 36 ATP. Dovoľte mi pripomenúť, že glykolýza (bez kyslíka) dala len dve molekuly ATP na jednu molekulu glukózy. Preto, keď naše svaly začnú pracovať bez kyslíka, veľmi strácajú svoju účinnosť. To je dôvod, prečo sú všetky cvičenia zamerané na zabezpečenie toho, aby svaly mohli pracovať na kyslíku čo najdlhšie.

Štruktúra mitochondrií

Mitochondrie má dve membrány: vonkajšiu a vnútornú. Hlavnou funkciou vonkajšej membrány je oddelenie organoidu od cytoplazmy bunky. Skladá sa z bilipidovej vrstvy a proteínov, ktoré prenikajú cez ňu, cez ktoré sa transportujú molekuly a ióny, ktoré musia mitochondrie pracovať.

Zatiaľ čo vonkajšia membrána je hladká, vnútorná tvorí množstvo záhybov - krehký, ktorý výrazne zväčšuje jeho plochu. Vnútorná membrána pozostáva väčšinou z proteínov, medzi ktorými sú enzýmy respiračného reťazca, transportné proteíny a veľké komplexy ATP - syntetázy. V tomto mieste dochádza k syntéze ATP. Medzi vonkajšou a vnútornou membránou je intermembránový priestor so svojimi vlastnými enzýmami. Vnútorný priestor mitochondrií sa nazýva matrica. Sú tu umiestnené enzýmové systémy oxidácie mastných kyselín a pyruvátu, enzýmy Krebsovho cyklu, ako aj dedičný mitochondriálny materiál - zariadenie na syntézu DNA, RNA a proteínov.

Mitochondrie sú jediným zdrojom energie buniek. V cytoplazme každej bunky sú mitochondrie porovnateľné s „batériami“, ktoré produkujú, skladujú a distribuujú energiu potrebnú pre bunku.
Ľudské bunky obsahujú v priemere 1500 mitochondrií. Sú obzvlášť početné v bunkách s intenzívnym metabolizmom (napríklad vo svaloch alebo v pečeni).
Mitochondrie sú pohyblivé a pohybujú sa v cytoplazme v závislosti od potrieb bunky. Kvôli prítomnosti vlastnej DNA sa množia a samovoľne sa ničia bez ohľadu na bunkové delenie.
Bunky nemôžu fungovať bez mitochondrií, život bez nich nie je možný.

Oxidácia glukózy u ľudí sa vyskytuje v

Počas tejto fázy sa uvoľňuje 140 kcal / mol energie, jej hlavná časť (približne 120 kcal / mol) sa akumuluje v bunke ako 2 ATP energia a 2 energie redukovanej NAD +

z toho vyplýva, že v prvom štádiu je molekula glukózy rozdelená na dve molekuly kyseliny pyrohroznovej, zatiaľ čo bunka pre každú molekulu štiepenej glukózy prijíma 2 molekuly ATP a dve molekuly redukovaného NADH + H +.

Regulácia prvého stupňa aeróbneho štiepenia glukózy sa vykonáva pomocou termodynamických mechanizmov a mechanizmov alosterickej modulácie regulačných enzýmov zapojených do práce tejto metabolickej dráhy.

Pomocou termodynamických mechanizmov je tok metabolitov riadený touto metabolickou cestou. V opísanom systéme reakcií sú zahrnuté tri reakcie, počas ktorých sa stráca veľké množstvo energie: hexokináza (G0 =

- 5,0 kcal / mol), fosfofruktokináza (G0 = -3,4 kcal / mol) a pyruvátkináza (G0 = - 7,5 kcal / mol). Tieto reakcie v bunke nie sú prakticky reverzibilné, najmä reakcia pyruvátkinázy, a vďaka ich ireverzibilite sa tento proces stáva ireverzibilným ako celok.

Intenzita toku metabolitov v uvažovanej metabolickej dráhe je v bunke kontrolovaná zmenou aktivity obsiahnutej v systéme alosterických enzýmov: hexokináze, fosfofruktokinázy a pyruvátkinázy. Body termodynamickej regulácie metabolickej dráhy sú teda súčasne oblasťami, kde je regulovaná intenzita metabolitov.

