Počiatočná fáza cirhózy je liečiteľná.

Chronické ochorenie pečene často vedie k cirhóze. Orgánové bunky sa postupne transformujú do fibrózneho tkaniva. V dôsledku toho nemôže fungovať normálne, čo nepriaznivo ovplyvňuje prácu iných systémov. Je dôležité, aby ste nevynechali prvé príznaky, pretože cirhóza poslednej fázy už nemôže byť vyliečená.

Počiatočná fáza cirhózy

Charakteristickým znakom cirhózy je zvýšenie veľkosti pečene, jej konsolidácia v dôsledku akumulácie tekutín. Iné príznaky ochorenia počas kompenzácie:

  • zvýšená únava;
  • malátnosť, slabosť;
  • ťažkosti s koncentráciou;
  • začervenanie dlaní;
  • nevoľnosť;
  • ťažkosti v žalúdku;
  • úbytok hmotnosti;
  • svrbenie;
  • horúčka.

subcompensated

Zvláštnosťou druhého stupňa cirhózy je prejav závažnejších symptómov. Pacient má nauzeu a hnačku, najmä po tukových potravinách. Pri subkompenzácii sa objavuje hepatálna encefalopatia a prechodné ascites. U mužov dochádza k nárastu prsných žliaz, plešatosti. U žien menštruačné poruchy. Iné príznaky subkompenzovanej cirhózy:

  • znížená chuť do jedla;
  • apatia;
  • nepohodlie v pravej hypochondriu;
  • podliatiny na koži s malým tlakom;
  • krvácanie z ďasien;
  • bolesti hlavy;
  • krvácanie z nosa.

dekompenzované

Tretí stupeň patologického procesu sa považuje za najzávažnejší, pretože pacient pociťuje silnú bolesť, ktorá je pri vedomí. K dekompenzácii dochádza vždy s komplikáciami a nedá sa vyliečiť. Plnenie všetkých funkcií pečene je takmer úplne ukončené, pretože sa jej štruktúra neodvolateľne mení. V tele dominujú zarastené jazvové tkanivá, oblasti nekrózy. Symptómy dekompenzovanej cirhózy:

  • Chuť úplne zmizne, takže človek prestane jesť úplne.
  • Pečeňové škvrny sa objavujú na tvári a tele pacienta.
  • Ťažký stupeň ascites sa vyvíja: brucho rastie vo veľkosti, žily sa stanú viditeľné, hluchý zvuk je počuť pri poklepaní.
  • Tam je žltnutie kože, skléry očí sa žltnú.
  • Teplota tela môže dosiahnuť 38 ° C a viac.
  • Objavuje sa atrofia svalov rúk a medzirebrového priestoru.
  • Porušil prácu gastrointestinálneho traktu, ktorý vyvoláva nevoľnosť, vracanie, hnačku.

Terminál

Posledné štádium cirhózy sa prejavuje vážnymi príznakmi, ktoré obmedzujú činnosť pacienta. V tomto období sa začína prejavovať zlyhanie pečene, charakterizované nízkym obsahom funkčných a aktívnych buniek parenchýmu (glandulárneho tkaniva). K symptómom všetkých predchádzajúcich štádií sa pridali nové príznaky:

  • vnútorné krvácanie;
  • výrazná anémia;
  • zníženie koncentrácie protrombínu;
  • hepatická kóma;
  • rakovinu pečene;
  • kŕčové žily s následnou trombózou;
  • smrteľný výsledok.

Počiatočná fáza cirhózy

Cirhóza je patologická transformácia zdravých pracovných hepatocytov (pečeňových buniek) do spojivového tkaniva, ktoré nemá funkčnú záťaž. Cirhóza vonkajšej sekrečnej žľazy (pečene) je progresívna a ireverzibilná. Prvé príznaky cirhózy môžu byť určené iba výsledkami laboratórnych testov a diagnostiky hardvéru. V počiatočnom štádiu svojho vývoja sa ochorenie zriedka prejavuje ako výrazné vonkajšie alebo bolestivé symptómy.

