Metastázy pečene pred smrťou

Pečeň je dobre zásobovaný orgán dodávajúci krv, ktorý čistí krv systému pľúcneho obehu. Preto sa v prípade novotvarov vnútorných orgánov najčastejšie vyskytujú metastázy v pečeni. Výskyt metastáz v iných orgánoch naznačuje, že pacient má rakovinu v poslednom štvrtom štádiu. V týchto prípadoch je najčastejšie primárne zameranie pomerne veľké a ťažko chirurgické.

Príčiny metastáz

Najčastejšie metastazujú nádory z gastrointestinálneho traktu, bronchopulmonálneho systému a prsných žliaz do pečene. Menej často sú metastázy v pečeni zistené v nádoroch na koži, pažeráku a pankrease a panvových orgánoch. Metastázy často vstupujú do orgánu portálnej žily, menej často s prúdom lymfatického systému alebo šírením zo susedných tkanív.

Na začiatku rakovinová bunka presahuje orgán, ktorý je ovplyvnený primárnym nádorom. Potom vstupuje do obehového alebo lymfatického systému, kde sa prenáša do rôznych orgánov s prúdom lymfy a krvi. V nádobe jedného z orgánov pretrváva metastatická bunka, ktorá sa pripája k jej stene a začína rásť do svojho parenchýmu. To vytvára metastázy.

Symptómy metastáz

S ložiskami v pečeni sa vyskytujú bolesti v pravej hypochondriu, nevoľnosť a zvracanie, slabosť a horúčka, celková malátnosť a iné príznaky intoxikácie. Pacientova chuť klesá, môže dôjsť k porušeniu kresla. Existujú príznaky anémie - bledosť kože, pokles tlaku. Pacient stráca váhu. V prípadoch závažného poškodenia pečene sa objavuje akumulácia tekutiny v brušnej dutine - ascites.

Existujú tiež príznaky primárneho nádoru, ktoré závisia od jeho umiestnenia. Napríklad zápcha je charakteristická pre črevný nádor, patológia v pľúcach - ťažkosti s dýchaním a hemoptýza, s nádormi vaječníkov, menštruačný cyklus je narušený.

Zmeny sa nachádzajú v krvi. Všeobecne platí, že krvné testy ukazujú známky anémie - zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu. ESR sa zvyšuje. V biochémii môže byť hladina pečeňových enzýmov AST, ALT, alkalickej fosfatázy, GGT, bilirubínu porušením zrážania krvi. Na zistenie zdroja nádoru môže lekár predpísať nádorový marker. Pre metastázy v pečeni je charakteristické zvýšenie alfafetoproteínu, rakovinového embryonálneho antigénu.

Ultrazvukové vyšetrenie dutiny brušnej, CT alebo magnetickej rezonancie, scintigrafia pomôže objasniť diagnózu. Pri detekcii pečeňových metastáz sa hľadá primárny nádor. V nejasných prípadoch sa môže vykonať diagnostická laparoskopia.

liečba

Operácia je možná len vtedy, ak sa jedna alebo dve metastázy nachádzajú v pečeni a nachádzajú sa ďaleko od ciev. Potom môžete mať resekciu pečene a chemoterapiu. Vo zvyšku je možná len chemoterapia alebo radiačná terapia. Zavedenie liekov na chemoterapiu sa často uskutočňuje lokálne, aby sa zabránilo všeobecnému toxickému účinku.

Liek sa vstrekuje cez katéter do portálnej žily a dodáva sa do metastáz krvných ciev. Pri pôsobení látky dochádza k nekróze nádoru a kolaps. Radiačná terapia sa tiež vykonáva.

Takého pacienta nie je možné úplne vyliečiť, prebiehajúca terapia len predlžuje život. Po určitom čase sa môžu v pečeni opäť tvoriť metastázy, takže je potrebné pravidelne monitorovať liečbu ultrazvukom alebo pomocou CT. S opätovnou detekciou metastáz sa liečba obnoví.

výhľad

Prognóza detekcie pečeňových metastáz je nepriaznivá, pretože to indikuje pokročilé štádium nádoru. Zlé znamenie, ak pečeň významne stráca svoju funkciu a väčšina z nich je ovplyvnená metastázami. Za nepriaznivú sa považuje aj veľká veľkosť primárneho nádoru a jeho klíčenie v okolitých tkanivách. Aktívna liečba môže predĺžiť život pacienta na päť až šesť rokov, zatiaľ čo bez liečby pacienti žijú najviac jeden rok.

