15.5.2017, 12:21 Odborné články: Nová Vladislavovna Izvochkova 0 1,319
Abnormality pečene spôsobené intrauterinálnymi fetálnymi léziami s vírusmi hepatitídy C a B sa nazývajú kongenitálna hepatitída. Novorodenci s hepatitídou diagnostikovaní počas prvých 2 mesiacov života. Ide o veľmi nebezpečnú chorobu, pri ktorej dochádza k nárastu pečene, porušeniu jej štruktúry, až po nekrózu pečeňového tkaniva a rozvoj cirhózy.
Čo je to?
Takéto ochorenie je zriedkavé u novorodencov, ale charakter jeho priebehu je závažný, pretože infekcia sa vyskytuje prostredníctvom krvi alebo séra. Toto ochorenie je spojené s poškodením pečene novorodenca vírusom hepatitídy. Infekcia sa vyskytuje nielen po narodení, ale môže sa vyskytnúť aj vtedy, keď je dieťa v maternici. Potom sa lézia vyskytuje cez placentu a plod sa vyvíja zápal pečene, ktorý neskôr vedie k zmene funkcií orgánu až do úplného zastavenia jeho práce. Toto je veľmi nebezpečná choroba a ak sa zistia prvé príznaky, je nutná neodkladná hospitalizácia.
Príčiny, typy a cesty infekcie
Príčinou tohto ochorenia je infekcia dieťaťa alebo plodu vírusom B alebo C. V závislosti od príčin ochorenia má vrodená vírusová hepatitída u novorodencov tieto typy:
- Hepatitída B nie je nezvyčajná a je spôsobená vírusom skupiny B. Infekcia sa vyskytuje u chorej matky na plod počas tehotenstva, ak matka ochorie v neskorších štádiách, ako aj počas pôrodu. Pravdepodobnosť infekcie je vysoká, keď žena nesie vírus a počas tehotenstva prechádza patogén cez placentu a infikuje plod.
- Vrodená hepatitída C je spôsobená vírusom skupiny C a vyskytuje sa oveľa menej často. Môže byť spôsobená infekciou dieťaťa počas terapeutických zákrokov - transfúziou krvi a plazmy z infikovaného pacienta, punkciou, injekciami nesterilnými nástrojmi (infikovanými vírusom). Hepatitída C u novorodenca má stredne ťažký alebo ťažký priebeh. Vírusy B a C sú nebezpečné, pretože sú veľmi odolné a môžu byť v tele mnoho rokov bez toho, aby sa prejavili. Vonkajšie príznaky budú chýbať, ale vnútorné procesy deštrukcie pečene postupujú, takže pacient bude nositeľom takejto choroby a nevie o tom. Prítomnosť vírusu B a C v krvi môže byť potvrdená iba laboratórnymi metódami.
- Fetálna hepatitída spôsobuje také ochorenia matky: rubeola, kuracie kiahne, komplikovaná chrípka, cytomegalovírus, bakteriálne patológie (syfilis) a tiež parazity (toxoplazmóza). V prípade, že matka počas tehotenstva zneužívanie alkoholu, berie drogy, vysoké dávky liekov, môže plod vyvinúť poškodenie pečene.
Príznaky vrodenej vírusovej hepatitídy
S vnútromaternicovou infekciou sa deti rodia s touto patológiou s rôznym stupňom jej vývoja. Symptómy vrodeného ochorenia u dojčiat majú tri charakteristické znaky: intoxikáciu, dehydratáciu, kapilárne krvácanie. Pozorované formy odchýlok prietoku:
- Anicteric - príznaky u novorodencov sú mierne, je pomalá, apatia, odmietnutie kŕmiť, bledá koža. Pri palpácii sa diagnostikuje zväčšenie pečene a sleziny. Mierna žltkastosť sa zaznamenáva na konci prvého týždňa, ale po niekoľkých dňoch prechádza. Ak chcete zistiť prítomnosť vírusu, môžete kvapkať tmavý moč na plienky a laboratórne testy krvi a moču na pečeňové enzýmy.
- Preicteric obdobie kongenitálnej hepatitídy prechádza s prejavom len niekoľko príznakov (časté regurgitácia, telesná teplota mierne stúpa), alebo nie sú žiadne príznaky.
- Žltačka - vyskytuje sa akútne. U dojčiat sú zaznamenané príznaky intoxikácie, teplota výrazne stúpa. Deti sú letargické, apatické, často praskajú. Koža a sliznice sa stávajú žltými. S porušením pečene na koži dieťaťa sa objavia kapilárne krvácanie, kožná hyperémia. Na strane gastrointestinálneho traktu - dyspeptické poruchy (hnačka, nadúvanie). Dehydratácia sa zvyšuje, deti schudnúť. Pri palpácii dochádza k nárastu pečene a sleziny. Ovplyvňuje nervový systém, ktorý spôsobuje encefalopatiu.
diagnostika
- Povinnými metódami laboratórnej diagnostiky sú úplný krvný obraz a moč.
Konzultačný terapeut, gastroenterológ a infekčné ochorenia. Budú zbierať históriu ochorenia, rodinnú, alergologickú a epidemiologickú analýzu. Vykonajú tiež palpáciu a perkusiu pečene a brucha (určenie veľkosti orgánu a citlivosti).
Liečba ochorenia
Terapia u detí s vrodenými vírusovými ochoreniami pečene sa vykonáva len stacionárne, kde sa umiestňujú v závislosti od typu patogénu. Je teda možné vyhnúť sa krížovej infekcii. Podporná liečba tohto ochorenia je založená na kŕmení dieťaťa materským mliekom, čím sa eliminuje strata tekutín a elektrolytov (zavedenie fyziologického roztoku). Liečba je zameraná na odstránenie toxínov z tela (sorbenty - "Smekta"), ako aj vstrekovanú glukózu. S bielenými výkalmi, parenterálne K, E vitamíny sú vstrekované do novorodenca, a od D2-3, vitamín D3. Ak je hladina priameho bilirubínu vysoká, je indikovaný fenobarbital. Taktiež sú predpísané krátke kurzy (7 - 10 dní) glukokortikoidov. Pre vírusovú hepatitídu B a C sú predpísané „Viferon“ a „Cycloferon“. Deti s vrodenou vírusovou hepatitídou sú tiež predpísané hepatoprotektory (Essentiale).
Aké je nebezpečenstvo ochorenia?
Nebezpečenstvo tohto ochorenia spočíva v tom, že postupuje rýchlo av prípade nesprávnej alebo neskorej liečby vedie k smrti. Jednou z nebezpečných komplikácií pre život dieťaťa je aj nekróza pečeňového tkaniva, čo ďalej vedie k cirhóze. Trvanie ochorenia môže trvať 2 až 4 týždne až niekoľko mesiacov. To vedie k rozvoju cholestázy. Charakteristickými príznakmi exacerbácie ochorenia sú nedostatok vitamínu K a vitamínu E v tele dieťaťa, krivica a hypoproteinémia. Tieto komplikácie sú tiež zaznamenané: zvýšenie tlaku v portálnych žilách, získanie chronickej formy hepatitídy, akútne zlyhanie pečene, encefalopatia a vývojové oneskorenie.
