Hepatitída B - od histórie objavu až po súčasnosť

1. októbra sa tradične oslavuje ako Svetový deň hepatitídy. Vírusová hepatitída je tiež študovaná v SRC VB vektora.

Ľudská vírusová hepatitída - trieda infekčných ochorení pečene, ktoré sú spôsobené množstvom nezávislých infekčných agens s veľmi odlišnými vlastnosťami. Tieto činidlá sa navzájom líšia typom a typom vírusovej častice a jej genetickým materiálom, mechanizmom infekcie a prenosu, patogenézou a imunogenézou, klinickými prejavmi, závažnosťou a výsledkami, pravdepodobnosťou prechodu na chronickú formu a rakovinou, metódami laboratórnej diagnostiky. Jednotiacim princípom je vážne poškodenie pečene.

História objavovania

B. Blumbergov objav "austrálskeho antigénu" v roku 1963, ktorý bol následne udelený Nobelovu cenu, bol prvý v reťazci brilantných štúdií, ktoré dokázali vírusovú povahu hepatitídy. Doteraz bolo identifikovaných a podrobne opísaných niekoľko typov vírusov: vírus hepatitídy B (HBV) bol detegovaný D. Deinom v krvných bunkách a pečeňových bunkách pacienta v roku 1970, vírus vírusu hepatitídy A bol dokázaný v roku 1973, vírus hepatitídy Delta bol objavený v roku 1977, vírus hepatitídy E (HEV) získal "nezávislosť" v roku 1983 po skúsenostiach vynikajúceho ruského vedca M. S. Balajana so samoinfekciou a nakoniec v roku 1989 bol identifikovaný vírus hepatitídy C (HCV).

Približne 90% všetkých prípadov vírusovej hepatitídy je spôsobených týmito vírusmi, zatiaľ čo pre zvyšných 10% sú činidlá, ktoré ich spôsobujú, nešpecifikované.

Strašidelné fakty

Výskyt vírusovej hepatitídy je vo svojom rozsahu a dôsledkoch bezprecedentný: podľa WHO sú na svete nakazené iba 2 miliardy ľudí HBV, 350 miliónov ľudí sa nachádza v chronickej forme av zozname príčin smrti je HBV 10. na svete. ročne 1,2 milióna ľudských životov, čo je druhý, po fajčení tabaku, faktor spôsobujúci rakovinu. Až 70% infekcií HBV je asymptomatických. Úroveň chronicity u dospelej populácie je 10 - 20%, ale s vnútromaternicovou infekciou sa zvyšuje na 90%. V Rusku je počet pacientov s vírusovou hepatitídou B 4 - 8 miliónov ľudí.

HCV, takzvaný „sladký vrah“, prenikol do ľudskej populácie asi pred 300 rokmi. Choroba má veľmi dlhú inkubačnú dobu (do 20 rokov), počas ktorej človek nemá ani podozrenie na svoju chorobu a stretáva sa s ňou už v štádiu cirhózy alebo primárnej rakoviny pečene. Počet nakazených prevyšuje 200 miliónov ľudí. (asi 3% svetovej populácie), v Rusku - 4-7 miliónov ľudí, pričom väčšina z nich je skrytá. Úroveň chronicity je extrémne vysoká - až 80%. Vzhľadom na vysokú variabilitu v tele pacienta sa tvoria milióny rôznych variantov vírusu. To vysvetľuje jeho „únik“ z tela pod imunologickou kontrolou: víťazom je takmer vždy vírus.

Choroba spôsobená CAA je známa aj stovky rokov. HAV je jedným z najmenších vírusov, ale šíri sa po celom svete a je obzvlášť bežný v rozvojových krajinách Ázie, Afriky a Ameriky, kde prepuknutie choroby pokrýva všetky vekové skupiny obyvateľstva. Vo veku 30-39 rokov sa vo väčšine populácie nachádzajú protilátky proti HAV. Nevynecháva CAA a nás: podľa výsledkov štúdie uskutočnenej spoločnosťou Vektor, až 70% obyvateľov Koltsovo vedeckého mesta nad 40 rokov má protilátky proti CAA. V tomto prípade sa prechod na chronickú infekciu nevyznačuje a po uzdravení sa zvyčajne vytvára celoživotná imunita.

VGE je „rodák“ strednej a juhovýchodnej Ázie, severnej a východnej Afriky a Južnej Ameriky. V Novosibirsku bol UHE prvýkrát izolovaný v roku 2002 zamestnancami spoločnosti Vektor od migrantov zo strednej Ázie. Okrem človeka infikuje niektoré primáty, ako aj domáce a divé zvieratá. HEV je obzvlášť nebezpečné pre tehotné ženy, medzi ktorými úmrtnosť na túto infekciu dosahuje 25%.

Spôsoby prenosu

Všetky vírusové hepatitídy môžu byť rozdelené do dvoch skupín podľa spôsobu ich prenosu. Prvým z nich je hepatitída A a E, ktoré sa prenášajú fekálne-orálnou cestou (tj kontaminovanou vodou, potravou, osobnými predmetmi), druhá je B, C, D a G, ktoré sa prenášajú parenterálnou alebo injekčnou cestou (to znamená, keď sa používajú bez použitia vody). dôkladná sterilizácia lekárskymi prístrojmi, s viacerými injekciami krvi a liekov získaných z darcovskej krvi, pohlavne, atď.).

Najčastejší vírus - HBV - je infikovaný len u ľudí infikovaných, vrátane pacientov v skrytej forme - nositeľov infekcie. Spôsoby prenosu HBV sú podobné spôsobom prenosu HIV, avšak nákazlivosť HBV je 100-krát vyššia. Hlavnou cestou prenosu HBV je krv, v ktorej je najvyššia koncentrácia vírusu, počas transfúzie krvi, piercingu, tetovania, užívania liekov. Je veľmi dôležité, že podľa výskumu pracovníkov "Vector" chirurgické operácie, hemodialýza, celková anestézia a ďalšie med. postupy sa neprejavili ako rizikové faktory, čo, samozrejme, poukazuje na vysokú úroveň lekárskej kultúry a dodržiavanie pravidiel biologickej bezpečnosti v zdravotníckych zariadeniach na Sibíri. V slinách, spermiách a vaginálnom extrakte je koncentrácia HBV nižšia, preto je pohlavie druhým najdôležitejším spôsobom prenosu HBV. Tretia cesta, domácnosť, sa realizuje oveľa menej často, pretože v moči, výkaloch, pote, slzách, v materskom mlieku sa vírus deteguje v nízkych koncentráciách.

