Vírusová hepatitída D (delta hepatitída)

Pôvodca hepatitídy D (delta hepatitída) je zástupcom nového typu vírusov. Toto je kríženec medzi vírusmi a viroidmi. Tento vírus nemá shell.

Vírus je odolný voči kyselinám a vysokým teplotám, ale je zničený v alkalickom prostredí.

Zdrojom ochorenia je pacient s akútnou alebo chronickou formou ochorenia alebo nosičom vírusu. Hlavnou cestou prenosu je krv, ako pri vírusovej hepatitíde B.

Klinický obraz, symptómy vírusovej hepatitídy D

Akútna vírusová hepatitída D sa môže vyskytnúť v dvoch verziách:

• koinfekcie;
• superinfekcie.

Koinfekcia sa vyvíja so súčasnou infekciou vírusmi hepatitídy B a D. Charakteristickým znakom ochorenia, ktoré vzniklo vírusovou hepatitídou B, je krátka inkubačná doba (od 1,5 do 6 mesiacov).

V predikčnom období má väčšina pacientov zvýšenú telesnú teplotu. Choroba môže tiež začať postupne, s dyspeptickým syndrómom (nauzea, vracanie), artralgiou. V tomto variante priebehu predikčného obdobia sa bolesť objavuje skôr v pravej hypochondriu av epigastrickej oblasti. Bolesť môže pretrvávať v priebehu celého ochorenia.

U polovice pacientov je ochorenie závažnejšie ako iné vírusové hepatitídy. Často existujú bleskovo rýchle formy s vysokou úmrtnosťou.

Po tejto chorobe sa zriedkavo vytvára chronická hepatitída.

Superinfekcia je charakterizovaná vrstvením vírusovej hepatitídy D na vírusovej hepatitíde B, ktorá sa vyskytuje vo forme akútnej alebo chronickej hepatitídy, nosiča.

Inkubačná doba pre superinfekciu trvá 1-2 mesiace. Chronizácia procesu, ktorá sa prejavuje ako stvrdnutie pečene, „vaskulárnych hviezdičiek“ na koži, sa rýchlo začína.

V edematóznej forme sa často vyskytuje superinfekcia. Prejavuje sa zimnicou, horúčkou, edematóznym ascitickým syndrómom. Choroba sa rýchlo stáva chronickou hepatitídou a potom cirhózou pečene. Len 10% pacientov sa uzdraví.

Pri chronickej vírusovej hepatitíde D môže žltačka a astenovegetatívny syndróm pretrvávať dlhý čas. Sekundárne pečeňové príznaky (ako napríklad spiderové žily) sa zistia včas.

Počas 1-2 rokov sa chronická vírusová hepatitída D dostáva do cirhózy.

Komplikácie, ktoré sa objavujú vo vírusovej hepatitíde D, sú podobné ako u vírusovej hepatitídy B.

Špecifická diagnostika vírusovej hepatitídy D

HDV antigény sa detegujú v krvi počas prvého týždňa ochorenia, ale rýchlo vymiznú.

Protilátky proti IgM triedy HDV sa detegujú bezprostredne po vymiznutí antigénov HDV a pretrvávajú až do 4 týždňov ochorenia. Dlhodobá detekcia IgM indikuje prechod ochorenia na chronickú formu.

Trieda anti-HDV IgG po 4-5 týždňoch úplne nahradila IgM. Imunoglobulíny v obidvoch triedach môžu byť dlho detegované v krvi počas superinfekcie.

Pri vírusovej hepatitíde D sa v krvi môžu detegovať rôzne markery vírusovej hepatitídy B.

Prevencia vírusovej hepatitídy D

Princípy všeobecnej prevencie vírusovej hepatitídy D sú podobné vírusovej hepatitíde B.

V súčasnosti sa študuje rekombinantná vakcína proti hepatitíde D.

Bola stránka užitočná? Zdieľajte ho vo svojej obľúbenej sociálnej sieti!

Vírusová hepatitída D (D, Delta). Príčiny, metódy infekcie, diagnostika

Vírus, ktorý spôsobuje hepatitídu D (D), alebo „delta činidlo“, je najjedinečnejší a zároveň najviac virulentný zo všetkých hepatotropných vírusov.

Vírus hepatitídy D (vírus hepatitídy D - HDV) bol prvýkrát identifikovaný v Taliansku v roku 1977. Má najmenší genóm.

Jedinečný vírus hepatitídy D

Jedinečnosť spočíva v tom, že nemôže realizovať svoje patogénne vlastnosti v ľudskom tele bez "pomocníka", ktorým je vírus hepatitídy B (HBV). Niektorí výskumníci považujú vírusovú hepatitídu D za komplikáciu hepatitídy B.

Vírus hepatitídy D obsahuje vo svojej štruktúre RNA, shell chýba. Jeho úlohu vykonáva HBV alebo skôr jeho povrchový antigén HBsAg. Preto HBV v tomto prípade funguje ako pomocník vírusu (z anglického Help - help). Aktívna reprodukcia (replikácia) HDV s následným rozvojom poškodenia pečene je teda uskutočniteľná len v tele infikovanom HBV. Okrem toho je aktívna životná aktivita vírusu hepatitídy D možná u pacientov s HBsAg v krvi pod prahovou hodnotou.

Vlastnosti vírusu hepatitídy D

Patogénne vlastnosti HDV sú v priamom poškodení pečeňových buniek - hepatocytov. Týmto spôsobom sa líši od HBV, pri ktorom sú prejavy poškodenia pečene do značnej miery spôsobené pôsobením vlastného imunitného systému, ktorý postihuje hepatocyty infikované vírusom hepatitídy B.

V súčasnosti bola stanovená prítomnosť troch genotypov HDV.

Prvý je najbežnejší a nachádza sa takmer po celom svete. Druhá sa vyskytuje prevažne v Japonsku a krajinách juhovýchodnej Ázie a tretia prevláda v Južnej Amerike a vyznačuje sa najťažším priebehom ochorenia.

Štúdie ochorenia stále prebiehajú a existuje dôvod predpokladať, že vírus má vyššiu mutačnú schopnosť a počet jeho genotypov je oveľa väčší.

Ako sa prenáša vírus hepatitídy D?

Mechanizmus prenosu HDV je parenterálny, v kontakte s infikovanou krvou alebo ľudskými telesnými tekutinami.

HDV sa prenáša rovnakým spôsobom ako HBV. Užívatelia drog, ktorí injekčne užívajú drogy, sú najčastejšie infikovaní. Možný je prenos vírusu krvnou transfúziou a jej zložkami (transfúzia krvi). Tento patogén sa často prenáša pri poskytovaní lekárskych služieb s nedostatočne vykonanou sterilizáciou prístroja. Infekcia je možná aj počas akupunktúry, tetovania, salónnych služieb (manikúra, pedikúra) a iných manipulácií, pri ktorých existuje možnosť kontaktu s infikovanou krvou.

Infekcia vírusom hepatitídy D počas nechráneného sexuálneho kontaktu sa vyskytuje oveľa menej často ako HBV. Infekcia hepatitídy D u detí infikovanej matky (vertikálny prenos) je ešte zriedkavejšia.