Prevencia a prognóza
Hlavnou udalosťou v prevencii vrodenej choroby je včasná diagnóza. Pri prvom podozrení na prítomnosť ochorenia musí byť dieťa vždy hospitalizované pre ústavnú liečbu. Aktívna prevencia vrodenej vírusovej hepatitídy sa vykonáva u detí bezprostredne po narodení, ako aj u tých, ktorých matky sú nosičmi antigénu HBsAg. Očkovanie sa vykonáva trikrát: bezprostredne pri narodení, jeden mesiac a šesť mesiacov po druhej vakcinácii.
Povinným bodom pri prevencii ochorenia je skríning infekcie HIV, toxoplazmózy, hepatitídy B, rôznych typov herpesu, rubeoly, cytomegalovírusu a liečby žien vo fertilnom veku. Je potrebné urobiť pre prevenciu očkovania seronegatívnych žien (ktoré majú rubeolu, hepatitídu B) a poradiť manželským párom. Na predporodnej klinike sa vykonáva povinné vyšetrenie pohlavne prenosných chorôb, kde sa vykonáva skríning na identifikáciu infekcie HbsAg a TORCH.
Prognóza vrodenej choroby je väčšinou pozitívna. Úmrtnosť v posledných rokoch je nižšia ako 1%, ale u novorodencov je vyššia. Najnebezpečnejšia je závažná forma hepatitídy s rýchlym rozvojom žltačky, prekomy a kómy. Zlým znakom je redukcia takých indikátorov ako AlT a AST počas akútneho obdobia ochorenia, čo indikuje prítomnosť početnej nekrózy pečeňových buniek.
Vrodená hepatitída u detí
Vrodená hepatitída u detí je skupina heterogénnych ochorení vyplývajúcich z vnútromaternicových účinkov patogénnych faktorov na fetálnu pečeň. Klinicky sa takéto patológie môžu prejavovať ako cholestatický syndróm, hepatosplenomegália, oneskorený psychofyzický vývoj, neurologické symptómy. Laboratórna diagnostika je založená na stanovení hladiny AlAT, AsAT, bilirubínu, alkalickej fosfatázy, HBs-HBe- HBc-antigénov, RSK, PCR, ELISA. Hlavnou liečbou je etiotropická terapia, diéta a korekcia rovnováhy vody a elektrolytov. V prípade potreby sa vykonáva patogenetická farmakoterapia, chirurgická korekcia alebo transplantácia pečene.
Vrodená hepatitída u detí
Vrodená hepatitída u detí je polyetiologická skupina akútnych alebo chronických zápalových, dystrofických a proliferatívnych ochorení pečene, vyskytujúcich sa v prenatálnom období alebo počas pôrodu. Celková prevalencia všetkých foriem je 1: 5 000 - 10 000. Zo všetkých novorodencov je približne 15% nakazených transplacentárnymi a 10% - priamo počas pôrodu. Pravdepodobnosť vzniku vrodenej hepatitídy u detí závisí od etiologického faktora. Pri akútnej vírusovej hepatitíde B je to až 90%, pri HCV infekcii je to okolo 5%. Prognosticky priaznivé formy vrodenej hepatitídy u detí sa považujú za cholestatické, nepriaznivé - so závažnou hepatocelulárnou insuficienciou. V druhom prípade úmrtnosť v prvom roku života dosahuje 40%.
Príčiny vrodenej hepatitídy u detí
Vedúcu úlohu v etiológii vrodenej hepatitídy u detí zohrávajú vírusové infekcie zo skupiny TORCH: cytomegalovírus, vírusy hepatitídy B a ľudský herpes simplex, vírusy Epstein-Barr, ECHO, rubeola. Aj vývoj tejto skupiny patológií môže spôsobiť bakteriálne a parazitárne ochorenia prenášané počas tehotenstva: syfilis, listerióza, tuberkulóza, toxoplazmóza. Rizikové faktory pre matku zahŕňajú nekontrolovaný príjem liekov s hepatotoxickými vlastnosťami, používanie alkoholu, tabaku, drog. Na strane dieťaťa môžu dedičné fermentopatie: cystická fibróza, galaktozémia, α1-antitrypsín a nedostatok tyrozínu vyvolať vývoj vrodenej hepatitídy u detí. Presnú etiológiu nie je možné presne určiť. V tomto prípade je stanovená diagnóza idiopatickej kongenitálnej hepatitídy.
Mechanizmus infekcie pri vrodenej hepatitíde u detí je založený na transplacentárnom (vertikálnom) prenose vírusových alebo infekčných agensov z matky na dieťa alebo ich intranatálnej aspirácii spolu s plodovou tekutinou. Menej často sa infekcia vyskytuje kontaktom kože a slizníc dieťaťa s infikovaným pôrodným kanálom. Vývoj vrodenej hepatitídy v prenatálnom období sa zvyčajne vyskytuje v treťom trimestri. Riziko infikovania dieťaťa v prvej polovici tehotenstva s akútnou hepatitídou B alebo C je až 10%. Vplyv TORCH infekcií na plod v I-II trimestri môže viesť k spontánnemu potratu.
Patogenéza vrodenej hepatitídy u detí popri štrukturálnych zmenách v hepatocytoch (balónová alebo vakuolárna degenerácia atď.) Je cholestatický syndróm. Hlavným morfologickým prejavom je cytoplazmatická imbibícia žlčových pigmentov a tvorba žlčových trombov v počiatočných častiach intrahepatických kanálikov. Pri vrodenej hepatitíde u detí je tiež možná hypo- alebo aplázia extrahepatického žlčového traktu, čo ďalej zhoršuje cholestázu.
Symptómy vrodenej hepatitídy u detí
Načasovanie symptómov vrodenej hepatitídy u detí, ako aj jej klinické charakteristiky závisia od etiológie. Idiopatická forma sa vyvíja počas prvých 2-10 dní života dieťaťa. Hlavnými prejavmi sú žltnutie skléry, slizníc a kože. Intenzita sa môže líšiť niekoľko dní, po ktorých sa koža stáva nazelenalý. Aj idiopatická vrodená hepatitída u detí môže byť sprevádzaná porušením všeobecného stavu (letargia, apatia), nedostatkom telesnej hmotnosti a jej pomalým zvýšením, hepatosplenomegáliou rôznej závažnosti, zvýšením brušnej dutiny, ascites, častým vracaním. Od prvých dní moč získava tmavú alebo „tehlovú“ farbu, po 2-3 týždňoch sa stáva acholovým výkalom. V závažných prípadoch vrodenej hepatitídy u detí sa pozorujú neurologické poruchy - pokles tonusu reflexov, ochabnutá paréza a narušené prehĺtanie a sanie. Menej časté sú kŕče a meningeálne symptómy. Trvanie ochorenia sa pohybuje od 14 dní do 3 mesiacov. Vrodená hepatitída spôsobená vírusom HBV má podobný klinický obraz, ale debutuje vo veku 2-3 mesiacov.
