Čo zničili krvinky v pečeni? A) krvné doštičky leukocytov B) erytrocyty D) vakuoly

Otázka bola odoslaná dňa 04/05/2017 12:50:18

A) ab) tým, že leukocyty bojujú proti vírusom a tak ďalej a krvné zrazeniny bránia krvácaniu

V pečeni sa rozkladajú bunky červených krviniek. Takže toto je C).

Ak máte pochybnosti o správnosti odpovede, alebo jednoducho neexistuje, skúste použiť vyhľadávanie na stránke a nájsť podobné otázky na tému Biológia, alebo sa opýtať a dostať odpoveď v priebehu niekoľkých minút.

Čo zničilo krvinky sa hromadí v pečeni

Pečeň je jedným z hlavných orgánov ľudského tela. Interakcia s vonkajším prostredím je zabezpečená účasťou nervového systému, dýchacieho systému, gastrointestinálneho traktu, kardiovaskulárnych, endokrinných systémov a systému orgánov pohybu.

Rôzne procesy prebiehajúce vo vnútri tela sú spôsobené metabolizmom alebo metabolizmom. Obzvlášť dôležité pri zabezpečovaní fungovania tela sú nervové, endokrinné, cievne a tráviace systémy. V tráviacom systéme, pečeň zaujíma jednu z vedúcich pozícií, pôsobí ako centrum pre chemické spracovanie, tvorbu (syntézu) nových látok, centrum pre neutralizáciu toxických (škodlivých) látok a endokrinný orgán.

Pečeň sa podieľa na procesoch syntézy a rozkladu látok, v interkonverziách jednej látky na inú, pri výmene hlavných zložiek tela, a to v metabolizme proteínov, tukov a sacharidov (sacharidov) a je tiež endokrinne aktívnym orgánom. Poznamenávame najmä to, že pri rozpade pečene, syntéze a ukladaní (depozícii) sacharidov a tukov, rozkladu proteínov na amoniak, syntéze hemu (základ pre hemoglobín), syntéze mnohých krvných proteínov a intenzívnom metabolizme aminokyselín.

Potravinové zložky pripravené v predchádzajúcich krokoch spracovania sa absorbujú do krvného obehu a dodávajú sa primárne do pečene. Stojí za zmienku, že ak sa toxické látky dostanú do potravinových zložiek, potom sa najprv dostanú do pečene. Pečeň je najväčšou primárnou chemickou úpravňou v ľudskom tele, kde prebiehajú metabolické procesy, ktoré ovplyvňujú celé telo.

Funkcia pečene

1. Bariérové ​​(ochranné) a neutralizačné funkcie spočívajú v zničení jedovatých produktov metabolizmu proteínov a škodlivých látok absorbovaných v čreve.

2. Pečeň je tráviaca žľaza, ktorá produkuje žlč, ktorá vstupuje do dvanástnika cez vylučovací kanál.

3. Účasť na všetkých typoch metabolizmu v tele.

Zvážte úlohu pečene v metabolických procesoch organizmu.

1. Metabolizmus aminokyselín (proteín). Syntéza albumínu a čiastočne globulínov (krvné proteíny). Medzi látkami pochádzajúcimi z pečene do krvi, v prvom rade z hľadiska ich dôležitosti pre telo, môžete dať bielkoviny. Pečeň je hlavným miestom tvorby mnohých krvných proteínov, ktoré poskytujú komplexnú krvnú zrážaciu reakciu.

V pečeni sa syntetizuje množstvo proteínov, ktoré sa zúčastňujú procesov zápalu a transportu látok v krvi. To je dôvod, prečo stav pečene významne ovplyvňuje stav systému zrážania krvi, odozva organizmu na akýkoľvek účinok, sprevádzaná zápalovou reakciou.

Pečeň sa prostredníctvom syntézy proteínov aktívne podieľa na imunologických reakciách organizmu, ktoré sú základom ochrany ľudského tela pred pôsobením infekčných alebo iných imunologicky aktívnych faktorov. Okrem toho proces imunologickej ochrany sliznice gastrointestinálneho traktu zahŕňa priame postihnutie pečene.

V pečeni sa tvoria proteínové komplexy s tukmi (lipoproteínmi), sacharidmi (glykoproteínmi) a nosičovými komplexmi (transportéry) určitých látok (napríklad transferín - transportér železa).

V pečeni sa produkty rozkladu proteínov vstupujúcich do čreva s jedlom používajú na syntézu nových proteínov, ktoré telo potrebuje. Tento proces sa nazýva transaminácia aminokyselín a enzýmy podieľajúce sa na metabolizme sa nazývajú transaminázy;

2. Účasť na rozklade proteínov na ich konečné produkty, t.j. amoniak a močovina. Čpavok je stálym produktom rozkladu bielkovín, zároveň je toxický pre nervózny. látok. Pečeň poskytuje neustály proces premeny amoniaku na nízko toxickú látku močovinu, ktorá sa vylučuje obličkami.

Keď sa znižuje schopnosť pečene neutralizovať amoniak, dochádza k jej akumulácii v krvi a nervovom systéme, ktorá je sprevádzaná duševnou poruchou a končí úplným vypnutím nervového systému - kóma. Môžeme teda bezpečne povedať, že existuje výrazná závislosť stavu ľudského mozgu od správnej a plnohodnotnej práce pečene;

3. Výmena lipidov (tukov). Najdôležitejšie sú procesy štiepenia tukov na triglyceridy, tvorba mastných kyselín, glycerolu, cholesterolu, žlčových kyselín atď. V tomto prípade sa mastné kyseliny s krátkym reťazcom tvoria výlučne v pečeni. Takéto mastné kyseliny sú nevyhnutné pre plnú činnosť kostrových svalov a srdcového svalu ako zdroja získavania významného podielu energie.

Tieto isté kyseliny sa používajú na generovanie tepla v tele. Z tukov je cholesterol 80-90% syntetizovaný v pečeni. Na jednej strane je cholesterol nevyhnutnou látkou pre telo, na druhej strane, keď je cholesterol narušený pri jeho preprave, ukladá sa do ciev a spôsobuje rozvoj aterosklerózy. To všetko umožňuje sledovať spojenie pečene s rozvojom ochorení cievneho systému;

4. Metabolizmus sacharidov. Syntéza a rozklad glykogénu, konverzia galaktózy a fruktózy na glukózu, oxidácia glukózy atď.

5. Účasť na asimilácii, skladovaní a tvorbe vitamínov, najmä A, D, E a skupiny B;

6. Účasť na výmene železa, medi, kobaltu a iných stopových prvkov potrebných na tvorbu krvi;

7. Zapojenie pečene do odstraňovania toxických látok. Rozdeľujú sa toxické látky (najmä tie, ktoré sú zvonku), ktoré sú nerovnomerne rozložené v celom tele. Dôležitou fázou ich neutralizácie je stupeň zmeny ich vlastností (transformácia). Transformácia vedie k tvorbe zlúčenín s nižšou alebo viac toxickými schopnosťami v porovnaní s toxickou látkou, ktorá bola v tele prijatá.

eliminácia

1. Výmena bilirubínu. Bilirubin sa často tvorí z produktov rozkladu hemoglobínu uvoľňovaného zo starnutia červených krviniek. Každý deň sa v ľudskom tele zničí 1–1,5% červených krviniek, okrem toho sa približne 20% bilirubínu produkuje v pečeňových bunkách;

Narušenie metabolizmu bilirubínu vedie k zvýšeniu jeho obsahu v krvi - hyperbilirubinémia, ktorá sa prejavuje žltačkou;

2. Účasť na procesoch zrážania krvi. V bunkách pečene sa tvoria látky potrebné na zrážanie krvi (protrombín, fibrinogén), ako aj množstvo látok, ktoré tento proces spomaľujú (heparín, antiplazmín).

Pečeň je umiestnená pod membránou v hornej časti brušnej dutiny vpravo a normálne u dospelých nie je hmatateľná, pretože je pokrytá rebrami. Ale u malých detí môže vyčnievať pod rebrami. Pečeň má dva laloky: pravé (veľké) a ľavé (menšie) a je pokryté kapsulou.

Horný povrch pečene je konvexný a dolný - mierne konkávny. Na spodnej ploche, v strede, sú zvláštne brány pečene, cez ktoré prechádzajú cievy, nervy a žlčové kanály. Vo výklenku pod pravým lalokom je žlčník, do ktorého sa ukladá žlč produkovaná pečeňovými bunkami, ktoré sa nazývajú hepatocyty. Za deň, pečeň produkuje od 500 do 1200 mililitrov žlče. Žlč je tvorená kontinuálne a jej vstup do čreva je spojený s príjmom potravy.

žlč

Žlč je žltá kvapalina, ktorá sa skladá z vody, žlčových pigmentov a kyselín, cholesterolu, minerálnych solí. Cez spoločný žlčovod sa vylučuje do dvanástnika.

Uvoľňovanie bilirubínu pečeňou cez žlč zaisťuje odstraňovanie bilirubínu, ktorý je toxický pre telo, čo je dôsledkom konštantného prirodzeného rozkladu hemoglobínu (proteínu červených krviniek) z krvi. Pre porušenie na. V ktoromkoľvek štádiu extrakcie bilirubínu (v pečeni samotnej alebo sekrécii žlče pozdĺž pečeňových kanálikov) sa bilirubín akumuluje v krvi a tkanivách, čo sa prejavuje ako žltá farba kože a skléry, to znamená vo vývoji žltačky.

Žlčové kyseliny (choláty)

Žlčové kyseliny (choláty) v spojení s inými látkami poskytujú stacionárnu úroveň metabolizmu cholesterolu a jeho vylučovanie v žlči, zatiaľ čo cholesterol v žlči je v rozpustenej forme, alebo skôr je uzavretý v najmenších časticiach, ktoré zabezpečujú vylučovanie cholesterolu. Poruchy metabolizmu žlčových kyselín a iných zložiek, ktoré zabezpečujú elimináciu cholesterolu, sú sprevádzané zrážaním kryštálov cholesterolu v žlči a tvorbou žlčových kameňov.