Ako sa chrániť?

Vzhľadom na veľké rozdiely medzi vírusmi hepatitídy nie je možné vyvinúť jednotnú stratégiu pre diagnostiku, prevenciu a liečbu týchto infekcií. Každý vírus hepatitídy je svojím spôsobom jedinečný a vyžaduje si samostatné zváženie.

Vývoj a používanie vysoko účinných vakcín zaznamenalo veľký pokrok v prevencii HBV: hoci bolo očkovaných len 8% populácie, účinnosť očkovania sa už prejavila - až v prvej polovici roku 2008 sa výskyt akútneho HBV v porovnaní s rokom 2007 znížil o 13%. bezplatné očkovanie proti HBV sa vzťahuje len na niekoľko skupín, ale každý má možnosť zaočkovať sa za poplatok, aby sa chránil seba a svojich blízkych, najmä ak je práca spojená so zvýšeným rizikom zranenia, dajte si veľa záberov alebo je infikovaný HBV v rodine. Okrem toho táto vakcína chráni proti vírusu hepatitídy delta.

Pri vytváraní vakcíny proti HCV je hlavný problém spojený s vysokou variabilitou vírusu a vyžaduje nové neštandardné roztoky. Avšak počas 10 rokov, ktoré uplynuli od objavu HCV, bolo testovaných mnoho liečebných režimov s rôznym trvaním a dávkovacím režimom, čím sa účinnosť liečby zvýšila na 40-70%.

Všetky známe kmene HAV patria do rovnakého sérotypu a sú spoľahlivo detegované bez ohľadu na geografický pôvod. Vakcíny poskytujú ochranu po dobu najmenej 15 rokov. Očkovanie proti hepatitíde A sú určené pre deti a dospelých, ktorí nemajú hepatitídu A, ako aj pre osoby so zvýšeným rizikom infekcie: smerujú do oblastí s vysokou úrovňou obehu HAV (turisti, dodávatelia, vojenský personál), pracovníci oddelení infekčných chorôb, pracovníci predškolských zariadení, pracovníci verejného stravovania a zásobovanie vodou. V Rusku vakcína proti hepatitíde A nie je zahrnutá do Národného kalendára povinnej vakcinácie, táto problematika je však pravidelne predkladaná vedcami a zdravotníckymi pracovníkmi, pretože očkovanie môže eradikovať túto chorobu v Rusku.

Nezabudnite dodržať najjednoduchšie hygienické predpisy, aby ste zabránili infekcii HAV - pravidelné umývanie rúk mydlom (najmä pred jedlom), používajte iba dobre umytú zeleninu a ovocie na jedlo, aby ste sa vyhli úzkemu kontaktu s pacientmi, pijete iba prevarenú vodu. Musia byť dodržané rovnaké pravidlá, aby ste sa nenakazili HEV.

"Hand on the pulse"

Štúdia vírusovej hepatitídy nie je prioritou aktivít spoločnosti Vector, avšak na žiadosť lekárov z viacerých kliník v Novosibirsku a Novosibirsku, ktorí potrebujú pomoc pri diagnostikovaní zložitých prípadov vírusovej hepatitídy, iniciatívny projekt “ Monitorovanie stavu vírusovej hepatitídy v sibírskej oblasti a účasť na vyšetrovaní a štúdiách komplexných prípadov infekcií vírusovou hepatitídou “(školiteľ: Kochnev GV) To sa vykonáva priebežne. To umožňuje nielen získať nové vedecké výsledky o prevalencii a genetickej diverzite vírusov hepatitídy, ale tiež skutočne pomáha lekárom objasniť diagnózu a načrtnúť optimálny liečebný režim. Okrem toho v rámci špeciálneho projektu Nadácie MIPT (pod vedením Netesov SV) sa pracuje na vytvorení Regionálneho klinického referenčného laboratória pre diagnostiku vírusovej hepatitídy na základe vektora. Na tejto ceste bolo veľa ťažkostí pri navrhovaní dispozície a rekonštrukcie priestorov, ale teraz je laboratórium v ​​skutočnosti už postavené a pracuje v pilotnom režime a od roku 2009 bude fungovať v plnej sile. A potom dúfame, že pre Sibír nebudú žiadne problémy, pokiaľ ide o diagnostiku zložitých prípadov vírusovej hepatitídy.

Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor biologických vied,
Vedúci laboratória vírusovej hepatitídy
FGUN SSC VB "Vektor"

Mikrobiológia hepatitídy A. Epidemiológia ochorenia

Vírusová hepatitída A (Botkinova choroba) je akútna enterovírusová infekcia s prevažne fekálno-orálnym mechanizmom infekcie ("choroba špinavých rúk"). Všetci ľudia, ktorí nemajú protilátky proti vírusu hepatitídy A, sú náchylní na ochorenie, takmer všetci tí, ktorí ochorejú, sa po chorobe u nich objavujú pretrvávajúca imunita voči opakovaným infekciám.

V zriedkavých prípadoch sa zaznamenávajú fulminantné formy ochorenia, často fatálne. Botkinova choroba je závažná u dojčiat a starších ľudí. Každoročne sa na svete zaregistruje približne 1,4 milióna prípadov ochorenia. Najčastejšie sa ochorenie zaznamenáva u detí vo veku 4-15 rokov. Príčinou infekcie je vírus hepatitídy A, ktorý je považovaný za jeden z najodolnejších medzi všetkými vírusmi na účinky environmentálnych faktorov.

