Chronická hepatitída zmiešanej etiológie

I Pas

1. Kuznetsova Nina Alekseevna

2. 70 rokov (2. apríl 1935)

5. Čeľabinsk, st. Dzerzinsky 99A-88

6. Prijaté v prípade núdze

7. Dátum prijatia 15. marec 2005

Po zozbieraní histórie som identifikoval nasledujúce syndrómy:

1. hepato a splenomegália

1.1 Veľkosť pečene podľa Kurlova je nad normou 13x12x10 (9x8x7 ± 2 cm)

1.2 Rozmery sleziny: dĺžka 20 cm, nebolo možné merať priečnu veľkosť

1. "Malé príznaky pečene"

2.1 Na koži chrbta sú teleangiektázie.

2.2. Palmarský erytém

1. cholestasia

3.1 Farba kože, sclera očí tmavo žltá

3.2 Pruritus, intenzívnejší v noci

Cholestázový syndróm považujem za hlavný syndróm u pacienta.

Tento syndróm je najčastejší u nasledujúcich ochorení:

1. Hemolytická anémia

2. Megaloblastická anémia

3. Chronická hepatitída

4. Cirhóza

6. Cholelitiáza so symptómom obštrukcie

7. Obštrukcia nádoru žlčových ciest

Symptómový komplex hepato-splenomegálie s:

1. Chronická hepatitída

7. Emfyzém

Symptómový komplex "malých pečeňových znakov" s:

1. Chronická hepatitída

2. Cirhóza

III Snažil som sa vytvoriť algoritmus klinického vyhľadávania:

Farba kože - svetložltá

farba moču - tmavá

farba výkalov je tmavá

žltačka nadobličiek hepatálna a renálna žltačka

Rozsah chorôb sa zúžil na:

1. Chronická hepatitída

2. Cirhóza

4. Cholelitiáza so symptómom obštrukcie

5. Obštrukcia nádoru žlčových ciest

Sú príznaky Kerrovej, Grekovovej-Ortnerovej pozitívnej, nejaká bolesť pri prehmataní kože v oblasti žlčníka bod, v oblasti pravého akromiálneho procesu lopatky, medzi nohami spermiálneho svalu pravej?

1. Cholangitída 1. Chronická hepatitída

2. Cholelitiáza so symptómom obštrukcie 2. Cirhóza pečene

3. Obštrukcia nádoru žlčových ciest

Existujú príznaky závažnej portálnej hypertenzie

("Vedúci medúzy", ascites, flatulencia)

Pečeňová cirhóza Chronická hepatitída

Záver: S najväčšou pravdepodobnosťou má pacient chronickú hepatitídu.

Je zneužívaný alkoholickými nápojmi?

Vzali ste si dlhý alkoholik

čas medicíny? zápal pečene

Autoimunitná etiológia je s najväčšou pravdepodobnosťou vylúčená z dôvodu dlhodobého užívania hormonálnych liekov na reumatoidnú artritídu. Pred uskutočnením paraklinických štúdií však nemožno vylúčiť vírusovú hepatitídu.

IV Predbežná diagnóza:

Chronická hepatitída zmiešanej etiológie (vírusová a lieková)

V prieskumný dizajn

Krvné doštičky 412 * 109 405 * 109

Celková fakturovaná suma 205 225

Tymol. 6 položiek 2 položiek

Chronická nízkoaktívna hepatitída, pretože hladina aminotransferáz je viac ako trikrát, ale menej ako desať, vyššia ako normálne hodnoty.

S najväčšou pravdepodobnosťou je etiologickým faktorom ochorenia vírus hepatitídy C.

Difúzna zmena pečene (echo sa zvyšuje, kontúra je rovnomerná)

Fokálne poškodenie pečene. Hepatosplenomegália.

Fokálne ochorenie pečene môže indikovať možný nádorový proces v pečeňovom parenchýme. Za to považujem za vhodné priradiť štúdiu na stanovenie α-fetoproteínu, ako aj CTG.

VI Konečná diagnóza.

Chronická hepatitída zmiešanej etiológie (vírusová a lieková) so slabým stupňom aktivity. Poškodenie nádoru pečene?

Aby sa dosiahla konečná diagnóza, mali by sa vykonať ďalšie výskumné metódy (α-fetoproteín, CTG), ako aj dynamické monitorovanie pacienta.

- zamedziť prepracovaniu a silným dráždivým látkam

- tabuľka №5 v Pevznor

- frakčná strava 5-6 krát denne

3. Terapia stabilizáciou membrán a koenzýmom:

- Heptral 5-10 ml / 2-3 týždne, potom orálne až 1600 mg / deň

- ursosan 8-10 mg / kg / deň

- cytoMac 0,015 i.v. za 10-12 dní.

4. Detoxikačná terapia

Spomedzi kauzálnych agens by sa mali nazývať predovšetkým vírusy. V 75-90% prípadov je chronická hepatitída dôsledkom vírusovej hepatitídy.

V súčasnosti je známych niekoľko vírusov, ktoré spôsobujú hepatitídu A: A, B, C, D, E, F, G, TTV atď. Pri tvorbe chronickej hepatitídy hrajú hlavnú úlohu vírusy B (HBV), C (HCV), D (HDV)., Objasňuje sa úloha vírusov hepatitídy F, G, TTV, približujú sa k vírusovej hepatitíde C. V štruktúre chronických vírusových lézií pečene hepatitída B predstavuje 40% pacientov; hepatitídy B v kombinácii s D - 5%; hepatitída C - 33%; G - 6%, neurčitého pôvodu - 16%.

Okrem vírusov môže byť príčinou chronickej hepatitídy aj:

• vystavenie účinkom xenobiotík, najmä liekov;

Chronická hepatitída

Chronická hepatitída je zápalové ochorenie charakterizované fibróznymi a nekrotickými zmenami v tkanivách a pečeňových bunkách bez narušenia štruktúry lalokov a znakov portálnej hypertenzie. Vo väčšine prípadov sa pacienti sťažujú na nepohodlie v pravej hypochondriu, nauzeu, vracanie, stratu chuti do jedla a stolicu, slabosť, znížený výkon, úbytok hmotnosti, žltačku, svrbenie kože. Diagnostickými opatreniami sú biochemická analýza krvi, ultrazvuku brušných orgánov, biopsia pečene. Terapia je zameraná na neutralizáciu príčiny patológie, zlepšenie stavu pacienta a dosiahnutie stabilnej remisie.

Chronická hepatitída

Chronická hepatitída je zápalová lézia parenchýmu a strómy pečene, ktorá sa vyvíja pri pôsobení rôznych príčin a trvá viac ako 6 mesiacov. Patológia je vážnym sociálno-ekonomickým a klinickým problémom kvôli neustálemu nárastu incidencie. Podľa štatistík je 400 miliónov pacientov s chronickou hepatitídou B a 170 miliónov pacientov s chronickou hepatitídou C, pričom viac ako 50 miliónov novo diagnostikovaných hepatitíd B a 100-200 miliónov hepatitíd C ročne. 70% celkovej štruktúry patologických procesov pečene. Ochorenie sa vyskytuje s frekvenciou 50-60 prípadov na 100 000 obyvateľov, incidencia je náchylnejšia na mužov.

