Vírusová hepatitída C (HCV, NSO) je antroponotické vírusové ochorenie s parenterálnym transmisným mechanizmom, ktorý postihuje hlavne pečeň, ktorej hlavnou klinickou formou je CG.
Počet ľudí nakazených vírusom hepatitídy C (HCV) presahuje 200 miliónov ľudí, čo je približne 3% svetovej populácie. Infekcia sa pohybuje od 0,5 - 3% (USA, západná Európa) do 4 - 20% (Afrika, Ázia, východná Európa). V Rusku sa význam HCV dramaticky zvýšil kvôli epidémii zneužívania drog medzi mladými ľuďmi.
Etiológie. Predpoklad existencie HCV vyjadril v roku 1974 A. Prince. V roku 1988 M. Heughton a kol. Identifikovali vírus HS. Podarilo sa im klonovať časť vírusového genómu a vytvoriť molekulu genómovej RNA. Je malý - 30 - 50 nm. Sféricky obalený vírus rodu flavivírus obsahujúci RNA. V krvi je vírus obsiahnutý vo veľmi nízkych koncentráciách a je menej odolný voči fyzikálno-chemickým účinkom ako vírus HBV. HCV sa skladá z nukleokapsidu obklopeného membránou proteín-lipid. Vírusový genóm je reprezentovaný jednovláknovou plus-RNA. Vírus obsahuje 3 štrukturálne proteíny, ktoré tvoria virión, a 6 neštrukturálnych proteínov, ktoré nie sú súčasťou viriónu a vykonávajú rôzne enzymatické funkcie. Štrukturálne proteíny: hlavný štruktúrny proteín srdce-C alebo cor je súčasťou nukleokapsidu a hrá dôležitú úlohu pri syntéze RNA a zostavovaní vírusu. Boli identifikované tri formy cor-proteínu: kompletná (p21), skrátená (p19) a malá (p16). Ďalšie 2 štrukturálne proteíny sú obalové proteíny alebo superkapsidy a sú to glykoproteíny, ktoré sú označené E1 (gp31) a E2 (gp70) (z obálky). Hlavnou funkciou týchto proteínov je zabezpečiť, aby sa vírus viazal na bunku a prenikol do nej. Neštrukturálne proteíny: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV je charakterizovaná genetickou heterogenitou v dôsledku rýchlej nahraditeľnosti nukleotidov. Najviac variabilné proteíny vonkajšieho obalu sú E2 a E1, ako aj NS1. Najvýznamnejšie rozdiely v sekvenciách DNA sú koncentrované v N-koncovej časti oblasti E2, ktorá sa nazýva „hypervariantná oblasť“. Najkonzervatívnejší je jadrový proteín, rovnako ako proteín NS5 a RNA polymeráza.
Podľa Simmondsovej klasifikácie sa rozlišuje 6 hlavných genotypov, viac ako 100 podtypov a viacnásobné kvázi druhy. HCV má vysoký sklon k mutáciám, s tvorbou úzko príbuzných vírusov, ktoré sa líšia v odlišnej sekvencii nukleotidov a nazývajú sa kvázi-tekutiny alebo kvázi-injekcie (z latinského guasi - „zdanlivo“). 6 hlavných genotypov má stupeň sekvenčnej homológie nie viac ako 70%. Stupeň homológie subtypov - 70-85%. Stupeň kvázi druhovej homológie je až 98% v konzervatívnych oblastiach genómu, ale s významnými rozdielmi v hypervariabilnej zóne.
V klinickej praxi stačí rozlíšiť 6 podtypov: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. V Spojených štátoch prevláda typ 1a, nazýva sa „Američan“. Tento typ je najčastejšie zaznamenaný v európskych krajinách. 1b prevláda v Japonsku, označovaný ako „japonský“, ako aj v južnej Európe. Na Blízkom a Strednom východe prevláda 4 genotyp. V Rusku je u 70% pacientov detekovaný genotyp 1b vírusu a ďalej s klesajúcou frekvenciou genotypy Pro, 1a a 2a. Genotyp 1b sa zvyčajne nachádza v post-transfúznej infekcii, ktorá sa vyznačuje vyššou hladinou virémie a rezistenciou na interferónovú terapiu. Geografické rozloženie genotypov HCV nie je konštantné.
Epidemiology. HCV označuje všadeprítomné antroponotické neprenosné krvné infekcie. Zdrojmi infekcie sú pacienti s akútnymi a chronickými HCV a vírusovými nosičmi. Mechanizmus infekcie je parenterálny, prenosové cesty sú mnohonásobné, či už umelé, alebo artifaktické a prirodzené. Umelecká cesta je spojená s transfúziou krvi a jej produktov, ako aj s lekárskymi a domácimi manipuláciami, ktoré umožňujú kontakt s krvou iných ľudí. 75-90% posttransfúznej hepatitídy v rozvinutých krajinách je spôsobená infekciou HCV. V Rusku je toto číslo asi 50%. Podiel infikovaných užívateľov drog dosahuje 50%.
Riziko infekcie HCV počas transfúzie krvi je 55%, s intravenóznym užívaním drog - 20%, s hemodialýzou - 12% a riziko sa zvyšuje so zvyšujúcou sa dĺžkou trvania služby vo všetkých kategóriách pacientov. To všetko dokazuje dôležitosť krvi ako najdôležitejšieho faktora pri kontaminácii HCV. Krvná nákaza v HCV je o 1–2 rády nižšia ako v HBV.