Menšie zmeny pohody sú spojené s únavou alebo prejavom iných chronických patológií diagnostikovaných skôr. To je hlavná príčina neskorej diagnózy. Choroba nie je prístupná eradikácii (absolútna eliminácia) prostredníctvom liekov. Preto, na otázku, ktorá zaujíma všetkých pacientov, či cirhóza môže byť vyliečená tabletkami a injekciami, odpoveď bude negatívna.

Čo sa deje v pečeni

Pečeň je základným orgánom v hepatobiliárnom systéme tela. Funkčné povinnosti žľazy sú:

  • detoxikácia (čistenie) tela z produktov rozkladu, jedov a trosk;
  • produkcia a vylučovanie žlče (biochemická tekutina, bez ktorej nie je možný proces trávenia potravy);
  • proteínové štiepenie a výber esenciálnych aminokyselín pre telo;
  • tvorba glykogénu a jeho spracovanie na rezervu glukózy;
  • udržiavanie stability hormonálnej rovnováhy;
  • účasť na procese tvorby krvi.

S cirhózou je blokovaná schopnosť hepatocytov regenerovať (obnoviť). Pod vplyvom rôznych nepriaznivých faktorov sa v tkanive pečene vytvárajú tenké časti (septa). Bunky, oplotené zo všetkých strán septa, postupne odumierajú, menia sa na jazvy, železo stráca schopnosť vykonávať vitálne funkcie. Nie je možné spustiť deštruktívny proces v opačnom smere, preto nie je možné vyliečiť patológiu pečene.

Príčiny vývoja

Cirhóza je rozdelená do niekoľkých typov v závislosti od príčiny:

  • Vírusové. Pokroky v dôsledku neskorej alebo nesprávnej liečby vírusovej etiológie hepatitídy (A, B, C).
  • Farmakologický (liečivý). Rozvíja sa na pozadí predávkovania alebo dlhodobého užívania určitých druhov liekov.
  • Toxický (vo väčšine prípadov alkoholický). Vyskytuje sa v dôsledku pravidelného nekontrolovaného používania alkoholu. Podľa pohlavia je tento druh charakteristickejší pre mužov.
  • Výmena alimentárnych. Rozvíja sa ako komplikácia chronických endokrinných ochorení spojených so zhoršenými metabolickými procesmi a hormonálnymi hladinami (obezita, diabetes).
  • Vrodená. Tvoril sa u plodu počas vývoja plodu pod vplyvom teratogénnych faktorov alebo v dôsledku nepriaznivej genetiky.
  • Žlčových ciest. Má dve formy. K primárnej biliárnej cirhóze dochádza v dôsledku deštruktívnych účinkov buniek vlastného imunitného systému (autoimunitný faktor). Sekundárna forma sa vyvíja v dôsledku závažných patológií susediacich orgánov, najčastejšie žlčníka a jeho kanálikov (prítomnosť zubného kameňa, cyst, nádorov, zápalových a infekčných lézií žlčových ciest).
  • Kryptogenní. Je diagnostikovaná s neznámou povahou pôvodu, keď nie je možné určiť presné dôvody.

Zoradenie choroby

Patológia má chronický priebeh s postupným zvyšovaním symptómov a morfologických transformácií orgánu. Štrukturálne zmeny v pečeni sú klasifikované podľa počtu a veľkosti mŕtvych uzlín vytvorených v mieste pracovných hepatocytov. Rozlišujú sa tri stupne poškodenia: mikrofúzia (ohniská nepresahujú 0,3 cm), makroskopické (poškodenie sa zdvojnásobuje), zmiešané (prítomnosť rôznych uzlov).

Stupňovanie patológie podľa závažnosti sa určuje podľa Child-Turcotte-Pughovej stupnice:

  • počiatočné štádium alebo kompenzované (trieda A);
  • stredná alebo subkompenzácia (trieda B);
  • dekompenzované alebo smrteľne závažné (trieda C).

