V dôsledku porušenia hematoencefalickej bariéry v subakútnom štádiu infarktu s kontrastným CT alebo MRI je zaznamenané zvýšenie kontrastu jeho zaostrenia. Kontrast kontrastu cievnej mozgovej príhody nastáva neskôr ako vzhľad zóny hypersenzitivity. Najvyššia frekvencia kontrastu a jeho závažnosť sa pozorujú počas 2. až 3. týždňa. Zvýšenie kontrastu fokusu cievnej mozgovej príhody potom oslabuje a zriedkavo sa pozoruje po 10 týždňoch. Zriedkavo sa pozoruje aj počas prvého týždňa, v súvislosti s ktorým sa CT vykonáva so zavedením kontrastnej látky počas prvých 5 dní infarktu myokardu.
Niekedy môže veľký mozgový infarkt vyzerať ako nádor alebo absces. V prípade pochybností je potrebné mať na pamäti, že intenzita kontrastu a masový efekt majú tendenciu časom klesať počas infarktu, zatiaľ čo u nádoru alebo abscesu je postupné zvyšovanie závažnosti patologických zmien bežné.
V prípade srdcového infarktu lokalizácia postihnutej oblasti a jej zvýšenie zodpovedá špecifickej vaskulárnej nádrži. Kontrastná zóna ovplyvňuje šedú hmotu, kontrastuje nádory a bielu hmotu. V takýchto prípadoch má zóna hypersenzitivity formu opakujúcu sa hranice bielej hmoty (vazogénny edém). Hydrodencia pozorovaná pri infarkte má zvyčajne formu klinu (cytotoxický edém). CTA alebo MPA môžu detegovať oklúziu cerebrálnej artérie.
Hemoragické mozgové príhody sa vyskytujú v dôsledku reperfúzie predchádzajúcej ischemickej zóny infarktu.
V neskorších štádiách cievnej mozgovej príhody - od 4. do 6. týždňa - mizne účinok hmoty a postihnutá oblasť je na CT snímke vizualizovaná ako jasne definovaná hypocencia alebo cystická dutina. Zvýšenie kontrastu zvyčajne chýba. Patologické zameranie sa transformuje do reziduálnej cystickej dutiny s rovnakou hustotou ako cerebrospinálna tekutina (CSF). Pozorovaná strata mozgu a gliózy. Hranice hypodenálneho fokusu v oblasti cievnych lézií sa stávajú čírymi. Je tu podčiarknutie priľahlých kortikálnych brázd, často sa pozoruje dôsledná expanzia susednej komory. Tento účinok je spôsobený stratou mozgového tkaniva. Jasne definovaná zóna hypersenzitivity je odrazom fokálnych encefalomov. Strata mozgového tkaniva vedie k hydrocefalu.
Ischémia mozgového tkaniva a jeho nekróza vedú k včasným zmenám v obsahu vody v tkanivách, ktoré sú dobre detegované MRI. Počas prvých 72 hodín mŕtvice je MRI pri detekcii mozgovej ischémie oveľa lepšia ako CT. V ohnisku infarktu sa relaxačné časy T predlžujú.1 a t2. MR obrazy mozgovej ischémie sa časom menia. V akútnej fáze má postihnutá oblasť často T1-vážený obraz (VI) v režime "spin-echo", zmenená intenzita signálu v porovnaní so zvyškom mozgu. Môžu existovať skoré zmeny, ako napríklad hromadný efekt, vyhladenie brázdy, strata hranice medzi sivou a bielou hmotou. Na T2-Sekvencie CI a FLAIR v akútnej mŕtvici zvyčajne vykazujú zameranie hyperintenzity v postihnutej oblasti v dôsledku cytotoxického a vazogénneho edému. Typicky sú takéto zmeny zaznamenané po 6-12 hodinách od vývoja mŕtvice. V subakútnom štádiu je zaznamenaný nízky signál MR z lézie na T.1-VI a high - on T2-VI. Ak boli v krbu krvácanie, potom na T1-VI, poskytujú na svojom obvode zvýšený signál. Chronický srdcový infarkt dáva nízky signál T1-VI a high - on T2-VI kvôli cystickým zmenám.
