Diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy c

15. máj 2017, 11:03 Odborné články: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy je založená na mnohých faktoroch. Zohľadňujú sa predovšetkým pacientove sťažnosti a vonkajšie prejavy podľa klinických a epidemiologických ukazovateľov. Ďalším krokom je získanie výsledkov biochemického výskumu, keď sa určia genetické a imunologické markery ochorenia. Okrem toho sa študujú údaje z MRI, biopsie pečene, ultrazvuku.

Účel diagnózy

Pomocou diferenciálnej diagnózy je možné zistiť počiatočné štádium ochorenia pečene, ktoré ešte nemá žiadne prejavy.

Po prvé, diferenciálna diagnostika určuje, ktorý z vírusov infikovaných pečeňou. Každý druh má vlastnú patogenézu a je detegovaný laboratórnou metódou. Skúma sa prítomnosť antigénov proti hepatitíde B v krvnej plazme (jadrové a povrchové metódy), ako aj hepatitída A a C. V niektorých prípadoch sa tiež stanovuje prítomnosť antigénu na vírusy hepatitídy D, E, G, TTV.

To je vždy predpísané pre vonkajšie príznaky žltačky, pretože jeho pôvod má mnoho faktorov a príčinou nie je vždy vírusový patogén. Difdiagnosis pomôže vytvoriť akútnu formu ochorenia pečene alebo chronické, na určenie typu poškodenia pečene, napríklad toxické. Mimoriadne ťažká je akútna forma zápalu pečene u starších ľudí, v tomto prípade sú navyše predpísané ďalšie štúdie: biopsia pečene, biochémia krvi, cholangiografia.

Toxoplazmóza spôsobuje zápal pečene a nástup vírusovej hepatitídy.

Ak výsledky diagnózy nepotvrdia prítomnosť vírusov A, B, C, D, E, G, TTV, potom stanovte heterofilné protilátky a vykonajte sérologické testy. Analýza odhalila ďalšie pôvodcov vírusovej hepatitídy: toxoplazma, cytomegalovírus, herpes, vírus Coxsackie, vírus Epstein-Barr. Pečeň je zapálená podobou vírusovej hepatitídy s kandidózou, brucelózou, pneumocystózou a mykobakteriálnou infekciou.

Zložitosť štúdie

Infekcia vírusovou hepatitídou je podobná mnohým iným chorobám, ktoré vykazujú rovnaké príznaky. Mnohé ochorenia pečene nie sú spojené s vírusmi, ale vyskytujú sa z iných dôvodov vo forme primárneho ochorenia alebo sekundárneho ochorenia. Často choroba postihuje pečeň a spôsobuje jej zápal ako sekundárne ochorenie. Iterterické formy vírusovej hepatitídy a poškodenie pečene iného pôvodu sú obzvlášť ťažké pri diagnostike.

Kritériá pre diferenciálnu diagnostiku hepatitídy C, A a B

Diferenciálne diagnostické markery sú uvedené v tabuľke:

Diagnostické metódy pre rôzne typy hepatitídy

Hepatitída je patológia, pri ktorej je postihnutá pečeň. Choroba sa najčastejšie vyvíja v dôsledku vírusov, ale môže sa prejaviť v dôsledku vystavenia chemikáliám alebo v dôsledku autoimunitných porúch v tele.

Bez ohľadu na faktory, ktoré môžu byť spôsobené patológiou, je potrebné pripomenúť, že zničenie v tele, ktoré zanecháva, je takmer vždy rovnaké. V každom prípade bunky pečene nie sú schopné normálne fungovať a často zomierajú. Preto je objavenie sa prvých príznakov ochorenia priamym prejavom volania k lekárovi doma.

Diagnóza hepatitídy sa vykonáva prostredníctvom lekárskeho vyšetrenia a rozhovoru, ako aj funkčných a laboratórnych testov. Voľba závisí predovšetkým od formy patológie. Cieľom článku je podrobná analýza metód, ktoré sa dnes používajú na stanovenie správnej diagnózy.

Vírusové formy

Hepatitída je dosť nebezpečná choroba, ktorá sa môže vyskytovať v rôznych formách. Najčastejšie sa zisťuje pôvod vírusov.

Najčastejšou skupinou je vírusová hepatitída. Choroba je spôsobená špecifickými vírusmi, ktoré sú označené písmenami latinskej abecedy (A, B, C, D, E, G). Hepatitída sa prejavuje rôznymi spôsobmi. Medzi hlavné príznaky patrí žltačka a bolesť na pravej strane.

klasifikácia

V tejto skupine existuje šesť foriem ochorenia:

Hepatitída A (HAV, Botkinova choroba). Najčastejšie zistenou formou je choroba „špinavých rúk“. Po infekcii sa prvé príznaky ochorenia môžu objaviť v rozmedzí od jedného do siedmich týždňov. Teplota sa často zvyšuje a vývoj ochorenia je podobný chrípke. Po zotavení, osoba zostáva imunná voči re-infekcii. V niektorých prípadoch sa HAV môže prejaviť v ťažkej forme.
Hepatitída B (HBV). Vírus sa prenáša nielen vtedy, keď sa vstrekuje cez krv alebo z matky do vyvíjajúceho sa plodu, ale aj pohlavne. Typické príznaky sú: horúčka, nevoľnosť sprevádzaná zvracaním, slabosťou a bolesťou v kĺboch. Možné vyrážky. Zvyšuje nielen pečeň, ale aj slezinu. Často sa moč stmavne a výkaly sú svetlé, sfarbené.
Hepatitída C (HCV). Prenos vírusu je možný prostredníctvom infikovanej krvi, počas vývoja plodu z infikovanej matky alebo prostredníctvom pohlavného styku.

Dávajte pozor! V lekárskej praxi existujú prípady, keď nie je možné identifikovať typ patogénu, ktorý zasiahol pacienta - v tomto prípade hovoria o nejasnej hepatitíde.

Príčina malígneho alebo fulminantného vývoja hepatitídy zostáva neznáma v štvrtine prípadov ochorenia dospelých.

Diferenciálna diagnostika

Realizácia tohto opatrenia je nevyhnutná na presné stanovenie vírusu, ktorý ovplyvňuje pečeň diferenciácie ochorenia od iných patológií (nevírusová hepatitída, gastrointestinálne ochorenia atď.), Ktoré majú podobné príznaky. Výskumný algoritmus je nasledovný:

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnózy sa v prvom rade berú do úvahy sťažnosti pacientov a vonkajšie znaky. Porovnávajú sa s klinickými a epidemiologickými ukazovateľmi.
Ďalším krokom je získanie výsledkov biochemického výskumu. Určujú ich genetické aj imunologické markery patológie a často je potrebné správne diagnostikovať údaje ultrazvuku, MR a biopsie pečene. Metódy diferenciálnej diagnózy často odhaľujú počiatočné štádium ochorenia pečene, ktoré zatiaľ nevykazuje typické symptómy.
Pre ďalšiu efektívnu liečbu je potrebné jasne definovať, aký druh vírusu bol infikovaný, pričom každý z typov ochorenia má svoje vlastné príznaky, inak nazývané markery. Sú určené laboratórnymi metódami a sú to buď častice samotného vírusu, alebo protilátky produkované imunitným systémom v reakcii na mimozemskú "inváziu" do tela.

Laboratórne testy

Medzi diagnostickými opatreniami potrebnými na stanovenie formy hepatitídy sú prvé miesta obsadené laboratórnymi testami. Pri ich vykonávaní je potrebné stanoviť prítomnosť špecifických protilátok a antigénov (markery patológie). Okrem toho je detekovaná genetická informácia obsiahnutá vo víruse. Na tento účel existuje analýza, ako je PCR (polymerázová reťazová reakcia).

Dávajte pozor! Treba mať na pamäti, že pri chorobe krv významne mení svoje zloženie. Preto sa vyžaduje vykonanie analýzy, ako sú testy pečeňových funkcií, konkrétne detekcia enzýmov ALT a AST.

Tento typ, ako aj všeobecný krvný test, však môže len nepriamo indikovať prítomnosť hepatitídy. Ukazovatele týchto analýz sa líšia v iných patológiách pečene. V tomto ohľade sú potrebné ďalšie štúdie, ktoré určujú takzvané markery hepatitídy, najmä je tiež potrebné vykonať PCR analýzu.

Zvážte, aké markery existujú pre každý typ ochorenia:

Typy protilátok proti hepatitíde

Hepatitída A. V štruktúre HAV je jeden hlavný antigén. To je jedna z častíc "tela" vírusu. Pozná ju a potom napadne ľudský imunitný systém.

Protilátky produkované proti HAV majú svoj názov - Anti HAV IgM. V tejto kontrakcii je IgM imunoglobulín, ktorého trieda je M. To znamená, že ochorenie je akútne. Rovnaká analýza výsledkov ukazuje po nedávnej chorobe.

