Prípadová štúdia
Akútna alkoholická hepatitída na pozadí alkoholickej cirhózy pečene, hepatocelulárneho zlyhania s poklesom proteín-syntetickej funkcie pečene

Vek: 54 rokov

Miesto výkonu práce: dôchodca

Sťažnosti pacienta po prijatí na kliniku:

na zožltnutie kože a slizníc

na ťahanie, tlačenie bolesti v pravej hypochondrium

na zvýšenie telesnej teploty na 38 ° C

HISTÓRIA SÚČASNEJ CHOROBY.

Považuje sa za pacienta od roku 1998, keď po vypití veľkej dávky alkoholu a mastných jedál, žltosti kože a slizníc, zvýšení telesnej teploty na 39 ° C, nauzey, sa objavila slabosť. Pacient bol najprv vyslaný do chirurgickej miestnosti (podozrenie na JCB) a potom na terapeutické oddelenie nemocnice Kolomna. Bol diagnostikovaný akútnou alkoholickou hepatitídou (OAG) na pozadí cirhózy pečene (CP). Terapia bola vykonaná Essentiale, hemodez, vitamínová terapia. Po týždni sa telesná teplota vrátila do normálu a žltačka zmizla po 2 týždňoch. Po prepustení z nemocnice sa pacient cítil uspokojivo, nešiel k lekárom a nebol pozorovaný. V júni 1999 sa na pozadí nadmerného pitia alkoholu opäť objavilo žltnutie kože, nevoľnosť a zvýšenie telesnej teploty na 38,5 ° C. Pacient bol hospitalizovaný v m / f, kde bol diagnostikovaný OAG na pozadí CPU. Realizovaná terapia Essentiale, hemodezom. Po týždni sa telesná teplota vrátila do normálu, žltačka zmizla po 2 týždňoch. Po prepustení z nemocnice sa pacient cítil uspokojivo, nešiel k lekárom a nebol pozorovaný. Posledná exacerbácia ochorenia od marca 2000, keď po vypití veľkej dávky alkoholu a mastných jedál, zožltnutí kože, nevoľnosti po jedle, zvýšenej telesnej teplote na 39 ° C, sa objavila slabosť. Bol hospitalizovaný v nemocnici na m / f, kde bola vykonaná liečba hemodezom, Essentiale. Dňa 13.03.2000 bol pacient hospitalizovaný na klinike E.Tareev na vyšetrenie a liečbu terapiou.

HISTÓRIA ŽIVOTA SICK.

Pacient sa narodil v čase, rástol a vyvíjal sa normálne, vo fyzickom a duševnom vývoji nezostával za rovesníkmi. Začať chodiť a hovoriť vo veku zodpovedajúcich priemerných štatistických štandardov. Začala študovať vo veku 8 rokov, študovala ľahko. Menštruácia od 13 rokov (trvanie - 6 dní), normálne množstvo, bezbolestné. Boli 3 tehotenstvá, 1 potrat, dve deti.

RODINNÉ ANAMNY.

Životné podmienky sú uspokojivé, 2. poschodie, výťah, ústredné kúrenie, byt je suchý. Diéta nie je v súlade. Nefajčí, alkohol pravidelne vo veľkých množstvách.

POŠKODENÉ CHOROBY.

1985 - operatívna liečba ICD, chronická gastritída, gastrický polyp.

ALERGOLOGICKÁ ANAMNÉZA.

Dedičstvo.

Matka pacienta trpí leukémiou.

Status praesens.

Všeobecný stav: vyhovujúci

Výška - 160 cm, hmotnosť - 86 kg, telo t - 38 ° С

Koža a slizničné ikteriky na tvári jednej teleangiektázie. Vlhkosť pokožky - potenie po celom tele, bez ohľadu na dennú dobu. Elastickosť pokožky sa znižuje. Srsť je normálne vyjadrená, rast vlasov typu ženy. Nechty na rukách a nohách sa nezmenia.

Subkutánne tkanivo je nadmerne vyvinuté. BMI = 30,7. Určené pastos nohy, ascites.

Lymfatické uzliny - príušná, submandibulárna, krčná, žltačka, supraclavikulárna, axilárna, lakťová, inguinálna - nie sú zistiteľné. Koža nad týmito skupinami lymfatických uzlín sa nemení (nedochádza k edému, začervenaniu, deformácii, ulcerácii kože).

Celkový vývoj svalového systému je dobrý, nie je pozorovaná atrofia a hypertrofia jednotlivých svalov a svalových skupín. Bolesť pri prehmataní svalov nie je pozorovaná. Svalový tón je normálny, svalová sila je uspokojivá. Hyperkinetické poruchy neboli identifikované.

Pri štúdiu kostí lebky, chrbtice, panvy, deformácií končatín, ako aj bolesti pri palpácii a poklepaní sa nepozoruje.

Pri prezeraní spája normálnu konfiguráciu. Koža nad nimi je normálna farba, nezmenená. Pri pocite kĺbov sa nepozoruje opuch a deformácia, zmeny v periartikulárnych tkanivách, ako aj bolesť. Ušetril sa objem aktívnych a pasívnych pohybov v kĺboch. Bolesť, chrumkanie a crepitus počas pohybu chýbajú.

VÝSKUM RESPIRAČNÉHO SYSTÉMU.

ŠTÚDIA HORNÝCH ODPADOVÝCH SPÔSOBOV.

Dýchanie nosom nie je ťažké, v nose nie je pocit sucha. Výtok z nosových priechodov nie je pozorovaný. Nosové krvácanie chýba, čuch je zachránený. Bolesť v chrbte a koreň nosa, v oblasti projekcií čelných a čeľustných dutín (nezávislý, rovnako ako pocit a poklepanie) sa nepozoruje. Hrtan - žiadne sťažnosti. Hlas je hlasný, jasný. Ťažkosti s dýchaním v hrtane sa nepozorujú. Pri pohľade z normálnej formy hrtanu. Palpácia laryngeálnej oblasti nie je definovaná bolesť.

INŠPEKCIA A PALPÁCIA BUNKOVÉHO BUNKA.

Tvar hrudníka je kónický. Hore - a subclavian fossa vpravo a vľavo slabo vyjadrené, rovnaké na pravej a ľavej strane. Kľučka a lopatky sa nachádzajú na rovnakej úrovni, lopatka nezaostáva za hrudníkom. Pravá a ľavá polovica hrudníka, keď sa dýchanie pohybuje synchrónne. Pomocné svaly pri dýchaní nie sú zahrnuté. Typ dýchania - hrudník. Frekvencia - 20 za minútu. Rytmus dýchania je správny. Obvod hrudníka na úrovni uhlov lopatiek vzadu a 6 rebier na prednej strane:

· S tichým dýchaním: 96 cm

· Pri maximálnom dychu: 99 cm

· Maximálna doba exspirácie: 93 cm

maximálna exkurzia (dýchacie) hrudníka: 6 cm

Znížená elasticita hrudníka. Hlas trem sa nezmení, je cítiť v symetrických častiach hrudníka s rovnakou silou.

Pri komparatívnych perkusiách pľúc v symetrických častiach hrudníka je zvuk jasný, pľúca, s boxovaným tónom.

Ohniskové zmeny perkusie nie sú označené.

Výška vrcholov.

3 cm nad prednou časťou kľúčnej kosti 3 cm nad úrovňou kľúčovej kosti

na úrovni zvlákňovacieho procesu na úrovni zvlákňovacieho procesu

chrbát 7 krčnej chrbtice 7 krčnej chrbtice

Dolné hranice pľúc.

na ľavej strane

okolovrudnaya 5 medzirebrový priestor ---

midclavicular 6 edge ---

predné axilárne 7 rebrové rebro 7

stredná axilárna rebrá 8 rebra

zadná axilárna hrana 9 okraja 9

hrana 10 hrany 10

paravertebrálny spinálny proces spinálny proces

11 hrudného stavca 11 hrudného stavca

Mobilita dolných okrajov pľúc.

na ľavej strane

o výške

inhale exhale marno inhale exhale marno

midclavicular 2 2 4 - - -

priemerná podpažia 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Auskultácia pľúc nad pľúcami určuje respiráciu vezikuly v dolných častiach.

Sipot, crepitácie, hluk trenia nie sú detekované.

Bronchophónia je rovnaká na oboch stranách.

ŠTÚDIA KARDIÁLNEHO - VASCULAROVÉHO SYSTÉMU.

Pri kontrole ciev hrdla dochádza k opuchu žíl, slabému pulzovaniu karotických artérií. Hrudník v oblasti srdca sa nezmení, nie je tam žiadny hrb srdca.

Viditeľný apikálny impulz, hmatný v piatom medzirebrovom priestore, na midklavikulárnej línii, nie difúzny, vysoký, nevystužený, odolný. Srdcový impulz nie je určený. Pulzácia v epigastrickej oblasti nie je.

Hranice relatívnej matnosti srdca:

vpravo: 1 cm smerom von od pravého okraja hrudnej kosti v 4 medzirebrovom priestore;

vľavo: na stredne klavikulárnej línii v 5. medzirebrovom priestore;

zvršok: 3 rebrá pozdĺž čiary prechádzajúcej 1 cm smerom von od ľavého okraja hrudnej kosti a rovnobežne s ňou.

Priemer relatívnej matnosti srdca: 3 + 9 = 12 cm

Priemer cievneho zväzku: 5 cm

Zaznie tlmené srdce. Srdcová frekvencia je 84 úderov / min. Srdcová frekvencia je správna.

Pri kontrole a palpácii časových, karotických, subklavických, brachiálnych, femorálnych, popliteálnych, zadných tibiálnych artérií sú mäkké, nie zvlnené elastickými stenami. Pulz je rovnaký na pravej a ľavej radiálnej tepne, rytmické. Frekvencia je 84 úderov / min., Nie je tam žiadny pulzový deficit, obsah je uspokojivý, nestresovaný, malý, nízky, normálneho tvaru, kapilárny pulz nie je detekovaný, BP je 130/70 mm Hg. Art. Pri vyšetrení, palpácii a auskultácii žíl varixov žíl nôh.

Štúdium tráviaceho systému.

Vyšetrenie ústnej dutiny. Nie je zápach; sliznica vnútorného povrchu pier, tváre, mäkkého a tvrdého podnebia ikterickej farby; vyrážka, ulcerácia chýba; ďasná nekrvácajú; jazyk normálnej veľkosti a tvaru, mokrý, potiahnutý bielo-žltým kvetom; filiformy a huby papily vyjadrené celkom dobre; hltanová ružová farba; palatínové oblúky sú dobre tvarované; mandle neuprednostňujú palatínske oblúky; sliznica hltanu nie je hyperemická, vlhká, povrch je hladký.

Bruško je froggy, symetrické, na prednom povrchu brucha sú definované zábrany; neexistuje patologická peristaltika; svaly brušnej steny sa zúčastňujú na akte dýchania; chýbajú obmedzené výčnelky brušnej steny počas hlbokého dýchania a namáhania.

s brušným perkusiom je zaznamenaná tympanitída rôznej závažnosti.

s povrchnou orientálnou palpáciou je brucho mäkké, bezbolestné; pri štúdiu „slabých miest“ prednej brušnej steny (pupočníkový kruh, aponeuróza bielej čiary brucha, ingvinálnych krúžkov) nie sú vytvorené herniálne výčnelky. Pri palpácii sa stanoví fluktuácia.

s hlbokým metodickým posuvným pohmatom brucha podľa Obraztsov-Strazhesko-Vasilenkovej metódy:

Sigmoidné hrubé črevo je palpované v ľavom ingvinálnom regióne na okraji strednej a vonkajšej tretiny linea umbilicoiliaceae sinistra pre 15 cm., Cylindrické, 2 cm v priemere, hustá elastická konzistencia, s hladkým povrchom, pohyblivosť do 3-4 cm. hučanie.

slepé črevo je palpované v pravej trieslovitej oblasti na okraji strednej a vonkajšej tretiny linea umbilicoiliaceae dextra vo forme valca s hruškovitým predĺžením na dno, mäkká elastická konzistencia, priemer 3 - 4 cm, mierne palčivé pri palpácii.

iné časti čreva nemohli byť prehmatané.

s auskultáciou brucha je počuť normálny peristaltický intestinálny hluk.