Prvé príznaky bakteriálnej kongenitálnej hepatitídy u detí sa vyskytujú 2-3 dni po narodení. Spravidla sú zaznamenané subfebrilné alebo horúčkovité telesné teploty, hnačka, zvýšenie pečene. Často sa vyvinie pneumónia a infekčný toxický šok, objavia sa príznaky encefalitídy. V závislosti od patogénu sa pozorujú charakteristické klinické znaky. Pre CMV sú charakteristické krvácania, mikrocefália alebo hydrocefalus, lézie sietnice, pľúc a obličiek. S rubeolou dochádza k nesúvislosti tepien, poškodeniu šošovky a vnútornému uchu. Toxoplazmická kongenitálna hepatitída u detí je sprevádzaná kožnými vyrážkami, hydrocefalom a mikrocefaliou, chorioretinitídou. Pri herpetickej vírusovej hepatitíde sa okrem iných príznakov vyskytujú vyrážky na koži, slizniciach úst a spojiviek, ako aj hemoragickom syndróme a DIC. Keď choroba syfilitickej etiológie vytvára špecifickú vyrážku na koži a slizniciach, je detekovaná periostitída.
Diagnóza a liečba vrodenej hepatitídy u detí
Diagnóza vrodenej hepatitídy u detí zahŕňa anamnézu, objektívne vyšetrenie dieťaťa, laboratórne testy a inštrumentálne metódy výskumu. Anamnestické údaje umožňujú určiť, v akom veku sa objavili prvé príznaky ochorenia a čo boli. Môžu tiež naznačovať potenciálne etiologické faktory. Pri fyzickom vyšetrení pediater starostlivo skúma celú kožu a viditeľné sliznice na žltačku a vyrážky. Vyhodnocuje sa veľkosť pečene a sleziny, veľkosť brucha a určujú sa možné neurologické poruchy.
Keď vrodená hepatitída u detí pozorovala nešpecifické zmeny laboratórnych testov. Najviac informatívne sú pečeňové transaminázy - AlAT a AsAT, ktorých hladina je významne zvýšená. Je tiež zaznamenané zvýšenie hladiny bilirubínu (priamych aj nepriamych frakcií), alkalickej fosfatázy. V štúdii výkalov možno zistiť neprítomnosť žlče (Acholia), v moči je určená prítomnosť urobilínu. V diagnostike vrodenej hepatitídy u detí sú mimoriadne dôležité virologické a imunologické štúdie, ktoré umožňujú stanoviť etiológiu ochorenia. Medzi ne patrí definícia antigénov HBs-HBe- HBc v krvi, Ig M a G pomocou ELISA, bakteriálne kultúry krvi a mozgovomiechového moku, PCR a RSK.
Medzi inštrumentálne výskumné metódy pre vrodenú hepatitídu u detí môže byť informatívny ultrazvuk a biopsia. Štúdia ultrazvuku identifikuje štrukturálne zmeny v pečeni, žlčníku a parenchýme žlčových ciest. Biopsia punkcie pečene sa používa na potvrdenie diagnózy na pozadí nejasnosti klinického obrazu a laboratórnych výsledkov. Podľa cytologického vyšetrenia pečeňového tkaniva u detí s vrodenou hepatitídou, fibrózou, sklerózou alebo nekrózou pečeňových acinov je možné detegovať prítomnosť obrovských buniek, lymfocytovú a plazmocytovú infiltráciu a cytoplazmatickú imbibíciu so žlčovými pigmentmi.
Špecifická etiotropická liečba vrodenej hepatitídy u detí sa vykonáva v súlade s ich etiológiou. V idiopatických formách sa používa iba patogenetická a symptomatická liečba. Vykonáva sa korekcia diéty dieťaťa, s potvrdením akútnej patológie matky, v iných prípadoch sa uvádza preklad do umelých zmesí - dojčenie, normalizácia rovnováhy vody a elektrolytov. Zmesi používané v takýchto deťoch by mali byť bohaté na triglyceridy, vápnik, fosfor, zinok a vitamíny rozpustné vo vode. Ak je prítomný cholestatický syndróm, detská strava obsahuje aj vitamíny A a E. Okrem nutričnej korekcie možno predpísať aj hepatoprotektory, choleretikum, glukokortikosteroidy a interferóny v závislosti od klinickej situácie. V prítomnosti štrukturálnych abnormalít alebo atrézie žlčových ciest sa vykonáva chirurgická korekcia. V závažných prípadoch vrodenej hepatitídy u detí je indikovaná transplantácia pečene.
Prognóza a prevencia vrodenej hepatitídy u detí
Prognóza vrodenej hepatitídy u detí závisí od etiológie, závažnosti stavu dieťaťa a účinnosti liečby. Úmrtnosť v prvom roku života je 25-40%. Tieto zahŕňajú najmä formy, ktoré sú sprevádzané ťažkou hepatocelulárnou insuficienciou. Ďalších 35-40% detí tvorí chronické ochorenia pečene a rôzne komplikácie. Najbežnejšími z nich sú cholestatický syndróm, syndrómy nedostatku vitamínu D, E a K, cirhóza pečene a fibrózna chronická hepatitída, portálna hypertenzia a akútne zlyhanie pečene, encefalopatia a fyzická retardácia.
Špecifická profylaxia vrodenej hepatitídy u detí sa vykonáva, keď sa v krvi matky zistia antigény HBs alebo sa potvrdí diagnóza akútnej hepatitídy. Tieto deti sú v prvý deň svojho života očkované darcovskými imunoglobulínmi a rekombinantnou vakcínou. Po 1 a 6 mesiacoch je indikovaná opakovaná imunizácia bez imunoglobulínov. Nešpecifické profylaktické opatrenia zahŕňajú kontrolu darovanej krvi a použitého zdravotníckeho zariadenia, predporodnú ochranu plodu, pravidelné návštevy pred pôrodných kliník a vhodné vyšetrenia počas tehotenstva.
Vrodená hepatitída
Vrodená hepatitída je ochorenie, ktoré sa vyskytuje u novorodencov v dôsledku vnútromaternicovej infekcie matky s vírusom hepatitídy.
Pozostáva z infekčnej lézie pečene, ktorá sa prejavuje bezprostredne po narodení alebo počas prvých 6 týždňov.
Hepatitída u novorodencov: etiológia a patogenéza
Vírusová hepatitída vrodeného pôvodu u detí, v závislosti od typu patogénu, má formy B a C, to znamená tie, ktoré sa prenášajú krvou. To možno vysvetliť tým, že počas tehotenstva sú ženy vystavené veľkému počtu lekárskych manipulácií. Hepatitída A sa vyskytuje len u novorodencov infikovaných po narodení. Dokonca aj akútna forma tohto ochorenia u matky nespôsobuje poškodenie pečene plodu, takže sa deti narodia zdravé.
