Čo je cirhóza pečene

Cirhóza pečene je chronické progresívne difúzne ochorenie pečene, charakterizované reštrukturalizáciou lobulárnej štruktúry pečene s rozvojom príznakov funkčnej nedostatočnosti a tvorbou portálnej hypertenzie.

Príčiny cirhózy

Príčiny ochorenia sú rovnaké ako príčiny vzniku chronickej hepatitídy.

Akákoľvek forma chronickej hepatitídy vstupuje do svojho posledného štádia s rozvojom cirhózy.

Výsledkom všetkých nekrotických prepuknutí počas exacerbácie hepatitídy je tvorba jaziev. Jazva spôsobuje kolaps strómy (kolaps miesta), v tomto prípade sú vytvorené podmienky pre konvergenciu ciev portálneho traktu a centrálnej žily.

Teda, prietok krvi v pečeni sa vykonáva, obchádza sinusoidy dokonca aj nepostihnutej časti pečene. Zdravá časť je v podmienkach ischémie až do vzniku významných ireverzibilných zmien v tkanive, na mieste ktorých vzniká patologická regeneračná lokalita (falošný lobulus), ktorá nemá štruktúru lúča ani cievnu sieť, a následne stláčanie ciev ležiacich v blízkosti.

Všetky klinické príznaky chronickej hepatitídy pretrvávajú v období akútneho ochorenia. Zničenie štruktúry pečene vedie k symptómom portálnej hypertenzie, ktorých počiatočné prejavy možno potvrdiť inštrumentálnymi metódami vyšetrenia (skenovanie pečene), ktoré sa vykonáva rádioaktívnym zlatom alebo jódom. Intravenózny izotop akumuluje rovnomerne zdravé hepatocyty. Izotopy pripojeného tkaniva sa neakumulujú. Na skenovanie môžete určiť veľkosť, tvar, umiestnenie pečene.

Ďalšou metódou skúmania je splenografia, ktorá umožňuje stanoviť priemer sleziny a umiestnenie cievnej siete. Pred objavením sa zjavných znakov portálnej hypertenzie je cirhóza pečene definovaná ako kompenzovaná.

Medzi príznaky portálnej hypertenzie patria: splenomegália, kŕčové žily pažeráka, hemoroidné žily a nakoniec ascites. Môžu sa vyskytnúť bežné prejavy: dyspepsia (pálenie záhy, pálenie záhy, strata chuti do jedla), strata hmotnosti v dôsledku zažívacích porúch.

Komplikácie cirhózy

  • Syndróm hepatálnej insuficiencie alebo hepatálna kóma.
  • Krvácanie z kŕčových žíl pažeráka.

"Čo je cirhóza pečene" článok zo sekcie Choroby tráviaceho systému

kolaps stromatu

Univerzálny rusko-anglický slovník. Akademik.ru. 2011.

Pozrite sa, čo je "stromum kolaps" v iných slovníkoch:

Nádor - (syn.: Neoplazma, neoplázia, neoplazma) je patologický proces reprezentovaný novo vytvoreným tkanivom, v ktorom zmeny v genetickom aparáte buniek vedú k dysregulácii ich rastu a diferenciácie. Všetky nádory sú kategorizované v...... Wikipédia

Neoplázia - nádor (syn.: Neoplazma, neoplázia, neoplazma) je patologický proces reprezentovaný novo vytvoreným tkanivom, v ktorom zmeny v genetickom aparáte buniek vedú k dysregulácii ich rastu a diferenciácie. Všetky nádory...... Wikipédia

Neoplazma - nádor (syn.: Neoplazma, neoplázia, neoplazma) je patologický proces reprezentovaný novo vytvoreným tkanivom, v ktorom zmeny v genetickom aparáte buniek vedú k dysregulácii ich rastu a diferenciácie. Všetky nádory...... Wikipédia

Nádory - nádor (syn.: Neoplazma, neoplázia, neoplazma) je patologický proces reprezentovaný novo vytvoreným tkanivom, v ktorom zmeny v genetickom aparáte buniek vedú k dysregulácii ich rastu a diferenciácie. Všetky nádory...... Wikipédia

Infarkt myokardu - I Infarkt myokardu Infarkt myokardu je akútne ochorenie vyvolané rozvojom ohniska alebo ložísk ischemickej nekrózy v srdcovom svale, ktoré sa vo väčšine prípadov prejavuje charakteristickou bolesťou, poruchou kontraktilných a iných funkcií srdca,...... Lekárska encyklopédia

Srdce - srdce srdca (lat. Co-, grécka kardia) je dutý vláknitý svalový orgán, ktorý funguje ako pumpa a zabezpečuje pohyb krvi v obehovom systéme. Anatómia Srdce sa nachádza v prednej mediastine (Mediastinum) v perikarde medzi...

Bumps - (renes) je párovaný exkrečný a endkretorálny orgán, ktorý prostredníctvom funkcie tvorby moču vykonáva reguláciu chemickej homeostázy organizmu. ANATOMO FYZIOLOGICKÉ ESSAY Obličky sa nachádzajú v retroperitoneálnom priestore (retroperitoneálny priestor) na...... Lekárska encyklopédia

Myokarditída - myokarditída myokarditídy Myokarditída (myokarditída, grécky + myosový sval + kardia srdca + itis) je termín, ktorý spája veľkú skupinu rôznych etiológií a patogenézu lézií myokardu, ktorých základom a vedúcou charakteristikou je zápal. Sekundárne...... Lekárska encyklopédia

Pľúcny emfyzém - I pľúcny emfyzém je patologický stav pľúcneho tkaniva, ktorý sa vyznačuje vysokým obsahom vzduchu v ňom. Rozlišujte vezikulárnu (true) a iné formy E. l. (intersticiálne; sprostredkované, senilné, vrodené lokalizované e. l.,...... Lekárska encyklopédia

PREGNANCY - PREGNANCY. Obsah: B. Zvieratá. 202 B. normálne. 206 Vývoj vajíčka. 208 Metabolizmus s B. 212 Zmeny v orgánoch a systémoch s B. 214 Patológia B....... Veľká lekárska encyklopédia

Skleróza pri rozpade stromatu ako výsledok nekrózy alebo atrofie parenchýmu vnútorných orgánov.

Z hľadiska reverzibility sú sklerotické procesy rozdelené na: 1. slabé (reverzibilné), po ukončení patogénneho faktora; 2. stabilný (čiastočne reverzibilný) - dlhodobo nezávisle alebo pod vplyvom prietoku; 3. progresívne (nezvratné).

Zápal: definícia, príčiny, patogenéza, klasifikácia, výsledky

Zápal je komplexná lokálna vaskulárno-mezenchymálna reakcia na poškodenie tkaniva spôsobená pôsobením rôznych činidiel, ktorej cieľom je zničenie látky spôsobujúcej poškodenie a obnovenie poškodeného tkaniva, ktorý má ochranný a adaptívny charakter.

Faktory, ktoré spôsobujú zápal, môžu byť biologické, fyzikálne a chemické, majú endogénny alebo exogénny pôvod, medzi biologickými faktormi majú najväčší význam vírusy, baktérie, huby a zvieracie parazity.Biologické príčiny zápalu zahŕňajú protilátky a imunitné komplexy cirkulujúce v krvi. Fyzikálne faktory zahŕňajú žiarenie a elektrickú energiu, vysoké a nízke teploty a zranenia.

Chemickými faktormi zápalu môžu byť rôzne chemikálie, toxíny, jedy.

Hra sa rozvíja na území histórie a pozostáva z nasledujúcich fáz:

Zmena, 2.exudácia, 3.proliferácia hematogénnych a histiogénnych buniek

Poškodenie zmeny tkaniva je počiatočnou fázou zápalu a prejavuje sa dystrofiou a nekrózou, v ktorej sa uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré sprostredkúvajú zápal, mediátory môžu byť plazmatického (humorálneho) a bunkového (tkanivového) pôvodu.

Exudačná fáza, rýchlo po zmene a uvoľnení mediátorov, pozostáva z nasledujúcich fáz: mikrocirkulačná reakcia s poruchami reologických vlastností krvi, zvýšená permeabilita ciev na úrovni mikrovaskulatúry, exsudácia zložiek krvnej plazmy, emigrácia krvných buniek, fagocytóza, tvorba exsudátu a infiltrát zápalových buniek

Bunková proliferácia (reprodukcia) je poslednou fázou zápalu, zameranou na obnovenie poškodeného tkaniva, zvyšuje sa počet mezenchymálnych buniek pupočníkov, B a T lymfocytov, monocytov, pri bunkovej reprodukcii sa pozorujú bunkové diferenciácie a transformácie v zápale: kambiálne mezenchymálne bunky sa diferencujú na fibroblasty. B-lymfocyty spôsobujú tvorbu plazmatických buniek, T-lymfocyty sa netransformujú do iných foriem, monocyty spôsobujú histiocyty a makrofágy, makrofágy môžu byť originálne tvorba epitelových a obriech buniek.

Výsledok zápalu závisí od jeho etiológie a povahy prúdenia, stavu tela a štruktúry orgánu, v ktorom sa vyvíja, produkty rozkladu tkanív podliehajú enzymatickému štiepeniu a fagocytovej resorpcii, rozpúšťajú sa produkty rozpadu, v dôsledku bunkovej proliferácie sa centrum zápalu postupne nahrádza bunkami spojivového tkaniva. V prípade, že tkanivo je malé, môže dôjsť k úplnej obnove predchádzajúceho tkaniva, pri významnom defekte tkaniva sa v mieste ohniska vytvorí jazva.

28. Serózny a fibrínový zápal: príčiny, charakteristiky exsudátu, príklady, komplikácie, výsledky.

Serózny zápal je charakterizovaný tvorbou exsudátu obsahujúceho 2% bielkovín a malým množstvom bunkových elementov, pričom prietok je zvyčajne akútny, častejšie sa vyskytuje v sérových dutinách, slizniciach a mozgových membránach, menej často vo vnútorných orgánoch a koži. Morfologický obraz. V seróznych dutinách je serózny exsudát nejasnou tekutinou, chudobnou na bunkové elementy, medzi ktorými prevládajú deskvamované bunky mezotelu a jednotlivé neutrofily, membrány sa stanú krvavými. Počas zápalu slizníc sa zmiešajú hlienové a deskvamované bunky epitelu s exsudátom a vyskytuje sa serózny katar. Príčinou serózneho zápalu sú rôzne infekčné agens (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningokok), vystavenie tepelným a chemickým faktorom, autointoxikácia. Výsledok sérového zápalu je zvyčajne priaznivý. Dokonca aj značné množstvo exsudátu sa môže rozpustiť. Vo vnútorných orgánoch (pečeň, srdce, obličky) sa skleróza niekedy vyvíja vo výsledku serózneho zápalu, ktorého hodnota je daná stupňom funkčných porúch, v dutine srdcového košeľa je výpotkom pre srdce ťažké pracovať, v pleurálnej dutine dochádza ku kolapsu pľúc.

Vláknitý zápal je charakterizovaný tvorbou exsudátu bohatého na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom tkanive premení na fibrín, ktorý je uľahčený uvoľňovaním veľkého množstva trommoplastínu v nekrózovej zóne, pričom fibrinózny zápal je lokalizovaný v slizniciach a seróznych membránach, menej často v hrúbke orgánu. Morfologický obraz Na povrchu sliznice alebo seróznej membrány sa objavuje belavo-sivý film, v závislosti od hĺbky nekrózy, typu epitelu, môže byť film spojený s podkladovými tkanivami voľne a teda ľahko oddelený alebo pevne, a teda s ťažkosťami oddelený. V prvom prípade hovoria o lobar av druhej o difteritickom variante zápalu.

Krupózny zápal nastáva vtedy, keď plytká nekróza tkaniva a impregnácia nekrotických hmôt fibrínom, ktorý je voľne viazaný na podkladové tkanivo, vytvára mukóznu alebo seróznu membránu, mukózna membrána zhustne a zväčší sa. Serózna membrána sa stáva drsnou, ako by bola pokrytá vláknami pokrývajúcimi vlasy. Dipheritický zápal sa vyvíja s hlbokou nekrózou tkaniva a impregnáciou nekrotických hmôt fibrínom, ktorý sa vyvíja na slizniciach, fibrínový film je pevne spájkovaný s podkladovým tkanivom a ak je odmietnutý, spôsobuje hlbokú poruchu. Príčiny fibrinózneho zápalu sú rôzne: môže to byť spôsobené Frankelovými diplokokami, streptokokmi a stafylokokami, ktoré zhoršujú pacienti, ktorí vykonávajú prípady patogénov záškrtu a dyzentérie, mycobacterium tuberculosis. hlboké a zanechávajú pozmenené zmeny. Na seróznych membránach je možná resorpcia fibrózneho exsudátu, často sú organizmy vystavené fibrínovým hmotám. Vo výsledku fibrinózneho zápalu môže dôjsť k úplnému prerastaniu seróznej dutiny spojivovým tkanivom, jej obliterácii.