Hranice pečene Kurlov

pečeň je hmatná 10 cm pod okrajom kostrového oblúka (pozdĺž pravej midklavikulárnej línie); okraj pečene je hustý, nerovný, s hrubým povrchom, mierne špicatý, bolestivý; žlčník nie je hmatateľný; absencia bolesti pri prehmataní v mieste premietnutia žlčníka; príznaky Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi sú negatívne.

Rozmery tuposti sleziny: priemer - 6 cm; dlinnik - 12 cm Slezina nie je hmatateľná.

Výskum pankreasu

pankreas nie je hmatateľný; absencia bolesti pri prehmataní v oblasti Chauffard a pankreatickej deschardínu; príznak Meigo - Robson negatívny.

Štúdie močového systému

po vyšetrení oblasti obličiek sa nezistia žiadne patologické zmeny; obličky nie sú hmatateľné; absencia bolesti pri prehmataní v horných a dolných ureterálnych bodoch; príznak ťuknutia (príznak Pasternack) negatívny na oboch stranách; perkusie močového mechúra nepôsobí nad stydkým plexusom.

Endokrinný výskum

žiadne sťažnosti; pri pohľade z predného povrchu hrdla nie sú zmeny vyznačené; štítna žľaza nie je hmatateľná; príznaky Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - budú zamietnuté.

Štúdium neuro-psychologickej sféry

pacient je správne orientovaný v priestore, čase a samostatne; kontakt, ochotne komunikuje s lekárom; vnímanie nie je narušené, pozornosť nie je oslabená, je schopná dlhodobo sa sústrediť na jeden prípad; uložená pamäť; vysoká inteligencia; myslenie nie je narušené, nálada je vyrovnaná; primerané správanie; bolesti hlavy, závraty, žiadne mdloby; hlboký spánok, dokonca, trvajúci 7-8 hodín; zaspí rýchlo; dobrý pocit po prebudení; v štúdii kraniálnych nervov sa nepozorujú motorické a reflexné oblasti patologických zmien.

ĎALŠIE METÓDY VÝSKUMU.

X-ray vyšetrenie hrudníka.

Ultrazvuk brušných orgánov.

Výsledky elektrokardiografických štúdií.

EOS odmietnuté vľavo, sínusová tachykardia, difúzne zmeny myokardu.

Alkoholická cirhóza pečene

Najmenej 2-ročná anamnéza choroby a zneužívania alkoholu.

Syndróm hepatocelulárnej nedostatočnosti:

redukcia PI, hypoalbuminémia

Syndróm portálnej hypertenzie:

Prítomnosť rozšírených žíl na prednom povrchu brušnej steny, ascites, hepatomegália.

Akútna alkoholická hepatitída:

Rýchly nástup príznakov po alkoholických nadbytkoch

Žiadne markery hepatitídy B

Prudký nárast úrovne ALT a AST.

Žltnutie kože a slizníc, zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi.

Diagnóza:Akútna alkoholická hepatitída na pozadí alkoholickej cirhózy pečene, hepatocelulárneho zlyhania s poklesom proteín-syntetickej funkcie pečene, portálnej hypertenzie s ťažkými ascites.

Prípady alkoholickej hepatitídy

Primárne ochorenie:

Chronická hepatitída nešpecifikovanej etiológie.

Súvisiace choroby:

I. Časť pasu

Priezvisko, meno, patronymic: pacient K

Pohlavie: Žena

Dátum narodenia: 14. august 1973 (36 rokov)

Trvalý pobyt: Moskva

Profesia: žena v domácnosti

Dátum prijatia: 17/17/11

Dátum dohľadu: 02/10/11

· Zvýšenie telesnej teploty vo večerných hodinách (až 37,2 ° C);

• Epizódy tupej bolesti v pravej hypochondriu.

III. História tohto ochorenia (Anamnéza morbi)

V roku 2003 bola vykonaná rinoplastická operácia. Pacient odhalil protilátky proti vírusu hepatitídy C. Stanovenie HCV-RNA pomocou PCR poskytlo negatívny výsledok.

Ona sa považuje za pacienta od januára 2010, keď si všimla výskyt slabosti, rýchlej únavy, nevoľnosti, nepohodlia v pravej hypochondrium, zvýšenie teploty na 37,2 ° C a žltačku. Na klinike v mieste bydliska bola diagnostikovaná akútna vírusová hepatitída A. Test na HCV Ab je pozitívny, HBs Ag je negatívny, HCV-RNA nebola detegovaná. V máji 2010 sa uskutočnil biochemický krvný test, všetky ukazovatele sú normálne. V septembri 2010 je hladina ALT 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); v októbri 2010 je ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubínu v krvi normálne; v decembri je ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. V imunologickej štúdii od decembra 2010, ASMA, AT na LKM-1 je negatívny, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IU / ml (N2.

Srdcový impulz, palpácia epigastrickej pulzácie nie je definovaná.

Tráp v oblasti srdca na vrchole nie je určený na základe srdca.

Patologické pulzácie v druhom medzirebrovom priestore vpravo, vľavo, v jugulárnej fosse nie sú detegované. Neexistuje žiadna palpačná citlivosť v precordial oblasti.

Hranice relatívnej matnosti srdca: vľavo - 1 cm smerom dovnútra od stredne klavikulárnej čiary (v medzikomorovom priestore V), zhora - v úrovni tretieho rebra, vpravo - 0,5 cm smerom od pravého okraja hrudnej kosti. Priemer relatívnej matnosti srdca je 11 cm, šírka vaskulárneho zväzku je 6 cm, konfigurácia srdca je normálna.

Rytmus je správny, počet tepov srdca je 72 za 1 minútu. Tóny I a II nie sú tlmené, štiepané, bez delenia. Akcent druhého tónu nie je. Ďalšie tóny, cval rytmus nie je počuť.

Zvuky srdca a zvuky trenia perikardu nie sú počuť.

Pulzácia periférnych artérií je zachovaná, rytmická. Tepny sú elastické, nie sú zakrivené, tepenné steny sú hladké. Pulzácia aorty v jugulárnej fosse nie je detegovaná, počujú sa zvuky na karotických artériách.

Zvuky alebo patologické tóny v karotických artériách (Traube dvojitý tón, Vinogradov-Durozier dvojitý hluk, atď.) Nie sú počuť.

Arteriálny pulz v radiálnych artériách je rovnaký na pravej a ľavej strane, rytmické, uspokojivé plnenie a napätie, 72 / min. Neexistuje žiadny pulzový deficit.

Arteriálny tlak na brachiálne artérie je 120/75 mm Hg.

Neexistujú žiadne kŕčové žily. Bolesti, tesnenia pozdĺž žíl nie sú zistené. „Hluk gyroskopu“ na žilách nie je počuť, nedochádza k opuchu, nie je pozitívny žilový pulz.

Gastrointestinálny trakt

Chuť k jedlu je dobrá, neexistuje žiadna averzia k žiadnym produktom. Stolička pravidelná, 1 krát denne, mierne, zdobená, hnedá. Neexistujú žiadne známky krvácania.

Pri vyšetrení: jazyk je vlhký, nie je lemovaný, papilárna vrstva je zachovaná, nie sú žiadne trhliny, nie sú žiadne vredy. Zuby dezinfikované. Gumy, mäkké, tvrdé patro ružové, krvácanie, žiadne ulcerácie.

Žalúdok je symetrický, podieľa sa na akte dýchania; nie je viditeľná peristaltika, neexistujú žiadne venózne kolaterály. Hernia biela línia a pupočníkový krúžok, strie na prednej brušnej stene č. Obvod brucha na úrovni pupka - 72 cm.

Po celom povrchu brucha je určený zvuk bicieho bubienka; voľná alebo uzavretá tekutina v brušnej dutine nie je definovaná.

Pri povrchovej palpácii je brucho mäkké, mierne bolestivé v pravej časti bedra a pri hmatoch vpravo od pupka. Symptóm Shchetkina-Blumberg, Mendel negatívne.

Sigmoidné, slepé, priečne hrubé črevo nie je hmatateľné.

Vzostupné a zostupné úseky hrubého čreva nie sú prehmatané.

Živá peristaltika je počuť na celom povrchu brucha, 1 peristaltický šum za 1 sek. Trecí hluk pobrušnice, hluk ciev nie je počuť.

pečeň

Zmeny vo výkaloch, moči, svrbení, č.

V pravých hypochondriách sa nevyskytuje žiadne obmedzenie tejto oblasti pri dýchaní.

Hranice pečene Kurlov:

Horná hranica absolútnej matnosti pečene pozdĺž pravej stredovej klavikulárnej línie je na úrovni rebra VII. Spodná hranica absolútnej otupenosti pečene: pozdĺž pravej stredovej klavikulárnej línie - na spodnom okraji klenby v pobrežnej oblasti, pozdĺž stredovej čiary - na hranici hornej a strednej tretiny vzdialeností od xiphoidného procesu k pupku, pozdĺž ľavého kĺbového oblúka - pozdĺž ľavej parasternálnej línie. Veľkosť pečene podľa Kurlova: 10 / 0-9-8 Spodný okraj pečene je zaoblený, povrch je hladký, elastický, bolestivý pocit v pravej bedrovej oblasti počas palpácie.

žlčník

Nie je hmatateľný, žiadna bolesť. Symptóm Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negatívne.

V oblasti pravého hypochondria nie je žiadny hluk trenia pobrušnice.

slezina

V ľavom hypochondriu sa nevyskytuje žiadne obmedzenie tejto oblasti pri dýchaní.

S perkusiou je pozdĺžna veľkosť sleziny pozdĺž rebra X 8 cm, laterálna veľkosť sleziny je 4 cm, slezina nie je hmatateľná.

V oblasti ľavej hypochondria nie je žiadny hluk trenia pobrušnice.

pankreas

Projekčná plocha pankreasu na prednej brušnej stene je bezbolestná.

Systém močových orgánov

Močenie zadarmo, bezbolestné. Žiadne dysurické poruchy. Jantárová farba moču.

Neexistuje žiadny opuch, vydutie, hyperémia kože, obmedzené vydutie v suprapubickej oblasti. Simtom Pasternatskogo negatívne na oboch stranách

Obličky nie sú hmatateľné. Mechúr nie je hmatateľný. Nie je definovaná bolestivosť k palpácii pozdĺž ureteru.

Endokrinný systém

Neexistujú poruchy rastu, budovania a proporcionality jednotlivých častí tela. Smäd, pocity hladu, neustály pocit tepla, zimnica, kŕče, žiadne zvýšenie telesnej teploty.

Pri palpácii štítnej žľazy nie je definovaný tŕň štítnej žľazy. Pravé a ľavé laloky nie sú hmatateľné.

Nervový systém a zmyslové orgány

Vedomie je jasné, sústredené na nastavenie, miesto a čas. Intellect uložený. Pacient je vyvážený, spoločenský, pokojný. Berie na vedomie pokles výkonnosti. Chôdza je rýchla. Žiadne rušenie reči. Poruchy spánku, poruchy motoriky, chvenie, žiadne kŕče. Príznaky vegetatívnej lability: potenie, žiadny dermatografizmus. Chuť, vôňa, sluch nie sú zlomené. Citlivosť sa uložila. Hrubé neurologické symptómy: diplopia, ptóza, asymetria nasolabiálnych záhybov, poruchy prehĺtania, odchýlka jazyka, dysfónia nie sú zistené. Neexistujú žiadne meningeálne symptómy, Rombergova pozícia je stabilná, nezmenila sa svalová tonus.