Vlastnosti infekcie HDV

Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič vírusu. Stupeň nákazlivosti pacientov je najvyšší v štádiu, ktoré predchádza výške ochorenia.

Vzhľadom na "neoddeliteľnosť" vírusov hepatitídy D a B existujú dva typy infekcie HDV: koinfekcia a superinfekcia.

Keď koinfekcia (ko-infekcia) nastane simultánna infekcia oboch typov vírusov. Vo väčšine prípadov, s týmto typom infekcie, konečným výsledkom je úplné zotavenie pacienta. Riziko možných komplikácií je však prirodzene o niečo vyššie ako pri infekcii len HBV.

Keď sa superinfekcia (anglická super-over) HDV infekcia vyskytne na pozadí súčasnej hepatitídy B, častejšie - chronicky. Súčasne dochádza k náhlemu zhoršeniu v priebehu ochorenia. V takmer 70% prípadov sa následne tvorí chronická vírusová hepatitída D. Výskyt takýchto komplikácií, ako je cirhóza pečene a zlyhanie pečene, je v tejto skupine pacientov výrazne vyšší. Úplné uzdravenie je zriedkavé.

Príznaky a diagnostika

Klinický obraz a možnosti zmien v laboratórnych parametroch sa počas infekcie trochu líšia vo forme koinfekcie alebo superinfekcie.

Akútna vírusová hepatitída D s koinfekciou

Inkubačná doba sa pohybuje od troch do dvanástich týždňov, niekedy až do šiestich mesiacov.

Prodromálne obdobie je zvyčajne krátke, symptómy intoxikácie sa rýchlo vyvíjajú. Charakterizované vzostupom teploty na vysoké počty, bolesť v pravej podkožnej oblasti. Môže sa vyskytnúť aj bolesť svalov a kĺbov.

V období spájania žltačky sa zvyšuje závažnosť intoxikácie, zvyšuje sa bolesť v oblasti pečene.

Pri vyšetrení sa zistí zvýšenie pečene a sleziny. Osobitnou črtou koinfekcie je exacerbácia vo forme zhoršujúcich sa klinických symptómov a zmien biochemických parametrov krvi po 2-4 týždňoch od nástupu ochorenia. Súčasne prevláda zvýšenie aktivity AST oproti ALT a zvýšenie vzorky tymolu, čo nie je úplne charakteristické pre typický priebeh akútneho zápalu pečene.

Delta-antigén (delta-Ag) a HDV RNA sa detegujú v krvi už 3 - 7 dní po nástupe žltačky a ďalších 10 - 14 dní. Protilátky proti HDV triedy IgM odrážajú prítomnosť infekcie, ich počet priamo závisí od aktivity vírusu a stupňa poškodenia pečene. Protilátky triedy HDV IgG sú identifikované vo výške ochorenia a počas obdobia zotavenia.

Takmer vždy, HBsAg a protilátky proti HBc IgM triedy sú tiež diagnostikované s týmto vírusom v krvi.

Akútna vírusová hepatitída D so superinfekciou

Inkubačná doba ochorenia je kratšia: do jedného alebo dvoch mesiacov.

Nástup ochorenia je výraznejší ako v predchádzajúcom prípade. Telesná teplota prudko stúpa na horúčkovité čísla, pociťujú sa bolesti v pravej hypochondriu.

Klinické príznaky sa zhoršujú s výskytom žltačky. Snáď náhly rozvoj edematózneho ascitického syndrómu, sú príznaky hlbokého porušenia pečene.

Delta-Ag, protilátky proti IgM triedy HDV, sa deteguje v krvi. Okrem HBsAg sa objavujú aj protilátky proti IgE triedy HBe a HBc.

Priebeh tohto typu ochorenia je charakterizovaný vlnovou progresiou symptómov poškodenia pečene a zvýšením aktivity enzýmu v zmysle biochemického krvného testu.

Ako je uvedené vyššie, pri superinfekcii s HDV je vo väčšine prípadov prechod na chronickú vírusovú hepatitídu D.

Chronická vírusová hepatitída D

Incidencia je až 3% u pacientov so súbežnou infekciou av 70–85% so superinfekciou HDV.

Spojenie HDV s chronickou vírusovou hepatitídou B zhoršuje jeho priebeh. To sa prejavuje zhoršením klinických príznakov a patologických zmien laboratórnych parametrov. Morfologické vyšetrenie tkaniva pečene odhaľuje zmeny, ktoré naznačujú strednú alebo závažnú aktivitu hepatitídy.

Klinický obraz sa nelíši od priebehu iných typov chronickej vírusovej hepatitídy.

Často dochádza k poklesu funkcie syntézy proteínov v pečeni, a teda k častému rozvoju edematózno-ascitického syndrómu. Krátkodobé zvýšenia teploty sú charakteristické pri zvýšení aktivity pečeňových transamináz.

V krvi sa spolu s HBsAg deteguje IgG anti-HDV triedy. Určená pomocou HDV RNA.

Prítomnosť protilátok proti HDV triedy IgM a Delta-Ag označuje aktivitu infekčného procesu.

Diagnóza je potvrdená prítomnosťou biopsií pečeňových delta-Ag.

Choroba pokračuje striedavými obdobiami exacerbácií a remisií. Vo väčšine prípadov sa bez liečby transformuje na cirhózu pečene.

Hepatitída D u detí

Vírus hepatitídy D u detí sa prenáša rovnakým spôsobom ako u dospelých.

Údaje o priebehu vírusovej hepatitídy D u detí nestačia. Ale väčšina výskumníkov tvrdí, že vývoj hepatitídy D u detí je podobný variantu ochorenia u dospelých, u ktorých sa rýchlo vyvíja poškodenie pečene.

Väčšina detí infikovaných HBV je asymptomatická, bez zjavných príznakov poškodenia pečene. Ak sa pridá vírus hepatitídy D (superinfekcia), u detí sa vyvinie závažné poškodenie pečene a cirhóza je možná.

Pri súčasnej infekcii vírusmi hepatitídy B a D (koinfekcie) je HDV chronicky u detí častejšie ako u dospelých.

Okrem toho táto vlastnosť koreluje s detstvom: čím je dieťa mladšie, tým je pravdepodobnejší vývoj chronickej formy.

Liečba vírusovej hepatitídy D

Základom liečby je antivírusová liečba. Vírus hepatitídy D je bohužiaľ nedostatočne prístupný špecifickej terapii. Vykonaný výskum vývoja nových liečiv, ktoré by boli účinnejšie ovplyvnené infekčným agens.

V súčasnosti používané lieky alfa interferón vo vysokých dávkach. Kombinovaná liečba (s ribavirínom, lamivudínom atď.) Nie je účinnejšia ako monoterapia interferónom.

Monitorovanie liečby sa uskutočňuje stanovením sérologických markerov HBV a HDV. Úspech liečby je determinovaný vymiznutím vírusov hepatitídy B (DNA) a D (RNA), ako aj elimináciou HBsAg. Okrem toho je kvantitatívne stanovenie HDV RNA dôležitým kritériom účinnosti liečby.

Prípravky interferónu sa nepoužívajú pri znižovaní imunitnej funkcie organizmu alebo pri dekompenzovanej cirhóze pečene.