Hlavným regulačným prvkom systému je fosfofruktokináza. Aktivita tohto enzýmu je inhibovaná vysokými koncentráciami ATP v bunke, stupeň alosterickej inhibície enzýmu ATP je zvýšený vysokými koncentráciami citrátu v bunke. AMP je alosterický aktivátor fosfofruktokinázy.

Hexokináza je inhibovaná alosterickým mechanizmom vysokými koncentráciami Gl-6-f. V tomto prípade sa zaoberáme prácou súvisiaceho regulačného mechanizmu. Po inhibícii aktivity fosfofruktokinázy vysokými koncentráciami ATP sa Fr-6-f akumuluje v bunke, a preto sa akumulátory Gl-6-f akumulujú, pretože reakcia katalyzovaná fosfohexoizomerázou je ľahko reverzibilná. V tomto prípade zvýšenie koncentrácie ATP v bunke inhibuje aktivitu nielen fosfofruktokinázy, ale aj hexokinázy.

Regulácia aktivity tretej kinázy, pyruvátkinázy, vyzerá veľmi ťažko. Aktivita enzýmu je stimulovaná Gl-6-f, Fr-1,6-bf

a PHA na alosterickom mechanizme - tzv. aktivácia predchodca. Na druhej strane vysoké intracelulárne koncentrácie ATP, NADH, citrátu, sukcinyl-CoA a mastných kyselín inhibujú aktivitu enzýmu alosterickým mechanizmom.

Všeobecne sa štiepenie glukózy na pyruvát inhibuje na úrovni 3 uvedených kináz s vysokou koncentráciou ATP v bunke, t.j. v podmienkach dobrej bezpečnosti bunky energiou. S nedostatkom energie v bunke sa dosahuje aktivácia štiepenia glukózy, najprv odstránením alosterickej inhibície kináz s vysokými koncentráciami ATP a alosterickej aktivácie fosfofruktokokinázy AMF a po druhé vďaka alosterickej aktivácii pyruvátkinázy jej predchodcami: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf a PHA.

Aký je význam inhibície citrátovou fosfofruktokinázou a citrátom a sukcinyl-CoA - pyruvátkinázou? Faktom je, že dve molekuly acetyl-CoA sú tvorené z jedinej molekuly glukózy, ktorá

Oxiduje v Krebsovom cykle. Ak sa v bunke akumuluje citrát

a sukcinyl-CoA, to znamená, že Krebsov cyklus nevedie k oxidácii

akumulovaného acetyl-CoA a má zmysel ho spomaliť

tvorby tela, čo sa dosahuje inhibíciou fosforu

Ructo kináza a pyruvát kináza.

Nakoniec, potlačenie oxidácie glukózy na úrovni pyruvátkinázy so zvyšujúcou sa koncentráciou mastných kyselín je zamerané na úsporu glukózy v bunke za podmienok, keď je bunka vybavená iným, účinnejším typom energetického paliva.

Schéma použitia glukózy v tele

Úloha metabolizmu sacharidov. Zdroje glukózy a spôsoby jej použitia v tele.

49. Zjednodušená schéma hydrolýzy škrobu a glykogénu v tele zvierat.
50. Glykolýza a jej hlavné štádiá. Hodnota glykolýzy.

Esencia, celkové reakcie a účinnosť glykolýzy.

Úloha metabolizmu sacharidov. Zdroje glukózy a spôsoby jej použitia v tele.

Hlavnú úlohu sacharidov určuje ich energetická funkcia.

Glukóza (zo starovekej gréckej γλυκύς sladkej) (C6H12O6alebo hroznový cukor je biela alebo bezfarebná látka bez zápachu, ktorá má sladkú chuť, rozpustná vo vode. Trstinový cukor je o 25% sladší ako glukóza. Glukóza je pre človeka najdôležitejším sacharidom. U ľudí a zvierat je glukóza hlavným a najuniverzálnejším zdrojom energie na zabezpečenie metabolických procesov. Glukóza sa ukladá u zvierat vo forme glykogénu, v rastlinách - vo forme škrobu.