VI. Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu

Alkoholická hepatitída: príznaky, diagnostika, liečba

Alkoholická hepatitída je nelokalizovaný zápalový proces ovplyvňujúci tkanivo pečene, ktorý je výsledkom toxického poškodenia orgánov alkoholom. Choroba sa vyvíja v priebehu piatich až siedmich rokov po začiatku systematickej konzumácie alkoholických nápojov. Závažnosť ochorenia je určená kvalitou alkoholu, dávkami a trvaním príjmu.

Alkoholická chronická hepatitída - história

Termín bol zavedený do Medzinárodnej klasifikácie chorôb v roku 1995. Od tohto momentu začína „zdokumentovaná“ história ochorenia „alkoholická hepatitída“. Názov patológie sa používa na charakterizovanie zápalových lézií pečene, ktoré vyplývajú zo zneužívania alkoholu a často sa menia na cirhózu.

Podľa lekárskeho výskumu je 90% požitého alkoholu rozložených v pečeni uvoľnením acetaldehydu. Uvedená látka infikuje hepatocyty - bunky orgánu. Produkty metabolizmu alkoholu aktivujú rad chemických reakcií, ktoré vyvolávajú:

  • vyhladenie buniek kyslíkom;
  • rozvoj nekrózy hepatocytov;
  • zjazvenie spojivového tkaniva;
  • spomaľuje proces tvorby bielkovín v pečeňových bunkách, pretože to, čo napučia, pečeň významne zvyšuje veľkosť.

Alkoholická hepatitída - nákazlivá alebo nie?

Keďže alkoholická hepatitída je toxická choroba, nie je prenášaná z osoby na osobu, ako je to napríklad v prípade vírusovej hepatitídy C. Zároveň sú ženy s väčšou pravdepodobnosťou vystavené riziku, že alkohol bude produkovaný v ich orgánoch na zabezpečenie eliminácie alkoholu. Rizikom pre alkoholickú toxickú hepatitídu sú aj:

  • obézni ľudia;
  • ľudí, ktorí majú podváhu;
  • pacientov s vírusovou hepatitídou;
  • pacientov s diagnózou ochorenia pečene;
  • pacientov, ktorí sú nútení užívať lieky, ktoré majú negatívny vplyv na pečeň;
  • pravidelne konzumujú alkoholické nápoje.

Formy alkoholickej hepatitídy

V medicíne existujú dve formy hepatitídy:

Perzistentná forma ochorenia je relatívne stabilná a liečiteľná. Aby symptómy alkoholickej hepatitídy prestali prejavovať, musí pacient natrvalo opustiť alkohol. Zlepšenie klinického obrazu je spravidla pozorované niekoľko mesiacov po začiatku zdravého životného štýlu.

Ak pacient ignoruje odporúčania lekára o tom, ako účinne liečiť alkoholickú hepatitídu v počiatočnom štádiu, ochorenie sa postupne mení na progresívnu formu, ktorá sa vyznačuje rastúcim zhoršením zdravia. Pre túto fázu sú charakteristické:

  • tvorba malých ohnísk nekrózy v pečeni;
  • vývoj cirhózy (zdravé tkanivo umiera, namiesto toho hrubá jazva, ktorá nemôže zabezpečiť plnú funkčnosť vnútorného orgánu).

Symptómy a liečba alkoholickej hepatitídy sú určené závažnosťou progresívnej formy. K tomu, aby testy, ktoré ukazujú, ako zvýšená aktivita pečeňových enzýmov. S miernym stupňom aktivity sa indikátor zvýši dvakrát až trikrát, pričom priemerne tri až päť, s ťažkým, viac ako päťkrát.

Akútna a chronická alkoholická hepatitída

Podľa charakteristík vývoja alkoholickej hepatitídy je:

Alkoholická akútna hepatitída je progresívne zápalové ochorenie, ktoré ničí pečeň. Jeho symptómy sa zvyčajne prejavia po dlhom záchvate alebo otrave alkoholom. Nastáva syndróm náhlej bolesti, rýchlo sa vyvíja žltačka.

Nie je vylúčené a asymptomatický nástup ochorenia. Potom pacient nie je v zhone, aby vyhľadal lekársku pomoc.

Klinický obraz akútnej alkoholickej hepatitídy

Klinicky akútna forma alkoholickej hepatitídy môže byť reprezentovaná nasledujúcimi možnosťami kurzu:

  • latencia;
  • žltačka;
  • cholestatická;
  • fulminant.

Latentné (skryté)

Neprejavili sa závažné dyspeptické poruchy. Významné abnormality vo fungovaní pečene sa nepozorovali. Počas diagnostiky sa stanoví:

  • zvýšenie veľkosti orgánu (hepatomegália);
  • zvýšenie transaminázy;
  • anémia;
  • pretrvávajúca leukocytóza.

Na potvrdenie predbežnej diagnózy sa vykoná biopsia.

žltačkovej

Možnosť je najbežnejšia. Fotografie alkoholickej hepatitídy tejto formy zvyčajne ukazujú ľudí, ktorých koža je žltá, a bielych očí tiež. Pacienti sa sťažujú na:

  • bolesť na pravej strane (pod rebrami);
  • slabosť;
  • ospalosť;
  • prudký úbytok hmotnosti;
  • nevoľnosť;
  • hnačka;
  • vracanie;
  • žltačka (bez svrbenia).

50% pacientov má horúčku. Pečeň je zväčšená, palpácia je bolestivá. Symptómy cirhózy pozadia sa môžu identifikovať počas diagnózy:

  • ascites (tekutina sa hromadí v brušnej dutine);
  • splenomegália (zväčšenie sleziny bez zjavného dôvodu);
  • palmový erytém (sčervenanie dlaní, niekedy zastavenie);
  • asterixis (tremor pečene).

Súčasne s akútnou alkoholickou hepatitídou v ikterickej forme sa môže vyvinúť: septikémia, infekcia moču, pneumónia, bakteriálna peritonitída. Ak sa hepatorenálny syndróm (závažné zlyhanie obličiek) pripojí k bakteriálnej infekcii, je možná smrť.

cholestatická

Cholestatický variant je sprevádzaný žltačkou, silným svrbením, horúčkou, stmavnutím moču a odfarbením výkalov. Počas vyšetrovania sa zistilo zvýšenie týchto ukazovateľov: t

  • cholesterol;
  • bilirubín;
  • gama-glutamyl;
  • aktivity alkalickej fosfatázy.

Akútna cholestatická alkoholická hepatitída je charakterizovaná ťažkým predĺženým priebehom.

fulminant

Fulminantný variant akútnej formy alkoholickej hepatitídy má rýchlo progresívne symptómy:

Pacient sa cíti zle. Jeho koža je žltačka. Hladina bilirubínu v krvi sa neustále zvyšuje, albumín sa znižuje, protrombínový čas (čas zrážania krvi) sa predlžuje. Vo väčšine prípadov smrť nastáva v dôsledku:

  • hepatálna kóma - posledná fáza progresívneho zlyhania pečene;
  • hepatorenálny syndróm - abnormálna funkcia pečene, prejavujúca sa žltačkou, ascitom, gastrointestinálnym krvácaním, hepatickou encefalopatiou.

Chronická alkoholická hepatitída

Príznaky chronickej alkoholickej hepatitídy môžu chýbať. Zvyšuje sa aktivita enzýmov transmyázy. Preto aspartát transamináza (AST) prevláda nad alanínom (ALT). Diagnóza sa uskutočňuje morfologicky vzhľadom na identifikované histologické zmeny, ktoré indikujú prítomnosť zápalového procesu v pečeni pri absencii príznakov vývoja cirhotickej transformácie.

Diagnóza alkoholickej hepatitídy akejkoľvek formy môže byť komplikovaná skutočnosťou, že pacient skryje svoju závislosť na alkohole.

Ak máte podobné príznaky, okamžite vyhľadajte lekára. Je ľahšie predísť chorobe, ako riešiť následky.

Diagnóza alkoholickej hepatitídy

Diagnostické testy sa používajú na stanovenie závažnosti hepatitídy:

  • ultrazvuk;
  • biochémie;
  • biopsia pečene;
  • krvný test na zrážanie krvi.

Uveďte vývoj akútnej alkoholickej hepatitídy skutočne na základe klinických údajov, ale na potvrdenie diagnózy je možné len s biopsiou. Pre informácie o tom, ako často pacient pije alkohol, sa lekár musí porozprávať s pacientom a jeho príbuznými V štádiu vyšetrenia sú zmeny charakteristické pre alkoholizmus veľmi dôležité: neurologické, viscerálne, behaviorálne. Lekár vyzerá, je tam:

  • triaška žíl, jazyka a rúk;
  • horúčka;
  • žltačka;
  • začervenanie očných proteínov;
  • Rhinophyma (benígny zápal kože nosa);
  • Dupuytrenova kontraktúra (typická deformácia prstov, rúk);
  • polyneuropatia (ochabnutá paralýza, porucha citlivosti)
  • leukocytóza;
  • bolesť v hypochondriu vpravo.

Laboratórne hodnoty

Ak toxické poškodenie pečene alkoholickými laboratórnymi indikátormi je nasledovné:

  • neutrofilná leukocytóza 20–40 x 10 x 9 / l;
  • ESR - 40-50 mm / h;
  • makrocytóza (prítomnosť abnormálne veľkých červených krviniek v krvi);
  • zvýšenie bilirubínu v dôsledku priamej frakcie;
  • zvýšená transaminázová aktivita niekoľkokrát / desiatokkrát (AST je dvakrát toľko ako ALT);
  • viacnásobné zvýšenie aktivity g-glutamyltranspeptidázy (v akútnej cholestatickej forme, g-glutamyltranspeptidáza sa zvyšuje s alkalickou fosfatázou);
  • b-lipoproteinémia, hypercholesterolémia.

Aj v prípade závažného ochorenia sa postupne znižuje protrombínový index a koncentrácia sérového albumínu, pozoruje sa hyperamonémia.

Na určenie závažnosti hepatitídy spôsobenej zneužívaním alkoholu lekári používajú index Maddrey. Stanoví sa na základe získaných biochemických parametrov podľa nasledujúceho vzorca: vynásobte koeficient 4.6 rozdielom medzi protrombínovým časom pacienta a kontrolou a pridajte index bilirubínu v sére v µmol / l / 17. Ak získaná hodnota presiahne 32, riziko úmrtia v blízkej budúcnosti je viac ako 50%. Indikátory blízke alebo vyššie ako 32 sú indikácie na podávanie glukokortikosteroidov.

Histologické vyšetrenie

Najčastejšie je v pokročilom štádiu ochorenia biopsia pečene kontraindikovaná. Ak sa ešte vykonáva, alkoholická hepatitída v akútnej forme má určité histologické prejavy. Štrukturálne zmeny v orgánoch lekárov sa konvenčne delia na:

  • Povinné (vždy zistené): perivenulárna lézia hepatocytov, vyjadrená nekrózou a balónovou dystrofiou, prítomnosťou telies mallory, pericelulárnou fibrózou, infiltráciou leukocytov.
  • Voliteľné (môže chýbať): prítomnosť obrovských mitochondrií, obezita pečene, detekcia patologicky veľkých acidofilných orgánov, cholestáza, fibróza pečeňových žíl (proliferácia spojivového tkaniva, zjazvenie); proliferácia žlčových ciest (proliferácia tkaniva bunkovým delením).