Hlavným zdrojom infekcie je pacient v akútnej fáze ochorenia. Nebezpečenstvo predstavujú pacienti s vymiznutými a aniakálnymi formami hepatitídy. Vírusy vstupujú do ľudského tela s kontaminovanou vodou a jedlom, sú tu aj kontakty v domácnosti a sexuálne mechanizmy infekcie.

Prispejte k šíreniu hepatitídy Nehygienické a nedostatočné osobné hygieny. Táto choroba je rozšírená v Ázii, Južnej Amerike, Stredozemí a Afrike. Bezpečné zásobovanie vodou, bezpečnosť potravín, osobná hygiena a očkovanie sú hlavnými preventívnymi opatreniami proti hepatitíde A.

Obr. 1. Vírusy hepatitídy A.

Vírus hepatitídy A

Vírus hepatitídy A (HAV, HAV - vírus hepatitídy A) je hepatotropný. Môže sa množiť len v bunkách pečene. Má slabý škodlivý účinok. Zodpovedá až 50% vírusovej hepatitídy.

taxonómie

Kauzatívny agens hepatitídy A patrí do čeľade Picornaviridae (picornavirus), rodu Hepatovirus. Morfológia blízka enterovírusu. HAV je RNA vírus typu 72, organizovaný jednoducho, má jeden vírusovo špecifický antigén.

História objavovania

S. Botkin navrhol, že „žltačka“ (hepatitída A) je infekčná v prírode v roku 1888. Vírusová povaha ochorenia bola prvýkrát preukázaná v roku 1937 americkými vedcami D. Findlay a F. Mac Collum. Samotný vírus bol izolovaný celkom nedávno - v roku 1979 S. Feistone z výkalov pacientov s použitím metódy imunitnej elektrónovej mikroskopie.

Štruktúra vírusu hepatitídy A

HAV je len organizovaný vírus.

  • Zrelé virióny majú guľovitý tvar s kubickým typom symetrie (ixohedron) s veľkosťou 25-27 nm.
  • Genóm je reprezentovaný jednovláknovou, nerozdelenou + RNA molekulou umiestnenou v strede viriónu. Má proteín VPg.
  • Povrch kapsuly nemá žiadne projekcie, pozostáva z 32 kapsomerov. Supercapsid chýba.
  • V zložení vírusov sú štruktúrne proteíny v množstve 4: VP1, VP2, VP3, VP4.

Obr. 2. Schéma štruktúry HAV (vírus hepatitídy A).

rozmnožovanie

Reprodukcia vírusov hepatitídy A sa vyskytuje v cytoplazme pečeňových buniek. Priame škodlivé účinky sú posilnené imunitnými mechanizmami. Genomická + RNA na ribozómoch pečeňových buniek je naviazaná a preložená do prekurzorového polypeptidu, ktorý je následne narezaný na proteázy (enzýmy) na oddelené fragmenty P1-P3, ktoré sú prekurzormi štrukturálnych proteínov VP1-VP4. Neštrukturálne RNA proteíny sa tvoria z P3 fragmentu: závislej RNA polymerázy a proteázy. Pod vplyvom RNA polymerázy sa vlákno + RNA podrobí transkripcii (prepisovaniu) do komplementárnej p-RNA, ktorá bude slúžiť ako templát pre syntézu + RNA - presnej kópie vírusového genómu. Ďalej prichádza zhromaždenie vírusových častíc a uvoľnenie viriónov z bunky.

Antigény HAV

Vírus hepatitídy A má jeden antigén (ON-antigén), ktorým je identifikovaný. Vírusovo špecifický antigén má, podobne ako všetky antigény, proteínovú povahu.

pestovanie

Vírusy HAV nie sú kultivované na normálnom živnom médiu, pretože sú reprodukované v cytoplazme pečeňových buniek. V bunkových kultúrach reprodukovaných s ťažkosťami. Jedná sa hlavne o transplantované bunkové línie opíc (zelených opíc) obličiek a ľudí. V experimente sa infekcia reprodukuje len na opiciach, paviánoch, marmosetách, šimpanzoch a hamadryádach. HAV nemá výrazný cytopatický účinok.

stabilita

Vírusy hepatitídy A majú zvýšenú odolnosť voči environmentálnym faktorom:

  • vystavenie účinkom detergentov a rozpúšťadiel;
  • nízke teploty;
  • stabilné v prostredí s nízkym pH (kyslé prostredie);
  • dlhodobo uskladnené vo vode z vodovodu, odpadovej vode, na potravinárskych výrobkoch a environmentálnych objektoch;
  • V bunkových kultúrach zostávajú vírusy infekčné počas 4 až 12 hodín pri teplote +60 ° C.
  • HAV je citlivý na chlór, formalín a UV žiarenie;
  • počas 5 minút zomrie pri varu;
  • pri autoklávovaní (120 ° C) uhynú do 20 minút, keď sú vystavené suchému teplu pri teplote 180 ° C, zomrú do hodiny.

Obr. 3. Na fotografii sú pôvodcami hepatitídy A HAV.

Patogenéza hepatitídy A

Hepatitída A postupuje postupne:

  • Vírusy hepatitídy A vstupujú do ľudského tela hlavne jedlom alebo vodou. Reprodukujú sa v epitelových bunkách čreva a lymfoidného tkaniva.
  • Potom patogény vstupujú do krvného obehu, čo spôsobuje krátkodobú virémiu. Ich maximálne množstvo v krvi sa zaznamenáva na konci inkubačnej doby a počiatočného obdobia ochorenia.
  • Z krvi preniká HAV do pečeňových buniek, kde sa rýchlo množia, čo spôsobuje akútnu difúznu hepatitídu. Cytopatogénny účinok je slabo exprimovaný. Nie je vylúčená možnosť poškodenia pečeňových buniek prirodzenými zabíjačskými bunkami - NK bunkami. U pacientov sa vyvinie žltačka a zvýši sa hladina transamináz. Pred výskytom žltačky sa vírusy vo veľkých množstvách vylučujú žlčou do dvanástnika a potom výkaly. Keď sa objaví žltačka, intenzita uvoľňovania HAV klesá (epidemický paradox).
  • Vo väčšine prípadov, pod vplyvom imunitného systému (protilátky), replikácia vírusov sa zastaví a obnovenie nastane. Ťažké (fulminantné) formy a letálne účinky sa zaznamenávajú veľmi zriedkavo.
  • Imunita po utrpení rezistentnom na ochorenie, celoživotne, je spojená s IgG. IgM sa objaví v krvnom sére na začiatku ochorenia a zmizne po 3 až 4 mesiacoch. Súbežne s vývojom humorálnej sa v čreve vyvíja lokálna imunita (syntetizujú sa sekrečné imunoglobulíny SIgA.