Všeobecné podmienky pre výber drenážneho systému: Drenážny systém sa volí v závislosti od povahy chráneného systému.

Liečime pečeň

Liečba, príznaky, lieky

Stroma to zbalila

Ochorenia pečene sú najaktívnejšie študované v posledných 30-35 rokoch kvôli zavedeniu morfologických metód do kliniky. H.Kalk (1957) navrhol metódu laparoskopie as jej pomocou najprv opísal vzhľad pečene. Treba poznamenať, že už v roku 1900 sa v Rusku N. A. Belogolov snažil zaviesť túto metódu na kliniku. V roku 1939 sa ihla prvýkrát použila na biopsiu vpichu, čo umožnilo vykonať intravitálnu morfologickú štúdiu pečene. Tak bol definovaný nový smer v medicíne - klinická hepatológia.

Úloha pečene v tele je veľmi dôležitá, pretože v dôsledku spolupráce hepatocytov s inými špecializovanými pečeňovými bunkami - stelátovými retikuloendoteliocytmi, endotelovými bunkami, lipofibroblastmi, Pit bunkami - plní mnohé funkcie.

Etiológie. Etiologicky sú všetky ochorenia pečene rozdelené do nasledujúcich skupín:

infekčné; V prípade infekcií majú osobitné miesto vírusy, ktoré spôsobujú primárnu hepatitídu.

Toxické: endotoxíny (spôsobujú patológiu pečene počas tehotenstva) a exotoxíny (alkohol, liečivé látky - približne 1% všetkých žltačiek a približne 25% akútneho zlyhania pečene).

Výmena zažívacieho ústrojenstva: dedičné ochorenia, cukrovka, tyreotoxikóza.

Dyscirkulácia - spojená s poškodením krvného obehu: kongestívna pleta, šok.

Klinická manifestácia patológie pečene. Syndróm pepu-nochno-bunkové zlyhanie kombinuje rôzne závažnosti stavu nedostatočnej funkcie hepatocytov. Tento koncept zaviedol v roku 1948 EMTareev. Vybral malé a veľké hepatocelulárne zlyhanie.

Ako je známe, funkcie hepatocytov sú rôzne, táto bunka syntetizuje veľké množstvo proteínových a neproteínových látok, ktoré hrajú určitú úlohu v metabolizme všetkých látok. Hepatocyt sa aktívne zapája do procesov detoxikácie a eliminácie endogénnych a exogénnych faktorov. Zlyhanie pečene je charakterizované poklesom krvnej plazmy všetkých látok, ktoré hepatocyty syntetizujú, a zvýšením všetkých toxických látok, ktoré neboli detoxikované a

viesť. Enzýmy sa detegujú v krvi, ktorej výskyt indikuje smrť hepatocytov, medzi nimi aminotransferázy, ktorých hladina stúpa na 10 alebo 20 noriem a trvá veľmi dlhú dobu pri deštrukcii hepatocytov na rozdiel od deštrukcie parenchymálnych prvkov iných orgánov, keď sa vysoká hladina týchto enzýmov drží v sére. len niekoľko dní. Zvýšenie alkalickej fosfatázy v sére je markerom zhoršenej tvorby žlče a vylučovania žlče v hepatocyte. Klinické prejavy zlyhania pečene - bolesť v pravej hypochondriu (v dôsledku zväčšenej pečene); „Hepatický zápach“ (v dôsledku tvorby aromatických zlúčenín s nedostatočným metabolizmom proteínov); spider žily na koži, palmový erytém; začervenanie dlaní (v dôsledku zmien v receptoroch v arteriovenóznych anastomózach ako odozva na zmeny hladiny estrogénov inaktivovaných hepatocytmi); „Malinový jazyk“ (kvôli metabolickej poruche vitamínov); pruritus (v dôsledku zvýšenia hladiny histamínu a žlčových kyselín v krvi); hemoragický syndróm (v dôsledku porušenia zrážanlivosti krvi v dôsledku nedostatočnej syntézy fibrinogénu, heparínu a iných látok hepatocytom); vredy v gastrointestinálnom trakte (kvôli zvýšenému množstvu histamínu); žltačka - zvýšenie množstva bilirubínu a žlčových kyselín v krvi. S veľkou hepatocelulárnou insuficienciou sa objavuje encefalopatia (v dôsledku expozície mozgového tkaniva toxických látok cirkulujúcich v plazme). To sa deje vždy, keď sú veľké oblasti nekrózy hepatocytov alebo v prítomnosti portocavale anastomóz. Všetky toxické látky sa akumulujú v mozgovom tkanive a nahrádzajú normálne adrenergné mediátory. V mozgovom tkanive dochádza k zníženiu metabolizmu, priamy toxický účinok sa prejavuje vo vzťahu k neurocytom. Extrémna encefalopatia sa prejavuje cerebrálnou kómou, ktorá je často príčinou smrti. Zlyhanie pečene je spojené s deštrukciou hepatocytov. Je však známe, že pečeň má desaťnásobnú bezpečnostnú rezervu, ktorá je zaistená vysokou regeneračnou schopnosťou orgánu. Preto v prítomnosti dystrofie a dokonca aj v malých oblastiach nekrózy je zlyhanie pečene kompatibilné so životom a niekedy s pracovnou kapacitou. Stupeň zlyhania pečene závisí od počtu poškodených hepatocytov a trvania alternatívneho procesu.

Patologické procesy a skupiny ochorení pečene. V tkanive pečene sa nachádzajú nasledujúce patologické procesy: degenerácia, nekróza, zápal, skleróza, rast nádoru. Na základe výhod jedného z týchto procesov alebo ich kombinácie v pečeni sa rozlišujú skupiny chorôb:

Hepatózy sú ochorenia, pri ktorých prevládajú dystrofie a nekróza.

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene.

Cirhóza je ochorenie, pri ktorom difúzna proliferácia spojivového tkaniva vedie k reštrukturalizácii tkaniva pečene s deštrukciou funkčnej jednotky pečene - lobúl.

Nádory - rakovina pečene a menej často iné.

Často sa hepatóza a hepatitída transformujú do cirhózy pečene, ktorá sa stáva základom vývoja nádoru (rakoviny) pečene.

• Hepatózy - skupina ochorení pečene založená na degenerácii a nekróze hepatocytov. Hepatózy sú dedičné a získané. Získané môžu byť akútne a chronické. Najdôležitejšou z akútnej získanej hepatózy je masívna progresívna nekróza pečene (starý názov je „toxická degenerácia pečene“) a medzi chronickými je tučná hepatóza.

Masívna progresívna nekróza pečene

Ochorenie je akútne (zriedkavo chronicky), v ktorom sa v tkanive pečene vyskytujú veľké ložiská nekrózy; klinicky sa prejavuje syndrómom závažného zlyhania pečene.

Etiológie. Primárny význam má vplyv toxických látok, ako sú exogénne (huby, potravinové toxíny, arzén) a endogénne (toxikóza tehotných žien - gestaza, tyreotoxikóza).

Patogenéza. Toxické látky priamo ovplyvňujú hepatocyty hlavne centrálnych segmentov lalokov; Alergické faktory hrajú úlohu.

Patologická anatómia. V prvom týždni ochorenia je pečeň veľká, žltá, ochabnutá a tuková degenerácia je detegovaná v hepatocytoch. Potom sa v centrách lalokov objavia ložiská nekrózy rôznych veľkostí. V nich dochádza k autolytickému rozkladu a deteguje sa giroproteínová detritída a pozdĺž okraja lobúl sa hepatocyty zachovávajú v stave mastnej degenerácie. Toto je štádium žltej dystrofie. V treťom týždni ochorenia prechádza giro-proteínový detrit resorpciou, v dôsledku čoho je vystavený tenký retikulárny stromóm laloku a plnokrvných sinusoidov. Výsledkom je retikulárny systém

Diéta sa zrúti, všetky zvyšné časti lobúl sa zbiehajú. V dôsledku toho sa veľkosť pečene rýchlo znižuje. Toto je štádium červenej dystrofie. Klinicky sa tieto štádiá prejavujú veľkým zlyhaním pečene, pacienti zomierajú na hepatálnu kómu alebo zlyhanie pečene. Ak pacienti nezomrú, potom sa vyvinie post-nekrotická cirhóza. V mieste masívnej nekrózy rastie spojivové tkanivo, ktoré porušuje štruktúru fyziologických štruktúrnych jednotiek pečene - lobúl.

Veľmi zriedkavo sa ochorenie, opakujúce sa, stáva chronickým.

Chronické ochorenie, pri ktorom sa neutrálny tuk akumuluje v hepatocytoch vo forme malých a veľkých kvapiek.

Etiológie. Dlhodobé toxické účinky na pečeň (alkohol, liečivé látky), poruchy metabolizmu pri diabetes mellitus, podvýživa (chybný proteín) alebo nadmerný príjem tukov atď.

Patologická anatómia. Pečeň je veľká, ochabnutá, žltá, jej povrch je hladký. Neutrálny tuk je pozorovaný v hepatocytoch. Obezita je rozdrvená na prášok, malá a hrubá. Tukové kvapky tlačia stranou bunkové organely, druhá má formu cricoidu. Mastná degenerácia sa môže objaviť v jednotlivých hepatocytoch (diseminovaná obezita), v skupinách hepatocytov (zonálna obezita) alebo postihovať celý parenchým (difúzna obezita). Počas intoxikácie sa vyvíja hypoxia, obezita centrolobulových hepatocytov, so všeobecnou obezitou a nedostatkom proteín-vitamín - hlavne periportálne. V prípade výraznej tukovej infiltrácie odumierajú pečeňové bunky, tukové kvapky sa spájajú a tvoria lokalizované extracelulárne tukové cysty. Okolo nich dochádza k bunkovej reakcii a rastie spojivové tkanivo.

Existujú tri štádiá mastnej hepatózy: - jednoduchá obezita, keď deštrukcia hepatocytov nie je výrazná a neexistuje bunková reakcia okolo; - obezita v kombinácii s nekrózou jednotlivých hepatocytov a reakciou mezenchymálnych buniek;

- obezita hepatocytov, nekróza jednotlivých hepatocytov, bunková reakcia a proliferácia spojivového tkaniva so začiatkom reštrukturalizácie lobulárnej štruktúry pečene. Tretia fáza steatózy pečene je ireverzibilná a je považovaná za precirrotickú.

Vývoj cirhózy vo výsledku mastnej hepatózy bol sledovaný opakovanými biopsiami. Klinicky sa mastná hepatóza prejavuje malým zlyhaním pečene.

• Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Hepatitída môže byť primárna, t.j. vyvíjať ako nezávislé ochorenie alebo sekundárne, t.j. ako prejav iného ochorenia. Z povahy priebehu hepatitídy je akútna a chronická. V etiológii primárnej hepatitídy existujú tri faktory: vírusy, alkohol, liečivé látky - obrazne ich nazývajú tri veľryby. Vedená patogenézou je izolovaná autoimunitná hepatitída.

Etiológie. Vírusová hepatitída je spôsobená niekoľkými vírusmi: A, B, C, D.

Vírusová hepatitída A. Počas infekcie dochádza k infekcii fekálne-orálnou cestou. Inkubačná doba je 25-40 dní. Vírus postihuje častejšie skupiny mladých ľudí (materské školy, školy, vojenské jednotky). Vírus má priamy cytotoxický účinok, nepretrváva v bunke. Eliminácia vírusu makrofágmi nastáva spolu s bunkou. Vírus spôsobuje akútne formy hepatitídy, ktoré končia zotavením. Pre diagnostiku tohto ochorenia existujú iba sérologické markery, neexistujú žiadne morfologické markery vírusu. Táto forma hepatitídy bola opísaná S.P. Botkinom (1888), ktorý dokázal, že toto ochorenie je infekčné, zdôvodnené koncepciou etiológie a patogenézy, ktorá ho nazýva infekčnou žltačkou. V súčasnosti sa vírusová hepatitída A niekedy nazýva Botkinova choroba.