Za posledných 20-25 rokov sa nahromadilo veľa dôležitých informácií o chronickej hepatitíde, mechanizmus jej vývoja sa stal jasným, preto sa vyvinuli účinnejšie terapie, ktoré sa neustále zlepšujú. Vyšetrovatelia, terapeuti, gastroenterológovia a iní odborníci študujú túto problematiku. Výsledok a účinnosť liečby priamo závisí od formy hepatitídy, celkového stavu a veku pacienta.

Klasifikácia chronickej hepatitídy

Chronická hepatitída sa klasifikuje podľa niekoľkých kritérií: etiológia, stupeň aktivity patológie, biopsia. Z dôvodov výskytu sa izolovala chronická vírusová hepatitída B, C, D, A, liek, autoimunitné a kryptogénne (nejasná etiológia). Stupeň aktivity patologických procesov môže byť rôzny:

• minimum - AST a ALT sú 3-krát vyššie ako normálne, zvýšenie testu tymolu na 5 U, zvýšenie gama globulínu na 30%;
• mierne zvýšenie koncentrácie ALT a AST o 3 - 10-násobok, test tymolu 8 U, gama globulíny 30 - 35%;
• ťažké - AST a ALT sú viac ako 10-krát vyššie ako normálne, tymolový test je viac ako 8 U, gama globulíny sú viac ako 35%.

Na základe histologického vyšetrenia a biopsie sa rozlišujú 4 štádiá chronickej hepatitídy.

Stupeň 0 - žiadna fibróza

Stupeň 1 - malá periportálna fibróza (proliferácia spojivového tkaniva okolo pečeňových buniek a žlčových ciest)

Stupeň 2 - stredná fibróza s porto-portálnou septa: spojivové tkanivo, expandujúce, tvorí priehradky (septa), ktoré spájajú priľahlé portálové plochy tvorené vetvami portálnej žily, pečeňovej tepny, žlčových ciest, lymfatických ciev a nervov. Portálové plochy sú umiestnené v rohoch pečeňového lolule, ktorý má tvar šesťuholníka

Fáza 3 - silná fibróza s porto-portálovou septa

Fáza 4 - príznaky narušenia architektoniky: výrazné šírenie spojivového tkaniva so zmenou štruktúry pečene.

Príčiny a patogenéza chronickej hepatitídy

Patogenéza rôznych foriem chronickej hepatitídy je spojená s poškodením tkanív a pečeňových buniek, tvorbou imunitnej reakcie, zahrnutím agresívnych autoimunitných mechanizmov, ktoré prispievajú k rozvoju chronického zápalu a dlhodobo ho podporujú. Odborníci však identifikujú niektoré znaky patogenézy v závislosti od etiologických faktorov.

Príčinou chronickej hepatitídy je často predtým prenesená vírusová hepatitída B, C, D, niekedy A. Každý patogén má iný účinok na pečeň: vírus hepatitídy B nespôsobuje deštrukciu hepatocytov, mechanizmus vývoja patológie je spojený s imunitnou odpoveďou na mikroorganizmus, ktorý sa aktívne množí v organizme. pečeňových buniek a iných tkanív. Vírusy hepatitídy C a D majú priamy toxický účinok na hepatocyty, čo spôsobuje ich smrť.

Druhá spoločná príčina patológie sa považuje za intoxikáciu tela, spôsobenú vystavením alkoholu, drogám (antibiotiká, hormonálne lieky, lieky proti TBC atď.), Ťažkým kovom a chemikáliám. Toxíny a ich metabolity, hromadiace sa v pečeňových bunkách, spôsobujú ich poruchu, akumuláciu žlčových, tukových a metabolických porúch, ktoré vedú k nekróze hepatocytov. Okrem toho metabolity sú antigény, na ktoré imunitný systém aktívne reaguje. Chronická hepatitída môže byť tiež vytvorená ako výsledok autoimunitných procesov, ktoré sú spojené s menejcennosťou T-supresorov a tvorbou toxických T-lymfocytových buniek.

Nepravidelná výživa, nadmerné požívanie alkoholu, zlý životný štýl, infekčné ochorenia, malária, endokarditída, rôzne ochorenia pečene, ktoré spôsobujú metabolické poruchy v hepatocytoch, môžu vyvolať rozvoj patológie.

Príznaky chronickej hepatitídy

Symptómy chronickej hepatitídy sú variabilné a závisia od formy patológie. Príznaky s nízkou aktivitou (perzistentným) procesom sú nedostatočne exprimované alebo úplne chýbajú. Celkový stav pacienta sa nemení, ale zhoršenie je pravdepodobne po abúze alkoholu, intoxikácii, nedostatku vitamínov. V pravej hypochondriu môže byť menšia bolesť. Počas inšpekcie sa zistí mierne zväčšenie pečene.

Klinické príznaky aktívnej (progresívnej) formy chronickej hepatitídy sa prejavujú a prejavujú v plnej miere. Väčšina pacientov má dyspeptický syndróm (flatulencia, nevoľnosť, vracanie, anorexia, nadúvanie, zmena stolice), astenovegetatívny syndróm (ťažká slabosť, únava, znížený výkon, úbytok hmotnosti, nespavosť, bolesti hlavy), syndróm zlyhania pečene (žltačka, horúčka, objavenie sa tekutiny v brušnej dutine, krvácanie do tkaniva), predĺžená alebo opakovaná bolesť brucha vpravo. Na pozadí chronickej hepatitídy sa zvyšuje slezina a regionálne lymfatické uzliny. Vzhľadom k porušeniu odtoku žlčovej žltačky sa vyvíja, svrbenie. Tiež na koži môžu byť zistené pavúk žily. Počas kontroly sa zistilo zvýšenie veľkosti pečene (difúzna alebo vzrušujúca jedna časť). Hustá pečeň, bolestivá pri pohmate.

Chronická vírusová hepatitída D je obzvlášť ťažká, vyznačuje sa výrazným zlyhaním pečene. Väčšina pacientov sa sťažuje na žltačku, svrbenie kože. Okrem pečeňových príznakov sú diagnostikované aj extrahepatické: poškodenie obličiek, svalov, kĺbov, pľúc, atď.

Zvláštnosťou chronickej hepatitídy C je dlhodobý pretrvávajúci priebeh. Viac ako 90% akútnej hepatitídy C sa dopĺňa chronizáciou. Pacienti zaznamenali astenický syndróm a mierne zvýšenie pečene. Priebeh patológie je zvlnený, po niekoľkých desaťročiach končí cirhózou v 20-40% prípadov.

Autoimunitná chronická hepatitída sa vyskytuje u žien vo veku 30 rokov a starších. Patológia je charakterizovaná slabosťou, únavou, žltnutím kože a slizníc, bolestivosťou na pravej strane. U 25% pacientov patológia napodobňuje akútnu hepatitídu s dyspeptickým a astenovegetatívnym syndrómom, horúčku. Extrahepatické symptómy sa vyskytujú u každého druhého pacienta, sú spojené s poškodením pľúc, obličiek, ciev, srdca, štítnej žľazy a iných tkanív a orgánov.

Droga chronická hepatitída je charakterizovaná viacerými príznakmi, absenciou špecifických symptómov, niekedy je patológia maskovaná ako akútny proces alebo mechanická žltačka.