U 20-40% pacientov nie je možné ochorenie spájať s „rizikovými postupmi“, tj s injekciami, hemodialýzou, transfúziou krvi, tetovaním a piercingom. To indikuje pravdepodobné šírenie vírusu inými spôsobmi. Vírusová RNA v infikovaných sa nachádza v krvi, spermiách, slinách. Sexuálna cesta s heterosexuálnym stykom je možná, ale na rozdiel od HBV profesionáli a pracovníci pracujúci v sex-biznise nie sú významnou rizikovou skupinou, ich podiel medzi infikovanými je 10% (s HBV - 60-80%). Intenzívny HCV prenos je pozorovaný u ľudí žijúcich s HCV-infikovanými a chorými.
Pre HCV, ako aj pre HBV bola dokázaná možnosť perinatálnej cesty infekcie, ale vzhľadom na nižšiu infekčnosť HCV je úloha vertikálnej dráhy v šírení tejto infekcie na rozdiel od infekcie HBV malá. V niekoľkých štúdiách sa zistila prítomnosť HCV RNA v lochii, plodovej vode. Riziko prenosu HCV z matiek infikovaných iba týmto vírusom je v priemere 4,5 - 5,0% a považuje sa za nízke. Riziko infekcie sa zvyšuje na 36%, ak je množstvo vírusovej RNA viac ako 1 milión kópií na 1 ml. Spravidla sa to pozoruje u žien s imunodeficienciou. predovšetkým v prípade HIV. Nebola zistená jasná korelácia medzi rizikom infekcie dieťaťa s genotypom HCV, ako aj prítomnosťou alebo neprítomnosťou prejavov CG u matky. Dokázala vyššiu frekvenciu infekcie dieťaťa z matiek trpiacich drogovou závislosťou.
Predpokladá sa, že infekcia HCV, podobne ako HBV, sa môže vyskytnúť v prenatálnom období (transplacentálne), počas pôrodu av postnatálnom období. Možnosť intrauterinnej infekcie plodu je dokázaná detekciou vírusovej RNA v sére novorodencov už v prvých hodinách po narodení, ako aj vysokým stupňom homológie izolátov HCV získaných od dieťaťa a matky. Existuje hypotéza, že materská anti-HCV môže zabrániť infekcii dieťaťa, čím sa znižuje počet vírusových častíc. U väčšiny infikovaných detí (približne 90%) sa HCV RNA začína zisťovať v krvnom sére vo veku 1 - 3 mesiace, čo poukazuje na prevažne intrapartovú infekciu a je zvyčajne sprevádzaná pretrvávajúcou detekciou anti-HCV v nasledujúcich rokoch. U väčšiny infikovaných detí sa vyvinie chronická hepatitída, ktorá sa vyznačuje latentnými alebo minimálnymi klinickými prejavmi, miernym zvýšením transamináz, miernou virémiou a nízkou aktivitou počas morfologického vyšetrenia. Podávanie cisárskym rezom, uskutočnené pred prasknutím membrán plodu, sa kombinuje s významne nižším rizikom prenosu HCV na dieťa ako pôrod cez pôrodný kanál alebo cisársky rez.
Patogenéza. HCV je hepatotropný vírus, ktorý má priamy cytopatický účinok aj imunitne sprostredkovaný. Infekcia vedie k rozvoju OVGS, vyskytujúcemu sa v ikterii a častejšie v anikternej forme, ktorá sa vyvíja v pomere 1: 6. Zároveň sa spontánne zotaví 15-25% pacientov s OGS, 75-85% chronickej hepatitídy C. U 25-35% z počtu chronických pacientov po 10-40 rokoch sa CP vyvíja a 30-40% pacientov zo skupiny CP sa vyvíja primárny HCC.
Ústredným článkom v patogenéze infekcie HCV V je poškodenie pečeňových buniek. Rovnako ako u HB, významnú úlohu zohráva imunitná cytolýza namierená proti HC-infikovaným V-hepatocytom. Poškodenie hepatocytov je spôsobené nielen cytotoxickým účinkom lymfocytov, ale aj krížovými autoimunitnými reakciami v dôsledku veľkej podobnosti vírusových proteínov a proteínov hepatocytov. Na rozdiel od vírusu HBV neobsahuje vírus HS reverznú transkriptázu, takže sa neintegruje s genómom hepatocytov. HCV je lokalizovaný iba v cytoplazme hepatocytov a chýba v ich jadrách. Bolo zistené, že replikácia vírusu v hepatocytoch je na nízkej úrovni, v dôsledku čoho dochádza k nedostatočnej stimulácii imunitnej reakcie a sú vytvorené podmienky pre dlhodobú perzistenciu vírusu v tele.
Okrem pečeňovej replikácie vírusu sa extrahepatická replikácia vyskytuje v tkanivách lymfoidného a nelympatického pôvodu. Reprodukcia vírusu v lymfocytoch vedie k porušeniu ich imunologických funkcií a umožňuje vírusu vyhnúť sa imunologickej kontrole.