Vírusová hepatitída B. Parenterálny spôsob prenosu - injekciami, transfúziami krvi, akýmikoľvek lekárskymi zákrokmi. V tomto ohľade je choroba obrazne nazývaná „lekársky zásah“. V súčasnosti je na svete asi 300 miliónov nosičov vírusu hepatitídy B. V roku 1958 sa v krvi austrálskeho domorodca našiel antigén. Neskôr sa v tomto víruse zistilo niekoľko antigénnych determinantov: I) HBsAg je povrchový antigén vírusu, ktorý sa reprodukuje v cytoplazme hepatocytu a slúži ako indikátor vírusu nosnej stovky; 2) HBcAg - hlboký antigén, reprodukovaný v jadre, obsahuje DNA - indikátor replikácie; 3) HBeAg, ktorý sa nachádza v cytoplazme, odráža replikáciu aktívnu

Nosť vírus. Vírus má morfologické a sérologické markery. Jeho častice sú viditeľné v elektrónovom mikroskope v jadre a cytoplazme a povrchový antigén je detegovaný pomocou histochemických metód (farbenie Shikata alebo aldehyd hydroxyfuxínom). Okrem toho existujú nepriame morfologické príznaky prítomnosti povrchového antigénu vírusu v bunke - „hepatocyty matteglass“, ako aj antigén v tvare srdca - „pieskové jadrá“ (malé eozinofilné inklúzie v jadrách). Vírus hepatitídy B nemá priamy cytopatický účinok na hepatocyty, je reprodukovaný v hepatocyte a za určitých podmienok v iných bunkách (lymfocyty, makrofágy). Deštrukcia hepatocytov a eliminácia vírusu sa uskutočňujú bunkami imunitného systému.

Vírusová hepatitída D (delta hepatitída). Vírus delta je defektný vírus RNA, ktorý spôsobuje ochorenie iba v prítomnosti povrchového antigénu vírusu B, a preto ho možno považovať za superinfekciu. Ak sa infekcia vírusom B a vírusom delta objaví súčasne, okamžite sa objaví akútna hepatitída. Ak sa infekcia delta vírusom vyskytne na pozadí už existujúcej hepatitídy B u ľudí, táto situácia sa klinicky prejavuje exacerbáciou a rýchlym progresom ochorenia až do vývoja cirhózy pečene.

Vírusová hepatitída C. Patogén nebol dlhý čas identifikovaný, bol známy ako pôvodca hepatitídy Ne A a B. Len v roku 1989 bolo možné pomocou metódy rekombinantnej DNA klonovať DNA kópiu vírusu. Toto je vírus obsahujúci RNA s lipidovým obalom. Existujú sérologické reakcie, ktoré umožňujú diagnostiku infekcie HCV bez priamych morfologických markerov vírusu. Vírus sa replikuje v hepatocyte a ďalších bunkách (lymfocyty, makrofágy majú cytopatický účinok a spôsobuje poruchy imunity. Choroba sa často vyskytuje u alkoholikov a drogovo závislých. V súčasnosti má 500 miliónov ľudí na celom svete HCV. stanovené v krvi, podľa rôznych zdrojov od 0,6-1,1-3,8% u zdravých ľudí. Hlavnou cestou prenosu je parenterálne, riziko infekcie je 20-80%, čo je podobné AIDS, ale v 40% prípadov nie je cesta prenosu stanovená. (Obrázok 43).

Patogenéza. Tak ako pri každej inej infekcii, vývoj vírusovej hepatitídy závisí od infekcie a odozvy imunitného systému organizmu. S adekvátnou reakciou, po vyvinutom obraze ochorenia, sa začína regenerácia, pretože vírus je eliminovaný imunitným systémom. S nedostatočnou reakčnou silou v imunitnom systéme vírus zostáva v tele, nastáva situácia, keď sa vírus dostane po chorobe. Je to však nevyhnutné označenie.

Názvy: KhPG - chronická perzistujúca hepatitída, CAG - chronická aktívna hepatitída, CHL - chronická lobulárna hepatitída, CP - cirhóza pečene, HCC - hepatocelulárny karcinóm.

že v niektorých prípadoch, s určitou silou odpovede, sa ochorenie nemusí vyvinúť, ale existuje nosič vírusu. Keď dôjde k nadmerne silnej reakcii imunitného systému, objaví sa chronický zápal (hepatitída). Súčasne sú T-lymfocyty nútené zničiť hepatocyty; Dochádza k cytolýze hepatocytu závislej od protilátky, v ktorej je vírus reprodukovaný. Okrem toho v procese deštrukcie hepatocytov vznikajú autoanti-gény, pri ktorých sa vytvárajú autoprotilátky, čo sa prejavuje ešte väčšou imunitnou agresiou pri progresii ochorenia. Imunitný systém je tiež zodpovedný za možnosť zovšeobecnenia vírusu v tele a jeho reprodukciu v bunkách iných orgánov a tkanív (epitel žliaz, buniek hematopoetického tkaniva atď.). Táto situácia vysvetľuje systémové prejavy

Bani. Je známe, že sila odpovede je určená geneticky. Existuje vírusovo-imunologická teória vzniku vírusovej hepatitídy, ktorú opísali N. Regreg a F. Schaffner. Táto teória je stále platná, pretože je neustále podporovaná faktami získanými pomocou nových, hlbších výskumných metód (obrázok 44).

Patologická anatómia. Morfológia akútnej a chronickej vírusovej hepatitídy je iná.

Akútna vírusová hepatitída. Väčšinou produktívne. Je charakterizovaná dystrofiou a nekrózou hepatocytov a výraznou reakciou lymfo-makrofágových prvkov. Vyvíja sa proteínová dystrofia - hydropická a balóniková; často tvorená koagulačná nekróza hepatocytov - objavujú sa krvinky Kaunsilmen. Sú možné veľké ložiská nekrózy, hlavne v centrálnych segmentoch lalokov. Reakcia bunkových elementov je nevýznamná, hlavne okolo ohnísk nekrózy. V tomto prípade sa akútna hepatitída vyskytuje ako masívna progresívna nekróza pečene s veľkým hepatocelulárnym zlyhaním, často končiac hepatálnou kómou. Táto akútna forma hepatitídy sa nazýva fulminantná alebo fulminantná. Existujú aj iné formy akútnej hepatitídy, napríklad cyklická - klasická forma Botkinovej choroby, v ktorej existuje vzor difúzneho produktívneho zápalu v laloku počas obdobia rozvinutých klinických príznakov pečeň - hydrofilná degenerácia hepatocytov, teľa lýtka, limfromafágna bunková infiltrácia, ktorá sa šíri difúzne po celom tele lalôčik. V anikternej forme je zaznamenaná dystrofia hepatocytov, mierna reakcia hviezdicových retikuloendotelových buniek (vírus sa nachádza len v nich).

Pre cholestatickú formu je charakteristická prítomnosť produktívnej hepatitídy s príznakmi cholestázy a zapojením do procesu malých žlčových ciest.

Chronická vírusová hepatitída. Je charakterizovaná deštrukciou parenchymálnych elementov, bunkovou infiltráciou strómy, sklerózou a regeneráciou pečeňového tkaniva. Tieto spôsoby môžu byť prítomné v rôznych kombináciách, ktoré umožňujú určiť stupeň aktivity procesu. Závažná degenerácia hepatocytov B - proteín, hydropický, balónik, zaznamenaný pri vírusovej hepatitíde. V prípade kombinácie vírusu B s D-vírusom, ako aj s vírusom C je zaznamenaná degenerácia proteínu a tukov a sú prítomné aj Kaun-silmenove acidofilné telieska.

Foci nekrózy môžu byť tiež umiestnené periportálne v niektorých alebo všetkých portálových cestách. Sú možné veľké mostíky nekrózy, portocavalu alebo ortoportálu. Charakteristické sú malé ložné loky (fokálne) na území väčšiny lobúl. Veľké ohniská nekrózy hepatocytov sú vždy prešpikované veľkým počtom lymfomakrofagálnych elementov, malé ohniská nekrózy (1–3 hepatocyty) môžu byť obklopené bunkami (lymfocyty, makrofágy). Zápalový infiltrát sa nachádza v portálovom trakte a presahuje jeho limity a môže byť ovplyvnený buď individuálny priebeh alebo všetky tieto cesty. Bunková infiltrácia sa môže nachádzať vo vnútri lalokov vo forme malých alebo významných zhlukov a s vírusom C, fokálne lymfoidné akumulácie vo forme lymfoidných folikulov, ktoré sa tvoria na pozadí infiltrácie buniek, ktoré sa nachádzajú ako v portálnych dráhach, tak v lalokoch. Pri chronickej hepatitíde sa pozorujú zmeny v sínusoidách - hyperplázia stelátových retikuloendotelových buniek a endotel, akumulácia lymfocytov v reťazcoch v sínusoidách, čo je tiež výraznejšie u vírusu C. Nezostávajú neporušené s hepatitídou a žlčovými kanálmi, niekedy viditeľným zničením stien a proliferáciou epitelu. Pri chronickom zápalovom procese, ako výsledok spolupráce bunka-bunka, sa fibroblasty objavujú medzi infiltrovanými bunkami a rastom fibrózy a sklerózy. Fibróza portálovej strómy vo vnútri lalokov, skleróza stromatu väčšiny portálnych ciest, periportálna skleróza v lalokoch, v niektorých prípadoch s tvorbou poroportálnej alebo portocavalnej septa, rozdelenie lalokov na časti, s tvorbou falošných lalokov. Závažnosť všetkých opísaných procesov sa odhaduje v bodoch a indikuje priebeh ochorenia až do začiatku reštrukturalizácie tkaniva pečene a vývoja cirhózy.

Príznaky hyperplázie sú zaznamenané v lymfatických uzlinách a slezine. V prítomnosti systémových prejavov vírusovej hepatitídy sa vyvíja produktívna vaskulitída malých ciev takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách, čo robí klinický obraz rôznorodým. Vaskulitída sa objavuje v dôsledku imunokomplexného poškodenia stien malých ciev. Je tiež možný imunitný zápal v tkanivách exokrinných orgánov, v epiteli, v ktorom je vírus reprodukovaný.

Je potrebné zdôrazniť význam biopsie pečeňového tkaniva v priebehu hepatitídy. Stupeň aktivity procesu, ktorý je preukázaný morfologickým vyšetrením, je kritériom liečebnej taktiky.

Etiológie. Je známe, že množstvo enzýmov v pečeňovom tkanive, ktoré je schopné metabolizovať alkohol, je geneticky determinované (hlavným enzýmom je alkoholdehydrogenáza), etanol v hepatocyte zvyšuje syntézu triglyceridov, zatiaľ čo použitie mastných kyselín v pečeni klesá a hepatocyty akumulujú neutrálny tuk. Etanol narúša syntetickú aktivitu hepatocytov a produkuje špeciálny proteín - alkoholický hyalín - vo forme hustého tela eozinofilného proteínu, ktorý má pri vyšetrení elektrónovým mikroskopom fibrilárnu štruktúru. Keď je alkohol vystavený bunke, mení sa aj jeho cytoskeleton a zmeny cytoskeletu sa pozorujú nielen v hepatocyte, ale aj v parenchymálnych prvkoch iných orgánov, ktoré určujú polyorganizmus lézie počas chronického užívania alkoholu.

Známa akútna alkoholická hepatitída súčasne, prítomnosť chronickej alkoholickej hepatitídy nie je rozpoznaná všetkými. Pre pochopenie vývoja akútnej alkoholickej hepatitídy je veľmi dôležité vziať do úvahy vlastnosti alkoholického hyalínu. Pôsobí cytolyticky na hepatocyty, spôsobuje mastnú dystrofiu a nekrózu, má leukotaxiu, stimuluje kolagenogenézu. Schopnosť tvoriť imunitné komplexy v alkoholovom hyalíne je nedostatočne exprimovaná.

Patologická anatómia. Charakteristické sú nasledujúce morfologické príznaky akútnej alkoholickej hepatitídy: tuková degenerácia je exprimovaná v hepatocytoch, sú tu malé ložiská nekrózy; V hepatocytoch a extracelulárne je veľké množstvo alkoholického hyalínu, okolo nekrotických hepatocytov je malý počet bunkových elementov s prímesou segmentovaných leukocytov. V prípade vysadenia alkoholu, štruktúra pečene

ani často obnovované. Častejšie však so zápalom sa stromálna fibróza objavuje hlavne v centrách lalokov, ktoré sa zvyšujú pri opakovaných atakoch akútnej alkoholickej hepatitídy. Centrolobulová fibróza je charakteristickým príznakom chronickej alkoholickej hepatitídy.

Pri dlhodobom a nepretržitom používaní alkoholu sa zvyšuje fibróza a skleróza stromatu lalokov a portálnych ciest, čo vedie k narušeniu lobulárnej štruktúry pečene, tvorbe falošných lalokov a cirhózy pečene.