Ako adjuvantná liečba pre antivírusovú terapiu sa používajú hepatoprotektory a detoxikačné prípravky.

Liečba vírusovej hepatitídy D u detí sa vykonáva rovnakou antivírusovou terapiou ako u dospelých. Avšak percento zlyhaní pri liečbe vírusu hepatitídy D je podľa výskumu u detí vyššie.

Diskutuje sa o realizovateľnosti transplantácie pečene ako spôsobu liečby.

prevencia

Klinické štúdie o vývoji špecifickej vakcíny sú stále vo fáze vývoja.

Koinfekcii je možné zabrániť očkovaním proti HBV alebo zavedením špecifického imunoglobulínu.

V mnohých krajinách je očkovanie proti HBV zahrnuté v očkovacom programe pre deti. Zvyčajne sa vyrába trojnásobkom vakcíny. Druhá dávka sa podáva po 1 mesiaci a tretia - 5 mesiacov po prvej dávke. Účinok očkovania trvá v priemere 5 rokov.

Superinfekcii sa predchádza len preventívnymi metódami, medzi ktoré patrí zabránenie kontaktu s krvou a telesnými tekutinami potenciálneho pacienta (chránené pohlavie, výrobky osobnej hygieny atď.)

Superinfekcia: spôsoby rozvoja a funkcie prevencie

Superinfekcia je jav, pri ktorom dochádza k opätovnému infikovaniu tela na pozadí neúplného procesu primárnej infekcie. Ďalšia definícia tohto pojmu je komplikáciou. Klasickým príkladom superinfekcie môže byť pneumónia, ktorá sa vyvinula v dôsledku chrípky alebo akútnych respiračných infekcií, SARS.

Definícia koncepcie

Superinfekcia je proces, pri ktorom sa predtým infikované bunky reinfekujú iným vírusom. Za takýchto podmienok môže byť patogénom novej infekcie mikroorganizmus, ktorý za normálnych podmienok neútočí na imunitný systém, ale v dôsledku zníženia imunity alebo smrti iných mikroorganizmov sa stáva patogénnym.

Superinfekcia sa môže vyvinúť v dôsledku depresie imunitného systému pri užívaní antibiotík alebo v dôsledku aktivity rovnakého patogénneho mikroorganizmu, ktorý vyvolal primárnu infekciu, ale má odlišnú citlivosť na prijaté antibakteriálne lieky.

Najčastejšou sekundárnou infekciou je:

• dýchacích ciest;
  
• kožný obal;
  
• gastrointestinálny trakt;
  
• sliznice orgánov videnia;
  
• močových ciest;
  
• mozgových štruktúr a membrán.
  

Druhy superinfekcie, ich príčiny a rizikové skupiny

Existujú dva hlavné typy superinfekcie, z ktorých každá sa vyvíja pod vplyvom určitých faktorov, endogénnych a exogénnych.

Endogénna superinfekcia je dôsledkom rýchlej reprodukcie patogénnych mikroorganizmov v podmienkach potlačenia mikroflóry antibakteriálnymi látkami. V tomto prípade sú rekurentnými patogénmi Escherichia coli, huby, anaeróbne baktérie. Nie sú citlivé na antibiotiká a pôvodne sú patogénne. Za podmienok oslabenej imunity spôsobujú vážne následky.

Exogénna superinfekcia sa označuje vtedy, keď vírus prenikol do oslabeného organizmu (zvyčajne cez dýchací trakt). Práve kvôli riziku superinfekcie sa pacientom podstupujúcim liečbu infekčných ochorení neodporúča opustiť oddelenia a komunikovať s inými pacientmi.

Skupina špeciálnych rizík zahŕňa tieto kategórie osôb: t

• deti, ktorých imunita nie je úplne vytvorená;
  
• trpia chorobami, ktoré vyvolávajú pokles imunity (diabetes, kardiovaskulárne ochorenia);
  
• staršie osoby, ktorých ochranné funkcie sa oslabili v dôsledku zmien súvisiacich so starnutím obyvateľstva;
  
• tehotné ženy;
  
• infikované HIV a trpia AIDS;
  
• obézny.
  

Najvyššia pravdepodobnosť vzniku superinfekcie v nemocničnej nemocnici (alebo oddelení). Infekcia respiračnými vírusmi sa vyskytuje pri kontakte pacienta s lekárskym personálom, príbuznými, ktorí môžu byť tiež nositeľmi patogénnych mikroorganizmov. Na prevenciu vývoja superinfekcie u pacientov počas antivírusovej liečby sa predpisuje Viferon.

Mechanizmus vývoja superinfekcie možno zvážiť na príklade opätovnej infekcie syfilisom. Môže sa vyskytnúť za nasledujúcich podmienok:

• v počiatočných štádiách ochorenia, v takzvanom „skrytom“ období, keď stále nie je dostatočná imunita;
  
• s nedostatočnou liečbou, ktorá neprispieva k deštrukcii patogénov, ale znižuje ich antigénne vlastnosti;
  
• narušenie imunity spôsobenej alkoholizmom a prítomnosťou chronických ochorení.
  

Aj v klinickej praxi sa často stretávame s pľúcnou superinfekciou bakteriálnej povahy. Najčastejšie sa vyskytujú v dôsledku týfusovej horúčky, sepsy a osýpok. Tento druh superinfekcie postihuje starších aj deti.

Stafylokokové superinfekcie sú tiež rozšírené a často sa vyskytujú v zdravotníckych zariadeniach, najmä na detských a chirurgických oddeleniach. Hlavným faktorom ich vývoja je preprava zdravotníckych pracovníkov rôznymi formami rezistentných voči vonkajším podmienkam stafylokokov.

Najnebezpečnejším typom stafylokokovej superinfekcie je sepsa.

Rozdiel medzi superinfekciou a reinfekciou, koinfekciou, relapsom

Reinfekcia sa líši od superinfekcie tým, že v prvom prípade sa infekcia patogénnym mikroorganizmom objaví opäť po úplnom vyliečení alebo eliminácii vírusu. To sa zvyčajne stáva, ak ochorenie nie je ukončená vytvorením imunity. K superinfekcii dochádza aj vtedy, keď patogén vstupuje do tela v čase, keď je v ňom iná infekčná jednotka.

Koinfekcia znamená simultánnu infekciu jednej bunky niekoľkými typmi vírusov alebo parazitov, zatiaľ čo v prípade superinfekcie ide o sekundárnu infekciu.

Tiež by ste mali odlíšiť takúto vec od relapsu. Tento pojem znamená opakovanie klinických prejavov patológie bez sekundárnej infekcie, čo je spôsobené tým, že v tele zostáva určité množstvo mikroorganizmov, ktoré vyvolávajú vývoj patológie organizmu.

Charakteristické prejavy

Príznaky sekundárnej infekcie sú:

• ťažká cefalgia (bolesť hlavy);
  
• nosný výtok s charakteristickou žltozelenou farbou;
  
• dýchavičnosť;
  
• kašeľ;
  
• zvýšenie teploty;
  
• bolesť v hrudníku alebo žalúdku;
  
• bolesti, ktoré sa vyskytujú ako reakcia na stlačenie oblasti nadočnicových oblúkov alebo čeľustných dutín;
  
• horúčkovitý stav;
  
• dýchavičnosť;
  
• nedostatok chuti do jedla;
  
• dýchavičnosť v hrudi.
  

liečba

Úspech superinfekčnej liečby závisí od správnej diagnózy. V žiadnom prípade by ste sa nemali snažiť vyliečiť takýto stav sami, pretože patológia je plná komplikácií.