Paramagnetické kontrastné činidlá vedú k redukcii relaxačného času T,. Niekedy sa v akútnej fáze môže vyskytnúť vaskulárny typ kontrastu poškodenia lézie v dôsledku vazodilatácie v ischemických zónach. Kontrast kontrastných meningov sa môže vyskytnúť v 1. týždni po rozsiahlom mozgovom infarkte. Postihnutý mozgový parenchým v ohnisku cievnej mozgovej príhody sa zvyčajne kontrastuje počas prvých 6-14 dní. Veľmi dôležité pri detekcii mŕtvice sú difúzne vážená MRI, perfúzna MRI a MRA.
U pacientov, ktorí podstúpili epizódu globálnej hypoxie, sa pás s nízkou hustotou zvyčajne pozoruje na hraniciach medzi hlavnými cievnymi povodiami. Po 24–48 hodinách dochádza k rozsiahlemu opuchu mozgu, a preto sa hustota celého mozgu na tomogramoch znižuje. Môže existovať aj znak reverzie (inverzný pomer hustoty šedej / bielej hmoty). Následne sa vyvinú závažné atrofické zmeny v mozgu. Charakteristická je aj bilaterálna nekróza subkortikálnych jadier.
Ischemické poškodenie mozgu môže byť spojené s venóznou patológiou. Napriek tomu, že mozog má širokú sieť žíl s rozvinutými kolaterálmi, prostredníctvom ktorých dochádza k odtoku krvi, môže oklúzia veľkého sínusu alebo rozsiahle obštrukcie žíl viesť k poškodeniu mozgovej substancie av dôsledku toho sa môže vyvinúť venózny infarkt. Zvyčajne sú takéto infarkty obojstranné a majú parazagitálnu lokalizáciu, často sú viacnásobné a hemoragické.
CT vyšetrenie môže niekedy odhaliť hyperdenzálny trombus vo vnútri trombozónového duralového sínusu alebo kortikálnych žíl. Kontrastné CT vyšetrenie môže odhaliť kontrast na periférii krvnej zrazeniny v sine, ktorá mu dáva tvar gréckeho písmena „delta“ v prierezoch. Oklúzia priameho sínusu môže spôsobiť bilaterálne talamické srdcové infarkty. MRI na T1-VI a T2-VI trombozónus sinus môže byť detekovaný v dôsledku zmiznutia normálneho signálu "prázdnoty" z pohybujúcej sa krvi, najmä na sekvenciách T2-VI a FLAIR, zatiaľ čo trombus môže byť videný vnútri sínusu, ktorý vyzerá ako hyperintenzívna štruktúra. Time-of-letu a fázový kontrast MPA tiež vám umožní vidieť oklúziu venóznych alebo duralových dutín, rovnako ako na posúdenie krvného obehu.
Včasné ischemické zmeny samy o sebe nie sú kontraindikáciou trombolytickej cievnej mozgovej príhody. Avšak, rozsiahle, jasne viditeľné s CT skenovanie, hypodense región je rizikovým faktorom ako pre nepriaznivý výsledok a zvýšené riziko krvácania, pretože nepriamo odrážajú väčšiu závažnosť lézie. Citlivosť CT pri detekcii ložísk ischémie spôsobených patológiou malých artérií alebo posteriorných cerebrálnych artérií alebo pri diagnostike viacerých malých (zvyčajne embolických) infarktov srdca je malá. Zvýšená hustota SMA alebo iných intrakraniálnych ciev indikuje trombus, ktorý čiastočne alebo úplne uzavrie cievu.
Nové možnosti CT, ktoré sa objavili po zavedení špirálových a multispirálnych CT (SCT a MSCT) do praxe, súvisia s možnosťou štúdia mozgovej perfúzie (perfúzie CT) a neinvazívnej angiografie (CT-angiografie - CTA).