Pacient podstúpi komplexné vyšetrenie piatich kritérií s priradením určitého počtu bodov. Celkový indikátor indikuje štádium ochorenia. Konečný (štvrtý) stupeň ochorenia je posledný, po ktorom nasleduje smrť pacienta.

Diagnostické opatrenia

Je možné určiť príčinu vzniku ochorenia a jeho štádium pomocou komplexnej diagnostiky, vrátane mikroskopických krvných testov, hardvérových metód, biopsie orgánových tkanív. Indikátory biochémie:

  • vysoko digitálne pečeňové enzýmy: AST (aspartátaminotransferáza), ALT (alanínaminotransferáza), alfa-amyláza;
  • narušenie interakcie živín a metabolizmu tukov (lipidov).

Klinická analýza odhalila leukocytózu a vysokú mieru sedimentácie erytrocytov (ESR) ako príznaky zápalového procesu, ako aj nízku hladinu hemoglobínu. Výsledky ultrazvuku ukazujú nasledujúce. Zmena veľkosti žľazy a jej schopnosť absorbovať ultrazvuk (echogenita). Počiatočná fáza ochorenia je charakterizovaná prerastaním žľazy a hyperechogenitou, to znamená zvýšením hustoty orgánu. V procese degenerácie hepatocytov do uzlín a jaziev sa echogenicita redukuje na úplnú absenciu v dekompenzačnom štádiu a pečeň sa zmenšuje.

Heterogénna (heterogénna) štruktúra tela s nodulárnymi útvarmi. Obrys je nerovnomerne načrtnutý (obrysy orgánu) s charakteristickým okrúhlym spodným okrajom. Zvýšenie veľkosti sleziny a slezinnej žily (v počiatočnom štádiu ochorenia je zanedbateľné). V subkompenzovaných a dekompenzovaných štádiách je diagnostikovaný abdominálny edém (ascites). V počiatočnom štádiu ochorenia tento príznak chýba.

Výsledky biopsie: deštruktívne-dystrofické zmeny v tkanivách a hepatocytoch, prítomnosť uzlín a jaziev. Pečeňové tkanivo sa odoberá laparoskopiou (malý rez v peritoneu) alebo metódou vpichu (pomocou ihly). Čím skôr sa začnú diagnostické opatrenia, tým väčšia je šanca pre pacienta predĺžiť dĺžku života. S cirhózou, ktorá bola zistená v ranom štádiu, dĺžka života v 50% prípadov pretrváva ďalších 10 - 12 rokov. Pri diagnostikovaní v subkompenzovanom štádiu - 5-8 rokov. Termíny pre ťažkých pacientov sú obmedzené na tri roky.

Príznaky počiatočnej fázy

Počiatočné obdobie ochorenia prebieha zriedkavo. Pacient si nemusí byť vedomý smrteľného ochorenia až do jeho prechodu z latentného do aktívnejšieho štádia. Somatické príznaky cirhózy v počiatočnom štádiu nie sú vyslovované. V niektorých prípadoch môžu príznaky úplne chýbať. Tento obraz je pozorovaný, pretože osoba má stále kompenzačný mechanizmus, to znamená, že pečeňové bunky, ktoré nie sú ovplyvnené patológiou, sa snažia odolávať, pracujú s dvojitým zaťažením.

V počiatočnom štádiu sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

  • úbytok hmotnosti, nie kvôli intenzívnemu cvičeniu alebo zmene stravovacích návykov;
  • disánia ​​(porucha spánku) alebo chronická ospalosť;
  • únava, neprimeraná letargia a asténia (neuro-psychologická slabosť);
  • strata chuti do jedla (niekedy averzia k jedlu);
  • ťažkosť v epigastrickej (epigastrickej) oblasti;
  • intenzívna tvorba plynu;
  • striedavá obstipácia (zápcha) a hnačka (hnačka).