Diagnóza chronickej hepatitídy

Diagnóza chronickej hepatitídy by mala byť včasná. Všetky procedúry sa vykonávajú na oddelení gastroenterológie. Konečná diagnóza sa vykonáva na základe klinického obrazu, inštrumentálneho a laboratórneho vyšetrenia: krvný test na markery, ultrazvuk brušných orgánov, reoepatografia (štúdium krvného zásobenia pečene), biopsia pečene.

Krvný test vám umožňuje určiť formu patológie pomocou detekcie špecifických markerov - jedná sa o častice vírusu (antigény) a protilátky, ktoré vznikajú v dôsledku boja proti mikroorganizmom. Pre vírusovú hepatitídu A a E je charakteristický iba jeden typ markera - anti-HAV IgM alebo anti-HEV IgM.

Vo vírusovej hepatitíde B je možné detegovať niekoľko skupín markerov, ich počet a pomer indikujú štádium patológie a prognózu: povrchový antigén B (HBsAg), protilátky proti jadrovému antigénu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (objavuje sa až po dokončenie procesu), Anti-HBs (vytvorený adaptáciou imunity na mikroorganizmus). Vírus hepatitídy D je identifikovaný na základe Anti-HDIgM, Total Anti-HD a RNA tohto vírusu. Hlavným markerom hepatitídy C je anti-HCV, druhou je RNA vírusu hepatitídy C.

Funkcie pečene sa hodnotia na základe biochemickej analýzy, presnejšie stanovením koncentrácie ALT a AST (aminotransferázy), bilirubínu (žlčového pigmentu), alkalickej fosfatázy. Na pozadí chronickej hepatitídy sa ich počet dramaticky zvyšuje. Poškodenie pečeňových buniek vedie k prudkému poklesu koncentrácie albumínu v krvi a významnému nárastu globulínov.

Ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov je bezbolestný a bezpečný spôsob diagnostiky. To vám umožní určiť veľkosť vnútorných orgánov, rovnako ako identifikovať zmeny, ktoré nastali. Najpresnejšou metódou výskumu je biopsia pečene, ktorá vám umožňuje určiť tvar a štádium patológie, ako aj vybrať najúčinnejší spôsob liečby. Na základe výsledkov možno posúdiť rozsah procesu a závažnosť, ako aj pravdepodobný výsledok.

Liečba chronickej hepatitídy

Liečba chronickej hepatitídy je zameraná na odstránenie príčiny patológie, zmiernenie symptómov a zlepšenie celkového stavu. Terapia by mala byť komplexná. Väčšina pacientov má predpísaný základný kurz zameraný na zníženie zaťaženia pečene. Všetci pacienti s chronickou hepatitídou musia redukovať fyzickú námahu, vykazujú nízko aktívny životný štýl, polopenzný odpočinok, minimálne množstvo liekov, ako aj plnohodnotnú stravu obohatenú o proteíny, vitamíny, minerály (str. 5). Často sa používa v vitamínoch: B1, B6, B12. Je potrebné vylúčiť mastné, vyprážané, údené, konzervované potraviny, koreniny, silné nápoje (čaj a kávu), ako aj alkohol.

Keď sa objaví zápcha, prejavia sa mierne preháňadlá, aby sa zlepšili tráviace enzýmové prípravky bez žlče. Na ochranu pečeňových buniek a urýchlenie procesu regenerácie sú predpísané hepatoprotektory. Mali by sa užívať až 2-3 mesiace, je žiaduce opakovať priebeh užívania takýchto liekov niekoľkokrát ročne. Pri ťažkom asteno-vegetatívnom syndróme sa používajú multivitamíny, prirodzené adaptogény.

Vírusová chronická hepatitída je nedostatočne prístupná terapii, veľkú úlohu zohrávajú imunomodulátory, ktoré nepriamo ovplyvňujú mikroorganizmy, aktivujú imunitu pacienta. Je zakázané používať tieto lieky samostatne, pretože majú kontraindikácie a vlastnosti.

Medzi týmito liekmi zaujímajú osobitné miesto interferóny. Sú predpisované vo forme intramuskulárnych alebo subkutánnych injekcií až 3-krát týždenne; môže spôsobiť zvýšenie telesnej teploty, preto je potrebné užívať antipyretiká pred injekciou. Pozitívny výsledok po liečbe interferónom je pozorovaný v 25% prípadov chronickej hepatitídy. U detí sa táto skupina liekov používa vo forme rektálnych čapíkov. Ak to stav pacienta umožňuje, vykonáva sa intenzívna terapia: interferónové prípravky a antivírusové činidlá sa používajú vo vysokých dávkach, napríklad kombinujú interferón s ribavirínom a rimantadínom (najmä s hepatitídou C).

Neustále hľadanie nových liekov viedlo k vývoju pegylovaných interferónov, v ktorých je molekula interferónu spojená s polyetylénglykolom. Vďaka tomu môže liek zostať v tele dlhšie a dlhodobo bojovať s vírusmi. Takéto lieky sú vysoko účinné, umožňujú znížiť frekvenciu ich príjmu a predĺžiť obdobie remisie chronickej hepatitídy.

Ak je chronická hepatitída spôsobená intoxikáciou, potom by sa mala vykonať detoxikačná liečba, ako aj prenikanie toxínov do krvi (abstinenčné príznaky, alkohol, vysadenie z chemickej výroby atď.).

Autoimunitná chronická hepatitída je liečená glukokortikoidmi v kombinácii s azatioprinom. Hormonálne lieky sa užívajú perorálne, po nástupe účinku ich dávky sa zníži na minimum. Pri absencii výsledkov sa predpisuje transplantácia pečene.

Prevencia a prognóza chronickej hepatitídy

Pacienti a nositelia vírusov hepatitídy nepredstavujú veľké nebezpečenstvo pre iných, pretože infekcia vo vzduchu sa nevyskytuje. Infikovať sa môžete až po kontakte s krvou alebo inými telesnými tekutinami. Aby ste znížili riziko vzniku patológie, musíte počas pohlavného styku používať bariérovú antikoncepciu, neberte si hygienické predmety iných ľudí.

Ľudský imunoglobulín sa používa na núdzovú profylaxiu hepatitídy B prvý deň po možnej infekcii. Tiež je indikovaná vakcinácia proti hepatitíde B. Špecifická profylaxia pre iné formy tejto patológie nebola vyvinutá.

Prognóza chronickej hepatitídy závisí od typu ochorenia. Dávkové formy sú takmer úplne vyliečené, autoimunitné reakcie tiež dobre reagujú na liečbu, vírusové zriedkavo vymiznú, najčastejšie sú transformované do cirhózy pečene. Kombinácia niekoľkých patogénov, ako je hepatitída B a D, spôsobuje rozvoj najzávažnejšej formy ochorenia, ktorá postupuje rýchlo. Nedostatok adekvátnej liečby v 70% prípadov vedie k cirhóze pečene.