Charakteristickým rysom HCV je jeho schopnosť dlhodobej perzistencie, ktorá zabezpečuje vysoké percento chronickej infekcie. Mechanizmus perzistencie je nejasný a nejednoznačný. Mimoriadne dôležitá je extra-primárna replikácia vírusu. Podstatný význam sa teraz pripisuje mutáciám vírusu a permanentnej mnohorozmernej variabilite vírusu s tvorbou obrovskej škály blízkych, ale imunologicky odlišných antigénnych variantov alebo „kvázi heréz“. Vysoká frekvencia mutácií je proteínom obalu vírusu. V proteínoch E1 a E2 sa povrchové oblasti menia hlavne tým, čo imunitný systém rozpoznáva vírus. Táto variabilita je jedinečná, nemá heterogénnosť a mnohonásobnosť. Takáto variabilita HCV prekračuje schopnosť širokého repertoáru T a B buniek rozpoznávať neustále aktualizované antigény. Medzi tvorbou nových antigénnych kmeňov a produkciou protilátok, ktoré ich neutralizujú, existuje určitý druh konštantnej „súťaže o rýchlosť“. V tejto súťaži vírus zvyčajne vyhráva. Miera mutácií prevyšuje rýchlosť replikácie, čo vedie k pretrvávaniu vírusu. Dlhodobá prítomnosť vírusu vedie k bunkovej smrti a ich transformácii na malígne bunky. V populácii obyvateľstva sa len 15-30% ľudí vyrovná s infekčným HCV procesom a vírus je z tela eliminovaný. Klinický priebeh chronického vírusového HS nie je determinovaný len genotypom vírusu a úrovňou virémie, ale aj takými sprievodnými faktormi, ako je kombinácia s inými vírusmi - B, delta, chronickým alkoholizmom, dlhodobou liekovou terapiou, cukrovkou a inými vecami, ktoré spôsobujú poškodenie pečene.
ŽIVÁ PATOMORFOLÓGIA. V rôznych variantoch HCV infekcie je detegovaná veľmi široká škála morfologických zmien. HCV je charakterizovaná rýchlymi rýchlosťami fibrózy, akumuláciou a agregáciou lymfocytov v portálnych traktoch, obmedzenou nekrobiózou, steatózou, degeneráciou eozinofilných hepatocytov, zmenami v bunkách žlčových ciest.
Morfologické zmeny AVH závisia od štádia ochorenia. V prvých dvoch týždňoch formy cyklickej žltačky prevažujú alternatívne, exsudatívne a proliferatívne procesy. Je pozorovaná proliferácia hviezdicových retikuloendoteliocytov. Tvoria sa lymfohistiocytické infiltráty. Následne dochádza k progresívnej balónovej degenerácii hepatocytov, je možná nekróza. Charakteristická je koagulačná nekróza hepatocytov so zachytávaním celej cytoplazmy a tvorbou Cowsonovho Tauru alebo jeho časti - tzv. Parciálnej nekrózy. V hepatocytoch sa lipofuscín akumuluje, tvoria sa žlčové tromby. Všetka pečeň podlieha dystrofii, nekróza sa častejšie pozoruje ako oddelené ložiská, ale môže sa stať submassive a masívna s rozvojom hepatálnej kómy. U väčšiny pacientov sa po 2-3 týždňoch objavia príznaky regenerácie, po 4-5 týždňoch, ktoré sa zhodujú s klinickým zotavením, obnoví sa štruktúra lúča lalokov a závažnosť dystrofických a nekrotických zmien sa zníži. Nekrotické hepatocyty sú nahradené retikulárnou strómou a kolagénom. Výsledkom HCV môže byť vyliečenie s elimináciou vírusu.
ChGS je charakterizovaná kombináciou prevažne tukovej a čiastočne hydro-dystrofickej hepatocytovej dystrofie, tvorby telies Kaunsilmen, lymfoidných folikulov, lobulárnych a stupňovitých nekróz, poškodenia žlčových ciest, výskytu atypických hepatocytov a obrovských viacjadrových hepatocytov, prítomnosti HCV antigénu v tkanivách.
V súčasnosti sa CG delí na mierne, stredné a ťažké. Závažnosť chronickej hepatitídy sa hodnotí pomocou histologického indexu aktivity alebo R. Knodell index (1981), ktorý sa považuje za „zlatý štandard“ na hodnotenie aktivity procesu pri chronickej hepatitíde. Tuk, proteínová dystrofia, portálna infiltrácia sa hodnotí na 4-bodovom systéme: 0 - žiadny znak, 1 - zle definovaný, 2 - stredne výrazný. 3 - vyslovuje sa. Zvláštnosti nekrózy sa hodnotia na 8-bodovej škále: 0 - žiadny znak, 1 - „bodkovaná“ nekróza jednotlivých hepatocytov, 2 - „bodkovaná“ nekróza hepatocytových skupín, 3 - konfluentná nekróza s ložiskami postihnutých hepatocytov až do 30%, 4-centrová centrolobulová nekróza s porážka 30-50% hepatocytov, 5 - konfluentná nekróza s porážkou viac ako 50% hepatocytov, 6 - nekróza mostíka, 7-stupňová nekróza.
Pri genotypoch HCV 1a a 1b sú zmeny výraznejšie. Drogovo závislí s chronickým priebehom infekcie NA V vo vzorkách biopsie pečene prirodzene detegovali kryštály mastenca. Objavujú sa po sérokonverzii a môžu slúžiť ako dôležitý marker pre tvorbu CHC.