Ak má človek raz HAV, potom protilátky, ktoré sa nazývajú totálne, budú prítomné v krvi osoby po zvyšok ich života. Ak je telo zdravé, chýba Anti HAV.

Hepatitída B. Táto forma patológie má sedem skupín rôznych markerov. Tento obsah nám umožňuje určiť ich počtom a pomerom, v akom štádiu vývoja sa choroba nachádza, hlavným markerom tohto typu ochorenia je HBsAg, ktorý sa nazýva povrchový alebo austrálsky antigén.

Ukazuje sa na konci inkubačnej doby, asi mesiac po infekcii. Môže trvať dva týždne až dva mesiace. V niektorých prípadoch trvá až šesť mesiacov, čo môže znamenať prechod patológie na chronickú formu. Niekedy sa objaví celoživotný stav nosiča antigénu HBsAg. Činnosť však nie je určená. Jeho prítomnosť je indikátorom identifikácie iných markerov:

Anti-HBc. Protilátky indikujú infekciu vírusom. Predstavte celé obdobie choroby a po uzdravení;
Anti-HBs. Tieto protilátky sa objavujú, keď sa stav pacienta zlepšuje v procese zotavenia. Sú tiež dôkazom očkovania, ak je v krvi človeka veľa takýchto protilátok, je to indikátor spoľahlivého stupňa ochrany proti infekcii vírusom B;
Anti-HBcorI. Prítomnosť týchto protilátok indikuje akútny priebeh hepatitídy. Určuje tiež prítomnosť protilátok, ako je HBcoreAg;
HBeAg. Tento antigén je markerom procesu reprodukcie vírusu. Často je rozhodujúce pri výbere metód liečby;
Anti-HBe. Tieto protilátky sa detegujú po zastavení množenia vírusu;
Genetický materiál vložený do vírusu sa stanoví pomocou HBV-DNA markera. S aktívnym množením vírusu sa deoxyribonukleová kyselina nachádza v krvi, v redukujúcej DNA. Ide o oddelené častice vírusu, ktorý bol nedávno prijatý. V skutočnosti je podobný funkčnému účelu HBeAg, ale výsledky štúdie sú oveľa presnejšie. V niektorých prípadoch je tento marker jediným spôsobom určenia štádia šľachtenia.

Hepatitída D. Toto ochorenie sa prejavuje, keď sa delta činidlo zavedie do formy hepatitídy B. Anti-HDIgM indikuje exacerbáciu ochorenia. Celkový anti-HD, okrem duplikovania predchádzajúceho markera, môže signalizovať koniec obdobia reprodukcie vírusu.Tieto vírusové častice ako ribonukleová kyselina (skrátená RNA) sú dôkazom jej aktívnej replikácie (reprodukcie).

Hepatitída C. Protilátky proti HCV sa považujú za hlavný marker definície tejto formy ochorenia. Sú výsledkom úsilia imunitného systému v boji proti patológii. Táto forma ochorenia je však veľmi variabilná, v súvislosti s ktorou nemôže anti-HCV indikovať súčasnú fázu vývoja vírusu, ako aj jeho aktivitu.

Prítomnosť tohto markera je potvrdením hepatitídy C. Tiež naznačuje, že štúdia má pokračovať. Ribonukleová kyselina, ktorá je časticou vírusu, sa deteguje počas jej aktívnej reprodukcie.

V priebehu chronickej patológie sa replikačná fáza strieda s obdobím remisie. V tomto prípade je liečba tejto formy hepatitídy možná len v štádiu reprodukcie. V tomto ohľade má detekcia patológie v replikačnej fáze veľký význam pre realizáciu terapie.

V kontroverzných prípadoch, keď sú ťažkosti pri určovaní infekcie, je marker „spojený“, ako napríklad prítomnosť protilátok proti proteínom prítomným v štruktúre vírusu.

Rýchly test hepatitídy

Dôležitou metódou včasnej diagnostiky hepatitídy A, B a C sú tzv. Rýchle testy, ktoré sa môžu vykonávať doma aj v nemocnici. Pre každú z týchto foriem hepatitídy sa vyvinuli určité testy:

O hepatitíde A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
Pre hepatitídu B. Ako príklad môžete použiť test ImmunoChrom-HBsAg-Express, diagnostiku Med-express, iSKREEN-Help.
Pre hepatitídu C. Napríklad Cito test HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-vitro.

Výsledky rýchleho testu na hepatitídu

Princíp testov je približne rovnaký. Sú to imunochromatografické štúdie zamerané na identifikáciu protilátok proti vírusovým agens. Vyskytujú sa u ľudí v období od troch do šiestich mesiacov od momentu kontaktu s vírusom a len počas tohto obdobia je test citlivý na protilátky produkované organizmom.

Táto diagnostická metóda sa odporúča pre ľudí:

intravenózne injekčné podávanie liekov;
nechránený sex;
v kontakte s infikovanými (lekári, zdravotné sestry);
po akejkoľvek lekárskej manipulácii a ktorí našli prejavy hepatitídy (zožltnutie slizníc alebo kože, pravidelná bolesť na pravej strane).

Spôsob vykonávania sérologických testov na rôzne typy vírusovej hepatitídy sa tiež prakticky nelíši. Algoritmus na vykonávanie výskumu doma je nasledovný:

Analýza berie krv z prsta. Pre túto špeciálnu lancetu, ktorá je súčasťou sady, sa prepichne.
Malé množstvo krvi sa napipetuje a kvapká na kazetu.

Po 10-15 minútach môžete výsledok analyzovať:

pozitívne: objavili sa dva prúžky, jeden z nich môže byť mierne bledší, čo naznačuje nižší obsah protilátok v krvi;
negatívny: v kontrolnej zóne sa objavil jeden pásik;
neplatné: v tzv. testovacej zóne nie je jeden prúžok alebo jeden prúžok - štúdiu je potrebné opakovať.

Ultrazvuk pečene

Táto diagnostická metóda sa nemôže považovať za špecifickú pre diagnostiku vírusovej alebo inej hepatitídy, ale často sa predpisuje na diagnostiku prevalencie zápalového procesu v orgáne. Ako vyzerá hepatitída na ultrazvuku? Záleží na forme patológie:

Akútna hepatitída na ultrazvuku

Chronický kurz. V skorých štádiách nie je možné zistiť príznaky patológie na ultrazvuku. Ďalšia progresia ochorenia sa môže vyskytnúť nasledovne:

zvýšenie celého orgánu (pravý aj ľavý lalok);
nerovnomerné okraje pečene, poruchy (heterogenita) štruktúry (hovorí o cirhotických procesoch);
zvýšená echogenicita (čo naznačuje vývoj fibrózy);
nie je určený celý cievny vzor - malé cievy nie sú viditeľné;

Ultrazvuk nemôže byť hlavnou metódou v diagnostike "hepatitídy", ale umožňuje určiť stav a činnosť tela, ako aj stupeň poškodenia spôsobeného vírusom. Táto metóda je tiež dôležitá pre monitorovanie pečene počas liečby - pomáha zistiť, aký účinný je zvolený režim liečby.

Ako diagnostikovať toxické poškodenie pečene?

Vývoj toxickej hepatitídy je podobný ako u iných foriem ochorenia pečene v akútnej alebo chronickej forme. To neumožňuje len na základe klinických príznakov urobiť ich diferenciáciu. Na to musíte použiť rôzne laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu.

Biochemický krvný test je univerzálna metóda na diagnostiku toxickej formy hepatitídy. Primárnymi ukazovateľmi záujmu lekára sú hladiny priameho aj celkového bilirubínu (jedna z hlavných zložiek žlče).

Je tiež potrebné vykonať štúdiu o aktivite takých parametrov, ako je alanínaminotransferáza a aspartátaminotransferáza. V skratke sa zaznamenávajú ALT, AST. Ich aktivita je určená sérom.

Prvá z nich, ALT, je veľmi významne zmenená patológiou pečene. Stupeň aktivity sa môže zvýšiť viac ako 10-krát. To je dôkaz výraznej nekrózy pečeňových buniek. AST sa tiež významne zvyšuje pri hepatitíde.

Existuje špeciálny koeficient, podľa ktorého by mal byť pomer ALT k AST rovný 1,33 (normálny). V prípade ochorenia pečene sa toto číslo znižuje. Prítomnosť toxickej hepatitídy určuje zvýšenú aktivitu AST v porovnaní s ALT.