Obr. 4. Hepatitída A (Botkinova choroba) sa nazýva „choroba špinavých rúk“.

Ako sa prenáša hepatitída A Epidemiológia ochorenia

Botkinova choroba je klasická antroponóza. Človek je jedinou rezervoárou (zdrojom) infekcie. HAV sa na konci inkubačnej doby a pred vznikom žltačky intenzívne vylučuje do výkalov do vonkajšieho prostredia. Nákazlivé sú pacienti s anir- gickými a vymazanými formami ochorenia, čo je obzvlášť bežné u detí. S príchodom žltačky sa infekčnosť pacientov znižuje.

Prispieva k šíreniu rezistencie na HAV v prostredí. V Rusku sa vrchol výskytu hepatitídy A vyskytuje v mesiacoch október až január.

Obr. 5. Na fotografii sú vírusy hepatitídy A (pohľad v elektrónovom mikroskope).

Mechanizmus infekčných a prenosových faktorov

Mechanizmus infekcie hepatitídou A je fekálne-orálne. Hlavnými faktormi prenosu sú potravinárske výrobky, vrátane tých, ktoré nie sú pred predajom podrobené tepelnému spracovaniu (mrazené ovocie a zelenina, morské plody atď.), Fekálne kontaminovaná voda, špinavé ruky a inseminované predmety do domácnosti, vrátane detských hračiek. Vírusy sa môžu prenášať injekčným užívaním drog a pohlavným stykom.

Obr. 6. V ekonomicky a sociálne zaostalých krajinách s nízkou úrovňou hygienickej hygieny sa infekcia vírusmi vyskytuje už v ranom detstve.

Prevalencia ochorenia

Prípady hepatitídy A a epidémie ochorenia sú zaznamenané vo všetkých krajinách sveta. V európskych krajinách má 80% populácie mladšej ako 40 rokov sérové ​​protilátky proti HAV. V ekonomicky a sociálne zaostalých krajinách s nízkou úrovňou hygienickej hygieny sa infekcia vírusmi vyskytuje už v ranom detstve. V niektorých krajinách má až 100% populácie vo svojej krvi ochranné protilátky. Rozšírené HAV sa zaznamenáva v krajinách Afriky, Latinskej Ameriky a juhovýchodnej Ázie. Šírenie choroby je podporované masovou migráciou, cestovným ruchom, nedostatkom vody, nedostatočným systémovým zásobovaním vodou a kanalizáciou, nízkou úrovňou hygieny obyvateľstva.

Šírenie infekcie v Ruskej federácii podporuje vysoká úroveň organizácie detí (škôlky a materské školy, internátne školy, športové tábory) a migračné procesy.

Obr. 7. Geografické rozloženie hepatitídy A.

Hepatitída - jej typy a história

Stručná história vírusovej hepatitídy

Slovo hepatitída znamená zápal pečene. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa pečeň môže zapáliť. Môže k tomu dôjsť v dôsledku konzumácie príliš veľkého množstva alkoholu v dôsledku vedľajších účinkov omamných látok alebo v prípade vírusovej infekcie.

Vírus zápalu pečene je vírusová hepatitída.

Celkovo existuje niekoľko vírusov - jedná sa o hepatitídu A, B, C, D, E a G (niektorí vedci tvrdia, že hepatitída F existuje, aj keď o tom nie je žiadny dôkaz). Tieto vírusy sa prenášajú rôznymi spôsobmi od človeka k človeku, ničia pečeň rôznymi spôsobmi a majú odlišný vplyv na zdravie.

Všetky vírusy môžu spôsobiť krátkodobé ochorenia, ktorých príznakmi môžu byť zožltnutie kože a očí (žltačka), neustála únava, nevoľnosť, vracanie a bolesť brucha. Niektoré vírusy môžu mať závažnejšie následky, napríklad spôsobiť chronickú infekciu.

V storočí pred naším letopočtom. Prvý lekár, ktorý zaregistroval prípad žltačky, bol Hippokrates. Vo V storočí pred naším letopočtom vypukla epidémia žltačky na gréckom ostrove Thassos.

Hippokrates napísal, že ľudia mali vysokú horúčku a nevoľnosť a žltačka sa vyvinula do siedmich dní. Ľudia, ktorí nemali horúčku, spravidla zomreli.

Choroba, o ktorej Hippokrates napísal, bola s najväčšou pravdepodobnosťou vírusová hepatitída.

VIII storočia. Napriek tomu, že veda nepoznala ani baktérie ani vírusy, objavil sa predpoklad, že žltačka sa môže prenášať z jednej osoby na druhú.

XVII storočia. V roku 1668 objavili baktérie holandský vynálezca Anthony Van Leuvenhoek. Jeho jednoduchý mikroskop môže zväčšiť objekty 200 krát.

XIX storočia. Vírusy nemohli byť pozorované cez mikroskop. Preto až do druhej polovice devätnásteho storočia sa verilo, že jedinými organizmami, ktoré spôsobujú ochorenie, sú baktérie. V 1840s, nemecký vedec Jacob Genli najprv navrhol, že existujú ďalšie infekčné vektory, ale nemohol dokázať.