Pacienti majú užívať lieky len po tom, ako ich predpíše lekár. Spolu s konzervatívnou liečbou, kloktaním fyziologickým roztokom 3-krát denne, mazaním sliznice akýmkoľvek rastlinným olejom, konzumáciou fermentovaných mliečnych výrobkov obsahujúcich probiotiká a normalizáciou zloženia črevnej mikroflóry.

Spôsoby, ako zabrániť rozvoju superinfekcie

Výskyt superinfekcie je spojený s oslabeným imunitným systémom, takže prevencia tohto javu by mala byť založená na jeho posilnení.

Medzi hlavné preventívne opatrenia patria: t

• cvičenie, pravidelná fyzická aktivita;
  
• každodenné prechádzky na čerstvom vzduchu;
  
• postupné vytvrdzovanie tela studenou vodou;
  
• správnej výživy s prevahou v strave čerstvého ovocia a zeleniny, ktoré sú bohaté na vlákninu;
  
• užívanie imunomodulátorov, vrátane tých, ktoré sú prírodného pôvodu (ako predpisuje lekár);
  
• dodržiavanie pravidiel hygieny, dôkladné umývanie rúk mydlom po návšteve verejných priestranstiev, najmä v období intenzifikácie vírusových ochorení;
  
• odmietnutie častého nekontrolovaného príjmu antibakteriálnych liekov (kvôli tomu, že baktérie, zriedka „stretávajú“ sa s podobnými prostriedkami, majú menej motivácie rozvíjať a prenášať schopnosť brániť sa proti nim);
  
• užívanie vitamínov B a C v priebehu antibiotickej liečby (najmä u ľudí, ktorí sú ohrození);
  
• obmedzenie komunikácie s nosičmi vírusov: návštevy u pacientov trpiacich vírusovými ochoreniami by sa mali vykonávať iba v špeciálnej maske;
  
• profylaktické opláchnutie hrdla, ako aj premytie nosných priechodov roztokom sódy;
  
• pravidelné mokré čistenie a vetranie obytného priestoru;
  
• použitie ochranných masiek v období, keď člen rodiny trpí vírusovou infekciou.
  

Je dôležité vytvoriť preventívne podmienky vo vnútri zdravotníckeho zariadenia, najmä ak bolo dieťa privedené na oddelenie. Ak je podozrenie na infekciu, je umiestnená v krabici av prípade potvrdenej infekcie je umiestnená v špecializovanej jednotke (črevná, hepatitída).

Pri návšteve zdravotníckeho zariadenia s deťmi je dôležité zabezpečiť, aby sa nedotýkali žiadnych predmetov na chodbách, ani kancelárií lekárov.

Superinfekcia je fenomén, ktorý je vždy sekundárny, to znamená, že sa vyvíja len na pozadí prítomnosti určitého vírusového ochorenia. Tento stav je pomerne ťažké opísať a liečiť. Môže spôsobiť vážne komplikácie. Zaobchádzajte so superinfekciou iba pod dohľadom špecialistu.

Všetko o hepatitíde D

Hepatitída D (delta hepatitída) je prísne antroponotická vírusová infekcia. Vírus hepatitídy D cirkuluje len v ľudskej populácii. Zásobníkom a zdrojom infekcie je chorý človek, ktorý je v akútnom alebo chronickom štádiu ochorenia, faktorom prenosu je krv.

Predpokladom pre rozvoj D-infekcie je prítomnosť vírusu hepatitídy B v tele pacienta v štádiu replikácie, pretože pôvodca hepatitídy D (HDV) nie je schopný samo-replikácie. Na tento proces používa proteín vírusu hepatitídy B (HBV). U osôb s protilátkami proti vírusom hepatitídy B sa nevyvíja hepatitída D. Monoinfekcia HDV nie je možná.

Očkovanie proti hepatitíde B chráni pred hepatitídou D. Infekcia osoby sa môže vyskytnúť pri súčasnej infekcii dvoma vírusmi (koinfekcia) alebo pri superinfekcii osôb nosiacich HBsAg. Pri ko-infekcii ochorenie končí zotavením. Pri superinfekcii ochorenie často zažíva chronický priebeh s včasným rozvojom cirhózy pečene (40% alebo viac u detí a 60–80% dospelých). Hepatitída D je rozšírená. WHO odhaduje, že na svete je asi 25 miliónov ľudí, ktorí sú súčasne infikovaní dvoma vírusmi.

Obr. 1. Keď sa superinfikuje, ochorenie často zažíva chronický priebeh s včasným rozvojom cirhózy pečene (40% alebo viac u detí a 60-80% dospelých).

Vírus hepatitídy D. Mikrobiológia

Vírus hepatitídy D je najneobvyklejší medzi inými vírusmi.

• Je jediným zástupcom rodiny satelitov (satelitov), ​​ktorá postihuje ľudí a zvieratá.
• Rozširuje neschopnosť nezávisle tvoriť proteíny potrebné na replikáciu.
• Má priamy cytopatický (deštruktívny) účinok na pečeňové bunky.

História objavovania

Prvé antigény vírusu hepatitídy D (antigény delta) boli detegované M. Riettto et al.

Taxonómia patogénu

Príčinným faktorom hepatitídy Delta je hepatotropný viroid obsahujúci RNA - defektný, nedokonalý vírus rodu Deltavirus z čeľade Togaviridae.

štruktúra

Vírusy delta vírusu majú zaoblený tvar, priemer je 28 - 43 nm. Vonku je vírus obklopený superkapsidovým obalom obsahujúcim HBs antigén. V centre (jadro) je jednovláknová RNA a 2 delta antigény (Dag).

Vírusový genóm

Genóm vírusu D je reprezentovaný molekulou RNA s jednovláknovým kruhom, ktorá obsahuje 1700 nukleotidov. Genóm je extrémne malý, čo vysvetľuje jeho defektnosť - neschopnosť samo-replikácie. Úlohu "pomocníka" zohráva vírus hepatitídy B.

rozmnožovanie

Replikácia delta vírusov sa vyskytuje v jadrách pečeňových buniek len v prítomnosti vírusov hepatitídy B, ktoré jej dodávajú povrchové proteíny - HbsAg.

HbsAg prispieva k prenikaniu HDV do hepatocytov, pretože virióny samotné nie sú schopné to dosiahnuť kvôli nedostatku pre-S1 a pre-S2 peptidov.

Antigénna štruktúra

V RNA vírusu delta je kódovaný antigén - vírusovo špecifický HDAg polypeptid (vlastný antigén nukleokapsidu), ktorý sa skladá z 2 proteínov: p27 (Dag-Large) a p24 (Dag-Small). Delta-antigény sa nezdajú byť v potrebnom rozsahu na povrchu pečeňových buniek a nepodieľajú sa na reakciách T-bunkovej imunity.