Pečeňové metastázy majú prediagonálne symptómy pred smrťou. Otrava rakovinou spôsobuje zníženie chuti do jedla a výrazný úbytok hmotnosti. Existuje všeobecná slabosť. Tieto príznaky sa vyvíjajú postupne s vývojom nádoru.

Avšak, s prístupom smrti, pacient začne úplne opustiť jedlo a tekutiny. Vedomie sa stáva zmätené, pacient žiada, aby bol s príbuznými alebo zdravotnou sestrou. Tam je názor, že aj keď je v kóme, pacient je schopný počuť slová milovaných, ktorí môžu zmierniť jeho stav.

S rozvojom ochorenia dochádza k kardiopulmonálnej insuficiencii, ktorá sa prejavuje ako dýchavičnosť v polohe na bruchu, počúvaním dýchavičnosti v pľúcach, znížením frekvencie a hĺbky dýchania, pretože dýchacie centrum je potlačené pôsobením edému mozgu. Všetky metabolické procesy sú spomalené, potreba kyslíka klesá.

Pri dýchaní si môžete všimnúť výskyt veľkých medzier medzi dychmi a nerovnomerným dýchaním. Uvoľnite stav pacienta zdvihnutím vankúša a otočením na rôznych stranách. Procesy v mozgu v dôsledku nedostatku kyslíka sa spomaľujú. Na obohatenie tkanív kyslíkom sa odporúča použiť vankúšik kyslíka, ktorý možno vykonať aj doma.

V dôsledku metabolických porúch, nedostatku vitamínov a stopových prvkov, nedostatku výživy sa vyskytuje suchá koža. Pacient musí dostať nápoj v malých dúškoch alebo navlhčiť pery. Pred nástupom smrti sa pokožka zbledne, objaví sa studený pot. Keď sa zastaví zastavenie dýchania a neprítomnosť krvného zásobenia mozgu, pacient zomrie.

Pred smrťou pacienti prechádzajú niekoľkými štádiami:

1. Predagoniya. V tomto období dochádza k stagnácii nervového systému, pacienti sú ospalí, apatickí, koža sa stáva bledou s modrastým nádychom. Pokles krvného tlaku. Pacient je neaktívny, inemotívny. Moderná medicína môže v tomto štádiu dlhodobo podporovať pacientov.
2. Pred webkamerou. Toto je fáza pred smrťou. Spočiatku dochádza k nerovnováhe v práci všetkých orgánov a systémov kvôli rozdielnemu plneniu krvi tkanivami a porušeniu ich metabolizmu. Nedostatok kyslíka vedie k narušeniu hlavných orgánov, nedobrovoľnému močeniu a stolici. Táto fáza môže trvať niekoľko hodín. Pacienti zomierajú na zástavu dýchania a srdcovú aktivitu.
3. Klinická smrť. Táto fáza predchádza biologickej smrti. V tomto štádiu v tele sú stále pomalé procesy života. Neexistuje žiadna srdcová aktivita, dýchanie nie je určené. Ak existuje iná choroba (napríklad infarkt myokardu, ťažké poranenie), toto štádium sa považuje za reverzibilné a resuscitácia sa vykonáva pol hodiny. Pacienti s posledným štádiom rakoviny nie sú reanimovaní.
4. Biologická smrť. Úplne zastavte metabolické procesy v tele, počnúc mozgom a potom vo všetkých orgánoch a tkanivách. V tomto štádiu sa život osoby nemôže vrátiť.

Pacienti v poslednom štádiu rakoviny pociťujú blízkosť smrti a sú si vedomí jej prístupu. Ku koncu smrti sú pacienti v polopriemyselnom, ospalom stave a sú psychicky pripravení na smrť. Tam je odlúčenie od vonkajšieho sveta, môže dôjsť k duševným poruchám.

Na zmiernenie utrpenia pacienta sa odporúča kontaktovať psychológa a riadiť sa jeho radami. Blízki ľudia musia tráviť viac času s umierajúcim pacientom, čítať knihy nahlas, počúvať relaxačnú hudbu, hovoriť viac, pamätať si na pozitívne chvíle života. Na zmiernenie bolesti predpísané narkotiká, ktoré predpisuje onkológ alebo lekár na predpis lekára.