Niektorí vedci sa pokúsili identifikovať neznáme nosiče ochorenia. Pokúsili sa to urobiť transfúziou tekutiny obsahujúcej vektory infekcie cez mikrofilter. Filtre však nemohli zadržať "neznáme nosiče" (ako ich vedci nazývali niekoľko desaťročí, až kým slovo "vírus" (preložené z latinčiny - jed) postupne nevstúpilo do obehu, ktorý začali používať na identifikáciu infekčných organizmov).

V roku 1883 boli nemeckí pracovníci lodenice očkovaní proti kiahňam. Krátko nato sa objavila hepatitída B, hoci v tom čase bola nazývaná inak.

V roku 1888 formuloval S. Botkin myšlienku hepatitídy A („katarálna žltačka“) ako bežné infekčné ochorenie a poukázal na súvislosť medzi ochorením a cirhózou pečene.

XX storočia. „Choroby nemeckých lodeníc“ (ako bola vtedy nazývaná hepatitída B) sa v prvej polovici minulého storočia začali rýchlo šíriť. Hlavným spôsobom prenosu bolo použitie nesterilných ihiel a striekačiek.

V roku 1908 vedec menom MacDonald navrhol, že "nákazlivá žltačka" je spôsobená určitým vírusom, ktorý v tom čase ešte nebol identifikovaný. Až v roku 1930 bol vynájdený elektrónový mikroskop, prostredníctvom ktorého bolo možné po prvýkrát vidieť vírusy.

V roku 1947 McCallum rozdelil vírusovú hepatitídu do dvoch typov: infekčná hepatitída (teraz známa ako hepatitída A) a sérová hepatitída (hepatitída B).

Americký vedec Baruch Samuel Blumberg objavil v roku 1966 objav, vďaka ktorému bolo možné zistiť prítomnosť hepatitídy v ľudskom tele. Za to získal Nobelovu cenu za fyziológiu a medicínu. V roku 1982 vyvinul vakcínu proti hepatitíde B.

V polovici sedemdesiatych rokov dvaja vedci zistili, že hlavnou hrozbou pre zdravie ľudí, ktorí dostávajú krvné transfúzie, je hepatitída C. Ale organizmus spôsobujúci túto chorobu bol zistený až v roku 1987. Urobili to vedci Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu a George Kyu, ktorí pracovali pre Chiron.

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene spôsobené určitými liekmi, nadmerným požívaním alkoholu alebo infekčnými agensmi.

hepatitída - môže byť úplne asymptomatická. Pri toxickej hepatitíde dochádza k zožltnutiu kože a slizníc, moč stmavne a krv z nosa niekedy prúdi. V niektorých prípadoch sa akútna hepatitída stáva chronickou. A potom v cirhóze pečene.

Chronická hepatitída - je charakterizovaná pretrvávajúcim zväčšením pečene, konštantnou matnou bolesťou. Tam je grganie, nevoľnosť.

Je potrebná prísna diéta, ktorá je absolútne neprijateľná mastná, ale korenená potrava. Je lepšie jesť syr, syr, varené ryby. Na zlepšenie anabolických procesov v pečeni, lekár predpisuje anabolické steroidy.

  • infúzia kvetov nevädze.
  • infúzia vrbovej kôry.
  • kapusta šťava v pohári pred jedlom.
  • infúzie chrenu.
  • infúzia bylín žltej.
  • odvar z uzlíkov.
Druhy hepatitídy

Hepatitída A. U niektorých ľudí sa v dôsledku infekcie hepatitídy A môže vyvinúť ochorenie, ktoré môže byť fatálne. Hoci väčšina ľudí sa uzdraví za pár týždňov.

Hepatitída B. Pri hepatitíde B môže byť osoba chorá niekoľko mesiacov. Iba tretina ľudí vykazuje príznaky a asi desať percent vírusu nie je úplne odstránených z tela, ale ide o chronickú infekciu pečene.

Hlavnými spôsobmi prenosu sú sexuálny kontakt a použitie nesterilných ihiel a striekačiek, aj keď je tiež možné infikovať sa vodou a jedlom.

Hepatitída C. Rovnako ako pri iných hepatitídach existuje akútne štádium ochorenia, aj keď si ho väčšina ľudí nevšimne a ich príznaky sa po dlhý čas neprejavujú. Iba dvadsať percent nakazených je úplne vyliečených, zatiaľ čo zvyšok sa vyvinie do chronickej infekcie.

Hepatitída C sa vyskytuje najčastejšie u intravenóznych užívateľov drog. Veľmi zriedkavo sa vyskytujú prípady prenosu hepatitídy C nechráneným pohlavím alebo z matky na dieťa.

Hepatitída D. Hepatitída D sa môže vyvinúť len s prítomnosťou hepatitídy B v tele Hepatitída D sa dá predísť očkovaním hepatitídou B. Ak ju nemožno odstrániť z tela, možnosť získať hepatitídu D možno znížiť použitím sterilného injekčného zariadenia.

Hepatitída E. Hepatitída E sa prenáša kontaminovanou vodou. Je široko rozšírená v rozvojových krajinách. Inkubačná doba zvyčajne trvá 2 až 9 týždňov, ochorenie je mierne a zvyčajne nemá žiadne závažné následky. Hoci je to veľmi nebezpečné pre tehotné ženy, ktoré môžu prísť o dieťa. Vírus je smrteľný pre dvadsať percent žien v posledných troch mesiacoch tehotenstva.

Vakcína proti hepatitíde E neexistuje, preto je potrebná osobná hygiena.

Hepatitída G. Hepatitída G je „vzdialený príbuzný“ hepatitídy C. Akútne štádium infekcie zvyčajne prebieha slabo a pomerne rýchlo. Aj keď sa v tele dlhodobo zistila RNA hepatitídy G, neexistuje dôkaz, že vírus hepatitídy G spôsobuje akékoľvek ochorenia.