Zdroje glukózy
Za normálnych podmienok sú sacharidy hlavnými zdrojmi sacharidov pre ľudí. Denná potreba sacharidov je asi 400 g. V procese asimilácie potravín sú všetky exogénne uhľovodíkové polyméry rozdelené na monoméry, len monosacharidy a ich deriváty sú uvoľňované do vnútorného prostredia tela.

Krvná glukóza je priamym zdrojom energie v tele. Rýchlosť jeho rozkladu a oxidácie, ako aj schopnosť rýchlo sa extrahovať z depa, zabezpečujú núdzovú mobilizáciu energetických zdrojov s rýchlo rastúcimi nákladmi na energiu v prípade emocionálneho vzrušenia, s intenzívnym zaťažením svalov atď.
Hladina glukózy v krvi je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) a je najdôležitejšou homeostatickou konštantou organizmu. Zvlášť citlivá na znižovanie hladiny glukózy v krvi (hypoglykémia) je centrálny nervový systém. Menšia hypoglykémia sa prejavuje všeobecnou slabosťou a únavou. S poklesom glukózy v krvi na 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%) sa vyvinuli kŕče, delírium, strata vedomia a vegetatívne reakcie: zvýšené potenie, zmeny v lúmene kožných ciev, atď. názov "hypoglykemická kóma". Zavedenie glukózy do krvi tieto poruchy rýchlo eliminuje.

Energetická úloha glukózy.

1. V bunkách sa ako zdroj energie používa glukóza. Hlavná časť glukózy sa po absolvovaní série transformácií vynakladá na syntézu ATP v procese oxidačnej fosforylácie. Viac ako 90% sacharidov sa spotrebuje na výrobu energie počas glykolýzy.

2. Ďalší spôsob energetického využitia glukózy - bez tvorby ATP. Táto cesta sa nazýva pentóza fosfát. V pečeni tvorí asi 30% konverzie glukózy, v tukových bunkách je to o niečo viac. Táto energia sa spotrebuje na tvorbu NADP, ktorý slúži ako donor vodíka a elektrónov potrebných na syntetické procesy - tvorbu nukleových a žlčových kyselín, steroidných hormónov.

3. Konverzia glukózy na glykogén alebo tuk sa vyskytuje v bunkách pečene a tukového tkaniva. Keď sú zásoby uhľohydrátov nízke, napríklad pod tlakom, vyvíja sa gluneogenéza - syntéza glukózy z aminokyselín a glycerolu.

Schéma použitia glukózy v tele

Metabolizmus sacharidov v ľudskom tele pozostáva z nasledujúcich procesov:

1. Trávenie v tráviacom trakte poly- a disacharidov dodávaných s jedlom do monosacharidov, ďalšia absorpcia monosacharidov z čreva do krvi.

2. Syntéza a rozklad glykogénu v tkanivách (glykogenéza a glykogenolýza), najmä v pečeni.

Glykogén je hlavnou formou ukladania glukózy v živočíšnych bunkách. V rastlinách sa rovnaká funkcia vykonáva škrobom. Štruktúrne glykogén, podobne ako škrob, je rozvetvený polymér glukózy. Avšak glykogén je viac rozvetvený a kompaktný. Rozvetvenie poskytuje rýchle uvoľnenie, keď glykogén rozkladá veľký počet terminálnych monomérov.

-je hlavnou formou ukladania glukózy v živočíšnych bunkách

-tvorí rezervu energie, ktorá sa môže rýchlo mobilizovať, ak je to potrebné na kompenzáciu náhleho nedostatku glukózy

Obsah glykogénu v tkanivách:

-Je uložený vo forme granúl v cytoplazme v mnohých typoch buniek (hlavne pečeň a svaly).

-Len glykogén uložený v pečeňových bunkách môže byť spracovaný na glukózu, aby vyživoval celé telo. Celková hmotnosť glykogénu v pečeni môže dosiahnuť 100-120 gramov u dospelých

-Pečeňový glykogén sa nikdy úplne nerozdeľuje.

-Vo svaloch sa glykogén spracováva na glukózo-6-fosfát, výlučne na miestnu spotrebu. Vo svaloch glykogénu sa akumuluje najviac 1% celkovej svalovej hmoty.