Lekár v biochemickej analýze sa tiež zaujíma o také indikátory ako gama-glutamyltranspeptidáza (enzým pečeňových buniek) a alkalická fosfatáza. Toto je päť ukazovateľov, ktoré sú súčasťou testov funkcie pečene. Bežné ukazovatele biochemickej analýzy sú:

ALT. Normálne je horný indikátor v závislosti od pohlavia 30-40 u / l. Jeho silný nárast naznačuje poškodenie pečene.
AST. Horná lišta normálneho indikátora je vlastne rovnaká ako pre ALT. Zvýšenie limitných hodnôt oboch údajov naraz je potvrdením predchádzajúceho certifikátu.
Glutamát dehydrogenáza (GLDG). Normálne ukazovatele - od nuly do 3-4 jednotiek / l, v závislosti od pohlavia. Zvýšené hodnoty indikujú poškodenie pečene.
FMFA. Indikátor by nemal prekročiť 1 u / l. Prípady zvýšenia týchto hodnôt dvakrát alebo viac ukazujú masívne poškodenie pečeňových buniek.
AP. Ak index prekročí 100 jednotiek / l, prechod žlče cez kanály pečene je významne zhoršený.
Bilirubín. Hodnota celkového bilirubínu viac ako 20 µmol / l je indikátorom poškodenia pečene.

Okrem toho musí pacient podstúpiť nasledujúce vyšetrenia:

Absolvovať všeobecné klinické testy (krv a moč).
Na stanovenie parametrov zrážanlivosti krvi a prítomnosti proteínov v nej sa vykonáva koagulogram. V tomto prípade je nevyhnutne hodnotený protrombínový index.
Na vylúčenie iných foriem hepatitídy je potrebný enzýmový imunotest na stanovenie prítomnosti protilátok proti vírusom a autoprotilátkam.
Môže byť tiež potrebné skúmať biologické tekutiny (moč, sliny alebo výkaly) na detekciu toxínov.

Jedným z najčastejšie používaných inštrumentálnych metód je abdominálny ultrazvuk. V nejasných prípadoch je však možné vymenovanie MRI alebo počítačová tomografia, scintigrafia pečene (pomocou rádioizotopov). Biopsia pečene je účinný spôsob hodnotenia stupňa zápalu tkaniva orgánov. Tá istá štúdia pomáha identifikovať jej príčinu.

Detekcia autoimunitnej hepatitídy

Tvorba takejto diagnózy je plná ťažkostí. Po prvé, je potrebné vylúčiť iné patológie pečene. Pri zbere histórie sa osobitná pozornosť venuje otázkam krvných transfúzií, ako aj nadmernej túžbe po alkohole. Ak chcete urobiť diagnózu, musíte absolvovať sériu testov a vykonať nasledujúce štúdie:

lekárske vyšetrenie (palpácia, perkusie, auskultácia);
ultrazvukové vyšetrenie pečene;
počítačová tomografia;
vykonávanie elastografie na meranie úrovne deformácie tkaniva;
gastroskopia alebo menej.

Vyžadujú sa laboratórne testy:

krvné testy (všeobecné, biochemické);
analýza moču;
biopsia;
imunologické štúdie;
koagulácia;
vykonávanie testov na vylúčenie vírusovej hepatitídy;
coprogram (analýza stolice) vám umožňuje identifikovať neštiepené čiastočky potravy a vyvodiť závery o problémoch s tráviacim systémom.

V priebehu týchto štúdií je možné detegovať zvýšenie hladiny leukocytov (leukocytóza), gama-glutamyltranspeptidázy, gama-globulínu alebo protilátok IgG. Je tiež možné znížiť množstvo indikátorov z normálneho množstva: protrombínový index, apolipoproteín A1, ako aj krvnú zrážanlivosť.

Je tiež potrebné študovať výkaly na prítomnosť hlístových vajec alebo prvokov. Toto je nevyhnutné na vylúčenie symptomatickej autoimunitnej hepatitídy parazitmi pečene.

Dávajte pozor! Jedným z povinných výskumov v procese diagnostiky je odber vzoriek fragmentu pečeňového tkaniva na ďalšiu histologickú analýzu.

Súčasne môže byť detegovaná lymfoidná infiltrácia, ako aj nekróza parenchýmu.

Diagnóza hepatitídy akejkoľvek formy je komplexný a viaczložkový postup, pri ktorom nebude fungovať prehľad alebo jediná analýza. Od pacienta sa teda bude vyžadovať, aby podstúpil všeobecné a biochemické krvné testy av prípade toxickej a autoimunitnej formy patológie - a inštrumentálne štúdie. Zostávajúce vyšetrenia sú podľa potreby predpísané ošetrujúcim lekárom.

Diagnóza a diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy

1. Liečba pacientov s GDF CLO je komplexná a zahŕňa: chirurgickú pomoc, adekvátnu drenáž rán, antimikrobiálnu terapiu, detoxikačnú terapiu, sanitáciu a lokálnu liečbu hnisavej rany, korekčnú imunoterapiu, elimináciu porušovania funkcií vitálnych orgánov, posilnenú.

Erysipelas (erysipel) je progresívny akútny zápal samotnej kože, menej často sliznice. Narodím hemolytickú streptokokovú skupinu A, označuje sa ako nákazlivé ochorenie. V pred antiseptickom období bol erysipel jednou z hlavných komplikácií rán v nemocniciach.

Z praktického hľadiska sa aeróbne grampozitívne tyčinkovité mikroorganizmy zvyčajne označujú ako zástupcovia taxonomicky rôznorodých skupín: korynebaktérie a koryneformné baktérie, listeria, bacily, aeróbne aktinomycety a niektoré ďalšie. Mikroorganizmy v tejto skupine existujú.

Purulentná lézia kolenného kĺbu (goniot) je spôsobená prenikaním pyogénnej mikroflóry do kĺbu hematogénnymi a lymfocytárnymi z hnisavých ohnisiek infekcie (erysipel, osteomyelitída stehna alebo holennej kosti, atď.) Alebo zvonku s poškodením kĺbov (strelné rany).

Tento flegmon je sekundárny, vyskytuje sa ako výsledok šírenia hnisu z mediálneho priestoru alebo prielom z radiálneho alebo ulnárneho synoviálneho vaku. Mimoriadne zriedkavo je adenoflegmon. Klinické prejavy ochorenia sa prekrývajú s klinickým obrazom flegmonu v tvare písmena U alebo flegma.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy

VIRÁLNA HEPATITÍDA - DIFERENČNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnóza umožňuje rozlíšenie medzi dvoma nezávislými formami - vírusovou hepatitídou A (infekčná) a B (sérum).

Vo väčšine prípadov sa infekčná hepatitída začína akútne, najmä u mladých ľudí a detí, medzi ktorými sa vyskytuje najčastejšie. Prodromálne obdobie je krátke. Je sprevádzaná chladom, horúčkou, stratou sily, krehkosťou. Teplota niekedy stúpa na 39-40 ° C a vyššie, je tu bolesť hlavy, bolesti v chrámoch, bolesť pri pohybe očných buliev, fotofóbia. Pri kontrole hrdla sa zistila hyperémia a zrnitosť mäkkého podnebia, opuch nosa.

Pacienti sú často diagnostikovaní s chrípkou a iba následné stmavnutie moču a ikterické sfarbenie sklerózy vrhá svetlo na skutočnú povahu ochorenia. Často sa vyskytujú anicterické formy. Prechod na chronickú hepatitídu a cirhózu pečene je pomerne zriedkavý. Vírus nebol stanovený.

V sérovej hepatitíde je akútny nástup zriedkavý, ale je to možné, najmä pri posttransfúznej hepatitíde, vzhľadom na masivitu infekcie. Zvyčajne choroba začína postupne a postupne sa vyvíja. Je tu slabosť, apatia, zhoršujúca sa nálada. Chuť k jedlu sa zníži alebo zmizne. Tam je svrbenie, horšie v noci. Často je tu bolesť v kĺboch. Až neskôr sa objaví žltačka. Často ochorenie má acyklický priebeh s predĺženým obdobím ikteriky, ťažkou intoxikáciou, pretrvávajúcim hepatolienálnym syndrómom, predĺženou hyperbilirubinémiou a fermentémiou, leukopéniou, monocytózou. Detekovaný HBs - antigén. Charakteristické znaky hepatitídy A a B v tabuľke. 1.

Komplexnosť diferenciálu je do značnej miery spôsobená klinickým polymorfizmom, zhodou mnohých znakov, najmä žltačkou. Môže sa pozorovať pri mnohých ochoreniach: obštrukčná žltačka, toxická alergická hepatitída, sekundárna infekčná žltačka, leptospiróza. Podľa Výskumného ústavu epidemiológie a infekčných chorôb v Kyjeve, zo 600 pacientov prijatých na kliniku na vírusovú hepatitídu, bola táto diagnóza potvrdená iba v 68%. V iných prípadoch sa mýlil.