Vírusová hepatitída B je spôsobená vírusmi obsahujúcimi DNA. Majú komplexnú štruktúru a pečeňové bunky, pretože chýbajú prvky na reprodukciu. Spôsobuje najťažšie formy ochorenia u detí.
Vrodená hepatitída C má tiež vírusovú povahu. Táto zákerná choroba je asymptomatická a nazýva sa „úbohý vrah“. Je spôsobená komplexným vírusom obsahujúcim RNA, ktorý má približne 45 podtypov.
Infekcia detí v maternici vírusmi hepatitídy B a C sa vyskytuje transplacentárnou alebo hematogénnou. Najčastejšie sa to považuje za zvýšenie permeability placenty a fetálnych membrán. V 10% prípadov sa to vyskytuje v prvom trimestri tehotenstva av poslednom prípade v 76% prípadov. Riziko nakazenia dieťaťa sa vyskytuje aj vtedy, keď sa urogenitálna sféra ženy infikuje, najmä ak obdobie bez pôrodov počas pôrodu presiahlo 46 hodín.
Dojčenie dojčiat sa nepovažuje za spôsob prenosu vírusov z matiek na novorodencov.
Príznaky ochorenia u detí
Bez ohľadu na etiológiu vrodenej hepatitídy sa vyvíja to isté. Klinické prejavy ochorenia naznačujú zápalovú stromálnu infiltráciu, poškodenie hepatocytov a možné ložiská nekrózy. U mladých pacientov, bezprostredne po narodení, sú zaznamenané: t
- znížená sacia aktivita;
- nestabilita stolice;
- častá regurgitácia;
V prvých dňoch a niekedy aj v prvých hodinách života sa u infikovaných novorodencov objavuje žltačka. Telesná hmotnosť u takéhoto dieťaťa sa nezvyšuje, prejavuje sa hypotrofiou.
Aj keď sa celkový stav dojčiat v prvých mesiacoch života mení len málo, už v treťom alebo štvrtom mesiaci sa ich letargia dramaticky zvyšuje, zjavný je zlý prírastok hmotnosti a veľkosť brušnej dutiny sa neprimerane zvyšuje v dôsledku progresívnej hepatosplenomegálie.
V priebehu času, okrem mierneho zvlnenia žltačky, deti skúsenosti intoxikácie a prejavujú klinické príznaky hemoragického syndrómu. Sú sprevádzané výrazným nárastom pečene a sleziny. Krvné testy často zobrazujú obraz hypochromickej anémie s miernou trombocytopéniou. Zvýšenie hladiny bilirubínu, cholesterolu sa pozoruje v krvnom sére a zaznamenáva sa zvýšenie aktivity enzýmov. Ultrazvuk ukazuje zvýšenú echogenitu a zvýšený vzor parenchýmu pečene.
Ochorenie strednej závažnosti s výraznými príznakmi sa vyznačuje tendenciou zvrátiť vývoj. Závažné formy ochorenia, ktoré sú sprevádzané difúznou nekrózou pečene, často končia smrťou. Od chvíle, keď sa deti narodia, prejavujú sa viac alarmujúcimi príznakmi:
- ospalosť;
- ťažká intoxikácia;
- kŕče;
- obdobia dramatickej úzkosti;
- odmietnutie prsníka;
- zvracanie a regurgitácia;
- svalová hypotónia a hyporeflexia.
V takýchto prípadoch dochádza najmä k včasnému rozvoju žltačky a hemoragickému syndrómu. S priaznivým výsledkom u týchto detí žltačka zmizne na prvom mieste, až potom je pokles veľkosti pečene a sleziny.
Priebeh vrodenej hepatitídy môže mať edematózny variant. V tomto prípade dochádza k všeobecnému opuchu, niekedy ascites. Pod vplyvom liečby sa najprv objaví ich reverzný vývoj, potom zmiznú zostávajúce klinické príznaky ochorenia.
Diagnóza vrodenej hepatitídy u detí
Základom diagnózy sú charakteristické klinické prejavy pozorované u novorodencov, anamnéza ich matiek počas tehotenstva, výsledky analýz krvného séra u mladých pacientov. Vírusová hepatitída B je detegovaná rádioimunotestom a enzýmovým imunotestom. Pri zbere anamnézy žien by sa mala venovať osobitná pozornosť prítomnosti parenterálnych intervencií 40-180 dní pred nástupom prvých príznakov ochorenia.
Potvrdenie diagnózy, napriek úspechom modernej laboratórnej diagnostiky, v niektorých prípadoch je spojené so značnými ťažkosťami. Dôvodom je, že sérologické reakcie u detí takéhoto mladého veku často nie sú špecifické. Preto sa odporúča kombinácia priamych a nepriamych vyšetrovacích metód, ako aj použitie pomocných metód, ako je napr.
Pri diagnóze, diferenciácii s konjugáciou žltačky, je potrebná biliárna atresia. Treba mať na pamäti, že príznaky žltačky v novorodeneckom období možno pozorovať aj pri infekčnej mononukleóze.
Liečba a odporúčania
Terapia liečby pacientov s vrodenými formami hepatitídy je zameraná na nasledujúce aspekty:
Abstrakt Vrodená hepatitída u detí
"Aktuálne regionálne infekcie u detí"
Oddiel 1: "Vrodené infekcie u detí"
Téma 6: "KONGENITÁLNA HEPATITÍVA V DETI"
Intrauterinálne infekcie plodu a novorodenca sú ochorenia, ktoré sa nakazia v dôsledku vertikálneho prenosu, t.j. od matky v období pred začiatkom alebo intrapartum. Je známe, že viac ako 15% detí sa infikuje v maternici a takmer 10% počas pôrodu.
Problém vnútromaternicovej infekcie je spojený s veľkým rozsahom prenatálnej patológie, vysokej morbidity a mortality v prvom roku života, so závažnou chronickou patológiou, zložitosťou diagnostiky a terapie.
Vírusové infekcie zohrávajú veľmi významnú úlohu pri porušovaní embryogenézy a predstavujú jeden z hlavných exogénnych faktorov vrodenej patológie. Okrem toho je to vďaka vírusom, že pojmy endogénnych genetických a exogénnych faktorov, ktoré spôsobujú narušenie ontogenézy, sa stávajú viac prepojené. Schopnosť niektorých vírusov dedične meniť bunky, ktoré sú nimi poškodené v dôsledku integrácie vírusových a bunkových genómov alebo v súvislosti s indukciou epigenomických abnormalít a chromozomálnych aberácií, už teraz v niektorých prípadoch umožňuje hovoriť o význame vírusových genetických faktorov v ľudskej patológii.