U 2/3 pacientov s chronickou hepatitídou C je v portálových poliach detekovaná depozícia železa a čiastočne v hepatocytoch. To platí najmä pre pacientov s hemofíliou, ktorí dostali krvné transfúzie.
Niektorí pacienti s chronickou hepatitídou C nemajú žiadne morfologické zmeny.
Clinic. Klinické prejavy v skupine tehotných žien nemajú výrazné znaky. Charakteristickým rysom HCV je torpidný, latentný, nízky symptomatický priebeh, ktorý môže zostať dlhodobo nerozpoznaný - na jednej strane a na druhej strane možnosť rýchlej postupnosti procesu, s búrlivým finálom vo forme CPU a HCC. To je charakteristické najmä pre genotyp 1b. Priebeh infekcie NA V sa tiahne mnoho rokov. Klinický priebeh HS môže byť akútny, chronický, v ktorom sú latentná fáza a fáza reaktivácie izolované, vymazané a veľmi zriedkavé, najčastejšie pri kombinácii s fulminantnou hepatitídou B. Charakter fázy je charakteristický: akútna hepatitída, v priemere po 14 rokoch - CG, po 18 rokoch - CP a po 23-28 rokoch - HCC.
OVGS sa registruje v 10 až 20% prípadov, častejšie s post-transfúznou infekciou. Inkubačná doba je 2 až 26 týždňov. Takáto variabilita môže byť spôsobená nerovnakou infekčnou dávkou, genohypickými vlastnosťami vírusu a stavom organizmu.
Akútna fáza hepatitídy, najmä v neprítomnosti žltačky, zvyčajne zostáva nerozpoznaná. Pacienti zvyčajne nehľadajú lekársku starostlivosť, pretože si zachovávajú dobré zdravie a schopnosť pracovať. Súčasne môže byť s cieleným vyšetrením počas tohto obdobia zistené mierne zväčšenie pečene a prvý vrchol zvýšenia AlAT (klesá na konci inkubačnej doby). Doba výskytu anti-HCV cor IgM je 5 až 50 týždňov po infekcii, v priemere 15-20 týždňov.
Klinicky závažná akútna fáza často prebieha v anikternom variante, žltačka sa zaznamenáva u 10-30% pacientov. Aj v prítomnosti žltačky sú klinické príznaky slabé - slabosť, letargia, strata chuti do jedla, pocit ťažkosti v pravej hypochondriu. Prejavy žltačky sú zvyčajne minimálne - subicteric sliznice, ľahké farbenie kože, prechodné holuria a acholia. Po nástupe žltačky sa nezlepšuje blahobyt pacientov, pretrvávajú príznaky miernej intoxikácie. Postupný nástup ochorenia a nedostatočné zlepšenie po objavení sa žltačky odlišuje HCV od HAV a menej výrazné príznaky intoxikácie HBV.
Žltačka, dokonca aj mierna žltačka, je prognosticky priaznivá. S ikterickými formami sa častejšie vyskytuje regenerácia s negatívnymi výsledkami, ktoré naznačujú HCV RNA.
V akútnej fáze existuje niekoľko vrcholov zvýšenia AlAT, s 5-10-násobným prebytkom normy, v kombinácii s miernym zvýšením celkového a priameho bilirubínu. S obnovením anti-HCV IgM zmizne včas, imunoglobulíny triedy G naďalej cirkulujú po dobu 1-4, menej často 10-15 rokov. U väčšiny pacientov je akútna fáza infekcie nahradená latentnou fázou s dlhoročným trvaním vírusu. Klinické prejavy sú buď neprítomné alebo minimálne, to znamená, že existuje buď subklinická alebo anicterická forma infekcie. Morfologicky je zvyčajne mierna hepatitída. Táto etapa je predohrou pre rozvoj chronickej hepatitídy, môže trvať mnoho rokov - 15-20 rokov, jej trvanie sa znižuje s imunodeficienciou, asociovaným poškodením pečene alkoholických, medicínskych, toxických genéz.
Pacienti v tomto období sa cítia dobre a sú považovaní za zdravých. Objektívna štúdia odhalila neštandardný nárast v pečeni, jeho zhrubnutie, periodické a nízke zvýšenie hladiny ALT, nízke vírusové zaťaženie plazmy, stanovené pomocou PCR.
Latentná fáza je nahradená reaktivačnou fázou s postupným vývojom CG, CP, HCC. Vyznačuje sa stabilnou virémiou, zvyčajne s vysokým obsahom HCV-PHK. Hlavnou klinickou formou v tomto štádiu je CG. Percento chronicity - 80-85%. Príznaky asténie sú charakteristické pre fázu reaktivácie: únava, slabosť, znížená pracovná schopnosť, zhoršenie chuti do jedla, porucha spánku, strata telesnej hmotnosti, periodická horúčka nízkeho stupňa. Žltačka často chýba. Objektívne zistené zväčšenie a spevnenie pečene, prinajmenšom - zväčšená slezina. Charakteristické vrcholy zvyšujú aktivitu ALT, ako aj GGT, čím zvyšujú obsah gama globulínu. Keď sa reaktivuje, v krvi sa detegujú protilátky proti jadrovému antigénu triedy M a trieda G. Anti-HCV NS4 a vysoká záťaž vírusovej RNA sa detegujú s veľkou konzistenciou. Táto fáza prúdi vo vlnách, klinicky aj biochemicky. Hladina protilátok sa stále zvyšuje.