Chronická hepatitída: čo to je, liečba, príznaky, príčiny, príznaky

Čo je chronická hepatitída

Chronická hepatitída - reaktívne bunkové procesy, ktoré odrážajú metabolické, hormonálne, sekrečné poruchy v pečeni. Skupina heterogénnych, a to tak v klinických príznakoch, ako aj v štrukturálnych zmenách v pečeni, pri ochoreniach sprevádzaných fibrózou, expanzii portálových polí, aktivácii Kupfferových buniek, mononukleárnej intralobulárnej a portálovej infiltrácie, degenerácii a nekrobióze pečeňových buniek pri zachovaní lobulárnej architektúry orgánu. V niektorých prípadoch prevládajú stromálne zmeny (mesenchymálna hepatitída) v iných prípadoch poškodenia pečeňových buniek (parenchymálna hepatitída). Vyvinúť v dôsledku akútnej hepatitídy, rôznych infekcií a hepatotropných intoxikácií, parazitárnych ochorení, ako aj porúch výživy.

Presné rozlíšenie medzi chronickou hepatitídou a parenchymálnym (alebo epiteliálnym) a intersticiálnym (mezenchymálnym) je nemožné, ako v akútnych formách. Chronická hepatitída sa často vyskytuje v anicteric forme, alebo len pravidelne dávať exacerbácie vo forme žltačky, keď je viac definitívne hovoriť zvyčajne o prevalencii parenchymálneho poškodenia.

Spolu so stromálnym orgánom je postihnuté najmä retikuloendoteliálne tkanivo, ako napríklad pri chronickej malárii, hepatitíde brucelózy, hepatitíde pri subakútnej septickej endokarditíde atď. Medzi chronickými hepatitídami, ako aj medzi akútnymi, sú tiež fokálna hepatitída. napríklad v gumovitom syfilise s prevládajúcim perivaskulárnym usporiadaním špecifických infiltrátov, ktoré sa hojia s čiastočným zjazvením (orgánová fibróza).

Termín "chronická hepatitída" znamená prítomnosť zápalu, nekrózy a fibrózy pečeňového tkaniva. Príčiny chronickej hepatitídy sú rôzne. Priebeh ochorenia a účinnosť liečby závisia od etiológie hepatitídy, veku a stavu pacienta. Posledným štádiom akejkoľvek formy chronickej hepatitídy je cirhóza pečene a jej komplikácie sú rovnaké bez ohľadu na príčinu hepatitídy.

Hepatitída B je vážny profesionálny rizikový faktor pre zdravotníckych pracovníkov.

Frekvenciu. Chronická hepatitída sa vyskytuje s frekvenciou 50-60 prípadov na 100 000 obyvateľov, väčšinou muži sú chorí. Prevalencia HBV v Rusku dosahuje 7%. Prevalencia CHC - 0,5-2%.

Klasifikácia. Podľa etiológie rozlišovať chronickú hepatitídu: vírusovú; vírusový D; vírusová C; nešpecifikované vírusové; autoimunitné; alkohol; officinalis; kvôli primárnej biliárnej cirhóze; v dôsledku primárnej sklerotizujúcej cholangitídy; v dôsledku Wilsonovej choroby; v dôsledku nedostatku a-antitrypsínu; rektivny.

Formy chronickej hepatitídy

Rozlišujú sa tri histologické formy chronickej hepatitídy:

1. Chronická hepatitída s minimálnou aktivitou je mierne ochorenie, pri ktorom je zápalový proces obmedzený na portálne dráhy. Aktivita aminotransferázy v sére môže byť blízko normálu alebo mierne zvýšená.
2. Chronická aktívna hepatitída je ochorenie, ktoré pokračuje s rozšíreným klinickým obrazom, v ktorom ukazovatele funkcie pečene a histologický obraz zodpovedajú aktívnemu zápalu, nekróze a fibróze. Histologické vyšetrenie ukázalo aktívny zápal parenchýmu mimo portálových traktov, krokovú nekrózu a fibrózu.
3. Pri chronickej lobulárnej hepatitíde sa deteguje zápalová infiltrácia pečeňových lobúl s jednotlivými ložiskami nekrózy.

Histologická klasifikácia zdôrazňuje význam biopsie pečene pre diagnostiku, liečbu a prognózu. Pre každú z príčin hepatitídy je možná ktorákoľvek z opísaných histologických foriem ochorenia, preto samotné histologické vyšetrenie nestačí na stanovenie diagnózy a výber správnej liečby.

Príčiny chronickej hepatitídy

Príčiny chronickej hepatitídy možno rozdeliť do niekoľkých hlavných skupín: vírusová hepatitída, metabolické poruchy, autoimunitné a liečivo vyvolané hepatitídy.

Rôzne infekcie, ochorenia kolagénu, prechod akútnej hepatitídy na chronickú, nadváhu a podvýživu, vystavenie hepatotropným jedom, hepatotropné lieky.

Chronickú hepatitídu, ktorá vedie k významným zmenám v štruktúre orgánu, možno považovať za predkrózne ochorenia; Treba však zdôrazniť, že v normálnej pečeni existujú značné množstvá rezerv parenchýmu, veľká kapacita tkaniva pečene na regeneráciu a významná reverzibilita aj dlhodobej hepatitídy, ktorá neumožňuje identifikovať chronickú hepatitídu s ireverzibilnou cirhózou pečene v konečnom štádiu. Klinika môže byť často vnímaná ako aj pri viacročnom rozšírení pečene s predĺženým priebehom brucelózy alebo s opakovanou maláriou po vyliečení základného utrpenia, dochádza k úplnému klinickému zotaveniu s návratom veľkosti a funkcie pečene do normálu.

Vírusy hepatitídy A a E nie sú schopné pretrvávať a viesť k chronickým formám hepatitídy. Pre iné vírusy nestačí informácia o možnosti chronického zápalu.

Inkubačná doba pre HCV je 15–150 dní.

patogenézy

Vývoj hepatitídy B sa začína zavedením patogénu do tela alebo infekcie. Lymfocyty produkujú protilátky. V dôsledku toho sa často objavuje imunokomplexová porážka rôznych orgánov a systémov. S rozvojom výraznej imunity dochádza k potlačeniu vírusu a uzdraveniu.

Vývoju autoimunitnej hepatitídy často predchádza bakteriálna alebo vírusová infekcia. Existuje T-bunková imunitná reakcia s tvorbou protilátok proti autoantigénom a poškodeniu tkaniva v dôsledku zápalu. Druhý mechanizmus autoimunitného poškodenia je spojený s molekulárnou mimikriou v dôsledku podobnosti bunkových antigénov s antigénom vírusu herpes simplex. Vytvára sa protijaderný (ANA), hladký sval (SMA / AAA) a ďalšie protilátky, ktoré poškodzujú tkanivo.

Keď spotrebuje viac ako 20-40 g alkoholu denne pre mužov a až 20 g pre ženy, považuje sa za maximálnu prípustnú dávku alkohol vstupujúci do pečene interaguje s enzýmom alkoholdehydrogenázou za vzniku toxického acetaldehydu a ďalších aldehydov. Ďalší aktívny mechanizmus, mikrozomálna oxidácia etanolu, vedie k tvorbe reaktívnych foriem kyslíka, ktoré tiež poškodzujú pečeň. Keď sa zápal dostane do pečene, makrofágy produkujú cytokíny, vrátane TNF-a, ktoré zhoršujú poškodenie orgánov. Mnohé chemické reakcie v pečeni sú poškodené, vrátane metabolizmu tukov, metabolizmu metionínu s poklesom aktivity metionín-adenozyltransferázy a uvoľňovania homocysteínu, ktorý stimuluje fibrózu pečene.