Počas tehotenstva sa aktivácia infekcie a primárna infekcia vyskytujú oveľa častejšie ako v populácii. Aktivácia infekcie sa vyskytuje u približne 10% tehotných žien, ktoré sú séropozitívne na vírus herpes, a 5-14% na cytomegalovírus. Počas tehotenstva bolo zaregistrované 8-násobné zvýšenie protilátok proti vírusu hepatitídy B. Evolučne prispôsobené mechanizmy fyziologickej imunodeficiencie počas tehotenstva prispievajú k vyššej frekvencii primárnej infekcie. Vrchol primárnej incidencie vírusových infekcií u tehotných žien sa vyskytuje v 5-16 týždňoch, bakteriálne - pri 2 trimestroch. IUI, ktorá spravidla nemá počas tehotenstva charakteristické klinické prejavy, vedie k jej komplikovanému priebehu, ohrozenému ukončeniu, vývoju neskorej gestazy, chorobám močového systému, spontánnemu potratu, nevyvíjajúcemu sa tehotenstvu, polyhydramnios, predčasnému narodeniu, abnormalitám plodu, prenatálnej smrti, narodenie chorého dieťaťa.
Mimoriadne dôležitý je problém vírusovej hepatitídy, nezvyčajne rozšíreného infekčného ochorenia na celom svete.
Vrodená hepatitída je akútne alebo chronické zápalové dystrofické proliferatívne ochorenie pečene vznikajúce v maternici alebo počas pôrodu. Klinické prejavy sa prejavujú bezprostredne po narodení alebo v prvých 2 mesiacoch života. Klinické prejavy vrodenej hepatitídy závisia od formy a etiologického faktora. Existujú primárne ochorenia pečene a sekundárne ochorenia, v ktorých je patologický proces neoddeliteľnou súčasťou základného ochorenia.
V etiológii kongenitálnej hepatitídy sa na prvom mieste nachádzajú vírusy hepatitídy B, cytomegália, herpes simplex, Epstein-Barr, rubeola alebo baktérie: pri listerióze, syfilise, tuberkulóze a protozoách: pri toxoplazmóze. Poškodenie pečene v prenatálnom období môže byť spôsobené aj liekmi, ktoré matka užíva počas tehotenstva, ako aj expozíciou endogénnych metabolitov akumulujúcich sa v pečeni, keď má dieťa enzymatickú dedičnosť (galaktozémia, cystická fibróza, tyrozinóza, deficit α1-antitrypsín).
V patogenéze kongenitálnej hepatitídy je prvoradá dlhodobá vysoká koncentrácia perzistencie patogénu v tele tehotnej ženy, ako aj poškodenie placenty a fetálnych membrán s poškodeným fetoplacentárnym komplexom, zníženie humorálnych a bunkových imunitných faktorov a nedostatočná funkcia makrofágov. Významnú úlohu môže zohrávať vzostupná infekcia z urogenitálnej oblasti.
V prítomnosti vírusovej DNA v materskej krvi a najmä v antigéne HBe sa vrodená infekcia HBV u novorodencov často vyvíja. Prenos vírusu z matky na plod alebo novorodenca sa môže vyskytnúť parenterálne počas pôrodu alebo v novorodeneckom období. Pri skríningu prítomnosti HBV DNA materiálov získaných z umelých potratov sa vírusová DNA detegovala nielen v pečeni, ale aj v slezine, pankrease a obličkách plodu, ako aj v placentárnych tkanivách. Zdá sa teda, že vírus hepatitídy B je schopný preniknúť placentárnou bariérou, čo vedie k rozvoju vnútromaternicovej infekcie HBV. Infekcia plodu sa môže vyskytnúť v 40% všetkých prípadov hepatitídy B matky Infekcia HBV u tehotných žien predstavuje zvýšené riziko pre plod, ak nastávajúca matka je infikovaná v treťom trimestri tehotenstva. Pretože vrodený HBV často vedie k celoživotnej chronickej infekcii, je potrebné poznamenať, že ak novorodenec bol dievča, je možné, že keď vyrastie a stane sa matkou, prejde infekciu HBV na svoje deti. Výsledok infekcie HBV u novorodenca je ovplyvnený nielen stavom imunitného systému dieťaťa, úrovňou matky virémie, ale aj genetickou heterogenitou HBV.
Charakteristickým znakom infekcie HBV u novorodencov je frekvencia infekcie a vysoký stupeň chronicity. Takmer 90% matiek pozitívnych na HBe-antigén prenáša HBV na svojich novorodencov a 80-85% z nich sa stáva nositeľom chronickej hepatitídy B. Negatívne pre HBe antigén a protilátky proti HBe antigénu pre matky infekcie, z ktorých väčšina je pozitívna na HBV DNA, 10 až 12% novorodencov sa stáva chronickým nositeľom infekcie. Naopak, deti narodené z matiek, ktoré sú pozitívne na protilátky proti HBe-antigénu, a najmä ak sú negatívne na HBV DNA, sú zriedkavo infikované a väčšina z nich trpí infekciou v akútnej forme. Je potrebné poznamenať, že u matiek HBs-anti-génu a protilátok proti HBe-antigénu novorodenci môžu tolerovať akútnu hepatitídu v ťažkej forme so silnou žltačkou. Dojčatá z matiek s infekciou HBV az matiek s akútnou hepatitídou B infikovaných v neskorých štádiách tehotenstva sa narodili negatívne na antigén HBs. Antigenéza sa vyvíja vo veku od 1 do 3 mesiacov. Niektoré deti trpia akútnou hepatitídou B. Väčšina novorodencov, ktorí sa stanú nositeľmi infekcie, je asymptomatická a zvýšenie hladiny ALT v nich sa značne líši. Biopsia pečene zvyčajne zodpovedá pretrvávajúcej chronickej infekcii. Transformácia na chronickú hepatitídu B po rokoch alebo rokoch, u niektorých pacientov - v dospelosti, môže nakoniec viesť k vážnym následkom vo forme cirhózy pečene alebo hepatómu. Charakteristiky hepatitídy B u novorodencov sú nezvyčajným predĺžením inkubačnej doby infekcie a častejšími závažnými komplikáciami. Chronická a najmä akútna hepatitída B u nastávajúcich matiek zvyšuje riziko potratu: spontánne potraty a predčasný pôrod. Priebeh tehotenstva u hepatitídy B je charakterizovaný zvýšeným výskytom toxikózy a morbidity.
Vrodená vírusová hepatitída B
Niektorí autori pripisujú prevalenciu infekcie HB vírusom, vysokú úroveň HBsAg prepravy, ktorá sa už v ranom detstve zaznamenala v niektorých regiónoch sveta av našej krajine, s implementáciou vnútromaternicovej infekcie HBV.
Intrauterinná infekcia je 1%. V hyper-endemických oblastiach predstavuje až 40% prípadov. Frekvencia intrauterinnej infekcie HBV priamo závisí od koncentrácie HBsAg a najmä od prítomnosti HBeAg v matkinej krvi. U HBeAg-pozitívnych matiek je pravdepodobnosť infikovania dieťaťa 70-90% a u HBeAg-negatívnych matiek menej ako 10%. V prípadoch, keď sa dieťa narodí z HBe-antigénne negatívnej matky, 10 - 20% detí sa nakazí, ale majú vysoké riziko vzniku fulminantnej formy hepatitídy po 3 - 4 mesiacoch. po narodení. Infekcia HBV u tehotných žien predstavuje zvýšené riziko pre plod, ak nastávajúca matka je infikovaná v treťom trimestri tehotenstva (riziko pre potomstvo je 25-76%).