Existuje mnoho nosologických foriem, s ktorými je potrebné rozlišovať vírusovú hepatitídu. Klinická analýza zriedkavých prípadov je nevyhnutná ako analýza bežných ochorení.

Malígne neoplazmy. Najčastejšie sa u pacientov s obštrukčnou žltačkou, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku rakoviny pankreasu, menej často metastatického karcinómu pečene, a dokonca menej často v dôsledku rakoviny žlčníka, žlčových ciest a veľkých duodenálnych papíl, dochádza k nesprávnej diagnostike vírusovej hepatitídy.

Diferenciálne diagnostické príznaky vírusovej hepatitídy A a B

Vírusová hepatitída A

Vírusová hepatitída B

Etiologické faktory, epidemiologické predpoklady

Komunikácia s pacientmi v tíme, internáty, rodinné kontakty.

Parenterálne manipulácie, krvné transfúzie

Spravidla enterické

Väčšinou parenterálne, sexuálne.

Väčšinou deti, maximálny výskyt v jesennom a zimnom období

Typické nie sú najmä dospelí a deti prvého roka života, sezónnosť.

Pomerne často chorí zdravotnícki pracovníci - chirurgovia, zubní lekári, zdravotné sestry manipulačných skríň, pracovníci hemodialýzy.

Relatívne krátka - 2 až 2 4 týždne.

Dlhé: 1-6 mesiacov. a viac.

Relatívne krátka, najmä u detí.

Dlhšie, najmä v asociovaných formách (diabetes, peptický vred a iné).

Rovnako časté v oboch formách.

Bolesti kĺbov

Jeden z podporných znakov.

Horúčka, zimnica

Najmä u mladých ľudí a detí v prvých 2-5 dňoch choroby.

Pomerne časté, najmä po transfúznej hepatitíde.

Zodpovedá cyklickému charakteru procesu infekcie: do 2-3 týždňov.

Zvyčajne dlhšie, najmä so zmiešanými formami.

Závažnosť, výsledky

Väčšinou mierne a mierne, najmä u detí s pomerne zriedkavým výskytom v chronickej forme.

Ťažký priebeh prevláda pri prechode akútnej hepatitídy na chronickú približne v 5-10% prípadov.

Pomerne často, dlhé a trvalé, často acyklické.

Aktivita enzýmu v sére

Zvýšenie aktivity enzýmov s tým istým je často pozorované u vírusovej hepatitídy A a B, dlhšie v sére

Antigén hepatitídy B

Často sa vyskytujú v akútnom období a menej často v ďalších štádiách ochorenia.

Hlavnými príznakmi rakoviny pankreasu sa postupne zvyšuje žltačka s relatívne uspokojivým všeobecným stavom, svrbením a bolesťou. Jednou z hlavných sťažností je bolesť, prevažne pásový opar, ale v niektorých prípadoch nemusí byť bolesť. Uznanie takejto "hlúpy" žltačky je komplikované. Typická hnačka, progresívne vykašliavanie. Jedným z hlavných príznakov je Courvoisierov príznak, ktorý je v niektorých prípadoch zistený veľmi neskoro, čo môže byť spôsobené topografickými znakmi. Zväčšený žlčník sa zriedka nachádza v oblasti žlčníka (keď je natiahnutý, je bočne prehlbovaný, smerom von od okraja rectus abdominis svalu alebo znížený na úroveň hrebeňa bedra a vo veľmi zriedkavých prípadoch je určený naľavo od bielej čiary). Pri rakovine žlčových ciest a žlčníku je celkový stav pacientov málo narušený, zvyčajne nie je pozorovaná rýchla strata telesnej hmotnosti. Žlčník ovplyvnený rakovinovým procesom, dostupnejšia palpácia. S príchodom metastáz je hmatná veľká nodulárna pečeň - syndróm hepatomegálie nádoru. Zvýšená hladina cukru v krvi.

Rakovina hlavnej dvanástnikovej papily sa vyznačuje prerušovanou žltačkou, črevným krvácaním s rýchlym rozvojom anémie. Otvorená krv sa nachádza vo výkaloch. Bolesť nie je typická. Tam je prerušovaná horúčka. Veľkosť pečene sa zvyšuje, určuje ju pozitívny symptóm Courvoisier.

Veľmi dôležité sú výsledky laboratórnych štúdií. Keď pancreatoduodenálna rakovina - leukocytóza, zvýšená ESR. Na rozdiel od vírusovej hepatitídy je aktivita aminotransferázy normálna alebo mierne zvýšená. Nevyhnutné je súčasné štúdium alanínaminotransferázy, celé a séra zriedeného izotonickým roztokom chloridu sodného 1:10. S obštrukčnou žltačkou sa spravidla stanovuje vysoká aktivita alkalickej fosfatázy a zvýšené hladiny cholesterolu. Test na tymol zostáva dlhý čas nezmenený. Veľmi dôležité sú komplexné inštrumentálne a röntgenové štúdie, relaxačná duodenografia, fibroduodenoskopia, endoskopická retrográdna cholangiopancreatografia, skenovanie pečene, reohepatografia, laparoskopia.

Žlčové ochorenie. Ochorenie sa prejavuje opakovanými bolestivými záchvatmi s charakteristickým ožiarením. Horúčka, často nevoľnosť, zvracanie, t.j. príznaky, ktoré sú kombinované koncepciou žlčovej koliky. Potom, čo sa často objavuje žltačka, pozoroval Acholia. Všetky tieto príznaky sú zvyčajne krátke, trvajúce niekoľko dní a zmiznú po ukončení útoku. Choroba je chronická, preto je s diferenciálnou diagnózou veľmi dôležitá starostlivo zozbieraná história. Ďalšie exacerbácie sú spravidla spojené s chybami v strave. Fyzická záťaž alebo emocionálne preťaženie. Pacienti sú podráždení, často sa sťažujú na nespavosť, bolesť v srdci, búšenie srdca. Palpácia vyznačuje citlivosť v epigastriu a pravej hypochondriu, plynatosť. V dôsledku častých opakovaných záchvatov sa zvyšuje veľkosť pečene a vyvíja sa reaktívna hepatitída. Zvýšenie žlčníka je možné v prípadoch, keď je kameň zaklinený do veľkej dvanástnikovej bradavky alebo do spoločného žlčovodu. Stanovuje sa leukocytóza s neutrofilným posunom, zvýšená ESR. V biochemickej štúdii krvi - nie je významne zvýšená aktivita aminotransferáz, normálnych ukazovateľov vzoriek tymolu. Mierne zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy. Narušenie prietoku žlče v prípadoch blokovania kanálikov kameňmi môže viesť k stresovej reakcii a súvisiacim nešpecifickým neurohumorálnym posunom, poruchám metabolických procesov a prejavom sekundárneho cytolytického syndrómu. Posledne uvedený môže byť sprevádzaný krátkodobým významným zvýšením aktivity alanínaminotransferázy, ktorá je charakteristickejšia pre vírusovú hepatitídu.

V typických prípadoch sa správna diagnóza žlčových kameňov zistí relatívne ľahko pomocou orálnej alebo intravenóznej cholangiografie, retrográdnej cholecystopancreatografie, echohepatografie. Je ťažšie rozpoznať cholelitiázu sprevádzanú neurčitými sťažnosťami - cholestopatiou. Súčasne sa postupne zvyšuje žltačka, má dlhú prírodu v neprítomnosti výrazného bolesti. Prípady ochorenia žlčových kameňov, sprevádzané žltačkou v tvare vlny, môžu byť omylom diagnostikované ako rekurentná vírusová hepatitída. V obsahu dvanástnika sa v častiach B a C nachádzajú patologické nečistoty. Zaznamená sa zmena v chémii žlče, najmä obsah kyselín, cholesterolu, čo sa odráža v znížení pomeru cholera-cholesterol.

Diferenciálna diagnóza žlčových kameňov je vždy veľmi zodpovedná. V dôsledku oneskorenia a chybnej taktiky liečby sa môže vyvinúť perforovaná biliárna peritonitída, generalizovaná sepsa.

V diferenciálnej diagnóze žltačky sa na špeciálnom mieste vyskytuje málo študované ochorenie sprevádzané pretrvávajúcou cholestázou - primárnou sklerotizujúcou a okluzívnou choledochitídou na základe dvanástnikového vredu.