Neskôr sa spája horká chuť v ústach (častejšie po prebudení) a nepohodlie, ale nie bolesť v pravom bruchu. Takáto skromná symptomatológia nespôsobuje vážne obavy u ľudí a zriedka vedie k lekárskej kancelárii. Príznaky včasnej cirhózy sa zvyčajne určujú u pacientov s inými chronickými patológiami počas rutinného vyšetrenia. Ako choroba postupuje, príznaky sa zosilňujú. Žltá koža a biele oči, bolesť v pravej hypochondriu, opuch nôh. Na tele sa objavujú hematómy (bez mechanického poškodenia).

Komplikácie sa vyvíjajú: hromadenie tekutín v brušnej dutine (ascites, inak padajúce), s možnou bakteriálnou etiológiou peritonitídou, portálnymi žilami, kŕčovými žilami, cez ktoré sa dodáva krv do pečene a zvyšovaním tlaku v nich (rozvoj portálnej hypertenzie) (hepatorenálny syndróm), ktorý ohrozuje dekompenzáciu obličiek.

Najčastejšie účinky cirhózy sú zlyhanie pečene a karcinóm (rakovina pečene).

Taktika liečby počiatočných zmien

Keďže cirhóza pečene je nevyliečiteľná choroba, cieľom konzervatívnej terapie je spomaliť proces transformácie hepatocytov, predĺžiť regeneračnú schopnosť orgánu, zastaviť bolestivé prejavy, oddialiť rozvoj komplikácií. Na liečbu všetkých typov cirhózy sa používa:

  • liečivá skupiny hepatoprotektorov (rastlina, esenssi-fosfolipid, zvieratá), ktoré majú ochranný a regeneračný účinok na hepatocyty;
  • vitamínové prípravky;
  • žlčové kyseliny syntetického pôvodu;
  • diétna terapia (obmedzená strava a úplné odstránenie alkoholu);
  • fytoterapia tradičnou liečbou;
  • fyzioterapia.

V závislosti od etiológie ochorenia je hlavná terapia doplnená:

  • lipotropiká, na reguláciu metabolických procesov a prevenciu mastnej infiltrácie žľazy (s alkoholickým poškodením pečene);
  • steroidné hormóny produkované kôrou nadobličiek (s toxickou a biliárnou cirhózou);
  • imunostimulačné lieky (pre primárnu žlčovú odrodu);
  • diuretiká, inak diuretiká, v prítomnosti kvapky.

Terapia sa vykonáva pod pravidelnou kontrolou krvných parametrov a výsledkov ultrazvuku. Liečbu cirhózy vykonáva terapeut (počas počiatočnej liečby), gastroenterológ a hepatológ sú špecialisti v oblasti ochorení hepatobiliárneho systému. Ak je operácia nevyhnutná, chirurg sa pripojí.

Základné lieky na liečbu cirhózy

Príznaky cirhózy pečene v počiatočnom, poslednom a dekompenzačnom štádiu

Cirhóza pečene je ireverzibilná proliferácia fibrózneho tkaniva, ktorá narúša funkciu orgánov. Pre počiatočné štádium ochorenia je charakteristická absencia patologických príznakov.

Pri subkompenzácii sa objavia prvé klinické príznaky. Stupeň dekompenzácie je charakterizovaný výraznými klinickými prejavmi chorôb, ktoré sú smrteľné.

Príčiny cirhózy pečene:

  • Dlhodobá stagnácia žlče počas obštrukcie vylučovacieho kanála s nádorom, kameň;
  • Vírusová hepatitída;
  • Zneužívanie alkoholu;
  • Otrava hepatotoxickými jedmi;
  • Blokovanie portálu;
  • Kryptogénna cirhóza.

Symptómy ochorenia závisia od etiologického faktora a formy.

Hlavné typy poškodenia cirhózy pečene

Klasifikácia cirhózy etiologickým faktorom:

  1. vírusovej;
  2. Biliárne - v rozpore s vypustením žlče;
  3. alkohol;
  4. Droga - je spôsobená používaním hepatotoxických liekov (sulfónamidov);
  5. Kongestívne - vyskytuje sa pri syndróme "portálnej hypertenzie", v ktorej dochádza k zvýšeniu tlaku v portálnej žile.