Hepatitída A je považovaná za jeden z najodolnejších ľudských vírusov voči vonkajším faktorom. Pri šesťdesiatstupňovej teplote je úplne zachovaná počas jednej hodiny a iba čiastočne inaktivovaná počas 10-12 hodín. Po 5 minútach varu. Vírus zostáva infekčný po dobu 1 mesiaca po vysušení na pevnom povrchu za normálnych vnútorných podmienok. Hepatitída A môže pretrvávať vo vode 3 až 10 mesiacov, vo výkaloch až 30 dní. Hepatitída A neovplyvňuje mieru prežitia média v rozmedzí pH 3-10. Je odolný voči organickým rozpúšťadlám, ako je éter, chloroform, freón. Na sterilizáciu materiálov obsahujúcich hepatitídu A sa odporúča autoklávovanie alebo použitie dezinfekčných prostriedkov: chlóramín, manganistan draselný a iné.

Hepatitída A je antroponotická neprenosná infekcia s enterálnym mechanizmom infekcie so sporadickým a epidemickým rozšírením. Hepatitída A je zaznamenaná takmer všade, ale intenzita jej šírenia v rôznych regiónoch sveta sa značne líši: od ojedinelých prípadov v krajinách s vysokou sociálno-hygienickou životnou úrovňou až po ukazovatele rádovo niekoľko tisíc na 100 000 obyvateľov v rozvojových krajinách. Rusko patrí do regiónov s vysokou prevalenciou infekcie hepatitídy A.

Epidemiologicky má hepatitída A tri charakteristické prejavy:

  • Dobre definované ohniská vodného alebo potravinového pôvodu s rozpoznateľným zdrojom infekcie (približne 5% celkového výskytu);
  • Sériové súčasné a následné prípady ochorenia v organizovaných skupinách detí a dospievajúcich, ako aj v rodinách (približne 2/3 celkovej morbidity);
  • Sporadické prípady, najmä medzi dospelými, v ktorých spojenie so zdrojom infekcie najčastejšie zlyháva.
Hlavnou cestou prenosu vírusu je fekálne-orálne s realizáciou prostredníctvom kontaktu v domácnosti, jedla a vody. Hepatitída A sa právom označuje ako „choroba špinavých rúk“. Na rôznych územiach sa mení význam jednej alebo druhej cesty. V Rusku prevláda kontaktný program. Často sú zaznamenané obmedzené ohniská nákazy potravinami. V rozvojových krajinách nie je nezvyčajné, že veľké prepuknutia hepatitídy A súvisia s fekálnym znečistením vodných útvarov. Príčinou je v každom prípade nízka úroveň sanitárnej kultúry, zanedbávanie základných pravidiel osobnej a verejnej hygieny.

Iné spôsoby prenosu hepatitídy A nie sú významné. Sexuálne a parenterálne spôsoby prenosu hepatitídy A sú tolerované, čo dokazuje významná infekcia medzi homosexuálmi a drogovo závislými. Možnosť vertikálneho prenosu vírusu doposiaľ nebola dokázaná.

Hepatitída Citlivosť je univerzálna, hoci väčšinou sú deti choré. Ich podiel na celkovej chorobnosti dosahuje 70-80%. Výnimkou sú deti do 1 roka z dôvodu zachovania pasívnej imunity od matky. Je zaujímavé, že pomer klinicky zjavných a asymptomatických foriem infekcie v rôznych vekových skupinách nie je rovnaký. U malých detí prvých dvoch rokov života sa asymptomatická infekcia pozoruje v 90% prípadov, u detí mladších ako 10 rokov - 50%. Medzi dospelými je pomer klinicky manifestných a latentných foriem 5: 1. Na základe týchto údajov vyplýva, že hlavnými zdrojmi infekcie sú deti s anikternou, subklinickou a inaparantnou formou infekcie.

V krajinách s miernym podnebím sa hepatitída A vyznačuje výraznou sezónnosťou jeseň-zima. Trvanie sezónneho zvýšenia je od 4 do 6 mesiacov s najvyšším výskytom v októbri až novembri. Začiatok nárastu výskytu je v septembri a dokonca v auguste (v rokoch s maximálnym výskytom).

Existujú aj akútne toxické hepatitídy spôsobené liekmi (inhibítory MAO-derivátov hydrazínu, PAS, deriváty kyseliny izonikotínovej, extrakty mužských papradí atď.), Priemyselné jedy (fosfor, organofosforové insekticídy, trinitrotoluén, atď.), Plesňové jedy chasmas. (muskarín, afalotoksín, atď.).

Akútna hepatitída sa môže vyskytnúť v dôsledku radiačného (radiačného) poškodenia, s rozsiahlymi popáleninami tela, závažnými infekčnými chorobami a toxikózou tehotných žien. Užívanie alkoholu často predisponuje k rozvoju akútnej hepatitídy. Patogenéza akútnej hepatitídy je buď priamym účinkom škodlivého faktora na pečeňový parenchým, alebo imunologických porúch, ktoré sa vyskytujú v reakcii na primárne poškodenie pečene, po čom nasleduje cytolýza postihnutých a intaktných hepatocytov. V niektorých prípadoch je porušovanie mikrocirkulácie v pečeni a intrahepatickej cholestáze navyše dôležité.

Hlavným cieľom vírusu hepatitídy A sú pečeňové bunky - hepatocyty. Extrahepatická replikácia hepatitídy A nie je stanovená. Najpravdepodobnejším mechanizmom vstupu vírusu do pečene je prúd krvi z čreva cez portálnu žilu. Predpokladá sa, že primárnymi miestami rozmnožovania vírusu môžu byť orofarynx, slinné žľazy a lymfatické uzliny v ich blízkosti. V tomto prípade sa vírus dostane do pečeňových buniek cez krv a lymfatické cievy. Predpokladá sa, že priamy prienik hepatitídy A do hepatocytov je spôsobený prítomnosťou zodpovedajúcich receptorov na ich membráne. Aktívna replikácia vírusu v bunke vedie k jeho autolytickej dezintegrácii a uvoľneniu novo vytvorených vírusových častíc, ktoré infikujú nasledujúce bunky. Vírus vstupuje do žlčových kanálikov, potom vstupuje do čreva a vylučuje sa do vonkajšieho prostredia výkalmi. Časť vírusových častíc preniká do krvného obehu, čo vedie k výskytu príznakov intoxikácie v prodromálnom období. Vo fáze primárnej replikácie sa nezistí žiadne jasné poškodenie hepatocytov.