Výsledok infekcie HBV u novorodenca je ovplyvnený nielen stavom imunitného systému dieťaťa, úrovňou matky virémie, ale aj genetickou heterogenitou HBV. Vrodený HBV často vedie k celoživotnej chronickej infekcii, ak novorodenec bol dievča, potom je možné, že infekciu HBV odovzdá svojim deťom. V niektorých oblastiach sveta je vrodená hepatitída B považovaná za jeden z hlavných zdrojov udržiavania vysokej frekvencie chronickej infekcie. Odhaduje sa, že až 23% nosičov antigénu HBs v Ázii a až 8% v Afrike je infikovaných v utero. Spojené štáty 20-30% chronických nositeľov infekcie tiež patrí do kategórie osôb infikovaných v maternici alebo v predškolskom veku.
Vírus hepatitídy B je schopný prejsť placentárnou bariérou. Potvrdzuje to aj identifikácia HBV DNA z materiálov získaných počas umelých potratov: v pečeni, slezine, pankrease a obličkách plodov, ako aj v placentárnych tkanivách. Transplacentárny vplyv HBV je relatívne malý (menej ako 5%). Infekcia novorodencov sa vo väčšine prípadov vyskytuje počas pôrodu s poškodením kože, slizníc, kontaktom s kontaminovanou plodovou vodou a krvou a v dôsledku materských a fetálnych infúzií cez pupočníkovú žilu v dôsledku prasknutia malých ciev placenty. Dojčenie môže tiež viesť k infekcii vírusom. Významné rozdiely vo frekvencii infekcie detí, ktoré dojčili alebo boli umelé, neboli identifikované.
Intrauterinná vírusová infekcia HBV sa vyskytuje prevažne (90%) ako pretrvávajúca infekcia s nízkymi príznakmi s tvorbou primárnej chronickej hepatitídy B a menej často (5-10%) ako manifestná akútna cyklická infekcia. Chronická vrodená hepatitída B je asymptomatická alebo s minimálnymi klinickými prejavmi, miernym zvýšením hladiny transamináz a miernymi histologickými zmenami. Charakterizovaný dlhodobým zachovaním syndrómu cytolýzy a virémie, integráciou vírusovej DNA s genómom hostiteľskej bunky. Možný je nežiaduci výsledok chronickej vrodenej hepatitídy B. Prípad chronickej vrodenej HBsAg-negatívnej hepatitídy B je opísaný s následkom cirhózy 6-ročného dieťaťa s dlhou neprítomnosťou klinicky významných príznakov ochorenia. Vysoká vrodená hepatitída B je spojená s vysokým rizikom komplikácií v dospelosti (cirhóza a primárna rakovina pečene). Chronická hepatitída a fulminantná forma rýchlo prechádzajú počas mutácie B vírusu v pre-zóne genómu.
Diagnóza vrodenej hepatitídy B je potvrdená detekciou markerov HB-vírusovej infekcie (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, množstvo HBc). Charakteristiky zmien markerového spektra pri vrodenej vírusovej hepatitíde B umožňujú zaznamenať nástup sérokonverzie v akútnych formách v prvom roku života a jeho neprítomnosť s pokračujúcou dlhodobou antigéniou v chronických formách procesu.
Existujú štyri hlavné možnosti morfologických zmien v pečeni v intrauterinnej vírusovej hepatitíde B:
1) najbežnejšie sú minimálne alebo mierne zmeny, charakterizované zvýšenou extramedulárnou hematopoéziou, dystrofickými zmenami v cytoplazme hepatocytov so stredne výrazným jadrovým polymorfizmom, zriedkavo jednotlivými inklúziami, mierne výraznými zápalovými zmenami v stenách pečeňových žíl;
2) obrovská bunková hepatitída, vyznačujúca sa výskytom viacjadrových buniek, niekoľkokrát väčších ako je normálny hepatocyt, vo forme procesných symplastických štruktúr, niekedy s dvojjadrovým jadrom jadier. Môže existovať fokálny nukleárny polymorfizmus s nezreteľnými malými ľahkými inklúziami. Vo svojej cytoplazme, ako v iných, menej modifikovaných hepatocytoch, obsahujú početné inklúzie, glykogén a malé zrná žlčových pigmentov. Okrem toho dochádza k rozkladu pečeňových lúčov, flebitíde hepatálnych žíl, cholestázy, proliferácii cholangiolu s lymfhistiocytickou infiltráciou okolo nich. Zaznamenáva sa tiež kolagenizácia stromatu exprimovaná v rôznych stupňoch. Takéto zmeny, často označované termínom „obrovská bunková hepatitída novorodenca“, možno pozorovať u starších detí. Jednotlivé pozorovania tohto druhu naznačujú, že mechanizmus tvorby obrovských buniek v týchto pozorovaniach je spojený s imunitným defektom;
3) hepatitída podobná akútnej vírusovej hepatitíde u dospelých. V 7% prípadov intrauterinnej hepatitídy sa môže vyskytnúť v akútnej forme s masívnou alebo submassive hepatálnou nekrózou.
4) Hepatitída, ktorá sa podobá chronickej vírusovej hepatitíde u dospelých, s dekompenzáciou pečeňových lúčov a výraznou fibrózou okolo centrálnych žíl av oblasti portálnych ciest, podobná hepatitíde u dospelých. Táto forma hepatitídy u dojčiat v posledných rokoch je zriedka pozorovaná.
Veľmi charakteristická vnútromaternicová hepatitída je výrazná cholestáza, ktorá často vedie k ďalšiemu rozvoju biliárnej cirhózy. Poškodenie pečeňových buniek je sprevádzané zhoršenou cirkuláciou krvi a lymfy v pečeni, poškodením priepustnosti žlčových kapilárnych stien a tvorbou trombov žlče v nich, čím sa vytvára intrahepatická obštrukcia prechodu žlče (cholestatická zložka), ktorá tiež prispieva k opuchu periportálnych priestorov.
Zmeny v placente sú charakteristické pre vrodenú hepatitídu: kalcifikáciu, pseudo-infarkt, žltkasto-ružové sfarbenie extra-centrovaných membrán. Mikroskopicky determinované endovaskularity veľkých a malých ciev decizálnej membrány a kmeňových klkov. Charakteristické sú zmeny v jadrách rozhodujúcich buniek, pri ktorých sa určujú okrúhle svetlé oxyfilné inklúzie rôznych veľkostí. Často sa identifikujú veľké viacjadrové deciduálne bunky. Antigény hepatitídy sa nachádzajú v placente.
Liečba pacientov s vrodenou hepatitídou B je založená na patogenetickej a etiotropnej terapii.
S výraznou cytolýzou a zhoršenou funkciou proteín-syntetická, detoxikačná funkcia pečene sa patogenetická terapia uskutočňuje intravenóznym podávaním detoxikačných liekov (polyionické tlmivé roztoky, 5% roztok glukózy), proteínových prípravkov (10-20% albumínu, plazmy, faktorov zrážanlivosti), roztokov aminokyselín parenterálna výživa (alvezina, aminofusín, hepasteril).