Liečba alkoholickej hepatitídy

Kompetentnú liečbu alkoholickej hepatitídy môže predpisovať iba kvalifikovaný lekár. V tomto prípade budú všetky terapeutické opatrenia neúčinné, ak pacient úplne neopustí užívanie alkoholu (dokonca aj pri nealkoholických nápojoch).

Ako ukazuje prax, len tretina pacientov môže prekonať svoju závislosť po diagnóze. Toľko ako denné dávky sú znížené, zvyšok - ignorovať lekárske odporúčania. Títo sú chorí alkoholici, ktorí potrebujú súbežnú pomoc narkológa a hepatológa.

Ak pacient pochádza z alkoholu v čase liečby, prejde ascites, encefalopatia a žltačka. Akonáhle začne znovu piť alkohol a prestane dodržiavať zásady zdravého stravovania, nastane relaps, ktorý buď skončí smrťou, alebo za pár mesiacov prejde do latentného štádia.

Komplexná liečba alkoholickej hepatitídy znamená:

  • odstránenie kauzálneho faktora (vzdanie sa alkoholu);
  • po diéte s vysokým obsahom proteínov;
  • lieky na predpisovanie liekov;
  • chirurgická liečba.

diéta

Energetická hodnota potravín konzumovaných pri alkoholickej hepatitíde by nemala byť nižšia ako 2000 kalórií. Optimálne množstvo proteínu sa stanoví rýchlosťou 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti (nie menej). Úloha aminokyselín v procese liečby hepatitídy sa vysvetľuje tým, že s normalizáciou ich pomeru v tele sa znižuje katabolizmus proteínov vo svaloch a pečeni, metabolické procesy v mozgu sa zlepšujú.

Okrem toho by mal pacient užívať vitamínové prípravky, makroživiny. Obzvlášť dôležitý je zinok. Znižuje hladinu alkoholdehydrogenázy - enzýmu, ktorý rozkladá alkohol, čo zvyšuje riziko toxického poškodenia pečene.

Denná strava pacienta by mala zahŕňať:

  • mliečne výrobky (veľa syrov sa nachádza v syre, tvarohu, kefír);
  • chudé mäso;
  • akékoľvek odrody rýb;
  • strukoviny.
  • vyprážané, solené, korenené, údené, mastné;
  • káva, sýtené nápoje, kakao, alkohol.

Jedlo by sa malo konzumovať často av malých porciách.

Liečba liekom alkoholickej hepatitídy

Pri ťažkých formách alkoholickej hepatitídy sa predpisujú krátke cykly antibakteriálnych liekov, aby sa zabránilo bakteriálnej infekcii a minimalizovali sa endotoxinemiahepatológovia. Liečba nestojí bez hepatoprotektorov, ktorých činnosť je zameraná na:

  • normalizácia pečene;
  • vytvorenie podmienok vhodných na obnovu poškodených hepatocytov;
  • zlepšenie schopnosti tela spracovať alkohol a jeho nečistoty;
  • obnova pečeňových buniek;
  • zníženie citlivosti pečene na škodlivé účinky patogénnych faktorov.

Podmienečne je možné hepatoprotektory rozdeliť na:

  • Lieky obsahujúce bodliak mliečny (táto rastlina kvalitatívne podporuje funkcie pečene, chráni bunky pred deštrukciou a hladovaním kyslíkom);
  • Lieky vyrobené na základe ademetionínu (ademetionín chráni hepatocyty pred deštrukciou, zlepšuje tok žlče, neutralizuje toxíny vstupujúce do tela);
  • Lieky obsahujúce žlč medveďa (aktivujú regeneračné procesy).
  • Esenciálne fosfolipidové lieky (blokujú voľné radikály, znižujú tukové zmeny v pečeni, inhibujú aktiváciu buniek hviezdice).
  • Organopreparácie živočíšneho pôvodu (stimulácia procesov intracelulárnej obnovy).

Chirurgická liečba alkoholickej hepatitídy

Chirurgická liečba alkoholickej hepatitídy, ktorá sa vyvinula na pozadí nadmernej konzumácie alkoholu, predpokladá transplantáciu. Prevádzka je pomerne vzácna a je veľmi drahá. K nej sa uchýlil do posledných štádií zlyhania pečene.

Transplantácia pečene sa úspešne uskutočňuje v Nemecku, Izraeli a Turecku. V Ruskej federácii sa kvóty poskytujú na bezplatné zaobchádzanie s týmto druhom na úkor federálneho rozpočtu.

Zložitosť operačnej metódy je nielen vysoká v nákladoch (v priemere sto päťdesiat tisíc eur), ale aj v probléme vyhľadávania darcov. Darcom môže byť osoba, ktorá má dobré fyzické zdravie. V ideálnom prípade by to mal byť príbuzný. Počas operácie sa od darcu odoberie približne polovica pečene, ktorá sa potom regeneruje na normálnu veľkosť. Možno, že s pečeňou a mŕtvy, ale potom to trvá root horšie.

Po transplantácii pacientovi s alkoholickou hepatitídou dôjde k dlhému zotaveniu, počas ktorého potrebuje užívať imunosupresíva, lieky, ktoré podporujú prihojenie novej pečene.

Možné komplikácie po operácii

  • Ihneď po transplantácii pečene sa môžu vyskytnúť komplikácie:
  • Primárna inaktivita pečene. Vyžaduje opakovanú operáciu.
  • Krvácanie (vyskytuje sa v 7% prípadov).
  • Imunologické ťažkosti. Pečeň je dôležitým orgánom a má osobitný vzťah k imunite. Je však menej zraniteľná ako iné vnútorné orgány. Niektorí operovaní pacienti však stále vykazujú rejekciu - akútnu (dobre liečiteľnú) alebo chronickú (neriadenú). Ak je darcom príbuzný, riziko imunologických porúch a odmietnutia je minimálne.
  • Vaskulárne ochorenie, ktoré sa prejavuje trombózou, stenózou pečene, lúpežným syndrómom. Riziko týchto komplikácií je 3,5%. Sú nebezpečné a môžu spôsobiť opätovnú transplantáciu.
  • Stenóza / trombóza portálnej žily (pozorovaná u 1,3%). Ultrazvuková diagnostika pomáha odhaliť patológiu. Ak sa trombóza zistí v skorom štádiu, výsledok operácie sa môže uložiť.
  • Syndróm malej veľkosti transplantovanej pečene. Vyskytuje sa len vtedy, keď je transplantovaná časť orgánu odobratého živému darcovi. Dôvodom je veľkosť transplantovanej pečene, ktorú lekári nesprávne určili. Ak do dvoch dní príznaky nezmiznú, vykoná sa druhá operácia.
  • Obštrukcia hepatálnej žily. Je to veľmi zriedkavé.
  • Únik žlče (vyskytuje sa v 25% prípadov). Vniknutie žlče priamo do brušnej dutiny v pooperačnom období.
  • Infekciu. To môže prúdiť skryté a provokovať pneumóniu. Aby sa zabránilo rozvoju infekčného ochorenia, je potrebné brať antibakteriálne lieky, kým sa neodstránia všetky katétre a drenáže.

Liečba alkoholickej hepatitídy doma

Liečenie alkoholickej hepatitídy doma môže byť pomocou bylín. Keď prvé príznaky poškodenia alkoholu v pečeni môžu pomôcť vývary z rebríčka, banán, púpava. Cesnak, praslička a tymián majú tiež choleretický účinok. Posilniť imunitu propagovať ríbezle a divoké ruže. Prírodné hepatoprotektory sú veľmi účinné: bodliak mliečny, stigma kukurice, listy uzlíkov, tuňák, tyran. Treba však chápať, že nie je možné úplne obnoviť prácu pečene v konečnom štádiu ochorenia bez toho, aby ste vyhľadali kvalifikovanú lekársku pomoc.

Na zvýšenie účinnosti domácej liečby alkoholickej hepatitídy je možné, pravidelne piť minerálnu vodu. Hydrokarbonátsulfátová voda poskytuje zlepšenie zloženia žlče, prispieva k jej separácii. Chlorid-sulfátová kompozícia má choleretický a mierny laxatívny účinok.

V remisii sa pacientom odporúča, aby podstúpili sanitárnu liečbu minerálnymi vodami a bahnom. Rýchle zlepšenie blahobytu by sa nemalo očakávať, ale ak budete dodržiavať lekárske odporúčania, bude to pozitívny trend.

Pozitívny vplyv na zdravie pacientov s ľudovými liekmi proti alkoholickej hepatitíde, pripravených na báze kukuričného hodvábu. Zapálenú pečeň môžete vyčistiť čajom.

Komplikácie sprevádzajúce alkoholickú hepatitídu

Na pozadí alkoholickej hepatitídy sa často vyvíjajú rôzne komplikácie. Najbežnejšie sú:

  • Akumulácia tekutiny v brušnej dutine. V niektorých prípadoch ascites nie je prístupný lekárskemu ošetreniu. Potom sa prepichne brušná dutina a tekutina sa odstráni. Prepichnutie umožňuje vykonať analýzu (vyšetrenie zloženia čerpanej kvapaliny) a znížiť tlak vyvíjaný na vnútorné orgány.
  • Zápal membrán lemujúci vnútro brušnej dutiny a pokrývajúci vnútorné orgány (parodontitída).
  • Zvýšenie venózneho tlaku, v dôsledku čoho sa žily v pažeráku rozširujú, začína vnútorné krvácanie. Jeho príznaky sú: zvracanie krvou, čierna stolica, zvýšenie srdcovej frekvencie na sto úderov za minútu (rýchlosťou šesťdesiat až osemdesiat), zníženie krvného tlaku na menej ako 100/60 mm Hg.
  • Vývoj hepatorenálneho syndrómu, prejav závažného zlyhania obličiek. Funkcia obličiek je inhibovaná, toxické látky sa hromadia v krvi.
  • Zmätok vedomia (produkty rozkladu majú toxický účinok na mozgové tkanivo, je narušený krvný obeh).
  • Tvorba hepatocelulárneho karcinómu - ťažko liečiteľný malígny nádor pečene.
  • Pečeňovo-pľúcny syndróm (pacient má veľmi nízky obsah kyslíka v krvi v dôsledku zhoršeného krvného obehu v pľúcach).
  • Porušenie menštruačnej funkcie u žien (menštruácia je úplne neprítomná, príliš hojná, vzácna alebo nepravidelná).
  • Neplodnosť (muž a žena).
  • Pečeňová gastropatia (gastrointestinálne ochorenie vyvinuté v dôsledku zhoršeného krvného obehu, zmeny funkcie pečene).
  • Hepatická kolopatia (poškodenie hrubého čreva).

Alkohol Hepatitída Predpoveď

Prognóza liečby alkoholickej hepatitídy je variabilná. Je určená závažnosťou diagnostikovaného ochorenia, prítomnosťou alebo neprítomnosťou cirhózy pozadia. Podľa štatistík je úmrtnosť 10-30%. Nepriaznivé prognózy hepatológov dávajú, ak sú identifikované: zlyhanie obličiek, encefalopatiu, zvýšenie času zrážania krvi o viac ako 50% (v porovnaní s normou).

U 38% pacientov hepatitída vstupuje do cirhózy do piatich rokov. U 52% pacientov sa akútna forma ochorenia stáva chronickou, vyvíja sa fibróza pečene. Len u 10% ľudí, ktorí podstúpili komplexnú liečbu, je zaznamenané úplné uzdravenie.

Tento článok je určený výlučne na vzdelávacie účely a nie je vedeckým materiálom ani odbornou lekárskou radou.

Prípady alkoholickej hepatitídy

Celé meno:
Pohlavie: muž
Vek: 26 rokov
Trvalý pobyt:
Profesia: dočasne nepracuje
Dátum prijatia:
Dátum dohľadu:

Sťažnosti v čase dohľadu.