Patogény používajú HBs antigén na vytvorenie vonkajšieho obalu. HDAg sa objavuje v jadrách pečeňových buniek na konci inkubačnej doby a pretrváva počas akútnej fázy ochorenia. Detekcia antigénu je pomerne ťažká. Metóda jeho detekcie sa používa len vo vysoko špecializovaných laboratóriách.

Protilátky proti vírusom HDV nemajú správny účinok.

pestovanie

Proces kultivácie vírusu je v súčasnosti vo vývoji. V laboratóriu sa choroba reprodukuje v šimpanzoch a v severoamerických drevách.

stabilita

Vírus hepatitídy D vykazuje vysokú odolnosť voči faktorom životného prostredia - zahrievanie, zmrazovanie, rozmrazovanie, vystavenie kyselinám, glykozidázovým enzýmom a nukleázam. Ľahko zničené proteázami a zásadami.

Obr. 2. Štruktúra HDV. 1 - RNA NDV, genóm vírusu. 2 - nukleokapsid vírusu. 3 - HBs antigén.

Epidemiológia hepatitídy D

Hepatitída D je nebezpečná, pretože keď je infikovaná u ľudí s HbsAg v krvnom sére, ochorenie má ťažký priebeh, existuje vysoká frekvencia chronických ochorení a rozvoj cirhózy pečene. Ktokoľvek na svete, ktorý nemá vo svojej krvi anti-HBsAg protilátky, môže dostať hepatitídu D. Ochorenie sa vyskytuje vo forme jednotlivých ohnísk. Osoby mladého veku sú nakazené hlavne prenosom infekcie, pri ktorej dochádza ku kontaktu (sexuálne). Epidemiológia hepatitídy D je podobná ako pri hepatitíde B.

Šírenie choroby

WHO odhaduje, že na svete je asi 25 miliónov ľudí, ktorí sú súčasne infikovaní dvoma vírusmi.

• Viac ako 20% nosičov HbsAg a 60% ľudí s chronickou hepatitídou B (vysoká prevalencia) je registrovaných v niektorých afrických krajinách (Niger, Keňa, Stredoafrická republika), Venezuele, južnom Taliansku, Rumunsku a južných regiónoch Moldavska.
• 10 - 19% dopravcov HbsAg a 30 - 60% ľudí s chronickou hepatitídou (priemerná prevalencia) je zaznamenaných v niektorých afrických krajinách (Somálsko, Nigéria, Burundi a Uganda), v Kalifornii (USA), v Rusku (Tuva a Yakutia).
• 3 - 9% nosičov HbsAg a 10 - 30% ľudí s chronickou hepatitídou (nízka prevalencia) je registrovaných v Etiópii, Libérii, USA, Estónsku, Litve, Lotyšsku a európskej časti Ruska.
• 2% nosičov HbsAg a 10% ľudí s chronickou hepatitídou (veľmi nízka prevalencia) sú registrované v krajinách strednej a severnej Európy, Japonska, Číny, Uruguaja, Čile, Argentíny, Austrálie a južnej Brazílie.

Obr. 3. Šírenie hepatitídy D. Čierne sú endemické oblasti, sivé - oblasti, kde je choroba registrovaná u ľudí z rizikových skupín, štvorcov - regiónov, v ktorých sa zaznamenali epidémie.

Nádrž a zdroj infekcie

Zásobníkom a zdrojom infekcie je osoba s akútnou alebo chronickou formou infekcie, s manifestovaným aj subklinickým (asymptomatickým) priebehom ochorenia. Vírus hepatitídy D sa prenáša iba krvou. Hlavný je kontaktný mechanizmus prenosu patogénov. Na infekciu je potrebná dostatočne veľká koncentrácia vírusov delta.

Ako sa prenáša hepatitída D.

Delta vírusy sa prenášajú umelo (s terapeutickými a diagnostickými postupmi, intravenóznym užívaním drog, tetovaním atď.) A prirodzenými (kontaktnými, sexuálnymi, vertikálnymi) cestami.

Prítomnosť HbsAg v krvi je nevyhnutným predpokladom pre rozvoj delta hepatitídy.

• Posttransfuzívna hepatitída D je v súčasnosti zriedkavo zaznamenaná, čo je dôvodom rozsiahleho testovania darcov krvi na prítomnosť HbsAg.
• Sexuálny prenos infekcie je často realizovaný s homosexuálnymi a heterosexuálnymi vzťahmi. Najčastejšie dochádza k superinfekcii. Rizikom sú homosexuáli a prostitútky.
• Zriedkavo sa zaznamenáva vertikálny prenos infekcie (z matky na dieťa). Delta vírusy prechádzajú placentou k plodu a infikujú ho. Z infikovanej matky infikuje novorodencov. Je dokázané, že patogény nie sú prenášané z materského mlieka.
• Zaznamenané prípady prenosu infekcie v každodennom živote prostredníctvom mikrotraumy a pohlavného styku.
• Prenos vírusov hepatitídy D počas lekárskych zákrokov prebieha pomocou nedostatočne spracovaných striekačiek, ihiel a mnohých lekárskych prístrojov.
• U pacientov s hemodialyzačnými jednotkami a počas transfúzie krvi a jej zložiek sú zaznamenané prípady infekcie.
• Vírusy sa prenášajú počas transplantácie tkanív a orgánov.
• Prenos infekcie sa pozoruje pri intravenóznom užívaní drog, tetovaní, piercingu, piercingu do ucha a akupunktúre.
• Skutočnosť, že sa prenáša z hmyzu sajúceho krv, nie je popieraná.

Koinfekcia (simultánna infekcia vírusmi B a D) je bežnejšia u narkomanov striekačiek a pri masívnych transfúziách. Počas parenterálneho a sexuálneho prenosu hepatitídy D je pozorovaná superinfekcia (infekcia nosičov HbsAg).

Faktory a rizikové skupiny

Nerozlišujúce pohlavie, drogová závislosť, profesionálny kontakt, transfúzia krvi, hemodialýza - okolnosti, ktoré prispievajú k šíreniu infekcie. Riziková skupina zahŕňa homosexuálov a prostitútky, narkomanov, zdravotníckych pracovníkov, hemodialyzovaných pacientov, pacientov s hemofíliou. V 40% prípadov nie je možné určiť zdroj infekcie.

Obr. 4. Podporovať šírenie infekcie promiskuitného pohlavia, drogovej závislosti, profesionálneho kontaktu, transfúzie krvi, hemodialýzy.

Patogenéza ochorenia

Pri infikovaní vírusmi hepatitídy B a D rýchlo prenikajú do jadra hepatocytov. Poškodenie pečeňových buniek vírusmi hepatitídy B sa nevyskytuje ako výsledok priameho cytopatogénneho pôsobenia patogénu, ale v dôsledku vystavenia cytotoxickým imunitným komplexom zahŕňajúcim HLA (komplex histokompatibility). Vírusy hepatitídy D majú priamy škodlivý účinok na bunku.

V dôsledku ko-infekcie je ochorenie závažné a dlhotrvajúce.