Na zmiernenie symptómov cholestázy sa používajú rôzne skupiny adsorbentov (cholestyramín, polyfepam, polysorb, enterosgel), deriváty kyseliny ursodeoxycholovej - ursofalk, ursosan, ktoré majú anticholestatický účinok, ovplyvňujú zloženie žlče, absorpciu a sekréciu cholesterolu, stabilizáciu bunkových membrán.
Hepatoprotektory s antioxidačným účinkom sa používajú len u pacientov so zápalovou aktivitou a hyperfermentémiou.
Dôležitá je prevencia gastrointestinálnych dysfunkcií a intestinálnej auto-intoxikácie. V tomto ohľade je potrebné kontrolovať pravidelnosť kresla a, ak je to uvedené, vymenovanie enzýmov, eubiotík, laxatív, fytopreparácií.
Etiotropná terapia sa vykonáva u pacientov s vrodenou hepatitídou B bez známok cirhózy pečene a bez bakteriálnych, plesňových infekcií. Mala by začať čo najskôr od času stanovenia diagnózy. Viferon-1 sa používa ako antivírusový liek. Výhodou tohto lieku je jeho bezpečnosť, nedostatok vedľajších účinkov a možnosť použitia u malých detí, vrátane 1. roku života. Pri viferonoterapii je vysoká frekvencia primárnej remisie (81,8%), porovnateľná s intrónom A.
"Viferon-1" sa podáva na rektum 2-krát v intervale 12 hodín denne počas 10 dní, potom 3-krát týždenne počas 6 mesiacov.
Kritériom pre výber pacientov na vymenovanie antivírusových liekov je prítomnosť vírusových replikačných markerov (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) a stupeň aktivity procesu od minimálnej po miernu. Hodnotenie účinnosti liekov sa vykonáva v súlade s kritériami odporúčanými Európskou skupinou pre štúdium pečene (Euroher, 1996).
Hodnotenie účinnosti liekov sa vykonáva v súlade s kritériami odporúčanými Európskou skupinou pre štúdium pečene (Euroher, 1996), ktorá zohľadňuje:
Primárna remisia - normalizácia hladiny ALAT počas liečby, potvrdená dvoma po sebe nasledujúcimi analýzami s intervalom jedného mesiaca.
Stabilná remisia - normálna hladina ALT počas prvých 6 mesiacov po liečbe.
Žiadne odpustenie alebo jeho únik - prípady, keď 3 mesiace po začiatku liečby chýba pozitívna dynamika ALAT alebo sa v priebehu liečby pozoruje zvýšenie ALAT.
Vakcínová profylaxia vírusovej hepatitídy B
Používajú sa nasledujúce rekombinantné vakcíny: domáce (NPK Kombiotech LTD) a zahraničné: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgicko), Euvaks (Južná Kórea), HB-VAX II Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac spoločnosti Eber Biotek (USA) Kuba).
Na vytvorenie silnej imunity je potrebné vakcínu podávať trikrát v schéme 0, 1, 6 mesiacov. So zrýchleným vakcinačným režimom (schéma 0, 1, 2, 6-12) sa zaznamenáva skoršia tvorba ochrannej hladiny protilátok a pri použití režimov s dlhším intervalom medzi druhou a treťou injekciou je titer vyšší. Deti narodené matkám HBsAg nosičov sú očkované podľa schémy 0, 1, 2, 12 mesiacov. Odporúča sa kombinovať očkovanie so zavedením špecifického hyperimunitného imunoglobulínu. Niektorí autori navrhujú, aby boli nosiče HBsAg podávané cisárskym rezom. Účinnosť prevencie sa pohybuje od 61, 7% do 98%.
Vrodená hepatitída C
Intrauterinná infekcia dieťaťa alebo "vertikálny" prenos vírusu hepatitídy C (HCV) z tehotnej ženy na jej nenarodené dieťa je naliehavým problémom pediatrie. Prevalencia protilátok proti HCV u tehotných žien je v priemere 1% a pohybuje sa od 0,5% do 2,4% v rôznych geografických oblastiach. Približne 60% tehotných žien s pozitívnym anti-HCV testom môže detegovať HCV RNA.
Možnosť vnútromaternicového prenosu vírusu hepatitídy C dnes potvrdzujú mnohé štúdie. HCV z matky na dieťa možno prenášať transplacentálne a intranatálne. Vertikálny prenos z infikovaných matiek je relatívne menej dôležitý ako pri hepatitíde B. Prenos HCV z matky na dieťa v rôznych štúdiách sa odhaduje na 5 až 33%. Tento ukazovateľ sa líši podľa geografickej oblasti. Perinatálny prenos vírusu z matky na dieťa podľa prieskumu 308 detí v NIIDI, narodených matkám s infekciou HCV, bol zistený v 7,5% prípadov. Riziko infekcie detí z matiek s chronickou infekciou HCV sa považuje za nízke.
Ak je vírusová RNA detekovaná spolu s anti-HCV v krvi matky, pravdepodobnosť infekcie dieťaťa sa zvyšuje viac ako 2-krát. Vnútromaternicová cesta infekcie sa uskutočňuje hlavne s vysokou vírusovou záťažou matky (HCV-PHK v krvi> 106-107 kópií / ml) a dosahuje 36%. Pri asociácii HS s infekciou HIV je riziko infekcie dieťaťa 18% a vyššie. U genotypu HCV matky nedošlo k asociácii s frekvenciou infekcie dieťaťa.
Transplacentárny prenos HCV je extrémne zriedkavý. Infekcia plodu je pravdepodobnejšia, ak matka ochorie na akútnu vírusovú hepatitídu C v poslednom trimestri tehotenstva. Infekcia detí je s najväčšou pravdepodobnosťou pri pôrode alebo v prvých mesiacoch života dieťaťa, keď je medzi matkou a dieťaťom blízky kontakt. Intranatálna infekcia sa vyskytuje častejšie pri narodení dieťaťa prostredníctvom pôrodného kanála (14–32%) v porovnaní s pôrodom cisárskym rezom pred prasknutím membrán (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Rizikovým faktorom pre intranatálnu infekciu je dlhé bezvodé obdobie.
Údaje z literatúry o detekcii HCV-PHK v materskom mlieku sú protichodné. Podľa väčšiny štúdií nebola v materskom mlieku zistená RNA hepatitídy C. Možná koncentrácia HCV v materskom mlieku je výrazne nižšia ako v krvi. Riziko prenosu HCV z dojčenia sa zdá byť veľmi nízke. Existujú dôkazy o zvýšení rizika infekcie dieťaťa so zvýšením termínu dojčenia matkou s HCV.
Pri chronických formách hepatitídy C u matky sa môže zvýšiť frekvencia retardácie rastu plodu a predčasný pôrod.