Vklady v pečeni, čo to je

Pečeň je obľúbeným orgánom metastáz, pretože tento orgán je dodávaný s obrovskou portálnou žilou. Sekundárne poškodenie môže nastať v dôsledku klíčenia malígnych nádorov pľúc, žalúdka (adenokarcinómu), slepého čreva, sigmoidného hrubého čreva. Bohužiaľ, človek nemôže okamžite zistiť metastázy, najmä rakovinu.

Metastázy v pečeni sú globálnym problémom, na ktorom lekári rutinne pracujú. Ide o metastázy v pečeni, ktoré sú bežnou patológiou u ľudí postihnutých rakovinou.

Aké sú tieto entity?

Metastázy v pečeni sú zdrojom nádoru alebo zápalového procesu, ktoré vznikli v dôsledku prenosu patologického materiálu z iného zdroja tohto procesu v tele.

Klasifikácia pečeňových metastáz:

Otdalenny. Vznikla v orgánoch vzdialených od miest primárneho zamerania; Hematogénne. Vyskytol sa v dôsledku prenosu patologického materiálu prietokom krvi; Implantácia. Došlo k náhodnému prenosu malígnych buniek do zdravého tkaniva; Lymphogenous. Prenos patologického materiálu lymfatického prúdu; Orthogradic. Hemato-alebo lymfogénny zdroj, ktorý vznikol prenosom patologického materiálu v smere prirodzeného toku krvi alebo lymfy z primárneho miesta metastáz pečene; Retrográdna. Obrátiť tok krvi alebo lymfy.

Pečeňové metastázy sú nebezpečné, pretože indikujú dlhodobú prítomnosť rakovinového procesu. Nie je známe, koľko času prejde z primárneho zamerania na výskyt pečeňových metastáz. V každom organizme je všetko individuálne.

Prečo sa vyskytujú metastázy?

Metastatické poškodenie pečene je proces prenosu patologického materiálu (malígnych buniek) z nádorového alebo zápalového zamerania s výskytom sekundárnych lézií.

Metastatické poškodenie pečene má niekoľko štádií:

separácia malígnych buniek a ich výstup z parenchýmu orgánu (napríklad pľúca, žalúdka (adenokarcinóm), slepé črevo, sigmoidné hrubé črevo); aktívna infiltrácia strómy postihnutého orgánu (napr. pľúc, žalúdka (adenokarcinóm), slepého čreva, sigmoidného hrubého čreva); fermentolýza cievnych stien, prenikanie malígnych buniek do krvi a lymfy; cirkuláciu rakovinových buniek v krvnom obehu a lymfatickom lôžku; ich pripojenie k cievnej stene, prenikanie rakovinových buniek cez stenu do cieľového orgánu a nástup nádorovej invázie. Takto dochádza k metastázam v pečeni.

Viacpočetné pečeňové metastázy sú veľmi zriedkavé. Podľa štatistík len 0,05% rakovinových buniek, ktoré vstupujú do krvného obehu, môže spôsobiť vznik metastáz.

Najčastejšie metastázy v pečeni a pľúcach. Toto sú dva hlavné cieľové orgány, ktoré sú postihnuté v prípade rakoviny pľúc, žalúdka (adenokarcinómu), slepého čreva, sigmoidného hrubého čreva.

Klinické príznaky metastáz

Klinické symptómy je možné identifikovať nezávisle, ako aj s dodatočným vyšetrením. Symptómy pečeňových metastáz sa podobajú obvyklému obrazu ochorenia hepatobiliárneho systému. Existujú charakteristické bolesti v pravej hypochondriu av oblasti postihnutého orgánu.

Príznaky metastáz v pečeni:

osoba sa sťažuje na bolesť v pravej hypochondriu; dyspeptický syndróm (nauzea, vracanie, ťažkosť v pravej hypochondriu, epigastria); zožltnutie kože a skléry; tmavý moč, vyčírenie výkalov; úbytok hmotnosti; horúčka; bledosť; svrbenie; ascites, kŕčové žily na prednej abdominálnej stene v dôsledku portálnej hypertenzie); krvácanie z rovnakých žíl a žíl žalúdka, najmä ak je adenokarcinóm.