Pri nealkoholickej steatohepatitíde sa apoptóza hepatocytov urýchľuje, zvyšuje sa hladina cirkulujúceho TNF-a; dochádza k zvýšeniu permeability lyzozómov a uvoľneniu katepsínov, dysfunkcii mitochondriálnych buniek, ktoré indukujú p-oxidáciu v mitochondriách s aktiváciou oxidačného stresu.

Symptómy a príznaky chronickej hepatitídy

Dyspeptické ťažkosti po jedle, niekedy mierna žltačka s miernym zvýšením priameho bilirubínu v krvi. Kurz je pomalý (dlhodobá perzistentná, perzistentná chronická hepatitída) alebo rýchlo progresívny (aktívna chronická hepatitída). Mierne poškodená funkcia pečene. Zmeny v proteínovom spektre krvi (zvýšenie krvnej hladiny α₂- a y-globulíny). Často recidivujúci priebeh. Možno vznik hypersplenizmu, intrahepatickej cholestázy. Podľa skenovania rádioizotopom je absorpcia atramentu mierne difúzne redukovaná (normálne je husté, rovnomerné tienenie, čo naznačuje vysoký stupeň absorpcie značených zlúčenín).

Klinicky sa chronická hepatitída prejavuje hlavne zväčšením pečene v rôznom stupni, zvyčajne dokonca s prevahou jedného, ​​zvyčajne ľavého, laloku. Pečeň je pevne na dotyk, môže byť citlivá a dokonca bolestivá v prítomnosti pericholecystitídy; zároveň môžu existovať nezávislé bolesti. Žltačka sa zvyčajne zaznamenáva len periodicky, počas exacerbácií procesu, s menšou pravdepodobnosťou, že bude trvať dlhšie. Pri ťažkej žltačke sa vyvinie svrbenie kože a ďalšie javy charakteristické pre ťažkú ​​žltačku parenchýmu. Pri chronickej hepatitíde sa často vyskytuje len subklerická sklera a koža. Funkcia pečene mimo exacerbácií žltačky je zvyčajne málo narušená alebo toto porušenie je zistené iba abnormalitami jedného alebo dvoch citlivejších vzoriek pečene. Slezina sa často zväčšuje.

Pri mesenchymálnej hepatitíde sa zvyčajne pozorujú symptómy základného ochorenia (brucelóza, subakútna septická endokarditída, ochorenia kolagénu, malária atď.). Možný hepatomegália alebo hepatolienálny syndróm. Funkcia tela nie je významne zhoršená.

Prejavy pečeňových lézií sú viac charakteristické pre hepatocelulárne, najmä aktívne (recidivujúce alebo agresívne) formy chronickej hepatitídy. Sú sprevádzané bolesťou v pravej hypochondriu, dyspepsiou, zväčšenou pečeňou a niekedy aj slezinou, "spiderové žily" sa môžu vyskytnúť počas exacerbácií - žltosti skléry a kože, charakterizované väčším alebo menším stupňom dysfunkcie.

Chronická hepatitída môže postupovať (nepretržite alebo vo vlnách) s prechodom na cirhózu pečene, zaujať stacionárny (trvalý) priebeh alebo regres.

Vzhľadom na dôležitosť pečene pri vykonávaní rôznych metabolických funkcií sú klinické syndrómy poškodenia pečene pri chronickej hepatitíde veľmi rozdielne.

1. Asteno-vegetatívny syndróm alebo "syndróm hepatálnej lenivosti".
2. Dyspeptický syndróm.
3. Bolestivý syndróm s hepatitídou.
4. Hepatomegália. Časté označenie CG.
5. Žltačka. Zvýšený konjugovaný bilirubín indikuje vysokú aktivitu procesu, je to znak progresie ochorenia (nekróza hepatocytov).
6. Hemoragický syndróm pri chronickej hepatitíde je spojený s hepatocelulárnou insuficienciou (koagulačné faktory nie sú syntetizované) alebo s rozvojom vaskulitídy, čo poukazuje na systémovú povahu lézie, zahrnutie imunitných odpovedí antigénu-protilátky.
7. Svrbenie kože. Ak ide o hlavný syndróm, potom to znamená cholestázu. Skríningový test je stanovenie alkalickej fosfatázy (alkalická fosfatáza).
8. Lymfadenopatia pri chronickej hepatitíde.
9. Horúčka.
10. Edematózno-ascitický syndróm. Ide o komplikáciu portálnej hypertenzie.
11. Endokrinné poruchy s chronickou hepatitídou.

Superinfekcia vírusom hepatitídy D, dokonca aj na pozadí pomalého procesu HBV, spôsobuje progresiu ochorenia. Príležitostne spôsobuje fulminantný priebeh hepatitídy.

Diagnóza chronickej hepatitídy

Starostlivo zozbieraná história a vyšetrenie môžu urobiť správnu diagnózu. Ťažkosti sa vyskytujú v prípadoch dlhodobej akútnej hepatitídy. Včasná diagnóza prechodu akútneho až chronického ochorenia je uľahčená polarografickou analýzou krvného séra. Na stanovenie morfologickej orientácie, aktivity procesu, riešenia diferenciálnych diagnostických úloh (obezita pečene, včasná cirhóza, amyloidy, vrodená hyperbilirubinémia atď.) Je zvlášť dôležitá biopsia pečene.

Diagnóza chronickej hepatitídy by sa mala vykonať vzhľadom na možnosť ďalších príčin zvýšenia alebo zmeny hraníc pečene. V diferenciálnej diagnóze by mali byť vylúčené predovšetkým tieto formy:

1. Kongestívna pečeň (muškátový oriešok), ktorá je vo všeobecnosti najčastejšou príčinou rozšírenia pečene na klinike, je často mylne považovaná za zápalový proces alebo nádor.
2. Amyloidná pečeň a tuková pečeň, čo predstavuje degeneratívny infiltratívny a nie zápalový proces. Amyloidná pečeň zriedka dosahuje významnú veľkosť a je ľahko rozpoznateľná, najmä v prítomnosti amyloidnej nefrózy - najčastejšej lokalizácie amyloidózy. Mastná pečeň nie je v mnohých prípadoch rozpoznaná in vivo, aj keď má veľký význam ako pre-cirhotická choroba, ktorá sa vyskytuje obzvlášť často v prípade tuberkulózy s kĺbmi s ulceróznymi léziami čreva a rôznymi všeobecnými dystrofiami. Táto prognosticky ťažká forma poškodenia pečene je charakterizovaná edémom, ťažkou hypoproteininémiou, zníženou odolnosťou voči rôznym infekciám a iným rizikám. Pri ošetrovaní tukovej pečene je obzvlášť dôležité zavádzať takzvané lipotropné látky, napríklad lipokausickú látku izolovanú z pankreasu, niektoré aminokyseliny, vitamíny a predpisovanie liekov na pečeň, spolu s kompletnou stravou proteínov. Pretrvávajúca terapia pečene je tiež veľmi dôležitá pre liečbu degenerácie amyloidných orgánov.
3. Hepato-cholecystitída, keď v prítomnosti cholecystitídy prevažuje poškodenie pečene v dôsledku aktívnej hyperémie, stagnácie žlče alebo vzostupnej infekcie. O cholecysto-hepatitíde sa hovorí s primárnou léziou žlčových ciest a menším reaktívnym procesom na strane pečene samotnej.
4. Aktívna hyperémia pečene u alkoholikov, u pacientov s diabetom, ako aj pri podráždení pečene v prípadoch kolitídy, stázová činnosť čriev často predstavuje počiatočný stupeň zápalovej hepatitídy; počas perzistentnej liečby metabolických porúch, vrátane balneologických alebo črevných porúch, je k dispozícii zväčšená pečeň, aby sa podstatne zmenil vývoj.
5. Prolaps pečene môže byť zmiešaný s chronickou hepatitídou, ak nevenujete pozornosť skutočnosti, že v tejto forme je dolná hranica pečene šikmá a dokonca nad normou pozdĺž stredovej čiary a ľavého ramena.