U 50-55% pacientov s chronickou hepatitídou C prevládajú prejavy pečene, s výrazným astenickým syndrómom. U 45-50% pacientov sa spolu s pečeňovými príznakmi pozorujú rôzne extrahepatické prejavy s rozvojom vaskulitídy. HCV je generalizovaná infekcia, ktorá zahŕňa nielen pečeň, ale aj mnoho ďalších orgánov a tkanív.
EXTRAHEPATICKÉ MANIFIKÁCIE CHRONICKÝCH HCV-ifektsii:
Hypotyreóza Hypertyreóza Tyreoiditída Hashimoto Diabetes Mellitus
Vírusová hepatitída: Nebezpečné B a C
Pamätajte na mor 20. storočia? Pred desiatimi rokmi bol AIDS nazývaný. Zdalo sa, že nebola horšia choroba. Avšak nielen my, ľudia, sa vyvíjame. Spolu s nami sa vyvíjajú a zaujímajú mikroskopickí obyvatelia: baktérie a vírusy. Vedúca pozícia medzi infekčnými chorobami je vírusová hepatitída - závažné ochorenie pečene.
Vírusová hepatitída: jadro problému
Na základe názvu je zrejmé, že príčinou tohto typu hepatitídy sú vírusy. K dnešnému dňu odborníci našli 7 typov vírusov a preto identifikovali 7 typov vírusovej hepatitídy. Pre pohodlie sú označené písmenami latinskej abecedy: A, B, C, D, E, G a F. Každá hepatitída je charakterizovaná vlastnými prenosovými cestami, charakteristikou priebehu, ako aj komplikáciami a výsledkami. Pre hepatitídu B a C je charakteristická väčšia prefíkanosť. Tieto typy hepatitídy majú agresívnejší priebeh, často získavajú chronickú formu, prispievajú k rozvoju cirhózy pečene a hepatocelulárneho karcinómu (rakovina pečene). Lekári porazili alarm! Každý rok sa stáva problém vírusovej hepatitídy naliehavejším. Ak chcete chrániť seba a svojich blízkych, je dôležité dozvedieť sa viac o tejto chorobe: mechanizmus prenosu, skoré príznaky, metódy liečby a prevencie.
Vírusová hepatitída: prenos hepatitídy B
Hlavnou cestou prenosu tohto vírusu je hematogénna, to znamená vstupom krvi pacienta do tela inej osoby. Charakteristickým znakom prenosu je vysoká miera nákazy alebo infekčnosti tohto vírusu. Pre infekciu stačí, aby sa do ľudskej krvi dostala malá časť „hepatitídy“. Vírus je odolný! Vo vysušenom stave môže zostať aktívna až niekoľko týždňov a pri zahrievaní na 30 g. alebo zmrazenie na - 20, - do šiestich mesiacov. Je tiež možný sexuálny prenos: vírus je obsiahnutý v semene a vaginálnej tekutine. Orálne a análne kontakty sú traumatické pre sliznice, preto sa u týchto typov sexu zvyšuje riziko infekcie. Najsmutnejší typ prenosu: od matky k dieťaťu. Uskutočňuje sa počas pôrodu, keď sa omrvinky dostávajú do styku s krvou matky.
Vírusová hepatitída: prenos hepatitídy C
Hlavným spôsobom prenosu vírusu hepatitídy C je tiež hematogénna. Menšie nebezpečenstvo, na rozdiel od vírusu hepatitídy B, predstavuje sexuálne, domáce a „vertikálne“ (z matky na dieťa) prenosové cesty. S tým všetkým však počet pacientov s hepatitídou C neklesá, ale skôr sa zvyšuje. Kde prakticky môžete chytiť túto vážnu chorobu? Injekčná závislosť prispieva k šíreniu tejto infekcie. Nie je to len jedna striekačka prepláchnutá v kruhu, ale aj pri výrobe omamných látok, kde jednou zložkou je ľudské krvné sérum.
Ďalším možným spôsobom prenosu hepatitídy C je transfúzia krvných produktov, najmä červených krviniek darcu. Použitie bežných manikúr a holiacich strojčekov v kaderníctve alebo doma, ako aj nedostatočne spracované lekárske nástroje (endoskopy, nástroje) sú faktory, ktoré prispievajú k šíreniu infekcie. Sexuálny prenos sa realizuje len v 3-5% prípadov. Od matky sa infekcia hepatitídy C môže vyskytnúť najviac v 5% prípadov.
Ako sa chrániť pred vírusovou hepatitídou?
Jeden z aspektov moderného života si možno predstaviť takto: voľný sex a pomerne skorý nástup sexuálnej aktivity, prevalencia drogovej závislosti, vrátane injekčného užívania, závažné ochorenia vyžadujúce zásah a nahradenie krvnými produktmi. Je jasné, že toto je jedna zo záporných strán. Tieto „negatíva“ sú však len faktormi šírenia takejto nebezpečnej infekcie ako vírusovej hepatitídy. Pravidlo o chránenom pohlavnom styku (pomocou kondómu) musí byť nerozbitné! Ústne hladenie a análny sex - nie je výnimkou! Užívatelia drog sú najbežnejšou skupinou nosičov vírusovej hepatitídy. To by si mali pamätať samotné médiá a tí, ktorí s nimi budujú vzťahy a rodiny. Navštíviť nechtový salón? Iba testované a s tými profesionálmi, ktorým dôverujete. Neváhajte sa pýtať, ako sa s nástrojmi zaobchádza.