Vyššie uvedené etiologické faktory ovplyvňujú progresiu ochorenia, prechod jednej fázy do druhej, ale významná úloha v priebehu ochorenia má životný štýl človeka.

Pečeňová cirhóza: Etapy prúdenia

Následné rozdelenie nasledujúcich štádií cirhózy:

  1. kompenzovať;
  2. subcompensated;
  3. Dekompenzovaná.

Stupeň kompenzácie je charakterizovaný hepatálnymi zmenami v neprítomnosti klinických príznakov ochorenia.

Subkompenzácia - postupný výskyt prejavov ochorenia, zhoršenie ľudského zdravia, stmavnutie moču, žilky na tvári a tele;

Dekompenzácia je rozvoj zlyhania pečene, v ktorom je možné sledovať akumuláciu tekutiny v brušnej dutine a zvyšuje sa pravdepodobnosť krvácania z pažeráka a žalúdka.

Z povahy morfologických zmien možno vysledovať nasledujúce varianty cirhotických zmien v pečeni:

  1. Melkouslovaya - menšie fokálne jazvy;
  2. Krupnouzlovoj - veľké zmeny;
  3. Zmiešané uzly;
  4. Nedokončený septál - porážka septálnej septa.

Morfologické znaky ovplyvňujú život človeka. Pri rozsiahlej proliferácii vláknitého tkaniva, ktorá sa šíri uzlom, dochádza k závažnému zlyhaniu pečene s negatívnymi dôsledkami.

Samostatnou nozologickou formou ochorenia je kryptogénna cirhóza. S touto nozológiou je progresia pomalá, komplikácie vznikajú postupne v priebehu niekoľkých rokov. Prítomnosť takejto diagnózy je indikáciou transplantácie pečene.

Detská indická forma sa prejavuje svrbením, žltačkou, kožnými léziami s svrbením a bolesťami kostí. Nosológia je charakterizovaná neskorými komplikáciami.

Child-Pugh ponúka vyhodnotenie kritérií pre poškodenie pečene cirhózou komplikáciami, čo naznačuje stupeň zlyhania pečene:

  • encefalopatia;
  • ascites;
  • albumín;
  • bilirubín;
  • Kŕčové žily;
  • PTI.

Každé kritérium má bodový systém. Súčtom bodov sú nastavené triedy A, B, C. Stupeň dekompenzácie zodpovedá triede C. Takáto klasifikácia v našej krajine nie je zakorenená.

V praxi sa častejšie používa odstupňovanie progresie:

  1. Rýchlo progresívna cirhóza - vyvíja sa so závažnými príznakmi. Trvanie života týchto pacientov nepresahuje 5 rokov po nástupe patológie;
  2. Subakútna cirhóza je prechodná forma medzi hepatitídou a fibróznym rastom;
  3. Pomalá progresívna forma sa dlhodobo vyvíja bez komplikácií. Priemerná dĺžka života tohto formulára je 11 rokov;
  4. Sluggish - žiadne klinické príznaky. Minimálne zmeny laboratórnych testov. Miera prežitia pacientov je 15-16 rokov;
  5. Latentné - žiadne laboratórne zmeny, žiadne sťažnosti. Takáto forma prakticky neovplyvňuje dĺžku života.

Pri určovaní diagnózy musíte určiť maximálny počet diagnostických kritérií pre správne dynamické vyhodnotenie progresie ochorenia.

Patogenéza zmien cirhózy pečene

Existujú 3 mechanizmy metabolizmu etanolu v tele:

  1. Acetaldehydogenázová dráha - cytozolické reakcie;
  2. Mikrozomálne - vďaka endoplazmatickému retikulovému systému;
  3. Peroxizomálna oxidácia katalázou.

Po užití alkoholu sa približne 20% etanolu oxiduje v žalúdku enzýmom alkoholdehydrogenázou. Vzniká acetaldehyd.