Metastázy v pečeni, v pľúcach sa prejavujú ako:

pokiaľ ide o lézie žľazy, vyššie uvedené príznaky; na strane pľúc - konštantný, vyčerpávajúci kašeľ; dýchavičnosť; kašeľ alebo krv; prítomnosť bolesti na hrudníku; zvýšenie teploty; úbytok hmotnosti

Prítomnosť bolesti by mala okamžite upozorniť pacienta a podporiť kampaň u lekára.

Dávajte pozor! Prítomnosť bolesti indikuje natiahnutie kapsuly orgánu, čo znamená, že sa zväčšila.

Ak človek vie, že má rakovinu pľúc, žalúdka, slepého čreva a sigmoidného hrubého čreva, musí byť okamžite liečený, aby sa zabránilo metastáze.

Známky lézií sigmoidného hrubého čreva, žalúdka a pľúc sú ľahko rozpoznateľné určitými príznakmi. Takže, ak môžete dať sigmoid rakovinu, potom sa osoba bude sťažovať na abnormálne stolice, nadúvanie, prítomnosť bolesti brucha (vpravo), chudnutie.

Diagnostické opatrenia

Diagnóza zahŕňa poskytnutie potrebných analýz, inštrumentálne štúdie.

Na identifikáciu pečeňových metastáz môžete vykonať všeobecný a biochemický krvný test, markery malígneho ochorenia (alfa-fetoproteín a iné patognomické indikátory).

Pri biochemickej analýze je potrebné stanoviť AST, ALT, alkalickú fosfatázu, tymolový test, haptoglobín, C-reaktívny proteín, bilirubín (celkový, priamy a nepriamy), albumín, celkový proteín, kreatinín a močovinu.

Zvýšenie ALT a AST môže znamenať porušenie funkcií hepatobiliárneho systému, indikátor bilirubínu môže indikovať vznik žltačky (parenchymálny alebo obštrukčný). Haptoglobín môže indikovať nádorový proces alebo pečeňové metastázy, test tymolu väčší ako päť môže indikovať prítomnosť zlyhania bunkovej pečene.

Medzi inštrumentálne diagnostické metódy patrí ultrazvuk, CT alebo MRI, orgánová scintiografia. Metastázy v pečeni sú diagnostikované ako malé solitárne depozity. Známky metastáz pečene sú vhodnejšie rozpoznať na CT, na obrázku orgán vyzerá ako veľký nodulárny povrch (nie je zamieňaný s cirhózou).

Scintiografia tiež odhaľuje metastázy v pečeni. Na obrázku sú uzly s priemerom viac ako dva centimetre, ale s touto metódou môže byť falošne pozitívny alebo falošne negatívny výsledok.

Ak sú tiež príznaky metastáz v pečeni, vykoná sa biopsia vpichu na ďalšie histologické vyšetrenie vzorky. Pacient nebude pociťovať bolesť, pretože robí lokálnu anestéziu.

Na identifikáciu metastáz v pečeni predpíšte aj diagnostickú laparoskopiu. V tomto prípade môže lekár po vyšetrení pokračovať v operácii okamžite. Pečeňové metastázy sa môžu odstrániť resekciou.

Lekárska taktika

Pečeňové metastázy sa ťažko liečia, ale liečba je vo väčšine prípadov účinná. Keď je rakovina založená a existujú príznaky pečeňových metastáz, hlavnou vecou je začať včasnú liečbu.

Chemoterapia metastáz v pečeni môže človeka vyliečiť. Zahŕňa vymenovanie cytostatík (cisplastín, 5-fluóruracil, cyklofosfamid). Voľba cytostatika závisí od povahy primárneho nádoru. Dĺžku liečby určuje lekár.

Rádioterapia metastáz v pečeni poskytuje dobré výsledky, určuje sa dávka žiarenia postihnutému orgánu, je dokonale kombinovaná s chemoterapiou. Chirurgická liečba metastáz v pečeni spočíva v resekcii orgánu, ligácii pečeňovej artérie. Pred chirurgickým zákrokom musí osoba podstúpiť predoperačný tréning.

Rakovina môže byť vyliečená! Doteraz sa vyvíjajú nové technológie na boj proti diagnóze pečeňových metastáz.