Klinicky sa kombinácia dvoch infekcií vyskytuje v 2 možnostiach:

• Pri súčasnej infekcii vírusmi oboch typov (koinfekcia) ochorenie zvyčajne prebieha benígne a končí zotavením. Reprodukcia HDV súčasne potláča replikáciu HBV.
• Keď je infikovaný vírusom D pacienta, v ktorom je prítomná krv HbsAg (superinfekcia), ochorenie je závažné, často sa vyskytujú fulminantné formy s fatálnym následkom. Existuje vysoká frekvencia chronizácie patologického procesu a vývoj cirhózy pečene (40% alebo viac u detí, 60-80% u dospelých).

Histologicky sa v štúdii pitevného a biopsického materiálu v pečeni zisťujú masívne oblasti nekrózy a hromadenia tukov v malom tuku. Morfologickým znakom ochorenia je nekróza hepatocytov bez výraznej zápalovej reakcie.

Po utrpení hepatitídy D pretrváva silná dlhotrvajúca imunita.

Obr. 5. Ovplyvnená pečeň v hepatitíde delta.

Klinické príznaky hepatitídy D

Pri infikovaní vírusmi delta sa ochorenie vyvíja akútne. Jeho priebeh, vlastnosti liečby a prognóza závisia od typu infekcie - koinfekcie alebo superinfekcie. V každom prípade ochorenie vyvíja vážne poškodenie pečene.

Príznaky hepatitídy D s ko-infekciou

Koinfekcia je často registrovaná u drogovo závislých. Ochorenie je závažnejšie ako pri vírusovej hepatitíde B. Doba inkubácie je 1,5 až 6 mesiacov (v priemere 50 až 90 dní).

Predklinické obdobie je krátke (3 - 5 dní), ochorenie je akútne s príznakmi ťažkej intoxikácie, vysokej telesnej teploty, opakovaného zvracania, migrujúcej bolesti vo veľkých kĺboch.

S nástupom žltačky sa príznaky intoxikácie zvyšujú, moč sa stáva tmavej farby, stolica sa stáva farbou "tmelu", často sa pacient obáva silnej bolesti v pravej hypochondriu, 3 až 5 dní - horúčka. Zväčšená pečeň a slezina. Vyvíja sa edematózny ascitický cider. Po 2 - 4 týždňoch od začiatku začiatku žltačky mala polovica pacientov opakované zvýšenie sérových transamináz, zvýšenie bolesti v pravej hypochondriu a zvýšenie intoxikácie. Predpokladá sa, že primárne symptómy sú spojené s replikáciou HBV a opakované symptómy zhoršenia stavu pacienta sú spojené s replikáciou HDV.

Priebeh koinfekcie je relatívne benígny, doba zotavenia je dlhá. V 1/3 prípadov sa vyvíja chronická forma ochorenia.

Obr. 6. Žltačka s hepatitídou.

Príznaky hepatitídy D počas superinfekcie

Pri spájaní delta infekcií u pacientov s nosičmi HbsAg sa ochorenie rýchlo stáva závažným, pretože vírusy hepatitídy D sa v prítomnosti HBV rýchlo množia. U zdravých nosičov HbsAg au pacientov s chronickou hepatitídou B spôsobuje superinfekcia rýchle zhoršenie celkového stavu. V prípade vývoja fulminantnej formy hepatitídy dosahuje mortalita 20%.

Obr. 7. Fulminantná forma hepatitídy.

Chronická hepatitída D

Chronický priebeh hepatitídy D získava v 50 - 70% prípadov. Nie sú žiadne klinické príznaky charakteristické len pre chronickú formu ochorenia. Podobne ako u iných pacientov s chronickou hepatitídou sú zaznamenané nasledujúce klinické príznaky: slabosť, strata chuti do jedla, nemotivované zimnice trvajúce 1–3 dni bez katarálnych javov, purpura pečene, pečeňové „dlane“ a „hviezdy“ na koži hornej polovice tela, zvýšené krvácanie (spojené so zhoršeným systémom zrážania krvi), so zväčšenou slezinou a pečeňou, s rozvojom edematózno-ascitického syndrómu (spojeného so zhoršenou detoxikáciou a funkciou proteín-syntetickej pečene). Pri chronickej cholestáze sa pozorovala závažná žltačka, pigmentácia a svrbenie kože, xantómy, dyspeptické poruchy, zväčšená pečeň a slezina.

V závažných prípadoch chronickej hepatitídy sa aktívne vyvinie spojivové tkanivo v portálnych traktoch a parenchýme pečene, rozvinie sa cirhóza. Pečeň je zväčšená, zahustená, stáva sa bolestivou. Metabolizmus pohlavných hormónov je narušený, čo sa prejavuje amenoreou, gynekomastiou, poklesom sexuálnej túžby. Cirhóza sa vyvíja pri ťažkom ochorení u 40% detí a 60-80% dospelých. Ťažké poškodenie pečene je príčinou vysokej letality.

Sú indikované nasledovné indikátory porušovania proteínovo-syntetickej funkcie pečene: hypoalbuminémia, zvýšenie hladiny gama globulínov, pokles indikátorov tymolu a sublimatických vzoriek. Zvyšuje sa hladina bilirubínu a transamináz.

Sú zaznamenané zmeny imunologických parametrov: úroveň a funkčná aktivita T-lymfocytov sa znižuje, znižuje sa schopnosť lymfocytov produkovať interferón. Proti produktom deštrukcie pečeňových buniek vzniká imunitná reakcia.

Chronická hepatitída D sa môže vyskytnúť s pomalou progresiou (počas 10 rokov alebo viac), s rýchlym progresom (od 1 do 2 rokov) alebo s relatívne stabilným priebehom.

Obr. 8. V závažných prípadoch chronickej hepatitídy sa aktívne rozvíja spojivové tkanivo v portálnych traktoch a parenchýme pečene a vyvíja sa orgánová cirhóza.

diagnostika

Sérologická diagnostika hepatitídy D

Diagnóza hepatitídy D je založená na laboratórnych výskumných metódach. Asociácia HDV a HBV pri hepatitíde D znamená prítomnosť rôznych sérologických profilov infekcie. Sérologická diagnóza hepatitídy D je zameraná na identifikáciu antigénov proti vírusom hepatitídy D (HDAg), HDV RNA, protilátkam imunoglobulínov triedy M a G (anti-HDV IgM a anti-HDV IgG). Antigény sa zisťujú v pečeňovom tkanive a sére, protilátkach - v sére pomocou ELISA a RIA.

• HDV RNA, HDAg a anti-HDV IgM sú markery vírusovej replikácie.
• Anti-HDV IgG sa objavuje počas obdobia zotavenia a indikuje predchádzajúcu infekciu.

Antigény Delta vírusu

Antigény k vírusu delta sa objavujú v jadrách hepatocytov na konci inkubačnej doby (prvých 10 až 12 dní ochorenia) a pretrvávajú počas akútnej fázy ochorenia. Spôsob ich stanovenia je pomerne komplikovaný a je vyrobený len vo vysoko špecializovaných laboratóriách.

Protilátky proti vírusu triedy M delta

Anti-HDV IgM sa objavuje v sére 10 až 15 dní po nástupe klinických prejavov ochorenia. Naznačujú aktivitu infekčného procesu. Ich hladina je pomerne veľká v období replikácie vírusu a významne sa znižuje počas remisie. Pretrvávajúce a dlhotrvajúce zvýšenie koncentrácie anti-HDV IgM indikuje chronickú infekciu.