Účinky liekov na tkanivo pečene sú veľké a tuberkulostatiká majú charakteristický hepatotoxický účinok, najmä pri dlhodobom používaní veľkých dávok. Niekedy sa v prípade predávkovania liekmi počas anestézie vyskytne hepatitída vyvolaná drogami. Morfologicky, liečba hepatitídy odhaľuje proteínovú a tukovú degeneráciu hepatocytov. Nekrózne ložiská sú často malé, vyskytujú sa v rôznych častiach lobúl (zvyčajne v strede). Infiltrácia lymfocytov je skôr nedostatočná, obsahuje prímes segmentovaných leukocytov a eozinofilov, nachádza sa v portálovom trakte av rôznych častiach lobúl. Možné je poškodenie žlčových ciest s deštrukciou a proliferáciou epitelu a cholestázy v rôznych častiach lobúl.

S ukončením vystavenia účinkom lieku zmiznú zmeny v pečeni, ale pretrváva stromálna fibróza.

Podľa mnohých popredných svetových hepatológov je toto chronické zápalové ochorenie pečene primárnym autoimunitným ochorením. Prvýkrát ho opísal H.Kunkel v roku 1951.

Epidemiology. Autoimunitná hepatitída je bežnejšia v severských krajinách, v dôsledku distribúcie histokompatibilných antigénov v populácii.

Patogenéza. Špecifické črty vývoja autoimunitnej chronickej hepatitídy sa určujú v prvom rade asociáciou tohto ochorenia s určitými histokompatibilnými antigénmi, a po druhé, charakterom imunitnej reakcie zameranej na orgánovo špecifické autoantigény, ktoré sú hlavnými cieľmi patologického procesu. Existujú dôkazy o úlohe chromozómu X, pohlavných hormónov (najmä estrogénov) v patogenéze tohto ochorenia. Okrem toho je u pacientov s autoimunitnou hepatitídou pozorované spojenie histokompatibilných antigénov.

s Ir-génmi, ktoré určujú extrémne vysoký stupeň imunitnej reakcie. Zistili sa tiež korelácie s génmi, ktoré prispievajú k detekcii defektu v T-supresorovej aktivite a zvýšeniu T-pomocnej aktivity, čo sa prejavuje vysokou aktivitou tvorby protilátok. V sére týchto pacientov sú vo vysokých titroch prítomné organospecifické a orgánovo špecifické protilátky, ako aj protilátky proti rôznym vírusom (osýpky, rubeola atď.).

Medzi orgánovo špecifickými autoprotilátkami sú najdôležitejšie protilátky proti membránovým autoantigénom hepatocytov, medzi ktorými je detekovaný špecifický pečeňový proteín LSP, ktorý je odvodený z hepatocelulárnych membrán. Titer autoprotilátok proti LSP koreluje so závažnosťou zápalovej reakcie v pečeni as indikátormi biochemických zmien v krvi. Charakteristická je tiež prítomnosť autoprotilátok pečene / obličiek. Patogenéza autoimunitnej hepatitídy a systémových lézií s ňou spojených je teda spojená s autoimunitnou agresiou proti autoantigénom tkanivových membrán. Tvorba autoimunizácie v tejto chorobe môže zahŕňať vírusy, najmä vírus hepatitídy B.

Patologická anatómia. V pečeňovom tkanive je pozorovaný obraz chronickej hepatitídy s vysokým stupňom aktivity. Zápalový infiltrát sa nachádza v portálovom trakte a preniká do parenchýmu lalokov do značnej hĺbky, niekedy dosahuje centrálne žily alebo susedné portálové dráhy. Zápalový infiltrát obsahuje veľké množstvo plazmatických buniek medzi lymfocytmi, ktoré vykazujú agresivitu voči hepatocytom, ktorá je exprimovaná v rebríkových oblastiach nekrózy a pri deštrukcii lúčov. Vysoký obsah plazmatických buniek v infiltráte je spôsobený výraznou proliferáciou B-buniek ako odpoveď na pečeňové anti-antigény, sprevádzaný vysokou hladinou intrahepatickej syntézy imunoglobulínov. Tieto imunoglobulíny sú histochemicky detegované na membránach hepatocytov. Lymfocyty často tvoria lymfoidné folikuly v portálnych traktoch, vedľa ktorých sa môžu tvoriť makrofágové granulomy. Často dochádza k zápalu malých žlčových ciest a portálových ciest cholangiolu. Masívna lymfoplazmocytová infiltrácia je tiež viditeľná v lobulóznych centrách v miestach ohnísk hepatocytovej nekrózy.

Choroby pečene, žlčníka a pankreasu

Choroby pečene, pankreasu a žlčových ciest sú často asociované patogeneticky, čo je vysvetlené zvláštnosťou ich funkcie a topografickou anatómiou. Pre pochopenie podstaty týchto ochorení je pre štúdium bioptických vzoriek veľmi dôležitá ich patogenéza a diagnostika. Najčastejšie produkujú biopsiu pečene.

Ochorenia pečene sú veľmi rôznorodé. Môžu byť dedičné a získané, primárne (správne ochorenie pečene) a sekundárne (poškodenie pečene pri iných ochoreniach). Infekcie pečene (vírusová hepatitída, akútna zimnica, leptospiróza, opisthorchiasis, týfus, atď.) A intoxikácia endogénnych (urémia, tyreotoxikóza) a exogénnej povahy (alkohol, hepatotropné jedy, otrava jedlom) často vedú k ochoreniam pečene. Veľmi dôležité sú poruchy krvného obehu (šok, chronická venózna stáza), poruchy príjmu potravy (hladina proteínov a vitamínov) a metabolizmus (metabolické ochorenia pečene).

Patologická anatómia ochorení pečene v posledných desaťročiach bola objasnená a doplnená novými údajmi v súvislosti so štúdiom materiálov pečeňovej biopsie, ktorá je široko využívaná na diagnostické účely. Morfologické zmeny v pečeni, ktoré sú základom jeho ochorení, sa môžu prejavovať dystrofiou a nekrózou hepatocytov, zápalom strómy (portálne dráhy, sínusoidy) a žlčovodmi, dysregeneratívnymi a neoplastickými procesmi. V prípadoch, keď v pečeni prevláda hepatická dystrofia a nekróza hepatocytov, hovoria o hepatóze a pri prevahe zápalu hepatitídy. Disregeneračné procesy s výsledkom sklerózy a reštrukturalizácie pečeňového tkaniva sú základom cirhózy pečene, na pozadí ktorej sa často vyvíja rakovina pečene.

Hepatóza je ochorenie pečene charakterizované dystrofiou a nekrózou hepatocytov; môže byť dedičná aj získaná.

Veľká skupina dedičnej hepatózy je tzv. Metabolické ochorenie pečene. Vznikajú v súvislosti s porušovaním metabolizmu proteínov a

aminokyseliny (Cystinóza a acidaminuria alebo syndróm Debra De Toni-Fanconiho), tuky (dedičné lipidoses), sacharidy (glycogenoses), pigmenty (dedičná pigment steatóza, porfýria), minerály (hemochromatóza, hepatolentikulárna dystrofia, alebo Wilsonova choroba). Mnohé z dedičných hepatóz sú ochorenia akumulovania a vedú k rozvoju cirhózy pečene.

Získaná hepatóza, v závislosti od povahy priebehu, môže byť akútna alebo chronická. Najdôležitejšou z akútnej hepatózy je toxická dystrofia alebo progresívna masívna nekróza pečene a chronická - mastná hepatóza.

Toxická degenerácia pečene

Toxická dystrofia - presnejšie, progresívna masívna nekróza pečene - je akútna, menej často chronická, ochorenie charakterizované progresívnou masívnou nekrózou pečene a zlyhania pečene.

Etiológia a patogenéza. Masívna nekróza pečene sa najčastejšie vyvíja s exogénnymi (otrava nekvalitnými jedlami, hubami, heliotropom, fosforom, arzénom atď.) A endogénnou intoxikáciou (toxikóza tehotenstva, tyreotoxikóza). Tiež sa nachádza vo vírusovej hepatitíde ako expresia jeho malígnej (fulminantnej) formy. V patogenéze má primárny význam hepatotoxický účinok jedu (vírusu). Alergické a autoalergické faktory môžu hrať úlohu.

Patologická anatómia. Zmeny v pečeni sa líšia v rôznych obdobiach ochorenia, ktoré zvyčajne trvá približne 3 týždne.

V prvých dňoch je pečeň mierne zväčšená, hustá alebo ochabnutá a na povrchu aj na rezu získava žiarivo žltú farbu. Potom sa postupne znižuje („sa rozpúšťa pred očami“), stáva sa ochabnutým a kapsula sa pokrčí; na sekcii pečeň tkanina šedá, hliny vzhľad.

Mikroskopicky sa v prvých dňoch pozoruje tuková degenerácia hepatocytových centier lobúl, ktorá sa rýchlo strieda s ich nekrózou a autolytickou dezintegráciou s tvorbou želatínového detritu, v ktorom sa nachádzajú leucínové a tyrozínové kryštály. Postupné, nekrotické zmeny do konca 2. týždňa ochorenia zachytávajú všetky segmenty lalokov; len na ich periférii zostáva úzky pás hepatocytov v stave mastnej degenerácie. Tieto zmeny v pečeni charakterizujú štádium žltej dystrofie.

Na 3. týždeň choroby sa pečeň stále zmenšuje a stáva sa červenou. Tieto zmeny sú spôsobené skutočnosťou, že giro-proteínový detrit hepatických lobúl podlieha fagocytóze a je resorbovaný; ako výsledok sa vystaví retikulárna stroma s ostro dilatovanými sínusoidami naplnenými krvou; bunky zostávajú len na periférii lobúl. Zmeny v pečeni v 3. týždni ochorenia charakterizujú štádium červenej dystrofie.

Pri masívnej nekróza pečene, označený žltačka, okoloportalnyh hyperplázia lymfatických uzlín a sleziny (niekedy sa podobá septický), viac krvácanie na koži, sliznice a serózna membrány, pľúca, epiteliálne nekróza renálnych tubuloch, dystrofické a nekrobiotické zmeny v pankreasu, myokardu, centrálneho nervového systému.

Pri progresívnej nekróze pečene pacienti zvyčajne zomierajú na akútny nedostatok pečene alebo obličiek (hepatorenálny syndróm). Vo výsledku toxickej dystrofie sa môže vyvinúť postnerotická cirhóza pečene.

Chronická toxická dystrofia pečene sa pozoruje v tých zriedkavých prípadoch, keď sa ochorenie opakuje. Vo finále sa vyvíja aj postnecrotická cirhóza.

Mastná hepatóza (synonymá: tuková degenerácia pečene, tuková infiltrácia alebo obezita, pečeň; steatóza pečene) je chronické ochorenie charakterizované zvýšenou akumuláciou tuku v hepatocytoch.

Etiológia a patogenéza. Toxíny pečene vedú k toxickým účinkom na pečeň (alkohol, insekticídy, niektoré lieky), endokrinné metabolické poruchy (cukrovka, všeobecná obezita), poruchy príjmu potravy (nedostatok lipotropných faktorov, kvashiorkor, konzumácia nadmerného množstva tukov a sacharidov) a hypoxia (kardiovaskulárna, pľúcna insuficiencia, anémia atď.).

Hlavným významom pri rozvoji mastnej hepatózy je chronická intoxikácia alkoholom. Vyvíja alkoholickú steatózu pečene. Bol stanovený priamy účinok etanolu na pečeň. Za týchto podmienok je najvhodnejšia priama oxidácia. V dôsledku toho sa zvyšuje syntéza triglyceridov v pečeni, zvyšuje sa mobilizácia mastných kyselín z depotov tukov a znižuje sa použitie mastných kyselín v pečeni. Vytvorené triglyceridy sú inertné zlúčeniny a neinterferujú so syntetickými procesmi, ktoré sa vyskytujú v hepatocytoch. To vysvetľuje trvanie steatózy pečene počas intoxikácie alkoholom.

Pre rozvoj mastnej hepatózy, množstvo konzumovaného alkoholu a trvanie jeho užívania (v rokoch) záleží, aj keď existujú veľké individuálne rozdiely v schopnosti pečene metabolizovať alkohol.

Patologická anatómia. Pečeň v steatóze je veľká, žltá alebo červenohnedá, jej povrch je hladký. Tuk súvisiaci s triglyceridmi sa stanovuje v hepatocytoch. Obezita hepatocytov môže byť rozdrvená na prášok, malé a veľké kvapky (Obr. 213). Kvapka lipidov tlačí relatívne neporušené organely na okraj bunky (pozri obr. 213), ktorý sa stáva crikoidným. Mastná infiltrácia

Obr. 213. Mastná hepatóza:

a - rozsiahla obezita hepatocytov; b - veľká kvapka lipidov (L) v cytoplazme hepatocytov. Som jadrom. Vzor difrakcie. X12 000

To môže zahŕňať jednotlivé hepatocyty (takzvaná diseminovaná obezita), skupiny hepatocytov (zonálna obezita) alebo celý pečeňový parenchým (difúzna obezita). V niektorých prípadoch (intoxikácia, hypoxia), obezita pečeňových buniek sa vyvíja hlavne centrolobulyarny, v iných (nedostatok proteín-vitamín, všeobecná obezita) - hlavne periportálne. Pri prudkej mastnej infiltrácii odumrú pečeňové bunky, tukové kvapky sa spoja a vytvoria extracelulárne lokalizované tukové cysty, okolo ktorých dochádza k bunkovej reakcii a rastie spojivové tkanivo.