• Zvýšenie objemu brucha (ascites)
• Únava
• Vážny úbytok hmotnosti

Toxický faktor (etanol) za posledných 5 rokov, s obdobím tvrdého pitia do týždňa.
Chyby v strave - nepravidelná a zlá výživa.
Tattoo v roku 2009

História tohto ochorenia (Anamnéza morbi)

Považuje sa za chorého od januára 2009, keď sa na pozadí úplného blahobytu po dlhodobom toxickom faktore v pravej nohe objavila necitlivosť a slabosť. Neskôr sa zvýšila slabosť, objavila sa porucha chôdze, ako aj pocit pálenia v pravej nohe. Bol hospitalizovaný v centrálnej klinickej nemocnici №2. Semashko 2,04,09, kde bol diagnostikovaný syndróm fibrilárneho tunela vpravo. Toxická hepatitída. Hernia otvoru pažeráka bránice. Ezofagitída "podľa údajov EMG - zníženie amplitúdy M-odozvy a výrazné zníženie SRV v popliteálnom fosse; podľa laboratórnych a inštrumentálnych štúdií: biochemická analýza krvi - AST - 126 U, ALT - 75 U, celkový bilirubín -13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalická fosfatáza - 226, vírusové markery hepatitídy negatívne, ultrazvuk - hepatomegália, výrazné difúzne zmeny v parenchýme pečene s dilatovanou žilou sleziny, endoskopia - hernia otvorenia pažeráka bránice, ezofagitída. Po ošetrení (milgamma 2,0, roztok cerebrolyzínu 10,0, movalis 15,0, roztok berlitiona 300,0, roztok relanium 2.0, Vit. B12, roztok Essentiale 10,0, amitriptylín, movasín) pacient bol prepustený 16. apríla 2009 s pozitívnou dynamikou v uspokojivom stave pod dohľadom neurológa a poliklinického terapeuta.
V lete, na jeseň roku 2009 pokračoval vplyv etanolového faktora. V auguste 2009, vzal na vedomie výskyt sklerózy žltačky, nešiel do lekárov.
30. január 2010 epizóda krvácania z nosa.
6. február 2010 bolo zvracanie ako „kávové usadeniny“, závraty, zväčšenie objemu brucha spolu s SMP bolo hospitalizované na ICU GKB č. 50, kde zaznamenal krvácanie z varixov pažeráka (HB - 68 g / l), ktoré bolo konzervatívne ukončené. Prešiel na oddelenie gastroenterológie dňa 03/13/2010, diagnostikovaný s cirhózou pečene, alkoholickou etiológiou, triedou detského nápoja A. Chronická alkoholická hepatitída, exacerbácia. Portálna hypertenzia. Ascites. Krvácanie z GRVP od 06.02. chronická posthemoragická anémia, stredná závažnosť “podľa biochemických krvných testov: ALT - 46 U, AST - 150 U, celkový bilirubín - 44, ALP - 420, GGT - 609, celkový proteín - 72 g / l, ultrazvuk - výrazné difúzne zmeny pečeň, voľná tekutina v brušnej dutine; po ošetrení veroshironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfoglive, anaprilín 10 mg, ferrogín, bol prepustený dňa 26.02.2010 s vylepšením.
Po vyprázdnení nízkej telesnej teploty. V analýze krvi 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukocyty - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, krvné doštičky - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normálny, alfa-1-amitriptyllín - normálny. Od 03.03.2010 trvá 200 mg veroshpiron, 25 mg atenololu, 40 mg ponožky, 750 mg ursosanu, 400 t norfloxacínu, 25 ml dufaloku.
Pacientka bola hospitalizovaná s ťažkosťami v ťažkej hypochondriu, zvýšením objemu brucha, nevoľnosťou po jedle, určením vyrážky s peelingom, úbytkom hmotnosti, únavou, žltosťou skleralu na vyšetrenie a korekciu liečby.

Životný príbeh (Anamnesis vitae)

Narodil sa 02.02.1984 v meste Moskva. Fyzicky a intelektuálne sa vyvíjali normálne, nezaostávali za svojimi rovesníkmi. Vysokoškolské vzdelávanie. Ženatý. Je finančne zabezpečená, životné podmienky sú uspokojivé, potraviny sú nepravidelné.
Žiadne pracovné riziká.
Škodlivé návyky: fajčenie od 14 rokov, počas posledných 10 rokov fajčí 12 cigariet denne, konzumácia alkoholu počas 7 rokov, užívanie drog, popiera zneužívanie látok.
Odložené ochorenia: za 4 roky - kiahne kiahní, vo veku 16 rokov - operácia na nosovej priehradke vo veku 23 rokov - zlomenina ľavej holennej kosti.
Epidemiologická anamnéza: Pohlavne prenosné choroby, malária, týfus a tuberkulóza popierajú. Nemal kontakt s infekčnými pacientmi. Krvné zložky neboli transfúzované.
Alergické reakcie na lieky a potravinové výrobky nie sú zaznamenané.
dedičnosť:
Otec: neviem
Matka: 50 rokov, zdravá.

Stav pacienta je mierny.
Vedomie je jasné.
Poloha pacienta je aktívna.
Typ tela - asténny. Porušenie držania tela a chôdze sa nepozoruje.
Výška - 187 cm, hmotnosť –70 kg, BMI = 20, telesná teplota - 36,6 ° C.
Koža je bledoružovej farby, suchá, je zachovaná turgor, telangiektázia v oblasti krku, rozšírenie kapilárnej siete na tvári, palmový erytém, subticterial sclera. Rast vlasov mužského typu. Rast vlasov nie je zhoršený. Nechty sú oválne, ružové, nezmenené. Viditeľná sliznica ružová, nezmenená, jazyk karmínový.
Subkutánny tuk je mierne vyvinutý. Hrúbka záhybov na prednej stene brušnej dutiny je 2-3 cm.
Lymfatické uzliny nie sú hmatateľné, bolesť v oblasti palpácie nie je pozorovaná.
Spoje obvyklej konfigurácie, symetrické, bezbolestné, pohyb v nich v plnom rozsahu. Kosti bez deformácií.
Svaly sú vyvíjané uspokojivo, symetricky, svalový tonus je zachovaný, bezbolestný pri pohmate.

Dýchací systém.

Horné dýchacie cesty:
Dýchanie nosom je voľné. Hlas je jasný, tichý. Bolesť pri hovorení a prehĺtaní sa nevyskytuje. Žiadny kašeľ. Larynx palpácia bezbolestná.
Vyšetrenie hrudníka:
Thorax: hypostenický typ, kužeľovitý tvar. Supraclavikulárna a subklavická fossa sú stredne exprimované, lopatky sú pevne pripojené k hrudníku, epigastrický uhol je 80 ° a rebrá v bočných častiach majú mierny šikmý smer. Deformácia hrudníka sa nepozorovala.
Hrudný kôš je symetrický: lopatky a kliešťová kosť sú na rovnakej úrovni. Pri dýchaní sú pohyby hrudníka synchrónne, pomocné svaly sa nezúčastňujú na dýchaní.
Zmiešané dýchanie. NPV 14 za 1 min. Nepozorovala sa dyspnoe. Rytmus dýchania je správny.
Pohmat.
Palpácia bolesti na hrudníku sa nepozoruje. Pružnosť hrudníka je dobrá. Hlas trem sa nezmení, je cítiť v symetrických častiach hrudníka s rovnakou silou. Medzirebrové priestory sú vyhladené.
Bicie nástroje.
Komparatívne perkusie. V symetrických oblastiach hrudníka je zvuk jasný, pľúcny. Ohniskové zmeny perkusie nie sú označené.

Topografické perkusie:
Horný okraj pľúc

Vľavo
Predné 3 cm nad kliešťou 3,5 cm nad kľúčnou kosťou
Za úrovňou spinálneho procesu 7 krčných stavcov 0,5 cm nad úrovňou spinálneho procesu 7 krčných stavcov

Dolné pľúca

Topografické čiary vpravo
Okrudrudinnaya horný okraj 6 rebier -
Mid-clavicular 6 rib -
Predné axilárne rebro 7 rebra 7
Stredové axilárne 8 rebrové rebro 8
Zadné axilárne 9 rebro 9 rebro
Rebro 10 rebra 10 rebra
Peri-vertebrálny Spinózny proces 11. hrudného stavca Spinózny proces 11. hrudného stavca

Výdych dýchacích ciest dolných okrajov pľúc, cm

Topografické čiary vpravo, viď
Vľavo viď
Na vdýchnutie Na výdych Total Inhalácia Na výdychu Celkom
Stredoklavikulárna 2 2 4 - - -
Priemerná podpažia 3 3 6 3 3 6
Priestor 2 2 4 2 2 4

Auskultácia pľúc.
Počas auskultúry je dýchanie po celom povrchu pľúc vezikulárne s tvrdým tieňom. Nepočuť rušivý hluk dýchania (sipot, crepitus, hluk z pohrudnice). Bronchopónia je normálna, rovnaká na oboch stranách.

Obehový systém.

Inšpekcia.
Oblasť srdca a veľké cievy sa nemenia. V oblasti srdca nie sú žiadne výčnelky a žiadne viditeľné pulzácie. Apikálny impulz nie je vizuálne označený.
Pohmat.
Palpácia srdca je bezbolestná.
Apikálny impulz je hmatný v 5. medzirebrovom priestore 1 cm mediálne od ľavého stredného kostí, normálnej sily, amplitúdy a odporu. Srdcové stlačenie a príznak „mačky“ sa nedefinuje. Epigastrická pulzácia 0,5 cm.
Bicie nástroje.
Hranice relatívnej matnosti srdca:
Vpravo: 1 cm smerom von od pravého okraja hrudnej kosti v 3 medzirebrových priestoroch.
Vľavo: 1,5 cm mediálne od ľavej strednej klavikulárnej línie, v 5 medzirebrovom priestore.
Horný: umiestnený v strede 3. medzirebrového priestoru.
Vzdialenosť od pravého okraja relatívnej matnosti k prednej stredovej čiare je 3 cm.
Vzdialenosť od ľavého okraja relatívnej matnosti k prednej stredovej čiare 5,5 cm.
Priemer relatívnej hlúposti je 8,5 cm.
Stanoví sa normálna konfigurácia srdca.
Priemer cievneho zväzku: 6 cm.
Hranice absolútnej otupenosti srdca.
Vpravo: na ľavom okraji hrudnej kosti v medzirebrovom priestore 3. úrovne.
Vľavo: je 2,5 cm smerom dovnútra od ľavej strednej klavikulárnej línie.
Horná časť: na úrovni stredného 4 medzirebrového priestoru.
Priemer absolútnej matnosti je 5,5 cm.
Počúvaním.
Srdcové zvuky sú rytmické, tlmené. Nie sú počuť ďalšie tóny, hluk a šum trenia perikardu. HR - 80 úderov za minútu.

Štúdium krvných ciev.
Pulz je rovnaký na pravej a ľavej radiálnej tepne, rytmický, s frekvenciou 80 za minútu, uspokojivé plnenie, bez stresu, normálnej veľkosti a tvaru. Neexistuje žiadny pulzový deficit. Pri auskultácii artérií nie sú žiadne patologické zmeny. Krvný tlak je symetrický na oboch rukách a je 130/80 mm Hg. Ušetrilo sa pulzovanie periférnych ciev. Stav žíl - bez funkcií.

Systém tráviacich orgánov.