-Malé množstvo glykogénu sa nachádza v obličkách a ešte menej v gliálnych mozgových bunkách a leukocytoch.

Syntéza a rozklad glykogénu sa neotáčajú do seba, tieto procesy sa vyskytujú rôznymi spôsobmi.

Molekula glykogénu obsahuje až 1 milión glukózových zvyškov, preto sa pri syntéze spotrebuje značné množstvo energie. Potreba premeny glukózy na glykogén je spôsobená skutočnosťou, že akumulácia významného množstva glukózy v bunke by viedla k zvýšeniu osmotického tlaku, pretože glukóza je vysoko rozpustná látka. Naopak, glykogén je obsiahnutý v bunke vo forme granúl a je mierne rozpustný.

Glykogén sa syntetizuje počas obdobia trávenia (1-2 hodiny po požití sacharidových potravín). Glykogenéza sa vyskytuje obzvlášť intenzívne v pečeni a kostrových svaloch.

Na zahrnutie 1 glukózového zvyšku do glykogénového reťazca sa použije 1 ATP a 1 UTP.

Hlavný aktivátor - hormón inzulín

Aktivuje sa v intervaloch medzi jedlami a počas fyzickej práce, keď sa hladina glukózy v krvi znižuje (relatívna hypoglykémia).

Hlavné aktivátory rozpadu:

v pečeni - hormón glukagón

vo svaloch - hormón adrenalín

Zjednodušená schéma hydrolýzy škrobu a glykogénu v tele zvierat.

3. Cesta fosforečnanu pentózy (pentózový cyklus) je anaeróbna cesta priamej oxidácie glukózy.

Pozdĺž tejto cesty nie je viac ako 25-30% glukózy vstupujúcej do buniek

Výsledná rovnica pentózovej fosfátovej cesty:

6 molekuly glukózy + 12 NADP → 5 molekúl glukózy + 6 СО2 + 12 NADPH2

Biologická úloha cesty fosforečnanu pentózy u dospelých je vykonávať dve dôležité funkcie:

· Je dodávateľom pentóz, ktoré sú potrebné na syntézu nukleových kyselín, koenzýmov, makroergov na plastické účely.

· Slúži ako zdroj NADPH2, ktorý sa používa na:

1. restoratívne syntézy steroidných hormónov, mastných kyselín

2. aktívne sa podieľa na neutralizácii toxických látok v pečeni

4. Glykolýza - rozpad glukózy. Spočiatku tento termín znamenal iba anaeróbnu fermentáciu, ktorá kulminuje tvorbou kyseliny mliečnej (laktátu) alebo etanolu a oxidu uhličitého. V súčasnosti sa pojem "glykolýza" používa vo väčšej miere na opis rozkladu glukózy, prechádzajúcej tvorbou glukózo-6-fosfátu, fruktózo-difosfátu a pyruvátu ako v neprítomnosti, tak v prítomnosti kyslíka. V druhom prípade sa používa termín "aeróbna glykolýza", na rozdiel od "anaeróbnej glykolýzy", ktorá vedie k tvorbe kyseliny mliečnej alebo laktátu.

glykolýza

Malá, nenabitá molekula glukózy je schopná difundovať cez bunku difúziou. Aby glukóza zostala v bunke, musí byť premenená na nabitú formu (zvyčajne glukóza-6-fosfát). Táto reakcia sa nazýva blokovanie alebo blokovanie.

Ďalšie spôsoby použitia glukóza-6-fosfátu v bunkách:

-Glykolýza a úplná aeróbna oxidácia glukózy

-Pentózový fosfátový cyklus (čiastočná oxidácia glukózy na pentózy)

-Syntéza glykogénu atď.

Glykolýza sa vyskytuje v cytoplazme buniek. Konečným produktom tohto kroku je kyselina pyrohroznová.

ANAEROBICKÝ GLYKOLÝZA - proces štiepenia glukózy s tvorbou konečného produktu laktátu cez pyruvát. Teká bez použitia kyslíka, a preto nezávisí od práce mitochondriálneho dýchacieho reťazca.