Existujú tri štádiá mastnej hepatózy: 1) jednoduchá obezita, keď deštrukcia hepatocytov nie je exprimovaná a neexistuje žiadna reakcia mezenchymálnych buniek; 2) obezita v kombinácii s nekrobózou hepatocytov a odozvou mezenchymálnych buniek; 3) obezita so začiatkom reorganizácie lobulárnej štruktúry pečene. Tretia etapa steatózy pečene je ireverzibilná a je považovaná za predkrózu. Vývoj mastnej hepatózy na portálnu cirhózu bol sledovaný opakovanými biopsiami pečene a overený v experimente. S vývojom cirhózy na pozadí steatózy zmiznú tuky z hepatocytov. Pri steatóze pečene je možná žltačka. V niektorých prípadoch sa mastná hepatóza kombinuje s chronickou pankreatitídou, neuritídou.

Hepatitída je ochorenie pečene, ktoré je založené na jeho zápale, ktorý sa prejavuje ako v dystrofických a nekrobiotických zmenách parenchýmu, tak v zápalovej infiltrácii strómy. Hepatitída môže byť primárna, t.j. ako nezávislé ochorenie alebo sekundárne ako prejav iného ochorenia. V závislosti od povahy toku sa rozlišuje akútna a chronická hepatitída.

Patologická anatómia akútnej a chronickej hepatitídy je iná.

Akútna hepatitída môže byť exsudatívna a produktívna. Pri exsudatívnej hepatitíde, v niektorých prípadoch (napríklad pri tyreotoxikóze), má exsudát serózny charakter a infiltruje do strómy pečene (serózna hepatitída), u iných - hnisavý exsudát (hnisavá hepatitída), môže difúzne infiltrovať portálové dráhy (napríklad s hnisavou cholangitídou a cholangi cholangi). na tvorbu vredov (piloflebitické abscesy pečene s hnisavým zápalom slepého čreva, amebiázou, metastatickými abscesmi so septikopyémiou).

Akútna produktívna hepatitída je charakterizovaná dystrofiou a nekrózou hepatocytov rôznych segmentov lobúl a reakciou retikuloendotelového systému pečene. V dôsledku toho sú spojené hniezdne alebo difúzne infiltráty proliferujúcich stelátových retikuloendotelových buniek (Kupfferove bunky), endotelu, ku ktorým sú pripojené hematogénne prvky.

Vzhľad pečene v akútnej hepatitíde závisí od povahy vyvíjajúceho sa zápalu.

Chronická hepatitída je charakterizovaná deštrukciou parenchymálnych elementov, infiltráciou stromálnych buniek, sklerózou a regeneráciou pečeňového tkaniva. Tieto zmeny môžu byť zastúpené v rôznych kombináciách, čo nám umožňuje rozlíšiť tri morfologické typy chronickej hepatitídy: aktívne (agresívne), perzistentné a cholestatické. Pri chronickej aktívnej hepatitíde sa závažná dystrofia a nekróza hepatocytov (deštruktívna hepatitída) kombinujú s výraznou infiltráciou buniek, ktorá sa vzťahuje nielen na sklerózne portály a periportálne polia, ale preniká aj do lalokov.

Pri chronickej pretrvávajúcej hepatitíde sú dystrofické zmeny v hepatocytoch mierne; charakteristická je iba difúzna bunková infiltrácia portálových polí, menej často - intralobulárna stroma.

Pri chronickej cholestatickej hepatitíde sa najvýraznejšie prejavuje cholestáza, cholangitída a cholangiolitída v kombinácii s intersticiálnou infiltráciou a stromatovou sklerózou, ako aj s dystrofiou a nekrobózou hepatocytov.

Okrem aktívnych, perzistentných a cholestatických typov chronickej hepatitídy niektorí výskumníci identifikujú chronickú vírusovú lobulárnu hepatitídu vo vírusových pečeňových léziách, ktorá je charakterizovaná intralobulárnou nekrózou hepatocytových skupín a infiltráciou lymfoidných buniek. Termín „lobulárna hepatitída“ je čisto opisný (histotopografický), zdôrazňujúci iba lokalizáciu zmien v lalokoch pečene.

Pečeň pri chronickej hepatitíde je zvyčajne zväčšená a hustá. Kapsula je fokálna alebo difúzne zahusťovaná, belavá. Pečeňové tkanivo na reze má pestrý vzhľad.

Etiológia a patogenéza. Výskyt primárnej hepatitídy, t.j. hepatitída ako nezávislé ochorenie, najčastejšie spojené s vystavením hepatotropnému vírusu (vírusová hepatitída), alkoholu (alkoholická hepatitída) alebo drogám (droga alebo liek, hepatitída). Príčiny cholestatickej hepatitídy sú faktory, ktoré vedú k extracelulárnej cholestáze a subhepatickej žltačke; lieky (metyltestosterón, deriváty fenotiosínu atď.) majú určitú hodnotu. Z primárnej hepatitídy sú najvýznamnejšie vírusové a alkoholické.

Etiológia sekundárnej hepatitídy, t.j. hepatitída ako prejav iného ochorenia (nešpecifická reaktívna hepatitída) je veľmi rôznorodá. Patrí medzi ne infekcia (žltá zimnica, cytomegália, týfus, dyzentéria, malária, tuberkulóza, sepsa), intoxikácia (tyreotoxikóza, hepatotoxické jedy), lézie gastrointestinálneho traktu, systémové ochorenia spojivového tkaniva atď.

Výsledok hepatitídy závisí od povahy a priebehu, od rozsahu procesu, stupňa poškodenia pečene a od jej reparačných schopností. V miernych prípadoch je možná úplná obnova štruktúry tkaniva pečene. Pri akútnom masívnom poškodení pečene, ako pri chronickom priebehu hepatitídy, je možná cirhóza.

Vírusová hepatitída je vírusové ochorenie charakterizované hlavne poškodením pečene a tráviaceho traktu. Choroba je pomenovaná po SP Botkin (Botkinova choroba), ktorý v roku 1888 najprv rozvinul vedecky podložený koncept týkajúci sa jeho etiológie a patogenézy (infekčná žltačka).

Etiológia a epidemiológia. Patogény hepatitídy A sú vírusy A (HAV), B (HBV) a delta (HDV).

Vírus hepatitídy typu A obsahujúci vírus HAV - spôsobuje vírusovú hepatitídu A. Spôsob prenosu infekcie je fekálne-orálne podanie od chorej osoby alebo nosiča vírusu (infekčná hepatitída). Inkubačná doba je 15-45 dní. Tento typ hepatitídy je charakterizovaný epidémie (epidemická hepatitída). Priebeh hepatitídy A je zvyčajne akútny, takže nevedie k vzniku cirhózy pečene.

HBV spôsobuje vírusovú hepatitídu B, ktorá je charakterizovaná perkutánnym mechanizmom prenosu: krvnými transfúziami, injekciami, tetovaním (sérová hepatitída). Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič vírusu. Inkubačná doba trvá 25-180 dní (hepatitída s dlhou inkubačnou dobou). Vírusová hepatitída B, ktorá môže byť akútna aj chronická, je rozšírená vo všetkých krajinách sveta s tendenciou k jej zvýšeniu. Je častým satelitom AIDS (pozri Infekčné ochorenia).

HDV, čo je defektný RNA vírus (pre jeho replikáciu vyžaduje "pomocnú funkciu" HBV alebo iných hepatovírusov), spôsobuje vírusovú delta hepatitídu. Môže sa vyskytovať súčasne s vírusovou hepatitídou B alebo môže byť prejavom superinfekcie u nosičov HBV. Akútne alebo chronicky tečie, delta hepatitída zhoršuje vírusovú hepatitídu B.

Hepatitída ani A ani B nie sú izolované, ktorých patogén nie je identifikovaný. Predpokladá sa, že túto formu hepatitídy spôsobujú dva patogény s rôznou dobou inkubácie v tele a rôznymi prenosovými cestami (enterálne, parenterálne). V 50% prípadov má chronický priebeh.

Najväčší epidemiologický a klinický význam medzi vírusovou hepatitídou je vírusová hepatitída B. Vírusová hepatitída B

Etiológie. Vírus hepatitídy B sa považuje za vírus obsahujúci DNA (Daneho častice), ktorý obsahuje tri antigénne determinanty: 1) povrchový antigén (HBsAg); 2) antigén v tvare srdca (HBcAg), ktorý je spojený s patogenitou vírusu; 3) HBeAg, ktorý sa považuje za marker DNA polymerázy. Antigény vírusu B môžu byť detegované v tkanivách s použitím histologických (farbenie aldehyd fluxínom, orceínom) alebo imunohistochemických metód (s použitím HBsAg, HBcAg, HBeAg antiséra).

Patogenéza. V súčasnosti prijatá vírusová imunogenetická teória patogenézy vírusovej hepatitídy typu B, podľa ktorej je diverzita jej foriem spojená s vlastnosťami imunitnej reakcie na zavedenie vírusu. Po primárnej reprodukcii vírusu v regionálnych lymfatických uzlinách (regionálna lymfadenitída) sa predpokladá, že sa vyskytne virémia a vírus je prenášaný červenými krvinkami, čo vedie k ich poškodeniu a vzniku protilátok proti erytrocytom. Virémia spôsobuje generalizovanú reakciu lymfocytových a makrofágových systémov (lymfadenopatia, hyperplázia sleziny, alergické reakcie). Hepatotropný vírus umožňuje vysvetliť jeho selektívnu lokalizáciu v hepatocytoch. Vírus hepatitídy B však nemá priamy cytopatický účinok. Poškodenie hepatocytov je spôsobené imunitnou cytolýzou (reakcia efektorových buniek imunitného systému na vírusové antigény), čo je podporené výslednou autoimunizáciou. Indukcia imunitnej cytolýzy sa uskutočňuje imunitnými komplexmi, ktoré obsahujú hlavne HBsAg. Imunitná cytolýza hepatocytov môže byť bunečná (cytotoxicita T-buniek proti HBsAg) alebo závislá na protilátke (uskutočňovaná K-bunkami). Autoimunizácia je spojená so špecifickým pečeňovým lipoproteínom, ktorý je výsledkom vírusovej replikácie v hepatocytoch a pôsobí ako autoantigén. Imunitná cytolýza vedie k nekróze, ktorá môže zachytiť inú oblasť pečeňového parenchýmu. V tomto ohľade existuje niekoľko typov nekrózy hepatocytov pri poškodení vírusovej pečene: 1) škvrnitý, pri ktorom nekróza

má charakter cytolytickej (kolikačnej) alebo "acidofilnej" (koagulačnej); 2) stupňovitý, v dôsledku peripolytickej alebo lymfocytárnej eperiolesie; 3) zlúčenie, ktorým môžu byť mosty (centrocentral, centroportal, portoportalnye), submassive (multilobular) a masívne.

Klasifikácia. Rozlišujú sa tieto klinické a morfologické formy vírusovej hepatitídy: 1) akútna cyklická (ikterická); 2) anicteric; 3) nekrotické (malígne, fulminantné, fulminantné); 4) cholestatický; 5) chronické. V prvých štyroch formách hovoríme o akútnej hepatitíde.

Patologická anatómia. V akútnej cyklickej (ikterickej) forme vírusovej hepatitídy závisia morfologické zmeny od štádia ochorenia (štádium tepla a regenerácie).

Vo výške ochorenia (1-2 týždne ikterického obdobia) sa pečeň (laparoskopické údaje) zväčšuje, hustá a červená, kapsula je napätá (veľká červená pečeň).

Mikroskopické vyšetrenie (vzorky pečeňovej biopsie) ukazuje porušenie nosnej štruktúry pečene a výrazný polymorfizmus hepatocytov (existujú binukleárne a multinukleárne bunky), často v bunkách sú viditeľné postavy mitózy. Prevláda hydropická a balónová degenerácia hepatocytov, fokálna (bodkovaná) a konfluentná nekróza hepatocytov (Obr. 214), Cauntismenove telieska vo forme zaoblených eozinofilných homogénnych útvarov s pyknotickým jadrom alebo bez jadra (sú to hepatocyty v tvare srdca srdca) sa nachádzajú v rôznych segmentoch lalokov. prudko redukované organely vo veľkosti - „mumifikované hepatocyty“.