Vývoj perfúzneho CT a MRI umožňoval hovoriť v možnostiach identifikácie oblastí ischemického poškodenia mozgu. Termín "ischemická penumbra", "penumbra" bol tiež použitý na charakterizáciu ischemických, ale životaschopných tkanív s neistou pravdepodobnosťou ďalšieho vývoja nekrózy alebo zotavenia. Akumulované výsledky potvrdzujú koncepciu určovania ischemického penumbra ako dynamického procesu, ktorý odráža rôzne stupne poškodenia krvného obehu a metabolizmu mozgu, ktoré sa postupne šíri zo stredu postihnutej oblasti do okolitých oblastí mozgového tkaniva. Ukázalo sa, že tolerancia ischémie na mozgové tkanivo závisí od trvania zhoršeného prietoku krvi.
Tento vzťah a sekundárne mechanizmy distribúcie porúch prietoku krvi definujú „ischemickú penumbru“ ako dynamický proces, ktorý postupuje od stredu oblasti cievneho systému s poškodeným prietokom krvi na jeho perifériu.
Na zachovanie životaschopného mozgového tkaniva v oblasti ischemického penumbra bola navrhnutá trombolytická terapia. Je dokázané, že včasné užívanie znižuje závažnosť funkčných porúch u pacientov s mozgovou príhodou. Nevýhodou trombolytickej liečby je riziko vzniku IUD, ktoré je možné znížiť vhodným výberom pacientov na liečbu CT.
Lekárska rehabilitácia. / Red. V. M. Bogolyubov. Kniha I.
- M.: Binom, 2010. s. 45-47.
Čo hovoria dystrofické ložiská v mozgu
Pri vykonávaní CT (MR) štúdií v mozgovej substancii je možné detegovať ohniská dystrofickej povahy (napríklad glióza), atrofickú povahu (ako CSF) a tiež kalcifikáciu. Pri chronickej tkanivovej ischémii sa môžu identifikovať aj niektoré ďalšie charakteristické zmeny, napríklad periventrikulárna leukoareóza (zmeny v štruktúre a hustote látky v okolí komôr), často s malými cystami v bazálnych jadrách, ako aj vo vonkajšej a vnútornej mozgovej kapsule. Často sa tiež zistia príznaky hydrocefalus (substitučný charakter).
Príčiny a predisponujúce faktory zmien v mozgu
Fokálne zmeny zahŕňajú patologické procesy, ktoré sa vyskytujú v určitej oblasti mozgu. V mozgových tkanivách sú modifikácie rôznych druhov (jazvy, cysty, nekróza). Najčastejšie sa vyskytujú fokálne zmeny dystrofického charakteru:
- U starších pacientov. Pravdepodobnosť identifikácie dystrofických ložísk sa s vekom významne zvyšuje. Tu hrajú úlohu patologické zmeny intra- a extrakraniálnych ciev, ateroskleróza, zúženie cievneho lúmenu a mozgová ischémia vyvolaná týmito faktormi.
- U osôb s diabetom. Keď sa táto patológia často vyskytuje angiopatia, ktorá sa prejavuje zmenami v cievnej stene, porušením vaskulárnej permeability, porušením vaskulárnej permeability. Na tomto pozadí sa často vyskytujú aj ťahy.
- U ľudí s inými angiopatiami sú abnormality vo vývoji cievneho lôžka mozgu (napríklad otvorený kruh Willis), trombóza (zhoršený lumen odlišnej etiológie), extra- a intrakraniálne tepny.
- U osôb s akútnou exacerbáciou krčnej osteochondrózy. S touto chorobou mozog prestáva prijímať kyslík v dostatočnom množstve. V dôsledku nedostatku kyslíka sa objavujú oblasti ischémie.
- Pre tých, ktorí utrpeli traumu lebky, mozog. Reštrukturalizácia mozgovej substancie v kontúzii po poranení môže viesť k výskytu gliózy, cysty alebo kalcifikácie.
- U osôb vystavených dlhodobej intoxikácii (exo alebo endogénne). Do prvej skupiny teda patria ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, ktorí užívajú toxické látky (alebo ktorí sú im vystavení vo výrobe, napríklad pracovníci lakovní). Druhému - ľuďom s dlhodobými chorobami (infekčné, zápalové).
- U pacientov s onkologickými procesmi mozgu počas vyšetrenia sa detegujú dystrofické ložiská.