Vynechanie pečene sa nachádza u žien s opatrným výskumom v 4-5% a oveľa menej u mužov (Kernig).

Laboratórna diagnostika hepatitídy je založená na detekcii cytolýzneho syndrómu, sprevádzaného poškodením hepatocytov a uvoľňovaním enzýmov ALT, ACT, GGT, alkalickej fosfatázy, ktorých aktivita sa zvyšuje, a zvýšením hladiny bilirubínu do krvi.

Vedenie ultrazvuku pečene, pankreasu, sleziny, portálnej žily. Ultrazvukové zobrazovanie pri chronickej hepatitíde sa vyznačuje príznakmi difúzneho poškodenia pečene, najmä zvýšenými hustotami echo.

Po detekcii vírusových markerov sa vykoná potvrdzujúca kvalitatívna štúdia na prítomnosť vírusovej DNA: VG-B DNA (kvalitatívna) a / alebo VG-S RNA (kvalitatívna).

Keď sa potvrdí prítomnosť chronickej vírusovej hepatitídy, uskutočňujú sa testy na identifikáciu replikačných markerov s cieľom objasniť závažnosť procesu.

V každom štádiu vírusovej hepatitídy je možné študovať množstvo iných antigénov, protilátok a iných zdrojov výskumu, ale to je zriedka nevyhnutné.

Autoimunitná hepatitída sa môže diagnostikovať, keď sa okrem zvýšenia ALAT a ASAT zistí hypergamaglobulinémia a sérové ​​autoprotilátky. Najčastejšie (85% všetkých prípadov) bol nájdený prvý podtyp - klasická autoimunitná hepatitída, v ktorej sú detegované protilátky ANA - antinukleárne, AMA - anti-mitochondriálne, LMA - anti-lipozomálne. Pri treťom subtype sa detegujú protilátky proti SMA - proti hladkému svalstvu.

Nealkoholická steatohepatitída sa často vyvíja u pacientov s nadváhou a obezitou. Identifikujte poruchy metabolizmu lipidov, často hyperinzulinémia. U takýchto pacientov sa veľmi často vyvinie steatóza pečene. Neinvazívne diagnostické metódy používajú testy FibroMax a Fibro-Meter na detekciu fibrózy a cirhózy.

Drogová hepatitída tvorí 15 - 20% fulminantnej hepatitídy v západnej Európe a 5% v Rusku. Najčastejšie sa vyskytujú u starších žien s kombináciou niekoľkých liekov kvôli ich liekovým interakciám (napríklad so všeobecným metabolizmom prostredníctvom cytochrómu P450) a pri ochoreniach pečene a obličiek. Toxické poškodenie pečene v závislosti od dávky lieku môže spôsobiť paracetamol, aspirín, nimesulid, amiodarón, estrogény, polosyntetické penicilíny, cytostatiká, veľmi zriedkavo statíny. Idiosynkratické poškodenie pečene v dôsledku zvýšenej citlivosti, často geneticky determinované. Látky môžu pôsobiť ako haptény, čo spôsobuje tvorbu antigénov hepatocytov.

Diferenciálna diagnostika. Diferenciálna diagnostika poškodenia pečene sa najčastejšie vykonáva na žltačke a syndrómoch hepatomegálie.

Existujú tri typy žltačky: hemolytická (suprahepatická), parenchymálna (hepatálna) a mechanická (subhepatická).

V hemolytickej žltačke sa objavuje triáda symptómov: anémia, žltačka a splenomegália. Zvyšuje sa množstvo retikulocytov v krvi, čo indikuje aktiváciu kostnej drene. Hemolytická anémia sa delí na vrodené a získané (autoimunitné).

Hepatická žltačka sa delí s prevahou nekonjugovaného a konjugovaného bilirubínu.

Zvýšenie krvi nekonjugovaného bilirubínu je možné pozorovať pri Gilbertovom syndróme. Nachádza sa v 1-5% populácie. Žltačka je spôsobená narušeným transportom bilirubínu do hepatocytu, a preto je jeho konjugácia s kyselinou glukurónovou narušená. Periodické epizódy žltačky sa môžu objaviť od detstva. Typická asténia. Funkcia pečene nie je narušená. Liečba fenobarbitalom eliminuje žltačku.

Mechanická alebo obštrukčná žltačka je často spôsobená kompresiou žlčových ciest kameňom alebo nádorom. Farba kože sa postupne mení zo žltkastej na zelenožltú. Charakterizované pretrvávajúcim svrbením kože a viacnásobným poškrabaním. Ochorenie je potvrdené ultrazvukom a CT, ktoré detekujú rozšírené žlčové kanály.

Pri mnohých ochoreniach sa pozoruje syndróm hepatitídy (zväčšená pečeň):

• zlyhanie srdca;
• akútna vírusová, lieková, alkoholická hepatitída;
• chronickej hepatitídy;
• cirhóza pečene;
• nádory pečene;
• polycystická pečeň;
• trombóza portálnej žily;
• infiltratívne procesy (amyloidóza, hemochromatóza) atď.

Treba poznamenať, že je dôležité vyhodnotiť trvanie hepatitídy: počas procesu do 6 mesiacov sa považuje za akútne a viac ako toto obdobie - ako chronická hepatitída.

Liečba chronickej hepatitídy

Liečba chronickej hepatitídy sa uskutočňuje ako v rámci špecifickej terapie, tak v súlade s patogenetickou, vrátane dietetickej, liečby poškodenia pečene ako takej, podľa princípov uvedených v liečbe Botkinovej choroby.

Plnohodnotná diéta (s exacerbáciou vykonávanou na pozadí odpočinku), bohatá na sacharidy, bielkoviny, vitamíny, minerálne soli a elektrolyty - diéta číslo 5. Vitamínová terapia: vitamín B intramuskulárne₁ 1 ml 5% roztoku vitamínu B₆ 1 ml 5% roztoku vitamínu B₁₂ 100 μg intramuskulárne každý druhý deň, celkovo 15 injekcií, 10–20–40% roztok glukózy 20–40 ml spolu s 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej intravenózne. Počas remisie, kúpeľná liečba v Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Mimo exacerbácie - väčšinou šetrný režim, racionálne zamestnanie, plnohodnotná strava bohatá na bielkoviny, sacharidy a vitamíny. Počas obdobia exacerbácie - pokoj na lôžku, vitamíny skupiny B, pečeňové extrakty (kampolon, syrepar, vitohepat), s aktívnou (agresívnou) chronickou hepatitídou - glukokortikoidom c. kombinácia s anabolickými hormónmi Dianabol, nerobol) a imunosupresívami, najmä ak kortikosteroidy nemajú žiadny účinok. Hormonálna terapia (napríklad prednizón 30-40 mg denne s postupným znižovaním dávky v priemere o 5 mg týždenne) sa vykonáva dlhú dobu, niekedy niekoľko mesiacov (v priemere 2-3 mesiace), v prípade potreby opakovaných cyklov. Pacienti podliehajú sledovaniu. So stabilnou remisiou je znázornená liečba sanatória (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, atď.).