Portálový a intralobularny stroma je difúzne infiltrovaný lymfocytmi a makrofágmi zmiešanými s plazmatickými bunkami, eozinofilnými a neutrofilnými leukocytmi (pozri obr. 214). Počet hviezd

Obr. 214. Akútna vírusová hepatitída (biopsia pečene). Degenerácia balónov a nekróza hepatocytov. Lymfistiocytická infiltrácia do portálneho traktu a sínusoidov

retikuloendotelové bunky významne vzrástli. Infiltrované bunky opúšťajú portálovú stromatu do parenchýmu lobúl a ničia hepatocyty hraničnej platničky, čo vedie k výskytu periportálnej stupňovitej nekrózy. V rôznych častiach lobúl je mnoho kapilár naplnených žlčou.

Obzvlášť treba zdôrazniť deštrukciu membrán hepatocytov, čo vedie k „enzymatickej explózii“ pri akútnej vírusovej hepatitíde, k zvýšeniu sérovej aktivity aminotransferáz, ktoré sú markermi bunkovej cytolýzy.

Vo fáze zotavenia (4. až 5. týždeň ochorenia) sa pečeň stáva normálnou, jej hyperémia klesá; kapsula je trochu zahustená, matná, medzi kapsulou a peritoneom sú malé adhézie.

Mikroskopické vyšetrenie zistí obnovenie nosovej štruktúry lalokov, čím sa zníži stupeň nekrotických a dystrofických zmien. Je exprimovaná regenerácia hepatocytov, mnoho binukleárnych buniek vo všetkých častiach lobúl. Infiltrácia lymfocytov do portálnych ciest a vo vnútri lalokov sa stáva ohniskom. Namiesto konfluentnej nekrózy hepatocytov sa nachádza zhrubnutie retikulárnej strómy a proliferácia kolagénových vlákien. Zväzky kolagénových vlákien sa nachádzajú aj v perisinusoidných priestoroch.

V akútnej cyklickej forme hepatitídy sa vírusové častice a antigény zvyčajne nenachádzajú v tkanive pečene. Niekedy sa zistí len dlhodobý priebeh hepatitídy v jednotlivých hepatocytoch a makrofágoch

V anikternej forme hepatitídy sú zmeny v pečeni menej výrazné v porovnaní s akútnou cyklickou formou, hoci pri laparoskopii sa nachádza obraz veľkej červenej pečene (je možný len jeden lalok). Mikroskopický obraz je odlišný: balónová degenerácia hepatocytov, ohniská ich nekrózy, Cowsonove telieska sú zriedkavé, výrazná proliferácia stelátových retikuloendoteliocytov; zápalovú lymfomakrofágovú a neutrofilnú infiltráciu, hoci zachytáva všetky segmenty lalokov a portálnych ciest, ale nezničuje hraničnú platňu; cholestáza chýba.

Pre nekrotické (malígne, fulminantné alebo fulminantné) formy vírusovej hepatitídy je charakteristická progresívna nekróza pečeňového parenchýmu. Preto sa pečeň rýchlo zmenšuje, jej kapsula sa pokrčí a tkanivo - sivohnedé alebo žlté. Mikroskopické vyšetrenie zistilo most alebo masívnu nekrózu pečene. Medzi nekrotické masy patria kôrovce Cowsonovho muža, zhluky retelloendotelových buniek, lymfocyty, makrofágy, neutrofily. Výrazná stáza žlče v kapilárach. Hepatocyty sa určujú len v konzervovanom parenchýme na periférii lalokov, sú v stave hydropickej alebo balónovej degenerácie. V oblastiach, kde sú resorbované nekrotické hmoty a exponovaná sietnica

kulyarnaya stroma, sínusové lúmene ostro rozšírené, plnokrvné; sú početné krvácania.

Ak pacienti v akútnom období neodumrú z hepatálnej kómy, u nich sa vyvinie post-nekrotická cirhóza pečene na veľkom mieste.

Cholestatická forma hepatitídy sa vyskytuje hlavne u starších ľudí. Je založený na intrahepatickej cholestáze a zápale žlčových ciest. Počas laparoskopie dochádza k zmenám podobným veľkej červenej pečeni, ale pečeň má ohniská žltozelenej farby a zvýraznený loulovaný vzor. Mikroskopickému vyšetreniu dominujú fenomény cholestázy: žlčové kapiláry a žlčové kanály portálových ciest sú preplnené žlčou, žlčový pigment sa akumuluje v hepatocytoch a retelloendotelových bunkách. Cholestáza sa kombinuje so zápalom žlčových ciest (cholangitída, cholangiolitída). Hepatocyty centrálnych segmentov lalokov v stave hydropickej alebo balónovej dystrofie sa nachádzajú v Cowsonových telieskach. Portálové plochy sú rozšírené, infiltrované hlavne lymfocytmi, makrofágmi, neutrofilmi.

Chronická forma vírusovej hepatitídy predstavuje aktívna alebo perzistentná hepatitída (je možná lobulárna hepatitída).

Chronická aktívna hepatitída je charakterizovaná bunkovou infiltráciou portálu, periportálnym a intralobulárnym sklerotizujúcim stromatom pečene. Zvlášť charakteristická je infiltrácia lymfocytov, makrofágov, plazmatických buniek cez okrajovú platňu do pečeňového laloku, čo vedie k poškodeniu hepatocytov (Obr. 215). Vyvoláva sa dystrofia (hydropická, balóniková) a nekróza hepatocytov (deštruktívna hepatitída), uskutočňovaná efektorovými bunkami imunitného systému (imunitná cytolýza). Nekróza môže byť odstupňovaná, premostená a submassive (multilobular). Stupeň prevalencie nekrózy je mierou stupňa aktivity (závažnosti) ochorenia. Deštrukcia hepatocytov je kombinovaná s fokálnou alebo difúznou proliferáciou stelátových retikuloendotelových buniek a buniek cholangiolu. Zároveň je nedokonalá regenerácia pečeňového parenchýmu, vzniká skleróza a zmena pečeňového tkaniva.

V hepatocytoch, elektrónová mikroskopická (Obr. 216), imunohistochemická a svetelná optická (farbenie oseínom) štúdia odhalila markery vírusu hepatitídy B - HBsAg a HBcAg. Hepatocyty obsahujúce HBsAg pripomínajú matné sklo (matné sklovité hepatocyty); jadrá hepatocytov obsahujúce HBcAg vyzerajú ako piesok („pieskové jadrá“). Tieto histologické znaky sa tiež stávajú etiologickými markermi hepatitídy B. Pri chronickej aktívnej hepatitíde sa nachádza fokálna expresia HBcAg. Chronická aktívna hepatitída zvyčajne postupuje do post-nekrotickej cirhózy veľkých uzlín.

Chronická perzistujúca hepatitída (pozri obr. 215) je charakterizovaná infiltráciou lymfocytmi, histiocytmi a plazmatickými bunkami sklerotických portálových polí. Zriedkavo ohniská histio- t

Obr. 215. Chronická vírusová hepatitída B (biopsia pečene):

a - aktívna hepatitída; bunková infiltrácia portálu a vnútrobloková sklerotická strómy pečene, deštrukcia hepatocytov hraničnej platne; b - perzistentná hepatitída; bunková infiltrácia sklerotických portálových polí; uložená hraničná doska; dystrofia hepatocytov

lymfocyty sa nachádzajú vo vnútri lalokov, kde sa pozoruje hyperplázia stelátových retikuloendotelových buniek a ohniská sklerózy retikulárnej strómy. Ohraničená platňa, ako aj štruktúra pečeňových lalokov sa zvyčajne zachováva. Dystrofické zmeny hepatocytov sú exprimované minimálne alebo stredne (hydropická dystrofia), nekróza hepatocytov je zriedkavá. V pečeni sa detegujú markery antigénov vírusu hepatitídy B: matno-sklovité hepatocyty obsahujúce HBsAg, menej často - „piesčité“ jadrá s HBcAg, Cownsilmenove krvinky. Pri chronickej perzistujúcej hepatitíde je možná nielen fokálna, ale aj všeobecná expresia HBcAg; môže byť neprítomná.

Chronická perzistujúca hepatitída veľmi zriedkavo postupuje do cirhózy pečene a len vtedy, keď sa transformuje na aktívnu hepatitídu.

Extrahepatické zmeny vo vírusovej hepatitíde sa prejavujú žltačkou a viacnásobnými krvácaniami v koži, seróznych a slizničných membránach, zväčšených lymfatických uzlinách, najmä mezenterických, a slezine v dôsledku hyperplázie retikulárnych prvkov. Pri akútnej hepatitíde sa často vyskytuje katarálny zápal sliznice horných dýchacích ciest a tráviaceho traktu. Dystrofické zmeny sa nachádzajú v epiteli renálnych tubulov, svalových bunkách srdca a neurónoch CNS. Pri chronickej aktívnej hepatitíde sa vyvíjajú systémové lézie exokrinných žliaz (slinných ciest, žalúdka, čriev, pankreasu) a krvných ciev (vaskulitída, glomerulonefritída).

Pri vírusovej hepatitíde sa smrť vyskytuje z akútnej (nekrotickej formy) alebo chronickej (chronickej aktívnej hepatitídy s následkom cirhózy) zlyhania pečene. V niektorých prípadoch sa vyvinul hepatorenálny syndróm.

Alkoholická hepatitída je akútne alebo chronické ochorenie pečene spojené s intoxikáciou alkoholom.

Etiológia a patogenéza. Alkohol (etanol) je hepatotoxický jed a pri určitej koncentrácii spôsobuje nekrózu pečeňových buniek. Cytotoxický účinok etanolu je výraznejší a je ľahšie dosiahnuteľný v skôr zmenenom tkanive pečene (mastná hepatóza, chronická hepatitída, cirhóza). Opakované ataky akútnej alkoholickej hepatitídy môžu viesť k rozvoju chronickej perzistujúcej hepatitídy, ktorá, keď prestane konzumovať alkohol, má benígny priebeh. Ak však konzumácia alkoholu pretrváva, záchvaty akútnej alkoholickej hepatitídy prispievajú k prechodu chronickej perzistujúcej hepatitídy do portálnej pečeňovej cirhózy. V niektorých prípadoch sa vyvíja chronická aktívna alkoholická hepatitída, ktorá sa rýchlo končí post-otrotickou cirhózou pečene. Pri progresii alkoholickej hepatitídy hrá úlohu inhibícia regeneračných možností pečene v etanole. Účasť autoimunitných mechanizmov je tiež povolená a alkoholický hyalín pravdepodobne pôsobí ako autoantigén.

Patologická anatómia. Zmeny v pečeni pri akútnej a chronickej alkoholickej hepatitíde sú odlišné.

Akútna alkoholická hepatitída má dobre definované makroskopické (laparoskopické) a mikroskopické (pečeňové biopsie) charakteristiky. Pečeň vyzerá hustá a bledá, s načervenalými plochami a často s jazvovými depresiami. Mikroskopický obraz akútnej alkoholickej hepatitídy je redukovaný na nekrózu hepatocytov, infiltráciu nekrózových zón a portálnych traktov neutrofilmi, na vznik veľkého množstva alkoholického hyalínu (teliesok Mallory) v cytoplazme hepatocytov a extracelulárne (Obr. 217). Alkoholický hyalín je fibrilárny proteín syntetizovaný hepatocytmi pod vplyvom etanolu (pozri obr. 217), ktorý vedie k odumieraniu pečeňových buniek.

Alkoholický hyalín nie je len odlišným cytotoxickým účinkom na hepatocyty, čo spôsobuje ich nekrózu. Stimuluje leukotaxiu, má antigénne vlastnosti, čo vedie k tvorbe cirkulujúcich imunitných komplexov. Alkoholický hyalín senzibilizuje lymfocyty schopné zabíjania, ako aj kolagenogenézu. Systémové prejavy alkoholickej hepatitídy vo forme vaskulitídy a najmä glomerulonefritídy sú spojené s cirkuláciou imunitných komplexov obsahujúcich alkoholický hyalínový antigén v krvi.