Pri udržiavaní stabilnej výmeny žlčových kyselín sa jedná nielen o pečeň, ale aj o črevá. V pravej časti hrubého čreva sa v krvi reabsorbujú choláty, čo zabezpečuje cirkuláciu žlčových kyselín v ľudskom tele. Hlavným zásobníkom žlče je žlčník.

žlčník

Pri porušení jeho funkcie sú tiež výrazné porušenia v sekrécii žlčových kyselín a žlčových kyselín, čo je ďalší faktor, ktorý prispieva k tvorbe žlčových kameňov. Súčasne sú látky žlče potrebné na úplné trávenie tukov a vitamínov rozpustných v tukoch.

Pri dlhodobom nedostatku žlčových kyselín a niektorých ďalších látok žlče vzniká nedostatok vitamínov (hypovitaminóza). Nadmerné hromadenie žlčových kyselín v krvi v rozpore s ich vylučovaním žlčou je sprevádzané bolestivým svrbením kože a zmenami tepovej frekvencie.

Zvláštnosťou pečene je, že dostáva žilovú krv z brušných orgánov (žalúdok, pankreas, črevá atď.), Ktoré pôsobia cez portálovú žilu a sú zbavené škodlivých látok v pečeňových bunkách a vstupujú do nižšej žilovej žily. heart. Všetky ostatné orgány ľudského tela prijímajú iba arteriálnu krv a venóznu - dávajú.

Článok využíva materiály z otvorených zdrojov: Autor: Trofimov S. - Kniha: "Choroby pečene"

prieskum:

Podeľte sa o post "Funkcie pečene v ľudskom tele"

Krvi. Časť 8. Zničenie a tvorba krvných buniek.

Táto časť sa zaoberá deštrukciou červených krviniek, tvorbou červených krviniek, deštrukciou a tvorbou leukocytov, nervovou reguláciou tvorby krvi a humorálnou reguláciou tvorby krvi. Diagram ukazuje dozrievanie krvných buniek.

Deštrukcia erytrocytov.

Krvné bunky sa v tele neustále ničia. Erytrocyty sú vystavené obzvlášť rýchlej zmene. Vypočíta sa, že denne sa zničí asi 200 miliárd červených krviniek. Ich zničenie sa vyskytuje v mnohých orgánoch, ale v obzvlášť veľkom počte - v pečeni a slezine. Červené krvinky sú zničené separáciou na menšie a menšie oblasti - fragmentáciou, hemolýzou a erytrofagocytózou, ktorej podstatou je zachytávanie a trávenie červených krviniek špeciálnymi bunkami - erytrofagocytmi. So zničením červených krviniek sa vytvorí bilirubínový žlčový pigment, ktorý sa po niektorých transformáciách z tela odstráni močom a výkalmi. Železo uvoľnené počas rozpadu červených krviniek (asi 22 mg denne) sa používa na vytvorenie nových molekúl hemoglobínu.

Tvorba červených krviniek.

U dospelých sa tvorba červených krviniek - erytropoéza - vyskytuje v červenej kostnej dreni (viď diagram, kliknutím na obrázok na obrázku). Jeho nediferencovaná bunka - hemocytoblast - sa premieňa na rodičovské červené krvinky, erytroblast, z ktorého sa tvorí normoblast, čím vzniká retikulocyt, prekurzor zrelého erytrocytu. Už v retikulocyte chýba jadro. Konverzia retikulocytu na červené krvinky končí v krvi.

Deštrukcia a tvorba leukocytov.

Po určitom období obehu všetky biele krvinky zanechávajú krv a prechádzajú do tkanív, kde sa nevracajú späť do krvi. Byť v tkanivách a vykonávať svoju fagocytovú funkciu, zomierajú.

Granulárne leukocyty (granulocyty) sa tvoria v inertnom mozgu z myeloblastu, ktorý sa odlišuje od hemocytoblastu. Myeloblast pred jeho transformáciou na zrelé biele krvinky prechádza cez štádiá promyelocytov, myelocytov, metamyelocytov a bodových neutrofilov (viď obrázok, väčší obrázok).

Negranulárne leukocyty (agranulocyty) sa tiež líšia od hemocytoblastov.

Lymfocyty sú tvorené v brzlíku a lymfatických uzlinách. Ich rodičovská bunka je lymfoblast, ktorý sa mení na prolymphocyt, ktorý poskytuje už zrelý lymfocyt.

Monocyty sa tvoria nielen z hemocytoblastu, ale aj z retikulárnych buniek pečene, sleziny, lymfatických uzlín. Jeho primárna bunka - monoblast - sa mení na promonocyt a posledný na monocyt.

Pôvodná bunka, z ktorej sú tvorené krvné doštičky, je megakaryoblast kostnej drene. Bezprostredným prekurzorom krvných doštičiek je megakaryocyt, veľká bunka s jadrom. Doštičky sú oddelené od cytoplazmy.

Nervová regulácia tvorby krvi.

V 15. storočí, S. Botkin, ruský klinik, nastolil otázku vedúcej úlohy nervového systému pri regulácii tvorby krvi. Botkin opísal prípady náhleho vývoja anémie po mentálnom šoku. Následne nasledovalo nespočetné množstvo práce, ktoré svedčili o tom, že s akýmkoľvek účinkom na centrálny nervový systém sa zmenil krvný obraz. Napríklad zavedenie rôznych látok do sub-mozgových priestorov mozgu, uzavretých a otvorených poranení lebky, zavedenie vzduchu do komôr mozgu, mozgových nádorov a mnohých ďalších porúch funkcií nervového systému sú nevyhnutne sprevádzané zmenami v zložení krvi. Závislosť zloženia periférnej krvi na aktivite nervového systému sa stala celkom zrejmá po vzniku VN Černigovského existencie receptorov vo všetkých orgánoch hematopoetických a krvných buniek. Prenos informácií do centrálneho nervového systému o funkčnom stave týchto orgánov. V súlade s povahou prichádzajúcich informácií, centrálny nervový systém posiela impulzy do orgánov na krvotvorbu a ničenie krvi, pričom mení svoju činnosť v súlade s požiadavkami konkrétnej situácie v tele.

Predpoklad Botkin a Zakharyin o vplyve funkčného stavu mozgovej kôry na činnosť orgánov na krvotvorbu a ničenie krvi je teraz experimentálne zistenou skutočnosťou. Tvorba podmienených reflexov, produkcia rôznych typov inhibície, akékoľvek narušenie dynamiky kortikálnych procesov sú nevyhnutne sprevádzané zmenami v zložení krvi.

Humorálna regulácia tvorby krvi.

Humorálna regulácia tvorby všetkých krvných buniek sa vykonáva hemopatínmi. Sú rozdelené do erytropoetínov, leukopoetínov a trombopoetínov.

Erytropoetíny sú proteín-sacharidové látky, ktoré stimulujú tvorbu červených krviniek. Erytropoetíny pôsobia priamo v kostnej dreni, čo stimuluje diferenciáciu hemocytoblastu na erytroblast. Bolo zistené, že pod ich vplyvom sa inklúzia železa do erytroblastov zvyšuje, zvyšuje sa počet ich mitóz. Predpokladá sa, že erytropoetíny sa tvoria v obličkách. Nedostatok kyslíka v prostredí je stimulátorom tvorby erytropoetínu.

Leukopoetíny stimulujú tvorbu leukocytov cielenou diferenciáciou hemocytoblastu, zvyšujú mitotickú aktivitu lymfoblastov, urýchľujú ich dozrievanie a uvoľňujú do krvi.

Trombocytopoetíny sú najmenej študované. Je známe len to, že stimulujú tvorbu krvných doštičiek.

Pri regulácii tvorby krvi sú nevyhnutné vitamíny. Vitamín B má špecifický účinok na tvorbu červených krviniek.₁₂ a kyselina listová. Vitamín B₁₂ v žalúdku tvorí komplex s vnútorným faktorom Kastla, ktorý je vylučovaný hlavnými žľazami žalúdka. Vnútorný faktor potrebný na prepravu vitamínu B₁₂ cez bunkovú membránu sliznice tenkého čreva. Po prechode tohto komplexu cez sliznicu sa rozkladá a vitamín B₁₂, dostať sa do krvi, viaže sa na jej proteíny a prenáša ich do pečene, obličiek a srdca - orgánov, ktoré sú depotom tohto vitamínu. Vitamín B Absorpcia₁₂ sa vyskytuje v tenkom čreve, ale predovšetkým v ileu. Kyselina listová sa absorbuje aj v črevnom prúde. V pečeni je ovplyvnený vitamínom B₁₂ a kyselina askorbová je premenená zlúčenina, ktorá aktivuje erytropoézu. Vitamín B₁₂ a kyselina listová stimulujú syntézu globínu.

Vitamín C je nevyhnutný pre absorpciu v črevách železa. Tento proces je zosilnený jeho vplyvom 8-10 krát. Vitamín B₆ podporuje syntézu hemu, syntézu vitamínu B₂ - konštrukcia membrány erytrocytov, vitamín B₁₅ potrebné na tvorbu leukocytov.

Zvlášť dôležité pre tvorbu krvi sú železo a kobalt. Železo je potrebné na vytvorenie hemoglobínu. Kobalt stimuluje tvorbu erytropoetínu, pretože je súčasťou vitamínu B_12. Tvorba krvných buniek je tiež stimulovaná nukleovými kyselinami, ktoré vznikajú pri rozklade červených krviniek a leukocytov. Pre normálnu funkciu tvorby krvi je dôležitá kompletná výživa bielkovín. Nalačno je sprevádzané znížením mitotickej aktivity buniek kostnej drene.

Zníženie počtu červených krviniek sa nazýva anémia, počet leukocytov - leukopénia a krvné doštičky - trombocytopénia. Štúdium mechanizmu tvorby krvných buniek, mechanizmu regulácie tvorby krvi a deštrukcie krvi umožnilo vytvoriť mnoho rôznych liekov, ktoré obnovujú zhoršenú funkciu orgánov tvoriacich krv.