Diétna terapia je dôležitou súčasťou liečby chronickej hepatitídy. Výhodne 4-5 krát jedla. Navrhnite dostatočné množstvo bielkovín obsiahnutých v mliečnych výrobkoch, rybách, mäse; ovocie a zelenina, ryža, ovsené vločky, krupica a pohánková kaša - zdroje rastlinných vlákien; z tukov - rastlinných a mliečnych, s lipotropným účinkom, ako aj produktov s obsahom vitamínov A, C, skupiny B. Žiaruvzdorné tuky a výrobky s vysokým obsahom tuku, bohaté vývary, vyprážané jedlá, korenené koreniny sú vylúčené zo stravy.

Pri autoimunitnej hepatitíde sa používajú glukokortikosteroidy (GCS): prednizón. Ako alternatívu môžete použiť azatioprín cytostatík.

Na liečbu chronickej hepatitídy a toxického poškodenia pečene pomocou hepatoprotektorov:

• prípravky ostropestrece mliečne: legalon, Karsil, silimar; vrátane kombinovaného liečiva hepabénu;
• prípravky s flavonoidmi iných rastlín: liv 52, artičok (hofitol), tekvicový olej (tekvica);
• esenciálne fosfolipidy: esenciálny, essliver, fosfogliv;
• ornitín-aspartát (hepamerc);
• liečivá s nepriamym detoxikačným účinkom: zníženie tvorby toxínov: laktulóza (duphalac); aktivácia tvorby endogénnych detoxikantov: ademetionín (Heptral); urýchlenie metabolizmu toxických látok: metadoxín, fenobarbital; toxické žlčové kyseliny: kyselina ursodeoxycholová (ursosan).

V prípade alkoholických lézií pečene sa používa adimetionín (Heptral); s encefalopatiou, ornitín (hepamerc) sa podáva perorálne.

Kyselina ursodeoxycholová (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) vykazovala vysokú účinnosť pri toxických léziách pečene, nealkoholickej steatohepatitíde, zvýšenom ALAT, ASAT pri užívaní statínov.

Prevencia. Očkovanie sa odporúča pre deti do 18 rokov v endemických oblastiach, zdravotníckych pracovníkov, ľudí, ktorí často potrebujú krvné transfúzie.

Chronická vírusová hepatitída D

Patogenéza. D-vírus má cytopatogénny účinok na hepatocyty.

Príznaky. Ochorenie je charakterizované ťažkým priebehom s výrazným príznakom hepatocelulárnej nedostatočnosti (slabosť, ospalosť, krvácanie atď.). Zistila sa významná časť pacientov so žltačkou a svrbením. Fyzicky detegujte hepatomegáliu, splenomegáliu s hypersplenizmom, edematóznym ascitickým syndrómom a včasným rozvojom cirhózy pečene.

Laboratórne štúdie: ťažká dysproteinémia - hypoalbuminémia a hypergamaglobulinémia, zvýšená ESR, 5-10-násobné zvýšenie hladiny ALT a bilirubínu. Vírusové markery - HDV RNA a anti-HDV IgM; integračné markery - HBsAg a anti-HBe.

Chronická vírusová hepatitída C

Príznaky. Existuje stredne ťažký astenický syndróm a hepatomegália. Tok je zvlnený, s epizódami zhoršenia, s hemoragickými prejavmi a predĺženým zvýšením hladiny ALT. Cirhóza pečene sa tvorí po desiatkach rokov u 20-40% pacientov. Markery - RNA vírus a protilátky proti nemu (anti-HCV).

Liečbu. Za fázou exacerbácie sa liečba skladá z diéty. V akútnej fáze je znázornený odpočinok na lôžku (zvyšuje prietok krvi v pečeni), detoxikačné opatrenia (glukóza, intravenózny hemodez), vitamíny B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektory (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, atď.), Laktulóza (duphalac) ). Aby sa eliminovala alebo zastavila replikácia vírusu, vykoná sa antivírusová liečba interferónom. Neexistuje však presvedčivý dôkaz, že interferón zabraňuje progresii ochorenia, vzniku cirhózy alebo znižuje mortalitu. V súčasnosti je liečba interferónom alfa nahradená komplexnou antivírusovou terapiou pozostávajúcou z pegylovaného interferónu s predĺženým účinkom a ribavirínu. Transplantácia pečene je zvyčajne kontraindikovaná.

Autoimunitná hepatitída

Tradične existujú dva typy autoimunitnej hepatitídy. Typ 1, najbežnejší, je charakterizovaný prítomnosťou anti-nukleárnych protilátok a autoprotilátok proti elementom hladkého svalstva pečene (70-100%).

Jasná asociácia s alelami HLA, DR3 (ochorenie zvyčajne začína v mladom veku, závažnom priebehu) a DR4 (hepatitída začína vo vyššom veku a vyznačuje sa benígnejším priebehom).

Príznaky. Väčšinou sú choré ženy vo veku 10 - 30 rokov alebo viac ako 50 rokov (pomer žien k mužom je 8: 1). Začiatok postupného s asténiou, malátnosťou, bolesťou v pravej hypochondriu. U 30% pacientov ochorenie začína náhle s rozvojom žltačky, prudko zvýšenou aktivitou aminotransferáz. Objavujú sa príznaky chronického poškodenia pečene: kožná teleangiektázia, palmový erytém, prúžky na stehnách, brušná stena. Fyzikálne: hustá pečeň s prevládajúcim nárastom ľavého laloku, splenomegália, polyartritída veľkých kĺbov, erytém, purpura, pohrudnica, lymfadenopatia.

V 48% prípadov sa pociťujú iné autoimunitné procesy: ochorenia štítnej žľazy, artritída, vitiligo, ulcerózna kolitída, diabetes mellitus, lichen planus, alopécia, zmiešané ochorenie spojivového tkaniva.

Laboratórne štúdie: mierna pancytoénia, výrazné zvýšenie hladín ESR a ACT (2 - 20-krát), čo odráža stupeň zápalových zmien v pečeni; hyperproteinémia (90-100 g / l a viac), hypergamaglobulinémia. V 30-80% prípadov sa deteguje HLA-DR3, DR4; definícia autoprotilátok (pozri vyššie).

Liečbu. Podáva sa s prednizónom v počiatočnej dávke 20 - 40 mg / deň pod kontrolou aktivity ACT. Užitočná kombinácia glukokortikoidov s azatioprinom (a azatioprin môže znížiť dávku hormonálneho liečiva). Súčasne remisia pretrváva u viac ako 80% pacientov počas 1-10 rokov. Pri absencii účinku vyššie opísanej terapie je možné použiť nové imunosupresíva - takrolimus, cyklosporín, mykofenolát mofetil, ale ich skutočný význam nebol úplne objasnený. S rozvojom cirhózy je indikovaná transplantácia pečene.