Sklerotizujúca cholangitída sa vyvíja do extratypických žlčových ciest. Chronický zápalový proces v žlčovodoch spôsobuje rast spojivového tkaniva a vedie k obliterácii ich lúmenu. V patologickom procese sa jedná nielen o extrahepatický žlčový trakt, ale aj intrahepatický. Zmeny v pečeni sú charakterizované prítomnosťou rastu spojivového tkaniva okolo pečeňových kanálikov so zúžením ich lúmenu. Časom sa určujú nekrobiotické zmeny hepatocytov s postupnou tvorbou biliárnej cirhózy. Najťažšia a prakticky dôležitá je diferenciálna diagnostika sklerotizujúcej cholangitídy a vírusovej cholestatickej hepatitídy. Primárna sklerotizujúca cholangitída je charakterizovaná komplexom klinických príznakov extrahepatickej obštrukcie. Choroba zvyčajne začína postupne. Predikčné obdobie sa oneskoruje. Pacienti sa sťažujú na svrbenie, despepsické poruchy, syndróm bolesti je zriedkavo pozorovaný. Icterické obdobie, na rozdiel od vírusovej hepatitídy, nemá cyklický charakter. Akonáhle sa objavila, žltačka sa neustále vyvíja, ale častejšie má vlnovitý charakter. Je zaznamenaná prerušovaná acholia. Počas recesie žltačky s duodenálnou intubáciou je možné získať žlč. Patologické zmeny v častiach žlče sú neustále detegované, hlavná pozornosť v klinickom obraze ochorenia priťahuje svrbenie kože ako prejav cholestázy. Zvýšte veľkosť pečene. Možné zvýšenie žlčníka. Tento symptóm sa však objavuje v pomerne neskorom období, ktoré závisí od lokalizácie stenózy v extrahepatických žlčovodoch a od načasovania tvorby procesu. Zvyšuje leukocytózu, zvyšuje ESR. Od prvých dní ochorenia sa vyskytuje eozinofília. Existuje vysoká hladina konjugovanej bilirubínovej frakcie, perzistentnej hyperfosfotémie, hypercholesterolémie, miernej aktivity aminotransferáz, normálnych indikátorov tymolového testu, hlbokého narušenia funkcie pečeňových proteínov-syntetickej funkcie, dysproteinémie. Významné zmeny sú pozorované v spektre globulínu v krvi - zvýšenie frakcií a2- a ß-globulínu, ktoré môžu byť spojené s výraznou cholestázou, ako aj so zápalovou reakciou, ktorá sprevádza núdzový biliárny syndróm. Klinický laboratórny komplex umožňuje podozrenie na primárnu sklerotizujúcu cholangitídu. V súvislosti s primárnou lokalizáciou procesu v žlčových cestách je sľubná retrográdna pankreatocholangiografia.

Zásadný význam v diagnostike sklerotizujúcej cholangitídy sa získava laparotómiou pri simultánnej operácii cholangiografie, ktorá dáva predstavu o stupni zúženia spoločného žlčového kanála. Pri tejto chorobe je nutný včasný chirurgický zákrok s predĺženou biliárnou drenážou.

Obštrukčná žltačka sa môže vyvinúť ako možná komplikácia dvanástnikového vredu. Obštrukcia sa nachádza na úrovni distálneho segmentu spoločného žlčovodu a jeho zvierača. Tieto zmeny sú druhotné a vyvíjajú sa ako dôsledok neustáleho opakovaného exacerbácie dvanástnikového vredu. V niektorých prípadoch je len označený stlačenie distálnej spoločného žlčovodu v komunikácii s perifokální zápalom počas exacerbácie ulceróznej procesu alebo vredov perforácie nasleduje inverzný charakter týchto zmien: Iné - progresívna sklerotizujúcej ulcerózna proces zahŕňa extrarenálnou žlčových ciest, čo vedie k pretrvávajúcim nezvratným zmenám a kompletné obliteráciu ich lumen. V jednom aj druhom prípade vedie boturačný syndróm k narušeniu odtoku žlče ak rozvoju obštrukčnej žltačky. V súvislosti s prítomnosťou žltačky sú títo pacienti poslaní s chybnou diagnózou vírusovej hepatitídy do infekčných nemocníc.

Pri uznávaní skutočnej povahy choroby sa musia brať do úvahy nasledujúce znaky. Pri okluzívnej choledochitíde je jedným z konštantných klinických príznakov syndróm ako prejav peptického vredu. Najčastejším miestom bolesti je epigastrium. Bolesť je často pristupoobrazny v prírode, sprevádzajúce dyspeptické javy. Bolesť a dyspeptické symptómy možno pozorovať aj u pacientov s vírusovou hepatitídou, ak sú kombinované s peptickou vredovou chorobou. Na rozdiel od obštrukčnej žltačky pri vírusovej hepatitíde však exacerbácia bolesti u pacientov s peptickým vredom vzniká na pozadí výrazných všeobecných toxických účinkov a často sa kombinuje s artralgiou, zimnicou, horúčkou, zvýšením veľkosti pečene a sleziny.

Pri rozpoznávaní povahy žltačky. Vzhľadom na sklerotizačný ulcerózny proces je dôležitý výskyt takýchto diagnostických príznakov ako svrbenie kože, rozšírenie žlčníka, gastroduodenálne krvácanie a tiež röntgenový obraz - bulbar a post-bulbar výklenok so zápalovým výbežkom.

Zmeny krvi nemajú diferenciálnu diagnostickú hodnotu. Len u pacientov s peptickým vredom s črevným krvácaním sa hladiny hemoglobínu a erytrocytov znižujú. Častejšie sa zaznamenáva zvýšená ESR.

Dôležité je vyhodnotenie výsledkov biochemického výskumu. S okluzívnou choledochitídou, na rozdiel od zmiešanej vírusovej hepatitídy, sa zistila nízka aktivita enzýmov charakterizujúcich syndróm cytolýzy (aminotransferázy, urokináza, malátdehydrogenáza, atď.), Zvýšenie alkalickej fosfatázy charakterizujúcej cholestázový syndróm. Rozhodujúcim faktorom pri konečnej diagnóze vírusovej hepatitídy B u pacientov s ochorením peptického vredu s prítomnosťou vhodných klinických príznakov je detekcia antigénu HBS v sére.

Toxická alergická (liek) hepatitída sa môže vyskytnúť v dôsledku užívania rôznych liekov. Nežiaduce reakcie sa často vyskytujú pri menovaní tetracyklínov. U toxicko-alergickej hepatitídy sú príznaky počiatočného (precizórneho obdobia; dyspeptické symptómy slabo vyjadrené, často veľkosť pečene a sleziny zostáva normálna. Zovšeobecnené fenomény intoxikácie sú slabo vyjadrené. Dôležitá je starostlivo zozbieraná história. Pri hepatitíde vyvolanej drogami nie je bilirubin často určený, nie vždy Aktivita aminotransferáz môže byť mierne zvýšená, index tymolového testu je normálny. hodnoty. urobilín v moči je zvyčajne stanovená Stercobilin nie je výnimkou. Často erozinofiliya.

Icterohemoragická leptospiróza je charakterizovaná rýchlym rozvojom ochorenia. Zimnica, hypertermia. Ostrá bolesť v lýtkových svaloch, zvýšenie renálneho zlyhania, čo je úplné zlyhanie, ktoré nie je pre vírusovú hepatitídu vôbec typické. Z laboratórnych testov je dôležitý ESR indikátor (prudko zvýšený pri leptospiróze a normálny alebo spomalený pri vírusovej hepatitíde 0, aktivita aminotransferáz (vysoká vírusová hepatitída a normálna alebo mierne zvýšená pri leptospiróze).

Hladina močoviny, kreatinínu, zvyškového dusíka je významne zvýšená pri leptospiróze, na rozdiel od vírusovej hepatitídy. Charakteristickým klinickým obrazom v kombinácii s epidemiologickou anamnézou a výsledkami výskumu je relatívne ľahké rozlíšiť tieto ochorenia.

Pri akútnej alkoholickej hepatitíde na rozdiel od vírusovej hepatitídy neexistuje cyklický priebeh. Choroba sa vyvíja po systematickom liečení alkoholu a je sprevádzaná príznakmi intoxikácie alkoholom (triaška rúk, začervenanie tváre, encefalopatia, delírium). Začiatok je zvyčajne akútny, chuť k jedlu zmizne. Objaví sa nevoľnosť. Zvracanie, bolesť v epigastriu a pravá hypochondrium, niekedy pruritus. Žltačka sa čoskoro vyvíja. Pečeň je zvyčajne hustá. V laboratórnej štúdii sa stanoví neutrofilná leukocytóza, zvýšená ESR, hyperbilirubinémia a proteínové frakcie s nízkou zmenou. Aktivita aminotransferázy sa mierne zvýšila, je určená hypercholesterolémiou a hyperlipidémiou. Histologicky odhaľujú nekrózu hepatocytov s prítomnosťou alkoholického hyalínu v nich, obezitou pečeňových buniek a infiltráciou portálových priestorov leukocytmi.

Často je potrebné rozlišovať medzi chronickou hepatitídou a alkoholovou etiológiou. Diferenciálne diagnostické znaky sú uvedené v tabuľke 2.