Čo je to zničenie pečene?

Pečeň je jedným z hlavných orgánov ľudského tela. Tento mechanizmus plní množstvo dôležitých funkcií a je schopný pracovať aj pri čiastočnom zničení. Správna výživa a starostlivosť o vlastné zdravie umožní telu plne fungovať. V opačnom prípade existuje riziko vzniku závažných ochorení charakterizovaných konkrétnymi symptómami.

Aké sú hlavné príznaky a príznaky patológie?

Zničenie pečene sa prejavuje žltnutím kože a membrán očí. Pri vývoji negatívnych procesov v tele dochádza k nadmernej tvorbe bilirubínového pigmentu. Z tohto dôvodu sa objavuje žltnutie. Okrem toho existujú aj iné príznaky, najmä:

1. ťažkosť po jedle;
2. rozšírenie orgánov;
3. bolestivý syndróm represívnej povahy, ktorý sa vyskytuje po jedle;
4. opuch;
5. špecifický syndróm bolesti, prejavujúci sa 20 minút po jedle.

Prípady boli stanovené, keď bola pravá strana obete necitlivá. S tlakom na pečeň sa pociťuje bitie, potom sa objaví syndróm akútnej bolesti a kašeľ.

Ľudské pohyby sú obmedzené, má túžbu ležať na pravej strane. Symptómy sú doplnené nedostatkom chuti do jedla a horkou chuťou v ústach. To všetko poukazuje na závažné ochorenia, vrátane hepatitídy alebo cirhózy.

Pri rozklade pečene je klinický obraz trochu odlišný. Vo fáze kompenzácie nie sú žiadne špeciálne príznaky, je takmer nemožné vizuálne rozpoznať chorobu. V tele dominujú normálne bunky. Osoba je narušená ľahkými bolesťami v pravej hypochondriu, ktoré neprinášajú veľa nepohodlia. Vo fáze subkompenzácie a dekompenzácie sa objavujú výraznejšie príznaky. Patrí medzi ne:

1. svrbenie kože;
2. žltnutie;
3. suchá koža;
4. začervenanie dlaní;
5. mierna nevoľnosť;
6. zvýšenie veľkosti brucha;
7. dyspepsia.

Ak sa zistia príznaky, musíte ísť do nemocnice. Nedostatok včasnej liečby ohrozuje vznik závažných komplikácií, najmä: krvácanie, hepatálna encefalopatia a rakovina pečene.

Čo určuje výber metód liečby ochorenia?

Spôsoby liečby priamo závisia od príčiny vzniku ochorenia. Ak ide o chronickú hepatitídu, kombinovaná terapia sa používa na jej elimináciu. Je založený na používaní liekov ako Telaprevir a Boceprevir.

Hemochromatóza sa eliminuje krvácaním. Tento postup je však povolený s normálnym obsahom železa v tele.

Boj proti ascites vyžaduje zníženie množstva spotrebovanej soli, použitie diuretík a odmietnutie alkoholu.

Známy kortikosteroid nazývaný Prednison pomôže liečiť autoimunitnú hepatitídu. V niektorých prípadoch je terapia doplnená použitím imunosupresív, najmä azatioprinu.

Porušenie odtoku žlče vyžaduje použitie liekov na báze kyseliny ursodeoxycholovej. Odporúča sa použiť Ursosan, Ursoliv a Ursodez. Na elimináciu infekcie v kanáloch pomôžu lieky s imunosupresívnymi účinkami. Medzi ne patria: azatioprin a metotrexát.

Pri absencii pozitívnej dynamiky sa používajú postupy, ktorých pôsobenie je zamerané na redukciu tekutiny v brušnej dutine. Spôsob liečby sa volí individuálne, v závislosti od ochorenia a stavu pacienta.

Všeobecné odporúčania týkajúce sa liečby a transplantácie pečene

Ľudia trpiaci ochorením pečene sú schopní zmierniť svoj vlastný stav na vlastnú päsť. Ak to chcete urobiť, musíte dodržiavať niektoré pravidlá:

• odporúča sa upustiť od používania alkoholických nápojov;
• znížiť množstvo soli v potrave. Sodík vďaka svojim vlastnostiam vyvoláva hromadenie prebytočnej tekutiny v tele;
• jesť len zdravé jedlo. Vyvážená strava nielen zmierni stav, ale tiež zabráni vzniku závažných komplikácií;
• očkovanie. Ľudia s cirhózou pečene musia dostať určité očkovanie;
• lieky. Pacient by mal objasniť, ktoré lieky má užívať;
• bylinná terapia. Niektoré rastliny môžu zlepšiť stav tela. Dôkazy o ich účinnosti však nie sú k dispozícii.

Ak liečba nepomôže a prejavia sa príznaky rozkladu pečene, je potrebné nastoliť otázku transplantácie. Predstavuje operáciu zameranú na odstránenie postihnutého orgánu a jeho nahradenie zdravým. Transplantácia je potrebná, ak je pečeň poškodená natoľko, že nie je schopná vykonávať svoje základné funkcie. Odporúča sa vykonať chirurgický zákrok v prípade metabolických porúch, vrodených porúch orgánov a primárnej cirhózy.

Autor: Valeria Novikova

Pečeň je najväčšou tráviacou žľazou u zvierat a ľudí. Aké sú možné príčiny jej choroby?

Z akéhokoľvek dôvodu môže existovať metóda liečby.

Ako sa choroba vyskytuje a aké sú jej dôsledky.

Liečime pečeň

Liečba, príznaky, lieky

Čo zničilo krvinky sa hromadí v pečeni

Prečo človek potrebuje pečeň

Pečeň je naším najväčším orgánom, jeho hmotnosť je od 3 do 5% telesnej hmotnosti. Väčšina tela sa skladá z buniek hepatocytov. Tento názov sa často vyskytuje, pokiaľ ide o funkcie a ochorenia pečene, takže si to pamätajte. Hepatocyty sú špeciálne upravené na syntézu, transformáciu a skladovanie mnohých rôznych látok, ktoré pochádzajú z krvi - a vo väčšine prípadov sa vracajú na rovnaké miesto. Celá naša krv preteká pečeňou; zapĺňa početné pečeňové cievy a špeciálne dutiny a okolo nich sú hepatocyty usporiadané v kontinuálnej tenkej vrstve. Táto štruktúra uľahčuje metabolizmus medzi pečeňovými bunkami a krvou.

Pečeň - krvný sklad

V pečeni je veľa krvi, ale nie všetky sú „tečúce“. Do značnej miery je to v rezerve. S veľkou stratou krvi, cievy v pečeni kontrakt a tlačiť svoje rezervy do všeobecného krvného riečišťa, zachrániť osobu pred šokom.

Pečeň vylučuje žlč

Sekrécia žlče je jednou z najdôležitejších tráviacich funkcií pečene. Z pečeňových buniek vstupuje žlč do žlčových kapilár, ktoré sa spájajú v kanáliku, ktorý prúdi do dvanástnika. Žlč spolu s tráviacimi enzýmami rozkladá tuk na jeho zložky a uľahčuje jeho vstrebávanie v črevách.

Pečeň syntetizuje a ničí tuky.

Pečeňové bunky syntetizujú niektoré mastné kyseliny a ich deriváty, ktoré telo potrebuje. Je pravda, že medzi týmito zlúčeninami sú tie, ktoré mnohí považujú za škodlivé - nízkohustotné lipoproteíny (LDL) a cholesterol, ktorých nadbytok tvorí aterosklerotické plaky v cievach. Ale neponáhľajte na prekliatie pečene: nemôžeme robiť bez týchto látok. Cholesterol je nepostrádateľnou zložkou erytrocytových membrán (červených krviniek) a je to LDL, ktorý ho dodáva na miesto tvorby erytrocytov. Ak je príliš veľa cholesterolu, červené krvinky strácajú svoju elasticitu a stláčajú sa cez tenké kapiláry s ťažkosťami. Ľudia si myslia, že majú problémy s obehom a ich pečeň nie je v poriadku. Zdravá pečeň zabraňuje tvorbe aterosklerotických plakov, jej bunky odstraňujú prebytočný LDL, cholesterol a iné tuky z krvi a ničia ich.

Pečeň syntetizuje plazmatické proteíny.

Takmer polovica proteínu, ktorý naše telo syntetizuje za deň, sa tvorí v pečeni. Najdôležitejšie z nich sú plazmatické proteíny, predovšetkým albumín. To zodpovedá za 50% všetkých proteínov produkovaných v pečeni. V krvnej plazme by mala byť určitá koncentrácia proteínov a je to albumín, ktorý ju podporuje. Okrem toho viaže a transportuje mnohé látky: hormóny, mastné kyseliny, mikroelementy. Okrem albumínu, hepatocyty syntetizujú krvné zrazeniny, ktoré zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, ako aj mnohým iným. Keď proteíny starnú, ich rozpad nastáva v pečeni.

Močovina sa tvorí v pečeni

Proteíny v našich črevách sú rozdelené na aminokyseliny. Niektoré z nich sa používajú v tele a zvyšok sa musí odstrániť, pretože telo ich nemôže uložiť. Rozpad nežiaducich aminokyselín sa vyskytuje v pečeni s tvorbou toxického amoniaku. Ale pečeň neumožňuje telu, aby otravovalo sám a okamžite premieňa amoniak na rozpustnú močovinu, ktorá sa potom vylučuje močom.

Pečeň vytvára zbytočné aminokyseliny

Stáva sa, že ľudskej strave chýba niektoré aminokyseliny. Niektoré z nich sú syntetizované v pečeni s použitím fragmentov iných aminokyselín. Avšak, niektoré aminokyseliny pečeň nevie, ako to urobiť, sú nazývané základné, a človek dostane len s jedlom.