Protilátky proti vírusu triedy G delta

Anti-HDV IgG sa objaví v sére po 2 až 11 týždňoch od nástupu ochorenia a potom je dlhý čas prítomný v sére.

HBsAg a anti-HBs

Pri súčasnej infekcii vírusmi B a D (koinfekcia) sa v sére pacienta detegujú HBsAg, HbeAg a anti-HBc.

Detekcia RNA vírusu delta

RNA vírus sa objavuje v krvi 2 - 3 týždne ochorenia a je prvým diagnostickým markerom ochorenia. Táto analýza má mimoriadny význam v prípadoch vývoja séronegatívnej hepatitídy D. Moderné testovacie systémy môžu detekovať 10 až 100 kópií / ml.

Vlastnosti sérologickej diagnózy pre koinfekciu

Pretože replikácia HDV nastáva iba pomocou vírusu helper B, potom so súčasnou ko-infekciou (ko-infekcia), prvé replikácie HBV. Následne replikácia delta vírusov potláča replikáciu vírusov hepatitídy B a hladina HBsAg a hladina HbeAg v jadrách hepatocytov sa začína znižovať v sére. Zníženie titra anti-HBs vytvára diagnostické ťažkosti.

Keď sa superinfekcia anti-HDV IgG začína detegovať už v akútnom období ochorenia, ich titer presahuje 1: 1000. Tento sérologický test je laboratórne diagnostické kritérium pre diferenciálnu diagnostiku medzi koinfekciou a superinfekciou.

Vlastnosti sérologickej diagnózy pri chronickej delta infekcii

Pri chronickej hepatitíde D sú antigény a RNA vírusu detegované v sére po dlhú dobu.

• Vo väčšine prípadov je ochorenie poznačené neprítomnosťou markerov aktívnej replikácie HBV (anti-HBc IgM a HbeAg) na pozadí indikátorov aktívnej replikácie HDV (delta antigén a anti-HDV IgM).
• V malom počte prípadov s chronickými delta infekciami sa zaznamenávajú markery aktívnej replikácie dvoch typov vírusov.

Biochemické krvné testy

• Zvýšená hladina transamináz (ALT a AST), ktorá sa pozorovala v dňoch 15 - 32, naznačuje vývoj syndrómu cytolýzy. Index aktivity ALT prevyšuje index aktivity ACT.
• Pri cholestázovom syndróme sa zvyšuje hladina celkového bilirubínu a cholesterolu, alkalickej fosfatázy a glutamyltranspeptidázy.
• Zvýšenie hladiny imunoglobulínov indikuje vývoj syndrómu mezenchiálneho zápalu, zvyšuje tymol a znižuje sublimatické vzorky.
• Pri syndróme hepatocelulárneho zlyhania klesá hladina proagulantov (protrombínu a fibrinogénu), albumínu a cholesterolu.

Obr. 8. Sérologická diagnóza je zameraná na identifikáciu antigénov a protilátok proti vírusom.

Liečba a prevencia hepatitídy D

Reprodukcia vírusov hepatitídy D sa vyskytuje len v prítomnosti vírusov hepatitídy B v tele pacienta, preto je liečba ochorenia a preventívne opatrenia podobné tým, ktoré sa vyskytujú v hepatitíde B.

Prečítajte si viac o liečbe a prevencii hepatitídy B v článkoch:

Vakcína proti hepatitíde a iná prevencia proti hepatitíde B

Obr. 10. Vakcíny proti hepatitíde B chránia pred infekciou vírusovou hepatitídou D.

Hepatitída D. Spoločná infekcia a superinfekcia. Zdroje, mechanizmus a prenosové cesty. Patogenéza. Diagnóza. Liečbu.

(hepatitída delta, hepatitída B s agensom delta) - vírusová hepatitída s kontaktným mechanizmom prenosu patogénu spôsobeného defektným vírusom, ktorého replikácia je možná len vtedy, ak je v tele HBS Ag. Choroba je charakterizovaná ťažkým priebehom a nepriaznivou prognózou.

HDV je sférická častica, je to najmenší známy živočíšny vírus. Skladá sa z nukleokapsidu tvoreného asi 70 podjednotkami delta antigénu (HDAg) a HDV RNA. Vonkajší obal je tvorený povrchovým antigénom HBV. Vonkajší plášť HDV je reprezentovaný HBS Ag.

HDV je odolný voči vysokým teplotám, nie je ovplyvnený kyselinami a UV žiarením. Vírus môže byť inaktivovaný alkáliami a proteázami. Opakované zmrazovanie a rozmrazovanie neovplyvňujú jeho činnosť.

Hlavným zdrojom pôvodcu infekcie HDV sú jedinci s chronickými formami infekcie HBV infikovanými HDV.

Mechanizmus prenosu infekcie HDV je veľmi podobný prenosu HBV infekcie. Prenos delta vírusu sa uskutočňuje parenterálne, hlavne krvou.

Riziko infekcie delta infekciou je obzvlášť vhodné pre stálych príjemcov darovanej krvi alebo jej prípravkov (tj pacientov s hemofíliou); pre jednotlivcov, ktorí sú vystavení častým parenterálnym intervenciám, ako aj pre drogovo závislých, ktorí injekčne užívajú drogy; pre osoby, ktoré majú kontakt s krvou.

Infekcia sa často vyskytuje na chirurgických oddeleniach, hemodialyzačných centrách.

Transplacentárny prenos HDV z gravidného plodu je možný, hlavne u HBE-pozitívnych matiek infikovaných HDV. Perinatálny prenos je tiež pomerne zriedkavý, ale je možný vývoj ko-HBV-HDV infekcie u novorodencov.

patogenézy

Keď sa vírus delta nachádza v tele nosiča HBV, nájde priaznivé podmienky pre jeho replikáciu, pretože sa bezprostredne obklopuje škrupinou HBS antigénu a potom vstupuje do hepatocytov v dôsledku prítomnosti polymerizovaného albumínu na ich povrchu, ktorý má afinitu k HBS Ag, ktorá tvorí vonkajší obal HDV.

Pri infikovaní vírusom delta sú možné dve varianty infekcie delta: koinfekcia a superinfekcia.

Prvá sa vyskytne, keď HDV vstupuje do tela zdravého človeka súčasne s HBV.

Superinfekcia sa vyvíja v predtým infikovaných vírusom B (u pacientov s HBV alebo nosičmi HBS Ag) s ďalšou infekciou ich delta vírusom.

Hepatitída, ku ktorej dochádza v dôsledku koinfekcie, sa nazýva akútna hepatitída zmiešanej etiológie HBV / HDV alebo OGB s činidlom delta,

zdôrazňujúc zapojenie oboch vírusov do patogenézy ochorenia. HDV produkty sa vyskytujú súčasne s HBV, ale po produkcii štruktúrnych zložiek HBV (HBS Ag) nasleduje pravdepodobne aktívna replikácia vírusu delta a jeho trvanie je obmedzené trvaním HBS antigénomie. Zmiešaná etiológia hepatitídy končí po eliminácii oboch vírusov z tela.

Superinfekcia vyvíja akútnu vírusovú hepatitídu Delta, ktorá sa bežne nazýva akútna delta (super) infekcia nosiča vírusu HBV.