Gastrointestinálny trakt.
Dobrá chuť k jedlu.
Stolička 1 krát denne, mierne, zdobené, hnedé.
Inšpekcia.
Jazyk vlhký, karmínová farba. Zuby dezinfikované. Zev ružová farba. Mandle nie sú v prospech palatínskeho oblúka. Sliznica hltanu nie je hyperemická, vlhká, jej povrch je hladký. Prehltnutie a prejdenie jedla cez pažerák nie je ťažké, bezbolestné.
Bruško je zaoblené, symetrické, zväčšuje sa v dôsledku voľnej tekutiny v brušnej dutine. Ascites. Subkutánne vaskulárne anastomózy sú exprimované v bočných častiach brucha. Jazvy a prietrže č. Peristaltika nie je porušená. Žalúdok sa voľne zúčastňuje na akte dýchania. Obvod brucha v úrovni pupku 85 cm.
Bicie nástroje.
Pri brušnej perkusii je zaznamenaná tympanitída rôznej závažnosti. Ascites je perkusie mierne množstvo.
Pohmat.
S povrchnou orientálnou palpáciou je brucho mäkké, bezbolestné. Napätie svalov prednej brušnej steny, divergencia rectus abdominis a hernie bielej čiary chýba. Pupočníkový krúžok nie je predĺžený. Povrchové nádory a prietrže nie sú hmatateľné. Príznak Shchetkina-Blumberg negatívny.
S hlbokým posuvným pohmatom brušnej dutiny v Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, je sigmoidné hrubé črevo prehmatané v ľavom ilegálnom regióne valcového tvaru, s priemerom 2 cm, s husto elastickou konzistenciou s hladkým povrchom, bezbolestným, nezrušujúcim. Cecum je palpované v pravej ileálnej oblasti vo forme šnúry s priemerom 2,5 cm, bezbolestnej, nahraditeľnej; povrch hladký, hladký; elastická konzistencia; hučanie. Zostávajúce časti hrubého čreva nie sú prehmatané.
Počúvaním.
Pri abdominálnej auskultácii je počuť prerušovaný črevný hluk spojený s črevnou motilitou.

Pečeň a žlčník.
Inšpekcia.
Brušná dutina je symetrická, v pravej hypochondriu nie je obmedzený výstupok a táto oblasť nie je pri dýchaní nijako obmedzená.
Bicie nástroje.
Rozmery otupenosti pečene podľa Kurlova
Na pravej strednej klavikulárnej línii 20/8
Pozdĺž prednej stredovej čiary 16
Na ľavom klenbovom oblúku 12
Horná hranica absolútnej tuposti pečene:
Na pravej strane stredného klavikulárneho vedenia 6
Dolná hranica absolútnej tuposti pečene:
Na pravej polovici kĺbovej kosti 3 cm pod okrajom klenby
Na prednej stredovej čiare 2 cm pod základňou xiphoidového procesu
Na ľavom klenbovom oblúku 1 cm smerom von z ľavej okolovrudnoy línie.
palpácia
Spodná hrana pečene je špicatá, povrch je hladký, konzistencia je hustá, bezbolestná.
Žlčník nie je hmatateľný. Nie je prítomná bolestivosť k palpácii v mieste žlčníka. Symptómy Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi sú negatívne.

Slezina.
Inšpekcia.
Brušná dutina je symetrická, v ľavom hypochondriu nie je obmedzený výčnelok a táto oblasť nie je pri dýchaní nijako obmedzená.
Bicie nástroje.
Rozmery sleziny perkutorno 16 5
Pohmat.
Slezina nie je hmatateľná.

Pankreas.
Bolesť a dyspeptické javy spojené s patológiou pankreasu sa neukázali.
Pohmat.
Pankreas nie je hmatateľný.

Systém močových orgánov

Močenie zadarmo, bezbolestné. Slamovo žltý moč, bez zápachu, transparentný. Prítomnosť nečistôt v krvi v moči neznamená.
Inšpekcia.
Hyperémia a opuch v oblasti obličiek sa nedeteguje.
Bicie nástroje.
Symptóm Pasternack a "ťukanie" negatívne na oboch stranách. Perkusie močového mechúra nepôsobia nad stydkým stykom.
Pohmat.
Obličky nie sú hmatateľné. Nie je prítomná bolestivosť k palpácii v horných a dolných ureterálnych bodoch.

Vyšetrenie a hmatové vyšetrenie.
Pri pohľade z predného povrchu krku sa nepozoruje. Exophthalmos, diplopia, periorbitálny edém nie je pozorovaný. Štítna žľaza nie je zväčšená, hustá elastická homogénna konzistencia.

Vedomie je jasné. Pacient je adekvátny, orientovaný v priestore, vyvážený, spoločenský. Vnímanie nie je prerušené. Pozornosť nie je oslabená. Uložená pamäť. Intelekt je vysoký. Myslenie nie je narušené. Bolesti hlavy, závraty, žiadne mdloby. Spánok nie je narušený. Fokálne neurologické príznaky chýbajú. Zmyslové orgány bez funkcií. V motorickej sfére sa nezistili patologické zmeny. Tam je mierne triaška prstov.

Hlavné ochorenie: cirhóza pečene vo výsledku chronickej alkoholickej hepatitídy so syndrómom portálnej hypertenzie (ascites, splenomegália, krvácanie z ARVP).
Komplikácie: Krvácanie z HRVD zo dňa 6.02.2010.
Komorbidity: hiátová hernia.

Count Krvný obraz
Ysis Analýza moču
Agu Koagulogram
 Biochemický krvný test - stanovenie hladiny AST, ALT, GGT, ALP, CE, amylázy, albumínu, celkového a priameho bilirubínu.
 Celkové proteínové a proteínové frakcie
 Imunoglobulíny, kompliment, protilátky proti DNA
 Stanovenie v krvi HBsAg, HCVAb
 Stanovenie alfa-fetoproteínu
Graphy Rádiografia hrudných orgánov
DS EGDS
 EKG
 abdominálny ultrazvuk
Pl Dopplerografia brušných ciev
 Diagnostická laparocentéza
 Elastografia pečene
 Biopsia pečene

Údaje z laboratórnych, inštrumentálnych metód výskumu a odborného poradenstva.

Kompletný krvný obraz od 03/15/10.

Výsledok Norm
Jednotky SI
Hemoglobín M
W 146,0
130,0-160,0
120,0 až 140,0 g / l
Erytrocyty M
W 3.8
4,0-5,0
3,9—4,7 * 1012 / l
farba
indikátor 0,96 0,85-1,05
Retikulocyty --- 2-10 0/00
Krvné doštičky 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocyty 11,65 4,0 - 9,0 * 109 / l
Myelocyty ----% * 109 / l
Metamyelocyty ----% * 109 / l
Jadrové jadro ----
1-6
0,040—0,300% * 109 / l
Segmentový 64.1
47 - 72
2 000–5 500% * 109 / l
Eozinofily 3,4 0,5-5 0,
020—0,300% * 109 / l
Basofily 1,5 0-1
0 - 0,065% * 109 / l
Lymfocyty 25,4 19-37
1 200—3 000% * 109 / l
Monocyty 5,6 3-11
0,090—0,600% * 109 / l
Plazmatické bunky -----% * 109 / l
Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (reakcia) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h

Záver: erytrocytopénia a leukocytóza.

Biochemická analýza krvi od 15.03.10.

Výsledok Norm
Jednotky SI
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 mol / l
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesteráza 2581 3650-12920 U / l
Celkový proteín 76,9 57-82 g / l
Albumín 28,7 32-48 g / l
Kreatinín 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukóza 4,1,9-5,5 Mg / dl
Dusík močoviny 2,2 3,2 - 8,2 mol / l
Kyselina močová 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Celkový bilirubín 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Priamy bilirubín 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amyláza 50 30-118 U / l
Záver: zvýšenie štandardov alkalického fosforu 1,3, noriem G-GT 4, noriem AST 2, celkového bilirubínu v dôsledku jeho priamej frakcie 6 noriem, hypoalbuminémie, hypocholesterolémie.

Proteín a lipidový profil krvi od 15/15/10

norma ukazovateľa výsledku
Frakcia albumínu albumínu 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88 - 6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Záver: hypoalbuminémia, hypocholesterolémia.

Stanovenie krvnej skupiny a Rh faktora, Rh protilátky od 03/15/10
Krvná skupina A (II), Rh +.

Sérologické reakcie od 15/15/10.
RW negatívne, neboli zistené žiadne HIV protilátky,

Spektrum markerov hepatitídy B a HCV ab od 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (sum) - den.
HCVAb - Ref.

Protilátky proti DNA od 03/15/10
Agityl na nat DNA (počet) 24,73 IU / ml (norma 0-20)

Krvný cerruloplasmin dňa 03/16/10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)

Coagulogram od 15.3.2010.
norma ukazovateľa výsledku
APTT (normalizovaný pomer) 1,63 0,75-1,25
Index protrombínu 61 86-110%
Fibrinogén 2.03 1.5-4.0
Fibrinolýza 2> 3 hodiny
TV (trombínový čas) 38 27-33 sek
TV s protamín sulfátom 23 18-22 sek
Záver: hypokoagulácia, aktivácia fibrinolýzy.

Rádiografia hrudníka (pľúcna fluorografia) 03/15/10

Pľúca sú bez patologických tieňov, korene sú štruktúrované. Pľúcny vzor je zosilnený vaskulárnou zložkou. Sínusy sú voľné. Membrána je zvyčajne umiestnená. Srdce a aorty bez funkcií.
EKG od 12.03.10.

EOS sa nachádza vertikálne, rytmus je sínusový. EKG bez výrazných zmien. HR - 79 za minútu.

Ultrazvuk brušnej dutiny 03/16/10.

Pečeň je zväčšená, ľavý lalok je 75x115 mm, pravý lalok je 204x192 mm, lalok chvosta je 52x49mm, kontúry sú nerovnomerné, jeho echostruktúra je homogénna a zvýšená echogenicita je difúzne zmenená. Cievna štruktúra pečene posilnená. Pečeňové žily s priemerom 9 mm, spodná dutá žila s priemerom do 15 mm, prietok krvi cez ne typ HV1 Hlavný kmeň portálnej žily do - 15 mm, smer prietoku krvi je správny. LSK cez portálnu žilu je redukovaná na 18 cm / s. V projekcii pupočníkovej žily nie je jasne definovaný prietok krvi. Vnútri a extrahepatických žlčových ciest nie sú rozšírené.
Žlčník nie je zväčšený, priemer 28 mm, steny s dvojitou stenou s hrúbkou do 8 mm, v prítomnosti ohybu na krk, v lúmene kameňov sa neodhalí.
Pankreas nie je zväčšený, kontúry sú jasné, echostruktúra je heterogénna, mierne hyperechoická, čiastočne vyšetrená. Hlavný kanál pankreasu nie je predĺžený.
Slezina je zväčšená, veľkosť 158x73 mm, štruktúra je homogénna.
Žila sleziny s priemerom 7-8 mm, smer prúdenia krvi cez ňu je správna.
V brušnej dutine sa stanoví mierne množstvo voľnej tekutiny.
Záver.
Difúzne zmeny v pečeni, hepatosplenomegálii, portálnej hypertenzii, ascite, miernych difúznych zmenách v pankrease.

V pažeráku pozdĺž horného obrysu v dolnej tretine kmeňa žily 0,4 cm, mierne vyčnieva do lúmenu. Kardiová medzera, prolaps žalúdočnej sliznice do pažeráka. Žalúdok žalúdka. Bledá sliznica. Uhol je hladký. Brankár, žiarovka nezmenená.

Klinická diagnóza a jej zdôvodnenie.

Hlavné ochorenie: Cirhóza pečene vo výsledku chronickej alkoholickej hepatitídy so syndrómom portálnej hypertenzie (ascites, splenomegália, krvácanie z ARVP).
Komplikácie: Krvácanie z HRVD zo dňa 6.02.2010.
Sprievodné ochorenia: Hernia hiatus.