Pečeň mení glukózu na glykogén a glykogén na glukózu

V sére by mala byť konštantná koncentrácia glukózy (inými slovami - cukor). Slúži ako hlavný zdroj energie pre mozgové bunky, svalové bunky a červené krvinky. Najspoľahlivejším spôsobom, ako zabezpečiť nepretržitú dodávku buniek glukózou, je skladovať ju po jedle a potom ju podľa potreby používať. Táto hlavná úloha je pridelená pečeni. Glukóza je rozpustná vo vode a nie je vhodné ju skladovať. Pečeň teda zachytáva nadbytok molekúl glukózy z krvi a mení glykogén na nerozpustný polysacharid, ktorý je uložený ako granule v pečeňových bunkách, a ak je to potrebné, je premenený späť na glukózu a vstupuje do krvi. Dodávka glykogénu v pečeni trvá 12-18 hodín.

Pečeň ukladá vitamíny a stopové prvky

Pečeň uchováva vitamíny rozpustné v tukoch A, D, E a K, ako aj vitamíny C, B12 rozpustné vo vode, kyselinu nikotínovú a kyselinu listovú. Tento orgán tiež ukladá minerály, ktoré telo potrebuje vo veľmi malých množstvách, ako je meď, zinok, kobalt a molybdén.

Pečeň ničí staré červené krvinky

V ľudskom plode sa v pečeni tvoria červené krvinky (červené krvinky, ktoré nesú kyslík). Bunky kostnej drene postupne preberajú túto funkciu a pečeň začína hrať opačnú úlohu - nevytvára červené krvinky, ale ich ničí. Červené krvinky žijú asi 120 dní a potom starnú a musia byť z tela odstránené. V pečeni sú špeciálne bunky, ktoré zachytávajú a ničia staré červené krvinky. Súčasne sa uvoľňuje hemoglobín, ktorý telo nepotrebuje mimo červených krviniek. Hepatocyty rozoberajú hemoglobín do "častí": aminokyselín, železa a zeleného pigmentu. Železo uchováva pečeň, kým nie je potrebné vytvoriť nové červené krvinky v kostnej dreni a zelený pigment sa zmení na žltý na bilirubín. Bilirubin vstupuje do čreva spolu so žlčou, ktorá sa sfarbí na žlto. Ak je pečeň chorá, bilirubín sa hromadí v krvi a škvrny na koži - to je žltačka.

Pečeň reguluje hladinu určitých hormónov a účinných látok.

Toto telo sa premieňa na inaktívnu formu alebo sa nadbytočné hormóny zničia. Ich zoznam je pomerne dlhý, takže tu uvádzame len inzulín a glukagón, ktoré sa podieľajú na premene glukózy na glykogén a na pohlavné hormóny testosterón a estrogén. Pri chronických ochoreniach pečene je narušený metabolizmus testosterónu a estrogénu a pacient má žilky pavúkov, vlasy padajú pod pažami a na pubis, atrofia semenníkov u mužov. Pečeň odstraňuje prebytočné aktívne látky, ako je adrenalín a bradykinín. Prvá z nich zvyšuje srdcovú frekvenciu, znižuje prietok krvi do vnútorných orgánov, usmerňuje ju do kostrových svalov, stimuluje rozklad glykogénu a zvyšuje hladinu glukózy v krvi, zatiaľ čo druhá reguluje rovnováhu vody a soli v tele, znižuje priepustnosť hladkého svalstva a kapilár a tiež vykonáva niektoré ďalšie funkcie. Bolo by zlé, keby sme mali nadbytok bradykinínu a adrenalínu.

Pečeň zabíja baktérie

V pečeni sa nachádzajú špeciálne makrofágové bunky, ktoré sa nachádzajú pozdĺž krvných ciev a odtiaľ sa zachytávajú baktérie. Zachytené mikroorganizmy sú týmito bunkami prehltnuté a zničené.

Pečeň neutralizuje jedy

Ako sme už pochopili, pečeň je rozhodujúcim protivníkom všetkého, čo je nadbytočné v tele, a samozrejme nebude v nej tolerovať jedy a karcinogény. Neutralizácia jedov sa vyskytuje v hepatocytoch. Po komplexných biochemických transformáciách sa toxíny premieňajú na neškodné, vo vode rozpustné látky, ktoré opúšťajú naše telo močom alebo žlčou. Nanešťastie nie všetky látky môžu byť neutralizované. Napríklad rozpad paracetamolu produkuje účinnú látku, ktorá môže trvalo poškodiť pečeň. Ak je pečeň nezdravá, alebo pacient užil príliš veľa paracetomolu, následky môžu byť smutné, dokonca aj po smrti pečeňových buniek.

Čo zničili krvinky v pečeni? A) krvné doštičky leukocytov B) erytrocyty D) vakuoly

Šetrite čas a nevidíte reklamy so službou Knowledge Plus

Šetrite čas a nevidíte reklamy so službou Knowledge Plus

Odpoveď

Odpoveď je daná

8Yanka8

V pečeni sa rozkladajú bunky červených krviniek. Takže toto je C).

Pripojiť znalosti Plus pre prístup ku všetkým odpovediam. Rýchlo, bez reklamy a prestávok!

Nenechajte si ujsť dôležité - pripojiť znalosti Plus vidieť odpoveď práve teraz.

Ak chcete získať prístup k odpovedi, pozrite si video

No nie!
Názory odpovedí sú u konca

Pripojiť znalosti Plus pre prístup ku všetkým odpovediam. Rýchlo, bez reklamy a prestávok!

Nenechajte si ujsť dôležité - pripojiť znalosti Plus vidieť odpoveď práve teraz.

Príznaky a liečba nekrózy pečene

Nekróza pečene je lokálna smrť tkaniva v dôsledku dlhodobého ochorenia alebo toxických účinkov. V skutočnosti je to dôsledok primárnej patológie, v ktorej rýchlosť výskytu katabolických (deštruktívnych) procesov na bunkovej úrovni prevyšuje rýchlosť anabolických (stavebných) procesov. Takéto porušenie metabolizmu vedie k hromadeniu toxínov, ktoré spôsobujú deštruktívne zmeny v pečeňových bunkách (hepatocytoch). Hovoriť o frekvencii alebo prevalencii nekrózy je nezmyselné, pretože každá závažná progresívna patológia vedie k tomuto výsledku.

Typy nekrózy

Mechanizmus smrti pečeňových buniek je odlišný a závisí od primárneho ochorenia. Všetko začína deštrukciou membrány hepatocytov, po ktorej sa v bunke akumulujú ióny vápnika. Tento proces zvyčajne trvá približne dve hodiny. Jadro sa zmenší a zmodrá. Samotná bunka, 6 hodín po nástupe nekrózy, získava odtieň kyslého farbiva, napríklad ružového po dodaní eozínu. Hepatocyt sa už nedokáže vyrovnať s jeho funkciami a uvoľnené enzýmy ho trávia a zanechávajú takmer dutú škrupinu.

Nekróza pečene môže byť spôsobená akoukoľvek progresívnou patológiou: cirhózou, hepatitídou, mastnou chorobou, parazitickou inváziou, infekciou, otravou toxínmi alebo alkoholom atď.

Deštrukcia bunkovej membrány je v energetickom zmysle veľmi zložitým a zložitým procesom. Na jeho aktiváciu potrebujete silný vonkajší vplyv alebo oslabené hepatocyty. Preto pri viacerých pokročilých ochoreniach pečene sa nekróza vyskytuje rýchlejšie ako pri miernej chronickej forme s predĺženou remisiou. Existujú také typy nekrózy:

1. fokálne (cirhóza, hepatitída) - bunky odumierajú oddelene (jeden po druhom) alebo v malej skupine. Oni "scvrknúť", a keď blízko pri sebe, aby sa spojili tvoriť deštruktívne fragmenty, ktoré zachytávajú zdravé hepatocyty;
2. koagulácia (metabolická porucha) - vápnikové ióny prenikajú do hepatocytov, čo spôsobuje ich vrásky a hrubosť. Takáto nekróza pečene sa prejavuje čiastočne alebo úplne v závislosti od rýchlosti šírenia primárnej patológie;
3. monocelulárny (hepatitída B) je progresívna koagulačná nekróza, v ktorej sa zmenšujú veľkosť pečeňových buniek, ich kontúry sa „rozpadajú“ a jadrá sa premiestňujú na hrany membrány. Porážka je často úplná;
4. cytolýza (príčiny sú odlišné) - dochádza k deštrukcii jadier hepatocytov, v dôsledku čoho sa počas lúmenu bunky zdajú byť opticky duté. Pozdĺž okrajov nekrotického ohniska sa urýchľujú nasledujúce procesy: migrácia leukocytov, akumulácia makrofágov atď. V prvom rade sa poškodia bunky s nedostatočným obsahom proteínov;
5. postupne (často zhoršuje chronickú cirhózu alebo hepatitídu) - mechanizmus poškodenia hepatocytov je nejasný, ale existujú teórie, že na vine je prenikanie lymfocytov do buniek. K poškodeniu dochádza na okrajoch membrány av blízkosti jadra. Najčastejšie sa nekrotické oblasti objavujú na hranici spojivového a lymfatického tkaniva a parenchýmu;
6. most je fenomén spojenia rôznych miest pečeňových buniek nekrotickými mostíkmi, ktoré ich zároveň rozoberajú. Takáto nekróza spôsobuje parciálnu ischémiu parenchýmu, v dôsledku čoho krv prichádzajúca zo žalúdka (ktorá ešte nie je očistená pečeňou) vstupuje do celkového obehu a šíri sa po celom tele.

príznaky

Nie je možné určiť jasný zoznam symptómov zlyhania pečene, pretože sú individuálne a sú určené klinickým obrazom primárneho ochorenia. Pri pomalej nekróze sa javí ako vymazaná a zvyšuje sa len pri exacerbácii ochorenia. Najvýraznejšími príznakmi sú bolesť a žltačka, ktoré sú často sprevádzané dyspeptickými poruchami (nevoľnosť, vracanie, hnačka, zápcha). Na tomto pozadí sa vyvíja depresia a depresívny stav. Osobitne sa pozorujú špecifické symptómy, ako je triaška rúk, žily pavúka, tmavý moč alebo pruritus.