Zistite, prečo sa v mozgovom tkanive vyvíjajú ohniská gliózy: príčiny a mechanizmus vývoja.
Spôsoby detekcie dystrofických ložísk v mozgu
Hlavnými metódami detekcie dystrofických (a iných) parenchymálnych foci v mozgu sú CT a MRI. Je možné identifikovať tieto zmeny:
- Foci podľa typu gliózy.
- Cystické oblasti spôsobené atrofiou (následky mŕtvice a traumy).
- Kalcifikácia (ako príklad v dôsledku impregnácie hematómu vápenatými soľami).
- Periventrikulárna leukoarea. Hoci nie je priamo spojený s fokálnymi zmenami, je významným markerom chronickej ischémie.
Na CT snímke na úrovni tretej komory a zadných rohov laterálnych komôr modré šípky označujú oblasti cystickej povahy (výsledok nekrózy mozgovej substancie v minulosti): malé v oblasti pravého talamu a väčšie veľkosti v okcipitálnom laloku vpravo. Taktiež dochádza k zmene hustoty látky v mozgu okolo zadného rohu pravej bočnej komory. Sylvianove trhliny sú rozšírené, čo znamená hydrocefalus (atrofický, substitúcia).
Na CT snímke na úrovni telies laterálnych komôr modré šípky označujú cystické (atrofické) miesta v parietálnych a okcipitálnych lalokoch vpravo (účinky mŕtvice). Existujú aj príznaky chronickej ischémie mozgu, ktorá je výraznejšia na pravej strane (periventrikulárna leukoaraoz).
CT hlavy na úrovni 4. komory, cerebelárne nohy: na ľavej hemisfére mozočka (na základni, v blízkosti ľavej nohy cerebellum) segment atrofickej povahy (následky mŕtvice). Venujte pozornosť tomu, ako sa rozširujú vonkajšie mozgomiechové priestory mozgu.
Modré šípky na CT skenujú oblasti periventrikulárnej leukoarie (okolo predných, zadných rohov oboch laterálnych komôr). „Červená“ ischemická cievna mozgová príhoda (v pravom okcipitálnom laloku) je tiež označená červenou šípkou.
Prítomnosť dystrofických fokálnych zmien v mozgu v mnohých prípadoch je dôsledkom chronickej ischémie a je často kombinovaná s atrofickým (náhradným) hydrocefalom, najmä u tých, ktorí užívajú alkohol po dlhú dobu, podstupujú intoxikáciu inej povahy, utrpeli mŕtvicu alebo poranenie hlavy.
Na snímke (CT) hlavy - príznaky náhradného hydrocefalusu (v dôsledku nekrózy mozgového parenchýmu), s prítomnosťou viacerých atrofických ohnísk na ľavej strane - v okcipitálnom laloku (1), v parietálnom laloku (2) a na pravej strane - v oblasti hlavy lentikulárneho jadra, periventrikulárne do tela komory (3). Priemer bočných komôr je expandovaný (označený šípkou). Okolo rohov bočných komôr je hypodenciálna zóna (nízka hustota v CT).
Prečítajte si, čo je atrofia mozgu: príčiny vývoja, príznaky, liečba.
Kto ukazuje mozgovú tomografiu? Zistite, aké choroby sa zistili počas vyšetrenia.
výsledok
Dystrofické fokálne zmeny môžu byť detegované pomocou CT a MRI v mozgu akejkoľvek osoby. Ich detekcia môže naznačovať odloženú patológiu (traumatická, ischemická povaha). Ak sú ložiská malé a lokalizované v periférnych častiach mozgu alebo v bielej hmote, bazálne jadrá sú priaznivé pre prognózu neskoršieho života pacienta. Ale fokálne zmeny v lokalizácii kmeňa, na nohách mozgu, talamus sú nepriaznivejšie a môžu spôsobiť výskyt neurologických príznakov.
Kontúzia mozgu
definícia
Kontúzia mozgu - traumatický rozdrvenie, krvácanie a opuch.
Príčina: traumatické poškodenie malých parenchymálnych ciev
Patologická charakteristika: hemoragická zóna (hlavy šípok Obr. 1 a 2), obklopená perifokálnym vazogénnym edémom (šípka Obr. 1 a 2).