Sekundárna infekčná žltačka pozorovaná pri sepse. Infekčná mononukleóza, salmonelóza a iné ochorenia sa môžu zamieňať za vírusovú hepatitídu. V týchto prípadoch je potrebné zohľadniť nielen vlastnosti podobnosti. Ale známky rozdielov.

Pri chronickej perzistujúcej hepatitíde je hemolytická žltačka často mylne považovaná za Gilbertovu chorobu, ktorá má množstvo charakteristických znakov; adolescencia, zle narušený všeobecný stav, boľavá bolesť brucha, genetický faktor (prítomnosť podobných ochorení v rodine, prerušovaná žltačka, zhoršenie prepätím, emocionálny stres, sprievodné ochorenia. Pečeň je mierne zväčšená, slezina zvyčajne nie je palpovaná. sa mení.

Laboratórne testy sú charakteristické: nepriamy bilirubín nikdy nedosahuje vysoké hladiny (v priemere 30 - 40 µmol / l); Aktivita AlT a AST, hodnoty vzoriek sedimentov sú v rámci normálnych limitov. Pri analýze krvi sa na rozdiel od hemolytickej žltačky nepozorovali žiadne významné zmeny.

Sekundárna posthepatitída hyperbilirubinémia, ktorá sa vyskytuje po vírusovej hepatitíde, sa v klinických a biochemických prejavoch nelíši od primárneho vrodeného.

V praxi klinika môže byť potrebné rozlišovať akútnu vírusovú hepatitídu vyskytujúcu sa na pozadí chronického poškodenia pečene od recidívy pečene, od chronického opakovaného výskytu hepatitídy rôznych etiológií (alkoholických, diabetických, maláriových atď.).

V záložke. 3 sú hlavné klinické, epidemiologické a imunologické príznaky. Umožnenie rozlišovania medzi týmito stavmi.

Včasné vymedzenie týchto stavov a špecializovaná hospitalizácia zabraňuje možnosti infekcie somatických pacientov s vírusovou hepatitídou B.

Diferenciálna diagnostika chronickej vírusovej hepatitídy a. T

Diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy

VF Uchaikin.
Ruská štátna lekárska univerzita. NI Pirogov, Moskva

V súčasnosti je známych 7 etiologicky nezávislých vírusových hepatitíd, ktoré sú zvyčajne označované písmenami latinskej abecedy: A, B, C, D, E, G, TTV. V detstve má hlavnú úlohu hepatitída A: predstavuje približne 80% všetkých akútnych vírusových hepatitíd. Podiel hepatitídy B v štruktúre akútnej vírusovej hepatitídy neustále klesá av súčasnosti nie je viac ako 5-10%, ale v štruktúre chronickej hepatitídy a poškodenia pečene u somatických pacientov je HBV infekcia stále najmenej 50%. Pokles podielu hepatitídy B v štruktúre akútnej vírusovej hepatitídy je spôsobený rozsiahlym používaním jednorazových lekárskych prístrojov, testovaním krvných produktov na markery hepatitídy B vysoko citlivými metódami a nepochybne očkovaním ako najúčinnejším spôsobom boja proti hepatitíde B. Čo sa týka detí vo veku od 14 do 18 rokov Naopak, tu, naopak, dochádza k rýchlemu nárastu počtu prípadov hepatitídy B v dôsledku šírenia drogovej závislosti.

Podiel hepatitídy D v štruktúre akútnej a chronickej hepatitídy dramaticky poklesol. Ak skôr (pred rokom 1992) bol podiel hepatitídy D v štruktúre akútnej vírusovej hepatitídy 2%, chronická vírusová hepatitída 10%, potom v súčasnosti neexistuje prakticky žiadna koinfekcia B a D a superinfekcia D vírusom sa vyskytuje len u 1% pacientov s chronickej hepatitídy B a HBV.

Hepatitída C v etiologickej štruktúre akútnej vírusovej hepatitídy u detí mladších ako 14 rokov nie je vyššia ako 1%, chronická vírusová hepatitída je 41% a vírusová hepatitída u somatických pacientov je 49%.

Hepatitída E sa prakticky nenachádza u detí v strednom Rusku a hepatitída G a TTV sa zaznamenávajú len v štruktúre chronických ochorení pečene, kde ich podiel nepresahuje 1 - 5%.

Etiologická diagnostika vírusovej hepatitídy je založená na kumulatívnych klinických a laboratórnych nálezoch (tabuľka 1).

Predložené kritériá by sa mali považovať za približné, pretože na ich základe je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku len v skupinovej analýze. Klinické príznaky môžu byť zároveň klasifikované ako základné, epidemiologicko-sugestívne, zatiaľ čo laboratórne príznaky sú rozhodujúce vo všetkých štádiách ochorenia.

Z klinických príznakov je akútny nástup ochorenia charakteristický najmä pre hepatitídu A - krátkodobé zvýšenie telesnej teploty a objavenie sa príznakov intoxikácie vo forme celkovej asténie, straty chuti do jedla, nevoľnosti a zvracania. S príchodom žltačky sa stav okamžite zlepšuje. V podrobnom prieskume väčšiny pacientov je možné zistiť prítomnosť kontaktu s pacientom s hepatitídou v detskom tíme, rodine atď. 2-4 týždne pred objavením sa prvých príznakov ochorenia. Priebeh hepatitídy A je takmer vždy priaznivý. Toto ochorenie sa prejavuje prevažne v anikterických (20%), miernych (50%) a miernych (30%) formách. Chronická hepatitída sa nevytvára, ale v 3,5% prípadov dochádza k predĺženému priebehu ochorenia s úplným zotavením od 3 do 9 alebo dokonca 12 mesiacov od nástupu ochorenia.

Detekcia špecifických IgM (anti-HAV IgM) protilátok v sére je rozhodujúca pre diagnostiku hepatitídy A.

Je dôležité mať na pamäti, že syntéza anti-HAV IgM začína ešte predtým, ako sa objavia prvé klinické príznaky a zvyšuje sa v akútnej fáze ochorenia, a potom sa obsah protilátok postupne znižuje a po 3 až 6 týždňoch ochorenia vymiznú z obehu. Ďalšou hodnotou môže byť definícia protilátok triedy IgG, ktorých syntéza začína neskôr, v 2-3 týždňoch od nástupu ochorenia: ich obsah sa zvyšuje pomalšie a dosahuje maximum v 5-6 mesiacoch zotavovacieho obdobia. Definícia anti-HAV IgG má preto diagnostický význam len v prípade zistenia zvýšenia titrov protilátok v dynamike ochorenia a navyše štúdium anti-HAV IgG má veľký význam pre hodnotenie stavu imunológie populácie, t.j. rozsiahle epidemiologické zovšeobecnenia.

Pre diagnostiku hepatitídy B z klinických príznakov je dôležité stanoviť postupný nástup ochorenia pri normálnej alebo subfebrilnej telesnej teplote, ako aj prevahu symptómov infekčnej asténie vo forme celkovej letargie, slabosti, bolesti svalov a kĺbov; vzhľad kožných vyrážok, relatívne dlhé predzheltushny obdobie a nedostatok zlepšenie zdravia alebo dokonca zhoršenie s výskytom žltačky. Dôležitou diagnostickou hodnotou môže byť postupná progresia žltačky po dobu 7 alebo viac dní vo forme tzv. „Žltačky plateau“, keď zostáva intenzívna 1-2 týždne. Z epidemiologických údajov sú dôležité indikácie operácií, prítomnosť krvných transfúzií, injekcie a iné manipulácie spojené s integritou kože alebo slizníc 3-6 mesiacov pred ochorením, ako aj úzky kontakt s pacientmi s chronickou hepatitídou B alebo HBV nosičom. Z biochemických parametrov pre hepatitídu B je charakteristická prítomnosť normálnych hodnôt tymolovej vzorky, ktorá silne kontrastuje s vysokými hodnotami charakteristickými pre hepatitídu A. Zo špecifických testov má kľúčový význam detekcia povrchového antigénu sérovej hepatitídy B, hlavného markera ochorenia, ktoré je ešte registrované. dlho pred nástupom klinických príznakov ochorenia a počas celého obdobia pred liečbou a ikteriou. Je dôležité poznamenať, že v akútnom priebehu ochorenia HBsAg zmizne z krvi do konca prvého mesiaca od začiatku žltačky. Ďalšia detekcia HBsAg indikuje predĺžený alebo chronický priebeh ochorenia. Aktívna replikácia vírusu hepatitídy B je indikovaná detekciou HBeAg a HBV DNA v krvi. Z ostatných sérových markerov má detekcia anti-HBV IgM v krvi významný diagnostický význam. Nachádzajú sa v predikčnom období, počas celého ikterického obdobia av počiatočnom období rekonvalescencie. Titer anti-HBc IgM klesá s dokončením aktívnej replikácie vírusu. Úplné vymiznutie týchto protilátok z obehu zvyčajne nastáva niekoľko mesiacov po skončení akútnej fázy ochorenia, čo indikuje klinické zotavenie. Vysoký titer anti-HBc IgM sa pozoroval u všetkých pacientov bez ohľadu na závažnosť ochorenia v najskoršom čase a počas akútnej fázy ochorenia, vrátane prípadov, keď HBsAg nebol detegovaný v dôsledku poklesu jeho koncentrácie, ako napr. to sa deje s fulminantnou hepatitídou alebo neskorým vstupom do nemocnice. Na druhej strane absencia anti-HBc IgM u pacientov s klinickými príznakmi akútnej hepatitídy umožňuje vylúčiť HB-vírusovú etiológiu ochorenia s vysokým stupňom spoľahlivosti.