Príčinou cytolýzy hepatocytov pri hepatitíde A je priamy cytopatický účinok vírusu a porážka infikovaných buniek cytotoxickými T-lymfocytmi. Imunologicky sprostredkovaná cytolýza prevláda počas výšky infekcie. V tomto štádiu prebiehajú zápalové a nekrobiotické procesy v periportálnej zóne pečeňových lalokov a portálnych ciest.

Patologické zmeny v pečeni hepatitídy A sú vyjadrené ako obmedzená nekróza. Registrovaný fokálny (bodový) bodkovaný, zriedkavo zonálny typ nekrózy pečene. Fokálna a škvrnitá nekróza sa pozoruje hlavne v miernejších formách ochorenia. Zonálna nekróza zodpovedá strednému priebehu ochorenia a je charakterizovaná rozsiahlejším nekrobiotickým procesom s léziou nie jednotlivých hepatocytov, ale celých častí pečeňového tkaniva. Pri fulminantnej hepatitíde A dochádza k akútnej masívnej nekróze pečene.

Avšak hepatitída A sa považuje za samoobmedzenú infekciu v dôsledku vysokej imunogenicity vírusu. Existuje komplexná aktivácia všetkých častí imunitného systému. Klony špecifického cytotoxického T-lymfocytového vírusu ničia vírusové bunky. Špecifické protilátky neutralizujú vírus v biologických tekutinách. Takáto rýchla, intenzívna imunitná reakcia zabraňuje porážke neinfikovaných hepatocytov a vedie k úplnému odstráneniu vírusu. S hepatitídou sa spravidla nepozoruje ani dlhodobá cirkulácia vírusu ani chronizácia procesu. Iný priebeh ochorenia môže byť spôsobený ko-alebo superinfekciou inými vírusmi. Vo výnimočných prípadoch, v prítomnosti genetickej predispozície hepatitídy A, môže byť spúšťačom vzniku chronickej aktívnej hepatitídy prvého typu.

Diagnóza hepatitídy A sa stanovuje s prihliadnutím na epidemiologický komplex (nástup ochorenia 7-50 dní po kontakte s pacientmi s hepatitídou A alebo v nepriaznivej oblasti), klinické údaje a výsledky laboratórneho vyšetrenia pacientov. Jedným z dôležitých objektívnych príznakov hepatitídy A je hepatomegália, ktorá sa zistila už v predikčnom období.

Diagnóza hepatitídy je založená na komplexe biochemických parametrov, ktoré odrážajú najdôležitejšie funkcie pečene. Jedným z prvých a citlivých indikátorov porúch metabolizmu pigmentov je zvýšená hladina urobilinogénu v moči. Zvýšenie obsahu bilirubínu v sére nastáva hlavne vďaka jeho viazanej frakcii. Hyperfermentémia môže slúžiť ako jeden z hlavných indikátorov v aniktrickej forme hepatitídy A. V praxi sa široko používa, stanovenie koloidných vzoriek - zvýšenie vzorky tymolu a zníženie titra sulimónu.

Virologické štúdie (imunitná elektrónová mikroskopia fekálneho filtrátu) na detekciu HAV a metódy ELISA na detekciu HAV-Ag sú účinné len v skorých obdobiach ochorenia (inkubácia a prodromál) a preto nemajú praktickú hodnotu.

Veľmi dôležitá je starostlivo zozbieraná história, stanovenie možnosti profesionálnej alebo domácej intoxikácie, zváženie epidemiologickej situácie pri identifikácii povahy a príčin ochorenia. V nejasných prípadoch by ste sa mali najskôr zamyslieť nad vírusovou hepatitídou. Detekcia takzvaného austrálskeho antigénu je charakteristická pre sérovú hepatitídu B (je tiež detegovaná u nosičov vírusov, zriedkavo u iných ochorení). Mechanická (subhepatická) žltačka sa vyskytuje akútne zvyčajne len vtedy, keď je spoločný žlčový kanál blokovaný kameňom pri žlčových kameňoch. V tomto prípade však vzniku žltačky predchádza záchvat žlčovej koliky; bilirubin v krvi je väčšinou rovný, stolica je sfarbená.

Pri hemolytickej žltačke nadobličiek sa v krvi stanovuje voľný (nepriamy) bilirubín, stolica je intenzívne sfarbená a osmotická rezistencia erytrocytov sa zvyčajne znižuje. V prípade falošnej žltačky (kvôli zafarbeniu kože karoténom s predĺženým a hojným používaním pomarančov, mrkvy, tekvice), skléry zvyčajne nie sú zafarbené, neexistuje hyperbilirubinémia.

Pomocné diagnostické funkcie:

  • Epidemiologická anamnéza, podrobne zohľadňujú spôsoby prenosu patogénov po dobu 1,5 mesiaca s ohľadom na vodu, alimentárne a kontaktné osoby. ochorenia
  • Mladí, zvyčajne vek
  • Symptómy ochorenia: príznaky vagotónie, svrbenia kože atď.
  • Hematologické zmeny: leukopénia, relatívna lymfocytóza, spomalenie ESR.
  • Výsledky biochemického výskumu (markery syndrómov cytolýzy, mesenchymálny zápal, cholestáza)
  • Výsledky sérologického vyšetrenia (detekcia IgM-anti-HAV).
klinika

Podobne ako iná vírusová hepatitída, aj hepatitída A je charakterizovaná rôznymi klinickými prejavmi. Podľa závažnosti klinických prejavov sa rozlišujú asymptomatické (inaparantné a subklinické) a manifestné (ikterické, anikteriálne, vymazané) formy ochorenia. Trvanie infekcie môže byť akútne a dlhotrvajúce, podľa závažnosti priebehu: mierne, stredné a závažné. Hepatitída A spravidla končí úplným zotavením, ale v niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť reziduálne účinky (syndróm posthepatitídy, predĺžené zotavenie, poškodenie žlčových ciest - dyskinéza a cholesterol). Z možných komplikácií po infekcii, relapsoch, exacerbáciách sú izolované lézie žlčových ciest.