Choroby si nevyberajú. Kohl mal problém, nechodil na liečbu v náhodnej klinike. Ak niekto z vašej rodiny potrebuje transfúziu krvi, vyhľadajte osvedčených darcov (známych alebo príbuzných). Nemali by sme zabúdať, že najväčší úspech v prevencii výskytu hepatitídy B súvisí s použitím očkovania!
Vírusová hepatitída: existuje nejaká spása?
Dnes sa v určitom percente prípadov radikálne rieši hepatitída. Aby to bolo tak, je dôležité, aby ste čo najskôr navštívili lekára a začali liečbu. Infectiológovia a hepatológovia sa zaoberajú problémom vírusovej hepatitídy. Vedúcou liečbou je vymenovanie látok s antivírusovými a imunomodulačnými účinkami - interferón-alfa. A najúčinnejší v liečbe vírusovej hepatitídy C, podľa odborníkov, majú pegylované interferóny. Liečba hepatitídy môže tiež zahŕňať lieky, ktoré inhibujú replikáciu vírusu (reprodukciu) a hepatoprotektory. Je dôležité chrániť pečeň pred nadmerným množstvom tukových potravín a alkoholu. Liečba hepatitídy by sa mala vykonávať len pod lekárskym dohľadom. Vlastná liečba v tejto situácii je absolútne neprijateľná!
Hepatitída B
Hepatitída B je vírusové ochorenie, ktorého pôvodcom je vírus hepatitídy B (v špeciálnej literatúre ho možno označiť ako „vírus HBV“, HBV alebo HBV) z rodiny hepadnavirov.
Vírus je extrémne odolný voči rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom: nízkym a vysokým teplotám (vrátane varu), viacnásobnému zmrazeniu a rozmrazeniu a dlhodobému pôsobeniu kyslého prostredia. V prostredí pri izbovej teplote môže vírus hepatitídy B pretrvávať až niekoľko týždňov: dokonca aj na suchom a nepostrehnuteľnom mieste krvi, na žiletke, na konci ihly. V sére pri teplote + 30 ° C pretrváva infekčnosť vírusu počas 6 mesiacov pri teplote –20 ° C počas približne 15 rokov; v suchej plazme - 25 rokov. Inaktivovaný v autokláve počas 30 minút, sterilizáciou za tepla pri 160 ° C počas 60 minút, zahrievaním na 60 ° C počas 10 hodín.
epidemiológia
Infekcia vírusom hepatitídy B (HBV) zostáva globálnym problémom verejného zdravia a približne 2 miliardy ľudí na celom svete sú infikovaní týmto vírusom, viac ako 350 miliónov ľudí je chorých.
Mechanizmus prenosu je parenterálny. Infekcia sa vyskytuje v prirodzených (sexuálnych, vertikálnych, domácnostiach) a umelých (parenterálnych) spôsoboch. Vírus je prítomný v krvi a rôznych biologických tekutinách - slinách, moči, spermiách, vaginálnych sekrétoch, menštruačnej krvi atď. Nákazlivosť (nákazlivosť) vírusu hepatitídy B je 100-krát nákazlivejšia ako HIV.
Predtým bola parenterálna cesta najdôležitejšia - infekcia počas terapeutických a diagnostických manipulácií, sprevádzaná porušením integrity kože alebo slizníc cez lekárske, zubné, manikúrne a iné nástroje, transfúziou krvi a jej prípravkov.
V posledných rokoch sa vo vyspelých krajinách stáva čoraz dôležitejším sexuálny prenos vírusu, a to v dôsledku poklesu hodnoty parenterálnej cesty (výskyt jednorazových nástrojov, použitia účinných dezinfekčných prostriedkov, včasného odhalenia chorých darcov) a po druhé tzv. Sexuálnej revolúcie. : častá zmena sexuálnych partnerov, praktizovanie análneho kontaktu, sprevádzaná väčšou traumou na slizniciach, a teda zvýšené riziko, že vírus vstúpi do krvného obehu. Je to možné aj infekciou bozkami, najmä ak dôjde k poškodeniu sliznice pier a úst zdravého partnera (erózia, vredy, mikrotrhliny atď.). Šírenie drogovej závislosti tiež zohráva veľkú úlohu, pretože „intravenózni“ narkomani sú vystavení vysokému riziku av neposlednom rade nie sú izolovanou skupinou a ľahko vstúpia do neporiadku nechráneného pohlavného styku s inými ľuďmi. Približne 16-40% sexuálnych partnerov počas nechráneného sexuálneho kontaktu je infikovaných vírusom.