Zvyšok etanolového alkoholu vstupuje do krvného obehu a potom do pečene, kde dochádza k deštrukcii opísanými systémami. Produkty metabolizmu etanolu sú acetaldehyd, kyselina octová. Zlúčeniny vo zvýšených koncentráciách sú toxické pre všetky vnútorné orgány, pretože sú schopné zničiť bunkové membrány. Metabolity aktivujú tvorbu kolagénu, ktorý sa stáva hlavným vinníkom rastu spojivového tkaniva v pečeni.

Etanol má vysoký energetický stav, je schopný vytesniť produkty z potravinových reťazcov. Chronický alkoholizmus prispieva k podvýžive. Sekundárna patológia tráviaceho systému vzniká pri pankreatickej insuficiencii, rozvoji črevnej kolitídy.

Alimentárna nerovnováha je sprevádzaná poklesom príjmu potravy, nedostatkom proteínov a sekundárnou steatózou pečene, čo urýchľuje ukladanie tukových buniek v pečeňovom parenchýme. V tejto súvislosti sa znižuje priemerná dĺžka života pacienta s cirhotickou degeneráciou pečeňového parenchýmu.

Príznaky v počiatočnej fáze - kompenzácia

V počiatočnom štádiu (kompenzácia, trieda A podľa Child-Pugha), laboratórne kritériá pre cholestázu (zvýšenie AlAt, AsAt, GGTP), nie sú zistené žiadne príznaky ochorenia. Zápalové nekrotické zmeny v pečeni nie sú výrazné. Kompenzačné schopnosti nenarušených hepatocytov sú dostatočné na normálne fungovanie tela.

Jediné prejavy ochorenia:

  • Strata chuti do jedla pri prijímaní tukových potravín;
  • Všeobecná slabosť;
  • Zvýšená únava;
  • Znížená koncentrácia

Počiatočná fáza pomaly postupuje. Skôr alebo neskôr ide do štádia dekompenzácie. Ak začnete liečiť cirhotické zmeny pečene v tomto štádiu, môžete výrazne predĺžiť život človeka.

Prejavy cirhózy v štádiu subkompenzácie (trieda B na Child-Pughovej)

V štádiu subkompenzácie sa objavia prvé klinické príznaky nozológie:

  • Začervenanie dlaní, chodidiel;
  • svrbenie;
  • žltnutie;
  • Hmotnosť brucha;
  • nevoľnosť;
  • Zvracanie.

Keď pacient s nozológiou konzumuje malé množstvo jedla. Postupne tvoril nevoľnosť, ťažkosť brucha. Človek postupne stráca váhu. Na pozadí intoxikácie môže zvýšiť teplotu.

V strednom štádiu cirhózy zdravé hepatocyty nezvládajú zvýšenú záťaž. V pečeni sú oblasti zarasteného spojivového tkaniva.

Funkčnosť orgánu je zachovaná, ale možno sledovať biochemické abnormality. U pacientov s biliárnou subkompenzovanou cirhózou sa dá zistiť stmavnutie moču a zmena sfarbenia výkalov. Biochemická analýza krvi poukazuje na zvýšenie enzýmov cholestázy (ALAT, ASAT, GGTP).

Pečeň sa postupne zapečatí. Pod prstami je veľký kopcovitý útvar v pravej hypochondriu. U niektorých pacientov so subkompenzáciou sa objavuje tekutina v brušnej dutine (ascites).

Príznaky poslednej fázy cirhózy (dekompenzácia, trieda C)

Dekompenzácia vzniká, keď pečeň stráca svoju funkciu, dochádza k ireverzibilnej degenerácii tkaniva. S porážkou veľkej časti hepatocytov, telo nemá žiadne možnosti eliminovať toxíny, takže osoba zomrie.