Prúdenie vo svaloch pri intenzívnom zaťažení, v prvých minútach svalovej práce, v erytrocytoch (v ktorých chýbajú mitochondrie), ako aj v rôznych orgánoch za podmienok obmedzeného prísunu kyslíka vrátane nádorových buniek. Tento proces slúži ako indikátor zvýšeného podielu bunkového delenia s nedostatočným zabezpečením ich systému krvných ciev.

1. Prípravná fáza (náklady na dve molekuly ATP)

enzýmy: glukokinasa; fosfofruktoizomeráza;

2. Štádium tvorby triózy (rozdelenie glukózy na 2 tri uhlíkové fragmenty)

Fruktóza-1,6-difosfát → 2-glyceroaldehyd-3-fosfát

3. Oxidačný stupeň glykolýzy (dáva 4 mol ATP na 1 mol glukózy) t

2 glyceroaldehyd-3-fosfát + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP

2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktát + 2 NAD +

2NAD dáva 6 ATP

Táto metóda syntézy ATP, ktorá sa vykonáva bez účasti tkanivového dýchania, a teda bez konzumácie kyslíka, poskytovaná rezervnou energiou substrátu, sa nazýva anaeróbna alebo substrátová fosforylácia.

Toto je najrýchlejší spôsob, ako získať ATP. Je potrebné poznamenať, že v počiatočných štádiách sa na aktiváciu glukózy a fruktóza-6-fosfátu spotrebujú dve molekuly ATP. Výsledkom je, že konverzia glukózy na pyruvát je sprevádzaná syntézou ôsmich ATP molekúl.

Všeobecná rovnica pre glykolýzu je:

Glukóza + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvát + 2H2O + 8 ATP,

alebo

1. Glykolýza je mitochondriálne nezávislá cesta na produkciu ATP v cytoplazme (2 mol ATP na 1 mol glukózy). Základný fyziologický význam - využitie energie, ktorá sa uvoľňuje pri tomto procese syntézy ATP. Metabolity glykolýzy sa používajú na syntézu nových zlúčenín (nukleozidov; aminokyselín: serínu, glycínu, cysteínu).

2. Ak glykolýza prechádza na laktát, potom NAD + „regenerácia“ nastáva bez účasti tkanivového dýchania.

3. V bunkách, ktoré neobsahujú mitochondrie (erytrocyty, spermie), glykolýza je jediný spôsob, ako syntetizovať ATP

4. Keď sú mitochondrie otrávené oxidom uhoľnatým a inými dýchacími jedmi, glykolýza umožňuje prežitie

1. Rýchlosť glykolýzy klesá, ak glukóza nevstúpi do bunky (regulácia množstvom substrátu), čoskoro však začne rozklad glykogénu a rýchlosť glykolýzy sa obnoví.

2. AMP (nízkoenergetický signál)

3. Regulácia glykolýzy hormónmi. Stimulovaná glykolýza: Inzulín, adrenalín (stimuluje rozpad glykogénu; vo svaloch vzniká glukóza-6 fosfát a substrát sa aktivuje glykolýza). Inhibuje glykolýzu: Glukagón (potláča gén pyruvátkinázy; prekladá pyruvátkinázu do inaktívnej formy)

Význam anaeróbnej glykolýzy je stručný

  • V podmienkach intenzívnej svalovej práce, počas hypoxie (napríklad intenzívny beh na 200 m po dobu 30 s) sa dočasne odbúrava sacharidov za anaeróbnych podmienok
  • Molekuly NADH nemôžu darovať svoj vodík, pretože dýchací reťazec v mitochondriách „nefunguje“
  • Potom v cytoplazme je dobrým akceptorom vodíka pyruvát, konečný produkt prvého stupňa.
  • V pokoji, po intenzívnej svalovej práci, vstupuje do bunky kyslík.
  • To vedie k "spusteniu" dýchacieho reťazca.
  • V dôsledku toho sa anaeróbna glykolýza automaticky inhibuje a prepne na aeróbny, energeticky úspornejší
  • Inhibícia anaeróbnej glykolýzy kyslíkom vstupujúcim do bunky sa nazýva PASTER EFFECT.