Obr. 1 Poranenie mozgu typu III na CT
Obr.2 MRI poranenia mozgu typu III
Všeobecné charakteristiky a typy pohmoždení (kontúzne ložiská) mozgu
Kontúzne zaostrenie typu I
Kontúzia typu I je súčasťou vazogénneho edému - hypodensálnej zóny na CT (šípka Obr. 3 a 4), na MRI hyperintenznej zóny na T2 a Flair, hypointense v T1 (šípka na obr. 3 a 4) v dôsledku lokálneho poškodenia hematoencefalickej bariéry s mierne poškodenie kapilár a výskyt petechiálnej impregnácie, ktorá môže byť zviditeľnená iba gradientovými echami (GRE), napríklad T2 * (šípka na obr. 4). Pri ťažkých TBI sa kontúzne lézie nemusia objaviť v prvých 3-6 hodinách, ale opakované štúdie ukazujú modriny. Počas dynamického klinického a rádiologického pozorovania na CT a MRI je možné zistiť vývoj poranení typu I modrín typu II a je možný aj vývoj poranení typu II u typu III.
Kontúzia typu II
Úraz typu II je miestom krvácania - hyperdenzálna zóna na CT (šípka Obr. 5 a 6), obklopená zónou perifokálneho vazogénneho edému - miesto podkožia (šípka na obr. 5 a 6). Na MRI má oblasť krvácania (šípky, obr. 5 a 6) intenzitu signálu v závislosti od fázy dezintegrácie hemoglobínu, v tomto prípade je prezentované akútne kontúzne zameranie, ktoré má hypersenzívny signál MR v T2 a Flair a izointenzívny v T1 - z čerstvej krvi v centre (celé erytrocyty obsahujúce dioxyhemoglobín), obklopené perifokálnym edémom, majúcim signál MR, zodpovedajúca kvapalina - hyperintenzívna v T2 a hypersenzívna v T1 (šípkové hlavy obr. 5 a 6). Krvácanie je dobre viditeľné na T2 * (šípka obr.6).
Zameranie kontúzie typu III
Kontúzia typu III je intracerebrálny hematóm s uvedenými charakteristikami: na CT (obr.7 a 8), hematóme (zóna hyperdenzity), obklopenej zónou perifokálneho vasogénneho edému (hypodenálna oblasť). Na MRI (obr. 7 a 8) má intracerebrálny hematóm intenzitu signálu v závislosti od fázy rozpadu hemoglobínu v strede krvi a perifokálneho edému bielej hmoty.
Súvisiace zmeny
Kontúzne ložiská sú kombinované so subarachnoidným krvácaním: na MRI, hyperintenzívnym MR-signálom Flairom v ryhách a konvoláciách (šípky na Obrázku 9), na CT skenovaní, hyperdenznej krvi v ryhách a obaľovacej cisterne (šípky na Obrázku 9). Kombinácia s subdurálnym hematómom (hlava šípok na obr. 9) a subaponeurotickým krvácaním (hlava šípok na obr. 10), ako aj s epidurálnym hematómom (šípky na obr. 10).
Obr.9 Kombinácia s SAH a subdurálnym hematómom (obr. 9a). Kombinácia s subdurálnym hematómom (obr. 9b). Kombinácia so subaponeurotickým hematómom (obr. 9c).
Obr.10 Kombinácia so subaponeurotickým hematómom (obr. 10a). Kombinácia s epidurálnym hematómom (Obr. 10b). Kombinácia s epidurálnym hematómom (Obr. 10c).
Typické lokalizačné miesta
Poranenia mozgu sa nachádzajú prevažne subkortikálne, prednostne na póloch frontálnych a temporálnych lalokov, v miestach, kde mozog zasiahne hrebene kostí - čelné alebo veľké krídlo sfenoidnej kosti - ktoré sa často vyskytuje ako dôsledok poranenia proti šoku (pohyb mozgu naproti lebke, napr. na chrbte as úderom zátylku tvrdého predmetu a mozog v tomto čase koliduje s frontálnymi a temporálnymi lalokmi s frontálnou kosťou a veľkým krídlom sfenoidnej kosti).