Strava s metastázami

Výživa pečeňových metastáz by mala byť vyvážená a posilnená. Diéta by mala obsahovať veľa zeleniny, ktoré sú bohaté na vlákninu. Výživa pečeňových metastáz by mala byť aspoň 4 krát denne. Strava môže obsahovať varené, dusené alebo pečené jedlá.

Diéta by mala zahŕňať také potraviny: chlieb, cestoviny, sušienky, obilniny. Okrem toho diéta ponúka variť a jesť nízkotučné polievky, boršč, chudé mäso a ryby, mliečne výrobky, ovocie a bobule, bylinný čaj a želé.

Diéta zakazuje použitie: čerstvého chleba, tukových polievok, mäsa, rýb, konzervovaných potravín, solených potravín, strukovín, vyprážaných vajec, zmrzliny a čokolády. Rovnako ako diéta zakazuje používanie korenených potravín a alkoholických nápojov. Ak je dodržaná diéta, predpísaná lekárom, významne sa zvyšuje prognóza prežitia. Nie je možné liečiť rakovinu pomocou diéty, musí existovať komplexná liečba.

výhľad

Prognóza je slabá, keď je väčšina orgánov nahradená nádorom. Chorý človek sa často pýta: ako dlho musí žiť? Ako dlho bude liečba trvať?

Koľko peňazí sa použije na liečbu metastáz v pečeni?

Je možné liečiť rakovinu v skorých štádiách, keď sa objavia pečeňové metastázy, samozrejme, život sa stáva ťažším, ale cieľ (liečiť ochorenie) by mal byť prioritou. Prognóza sa každým dňom zhoršuje. Metastázy v pečeni a pľúcach sú nebezpečné, pretože môžu viesť k vnútornému krvácaniu. Prognóza je v tomto prípade ešte horšia, pretože môže skončiť smrťou.

Človek by mal žiť a usilovať sa o obnovu napriek prognóze lekárov. Skôr, než život skončí, je ešte potrebné veľa urobiť. Koľko pacientov žije po prítomnosti metastáz v pečeni, sa stanovuje individuálne. Je pravdepodobné, že prognóza o tom, koľko pacientov žije, ak sa zistia metastázy v pečeni, je ťažké odpovedať.

Ak sú pacienti s metastázami v pečeni vyliečení, potom žijú ďalších 5-6 rokov, ak sa nevyskytne opakovanie metastáz v pečeni. Bez liečby, žiť 9-12 mesiacov.

Expertný projekt VseProPechen.ru

Pozri tiež

Patológia pečene Patológia žlčových ciest Patológia pankreasu

Metastázy v pečeni: predikcia očakávanej dĺžky života

Je pravdepodobnejšie, že pečeň bude metastázovať viac ako iné orgány. Choroba je dlhodobo asymptomatická, čo spôsobuje neskorú diagnostiku a liečbu, ako aj významne zhoršuje prognózu prežitia pacienta.

Metastatické tumory pečene predstavujú 90% rakovinových lézií tohto orgánu. Okrem toho sa pečeň najčastejšie stáva miestom šírenia rakoviny, ktorá jej poskytuje druhé miesto po cirhóze v štatistikách úmrtnosti medzi chorobami tohto orgánu. Na stanovenie prognózy prežitia v prípade pečeňových metastáz je potrebná správna diagnóza (na rozdiel od primárneho procesu v samotnom orgáne); zistenie a odstránenie zdroja rakoviny, ktorá spôsobila škodu; Správne zvolená liečba so skríningom a neustálym monitorovaním onkológmi a hepatológmi.

Metastázy: čo je to?

Pred rozprávaním o príznakoch musíte zistiť, aké metastázy sú a prečo sú nebezpečnejšie ako primárna rakovina pečene.

Všetky nádorové bunky sú spočiatku normálne bunky nášho tela, v ktorých sa v dôsledku vonkajších alebo vnútorných faktorov vyskytne genetické zlyhanie. Začnú nekontrolovateľne a nesprávne sa delia, aby vytvorili funkčne neschopné tkanivo, ktoré je náchylné k invazívnym (s poškodením steny) klíčivosti a šíri sa do iných orgánov.