Liečba nekrózy pečene je určená patológiou, ktorá ju spôsobila. Antivírusové lieky sú predpísané pre hepatitídu, plazmaferéza je indikovaná pre toxíny, antibiotiká sú indikované pre bakteriálne infekcie a pre tyreotoxikózu (prebytok hormónov štítnej žľazy) môže byť nevyhnutné chirurgické odstránenie časti štítnej žľazy.

Nekróza, atrofia, apoptóza

Proces deštrukcie pečene na bunkovej úrovni je opísaný nielen nekrózou, preto je potrebné oddeliť tri hlavné koncepty:

• nekróza je smrť buniek v dôsledku patogénnych alebo toxických účinkov, ktoré nie sú spojené s genetickými abnormalitami. Tam je úplná smrť hepatocytov, tzv "miestne smrti." Mŕtve bunky sú absorbované makrofágmi, ktoré sú sprevádzané zápalom;
• atrofia je redukcia veľkosti buniek, ktorá môže byť spôsobená ako genetikou, tak chorobou a vonkajším vplyvom;
• Apoptóza je mechanizmus smrti hepatocytov aktiváciou genetických abnormalít pod vplyvom nepriaznivých podmienok. Na rozdiel od nekrózy nie je porušená integrita membrány a patologický proces je nasmerovaný priamo na štiepenie jadra. Zároveň nie je pozorovaný zápal a mŕtve bunky sú absorbované zdravými susednými bunkami.

Pri apoptóze bunky odumierajú jednotlivo, pri nekróze, v skupinách a pri atrofii degenerujú do rastu spojivového tkaniva, ktoré v budúcnosti stále vedie k ich smrti.

Masívna nekróza a hepatická kóma

Toto je posledná fáza smrti hepatocytov, v ktorej je najpravdepodobnejšia smrť. Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku hepatitídy (B) a menej často toxickej otravy (alkohol, drogy). Mikroskopické vyšetrenie vzorky parenchýmového tkaniva naznačuje príčinu nekrózy: počas pôsobenia vírusu sú zvyčajne postihnuté centrá lalokov a jed jeduje okolo periférie. Po otvorení je jasné, že pečeň je ochabnutá a má rozmazanú kapsulu a parenchým sa stal žltý a niekedy dokonca červený.

S masívnou nekrózou pečene pacient nielenže vyslovil žltačku, ale aj horúčku, hemoragickú diatézu a nervové poruchy (zmätenosť, tras). Existujú dve možné možnosti nástupu tohto stavu: spontánne (veľmi vysoké riziko úmrtia) a cez pečeň niekomu (existujú šance na prežitie). Lekári rozlišujú tri typy takejto kómy:

1. spontánne - pečeň prestáva plniť svoje funkcie, v dôsledku čoho sa toxíny dostávajú do iných orgánov, najmä do mozgu. Z tohto dôvodu existuje hlavný príznak - porušenie nervového systému;
2. exogénny - výkon pečene je čiastočne narušený, amoniak sa hromadí v tele a spôsobuje vážnu intoxikáciu;
3. hypokalémia - pečeň čiastočne funguje, ale rovnováha elektrolytov je vážne narušená, čo vedie k dehydratácii, čo vedie k vyčerpaniu a strate vedomia.

Liečba hepatálnej kómy si vyžaduje realizáciu viacerých opatrení: t

• úplné odmietnutie proteínových potravín;
• pacientovi sa denne podáva glukózový roztok (20%) a ovocné šťavy s celkovým kalorickým obsahom 2000 kcal / deň;
• na zníženie amoniaku sú predpísané širokospektrálne antibiotiká;
• keďže sa denne objavujú klystýry a slané preháňadlá, je potrebné naplniť dostatočné množstvo tekutiny a zabrániť dehydratácii roztokom elektrolytu;
• pri kóme spôsobenej hepatitídou sa odporúča používať hormonálne lieky.

80% pacientov užívajúcich reopiglucín (koloidný roztok glukózového polyméru) opustilo pečeňovú kómu. U pacientov, ktorí neužívali tento cyklus, bola miera návratnosti 21%.

Nekróza hepatitídy

Hepatitída je hlavnou príčinou nekrózy pečene a ide hlavne o vírus B. Pri akútnej nekróze začína bunková smrť zvyčajne 5-14 dní po exacerbácii. V tejto dobe už existuje výrazná žltačka. Hmotnosť pečene je takmer polovičná, kapsula sa stáva ochabnutou a tkanivové štruktúry sa "trhajú". Subakútna bunková smrť nie je taká závažná ako pečeň má hustú štruktúru a strata jej hmotnosti nastáva pomalšie. Degeneratívny proces môže byť oneskorený o pol roka a pri správnej liečbe nevedie k smrti, ale k postnecrotickej cirhóze.

Ľavý lolule pečene je 3 krát náchylnejší na nekrózu ako pravý.

Mnohí vedci sa pokúšajú vysvetliť patogenézu a progresiu nekrózy hepatitídy na úrovni bunkových procesov, metabolizmu lipidov a imunologických reakcií. V priebehu výskumu sa zdá, že aj predpoklady sa javia ako hepatitída B ako kategória imunologických ochorení. Mechanizmu nekrotického pôsobenia oxidov a iných zlúčenín však vždy predchádza aktívna produkcia vírusu.

U detí, ktoré zomreli v dôsledku masívnej hepatitídy nekrózy, bol zistený B vírus alebo kombinácia B + D. Infekcia bola spôsobená transfúziou krvi alebo plazmy.

Uhynutie hepatocytov v dôsledku expozície vírusom u 70% pacientov začína akútne, aj keď u niektorých pacientov sa pozorovala len dyspepsia na prvý deň a neskôr sa objavila žltačka: až 5 dní u pacientov a až 3 dni u pacientov s ½. S akútnym nástupom malo 15% pacientov hnačku a 40% malo viacnásobné vracanie. Medzi pozorovanými deťmi boli prítomné všetky tieto symptómy a 77% malo zvracanie s nečistotami v krvi a 15% malo dehtovú stolicu. Liečba nekrotickej hepatitídy je veľmi ťažká a individuálna. Dodržiavajte opatrenia uvedené v pečeňovej kóme. Okrem toho sú predpísané aj antivírusové lieky.

Podľa štatistík sa v rokoch 1990 až 2007 uskutočnilo približne dvesto transplantácií pečene. 123 z nich bolo potrebných pre deti vo veku 0,5-17 rokov. Miera prežitia bola 96,8%.

Lekárska nekróza

V priemere je populácia poškodenia pečene vyvolaná planétovým liečivom vzácnosťou, ale u pacientov trpiacich zlyhaním pečene sa vyskytuje v 5%. Zaujímavá je ďalšia štatistika: u 10% všetkých ľudí užívajúcich pilulky (od bolesti hlavy, srdca alebo zubov) má vedľajší účinok na pečeň. Alebo naopak, 10% všetkých zistených vedľajších účinkov liekov pripadá na pečeň. Mechanizmus pôsobenia moderných liekov je však iný.

Prvá skupina by mala zahŕňať lieky, ktoré spôsobujú nekrózu pečene, keď sa používajú vo vysokých dávkach. Sú to Acetaminophen, Paracetomol a ďalšie. Charakteristické znaky nekrózy (bolesť, žltnutie, vracanie, hnačka) sa vyskytujú v prvých troch dňoch po požití.

Druhá skupina by mala zahŕňať lieky ako chlórpromazín a halotán, ktorých toxicita nezávisí od dávky. Aktivácia zlyhania pečene nastáva vtedy, keď je pre ňu genetická tendencia. Prejav takýchto vedľajších účinkov u detí bol pozorovaný v ojedinelých prípadoch.

Tretia skupina zahŕňa lieky ako tiopental, ktoré vstupujú do tela, sú „viazané“ albumínom v krvi (3/4 látky) a sú zničené v pečeni (1/4 látok). To znamená, že pre zdravého človeka, bez ohľadu na dávku, liek na pečeň nie je nebezpečný. Pri chronickom zlyhaní pečene sa však znižuje hladina albumínu, čo vedie k oneskoreniu účinnej látky a jej cirkulácii vo voľnej narkotickej forme.

Samostatne je potrebné povedať o účinkoch anestetík, ktoré majú najväčšiu toxicitu pre hepatocyty. Preto ľudia, ktorí podstúpili operáciu v celkovej anestézii, majú oveľa vyššie riziko vzniku zlyhania pečene a nekrózy. Stupeň hepatotoxicity je presne stanovený len v chloroforme, a pokiaľ ide o cyklopropán a fluorotán, nie sú k dispozícii žiadne jednoznačné údaje. Je známe len to, že frekvencia nekrózy pečene v dôsledku pôsobenia týchto anestetík je 1,7 a 1,02 na 10 000 operácií. Úmrtnosť v takejto anestézii sa rovná 1,87% pri použití ftorotany a 1,93% v prípade použitia iných anestetík.

Môže sa pečeň uzdraviť?

Často môžete počuť príbehy, že pečeň sa môže regenerovať a po resekcii opäť rásť, ako huba. V tom je pravda a existuje aj lož. Všetky bunky v tele sú periodicky aktualizované: kostné bunky žijú 10 rokov, červené krvinky - 120 dní, epitel - 14 dní a bunky žalúdočnej sliznice - iba 5 dní. Pokiaľ ide o pečeň, všetky jej hepatocyty sa regenerujú každých 300 až 500 dní, pričom jednotlivé fragmenty sa aktualizujú každých 150 dní. Toto telo je najviac odolné voči vekom, pretože môže zostať zdravé až 70 rokov.

To všetko je však možné len vtedy, keď je pečeň zdravá a proces vytvárania nových buniek ide rýchlejšie ako umierajú. Osoba by mala sledovať svoj stav, pretože pečeň nemá rád jedy (najmä lieky a alkohol), studené a veľmi časté jedlá (zvyčajne 1 krát za 2 hodiny).