Diagnóza sa vykonáva na základe pacientových sťažností týkajúcich sa zvýšenia objemu brucha, nevoľnosti po jedle, úbytku hmotnosti, únavy, žltačky skléry; anamnestické údaje - prítomnosť rizikových faktorov (toxický faktor (etanol) počas posledných 5 rokov, obdobia tvrdého pitia až jeden týždeň, nepravidelná a zlá výživa), epizódy žltačky a krvácanie z nosa po užití veľkých dávok alkoholu, diagnostikované v apríli 2009. toxická hepatitída, ako aj krvácanie z kŕčových žíl 6. februára 2010; fyzikálne vyšetrenie - prítomnosť malých "pečeňových znaky": telangiektázie v oblasti krku, expanzia kapilárne siete na tvári, palmárno erytém, subikterichnost skléry, jazyk purpurový, portálnej hypertenzie - žilová kolaterál na bočných plochách brucha, ascites, dyspepsia a strata hmotnosti, hepatomegália, Údaje o laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metódach - t
prítomnosť syndrómu cytolýzy: ALT –15 U, AST - 75 U (2 normy) (AST> ALT), celkový bilirubín - 47,3 μmol / l (2 normy), priamy bilirubín - 32,1 μmol / l (6 noriem) ;
syndróm cholestázy: priamy bilirubín - 32,1 µmol / l (6 noriem), alkalická fosfatáza - 356 jednotiek / l (1,3 normy), G-GT 228 jednotiek / l (4 normy), hypocholesteraémia, hypocholesterolémia;
syndróm nešpecifického zápalu: leukocytóza a autoprotilátky proti natívnej DNA;
syndróm hepatocelulárnej nedostatočnosti: hypoalbuminémia, hypocholesteremiamia, hypocholesterolémia, protrombínový index 61%, hypokoagulácia, aktivácia fibrinolýzy;
neprítomnosť ab markerov hepatitídy B a HCV;
difúzne zmeny v pečeni, hepatosplenomegálii, portálnej hypertenzii, ascites, miernych difúznych zmenách v pankrease pomocou abdominálneho ultrazvuku;
kŕčové žily pažeráka a hernie pažeráka bránice podľa EGDS, potvrdzujú predbežnú diagnózu: cirhóza pečene vo výsledku chronickej alkoholickej hepatitídy so syndrómom portálnej hypertenzie

Cirhóza pečene vo výsledku chronickej alkoholickej hepatitídy.

"Alkoholická hepatitída"; - Termín prijatý v Medzinárodnej klasifikácii chorôb (Desiata revízia WHO, 1995) a v štandardizácii nomenklatúry, diagnostických kritérií a prognózy chorôb pečene a žlčových ciest [Leevy C. M. a kol., 1994]. Používa sa na označenie akútnych degeneratívnych a zápalových lézií pečene spôsobených alkoholom a schopných progredovať do cirhózy vo veľkom počte prípadov. Alkoholická hepatitída je jednou z hlavných variantov alkoholického ochorenia pečene, spolu s alkoholickou fibrózou sa považuje za predchodcu alebo počiatočnú a povinnú fázu cirhózy.

Pomer mužov a žien, ktorí zneužívajú alkohol, je 11: 4.
U žien sa alkoholické ochorenie pečene vyvíja rýchlejšie ako u mužov a pri konzumácii s menšími dávkami alkoholu. Tieto rozdiely sú spôsobené rôznymi úrovňami metabolizmu alkoholu, rýchlosťou jeho absorpcie v žalúdku; rôznu intenzitu produkcie cytokínov u mužov a žien.
Alkoholické ochorenie pečene postihuje ľudí vo veku 20-60 rokov.

Etiológie.
Rizikové faktory pre rozvoj alkoholického ochorenia pečene.

Dávky alkoholu.
Priemerné denné dávky čistého etanolu, ktoré vedú k rozvoju ochorenia, sú: viac ako 40-80 g pre mužov; viac ako 20 g - pre ženy. 1 ml alkoholu obsahuje asi 0,79 g etanolu.
U zdravých mužov vedie pitie alkoholu v dávke vyššej ako 60 g / deň počas 2-4 týždňov k steatóze; v dávke 80 g / deň - alkoholickej hepatitíde; v dávke 160 g / deň - na cirhózu pečene.
Trvanie zneužívania alkoholu.
Poškodenie pečene sa vyvíja so systematickým užívaním alkoholu počas 10-12 rokov.
Paul.
U žien sa alkoholické ochorenie pečene vyvíja rýchlejšie ako u mužov a pri konzumácii s menšími dávkami alkoholu.
Tieto rozdiely sú spôsobené rôznymi úrovňami metabolizmu alkoholu, rýchlosťou jeho absorpcie v žalúdku; rôznu intenzitu produkcie cytokínov u mužov a žien. Najmä zvýšená citlivosť žien na toxický účinok alkoholu sa dá vysvetliť nižšou aktivitou alkoholdehydrogenázy, ktorá prispieva k zvýšenému metabolizmu etanolu v pečeni.
Genetické faktory.
Existuje genetická predispozícia k rozvoju alkoholického ochorenia pečene. Prejavuje sa rozdielmi v aktivite enzýmov alkoholdehydrogenázy a acetaldehyddehydrogenázy, ktoré sa podieľajú na metabolizme alkoholu v tele, ako aj na nedostatočnosti pečeňového systému cytochrómu P-450 2E1.
Ochorenie pečene.
Dlhodobá konzumácia alkoholu zvyšuje riziko infekcie vírusom hepatitídy C. V skutočnosti sú protilátky proti chronickému vírusu hepatitídy C zistené u 25% pacientov s alkoholickým ochorením pečene, ktoré urýchľujú progresiu ochorenia.
Pacienti s alkoholickým ochorením pečene vykazujú známky preťaženia železom, ktoré je spojené so zvýšenou absorpciou tohto stopového prvku v čreve, vysokým obsahom železa v niektorých alkoholických nápojoch a hemolýzou.
Poruchy metabolizmu.
Obezita a poruchy výživy (vysoký obsah nasýtených mastných kyselín v potrave) sú faktory, ktoré zvyšujú individuálnu citlivosť človeka na účinky alkoholu.

Väčšina etanolu (85%) vstupujúceho do tela sa konvertuje na acetaldehyd za účasti enzýmu alkoholdehydrogenázy žalúdka a pečene.
Acetaldehyd, s použitím enzýmu hepatické mitochondriálnej acetaldehyd dehydrogenázy, podlieha ďalšej oxidácii na acetát. V oboch reakciách sa nikotínamid dinukleotid fosfát (NADH) zúčastňuje ako koenzým. Rozdiely v rýchlosti eliminácie alkoholu sú do značnej miery sprostredkované genetickým polymorfizmom enzýmových systémov.
Hepatická frakcia alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje etanol, keď je jej koncentrácia v krvi nižšia ako 10 mmol / l. Pri vyšších koncentráciách etanolu (viac ako 10 mmol / l) sa aktivuje systém mikrozomálnej oxidácie etanolu. Tento systém sa nachádza v endoplazmatickom retikule a je súčasťou systému pečeňového systému cytochrómu P-450 2E1.
Dlhodobé užívanie alkoholu zvyšuje aktivitu tohto systému, čo vedie k rýchlejšej eliminácii etanolu u pacientov s alkoholizmom, tvorbou väčšieho počtu jeho toxických metabolitov, rozvojom oxidačného stresu a poškodením pečene. Systém cytochrómu P-450 sa okrem toho podieľa na metabolizme nielen etanolu, ale aj niektorých liekov (napríklad paracetamolu). Preto indukcia systému cytochrómu P-450 2E1 vedie k zvýšenej tvorbe toxických metabolitov liečiv, čo vedie k poškodeniu pečene aj pri použití terapeutických dávok liekov.

Mechanizmus poškodenia pečene alkoholom

Acetaldehyd, ktorý sa tvorí v pečeni, spôsobuje významnú časť toxických účinkov etanolu. Tieto zahŕňajú: zvýšenú peroxidáciu lipidov; mitochondriálna dysfunkcia; Supresia opravy DNA; dysfunkcia mikrotubulov; tvorba komplexov s proteínmi; stimulácia syntézy kolagénu; poruchy imunitného systému a poruchy metabolizmu lipidov.
Aktivácia peroxidačných procesov lipidov.
Pri dlhodobom systematickom používaní alkoholu sa tvoria voľné radikály. Majú škodlivý účinok na pečeň v dôsledku aktivácie procesov peroxidácie lipidov a indukujú zápalový proces v tele.
Mitochondriálna dysfunkcia.
Dlhodobé systematické používanie alkoholu znižuje aktivitu mitochondriálnych enzýmov, čo zase vedie k zníženiu syntézy ATP. Vývoj mikrovezikulárnej steatózy pečene je spojený s poškodením mitochondriálnej DNA produktmi peroxidácie lipidov.
Potlačenie opravy DNA.
Potlačenie opravy DNA s dlhodobou systematickou konzumáciou etanolu vedie k zvýšenej apoptóze.
Dysfunkcia mikrotubulov.
Tvorba komplexov acetaldehyd-proteín porušuje polymerizáciu mikrotubulov tubulínu, čo vedie k vzniku takých patologických znakov ako sú telá Mallory. Okrem toho dysfunkcia mikrotubulov vedie k retencii proteínov a vody s tvorbou balónovej degenerácie hepatocytov.
Tvorba komplexov s proteínmi.
Jedným z najdôležitejších hepatotoxických účinkov acetaldehydu, ktorý je výsledkom zvýšenia peroxidácie lipidov a tvorby stabilných komplexných zlúčenín s proteínmi, je dysfunkcia štruktúrnych zložiek bunkových membrán - fosfolipidov. To vedie k zvýšeniu priepustnosti membrány, narušeniu transmembránového transportu. Množstvo komplexov acetaldehyd-proteín vo vzorkách biopsie pečene koreluje s parametrami aktivity ochorenia.
Stimulácia syntézy kolagénu.
Stimulanty na tvorbu kolagénu sú produkty lipidovej peroxidácie, ako aj aktivácia cytokínov, najmä transformačného rastového faktora. Pod vplyvom týchto buniek sa pečeňové Ito bunky transformujú na fibroblasty, pričom produkujú prevažne kolagén typu 3.
Imunitné poruchy.
Bunkové a humorálne imunitné reakcie hrajú významnú úlohu pri poškodení pečene spôsobenom zneužívaním alkoholu.
Zapojenie humorálnych mechanizmov sa prejavuje zvýšenými hladinami sérových imunoglobulínov (prevažne IgA) v stene sínusoidov pečene. Okrem toho sa detegujú protilátky proti komplexom acetaldehyd-proteín.
Bunkové mechanizmy spočívajú v cirkulácii cytotoxických lymfocytov (CD4 a CD8) u pacientov s akútnou alkoholickou hepatitídou.
U pacientov s alkoholickým ochorením pečene sa zistili zvýšené koncentrácie prozápalových cytokínov v sére (interleukíny 1, 2, 6, faktor nekrózy nádorov), ktoré sa podieľajú na interakcii imunitných buniek.
Porucha metabolizmu lipidov.
Steatóza pečene sa vyvíja pri dennej spotrebe viac ako 60 gramov alkoholu. Jedným z mechanizmov výskytu tohto patologického procesu je zvýšenie koncentrácie glycerol-3-fosfátu v pečeni (v dôsledku zvýšenia množstva nikotínamín dinukleotid fosfátu), čo vedie k zvýšeniu esterifikácie mastných kyselín.
Keď alkoholické ochorenie pečene zvyšuje hladinu voľných mastných kyselín. Toto zvýšenie je spôsobené priamym účinkom alkoholu na hypofyzárno-nadobličkový systém a urýchlením lipolýzy.
Dlhodobá systematická spotreba alkoholu inhibuje oxidáciu mastných kyselín v pečeni a prispieva k uvoľňovaniu lipoproteínov s nízkou hustotou do krvi.