Je to prenikanie do iných orgánov a tkanív as tým spojená tvorba nových ohnísk rakoviny nazývaných metastázy. Skôr alebo neskôr sa bunky objavia v každom malígnom nádore, ktorý najprv preniká do susedných tkanív, potom do ciev a šíri sa po celom tele.

Metastázy sú teda početnými vetvami primárneho ohniska rakoviny.

Dávajte pozor! Napriek tomu, že tisíce nádorových buniek vstupujú každý deň do krvného obehu, menej ako 0,05% je schopných prežiť a implantovať do iných tkanív. Tieto bunky sú však najviac malígne a prakticky neliečiteľné.

Vzhľadom k veľkej veľkosti pečene, dobrému prekrveniu pečeňovej tepny a portálnej žile, ako aj kvôli špeciálnym vlastnostiam hepatocytovej membrány v tele, sú schopné metastázovať rakoviny všetkých druhov. Z týchto dôvodov je pečeň na druhom mieste za lymfatickými uzlinami z hľadiska frekvencie metastáz.

Klinický obraz

Metastázy môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, čo do značnej miery určuje skorú diagnózu a symptómy.

Ak je nádor jednoduchý, neznamená to, že je malý. Pri rýchlej progresii je nádor hmatný, výrazne odlišný od normálneho parenchýmu. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na bolesť v pravej podkožnej oblasti v dôsledku kompresie zdravého tkaniva.

S viacerými metastázami symptómy postupujú rýchlo. Spočiatku sa objaví mechanická žltačka, ktorá je prvým príznakom zlyhania pečene. Vyskytuje sa metabolické zlyhanie, mnohé funkcie pečene sú porušené naraz: syntetizuje sa, detoxikuje, metabolizuje, vylučuje a ukladá (akumuluje). Vzhľadom na nedostatočné zásobovanie krvou rastúce uzlíky nádorov začínajú umierať a praskajú, začína sa intoxikácia celého organizmu. Paralelne dochádza k kompresii dolnej dutej žily, ktorá spôsobuje opuch, predovšetkým v dolných končatinách.

Metastatické poškodenie pečene sa najčastejšie vyskytuje, keď sú nádory umiestnené v pankrease, hrubom čreve, žalúdku, prsníku, pažeráku. Preto stojí za to venovať pozornosť sťažnostiam z týchto orgánov, najmä sprevádzaných rýchlym úbytkom hmotnosti a zvýšenou únavou.

Nemali by sme však zabúdať, že rakovina je najčastejšie asymptomatická, preto je neskoro diagnostikovaná.

diagnostika

Metastázy v pečeni sa ťažko diagnostikujú, pretože táto forma rakoviny sa rýchlo rozvíja a nemá žiadne špecifické príznaky. Preto v prítomnosti existujúcich rakovinových patológií je potrebné pravidelne monitorovať funkciu a stav pečene.

K dnešnému dňu používajte takéto diagnostické metódy:

1. Definícia nádorových markerov.
2. Ultrazvuková počítačová tomografia (UZKT).
3. Rôntgenová počítačová tomografia (CT).
4. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI).
5. Nádorová biopsia.
6. Angiografia.

Identifikácia nádorových markerov (špecifických proteínov produkovaných nádorom) umožňuje nielen rozpoznať skutočnosť prítomnosti rakoviny, ale aj určiť pôvodne postihnutý orgán.

Ultrazvuk CT umožňuje jasne rozlíšiť okraje nádoru od zdravého tkaniva, určiť nekrózu a rozpad nádorových uzlín s presnosťou 2-3 mm. Táto metóda sa môže tiež použiť počas chirurgického zákroku na určenie ďalšej taktiky operácie.

Biopsia je nevyhnutná v takmer všetkých prípadoch detekcie nádorov. Umožňuje rozlíšiť benígny a malígny proces, určiť charakter formácií a taktiku liečby.

Angiografia dáva predstavu o stave krvných ciev v pečeni, pretože prostredníctvom nich rakovinové bunky vstupujú do parenchymu.