Pokiaľ ide o populárny fenomén "salamander", v ktorom plnokrvný orgán vyrastá z malého kúska pečene, nie sú na to žiadne vedecké dôkazy. Skutočnosť, že po resekcii pečeň môže prerastať spojivovým a tukovým tkanivom, čo vedie k cirhóze, je už dlho dokázaná. Teraz vedci bojujú o pestovanie pečene, s použitím genetického inžinierstva a biofyziky, ale zatiaľ len Japonci dosiahli úspech, ktorému sa podarilo pestovať pečeňové tkanivo veľkosti 5 mm z kmeňových buniek. V súčasnosti ide o najväčší prielom v tejto oblasti.

Čo zničilo krvinky sa hromadí v pečeni

Ako je zrejmé z tabuľky. 42, asi 70% hmotnosti pečene je voda. Treba však pripomenúť, že hmotnosť pečene a jej zloženie podlieha výrazným výkyvom v normálnych podmienkach a najmä v patologických podmienkach. Napríklad pri edéme môže byť množstvo vody až 80% hmotnosti pečene a pri nadmernom ukladaní tuku môže byť množstvo vody v pečeni znížené na 55%. Viac ako polovica suchých zvyškov pečene predstavuje bielkoviny a približne 90% z nich sú globulíny. Pečeň je tiež bohatá na rôzne enzýmy. Približne 5% pečeňovej hmoty sa skladá z lipidov: neutrálnych tukov, fosfolipidov, cholesterolu, atď. Pri výraznej obezite môže obsah lipidov dosiahnuť 20% telesnej hmotnosti a počas tukovej degenerácie pečene môže byť množstvo lipidov v tomto orgáne 50% vlhkej hmoty.

V pečeni môže obsahovať 150-200 g glykogénu. Pri závažných léziách pečeňových parenchýmov spravidla klesá množstvo glykogénu v ňom. Naopak, pri niektorých glykogenózach môže obsah glykogénu dosiahnuť 20% alebo viac hmotnosti pečene.

Rôzne je aj minerálne zloženie pečene. Množstvo železa, medi, mangánu, niklu a niektorých ďalších prvkov prevyšuje ich obsah v iných orgánoch a tkanivách. Úloha pečene v rôznych typoch metabolizmu bude diskutovaná nižšie.

ÚLOHA ŽIVOTA VO VÝMENE KARBONU

Hlavnou úlohou pečene pri metabolizme sacharidov je predovšetkým zabezpečenie stálosti koncentrácie glukózy v krvi. To sa dosahuje reguláciou pomeru medzi syntézou a rozkladom glykogénu uloženého v pečeni.

Syntéza glykogénu v pečeni a jeho regulácia sú v podstate podobné procesom, ktoré prebiehajú v iných orgánoch a tkanivách, najmä vo svalovom tkanive. Syntéza glykogénu z glukózy normálne poskytuje dočasnú rezervu sacharidov potrebných na udržanie koncentrácie glukózy v krvi v prípadoch, keď je jej obsah významne znížený (napríklad u ľudí sa to stáva, keď je nedostatok sacharidov z potravy alebo počas nočného "pôstu").

Pokiaľ ide o využitie glukózy v pečeni, je potrebné zdôrazniť dôležitú úlohu enzýmu glukokinázy v tomto procese. Glukokináza, podobne ako hexokináza, katalyzuje fosforyláciu glukózy za vzniku glukóza-6-fosfátu (pozri Syntéza glykogénu). Aktivita glukokinázy v pečeni je takmer 10-krát vyššia ako aktivita hexokinázy. Dôležitým rozdielom medzi týmito dvoma enzýmami je, že glukokináza má na rozdiel od hexokinázy vysokú hodnotu K._m pre glukózu a nie je inhibovaný glukózo-6-fosfátom.

Po jedle sa obsah glukózy v portálnej žile dramaticky zvyšuje; v rovnakom rozsahu sa zvyšuje aj koncentrácia intrahepatického cukru (keď sa cukor vstrebáva z čreva, glukóza v krvi portálnej žily sa môže zvýšiť na 20 mmol / l a jeho periférna krv neobsahuje viac ako 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).), Zvýšenie koncentrácie glukózy v pečeni spôsobí významné zvýšenie aktivity glukokinázy a automaticky zvýši príjem glukózy v pečeni (výsledný glukózo-6-fosfát je buď vynakladaný na syntézu glykogénu alebo štiepenie).

Predpokladá sa, že hlavná úloha štiepenia glukózy v pečeni je primárne spôsobená skladovaním prekurzorových metabolitov potrebných na biosyntézu mastných kyselín a glycerínu a v menšej miere na oxidáciu na CO₂ a H₂Triglyceridy syntetizované v pečeni sú normálne vylučované do krvi ako súčasť lipoproteínov a transportované do tukového tkaniva pre viac "trvalé" skladovanie.

Použitím pentózo-fosfátovej cesty sa v pečeni tvorí NADPH.₂, Používa sa na redukčné reakcie pri syntéze mastných kyselín, cholesterolu a ďalších steroidov. Okrem toho sa pri pentózo-fosfátovej dráhe vytvárajú pentózové fosfáty, ktoré sú nevyhnutné na syntézu nukleových kyselín.

Spolu s využívaním glukózy v pečeni sa prirodzene vyskytuje jej tvorba. Priamym zdrojom glukózy v pečeni je glykogén. Rozpad glykogénu v pečeni je hlavne fosforolytický. Systém cyklických nukleotidov má veľký význam pri regulácii rýchlosti glykogenolýzy v pečeni (pozri rozpad glykogénu a uvoľňovanie glukózy). Okrem toho sa v procese glukoneogenézy vytvára glukóza v pečeni. Glukoneogenéza v tele sa vyskytuje hlavne v pečeni a kortikálnej substancii obličiek.

Hlavnými substrátmi glukoneogenézy sú laktát, glycerín a aminokyseliny. Predpokladá sa, že takmer všetky aminokyseliny, s výnimkou leucínu, môžu dopĺňať zásoby prekurzorov glukoneogenézy.

Pri posudzovaní sacharidovej funkcie pečene je potrebné mať na pamäti, že pomer medzi procesmi využitia a tvorbou glukózy je regulovaný primárne neurohumorálnymi prostriedkami, za účasti endokrinných žliaz. Ako je možné vidieť z vyššie uvedených údajov, glukóza-6-fosfát hrá ústrednú úlohu v transformáciách sacharidov a samoregulácii metabolizmu sacharidov v pečeni. To dramaticky inhibuje fosforolytické štiepenie glykogénu, aktivuje enzymatický prenos glukózy z uridíndifosfoglukózy na molekulu syntetizovaného glykogénu, je substrátom pre ďalšie glykolytické transformácie, ako aj oxidáciou glukózy, vrátane pentózovej fosfátovej cesty. Rozdelenie glukózy-6-fosfátu fosfatázou napokon zabezpečuje tok voľnej glukózy do krvi, ktorá sa dodáva krvným tokom do všetkých orgánov a tkanív:

Vzhľadom na stredný metabolizmus sacharidov v pečeni je tiež potrebné prebrať transformácie fruktózy a galaktózy. Fruktóza vstupujúca do pečene môže byť fosforylovaná v polohe 6 na fruktóza-6-fosfát pôsobením hexokinázy, ktorá má relatívnu špecificitu a katalyzuje fosforyláciu, okrem glukózy a fruktózy, tiež manózy. V pečeni je však iný spôsob: fruktóza je schopná fosforylovať za účasti špecifickejšieho enzýmu, ketohexokinázy. Výsledkom je vytvorenie fruktóza-1-fosfátu. Táto reakcia nie je blokovaná glukózou. Ďalej je fruktóza-1-fosfát pôsobením špecifickej keto-1-fosfataldolasy rozdelený na dve triosy: dioxyacetonfosfát a glycerol aldehyd (glyceraldehyd). (Aktivita ketozo-1-fosfataldolázy v sére (plazme) krvi sa dramaticky zvyšuje pri ochorení pečene, čo je dôležitý diagnostický test.) Pod vplyvom zodpovedajúcej kinázy (triozokinázy) a za účasti ATP sa glycerol aldehyd fosforyluje na 3-fosfoglyceraldehyd. Výsledný 3-fosfoglyceraldehyd (ktorý ľahko prechádza a dioxyacetonfosfát) podlieha bežným transformáciám, vrátane tvorby kyseliny pyrohroznovej ako medziproduktu.

Pokiaľ ide o galaktózu, v pečeni sa najprv fosforyluje za účasti ATP a enzýmu galaktokinázy s tvorbou galaktoz-1-fosfátu. Ďalej sú v pečeni dve cesty metabolizmu galaktózy-1-fosfátu s tvorbou UDP-galaktózy. Prvý spôsob zahŕňa enzým hexóza-1-fosfát-uridyltransferázu, druhý je spojený s enzýmom galaktóza-1-fosfát-uridilyltransferázou.

Normálne sa v pečeni novorodencov nachádza hexóza-1-fosfát-uridyltransferáza vo veľkých množstvách a galaktosa-1-fosfát-uridilyltransferáza - v stopových množstvách. Dedičná strata prvého enzýmu vedie k galaktozémii, chorobe charakterizovanej mentálnou retardáciou a katarakta šošovky. V tomto prípade pečeň novorodencov stráca schopnosť metabolizovať D-galaktózu, ktorá je súčasťou mliečnej laktózy.

ÚLOHA ŽIVOTA VO VÝMENE LIPIDOV

Enzymatické systémy pečene sú schopné katalyzovať všetky alebo prevažnú väčšinu reakcií metabolizmu lipidov. Kombinácia týchto reakcií je založená na takých procesoch, ako sú syntéza vyšších mastných kyselín, triglyceridov, fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov, ako aj lipolýza triglyceridov, oxidácia mastných kyselín, tvorba acetónových (ketónových) telies atď.

Pripomeňme, že enzymatické reakcie na syntézu triglyceridov v pečeni a tukovom tkanive sú podobné. Konkrétne CoA-deriváty mastných kyselín s dlhým reťazcom interagujú s glycerol-3-fosfátom za vzniku kyseliny fosfatidovej, ktorá sa potom hydrolyzuje na diglycerid.