Alkoholická hepatitída

Alkoholická hepatitída sa vyvíja u jedincov užívajúcich viac ako 100 g vodky denne pre ženy a viac ako 200 g pre mužov s častým a dlhodobým užívaním.

Patogenéza. Pri požití alkoholu sa acetaldehyd (ktorý je priamym hepatickým jedom) akumuluje s tvorbou pečeňového lipoproteínu a alkoholického hyalínu, ktorý priťahuje leukocyty; vzniká zápal.

Príznaky. Možné sú anicterické a cholestatické (ťažšie) varianty. Charakteristika: hepatomegália so zaobleným okrajom pečene, dyspeptickými a abdominálnymi syndrómami, príznakmi myokardiálnej dystrofie, kožnými zmenami, úbytkom hmotnosti, Dupuytrenovou kontraktúrou.

Laboratórne štúdie ukazujú zvýšenie aktivity sérových transamináz (prevažne ACT), gama-glutamyltranspeptidázy, alkalickej fosfatázy, IgA. Zvyšuje sa koncentrácia markerov akútnej fázy zápalu (CRV, feritín). V biopsii pečene, makrovezikulárnej tukovej degenerácii, difúznej zápalovej reakcii na nekrózu, Malloryho alkoholickom hyalíne.

Liečbu. Vyžaduje úplné odmietnutie prijať alkohol. Zobrazené sú vitamíny Bq, 512, riboflavín, kyselina foschivá a kyselina askorbová). Tiamín je predpísaný (na prevenciu Wernickovej encefalopatie); prednizón alebo metylprednizolón; v prípade potreby pulznú terapiu s prednizónom 1000 mg intravenózne počas 3 dní; metadoxil - 5 ml (300 mg) intravenózne počas 3 až 5 dní alebo tablety; pentoxifylín; membrán stabilizujúce prípravky (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, atď.); vykonávať detoxikačnú terapiu (glukóza, elektrolyty, hemodez).

Chronická reaktívna hepatitída

Nešpecifická reaktívna hepatitída je sekundárna lézia pečeňového tkaniva pri niektorých extrahepatických ochoreniach. V skutočnosti ide o sekundárnu hepatitídu, ktorá odráža reakciu pečeňového tkaniva na veľký počet extrahepatálnych ochorení.

Dôvody. Príčiny reaktívnej hepatitídy môžu byť gastrointestinálne ochorenia (peptický vred, pankreatitída, cholecystitída, ulcerózna kolitída), ochorenia systémového spojivového tkaniva (SLE, RA, sklerodermia, polymyozitída atď.), Ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou (tyreotoxikóza, diabetes mellitus), viac ako 50 akútnych a chronické infekcie, nádory rôznych lokalizácií pred ich metastázou do pečene.

Patológia. Histologický obraz v reaktívnej hepatitíde rôznej etiológie je identický a je charakterizovaný polymorfizmom hepatocytov, fokálnym proteínom a mastnou dystrofiou, nekrózou jednotlivých hepatocytov. Morfologické zmeny sú stredne výrazné, zvyčajne neprebiehajú a sú úplne reverzibilné s elimináciou základného ochorenia.

Príznaky. Príznakov. V pečeni je len mierne zvýšenie. Funkčné pečeňové testy sa zároveň významne nemenia.

Diagnóza. Diagnóza je založená na morfologických údajoch, miernej hepatomegálii, malej zmene v testoch funkcie pečene a vysvetlení základného ochorenia.

Liečbu. Spočíva v liečbe a prevencii agresívnych účinkov na pečeň (alkohol, atď.).

Zdravotnícky informačný portál "Vivmed"

Hlavné menu

Prihláste sa na stránku

Teraz na mieste

Online užívateľov: 0.

reklama

Až 70% Rusov trpí nedostatkom jódu

• Prečítajte si viac o Až 70% Rusov trpí nedostatkom jódu
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Je menej pravdepodobné, že Rusi zomrú na tuberkulózu

• Prečítajte si viac o Rusoch je menej pravdepodobné, že zomrú na tuberkulózu.
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Najlepší spôsob, ako vyliečiť tuberkulózu, je včasné odhalenie.

Ešte pred rokmi bola tuberkulóza alebo konzumácia jednou z najznámejších a najnebezpečnejších infekcií: v 80-tych až 90-tych rokoch 19. storočia zomrel každý desiaty občan na pľúcnu tuberkulózu v Rusku.

• Prečítajte si viac o Najlepší spôsob, ako vyliečiť tuberkulózu, je včasné odhalenie.
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Ako pochopiť, že som závislý na alkohole?

V Rusku je zvykom rozlišovať tri štádiá vo vývoji alkoholickej choroby: prvá, počas ktorej vzniká psychická závislosť od alkoholu, druhá, ktorá je sprevádzaná vznikom fyzickej závislosti a poslednou tretinou.

Klasický obraz alkoholika, ktorý sa vyskytuje v našej mysli, je osoba s konečným štádiom závislosti od alkoholu. Začiatok vývoja ochorenia môže byť ťažké pozorovať nielen osobe, ale aj jeho blízkym.

• Prečítajte si viac o tom, ako pochopiť, že som závislý na alkohole?
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Starostlivosť o pacienta po génovej terapii

Ak môže byť nová DNA stabilne inkorporovaná do vhodných regenerujúcich cieľových buniek, môže byť pacient vyliečený z ochorenia. Nevyžaduje sa žiadna dodatočná pomoc, hoci je vhodné pravidelné monitorovanie pacienta. Pri génovej terapii, pri ktorej sa nová DNA vloží do buniek s konečnou životnosťou, sa terapeutický účinok stratí, keď tieto bunky zomrú.

• Prečítajte si viac o starostlivosti o pacienta po génovej terapii
• Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

strana

Zrodenie

Narodenie je prispôsobenie dieťaťa novým podmienkam prostredia. Ihneď po narodení je dieťa hore. Potom v priebehu niekoľkých hodín potom zaspí a potom sa prebudí.

Charcot je výplach pre chudnutie: výhody a nevýhody

Douche "Charcot" je postup, ktorý sa vykonáva pôsobením prúdu vody pod tlakom. Sprcha má pozitívny vplyv na psychický stav a pôvodne sa používala ako psychoterapeutický postup.

Vývoj embrya

Toto 8-týždňové embryo už vyzerá ako dieťa, ale je stále príliš malé na to, aby matka cítila jeho pohyby. Odteraz dostáva všetky potrebné živiny cez pupočníkovú šnúru a placentu.

Micelárny kazeínový proteín

Slová „kazeín“ pochádza z latinského „caseus“ - syr a „proteín“, preložený z angličtiny, znamená proteín. Preto možno povedať, že v zjednodušenej verzii je kazeínovým proteínom mliečny proteín.

Baktérie, vírusy, patogénne huby

Hookworm hlava pripojená k stene tenkého čreva. Tu tento parazitujúci háďatko nasáva krv a množí sa. Ankylostóm infikuje milióny ľudí.