V domácom spôsobe infekcie sa infekcia vyskytuje pri použití bežných holiacich strojčekov, čepelí, manikúr a kúpeľových doplnkov, zubných kefiek, uterákov atď. V tomto ohľade akékoľvek drobné poranenia kože alebo slizníc s predmetmi (alebo kontakt s poranenou kožou s nimi) trhliny, zápaly kože, punkcie, popáleniny atď.) alebo sliznice), ktoré dokonca obsahujú stopové množstvá sekrétov z infikovaných osôb (moč, krv, pot, spermie, sliny atď.) a dokonca aj v sušenej forme, ktorá nie je viditeľná voľným okom. Údaje sa zbierajú o existencii domácej prenosovej cesty vírusu: predpokladá sa, že ak je v rodine nosič vírusu, všetci členovia rodiny budú infikovaní 5-10 rokov.
Veľký význam v krajinách s intenzívnou cirkuláciou vírusu (vysoká incidencia) má vertikálny spôsob prenosu, keď je dieťa infikované matkou, kde je tiež implementovaný mechanizmus kontaktu s krvou. Zvyčajne sa dieťa nakazí nakazenou matkou počas pôrodov, keď prechádza pôrodným kanálom. Je veľmi dôležité, v akom stave je infekčný proces v tele matky. Takže s pozitívnym antigénom HBe, nepriamo indikujúcim vysokú aktivitu procesu, riziko infekcie narastá na 90%, zatiaľ čo u jedného pozitívneho HBs antigénu toto riziko nie je vyššie ako 20%.
Postupom času v Rusku sa veková štruktúra pacientov s akútnou vírusovou hepatitídou B výrazne líši. Ak v 70-tych až 80-tych rokoch boli 40-50-roční pacienti častejšie chorí so sérovou hepatitídou, v posledných rokoch od 70% do 80% pacientov s akútnou hepatitídou B boli mladí ľudia vo veku 15-29 rokov.
patogenézy
Najvýznamnejším patogenetickým faktorom pri vírusovej hepatitíde B je smrť infikovaných hepatocytov v dôsledku napadnutia vlastnými imunitnými látkami. Masívna smrť hepatocytov vedie k narušeniu pečene, najmä k detoxikácii, a v menšej miere k syntéze.
kurz
Inkubačná doba (čas od infekcie po nástup symptómov) hepatitídy B je v priemere 12 týždňov, ale môže sa pohybovať od 2 do 6 mesiacov. Proces infekcie začína, keď vírus vstúpi do krvi. Po vniknutí vírusov do pečene skrýva krv skrytú fázu reprodukcie a akumulácie vírusových častíc. Keď sa dosiahne určitá koncentrácia vírusu, v pečeni sa vyvíja akútna hepatitída B. Niekedy akútna hepatitída prechádza u človeka takmer nepostrehnuteľne a nachádza sa náhodou, niekedy sa vyskytuje v miernej anikternej forme - prejavuje sa iba indispozíciou a znížením účinnosti. Niektorí vedci sa domnievajú, že asymptomatický priebeh, anikterická forma a „ikterická“ hepatitída sú rovnaké v počte postihnutých jedincov v skupine. To znamená, že identifikované diagnostikované prípady akútnej hepatitídy B predstavujú iba jednu tretinu všetkých prípadov akútnej hepatitídy. Podľa iných výskumníkov pre jeden „ikterický“ prípad akútnej hepatitídy B existuje 5 až 10 prípadov ochorení, ktoré zvyčajne nespadajú do zorného poľa lekárov. Medzitým sú zástupcovia všetkých troch skupín potenciálne infekční voči ostatným.
Akútna hepatitída buď postupne mizne s elimináciou vírusu a zanecháva stabilnú imunitu (funkcia pečene je obnovená po niekoľkých mesiacoch, hoci reziduálne účinky môžu sprevádzať osobu na celý život), alebo sa stávajú chronickými.
Chronická hepatitída B sa vyskytuje vo vlnách s periodickými (niekedy sezónnymi) exacerbáciami. V literatúre je tento proces zvyčajne opísaný ako fáza integrácie a replikácie vírusu. Postupne (intenzita závisí od vírusového aj ľudského imunitného systému), hepatocyty sú nahradené stromálnymi bunkami, fibróza a cirhóza pečene. Niekedy je rakovina pečene primárnej bunky (hepatocelulárny karcinóm) dôsledkom chronickej infekcie HBV. Pristúpenie vírusu hepatitídy D k infekčnému procesu dramaticky mení priebeh hepatitídy a zvyšuje riziko vzniku cirhózy (spravidla u takýchto pacientov nemá rakovina pečene čas na rozvoj).
Stojí za to venovať pozornosť nasledujúcemu vzoru: čím skôr človek ochorie, tým vyššia je pravdepodobnosť chronicity. Napríklad viac ako 95% dospelých s akútnou hepatitídou B sa zotaví. A z prípadov hepatitídy B u novorodencov sa vírus zbaví len 5%. Z infikovaných detí vo veku 1-6 rokov budú kroniky asi 30%.
klinika
Všetky symptómy vírusovej hepatitídy B sú spôsobené intoxikáciou v dôsledku poklesu detoxikácie pečene a cholestázy - narušenia odtoku žlče. Okrem toho sa predpokladá, že v jednej skupine pacientov prevláda exogénna intoxikácia - od toxínov dodávaných s potravou alebo vytvorených počas trávenia v čreve av druhej skupine pacientov endogénnych - od toxínov vyplývajúcich z metabolizmu vo vlastných bunkách as prevahou hepatocytovej nekrózy.