Pridaním ďalšej molekuly mastnej kyseliny odvodenej od CoA k výslednému diglyceridu sa vytvorí triglycerid. Triglyceridy syntetizované v pečeni buď zostávajú v pečeni alebo sa vylučujú do krvi vo forme lipoproteínov. K sekrécii dochádza so známym oneskorením (u ľudí 1-3 hodiny). Oneskorenie sekrécie pravdepodobne zodpovedá času potrebnému na tvorbu lipoproteínov.

Ako už bolo uvedené, hlavným miestom tvorby plazmatických pre-p-lipoproteínov (lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou - VLDL) a a-lipoproteínov (lipoproteínov s vysokou hustotou - HDL) je pečeň. Nanešťastie nie sú k dispozícii presné údaje o postupnosti zostavovania lipoproteínových častíc v hepatocytoch, nehovoriac o mechanizmoch tohto procesu.

U ľudí je väčšina p-lipoproteínov (lipoproteínov s nízkou hustotou - LDL) tvorená v krvnej plazme z pre-p-lipoproteínov (VLDL) pôsobením lipoproteínovej lipázy. Počas tohto procesu sa najprv vytvoria stredné lipoproteíny s krátkou životnosťou (PrLP). Prostredníctvom štádia tvorby intermediárnych lipoproteínov sa tvoria častice zbavené triglyceridov a obohatené cholesterolom, to znamená, že sa tvoria p-lipoproteíny (obr. 122).

S vysokým obsahom mastných kyselín v plazme sa zvyšuje ich absorpcia v pečeni, zvyšuje sa syntéza triglyceridov, ako aj oxidácia mastných kyselín, čo môže viesť k zvýšenej tvorbe ketónových telies.

Je potrebné zdôrazniť, že ketónové telieska sa tvoria v pečeni počas takzvanej p-hydroxy-P-metylglutaryl-CoA dráhy. Predchádzajúce myšlienky, že ketónové telieska sú medziproduktmi oxidácie mastných kyselín v pečeni, sa ukázali byť chybné [Newholm E., Start K., 1977]. Zistilo sa, že β-hydroxybutyryl-CoA, ktorý sa tvorí v pečeni počas β-oxidácie mastných kyselín, má L-konfiguráciu, zatiaľ čo β-hydroxybutyrát (telo ketónu), ktorý sa nachádza v krvi, je D-izomér (tento izomér je syntetizovaný v pečeň štiepením β-hydroxy-P-metylglutaryl-CoA). Z pečene sa telá ketónov dodávajú krvným obehom do tkanív a orgánov (svaly, obličky, mozog atď.), Kde sa rýchlo oxidujú za účasti zodpovedajúcich enzýmov. V samotnom tkanive pečene ketónové telieska neoxidujú, t.j. v tomto ohľade je pečeň výnimkou v porovnaní s inými tkanivami.

Intenzívny rozklad fosfolipidov a ich syntéza sa vyskytujú v pečeni. Okrem glycerolu a mastných kyselín, ktoré sú súčasťou neutrálnych tukov, sú na syntézu fosfatidylcholínu na syntézu fosfolipidov potrebné najmä anorganické fosfáty a dusíkaté zásady, najmä cholín. Anorganické fosfáty v pečeni sú dostupné v dostatočnom množstve. Ďalšia vec je cholín. Pri nedostatočnom vzdelaní alebo nedostatočnom príjme do pečene sa syntéza fosfolipidov zo zložiek neutrálneho tuku stáva buď nemožným alebo prudko zníženým a neutrálny tuk sa ukladá v pečeni. V tomto prípade hovoria o tukovej infiltrácii pečene, ktorá potom môže ísť do svojej mastnej dystrofie. Inými slovami, syntéza fosfolipidov je obmedzená množstvom dusíkatých báz, t.j. syntéza fosfínov vyžaduje buď cholín alebo zlúčeniny, ktoré môžu byť donormi metylových skupín a podieľajú sa na tvorbe cholínu (napríklad metionínu). Tieto zlúčeniny sa nazývajú lipotropné látky. Preto je jasné, prečo je v prípade mastnej infiltrácie pečene veľmi užitočný tvaroh obsahujúci kazeínový proteín, ktorý obsahuje veľké množstvo aminokyselinových zvyškov metionínu.

Pozrime sa na úlohu pečene v metabolizme steroidov, najmä cholesterolu. Časť cholesterolu vstupuje do tela s jedlom, ale oveľa viac sa syntetizuje v pečeni z acetyl CoA. Biosyntéza cholesterolu v pečeni je potlačená exogénnym cholesterolom, t.j. odvodeným z potravy.

Biosyntéza cholesterolu v pečeni je teda regulovaná podľa princípu negatívnej spätnej väzby. Čím viac cholesterolu pochádza z potravy, tým menej sa syntetizuje v pečeni a naopak. Predpokladá sa, že účinok exogénneho cholesterolu na jeho biosyntézu v pečeni je spojený s inhibíciou reakcie p-hydroxy-p-metylglutaryl-CoA reduktázy:

Časť cholesterolu syntetizovaného v pečeni je vylučovaná z tela spolu so žlčou, druhá časť je premenená na žlčové kyseliny. Časť cholesterolu sa používa v iných orgánoch na syntézu steroidných hormónov a iných zlúčenín.

V pečeni môže cholesterol interagovať s mastnými kyselinami (vo forme acyl-CoA) za vzniku esterov cholesterolu.

Estery cholesterolu syntetizované v pečeni vstupujú do krvného obehu, ktorý tiež obsahuje určité množstvo voľného cholesterolu. Normálne je pomer esterov cholesterolu a voľných esterov cholesterolu 0,5-0,7. Keď sa parenchymálne lézie pečene, syntetická aktivita jej buniek je oslabená, a preto sa znižuje koncentrácia cholesterolu, najmä esterov cholesterolu, v krvnej plazme. V tomto prípade sa špecifikovaný koeficient znižuje na 0,3-0,4 a jeho progresívny pokles je nepriaznivým prognostickým znakom.

ÚLOHA ŽIVOTA VO VÝMENE PROTEÍNOV

Pečeň hrá ústrednú úlohu v metabolizme proteínov. Vykonáva tieto hlavné funkcie: syntéza špecifických plazmatických proteínov; tvorba močoviny a kyseliny močovej; syntézu cholínu a kreatínu; transaminácia a deaminácia aminokyselín, čo je veľmi dôležité pre vzájomné premeny aminokyselín, ako aj pre proces glukoneogenézy a tvorbu ketónových telies. Všetky plazmové albumíny, 75-90% a-globulínov a 50% β-globulínov, sú syntetizované hepatocytmi. (Pečeň zdravého človeka môže syntetizovať 13-18 g albumínu denne.) Len γ-globulíny nie sú produkované hepatocytmi, ale retikuloendotelovým systémom, ktorý zahŕňa retikuloendotelové bunky (Kupfferove bunky pečene). Všeobecne sa y-globulíny tvoria mimo pečene. Pečeň je jediným orgánom, kde sú takéto dôležité proteíny pre telo syntetizované ako protrombín, fibrinogén, prokonvertín a proaccelerín.

Porušenie syntézy mnohých proteínových faktorov systému zrážania krvi pri ťažkých ochoreniach pečene môže viesť k hemoragickým príhodám.

Pri poškodení pečene je tiež narušený proces deaminácie aminokyselín, čo vedie k zvýšeniu ich koncentrácie v krvi a moči. Ak je teda normálne množstvo amínového dusíka v sére asi 2,9-4,3 mmol / l, potom sa pri ťažkých ochoreniach pečene (atrofické procesy) zvyšuje koncentrácia aminokyselín v krvi na 21 mmol / l, čo vedie k aminoacidúrii. Napríklad v prípade akútnej atrofie pečene môže obsah tyrozínu v dennom množstve moču dosiahnuť 2 g.

V tele sa tvorba močoviny vyskytuje hlavne v pečeni. Syntéza močoviny je spojená s vynaložením pomerne významného množstva energie (3 mol ATP sa spotrebuje na tvorbu 1 molu močoviny). Pri ochoreniach pečene, keď je znížené množstvo ATP v hepatocytoch, je narušená syntéza močoviny. V týchto prípadoch je indikatívne stanovenie pomeru dusíka močoviny k dusíku aminoskupiny v sére. Normálne je tento pomer 2: 1 a pri vážnom poškodení pečene sa stáva 1: 1.

Veľká časť kyseliny močovej u ľudí sa tiež tvorí v pečeni. Pečeň je veľmi bohatá na enzým xantínoxidázu, na ktorej sú hydroxypurín (hypoxantín a xantín) premenené na kyselinu močovú. Nesmieme zabúdať na úlohu pečene pri syntéze kreatínu. Existujú dva zdroje, ktoré prispievajú k prítomnosti kreatínu v tele. Existuje exogénny kreatín, t.j. kreatín v potravinárskych výrobkoch (mäso, pečeň, atď.) A endogénny kreatín, ktorý sa tvorí počas syntézy v tkanivách. Syntéza kreatínu sa vyskytuje hlavne v pečeni (pri syntéze sa podieľajú tri aminokyseliny: arginín, glycín a metionín), odkiaľ vstupuje do svalového tkaniva cez krvný obeh. Kreatín, fosforylovaný, sa tu premieňa na kreatínfosfát a z neho sa tvorí kreatinín.

DETOXIKÁCIA RÔZNYCH LÁTOK V ŽIVOTE

Cudzie látky v pečeni sa často stávajú menej toxickými a niekedy ľahostajnými látkami. Zdá sa, že len v tomto zmysle je možné hovoriť o ich "neutralizácii" v pečeni. To sa deje oxidáciou, redukciou, metyláciou, acetyláciou a konjugáciou s určitými látkami. Je potrebné poznamenať, že v pečeni sú oxidácia, redukcia a hydrolýza cudzorodých zlúčenín hlavne mikrozomálne enzýmy.