Zvlášť informatívna je definícia anti-HBc IgM v prípade zmiešanej hepatitídy alebo v prípade stratifikácie hepatitídy A, hepatitídy D alebo hepatitídy C pri chronickom transportu HBV. Zdá sa, že detekcia HBsAg v týchto prípadoch potvrdzuje hepatitídu B, ale negatívne výsledky na anti-HBc IgM umožňujú jednoznačne interpretovať také prípady, ako je stratifikácia inej vírusovej hepatitídy na chronickom HBV nosiči, a naopak, detekcia anti-HBc IgM, bez ohľadu na prítomnosť HBsAg indikuje aktívnu súčasnú hepatitídu B. Vysoko informatívnym testom by mala byť detekcia protilátok proti povrchovému antigénu v krvi. Detekcia anti-HBs vždy indikuje úplné zotavenie sa z HBV infekcie.

Diagnóza hepatitídy D je založená výlučne na detekcii HDV RNA alebo protilátok proti D vírusu (anti-HDV IgM alebo celkové protilátky) v sére. Identifikované markery môžu odrážať koinfekciu vírusovou hepatitídou B alebo superinfekciu vírusu D na chronickú infekciu HBV v štádiu replikácie alebo v integračnom štádiu vírusu hepatitídy B. Keď sú koinfikované markery akútnej hepatitídy B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA a anti-HBc sú súčasne detegované v sére). IgM) a markery akútnej hepatitídy D (HDV RNA a anti-HDV). Keď sa delta superinfekcia v štádiu replikácie HBV, deteguje HBV DNA a anti-HDV IgM a súčasne aktívne markery hepatitídy B: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Pre diagnózu superinfekcie HDV v integračnom štádiu HBV (chronická hepatitída D) má detekcia HDV RNA a anti-HDV IgM primárny význam v neprítomnosti HBV a anti-HBc IgM DNA v sére, ale v prítomnosti HBsAg a anti-HBe.

Hepatitída C je diagnostikovaná na základe ELISA detekcie špecifických protilátok proti štrukturálnym a neštrukturálnym proteínom vírusu, ako aj HCV RNA pomocou PCR. Z klinických príznakov môže byť dôležitý postupný, často latentný nástup ochorenia s postupne sa objavujúcimi príznakmi intoxikácie vo forme malátnosti, zlej chuti do jedla a bolesti brucha, ak je indikovaná parenterálna manipulácia v anamnéze 1-6 mesiacov pred súčasným ochorením a keď HBsAg chýba v krvnom sére., Je dôležité mať na pamäti, že akútna hepatitída C sa prejavuje ako anikérna (26%), mierna (42%) a menej často s miernymi formami ochorenia (32%). Ťažké a fulminantné formy sa prakticky nenašli. Akútne formy ochorenia v 56% prípadov vedú k vzniku chronickej hepatitídy podľa typu CPG (22%), CAG (48%) alebo CAG s morfologickými príznakmi cirhózy pečene (26%).

Klinicky nie je možné diagnostikovať hepatitídu G a TTV. Myšlienka možnosti týchto foriem vírusovej hepatitídy by mala vzniknúť, ak má pacient s príznakmi hepatitídy negatívne výsledky testovania na vírusovú hepatitídu A, B, C a ak títo pacienti majú pozitívny výsledok pre HGV RNA (vírusová hepatitída G). alebo TTV DNA (vírusová hepatitída TTV).

Termín vírusová hepatitída môže opisovať buď klinické ochorenie alebo histologické údaje spojené s týmto ochorením. Akútna infekcia vírusom hepatitídy sa môže líšiť, od subklinického symptomatického ochorenia až po fulminantné zlyhanie pečene. Dospelí s akútnou hepatitídou A alebo B majú zvyčajne symptomatické príznaky a pri akútnej hepatitíde C môžu príznaky chýbať.

Klinický obraz väčšiny vírusovej hepatitídy je veľmi podobný, líši sa len závažnosťou ochorenia a jeho výsledkami. Vírusová hepatitída A a E sú charakterizované cyklickým benígnym priebehom s úplnou rekonvalescenciou. Pri komplexnom chronickom priebehu hepatitídy B, C a D sú v niektorých prípadoch pozorované úmrtia. Prvou prioritou včasnej liečby je diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy.

Symptómy a prefíkanosť ochorenia

Typické príznaky akútnej chronickej hepatitídy sú: únava, anorexia, nevoľnosť a vracanie. Často sa pozorujú veľmi vysoké hodnoty aminotransferáz (> 1000 U / l) a hyperbilirubinémia. Ťažké prípady akútnej hepatitídy sa môžu rýchlo rozvinúť do akútneho zlyhania pečene, ktoré sa vyznačuje zlou syntetickou funkciou pečene. To je často definované ako protrombínový čas (PT) 16 sekúnd alebo medzinárodný štandardizovaný pomer (MHC) 1,5 v neprítomnosti predchádzajúceho ochorenia pečene.

Fulminantné zlyhanie pečene (FPN) je definované ako akútne zlyhanie, ktoré komplikuje encefalopatia. Na rozdiel od encefalopatie súvisiacej s cirhózou pečene sa FPN vysvetľuje zvýšenou permeabilitou hematoencefalickej bariéry a zhoršenou osmoreguláciou v mozgu, čo vedie k opuchu mozgových buniek. Výsledný edém mozgu je potenciálne fatálna komplikácia fulminantného zlyhania pečene.

FPN sa môže vyskytnúť v 1% prípadov akútnej hepatitídy spôsobenej hepatitídou A alebo B. Hepatitída E je bežnou formou v Ázii a hepatitída C je sporná. Hoci je možné vyriešiť problém fulminantného zlyhania pečene, viac ako polovica všetkých prípadov má za následok smrť, ak sa transplantácia pečene neuskutoční včas.

Za predpokladu, že akútna vírusová hepatitída v FPN nepostupuje, mnohé prípady sa vyriešia v priebehu niekoľkých dní, týždňov alebo mesiacov. Alternatívne sa môže vyvinúť akútna vírusová hepatitída do chronickej hepatitídy. Hepatitída A a hepatitída E nikdy nedosiahnu chronickú hepatitídu, či už klinicky alebo histologicky.

Histologický vývoj chronickej hepatitídy sa prejavuje približne u 90-95% prípadov akútnej hepatitídy B u novorodencov, 5% prípadov akútnej hepatitídy B u dospelých a až 85% prípadov akútnej hepatitídy C. U niektorých pacientov s chronickou hepatitídou ochorenie zostáva asymptomatickým počas celého života, iní sa môžu sťažovať na únavu (miernu až ťažkú) a dyspepsiu.

Približne 20% pacientov s chronickou hepatitídou B alebo hepatitídou C spôsobuje cirhózu, o čom svedčia histologické zmeny, silná fibróza a nodulárna regenerácia. Hoci niektorí pacienti s cirhózou majú asymptomatické symptómy, u iných sa objavujú život ohrozujúce komplikácie. Klinické ochorenia chronickej hepatitídy a cirhózy sa môžu vyskytovať niekoľko mesiacov, rokov alebo desaťročí.

Indikácie pre

Diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy je nevyhnutná na liečbu leptospirózy, yersiniózy, mononukleózy, malárie, mechanickej a hemolytickej žltačky, toxických hepatóz. Niektoré akútne vírusové ochorenia spúšťajú reakciu v imunitnom systéme, ktorá spôsobuje zvýšenie niekoľkých typov bielych krviniek. Diferenciálna diagnóza môže poskytnúť záchytné body pre špecifickú príčinu tohto imunitného procesu. Napríklad môže pomôcť určiť, či je infekcia spôsobená baktériami alebo vírusmi.