Obr. 217. Akútna alkoholická hepatitída (biopsia pečene):

a - Malloryho malé telo (alkoholický hyalín), obklopené neutrofilmi; b - akumulácie granulovaného alkoholického hyalínu v blízkosti jadra hepatocytu (I). Vzor difrakcie. x15 000

Akútna alkoholická hepatitída sa často vyskytuje na pozadí mastnej hepatózy, chronickej hepatitídy a cirhózy. Môže sa však vyvinúť aj v nezmenenej pečeni. Opakované ataky akútnej alkoholickej hepatitídy na pozadí mastnej hepatózy alebo chronickej hepatitídy vedú k rozvoju cirhózy pečene. Akútna alkoholická hepatitída v cirhotickej pečeni sa môže vyskytnúť s masívnou nekrózou a končiť fatálnou toxickou dystrofiou. Ak sa akútna alkoholická hepatitída vyvíja v nezmenenej pečeni, potom pri odňatí alkoholu a vhodnej terapii sa môže obnoviť štruktúra pečene alebo sa objaví fibróza strómy. Ale s pokračujúcou konzumáciou alkoholu, zmenami v progresii pečene, obezitou hepatocytov sa zvyšuje, zvyšuje sa stromálna fibróza.

Chronická alkoholická hepatitída sa často prejavuje vo forme perzistentnej, veľmi zriedkavo aktívnej.

Pri chronickej perzistujúcej alkoholickej hepatitíde, hepatitíde, obezite hepatitídy, skleróze a hojnej infiltrácii histiolymphocytov do portálovej strómy sa zistí (Obr. 218). Chronická aktívna alkoholická hepatitída je charakterizovaná proteínovou (hydropickou, balónovou) degeneráciou a nekrózou hepatocytov na periférii lobúl, ktorých štruktúra je narušená. Okrem toho je exprimovaná difúzna histio-filfocytická infiltrácia širokých a sklerózovaných portálových ciest a infiltrované bunky prenikajú na perifériu lobúl, obklopujú a ničia hepatocyty (krok nekróza).

Bežný je výsledok alkoholickej hepatitídy proti cirhóze. Možno vývoj a akútne zlyhanie pečene.

Obr. 218. Chronická perzistujúca alkoholická hepatitída (biopsia pečene). Obezita hepatocytov, skleróza a lymfatiocytická stromálna infiltrácia portálnych ciest

Cirhóza pečene je chronické ochorenie, ktoré sa vyznačuje zvýšeným zlyhaním pečene v dôsledku cikartikálneho vrások a štrukturálnej reorganizácie pečene. Termín „cirhóza pečene“ (z gréckeho Kirrhos-red) zaviedol R. Laennec (1819) s odkazom na zvláštnosti morfologických zmien v pečeni (hustá, červená, hrudkovitá pečeň).

Klasifikácia. Moderné klasifikácie cirhózy pečene zohľadňujú etiologické, morfologické, morfogenetické a klinicko-funkčné kritériá.

Etiológie. V závislosti od príčiny vedúcej k rozvoju cirhózy sú: 1) infekčné (vírusová hepatitída, parazitické ochorenia pečene, infekcie žlčových ciest); 2) toxické a toxikoalergické (alkohol, priemyselné a potravinové jedy, liečivé látky, alergény); 3) ochorenie žlčových ciest (cholangitída, cholestáza inej povahy); 4) alimentárny metabolizmus (nedostatok proteínov, vitamínov, lipotropných faktorov, cirhóza akumulácie pri dedičných metabolických poruchách); 5) obeh (chronická venózna kongescia v pečeni); 6) kryptogénna cirhóza.

V súčasnosti má vírusová, alkoholická a žlčová cirhóza veľký klinický význam. Vírusová cirhóza sa zvyčajne vyvíja po hepatitíde B a alkohole, zvyčajne po viacnásobných atakoch alkoholickej hepatitídy. Pri rozvoji primárnej biliárnej cirhózy sa zdôrazňuje význam autoimunitnej reakcie vzhľadom na epitel intrahepatických žlčových ciest a narušenie metabolizmu žlčových kyselín; existuje aj vzťah s vírusovou hepatitídou (cholestatická forma) a vplyvom liekov.

Medzi metabolicko-alimentárnou cirhózou patrí špeciálna skupina cirhózy akumulácie alebo tezaurizmu, ktorý sa vyskytuje pri hemochromatóze a hepatocerebrálnej dystrofii (Wilson-Konovalovova choroba).

Patologická anatómia. Charakteristické zmeny v pečeni pri cirhóze sú degenerácia a nekróza hepatocytov, zvrátená regenerácia, roztrúsená skleróza, reštrukturalizácia a deformácia orgánu.

Pečeň v cirhóze je hustá a hrudkovitá, jej veľkosť je často znížená, aspoň zvýšená.

Vedené morfologickými znakmi cirhózy, rozlišovať ich makroskopické a mikroskopické druhy. Makroskopicky, v závislosti na prítomnosti alebo neprítomnosti uzlov regenerátora, ich veľkosti a povahe, sa rozlišujú nasledujúce typy cirhózy: nedokončený sept, malý uzol, veľký uzol, zmiešaný (malý-veľký uzol).

V prípade neúplnej septálnej cirhózy nie sú žiadne uzly regenerátora, tenká pečeňová septa, z ktorých niektoré končia slepo, pretínajú pečeňový parenchým. V prípade cirhózy na malom mieste sú regeneračné uzly rovnakej veľkosti, zvyčajne nie väčšie ako 1 cm v priemere. Majú spravidla monolobular

nová štruktúra; septa v nich úzka. Veľkoplošná cirhóza sa vyznačuje regeneračnými uzlinami rôznych veľkostí, priemer väčších je 5 cm, mnohé uzly sú multilobulárne, so širokou septa. Pri zmiešanej cirhóze sa spájajú znaky malého a veľkého uzla.

Histologicky determinované ostrým porušením lobulárnej štruktúry pečene s intenzívnou fibrózou a tvorbou regeneračných uzlín (falošných lalokov), ktoré sa skladajú z proliferujúcich hepatocytov a prenikajú cez vrstvy spojivového tkaniva. Vo falošných lalokoch chýba obvyklá radiálna orientácia pečeňových lúčov a cievy sú umiestnené nesprávne (centrálna žila je neprítomná, portálové triády sú detekované natrvalo).

Medzi mikroskopické typy cirhózy, založené na vlastnostiach konštrukcie uzlov-regeneruje, izolované monolobular cirhóza, ak regeneračné uzly zachytiť jeden pečeň lobul, multilobular, ak sú postavené na niekoľkých pečeňových lalokov, a monomultilobular - s kombináciou prvých dvoch typov cirhózy.

Morfogeneze. Kľúčovým bodom pri vzniku cirhózy je dystrofia (hydropická, balóniková, mastná) a nekróza hepatocytov, ktoré vyplývajú z vplyvu rôznych faktorov. Úmrtie hepatocytov vedie k ich zvýšenej regenerácii (mitózy, amitózy) a vzniku nodálnych regenerátorov (falošných lalokov), ktoré sú zo všetkých strán obklopené spojivovým tkanivom. V sínusových grafoch sa objavuje membrána spojivového tkaniva (kapilárne sínusoidy), v dôsledku čoho je prerušené spojenie hepatocytov s retikuloendoteliocytom stelátu. Pretože prietok krvi v pseudo-segmentoch je brzdený, objem portálnej žily krvi sa ponorí do pečeňových žíl, obchádza falošné laloky. Toto je uľahčené objavením sa vo vrstvách spojivového tkaniva obklopujúcich pseudo-segmenty, priame spojenia (skraty) medzi vetvami portálového a hepatálneho žily (intrahepatálny port-port shunt). Poruchy mikrocirkulácie vo falošných lalokoch vedú k hypoxii ich tkaniva, rozvoju degenerácie a nekróze hepatocytov. Prejavy hepatocelulárnej nedostatočnosti sú spojené so zvyšujúcimi sa dystrofickými a nekrotickými zmenami hepatocytov.

Tvorba regeneračných uzlín je sprevádzaná difúznou fibrózou. Vývoj spojivového tkaniva je spôsobený mnohými faktormi: nekrózou hepatocytov, zvyšujúcou sa hypoxiou v dôsledku kompresie ciev v pečeni expanzívne rastúcimi uzlami, sklerózou pečeňových žíl, kapilárnymi sinusoidmi. Fibróza sa vyvíja vo vnútri laloku aj v periportálnom tkanive. Vnútri lobules spojivového tkaniva tvorené kolaps strómy in situ nekrózy ohniská (skleróza po rozpade), aktivácia sínusové tukových buniek (Ito buniek), ktoré prechádzajú fibroblastickou konverziu nej vtesnaná rezu spojivových oddiely alebo septa, z portálu a periportálna polí (septa skleróza). V periportálnom tkanive je fibróza spojená s aktiváciou fibroblastov. Závažná skleróza

Portálové polia a pečeňové žily vedú k rozvoju portálnej hypertenzie, výsledkom čoho je, že portálna žila je vypustená nielen intrahepatickými, ale aj extrahepatálnymi portálovými kavalóznymi anastomózami. Vývoj ascites, kŕčových žíl pažeráka, žalúdka, hemoroidného plexu a krvácania z týchto žíl je spojený s dekompenzáciou portálnej hypertenzie.

V dôsledku toho jeho reštrukturalizácia a skleróza vedú k reštrukturalizácii a deformácii pečene a reštrukturalizácia ovplyvňuje všetky prvky pečeňového tkaniva - lalokov, ciev, stromatu. Reštrukturalizácia pečene uzatvára začarovaný kruh v cirhóze: blok medzi krvou a hepatocytmi spôsobuje jeho smrť a smrť hepatocytov podporuje mezenchymálnu bunkovú odozvu a perverznú regeneráciu parenchýmu, čo robí súčasný blok ťažším.

Existujú tri morfogenetické typy cirhózy: postnecrotická, portálna a zmiešaná.

Postnecrotická cirhóza sa vyvíja ako výsledok masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu. V oblastiach nekrózy dochádza k kolapsu retikulárnej strómy a proliferácii spojivového tkaniva (cirhóza po zrútení), ktoré tvoria široké fibrózne polia (Obr. 219). Dôsledkom zrútenia stromatu sa približujú portálové triády a centrálne žily, v jednom zornom poli sa nachádza viac ako tri triády, čo sa považuje za patognomonický morfologický znak postnecrotickej cirhózy (pozri obr. 219). Falošné laloky pozostávajú hlavne z novo vytvoreného pečeňového tkaniva, obsahujú mnohopočetné bunky pečene. Proteínová dystrofia a nekróza hepatocytov sú charakteristické, lipidy v pečeňových bunkách zvyčajne chýbajú. Často dochádza k proliferácii cholangiolu, obrazu cholestázy. Pečeň v postnecrotickej cirhóze je hustá, zmenšená veľkosťou, s veľkými uzlinami oddelenými širokými a hlbokými drážkami (veľkoplošná alebo zmiešaná cirhóza) (Obr. 220).

Postnecrotická cirhóza sa vyvíja rýchlo (niekedy aj niekoľko mesiacov), je spojená s rôznymi príčinami vedúcimi k nekróze pečeňového tkaniva, ale častejšie je to toxická degenerácia pečene, vírusová hepatitída s rozsiahlou nekrózou, zriedkavo alkoholická hepatitída. Je charakterizovaná skorým hepatocelulárnym zlyhaním a neskorou portálnou hypertenziou.

Portálna cirhóza sa vytvára v dôsledku prenikania vláknitej septa do lalokov zo zväčšeného a sklerotického portálu a periportálnych polí, čo vedie k prepojeniu centrálnych žíl s portálnymi cievami a vzniku malých (monolobulových) falošných lalokov. Na rozdiel od postnecrotickej portálnej cirhózy je charakteristický homogénny mikroskopický vzor - sieť tenkých listových spojivových tkanív a malá hodnota falošných lalokov (Obr. 221). Portálna cirhóza je zvyčajne koniec chronickej hepatitídy alkoholickej alebo vírusovej povahy a mastnej hepatózy, preto morfium

Obr. 219. Postnerotická cirhóza pečene:

a - proliferácia fibroblastov (Fb) a kolagénových vlákien (CLV) medzi hepatocytmi; LCD - žlčová kapilára; BM - kapilárna bazálna membrána. Vzor difrakcie. x14 250 (podľa Steiner); b - niekoľko triád v oblasti spojivového tkaniva (mikroskopický obraz)

Obr. 220. Postnecrotická cirhóza. Povrch pečene je veľký. Zväčšená dolná slezina v dôsledku cirhózy

Obr. 221. Cirhóza portálu:

a - fibroblasty (FB) a zväzky kolagénových vlákien (CLB) v perisinusoidálnom priestore (PsP); sinusoidy (DM) stlačené; v cytoplazme hepatocytových lipidových kvapiek (L). Vzor difrakcie. x6000 (podľa Davida); b - falošné laloky sú oddelené úzkymi vrstvami spojivového tkaniva infiltrovaného lymfocytmi a makrofágmi (mikroskopický obraz)

Fyziologické príznaky chronického zápalu a tukovej degenerácie hepatocytov sú v tejto cirhóze pomerne bežné. Pečeň s portálnou cirhózou je malá, hustá, zrnitá alebo malá (cirhóza malých uzlín) (Obr. 222).