X-ray CT a MRI vám umožňujú komplexne skenovať telo a potvrdiť diagnózu. Sú účinné na detekciu viacnásobných metastáz a hľadanie primárneho zamerania malignity (rakoviny) až do veľkosti 1 cm.

liečba

Bohužiaľ, takmer všetky spôsoby liečby pečeňových metastatických lézií sú neúčinné, najmä kvôli asymptomatickej progresii a neskorej detekcii. V podstate sa uskutočňuje komplexná terapia zameraná na potlačenie rastu nádoru a zlepšenie kvality života pacienta.

chemoterapia

Systémová chemoterapia nie je hlavnou metódou liečby, ale iba pomáha zastaviť ďalšiu deštrukciu pečeňového tkaniva a dočasne spomaľuje rast rakoviny. Systémový účinok má navyše výrazný negatívny vplyv na celkový stav organizmu a zhoršuje zdravie.

Používa sa aj chemoembolizácia, ktorej podstatou je blokovanie prietoku krvi nádorom. Nádoba kŕmiaca formáciu je uzavretá špeciálnym zariadením (embóliom) obsahujúcim chemoterapeutický liek. Výhody tejto metódy v lokálnom pôsobení lieku a zníženie vedľajších účinkov.

Perkutánne injekcie etanolu sa tiež líšia lokálnym účinkom, ale sú vhodné len pre malé jednotlivé nádory. Spôsob je zameraný na lokálnu deštrukciu abnormálnych tkanív a poškodenie prietoku krvi okolo nádoru.

Lieky na chemoterapiu sú najčastejšie:

1. Oxaliplatina.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatina.
4. Metotrexát.
5. Ifosfamid.
6. Doxorubicín.

Chirurgická liečba

S malým integrálnym objemom poškodenia orgánov má odstránenie (resekcia) časti pečene pozitívny účinok.

Dôležité vedieť! Ak je ochorenie charakterizované viacnásobnými léziami v rôznych oblastiach alebo malými jednotlivými nádormi, operácia je zbytočným rizikom a nevykonáva sa.

Predpokladom pre operáciu je súčasné odstránenie primárnej rakoviny, z ktorej vznikli metastázy.

Účinným spôsobom je transplantácia časti donorovej pečene namiesto vzdialeného miesta. Prežitie stúpa na 75% a štep funkčne úplne nahrádza postihnutú časť.

Ťažkosti tohto typu liečby spočívajú vo výbere darcu a zložitosti samotnej operácie, ktorá sa nevykonáva vo všetkých mestách a dokonca ani v krajinách.

V prípade niektorých sprievodných onkologických ochorení nie sú chirurgické zákroky preukázané z dôvodu vysokého rizika komplikácií. Medzi takéto skupiny patria pacienti s:

• metastázy rakoviny pankreasu;
• rakovina pľúc;
• melanóm kože;
• rakovina veľkej dvanástnikovej papily.

Iné spôsoby liečby

V posledných rokoch sa rozšírila kryodestštrukcia nádorov. Pod vplyvom nízkych teplôt sa zastaví rast malígnych buniek a zničí sa. Tento spôsob je vhodný pre pevné nádory s priemerom do 5 cm.

Mikrovlnná hypertermická koagulácia je založená na skutočnosti, že všetky ľudské tkanivá (najmä nádory v dôsledku dobrého krvného zásobovania) absorbujú dobre mikrovlnnú energiu, čo umožňuje selektívne ničenie poškodeného tkaniva pri vysokých frekvenciách.

Koľko žije s metastázami v pečeni?

Každoročne sa zvyšuje potreba vedecky podloženého hodnotenia očakávanej dĺžky života u pacientov s metastázami v pečeni, pretože sú hlavnými ukazovateľmi účinnosti liečby. Hlavnými faktormi prognózy sú:

1. Dátum vzniku prvého príznaku;
2. Dátum diagnostiky;
3. Dátum začatia liečby.

Podľa štatistík pacienti vyliečení zhubných nádorov patria do skupiny ľudí, ktorí pravidelne (aspoň raz ročne) podstúpia komplexné diagnostické vyšetrenie všetkých orgánov a systémov.

Najpriaznivejšie je rakovina, ktorá bola diagnostikovaná pred prvými klinickými prejavmi, pretože nástup príznakov často indikuje deštrukciu orgánov a tkanív okolo nádoru. Žiaľ, metastázy v pečeni sú takmer vždy znakom pokročilého štádia rakoviny v inom orgáne, čo výrazne zhoršuje prognózu. Dokonca aj maximálne prežitie pri aktívnom použití terapie je obmedzené na päť rokov.