Pri malárii dochádza k jasnému striedaniu horúčkových záchvatov s zimnicou, ktoré sú nahradené horúčkou a potením a obdobím apyrexie. Zvýšenie veľkosti zapálenej sleziny spôsobuje veľmi bolestivé pocity. Pozoruje sa hemolytická anémia, prevažuje nepriamy sérový bilirubin.

S priebehom obštrukčnej žltačky sa pomocou ultrazvuku zisťujú kamene v žlčníku a uličkách, zvýšenie hlavy pankreasu a ďalšie symptomatické príznaky. Pri tejto diagnóze má väčšina pacientov mierne zvýšenie aktivity ALT, AST, leukocytózy, zrýchleného ESR. Hemolytická žltačka je charakterizovaná anémiou, zrýchlenou ESR, zvýšením nepriameho podielu bilirubínu v krvi. Sterobilín je vždy prítomný v stolici.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy C s hepatózou je komplexná a vyžaduje od lekára starostlivú a starostlivú prácu. Zároveň je nevyhnutná správne zozbieraná história. Indikácie na liečbu sú založené na vírusových štúdiách (vrátane stanovenia vírusovej nukleovej kyseliny), stanovení aktivity a štádia ochorenia (vrátane biochemických, patologických a / alebo neinvazívnych metód) a vylúčení kontraindikácií. Aby sa predišlo zbytočným vedľajším účinkom a nákladovo efektívnemu prístupu, dôraz sa kladie na dôležitosť rýchlych a podrobných virologických hodnotení, použiteľnosti prechodnej elastografie ako prijateľnej alternatívy biopsie pečene a relevantnosti príslušného sledu sekvenčného sledovania vírusovej odpovede počas liečby.

Suprahepatická žltačka

Pri suprahepatickej žltačke dochádza k nadmernému rozpadu červených krviniek, čo inhibuje schopnosť pečene konjugovať bilirubín. To spôsobuje nekonjugovanú hyperbilirubinémiu. Akýkoľvek bilirubín, ktorý sa podarí spojiť, bude normálne eliminovaný z tela, ale nekonjugovaný bilirubín zostávajúci v krvnom riečišti spôsobuje žltačku.

Hepatálna žltačka

Ochorenia pečene všetkých druhov ohrozujú schopnosť orgánov držať krok s liečbou bilirubinom. Hlad, cirkulujúce infekcie, niektoré lieky, hepatitída a cirhóza môžu spôsobiť hepatálnu žltačku, ako aj niektoré dedičné defekty v chémii pečene, vrátane Hilbertovho syndrómu a Kriegler-Najarovho syndrómu.

V hepatocelulárnej (alebo intrahepatickej) žltačke je prítomná dysfunkcia samotnej pečene. Pečeň stráca svoju schopnosť konjugovať bilirubín, ale v prípadoch, keď sa môže tiež stať cirhotickou, stláča intrahepatické časti žlčových ciest, aby spôsobila určitý stupeň obštrukcie. To vedie k nekonjugovanému a konjugovanému bilirubínu v krvi, nazývanému "zmiešaný" obraz.

Subhepatická žltačka

Subhepatické formy žltačky zahŕňajú žltačku spôsobenú neschopnosťou rozpustného bilirubínu dostať sa do čreva po opustení pečene. Tieto poruchy sa nazývajú obštrukčná žltačka. Najčastejšou príčinou je prítomnosť žlčových kameňov v kanáloch. Iné príčiny súvisia s vrodenými chybami a infekciami, ktoré poškodzujú žlčové cesty: lieky, infekcie, rakovina a fyzická trauma. Niektoré lieky a tehotenstvo v zriedkavých prípadoch jednoducho spôsobujú zastavenie žlče v kanáloch.

Subhepatická žltačka označuje obštrukciu žlčovej drenáže. Bilirubín, ktorý sa nevylučuje z tela, sa pripája k pečeni, čo má za následok konjugovanú hyperbilirubinémiu.

Diferenciálne diagnostické markery

Konečná diagnóza hepatitídy B alebo hepatitídy C vyžaduje rôzne imunologické a molekulárne diagnostické testy a pred začiatkom liečby trvá značné množstvo času. Nedávno sa v tabuľkách objavili správy, ktoré naznačujú skríningový marker používajúci CBC s údajmi o bunkovej populácii (CPD) na infekčné ochorenia, ako je sepsa a tuberkulóza. Ak sa vyvinú takéto skríningové markery pre hepatitídu, skráti sa tým čas na liečbu a náklady na zdravotnú starostlivosť.

192 pacientov s akútnou vírusovou hepatitídou (AVH) z troch rôznych nemocníc v metropolitnej oblasti Madras, od novembra 1985 do januára 1986, bolo vyšetrených na sérologické markery vírusu hepatitídy A (anti-HAVIgM) a vírusu hepatitídy B (HBsAg, HBeAg). anti-HBcIgM a anti-HBs) s použitím enzýmovej imunoanalýzy (ELISA). Hepatitída B bola diagnostikovaná s hlavným typom AVH v nemocnici (48,9%). Použitím anti-HBcIgM markera vírusu hepatitídy B a anti-HAVIgM bolo možné zistiť, že 13,5% prípadov, ktoré v súčasnosti trpia hepatitídou A, boli buď nosiče HBV (8,3%), alebo prípady zotavujúce sa z predchádzajúceho útoku na vírus hepatitídy B. hepatitídy B (5,3%). Boli pozorované rôzne kombinácie pozitivity HBV markerov a predpokladaná ich diagnostická hodnota.

Diagnóza vrodenej hepatitídy u detí

Niektoré chemikálie v žlči môžu spôsobiť svrbenie, keď sa príliš veľa z nich dostane do kože. U novorodencov môže nerozpustný bilirubín vstúpiť do mozgu a spôsobiť nenapraviteľné poškodenie. Predĺžená žltačka môže narušiť rovnováhu chemikálií v žlči a spôsobiť tvorbu kameňov. Okrem týchto potenciálnych komplikácií a odfarbenia pokožky a očí je žltačka sama osebe neškodná. Iné príznaky sú spôsobené ochorením, ktoré spôsobuje žltačku.

Novorodenci sú jedinou významnou kategóriou pacientov, u ktorých si vyžaduje pozornosť samotná žltačka. Keďže nerozpustný bilirubín môže vstúpiť do mozgu, množstvo v krvi by nemalo prekročiť určitú úroveň. Ak existuje podozrenie na zvýšenú hemolýzu u novorodenca, hladina bilirubínu sa má merať znova počas prvých niekoľkých dní života. Ak je hladina bilirubínu, príliš skoro po narodení, príliš vysoká, liečba by mala začať okamžite. Transformácia väčšiny detskej krvi bola jediným spôsobom, ako znížiť množstvo bilirubínu pred niekoľkými desaťročiami. Potom sa zistilo, že jasné modré svetlo mení bilirubín na neškodné. Svetlo chemicky mení bilirubín v krvi, keď prechádza kožou dieťaťa. V roku 2003 výskumníci testovali nový liek nazývaný Stanat, ktorý sľúbil, že zablokuje produkciu bilirubínu, ale nebol nakoniec schválený a nebol široko používaný.

Diferenciácia hepatitídy od iných chorôb

V medicíne, rozlišovať je hľadať rozdiely v rôznych, ale podobných ochoreniach.

Časté príčiny cirhózy pečene: dlhotrvajúca liečba vírusovej hepatitídy C a nadmerné požívanie alkoholu. Často existujú prípady obezity, ktoré môžu byť rizikovým faktorom samostatne alebo v kombinácii s nadmernou konzumáciou alkoholu a hepatitídou C.

Podľa Národného zdravotného ústavu Spojených štátov, diferenciálna diagnostika hepatitídy odhalila, že hepatitída C sa vyvíja častejšie u ľudí, ktorí konzumovali viac ako dve alkoholické nápoje denne (vrátane piva a vína) niekoľko rokov, najmä u žien. Pre mužov, pitie tri denne v rovnakom období môže ohroziť cirhózu. Avšak suma pre každú osobu sa líši, a to neznamená, že každý, kto niekedy pil viac ako priemerná hodnota, bude nevyhnutne mať cirhózu. Cirhóza spôsobená užívaním alkoholu je často výsledkom systematického používania alkoholu v objemoch niekoľkokrát vyšších ako táto hodnota po dobu 10-12 rokov.

Hepatitída C môže byť infikovaná pohlavným stykom alebo kontaktom s infikovanou krvou. Infekciu môžete dostať pomocou injekčnej striekačky, vrátane tetovania, piercingu, intravenózneho užívania drog a zdieľania ihly.

Zápal spôsobený autoimunitným ochorením: autoimunitná hepatitída môže mať genetickú príčinu. Asi 70 percent ľudí s autoimunitnou hepatitídou sú ženy.

Prednáška: "Diagnostika, liečba a prevencia chronickej hepatitídy."