Portálna cirhóza sa vyvíja pomaly (počas mnohých rokov), najmä pri chronickom alkoholizme (alkoholická cirhóza)

Obr. 222. Portálna cirhóza. Povrch pečene je jemnozrnný (cirhóza malých uzlín)

a alimentárne metabolické poruchy, takzvaná potravinová nerovnováha (cirhóza potravy). Vyznačuje sa relatívne skorými prejavmi portálnej hypertenzie a relatívne neskorej hepatocelulárnej nedostatočnosti.

Pravá portálna cirhóza je primárna biliárna cirhóza, ktorá je založená na non-hnisavom deštruktívnom (nekrotickom) cholangitíde a cholangiolitíde. Epitel malého žlčovodu je nekrotizovaný, ich steny a spojivové tkanivo obklopujúce kanály sú infiltrované lymfocytmi, plazmatickými bunkami a makrofágmi. Často sa zaznamenáva tvorba sarkoidných granulómov z lymfocytov, epitelových a obrovských buniek. Takéto granulomy sa objavujú nielen v miestach ničenia žlčových ciest, ale aj v lymfatických uzlinách brán pečene, v omentume. V reakcii na deštrukciu, proliferáciu a zjazvenie žlčovodov dochádza k infiltrácii a skleróze periportálnych polí, smrti hepatocytov na periférii lalokov, tvorbe septa a falošných lalokov, t.j. objavia sa zmeny charakteristické pre portálnu cirhózu. Pečeň v primárnej žlčovej cirhóze je zväčšená, hustá, sivozelená v časti, jej povrch je hladký alebo jemnozrnný.

Okrem primárnej je izolovaná sekundárna biliárna cirhóza, ktorá je spojená s obštrukciou extrahepatického žlčového traktu (kameň, nádor), čo vedie k cholestáze (cholestatickej cirhóze) alebo infekcii žlčových ciest a vzniku bakteriálnych, zvyčajne hnisavých, cholangitíd a cholangiolitídy (cholangiolytická cirhóza). Toto rozdelenie je však do značnej miery podmienené, pretože cholangitída sa zvyčajne spája s cholestázou a cholangitída a cholangiolitída zvyčajne vedú k cholestáze. Sekundárna biliárna cirhóza je charakterizovaná expanziou a ruptúrou žlčových kapilár, „jazierom žlče“, fenoménom cholangitídy a pericholangitídy, vývojom spojivového tkaniva v periportálnych poliach a vo vnútri lalokov s disekciou posledného a tvorbou pseudo-končatín (portálnej cirhózy). Pečeň je zväčšená, hustá, zelená, v časti s dilatovanými žlčami naplnenými kanálmi.

Zmiešaná cirhóza má príznaky postnecrotickej aj portálnej cirhózy. Tvorba zmiešanej cirhózy je v niektorých prípadoch spojená s pridaním masívnej nekrózy pečene (častejšie dyscirkulačná genéza) k zmenám charakteristickým pre portálnu cirhózu, v iných s vrstvením reakcií mezenchymálnych buniek na fokálne nekrotické zmeny charakteristické pre postnerotickú cirhózu, ktorá vedie k tvorbe septa a vedie "Drvené" plátky.

Cirhóza pečene veľmi charakteristické extrahepatic zmeny: žltačka a syndróm hemoragickej ako prejav hepatocelulárny insuficiencie, cholestázy a Hole skleróza (niekedy ateroskleróza) vrátnice v dôsledku portálnej hypertenzie, rozšírenie a stenčenie portokaválnou anastomózy (žily pažeráka, žalúdka, hemoroidy, brušná stena) ascites. Slezina v dôsledku hyperplázie

Zrieknutie retikuloendotelu a sklerózy je zvýšené, husté (splenomegália, pozri obr. 220). V obličkách, s rozvojom hepatorenálneho syndrómu na pozadí cirhózy pečene, sa našli prejavy akútneho zlyhania (nekróza tubulárneho epitelu). V niektorých prípadoch sa vyskytuje takzvaná glomeruloskleróza pečene (presnejšie imunokomplexná glomerulonefritída), ktorá môže mať určitú hodnotu v patogenéze cirhózy a vápenatých metastázach. V mozgu sa vyvíjajú dystrofické zmeny v parenchymálnych bunkách.

Klinické a funkčné charakteristiky cirhózy pečene zahŕňajú: t

1) stupeň hepatocelulárnej nedostatočnosti (cholémia a hollemia, hypoalbumín a hypoprotrombinémia, prítomnosť vazoparalytickej látky, hyponónia, hypotenzia, krvácanie, hepatálna kóma);

2) stupeň portálnej hypertenzie (ascites, ezofageálne krvácanie); 3) činnosť procesu (aktívna, stredne aktívna a neaktívna); 4) charakter toku (progresívny, stabilný, regresívny).

Vzhľadom na závažnosť hepatocelulárnej nedostatočnosti a portálnej hypertenzie hovoria o kompenzovanej a dekompenzovanej cirhóze pečene. Aktivita cirhózy sa posudzuje podľa histologických a histopermochemických štúdií tkaniva pečene (biopsia pečene), klinických príznakov, indikátorov biochemického výskumu. Aktivácia cirhózy zvyčajne vedie k dekompenzácii.

Komplikáciou. Komplikácie cirhózy pečene zahŕňajú pečeňovú kómu, krvácanie zo zväčšených žíl pažeráka alebo žalúdka, prechod ascitu na peritonitídu (ascit-peritonitída), trombózu portálnych žíl a rozvoj rakoviny. Mnohé z týchto komplikácií spôsobujú smrť pacientov.

Rakovina pečene je relatívne zriedkavý nádor. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí cirhózy pečene, ktorá sa považuje za prekancerózny stav; medzi zmenami pečeňových prekanceróz má najväčší význam dysplázia hepatocytov. V Ázii a Afrike - regióny sveta s vysokým výskytom rakoviny pečene - rakovina sa často vyvíja v nezmenenej pečeni; Európa a Severná Amerika sú považované za regióny s nízkou frekvenciou rakoviny pečene, kde sa rakovina zvyčajne vyvíja v cirhotickej pečeni.

Morfologická klasifikácia rakoviny pečene zahŕňa makroskopickú formu, charakter a charakteristiky rastu nádoru, histogenézu a histologické typy.

Patologická anatómia. Medzi makroskopickými formami rakoviny pečene sa rozlišujú: nodulárny karcinóm - nádor je reprezentovaný jedným alebo viacerými uzlami; masívna rakovina - nádor zaberá masívnu časť pečene a difúznu rakovinu - celá pečeň je obsadená mnohými fúzujúcimi sa nádorovými uzlinami. Osobitné formy zahŕňajú malú a pedunkulárnu rakovinu.

Pečeň pri rakovine sa dramaticky zvyšuje (niekedy 10-krát alebo viac), jej hmotnosť môže byť niekoľko kilogramov. S nodulárnou rakovinou je kopcovitá, stredne hustá, s difúznym karcinómom, často s hustotou kameniva.

Povaha rastu nádoru môže byť expanzívna, infiltrujúca a zmiešaná (expanzívna infiltrácia). Medzi znaky rastu rakoviny pečene patrí rast pozdĺž sinusoidov a náhradný rast.

V závislosti od vlastností histogenézy sa rakovina pečene delí na: 1) hepatocelulárny (hepatocelulárny); 2) z epitelu žlčových ciest (cholapiocelulárny); 3) zmiešané (hepatocholangiocelulárne); 4) hepatoblastóm.

Medzi histologickými typmi rakoviny pečene sa rozlišujú trabekulárna, tubulárna, acinárna, pevná, číra bunka. Každý z histologických typov môže mať odlišný stupeň diferenciácie.

Metastázy rakoviny pečene ako lymfogénne (perioportálne lymfatické uzliny, peritoneum) a hematogénne (pľúca, kosti). Metastázy, rovnako ako hlavný uzol hepatocelulárnej rakoviny, sú niekedy zelenej farby, ktorá je spojená so zachovaním schopnosti rakovinových buniek vylučovať žlč.

Komplikácie a príčiny smrti najčastejšie sú hepatarie, krvácanie do brušnej dutiny z rozpadajúcich sa nádorových uzlín, kachexie.

Ochorenie žlčníka

V žlčníku sú pozorované zápaly, tvorba kameňov, nádory.

Cholecystitída alebo zápal žlčníka sa vyskytuje z rôznych dôvodov. Môže byť akútna a chronická.

Pri akútnej cholecystitíde sa vyvíja katarálny, fibrinózny alebo hnisavý (flegmonózny) zápal. Akútna cholecystitída je komplikovaná perforáciou steny močového mechúra a biliárnej peritonitídy, v prípade uzavretia cystického kanála a akumulácie hnisu v dutine - empyému močového mechúra, hnisavej cholangitídy a cholangiolitídy, pericholecystitídy s tvorbou adhézií.

Chronická cholecystitída sa vyvíja ako dôsledok akútnej atrofie sliznice, infiltrácie histiolyfocytov, sklerózy a často dochádza k petrifikácii steny mechúra.

Kamene žlčníka spôsobujú cholelitiázu, krehkú cholecystitídu (Obr. 223). Možno perforácia kamennej steny močového mechúra s rozvojom biliárnej peritonitídy. V prípadoch, keď kameň zo žlčníka klesá do pečeňového alebo spoločného žlčového kanála a uzatvára jeho lúmen, vyvíja sa subhepatická žltačka. V niektorých prípadoch kameň žlčníka nespôsobuje zápal ani záchvaty žlčovej koliky a pri pitve sa nachádza náhodne.

Obr. 223. Vypočítaná cholecystitída

Rakovina žlčníka sa často vyvíja na pozadí bezchybného procesu. Je lokalizovaný v krku alebo v dolnej časti žlčníka a zvyčajne má štruktúru adenokarcinómu.

Pankreatické choroby

Najčastejšie sa vyskytujú zápalové a neoplastické procesy v pankrease.

Pankreatitída, zápal pankreasu, má akútny alebo chronický priebeh.

Akútna pankreatitída sa vyvíja v rozpore s odtokom pankreatickej šťavy (duktálna dyskinéza), prenikaním žlče do vylučovacieho kanála žľazy (biliopancreatic reflux), otravy alkoholom, porúch výživy (prejedanie) a iných. ), krvácania, ložiská ohnísk, falošné cysty, sekvestre. S prevahou hemoragických zmien, ktoré sa stávajú difúznymi, hovoria o hemoragickej pankreatitíde, hnisavom zápale - akútnej hnisavej pankreatitíde, nekrotických zmenách - pankreatonekróze.

Chronická pankreatitída môže byť spôsobená relapsom akútnej pankreatitídy. Spôsobujú ju aj infekcie a intoxikácie, metabolické poruchy, podvýživa, ochorenia pečene, žlčníka, žalúdka a dvanástnika. Pri chronickej pankreatitíde nie je deštruktívne-zápalové, ktoré prevláda, ale sklerotické a atrofické procesy v kombinácii s regeneráciou acinárnych buniek a tvorbou regeneračných adenómov. Sklerotické zmeny vedú k narušeniu priechodnosti kanálikov, tvorbe cyst. Cicatricial deformity žľazy je kombinovaný s kalcifikácie jeho tkaniva. To isté

Lesa klesá, získava hustotu chrupavky. Chronická pankreatitída môže spôsobiť diabetes.

Smrť pacientov s akútnou pankreatitídou pochádza zo šoku, peritonitídy.

Rakovina pankreasu. Môže sa vyvinúť v ktorejkoľvek z jeho častí (hlava, telo, chvost), ale častejšie sa nachádza v hlave, kde má vzhľad hustého sivobieleho uzla. Uzol žmýka a potom rastú pankreatické kanály a spoločný žlčový kanál, čo spôsobuje poruchy funkcie pankreasu (pankreatitídy) a pečene (cholangitída, žltačka). Nádory tela a chvosta pankreasu sú často významné, pretože nespôsobujú závažné poruchy žľazy a pečene po dlhú dobu.

Rakovina pankreasu sa vyvíja z epitelu kanálikov (adenokarcinómu) alebo z parenchýmu acini (acinar alebo alveolárny karcinóm). Prvé metastázy sa nachádzajú v lymfatických uzlinách umiestnených priamo v blízkosti hlavy pankreasu; Hematogénne metastázy sa vyskytujú v pečeni a ďalších orgánoch.

Smrť nastáva z podvýživy, rakovinových metastáz alebo spojenej pneumónie.