Obr.11 Fronto-bazálna ľavá a subkortikálna v temporo-okcipitálnej oblasti vpravo (obr. 11a). Fronto-basal vľavo a na póle pravého spánkového laloku (Obr.11b). Subkortikálne v temporo-okcipitálnej oblasti vpravo (Obr.11c).
Obr. 12 Fronto-bazálna ľavica (obr. 12a). Fronto-bazálna ľavica (Obr. 12b). V prednom laloku na ľavej strane (obr. 12c).
Obr.13 V prednom laloku na ľavej a laloku na pravej strane (obr.13a). V predných a temporálnych lalokoch vpravo (obr. 13b). Subkortikálne v prednom laloku (obr. 13c).
Porovnávacie charakteristiky rôznych typov mozgových pohmoždení
14 Porovnávacie charakteristiky I, II a III typov mozgových pohmoždení na CT, ako aj na PI (T1, T2, Flair a T2 *) na MRI.
Evolúcia a výsledok v jazvách cystickej gliózy (dynamické zmeny)
Kontúzne zameranie na CT v akútnej fáze má vysokú hustotu v strede (šípka Obr. 14a a Obr. 14b), ktorá sa zmenšuje na perifériu a prúdi do resorpčnej zóny (zóna resorpcie zrazeniny - hlava šípky Fig. 14a) obklopená perifokálnym vazogénnym edémom (bodkovaný šípka obr.14a). Miesto krvácania sa vyrieši a zmenší sa veľkosť (fenomén roztaveného kusu cukru - šípka obr.) A tiež sa vráti do zóny obklopujúceho edému (bodkovaná šípka na obr. 14b). Ak je mozgová kontúzia veľká, povedie k nezvratným zmenám v mozgovej substancii - resorpcii rozdrveného detritu a tvorbe „cikoriciálnych“ procesov (rast tkaniva gliózy, ktoré deformujú priľahlé mozgové oblasti, rozťahujú komory a vytesňujú štruktúry) a obmedzenú dutinu naplnenú mozgovomiechovým likérom - cysty (šípka obr.14v).
14 CT vyšetrenie po poranení počas 2 dní (obr. 14a). Po poranení po dobu 13 dní (obr. 14b). Po poranení 1,5 mesiaca (obr. 14c).
Kontúzne zameranie na MRI v akútnej fáze má nízky signál MR na T1, T2 a Flair (obsahuje celé červené krvinky s dioxy hemoglobínom, šípky na obrázku 15a), obklopené perifokálnym edémom - vysoký MR signál pri T2 a Flair, nízky signál MR na T1 (hlavy šípok, obr. 15a). Kontúzne zameranie a opuch bielej hmoty majú výrazný objemový účinok, stláčanie predného rohu laterálnej komory (bodkovaná šípka, obr. 15b). Rast tkaniva gliózy (šípky, obr. 15v), ktorý deformuje priľahlé oblasti mozgu a rozprestiera komory (bodkovaná šípka na obr. 15v). Obmedzená dutina naplnená cerebrospinálnou cerebrospinálnou tekutinou - cysta (šípkové hlavy obr. 15v).
15 MRI po poranení počas 2 dní (obr. 15a). Po zranení po dobu 13 dní (obr. 15b). Po poranení 1,5 mesiaca (obr. 15c).
Nárazové otlaky (priame)
Kontúzne zameranie, ktoré vzniká priamo z priameho úderu, sa nazýva šok. Tento typ poranenia sa vyskytuje ako dôsledok významného traumatického dopadu a má celkom špecifické morfologické znaky: kontúzne zameranie je kombinované so zlomeninou lebky (depresia lomu na obr. 16 a lineárny zlom na obr. 17, šípka na obr. 17) a nachádza sa v oblasti mozgu. priamo pod zlomeninou, ako aj subaponeurotickým krvácaním (hlavy šípok, obr. 17), ktoré je lokalizované v oblasti priamej traumatickej expozície. Tento typ poranenia mozgu a ďalšie uvedené morfologické príznaky naznačujú, že tieto traumatické zmeny možno dosiahnuť len v dôsledku priameho úderu a nie náhodného pádu.