Keďže nervové tkanivo, najmä neurocyty mozgu, je citlivé na akékoľvek toxíny, primárne sa pozoruje cerebrotoxický účinok, ktorý vedie k zvýšenej únave, poruchám spánku (pri miernych formách akútnej a chronickej hepatitídy) a zmätenosti až k hepatálnej kóme (s masívnym nekróza hepatocytov alebo neskoré štádiá cirhózy pečene).
V neskorších štádiách chronickej hepatitídy s rozsiahlou fibrózou a cirhózou sa javí syndróm portálnej hypertenzie ako rozhodujúci kvôli krehkosti ciev v dôsledku zníženia syntetickej funkcie pečene. Hemoragický syndróm je tiež charakteristický pre fulminantnú hepatitídu.
Niekedy sa pri hepatitíde B vyvíja polyartritída.
diagnostika
Konečná diagnóza je založená na klinických údajoch po laboratórnych testoch (ukazovatele funkcie pečene, príznaky cytolýzy, sérologické markery, izolácia DNA vírusu).
Diagnostické markery pre chronickú infekciu HBV
Replikačná fáza: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Non (nízka) replikatívna: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Mutanty Precore: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Diferenciálna diagnostika
Typicky, vírusová hepatitída B nie je ťažké diagnostikovať správne. Ťažkosti vznikajú len v prípade super-a koinfekcií (keď je ťažké izolovať v súčasnosti účinnú látku), ako aj v prítomnosti neinfekčných ochorení pečene a žlčových ciest.
liečba
Symptomatická liečba (zmiernenie stavu pacienta), detoxikácia, patogenetika (zameraná na korekciu imunitného systému) a antivírusová liečba. Pacienti s akútnou hepatitídou v stredne ťažkej a ťažkej forme, ako aj závažná exacerbácia chronickej hepatitídy, si vyžadujú odpočinok, dokonca aj po prepustení z nemocnice po dobu 1 - 3 mesiacov, a preto by sa mala vylúčiť aj ťažká domáca práca a akékoľvek fyzické preťaženie. Nutná je diéta: obmedzenie extrakčných látok, eliminácia alkoholu.
Liečba akútnej hepatitídy
Častejšie sa obmedzuje na ochranný režim, detoxikáciu a symptomatickú liečbu. Niekedy sa spájajú hormóny (prednizón a deriváty).
Liečba chronickej hepatitídy
Liečba chronickej hepatitídy B je založená na dlhodobých liečebných postupoch s nukleozidovými analógmi alebo interferónmi (krátkodobými alebo predĺženými). U väčšiny pacientov sa dosahuje zníženie koncentrácie vírusu hepatitídy B alebo jej nedetegovateľnej hladiny počas liečby, avšak po prerušení liečby sa ochorenie často opakuje.
prevencia
Prevencia, špecifická (vakcinácia) aj nešpecifická, zameraná na prerušenie prenosových ciest: korekcia ľudského správania; využívanie jednorazových nástrojov; dôsledné dodržiavanie hygienických pravidiel v každodennom živote; obmedzenie transfúzií biologických tekutín; použitie účinných dezinfekčných prostriedkov; prítomnosť jediného zdravého sexuálneho partnera, alebo inak chráneného pohlavia (toto neposkytuje 100% záruku neinfekcie, pretože v každom prípade je nechránený kontakt s inými biologickými sekrétmi partnera - sliny, pot, atď.).
Očkovanie je široko používané na prevenciu infekcie. Rutinné očkovanie sa prijíma takmer vo všetkých krajinách sveta. WHO odporúča začať očkovanie dieťaťa prvý deň po narodení, neočkované deti v školskom veku, ako aj osoby z rizikových skupín: profesijné skupiny (lekári, pohotovostné služby, armáda atď.), Osoby s netradičnými sexuálnymi preferenciami, narkomani, pacienti, ktorí často dostávajú krvné produkty Očkovanie proti vírusu hepatitídy B, čo je obalový proteín vírusovej častice, sa bežne používa na očkovanie. HBs antigén. V niektorých krajinách (napríklad v Číne) sa používa plazmová vakcína. Oba typy vakcín sú bezpečné a vysoko účinné. Vakcinačný cyklus zvyčajne pozostáva z troch dávok vakcíny podávaných intramuskulárne v časovom intervale.
Účinnosť očkovania novorodencov narodených infikovaným matkám za predpokladu, že prvá dávka bola podaná v prvých 12 hodinách života, až do 95%. Núdzové očkovanie v úzkom kontakte s infikovanou osobou, ak infikovaná krv vstúpi do krvi zdravého človeka, je niekedy spojená so zavedením špecifického imunoglobulínu, ktorý by mal teoreticky zvýšiť pravdepodobnosť, že sa hepatitída nevyvinie.
Tehotenstvo a dojčenie. Existujú dôkazy, že liečba lamivudínom v poslednom mesiaci tehotenstva znižuje riziko vertikálneho prenosu vírusu hepatitídy B. Prítomnosť aktívnej vírusovej hepatitídy nie je kontraindikáciou pre dojčenie, pretože to neovplyvňuje riziko prenosu hepatitídy na dieťa.
Vakcína proti hepatitíde B tiež chráni pred hepatitídou D (historický názov je delta hepatitída), pretože vírus hepatitídy D sa nemôže rozmnožovať bez vírusu hepatitídy B.