„Ochranné“ syntézy v pečeni sú tiež široko zastúpené, napríklad syntéza močoviny, v dôsledku čoho je vysoko toxický amoniak neutralizovaný. V dôsledku hnilobných procesov, ktoré sa vyskytujú v čreve, sa fenol a krezol tvoria z tyrozínu a skatolu a indolu z tryptofánu. Tieto látky sa vstrebávajú as prietokom krvi do pečene, kde mechanizmom ich neutralizácie je tvorba párovaných zlúčenín s kyselinou sírovou alebo glukurónovou.

Neutralizácia fenolu, krezolu, skatolu a indolu v pečeni vzniká v dôsledku interakcie týchto zlúčenín s voľnými kyselinami sírovou a glukurónovou, ale s ich takzvanými aktívnymi formami: 3'-fosfadenozín-5'-fosfosulfát (FAPS) a uridín difosfátová kyselina glukurónová (UDPH), (Indol a skatol, pred reakciou s FAPS alebo UDHP, sú oxidované na zlúčeniny obsahujúce hydroxylovú skupinu (indoxyl a scatoxy). Preto budú párovanými zlúčeninami kyselina scatoxylsírová alebo scatoxylová kyselina glukurónová.

Kyselina glukurónová sa podieľa nielen na neutralizácii hnilobných produktov proteínových látok vytvorených v čreve, ale aj na väzbe mnohých ďalších toxických zlúčenín, ktoré sa tvoria v procese metabolizmu v tkanivách. Najmä voľný alebo nepriamy bilirubín, ktorý je vysoko toxický, interaguje s kyselinou glukurónovou v pečeni za vzniku mono- a diglukuronidov bilirubínu. Kyselina hippurová vytvorená v pečeni z kyseliny benzoovej a glycínu je tiež normálnym metabolitom (kyselina hippurová môže byť tiež syntetizovaná v obličkách).

Vzhľadom na to, že syntéza kyseliny hippurovej u ľudí sa vyskytuje prevažne v pečeni, v klinickej praxi sa pomerne často na testovanie antitoxickej funkcie pečene použila vzorka Kvik (s normálnou funkčnou schopnosťou obličiek). Testom sa naplní benzoát sodný, nasleduje stanovenie v moči vytvorenej kyseliny hippurovej. Pri parenchymálnych léziách pečene je syntéza kyseliny hippurovej zložitá.

V pečeni sú metylačné procesy široko zastúpené. Takže pred vylučovaním moču je amid kyseliny nikotínovej (vitamín PP) metylovaný v pečeni; ako výsledok sa vytvorí N-metylnikotínamid. Spolu s metyláciou prebiehajú intenzívne aj acetylačné procesy (v pečeni je obsah acetylácie koenzýmu (HS-KoA) 20-krát vyšší ako jeho koncentrácia vo svalovom tkanive). Najmä rôzne sulfanilamidové prípravky podliehajú acetylácii v pečeni.

Príkladom neutralizácie toxických produktov v pečeni redukciou je premena nitrobenzénu na para-aminofenol. Mnohé aromatické uhľovodíky sa neutralizujú oxidáciou za vzniku zodpovedajúcich karboxylových kyselín.

Pečeň sa tiež aktívne podieľa na inaktivácii rôznych hormónov. V dôsledku vniknutia hormónov krvným obehom do pečene je ich aktivita vo väčšine prípadov oslabená alebo úplne stratená. Takže steroidné hormóny, ktoré prechádzajú mikrozomálnou oxidáciou, sú inaktivované, potom sa menia na zodpovedajúce glukuronidy a sulfáty. Pod vplyvom aminoxidáz v pečeni sú katecholamíny oxidované, atď. Vo všeobecnosti je to s najväčšou pravdepodobnosťou fyziologický proces.

Ako je zrejmé z vyššie uvedených príkladov, pečeň je schopná inaktivovať rad účinných fyziologických a cudzích (toxických) látok.

ÚLOHA ŽIVOTA VO VÝMENE PIGMENTOV

V tejto časti sa budeme zaoberať len hemochromogénnymi pigmentmi, ktoré sa tvoria v tele počas rozpadu hemoglobínu (v oveľa menšej miere počas rozpadu myoglobínu, cytochrómov, atď.) Rozpad hemoglobínu prebieha v bunkách retikuloendotelového systému, najmä v retikuloendotelových bunkách podobných hviezdicovým bunkám (Kupferove pečeňové bunky). ako aj v histiocytoch spojivového tkaniva akéhokoľvek orgánu.

Ako už bolo uvedené, počiatočným štádiom rozpadu hemoglobínu je rozbitie jediného metínového mostíka s tvorbou verdoglobínu. Ďalej sa atóm železa a globínový proteín oddeľujú od molekuly verdoglobínu. V dôsledku toho sa vytvorí biliverdin, čo je reťazec štyroch pyrrólových kruhov spojených metánovými mostíkmi. Potom sa biliverdin, ktorý sa zotavuje, mení na bilirubín - pigment vylučovaný žlčou a preto nazývaný žlčový pigment (pozri rozpad hemoglobínu v tkanivách (tvorba žlčových pigmentov)). Výsledný bilirubin sa nazýva nepriamy bilirubín. Je nerozpustný vo vode, poskytuje nepriamu reakciu s diazoreaktívnou, t.j. reakcia sa získava až po predošetrení alkoholom. Zdá sa, že je správnejšie nazývať tento bilirubín bez bilirubínu alebo nekonjugovaný bilirubín.

V pečeni sa bilirubín viaže (konjuguje) s kyselinou glukurónovou. Táto reakcia je katalyzovaná enzýmom UDP - glukuronyltransferázou. Zároveň kyselina glukurónová reaguje v aktívnej forme, t.j. vo forme kyseliny uridínfosfoflukurónovej. Výsledný glukuruid bilirubínu sa nazýva priamy bilirubín (konjugovaný bilirubín). Je rozpustný vo vode a poskytuje priamu reakciu s diazoreaktívnym. Väčšina bilirubínu sa kombinuje s dvoma molekulami kyseliny glukurónovej a vytvára diglukuronid bilirubínu.

Priamy bilirubín spolu s veľmi malou časťou nepriameho bilirubínu, ktorý sa tvorí v pečeni, sa vylučuje žlčou do tenkého čreva. Kyselina glukurónová sa tu štiepi z priameho bilirubínu a jej regenerácia prebieha s postupnou tvorbou mezobilubínu a mezobilinogénu (urobilinogénu). Predpokladá sa, že približne 10% bilirubínu sa obnoví do mezobliogénu na ceste do tenkého čreva, to znamená do extrahepatického žlčového traktu a žlčníka. Z tenkého čreva sa časť vytvoreného mesobliogenogénu (urobilinogén) resorbuje cez črevnú stenu, vstupuje do v. portae a prietok krvi sa prenáša do pečene, kde sa úplne delí na di- a tripyroly. Je teda normálne, že mezobilikogén (urobilinogén) nevstupuje do všeobecnej cirkulácie a moču.

Hlavné množstvo mezobilinogénu z tenkého čreva vstupuje do hrubého čreva, kde sa navracia do sterkobilinogénu za účasti anaeróbnej mikroflóry. Stercobilinogén tvorený v dolných častiach hrubého čreva (hlavne v konečníku) sa oxiduje na stercobilin a vylučuje sa vo výkaloch. Len malá časť sterkobilinogénu sa absorbuje v dolných častiach hrubého čreva do systému dolnej dutej žily (najprv vstupuje do vv. Haemorrhoidalis) a následne sa vylučuje obličkami močom. V dôsledku toho v normálnom ľudskom moči obsahuje stopy sterkobilinogénu (1 - 4 mg sa vylučuje močom za deň). Bohužiaľ, až donedávna v klinickej praxi, stercobilinogen, obsiahnutý v normálnom moči, sa stále nazýva urobilinogén. Toto je nesprávne. Na obr. 123 schematicky znázorňuje spôsoby tvorby urobilinogénnych telies v ľudskom tele.

Stanovenie obsahu celkového bilirubínu a jeho frakcií ako aj urobilinogénnych telies na klinike je dôležité v diferenciálnej diagnostike žltačiek rôznych etiológií. Pri hemolytickej žltačke sa hyperbilirubinémia vyskytuje hlavne v dôsledku tvorby nepriameho (voľného) bilirubínu. V dôsledku zvýšenej hemolýzy dochádza v retikuloendotelovom systéme k intenzívnej tvorbe nepriameho bilirubínu z kolapsu hemoglobínu. Pečeň nie je schopná tvoriť taký veľký počet bilirubin-glukuronidov, čo vedie k akumulácii nepriameho bilirubínu v krvi a tkanivách (Obr. 124). Je známe, že nepriamy bilirubín neprechádza renálnym prahom, preto sa bilirubín v moči s hemolytickou žltačkou zvyčajne nedeteguje.

Keď sa vyskytne žltačka parenchýmu, dochádza k deštrukcii pečeňových buniek, vylučovanie priameho bilirubínu do žlčových kapilár je narušené a vstupuje priamo do krvi, kde sa výrazne zvyšuje jej obsah. Okrem toho sa znižuje schopnosť pečeňových buniek syntetizovať bilirubin-glukuronidy; v dôsledku toho sa tiež zvyšuje množstvo nepriameho bilirubínu v sére. Porážka hepatocytov je sprevádzaná porušením ich schopnosti zničiť mezo-bilinogén (urobilinogén) absorbovaný z tenkého čreva na di- a tripyroly. Ten vstupuje do systémového obehu a vylučuje sa obličkami močom.

Pri obštrukčnej žltačke sa zhoršuje vylučovanie žlčou, čo vedie k prudkému zvýšeniu obsahu priameho bilirubínu v krvi. Koncentrácia nepriameho bilirubínu sa v krvi mierne zvyšuje. Obsah stercobilinogénu (stercobilin) ​​vo výkaloch prudko klesá. Úplné upchatie žlčových ciest je sprevádzané nedostatkom žlčových pigmentov vo výkaloch (acholová stolička). Charakteristické zmeny laboratórnych parametrov metabolizmu pigmentov v rôznych žltačkách sú uvedené v tabuľke č. 43.