Modriny priameho typu nárazu nesmú byť sprevádzané zlomeninami a nachádzajú sa v nie celkom typických miestach, napríklad pozdĺž konvexitálneho povrchu predného laloku a parietálnych lalokov, čo je typické pre takzvané zranenia staviteľov, ktoré sa vyskytujú pri páde ťažkých predmetov na hlavu (keď sú chránené helmou a bez nej). Suburmatický hematóm je určený na povrchu pravej hemisféry veľkého mozgu.
18 MRI. Kontúzia II-III foci v ľavej fronto-parietálnej oblasti, ako aj subdurálny hematóm pozdĺž konvexnej pravej hemisféry veľkého mozgu na T1, T2 a Flair.
19 MRI. Kontúzia II-III foci v ľavej fronto-parietálnej oblasti, ako aj subdurálny hematóm pozdĺž konvexnej pravej hemisféry veľkého mozgu na T2 * axiálne, T1 sagitálne a T2 koronálne.
Nárazuvzdorné (nie priame) modriny
Kontúzne zameranie vyplývajúce z nepriameho vplyvu lebečnej kosti sa nazýva šokovo odolné. Podliatina tohto typu vzniká ako dôsledok prudkej inhibície pohybu hlavy na tvrdom povrchu, v dôsledku čoho mozog zasiahne opačný povrch lebečnej klenby (sila vektora - prerušovaná čiara na obrázku 20). Morfologické príznaky šokom indukovanej kontúzie mozgu (hlava, šípky): zlomenina kraniálnej klenby sa nachádza v diametrálne opačnom smere - krvácanie do buniek temporálnej kosti pri zlomenine pyramídy (šípky na obr. 20a) av pravej polovici škály okcipitálnej kosti (šípky, obr.20c vo VRT) ), s lokalizáciou pohmoždení čelného laloku (hlava šípok, obr. 20b).
Diferenciálna diagnostika
1 Ischemická cievna mozgová príhoda
Ischemická cievna mozgová príhoda môže byť podobná kontúznemu fokusu typu I: hypointense v T1 (obr. 21a), hyperintenzii vo Flair (obr. 21b), hypodenciálnu v CT (obr. 21a). Súčasne existujú diferenciálne príznaky, ktoré chýbajú v poraneniach mozgu: hyperintenzívny MRI signál DWI (obr. 21c), neprítomnosť MR signálu z prietoku krvi veľkou tepnou (šípka Obr.22b) a nedostatok vizualizácie tepny na TOF (šípka 22b), ako aj prítomnosť príznaku hyperdennej tepny na CT (šípka Obr.22a). Pri použití gradientových echových sekvencií (GRE), napríklad T2 * (alebo T2-hemo), sa v katotickom zaostrení vizualizuje petechiálna saturácia krvi. Tieto príznaky sa však majú používať opatrne, pretože akútna posttraumatická ischémia komplikuje časť traumatického poranenia mozgu a pravá ischemická cievna mozgová príhoda môže mať hemoragickú transformáciu.
Obr.21 Ischemická cievna mozgová príhoda v ľavom parietálnom laloku na MRI v režime T1, Flair a DWI.
21 Ischemická cievna mozgová príhoda na CT (symptóm „hyperdenzálnej artérie“), ako aj ICA trombóza na ľavej strane MRI v režime T2 a TOF 3D.
Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním (červený srdcový infarkt)
Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním (červený srdcový infarkt) zistená pri prvom vyšetrení môže sťažiť diagnostiku (Obr. 23). Okrem vyššie uvedených diferenciálnych znakov je potrebné poznamenať, že ischémia je viazaná na dostatočne špecifické vaskulárne nádrže, ktorých hranice musia byť známe, a zvýšenie kontrastu s akumuláciou kontrastu pozdĺž gyrálneho typu (šípkové hlavy Fig. 24b a 24c) môžu byť tiež užitočné v časovom intervale, keď je BBB poškodený. v subakútnej fáze srdcového infarktu - od 3 do 21 dní.