EFEKT PASTER. Pozostáva z útlmu dýchania (O2a) anaeróbnu glykolýzu, t.j. dochádza k prechodu z aeróbnej glykolýzy na anaeróbnu oxidáciu. Ak sú tkaniny dodávané s O2, potom 2NADN2, oxidácia vytvorená v priebehu centrálnej reakcie je oxidovaná v respiračnom reťazci, preto sa z PVC nevracia na laktát, ale na acetyl-CoA, ktorý je zapojený do cyklu TCA.

Prvá fáza rozkladu sacharidov - anaeróbna glykolýza - je takmer reverzibilná. Z pyruvátu, ako aj z laktátu vznikajúceho pri anaeróbnych podmienkach (kyselina mliečna) sa môže syntetizovať glukóza a z nej sa môže tvoriť glykogén.

Podobnosť anaeróbnej a aeróbnej glykolýzy spočíva v tom, že tieto procesy prebiehajú rovnakým spôsobom s účasťou rovnakých enzýmov pred tvorbou PVC.

KOMPLETNÁ OXIDÁCIA AEROBICKEJ GLUCÓZY (PAOG):

V dôsledku aktivity mitochondrií je možné úplne oxidovať glukózu na oxid uhličitý a vodu.

V tomto prípade je glykolýza prvým krokom v oxidačnom metabolizme glukózy.

Pred včlenením mitochondrií do PAOG by sa glykolytický laktát mal previesť na PVC.

1. Glykolýza s následnou premenou 2 mol laktátu na 2 mol PVA a transport protónov do mitochondrií t

2. Oxidačná dekarboxylácia 2 mólov pyruvátu v mitochondriách s tvorbou 2 mólov acetylCoA

3. Spaľovanie acetylového zvyšku v Krebsovom cykle (2 cykly Krebsovho cyklu)

4. Respirácia tkaniva a oxidačná fosforylácia: NADH * H + a FADH2, generované v Krebsovom cykle, sú použité oxidačná dekarboxylácia pyruvátu a transferovaná cez malátový kyvadlový transport z cytoplazmy.

Fázy katabolizmu na príklade PAOG:

-Glykolýza, transport protónov do mitochondrií (štádium I),

- oxidačná dekarboxylácia pyruvátu (stupeň II)

-Krebsov cyklus - etapa III

-Respirácia tkaniva a konjugovaná oxidačná fosforylácia - Štádium IV (mitochondriálna syntéza ATP)

II. Počas druhej fázy sa oxid uhličitý a dva atómy vodíka odštiepia z kyseliny pyrohroznovej. Rozdelené atómy vodíka v respiračnom reťazci sa prenášajú na kyslík súčasnou syntézou ATP. Kyselina octová sa tvorí z pyruvátu. Pripojí sa k špeciálnej látke, koenzýmu A.

Táto látka je nosičom kyslých zvyškov. Výsledkom tohto procesu je tvorba látky acetylkoenzým A. Táto látka má vysokú chemickú aktivitu.

Konečná rovnica druhej etapy:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATF

Pyruvát koenzým A acetyl CoA

Acetylkoenzým A podlieha ďalšej oxidácii v cykle trikarboxylovej kyseliny (Krebsov cyklus) a konvertuje sa na C02 a H20.

III. Toto je tretia etapa. Vzhľadom na uvoľnenú energiu v tomto štádiu sa tiež vykonáva syntéza ATP.

Cyklus trikarboxylovej kyseliny (TCA) je posledným stupňom katabolizmu nielen sacharidov, ale všetkých ostatných tried organických zlúčenín. Je to spôsobené tým, že rozklad uhľovodíkov, tukov a aminokyselín produkuje bežný medziprodukt, kyselinu octovú, spojenú s jej nosičom, koenzýmom A, vo forme acetylkoenzýmu A.

Krebsov cyklus sa vyskytuje v mitochondriách s povinnou spotrebou kyslíka a vyžaduje fungovanie respirácie tkaniva.

Prvá reakcia cyklu je interakcia acetylkoenzýmu A s kyselinou šťaveľovou-octovou (SCHUK) s tvorbou kyseliny citrónovej.

Kyselina citrónová obsahuje tri karboxylové skupiny, to znamená trikarboxylovú kyselinu, ktorá spôsobila názov tohto cyklu.