Infekcia vnútromaternicovej HCV sa vyskytuje hlavne v ankteriálnej a subklinickej forme, pravdepodobnosť vzniku primárnej chronickej hepatitídy je vysoká. Blahobyt detí nebol narušený, ich rodičia sa nesťažovali. Žltačka sa nepozorovala. Pečeň je hmatateľná 2 - 5 cm pod okrajom klenby, hustá konzistencia, bezbolestná, slezina vyčnieva z hypoondria o 1-3 cm V biochemickej analýze krvi sa zaznamenáva 2-5-násobné zvýšenie hladín ALT a ACT s normálnym obsahom bilirubínu. Anti-HCV sa vždy deteguje v sére a väčšina z nich vykazuje HCV RNA. Keď je ultrazvukové vyšetrenie determinované heterogenitou pečeňového tkaniva s echami od 1/3 do 1 /2 z maximálne 50-70% pacientov. Bez etiotropnej liečby má vrodená hepatitída C torpidný charakter so zachovaním klinických a biochemických príznakov ochorenia a pokračovaním HCV replikácie. Pri intrauterinnej infekcii u novorodencov sa môže vyvinúť seronegatívna chronická infekcia hepatitídy C, pozorovanie prechodnej virémie.
Popísaná akútna hepatitída ako variant intrauterinnej HCV infekcie, ktorá pokračovala so zvýšením aktivity ALT a ACT na 4-10 noriem, hyperbilirubinémiou, detekciou anti-HCV a HCV RNA, s predĺženým priebehom a výsledkom zotavenia.
Diagnóza vnútromaternicovej hepatitídy C je mimoriadne zodpovedná, pretože určuje taktiku riadenia pacientov. Pri infekciách HCV je veľmi ťažké rozlišovať prechodné prenášanie materských protilátok a vnútromaternicové infekcie. V HS nemôže detekcia IgM anti-HCV slúžiť ako marker akútnej infekcie. Neprítomnosť markera, ktorý by vypovedal o úlohe „zlatého štandardu“ pri akútnej hepatitíde C, určuje potrebu komplexného hodnotenia údajov o sledovaní pacientov.
Materské protilátky proti vírusu hepatitídy C cirkulujú v detskej krvi počas prvých 12-15 (niekedy 18) mesiacov. Na potvrdenie faktu vnútromaternicovej infekcie sú potrebné nasledujúce podmienky: 1) Protilátky proti HCV musia cirkulovať v detskej krvi viac ako 18 mesiacov; 2) vo veku 3 až 6 mesiacov musí byť RNA vírusu hepatitídy C stanovená dvakrát; 3) genotyp vírusu by mal byť rovnaký pre matku a dieťa.
Na diagnostiku vnútromaternicovej hepatitídy C, na stanovenie povahy priebehu ochorenia (dokončenie alebo pokračovanie procesu infekcie) boli navrhnuté metódy na stanovenie protilátok proti štrukturálnemu proteínu jadra a neštruktúrnym proteínom, NS3, NS4, NS5, ako aj avidite protilátok.
- V akútnej fáze ochorenia sa detegujú len protilátky proti ko-proteínu triedy IgM a IgG a počas skorého obdobia zotavenia sa protilátky s neštrukturálnymi proteínmi, najmä NS4, detegujú v nízkom titre. Index avidity u všetkých pacientov s akútnym HCV je nízky.
- U pacientov s chronickou hepatitídou C sa zaznamenávajú vysoké titre protilátok proti všetkým skupinám proteínov, s výnimkou IgM voči jadrovému proteínu. Čo je zistené u menej ako polovice detí. Index avidity u všetkých pacientov s chronickou hepatitídou C je nad 60%.
- Detekcia nízko avidných protilátok, ako aj detekcia RNA u detí vo veku 1 roka narodených matkám s HCV potvrdzuje ich infekciu.
- Prítomnosť vysoko avidných protilátok, vr. a protilátky proti corps, NS3, NS4, NS5 u detí prvého roku života, svedčia v prospech prechodného prenosu materských protilátok. Dôkazom toho je postupné znižovanie ich koncentrácie až do úplného vymiznutia. Naopak. Zvýšenie ich koncentrácie indikuje pokračujúce antigénne podráždenie a produkciu vlastných protilátok, čo znamená aktuálnu infekciu.
Deti narodené matkám s rôznymi formami HCV vrátane a matky nosičov anti-HCV by mali byť vyšetrené v priebehu 1-3 mesiacov. S definíciou ALT; anti-HCV; Protilátky RNA-HCV alebo avidity. Registrácia protilátok PHK-HCV a nízko avidných protilátok v prvých mesiacoch života umožňuje detekciu perinatálnej infekcie a začiatok liečby. Ak sa zistia iba protilátky proti HCV a / alebo vysoko avidné, ktoré sú materské, načasovanie opätovného vyšetrenia závisí od trvania dojčenia:
- s krátkodobým dojčením (do 3 mesiacov) - 12 mesiacov. life;
- s dlhodobým dojčením (viac ako 6 mesiacov) - 14-18 mesiacov. života.
U detí, ktoré neboli infikované vírusom HS, je v tomto veku zaznamenaná ochrana anti-HCV v menej ako 0,8% prípadov. Keďže tieto deti zostávajú v centre CHC (alebo „nosiča“ anti-HCV), ich ďalšie sledovanie pokračuje jedenkrát ročne.
Etiotropická terapia perinatálnej hepatitídy C sa uskutočňuje interferónom-a2b v čapíkoch ("Viferon") v dennej dávke 3 milióny IU / m2 3 krát týždenne. Účinnosť a trvanie kurzu do značnej miery závisí od načasovania začiatku liečby. Čím skôr sa začala, tým úspešnejšia a kratšia bola terapia. U detí s HCV + RNA na začiatku liečby v prvých 2-4 mesiacoch. Dĺžka trvania životného cyklu bola obmedzená na 6 mesiacov a účinnosť liečby bola 67-80%, čo je 2-krát viac ako u tých, ktorým bol liek predpísaný po 7 mesiacoch. života. Po 3-4 mesiacoch po vymiznutí HCV RNA u pacientov už tiež nebola stanovená anti-HCV v sére.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Infekčné ochorenia a profylaxia vakcíny u detí. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infekčná imunológia. Učebnica / Yu.V. Lobzin. - SPb: Foliant, 2006. - 175 s.
Vnútromaternicové infekcie a patológia novorodencov / K.V. Orechy. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 s.
Bondarenko A.L. Vírusová hepatitída u adolescentov. - Kirov, 2002. - 372 str.
Vrodené infekcie. Učebnica / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.
Denisov M.Yu. Choroby tráviaceho systému u detí: učebnica. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 s.
Infekčné ochorenia u detí / ed. Zodpovedajúci člen RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 str.
Infekčné ochorenia u detí. Príručka otázok a odpovedí. - Rostov n / a, 2002. - 800 s.
Orekhov K.V. K metodike diagnostiky v pediatrii. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.
Racionálna farmakoterapia detských ochorení v 2 tonách / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Vrh, 2007.
Timchenko V.N. Diagnóza, diferenciálna diagnostika a liečba infekcií v detstve: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 s.