V tomto prípade je účasť HBV na rozvoji poškodenia pečene minimálna a všetky vznikajúce patologické zmeny a klinické prejavy sú spôsobené práve účinkom vírusu delta. Na rozdiel od ko-infekcie, ktorá má zvyčajne akútny samoregulačný priebeh, je superinfekcia charakterizovaná závažným progresívnym priebehom až do nástupu masívnej nekrózy pečene alebo rýchleho progresívneho vývoja cirhózy. Dôvodom je skutočnosť, že pri chronickej infekcii HBV (u nosičov HBS Ag, pacientov s HBV) sa pečeň neustále vytvára vo veľkých množstvách HBS Ag a HDV nachádza veľmi priaznivé podmienky na replikáciu a jej škodlivý účinok.

KLINICKÝ OBRAZ

Akútna hepatitída B s činidlom delta (koinfekcia) s hepatickou kómou a bez nej

Inkubačná doba sa pohybuje od 6 do 10 týždňov, charakterizovaná cyklickým priebehom. Preicteric obdobie začína viac akútne ako s HBV, so zhoršením zdravia, indispozície, slabosti, únavy a bolesti hlavy. Zároveň si všimnite dyspeptické príznaky. Častejšie ako u HBV sa migrujúce bolesti vyskytujú vo veľkých kĺboch. Takmer polovica pacientov má bolesť v pravej hypochondriu, čo nie je typické pre HBV.

Ďalším rozdielom oproti HSH je horúčka a u 30% pacientov sa telesná teplota zvyšuje nad 38 ° C. Trvanie predikčného obdobia je kratšie ako u HBV a priemerne okolo 5 dní.

Icteric obdobie. S nástupom žltačky sa zvyšujú príznaky intoxikácie. Na pozadí žltačky artralgia a subfebrilný stav pretrvávajú. Slabosť, únava; častejšie pruritus; bolesť pretrváva v pravej hypochondriu, nie je spojená s jedením. Často sú zaznamenané vyrážky na koži. Najdlhšie príznaky ikterického obdobia: slabosť, strata chuti do jedla, bolesť v pravej hypochondriu. U všetkých pacientov sa pečeň zvyšuje o 1-3 cm, jej okraj je pružný, hladký a citlivý na hmat. Častejšie ako u VHB sa slezina zväčšuje. Obsah bilirubínu v krvnom sére sa zvyšuje v dôsledku viazanej frakcie, aktivita transferázy je oveľa vyššia ako v prípade BH. Významne zvýšená vzorka tymolu, ktorá je neobvyklá pre VHB; sublimačný test zostáva normálny. Hyperbilirubinémia trvá v priemere do 1,5 mesiaca, hyperfermentémia - do 2–3 mesiacov. Choroba má často dvojvlnový priebeh s klinicko-enzymatickou exacerbáciou, čo možno vysvetliť prítomnosťou dvoch vírusov s rôznymi biologickými vlastnosťami v tele. Predpokladá sa, že prvá vlna je prejavom infekcie HBV a druhá je spôsobená infekciou delta, pretože v tomto čase už v tele existuje dostatok molekúl antigénu HBS, ktoré sú potrebné na reprodukciu HDV.

Ochorenie končí zotavením (asi 75% prípadov) alebo smrťou - s fulminantnou formou ochorenia. Výskyt chronickej hepatitídy sa zriedkavo pozoruje (1–5%).

Miznutie HBS Ag je tiež indikátorom zotavenia z delta infekcie.

To môže prebiehať tak zjavne, ako aj klinicky latentne.

Inkubačná doba trvá 3-4 týždne.

Preicteric obdobie je charakterizované akútnym, niekedy búrlivým nástupom. Jeho trvanie nepresahuje 3 - 4 dni. Na rozdiel od akútnej HBV má viac ako polovica pacientov telesnú teplotu vyššiu ako 38 ° C, objavuje sa artralgia a bolesť v pravej hypochondrii, u niektorých pacientov sa pozoruje urtikariálna vyrážka na koži. Po 2 až 3 dňoch sa moč stmavne, výkaly sa zmenia, zvýši sa hladina pečene a sleziny, žlta a koža sa stanú žltými.

V ikterickom období sa stav pacienta zhoršuje, príznaky intoxikácie sa zvyšujú, telesná teplota zostáva zvýšená o ďalšie 3 - 4 dni, bolesti kĺbov sa nezastavujú a bolesť v pravej hypochondriu sa zaznamenáva častejšie ako pred objavením sa žltačky a sú trvalé.

Pri skúmaní pacientov sa venuje pozornosť významnému zvýšeniu hustoty pečene a sleziny. U viac ako 40% pacientov sa vyvinie edematózny syndróm. V sére - hyperbilirubinémia (zvyčajne pretrváva viac ako 2 mesiace), hyperfermentémia (často s odchýlkou ​​de Ritis koeficientu). Aktivita ALT a AST zostáva dlhšia ako u pacientov s hepatitídou B a hepatitídou zmiešanej etiológie a takmer u žiadneho pacienta nedosahuje úroveň aktivity enzýmu normu.

Na rozdiel od inej vírusovej hepatitídy, akútna hepatitída Delta v nosičoch HBS Ag významne narušuje proteínovo-syntetickú funkciu pečene, čo sa prejavuje poklesom sublimatickej vzorky v prvých 10 dňoch ikterického obdobia a zvýšením vzorky tymolu. Množstvo albumínu sa znižuje, zvyšuje sa obsah frakcie y-globulínu. Vývoj edematózno-ascitického syndrómu v tomto variante infekcie HDV je spojený so znížením syntézy albumínu a ich kvalitatívnej zmeny. U drvivej väčšiny pacientov sa ochorenie vyskytuje vo vlnách s opakovanými klinickými a enzymatickými exacerbáciami, sprevádzanými zvýšením žltačky, príznakmi intoxikácie, rozvojom edému, krátkodobými (1-2 dennými) vlnami horúčky s chilliness, výskytom efemérnej vyrážky na koži. Závažnosť klinických príznakov u jednotlivých pacientov klesá s každou novou vlnou, zatiaľ čo v iných má ochorenie progresívny charakter: vzniká subakútna dystrofia pečene, rozvinie sa hepatálna encefalopatia a dôjde k úmrtiu.

Obnova je veľmi zriedkavá, výsledky sú takmer vždy nepriaznivé: buď smrť (vo fulminantnej forme alebo v ťažkej forme s rozvojom subakútnej dystrofie pečene), alebo tvorba chronického HDV (približne 80%) s vysokou aktivitou procesu a rýchly prechod na cirhózu pečene.

Ďalšou možnou možnosťou pre superinfekciu je infekcia delta vírusom u pacientov s chronickou hepatitídou B. Klinicky sa to prejavuje exacerbáciou hepatitídy, ktorá prebieha priaznivo, výskytom intoxikácie, žltačky, hyperfermentémie a progresie do cirhózy pečene.

liečba

Všetci pacienti s akútnou delta vírusovou infekciou sú hospitalizovaní. Vykonáva sa patogenetická terapia, rovnako ako HBV. Vzhľadom na priamy cytopatický účinok HDV sú kortikosteroidy kontraindikované.