Tieto reakcie sa preto nazývajú cyklus kyseliny citrónovej. Vytvorenie série intermediárnych trikarboxylových kyselín, kyselina citrónová sa opäť transformuje na kyselinu oxalovú a kyselinu sa opakuje. Výsledkom týchto reakcií je tvorba štiepeného vodíka, ktorý po prechode cez dýchací reťazec vytvára vodu s kyslíkom. Prenos každého páru vodíkových atómov na kyslík je sprevádzaný syntézou troch ATP molekúl. Celkovo oxidácia jednej molekuly acetylkoenzýmu A syntetizuje 12 ATP molekúl.

Konečná Krebsova rovnica (tretia etapa):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ

Schematicky môže byť Krebsov cyklus reprezentovaný nasledovne:

Výsledkom všetkých týchto reakcií je 36 molekúl ATP. Celkovo glykolýza produkuje 38 molekúl ATP na molekulu glukózy.

Glukóza + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3P04 → 6CO2 + 6 H20 + 38 ATP

Biologická úloha TCA

Krebsov cyklus vykonáva integračnú, amfibolickú (tj katabolickú a anabolickú), energetickú a vodíkovú úlohu.

1. Integračná úloha spočíva v tom, že TCA je konečný spoločný spôsob oxidácie molekúl paliva - sacharidov, mastných kyselín a aminokyselín.

2. Acetyl CoA sa oxiduje v cykle TCA - to je katabolická úloha.

3. Anabolická úloha cyklu spočíva v tom, že dodáva medziprodukty pre biosyntetické procesy. Napríklad oxaloacetát sa používa na syntézu aspartátu, a-ketoglutarátu na tvorbu glutamátu a sukcinyl-CoA na syntézu hemu.

4. Jedna molekula ATP sa tvorí v CTC na úrovni fosforylácie substrátu - toto je energetická úloha.

5. Donor vodíka spočíva v tom, že CTC poskytuje so zníženými koenzýmami NADH (H +) a FADH2 dýchací reťazec, v ktorom dochádza k oxidácii vodíka týchto koenzýmov na vodu, spolu so syntézou ATP. Počas oxidácie jednej molekuly acetyl-CoA v cykle TCA sa tvoria 3 NADH (H +) a 1 FADH2.

Fáza IV. Respirácia tkaniva a konjugovaná oxidačná fosforylácia (mitochondriálna syntéza ATP)

To je prenos elektrónov zo znížených nukleotidov na kyslík (cez dýchací reťazec). Je sprevádzaný tvorbou konečného produktu - molekuly vody. Tento transport elektrónov je spojený so syntézou ATP v procese oxidačnej fosforylácie.

Oxidácia organických látok v bunkách, sprevádzaná spotrebou kyslíka a syntézou vody, sa nazýva respirácia tkaniva a reťazec prenosu elektrónov (CPE) sa nazýva dýchací reťazec.

Vlastnosti biologickej oxidácie:

1. prietok pri telesnej teplote;

2. V prítomnosti H20;

3. Postupne prúdi cez početné stupne za účasti enzýmových nosičov, ktoré znižujú aktivačnú energiu, dochádza k poklesu voľnej energie, čo vedie k tomu, že sa energia uvoľňuje po častiach. Preto oxidácia nie je sprevádzaná zvýšením teploty a nevedie k explózii.

Elektrony vstupujúce do CPE, ako sa pohybujú z jedného nosiča do druhého, strácajú voľnú energiu. Veľká časť tejto energie je uložená v ATP a niektoré sú rozptýlené ako teplo.

Prenos elektrónov z oxidovaných substrátov na kyslík prebieha v niekoľkých stupňoch. Zahŕňa veľký počet medziľahlých nosičov, z ktorých každý je schopný pripojiť elektróny z predchádzajúceho nosiča a preniesť sa na ďalší. Vzniká tak reťaz redox reakcií, čo má za následok redukciu O2 a syntézu H20.

Transport elektrónov v respiračnom reťazci je konjugovaný (spojený) s tvorbou protónového gradientu potrebného na syntézu ATP. Tento proces sa nazýva oxidačná fosforylácia. Inými slovami, oxidačná fosforylácia je proces, pri ktorom sa energia biologickej oxidácie premieňa na chemickú energiu ATP.