Časté príznaky cirhózy v konečnom štádiu:

  • Poruchy čreva;
  • Ťažká slabosť;
  • Časté zvracanie;
  • Rýchly úbytok hmotnosti;
  • Vysoký nárast teploty;
  • Atrofia medzirebrových svalov a horného ramenného pletenca;
  • Zraková viditeľná prudká strata libier.

V poslednom štádiu cirhotických lézií sa vyvinuli komplikácie:

  1. Pečeňová encefalopatia;
  2. Trombóza portálnej žily;
  3. sepsa;
  4. Hepatocelulárny karcinóm;
  5. Krvácanie z rozšírených žíl pažeráka, konečníka.

Na predĺženie života pacienta v štádiu dekompenzácie je predpísaná nákladná liečba, ktorá však len na určitý čas predlžuje život. Smrteľný výsledok je nevyhnutný, ak sa nevykonáva transplantácia pečene.

Komplikácie cirhózy - tekutina v bruchu (ascites)

Komplikácie cirhotických pečeňových lézií sa vyvíjajú v poslednom štádiu. Zvážte možné nozologické následky ochorenia:

  • Hepatálna kóma (encefalopatia) je sprevádzaná poruchami spánku, zvýšením nálady. Nevysvetliteľné obavy, chvenie prstov. Orientácia v priestore a čase je narušená, pamäť trpí;
  • Krvácanie z kŕčových žíl pažeráka nastáva, keď sa tlak v portálnych cievach zvyšuje. Na sliznici pažeráka sa objavujú kŕčové, krvácanie je sledované. Závažný výsledok sa vyskytuje pri masívnom krvácaní;
  • Gastroskopický a dvanástnikový vred sa vytvára pri poruche prietoku krvi cievami, ktoré privádzajú krv z vnútorných orgánov do pečene. Narušenie prívodu krvi do žalúdka a dvanástnika 12 je nebezpečným prejavom, pri ktorom je možné masívne latentné krvácanie;
  • Ascites sa vyvíja s prebytočnou tekutinou v bruchu kvôli porušeniu štruktúry pečene, reštrukturalizácii prietoku krvi;
  • Peritonitída - podráždenie peritoneálneho receptora sa vyskytuje pri bakteriálnej infekcii. Okrem bolesti brucha počas nosológie sa významne zvyšuje teplota, zvyšuje sa encefalopatia;
  • Rakovina pečene - vyvíja sa v dôsledku zrýchleného rozdelenia buniek, ktoré môžu podstúpiť mutácie.

Kvapalina v žalúdku s cirhózou pečene sa objavuje z 3 hlavných dôvodov:

  1. Prepad - nedostatok renálnych funkcií v cirhotických léziách;
  2. Nedostatočné plnenie - zadržiavanie vody a sodíka obličkami;
  3. Vazodilatácia - nedostatočná dodávka krvi do krvného obehu na pozadí zúženia lúmenu ciev.

Nahromadenie tekutiny v bruchu s cirhotickou léziou sa deteguje, keď je predná stena brušnej dutiny poklepaná. S ascites, zvuk je otupený. Ak je obsah ascitickej tekutiny menší ako 2 litre, ako aj obezita, je ťažké diagnostikovať patológiu počas klinického vyšetrenia, preto sa používa ultrazvukové vyšetrenie. Metóda je citlivá v prítomnosti viac ako 200 ml kvapaliny.

Keď sa zistí ascites, laparocentéza sa vykonáva za účelom odberu tekutín na výskum a vyčistenie dutiny od transudátu. Materiál sa odoberá malou incíziou pomocou tenkej ihly na biopsiu. Po vyšetrení sa stanoví charakter tekutiny. Ak má zápalovú povahu, je potrebné zabrániť peritonitíde, preto sú predpísané antibiotiká.

Posledný stupeň sa nazýva dekompenzácia, pretože pečeňový parenchým je úplne nahradený vláknitým tkanivom. Funkčnosť pečene je stratená, telo sa nedokáže vyrovnať so spracovaním toxínov. Patologické zmeny sa vyskytujú na strane všetkých orgánov a systémov.