Hlavnými klinickými štádiami alkoholického ochorenia pečene sú: steatóza, akútna alkoholická hepatitída (latentné, ikterické, cholestatické a fulminantné formy), chronická alkoholická hepatitída, cirhóza pečene.
Symptómy alkoholického ochorenia pečene závisia od štádia ochorenia.

Klinické prejavy steatózy pečene
Vo väčšine prípadov je steatóza pečene asymptomatická a je detegovaná náhodne počas vyšetrenia.
Pacienti sa môžu sťažovať na zníženú chuť do jedla, nepohodlie a tupú bolesť v pravej hypochondriu alebo epigastrickej oblasti, nauzeu. Žltačka sa pozorovala v 15% prípadov.

Klinické prejavy akútnej alkoholickej hepatitídy
Môžu sa vyskytnúť latentné, ikterické, cholestatické a fulminantné formy akútnej alkoholickej hepatitídy.
Latentná forma je asymptomatická. Na potvrdenie diagnózy je potrebná biopsia pečene.
Najbežnejšia je ikterická forma. Pacienti majú výraznú slabosť, anorexiu, tupú bolesť v pravej hypochondriu, nauzeu, vracanie, hnačku, úbytok hmotnosti, žltačku. Približne 50% pacientov má remitentné alebo konštantné zvýšenie telesnej teploty na febrilné čísla.
Cholestatická forma sa prejavuje silným svrbením, žltačkou, sfarbením výkalov, stmavnutím moču. Môže sa zvýšiť telesná teplota; tam je bolesť v pravej hypochondrium.
Fulminantná hepatitída je charakterizovaná rýchlou progresiou žltačky, hemoragického syndrómu, hepatálnej encefalopatie a zlyhania obličiek.

Klinické prejavy chronickej alkoholickej hepatitídy
Chronická alkoholická hepatitída môže byť perzistentná a aktívna, mierna, stredná a závažná (štádium progresie akútnej alkoholickej hepatitídy).
Chronická perzistujúca alkoholická hepatitída sa prejavuje miernou bolesťou brucha, anorexiou, nestabilnou stolicou, pálením záhy.
Klinické prejavy chronickej aktívnej hepatitídy sú jasnejšie ako pri pretrvávajúcej hepatitíde. Žltačka je častejšia.

Klinické prejavy alkoholickej cirhózy

Dyspeptický syndróm, ktorý sa objavil v skorých štádiách alkoholickej cirhózy pečene, je zachovaný a posilnený. Gynekomastia, hypogonadizmus, Dupuytrenove kontraktúry, biele nechty, žilky pavúkov, palmový erytém, ascites, zväčšenie príušnej žľazy, dilatácia žiliek prednej brušnej steny.
Dupuytrenova kontraktúra sa vyvíja v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva v palmarovej fascii. V počiatočnom štádiu sa na dlani objavuje úzka uzlina, často pozdĺž šliach prstov IV-V. V niektorých prípadoch sú spojivá spojivového tkaniva v hrúbke palmovej fascie bolestivé. Ako choroba postupuje, hlavné a stredné metakarpofalangeálne kĺby prstov sa podieľajú na patologickom procese, vytvárajú sa kontrakcie v ohybe. V dôsledku toho je zhoršená schopnosť pacienta ohýbať prsty. V závažných prípadoch ochorenia sa môže vyskytnúť úplná nehybnosť jedného alebo dvoch prstov.

Pre diagnostiku alkoholických ochorení pečene si vyžaduje starostlivú históriu. Je dôležité zvážiť frekvenciu, množstvo a druh konzumovaného alkoholu. Na tento účel sa použil dotazník CAGE.
Klinické príznaky závisia od tvaru a závažnosti poškodenia pečene a zjavnej slabosti, anorexie, tupej bolesti v pravej hypochondriu, nauzey, vracania, úbytku hmotnosti, žltačky, stmavnutia moču, odfarbenia stolice, horúčky.
Pri vyšetrení pacienta môže byť zistený vzostup pečene a sleziny, teleangiektázia, palmový erytém, gynekomastia, Dupuytrenove kontrakcie, zvýšenie príušných žliaz, opuch nôh, ascites a dilatované žilky saphenous.
Diagnózu potvrdzujú údaje z laboratórnych testov: neutrofilná leukocytóza, zrýchlená sedimentačná rýchlosť erytrocytov, pomer AcAT / AlAT> 2, zvýšený bilirubín, gama-glutamyltranspeptidáza a alkalická fosfatáza, zvýšený imunoglobulín A.
Vo vzorkách pečeňovej biopsie u pacientov s alkoholickým ochorením pečene, balónovou a tukovou degeneráciou hepatocytov, teliesok mallory, znakov perivenulárnej fibrózy, lobulárnej infiltrácie polymorfonukleárnymi leukocytmi a oblastí fokálnej nekrózy. Charakterizovaný akumuláciou železa v pečeni. Cirhóza pečene, ktorá sa najprv vyvíja ako mikronodulárna, ako choroba postupuje, získava vlastnosti makronodulárnej.
Ak sú príznaky preťaženia železom, potom sa má vykonať ďalšie vyšetrenie pacienta, aby sa vylúčila diagnóza hemochromatózy.
Pacienti s alkoholickou cirhózou pečene majú zvýšené riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu. Na jej diagnostiku sa vykoná MRI orgánov brušnej dutiny a stanoví sa hladina alfa-fetoproteínu (pre rakovinu pečene je tento indikátor ≥ 400 ng / ml).

Ciele liečby:
• Prevencia progresie ochorenia.
• Prevencia a liečba komplikácií.

Metódy neliečenia:

Odmietnutie alkoholu.
Hlavnou metódou liečby alkoholického ochorenia pečene je úplné odmietnutie alkoholu. V každom štádiu toto opatrenie prispieva k priaznivému priebehu ochorenia. Symptómy steatózy môžu zaniknúť abstinenciou alkoholu počas 2-4 týždňov.
Diétna terapia.
Je dôležité dodržiavať diétu, ktorá obsahuje dostatočné množstvo bielkovín a kalórií, pretože ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, často vyvíjajú nedostatky proteínov, vitamínov a stopových prvkov (najmä draslíka, horčíka a fosforu).
Vitamíny sú predpísané (B6, B12, C, K, E) ako súčasť multivitamínových prípravkov.

Metódy liečby liekov:

Detoxikačné opatrenia sú potrebné vo všetkých štádiách alkoholického ochorenia pečene.
Na tento účel sú zavedené:
5 až 10% roztok glukózy, in / in, 200 až 300 ml s prídavkom 10 až 20 ml Essentiale alebo 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoovej.
Pyridoxín 4 ml 5% p-ra.
Tiamín 4 ml 5% p-ra alebo 100 - 200 mg karboxylázy.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Je potrebné podávať gemodez v 200 ml, 2-3 infúzie na jeden priebeh.
Priebeh detoxikačných opatrení je zvyčajne 5 dní.

Kortikosteroidy.
Použitie týchto liekov je odôvodnené u pacientov so závažnou akútnou alkoholickou hepatitídou v neprítomnosti infekčných komplikácií a gastrointestinálneho krvácania.
4-týždňový cyklus liečby metylprednizolónom (Metipred) v dávke 32 mg denne.

Kyselina ursodeoxycholová.
Kyselina ursodeoxycholová (Ursofalk, Ursosan) má stabilizačný účinok na membrány hepatocytov: na pozadí liečby sa pozorovalo zlepšenie laboratórnych parametrov (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin). Liek sa predpisuje v dávke 10 mg / kg / deň (2-3 kapsuly denne - 500-750 mg).

Základné fosfolipidy.
Mechanizmom účinku týchto liečiv je obnovenie štruktúry bunkových membrán, normalizácia molekulárneho transportu, delenie buniek a diferenciácia, stimulácia aktivity rôznych enzýmových systémov, antioxidačných a antifibrotických účinkov.
Essentiale sa aplikuje v / v (prúd alebo kvapkanie) 5-10 ml. Kurz pozostáva z 15 - 20 injekcií so súčasným požitím 2 kapsúl 3-krát denne počas 3 mesiacov.
Ademetionin.
Ademetionin (Heptral) sa predpisuje v dávke 400-800 mg IV kvapkadlom alebo prúdom (pomaly) ráno; iba 15-30 injekcií. Potom môžete pokračovať v užívaní lieku na 2 tablety 2 krát denne po dobu 2-3 mesiacov.
Dôležitým účinkom tohto lieku je jeho antidepresívny účinok.

Liečba cirhózy pečene.
Keď sa objaví cirhóza pečene, hlavnou úlohou liečby je prevencia a liečba jej komplikácií (krvácanie z ezofageálnych varixov, ascites, hepatálna encefalopatia).
Diuretiká, antagonisty aldosterónu, sa používajú na redukciu ascites a prijímajú sa opatrenia na nápravu porúch metabolizmu vody a soli a na zníženie portálnej hypertenzie. V prípade neúčinnosti liekovej terapie sa môže kvapalina odstrániť prepichnutím brušnej dutiny - laparocentézou (abdominálna paracentéza). Chirurgická liečba ascitu sa používa hlavne v prípade významnej portálnej hypertenzie, aby sa znížila (uloženie rôznych portocaval organo-anastomóz) a vytvorili podmienky pre absorpciu ascitickej tekutiny susednými tkanivami.
Liečba chronického zlyhania pečene: t
Bez čakania na výsledky bakteriologických štúdií a stanovenia citlivosti mikroflóry na antibakteriálne lieky je potrebné začať intravenóznu injekciu ciprofloxacínu (Ciprofloxacín rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2-krát denne.
Ornitin. Schéma zavedenia: 1. etapa - 7 intravenóznych infúzií (Hepa-Merz conc. D / inf.) Pri 20 g / deň (rozpustené v 500 ml izotonickej glukózy alebo chloridu sodného; rýchlosť zavádzania - 6-10 kvapiek do 1 min); Stupeň 2 - orálne podávanie liečiva (Hepa-Merz gran.d / r-ra orálne) Pri 18 g / deň v 3 dávkach počas 14 dní.
Hofitol sa podáva v 5-10 ml 2 p / deň počas 7-10 dní.
Laktulóza (Duphalac, Normase) sa podáva v počiatočnej dávke 90 ml denne s možným zvýšením dávky pred rozvojom miernej hnačky. Je účinnejší ako predpisovanie 4 g neomycínu alebo ampicilínu denne. Laktulóza znižuje tvorbu a absorpciu amoniaku, prispieva k potlačeniu črevnej flóry produkujúcej amónium.
Vitamín K (Vikasol) 10 mg 3-krát denne / v
Musíte tiež zaviesť kyselinu listovú (Folacin, tabuľka kyseliny listovej) 15 mg denne, vitamín D 1000 IU 1 krát týždenne. Na udržanie adekvátneho minerálneho metabolizmu je potrebné zavedenie vápnika, fosforu a horčíka.
V / v 3 p / deň sa zavedie famotidín (Kvamatel) 20 mg v 20 ml fyziologického roztoku.

Prognóza.
Prognóza alkoholického ochorenia pečene závisí od štádia alkoholického ochorenia pečene a závažnosti ochorenia. Pri steatóze je prognóza priaznivá. Keď prestanete piť alkohol, patologické zmeny v pečeni, charakteristické pre steatózu, sa normalizujú v priebehu 2-4 týždňov. Pri hyperbilirubinémii> 20 mg / dl (> 360 µmol / l), predĺženom protrombínovom čase, symptómoch pečeňovej encefalopatie je pravdepodobnosť cirhózy pečene 50% a riziko úmrtia je 20-50%. S rozvojom cirhózy pečene dosahuje 5-ročná miera prežitia iba 50% pacientov. Okrem toho, s rozvojom cirhózy pečene zvyšuje riziko hepatocelulárneho karcinómu.