23 Ischemická cievna mozgová príhoda s hemoragickým namáčaním.
Obr.24 Kontrastné zameranie ľavej časovo-časovej oblasti a mozgový infarkt na CT a MRI s kontrastom.
3 Hemoragická mŕtvica
Akútne krvácanie na pozadí hypertenzie môže simulovať kontúzne zameranie typu III, ale má typickú lokalizáciu v bazálnych jadrách, čo ho odlišuje od krvácania v porovnaní s inými patologickými stavmi. Treba tiež pamätať na to, že poranenie typu III nastáva vtedy, keď vážne zranenie, ktoré by zanechalo iné stopy, napríklad subaponeurotické krvácanie alebo zlomenina lebky.
25 Intracerebrálny hematóm pri hemoragickej mŕtvici na CT a MRI v režime Flair a T2 *.
4 Amyloidná angiopatia hemoragickej mŕtvice
Akútne lobární hemorágia v pozadí môže simulovať amyloidní angiopatia subkortikálne pomliaždenie ložiská, a tým, že má vlastnosti, ktoré ho odlišujú: viac malých hypointenzivních lézie detekovanej na T2 *, čo zodpovedá chronickej microbleeds (šípky ris.26v) a nedostatok markerov zranenia (subgaleal modriny, zlomeniny, SAK atď.).
Obr.26 Intracerebrálny hematóm vznikajúci na pozadí amyloidnej angiopatie na CT a na MRI v režimoch T2 a T2 *.
Obr.27 Intracerebrálny hematóm vznikajúci na pozadí amyloidnej angiopatie na CT (frontálny a sagitálny preformát) a na MRI v režime T2.
5 Difúzne poškodenie axónov
Difúzne axonálne poškodenie sa vyskytuje pri vážnom traumatickom poranení mozgu a má vlastné CT a MRI semiotikum: krvácanie do mozgového kmeňa (šípka obr.28a), ako aj modriny v corpus callosum (šípka obr.28b a 28c).
28 DAP na CT a MRT
6 Metastatické nádory
Ohnisková výchova v mozgu môže simulovať modrinu, najmä v prítomnosti poranenia v histórii, ale nález na tomografii môže byť inej povahy, ako napríklad metastázy. Veľká metastáza melanómu (ako v prípade znázornenom na obr. 29a) tvorí pigment melanín, ktorý má hyperintenzívny MR signál pri T1, rovnako ako metastázy iného nádoru s krvácaním podobným kontúznemu fokusu. V pochybných prípadoch (menšie zranenie, nezvyčajné zaostrenie alebo operácia na odstránenie nádoru) sa odporúča zvýšenie kontrastu (obrázok 29b). Metastázy sprevádzané ťažkým perifokálnym edémom sú dobre vizualizované na iných sekvenciách - T2 alebo Flair (Obr. 29c), ktoré by mali byť tiež diferencované od viacerých oblastí kontúzie.
29 MRI. Metastáza melanómu v pravom parietálnom laloku je natívna a s kontrastným kontrastným kontrastom iv Flair.
Autor: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich
Úplná alebo čiastočná dotlač tohto článku je povolená pri inštalácii aktívneho hypertextového odkazu na zdroj
Súvisiace články
Komplikácie traumatického poranenia mozgu sú patologické procesy vyskytujúce sa intrakraniálne, vyplývajúce z traumatických zmien, ale nie kvôli priamemu vplyvu poranenia, ale ako výsledok jeho sprostredkovaného vývoja.
Poškodenie WCT je najlepšie vizualizované pomocou MRI, môže byť hemoragické, ako výsledok ruptúry malých arteriol alebo nie hemoragickej. Poškodenie je najčastejšie lokalizované subkorticky a v corpus callosum.
Epidurálny hematóm je akumulácia krvi medzi vnútornou doskou dipólu a dura mater
Traumatická subarachnoidálna hemorágia (SAH) - krv v brázde a nádrží pod arachnoidnou membránou v dôsledku poranenia
Zlomenina lebky - porušenie integrity kosti traumatického poranenia
Subdurálny hematóm je akumulácia krvi medzi dura mater a arachnoidom