Hlavnými klinickými príznakmi hepatitídy A sú prevládajúca jednoduchosť prúdenia, extrémna zriedkavosť vývoja ťažkých foriem, rýchla úľava infekčného procesu s včasnou rekonvalescenciou a úplným zotavením v období 1,5-2 mesiacov bez hrozby chronicity.

V zjavných prípadoch ochorenia sa rozlišujú nasledujúce periódy: inkubácia, precizická (prodromálna), ikterická a rekonvalescencia (obdobie zotavenia).

Hepatitída A sa nazýva hepatitída s krátkou inkubáciou. Inkubačná doba je v priemere 14-28 dní. Posledná tretina inkubácie zodpovedá najintenzívnejšej eliminácii vírusu, ktorá určuje špeciálne epidemiologické nebezpečenstvo tohto obdobia.

Typická ikterická forma hepatitídy A je pozorovaná u 10% infikovaných. Vyznačuje sa jasným cyklickým tokom a dôslednou zmenou v predikčnom, ikterickom a zotavovacom období. V predikčnom období (trvanie od 1 do 14 dní) majú pacienti trvanie teploty (do 38-38,50 C) a symptómy podobné chrípke: slabosť, nevoľnosť, únava, ospalosť v kombinácii s nestabilným spánkom, bolesť hlavy, bolesť svalov a kĺbov. U mladších detí sa môže vyskytnúť hnačka, u starších detí au dospelých je častejšia bolesť v pravej hypochondriu. Tento stav zodpovedá fáze najvyššej aktivity infekčného procesu, čo potvrdzuje najvyššia koncentrácia vírusu v stolici. Takmer všetci pacienti zaznamenali zvýšenie pečene (hepatomegália). U detí sa môže vyskytnúť abdominálny syndróm (zvýšená intenzita bolesti v bruchu), ktorá trvá 1-2 dni a spontánne zmizne. Všeobecne platí, že v predikčnom období nie sú všetky symptómy ostro vyjadrené, čo určuje neskoré podanie na lekára.

Iterterická perióda (1-2 týždne) je charakterizovaná výskytom tmavého moču, sfarbených výkalov, zožltnutia slizníc, skléry a kože. Výskyt žltačky sa zvyčajne kombinuje so zlepšením stavu pacientov. Znaky sa zmenšujú, pichanie, vracanie, chlad, bolesti svalov a kostí zmiznú. Zlepšenie pohody je zvyčajne stanovené od prvého dňa, menej často po 2-3 dňoch s výskytom žltačky. Takýto priebeh ochorenia je charakteristický pre deti a dospelých a zodpovedá zníženiu infekčného procesu, čo je zníženie vírusovej replikácie.

Keď hepatitída Žltačka nedosahuje vysokú intenzitu. Obsah bilirubínu prekračuje normu najviac o 4-5-krát. Obnova sekrécie žlče s vyčírením moču a výskytom prvej pestrej, potom stabilne sfarbenej stolice zodpovedá kríze - bodu "zlomeniny".

Na rozdiel od rýchlej dynamiky celkového stavu pacientov, hepatomegália pretrváva počas celého obdobia žltačky. To zodpovedá nielen infekčnému procesu, ale aj patológii orgánov. Zo všeobecných klinických prejavov sú zaznamenané príznaky výlučkov, tendencia k bradykardii a hypotenzia a hluchota srdcových tónov.

Obdobie regenerácie hepatitídy A je charakterizované opačným vývojom všetkých patologických zmien: veľkosť pečene je normalizovaná, indikátory metabolizmu pigmentov sú obnovené a asteno vegetatívne poruchy sú eliminované. Prevažná väčšina pacientov (90%) má normálnu rekonvalescenciu, keď sa klinické zotavenie vyskytne v priebehu 3-4 týždňov od nástupu ochorenia. Zvyšok zaznamenal predĺženú rekonvalescenciu trvajúcu až niekoľko mesiacov. U niektorých pacientov sa vyskytujú exacerbácie ochorenia, ktoré sa prejavujú zhoršením klinických a laboratórnych parametrov. Relapsy sa vyskytujú v období zotavenia 1-3 mesiace po klinickom zotavení a sú charakterizované opakovanými klinickými a biochemickými zmenami. Je to spôsobené obnovením aktívnej replikácie vírusu. Sú opísané cholestatické varianty priebehu hepatitídy A, v ktorých pretrváva zvýšený obsah sérového bilirubínu počas 2-5 mesiacov.

Anicterické, subklinické a inaparantné formy hepatitídy A v klinickej praxi sa takmer nepoznajú a v podstate sa zaznamenávajú v detských epidemických ložiskách. Pri cielenom vyšetrení s indikáciou špecifických markerov sa tieto formy hepatitídy A zisťujú viackrát častejšie ako ikterická forma. Klinické prejavy v subklinických a inaparantnyh formách chýbajú celkom, v anikterickom štádiu, sú blízke komplexu symptómov prodromálneho obdobia.

Vo väčšine prípadov, bez ohľadu na závažnosť ochorenia, monoinfekcia hepatitídy A končí obnovou a obnovením funkcie pečene. Úmrtnosť na hepatitídu A podľa rôznych zdrojov je 0,01–0,1%. Hlavnou príčinou smrti je fulminantná hepatitída, pri ktorej dochádza k rýchlej hromadnej smrti hepatocytov v dôsledku nekrózy. Klinickými príznakmi zhoršenia v priebehu ochorenia sú pokles pečene, zvýšenie apatie a únava, v konečnom štádiu - dezorientácia a predkožka (kóma) s výskytom hepatálneho dychu z úst. Vývoj chronickej hepatitídy A nie je registrovaný.