Funkcia respiračného reťazca - využitie redukovaných respiračných vektorov vytvorených v reakciách metabolickej oxidácie substrátov (najmä v cykle trikarboxylových kyselín). Každá oxidačná reakcia v súlade s množstvom uvoľnenej energie je „obsluhovaná“ zodpovedajúcim respiračným nosičom: NADF, NAD alebo FAD. V respiračnom reťazci sú protóny a elektróny diskriminované: zatiaľ čo protóny sú transportované cez membránu, vytvárajúc ApH, elektróny sa pohybujú pozdĺž nosného reťazca z ubichinónu na cytochróm oxidázu, čím sa vytvára rozdiel elektrických potenciálov potrebný na tvorbu ATP protónovou ATP syntázou. Teda, tkanivové dýchanie „nabíja“ mitochondriálnu membránu a oxidačná fosforylácia ju „vypúšťa“.

RESPIRAČNÁ KONTROLA

Prenos elektrónov prostredníctvom syntézy CPE a ATP je úzko spojený, t.j. môže nastať len simultánne a synchrónne.

So zvýšením spotreby ATP v bunke sa zvyšuje množstvo ADP a jeho prítok do mitochondrií. Zvýšenie koncentrácie ADP (substrát ATP syntázy) zvyšuje rýchlosť syntézy ATP. Rýchlosť syntézy ATP teda presne zodpovedá potrebám energie bunky. Zrýchlenie respirácie tkaniva a oxidačná fosforylácia so zvyšujúcimi sa koncentráciami ADP sa nazýva kontrola dýchania.

V reakciách CPE nie je časť energie premenená na energiu makroergických väzieb ATP, ale je rozptýlená ako teplo.

Rozdiel v elektrických potenciáloch na mitochondriálnej membráne vytvorenej respiračným reťazcom, ktorý pôsobí ako molekulárny vodič elektrónov, je hnacou silou tvorby ATP a ďalších typov užitočnej biologickej energie. Tento koncept premeny energie v živých bunkách navrhol P. Mitchell v roku 1960 na vysvetlenie molekulárneho mechanizmu konjugácie transportu elektrónov a tvorby ATP v respiračnom reťazci a rýchlo získal medzinárodné uznanie. Za rozvoj výskumu v oblasti bioenergie získal P. Mitchell v roku 1978 Nobelovu cenu. V roku 1997 získali P. Boyer a J. Walker Nobelovu cenu za objasnenie molekulárnych mechanizmov pôsobenia hlavného enzýmu bioenergie, protónovej ATP syntázy.

Výpočet výkonu PAOG v etapách:

Glykolýza - 2 ATP (fosforylácia substrátu)

Prenos protónov na mitochondrie - 2 NADH * H + = 6 ATP

Oxidačná dekarboxylácia 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP

Krebsov cyklus (vrátane TD a OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP počas spaľovania 2 acetylových zvyškov

CELKOM: 38 mol ATP s úplným spaľovaním 1 mol glukózy

1) poskytuje spojenie medzi respiračnými substrátmi a Krebsovým cyklom;

2) zásobovanie dvoch ATP molekúl a dvoch molekúl NADH počas potreby oxidácie každej molekuly glukózy (za podmienok anoxie sa zdá, že glykolýza je hlavným zdrojom ATP v bunke);

3) produkuje medziprodukty pre syntetické procesy v bunke (napríklad fosfoenolpyruvát, potrebné na tvorbu fenolových zlúčenín a lignínu);

4) v chloroplastoch poskytuje priamy spôsob syntézy ATP, nezávisle od dodávky NADPH; Okrem toho, prostredníctvom glykolýzy v chloroplastoch, je uskladnený škrob metabolizovaný na triosu, ktorá je potom exportovaná z chloroplastu.

Účinnosť glykolýzy je 40%.

5. Interkonverzia hexóz

6. Glukoneogenéza - tvorba sacharidov z nekarbohydrátových produktov (pyruvát, laktát, glycerol, aminokyseliny, lipidy, proteíny atď.).