Bez použitia chemoterapie a chirurgickej liečby dĺžka života v pečeňových metastázach zvyčajne nepresahuje šesť mesiacov.

V prípade resekcie pečene s metastázami sa prežitie zvyšuje len vtedy, ak sa v zostávajúcej časti orgánu neobjavia nové lézie.

V prípade viacnásobných metastáz, dokonca aj v prípade núdzového predpisovania liekov, pretože chirurgický zákrok je často kontraindikovaný, prognóza je iba 9 mesiacov.

Zo všetkých liečebných postupov poskytuje najlepšie výsledky pečeňová alotransplantácia. V cieľovej skupine s transplantovaným orgánom 75% pacientov prežilo 5 rokov. Tieto štatistiky sú však platné len pre polovicu pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu, pretože metastázy sa často neobmedzujú na pečeň, ale zasahujú do iných orgánov, čo znemožňuje účinnú liečbu.

Onkológ - online konzultácia

Choroidálne ochorenie, usadeniny v pečeni, ochorenie rektigigidného deliaceho okraja. Črevá.

№ 16 058 Onkológ 19.11.2014

Dobrý deň, mám 56 rokov, na jar tohto roku som absolvoval brachioterapiu na neoplazmy choriodea, bol úspešný. V poslednom mesiaci bolesť v oblasti pečene, slabosť a teplota 37-39. Prešla diagnózou, diagnózou choroidálnej choroby, depozitmi v pečeni a ochorením rektigigidného rozdelenia okraja. Črevá. Bol predpísaný priebeh chemoterapie s tabletami KSELODA. Stav je stabilný, ale lekár nevysvetlí, čo je so mnou. Na základe vyššie uvedeného, ​​moja otázka je - je to rakovina? A okrem chemoterapie nie je potrebné robiť nič viac?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Vitajte! V zime bol niekoľko mesiacov chorý, nos bol ťažko zablokovaný a bola tam letargia a slabosť, teplota nebolela, ale vážil 103 kg a potom, čo sa zotavila váha, zmizol, bol ošetrený sám, pretože lekári neponúkajú, Nise a Nizin mu kvapali do nosa. Zdá sa, že zvýšili tlak. Vrátil sa do vidieckej nemocnice, pretože je bližšie, lekár predpísal odporúčanie na EKG a ultrazvuk obličiek a pečene, testy neposkytli negatívne recenzie, ale hmotnosť klesla. Krv ukázala, že hemoglobt sa zvyšuje.

Dobrý deň, môj lekár diagnostikoval syndróm dráždivého čreva, môže táto slabosť prejaviť slabosť a závraty?

Dobrý večer, moja mama má 58 rokov, pred tromi rokmi bola rakovina konečníka, všetko bolo odstránené a všetko bolo v poriadku, o dva roky neskôr, počas ďalšieho vyšetrenia, zistili rozsiahle metastázy pravého laloku pečene, predpísanú chemoterapiu (Platinum + Tutabin), po piatom priebehu nástupu noha je zle zranená, bolesť je ťažká a nie jedna tabletka pomáha, je nemožné vydržať. Prosím, poraďte sa, ako môžeme pomôcť a čo môžeme urobiť? Je to desivé pozrieť sa na to, a náš lekár hovorí, že je to, ako by to malo byť. Tutabin.

Vitajte! Som 42 rokov, žiadny reumatizmus, ale pred mesiacom bola diagnostikovaná hypertenzia, všetko odišlo a nič nebolo nájdené nikde, ale ultrazvukové vyšetrenie nebolo kontrolované, takže hypertenzia sa navždy vytratí, alebo sa môže zmeniť stupeň? A je tu liek, ktorý vám umožní zabudnúť na hypertenziu na dlhú dobu! Je Normat Standard taký dobrý ako v reklame?

Ahoj, piaty rok je sužovaný neustálymi tupými boľavými bolesťami v pravej hypochondriu, liečili ma na osteochondrózu - bolesť nezmizla, potom som bol liečený na biliárnu dyskinézu, bolesť nezmizla, včera ultrazvuk ukázal cysty pečene 15 mm a dve hemangiómy 30 mm a 24 mm, ale terapeut tvrdí, že tieto choroby nemôžu spôsobiť bolesť. Denne užívam Dovarin 4-6 tabliet, mám slabosť a závraty, jednoznačne mám pocit, že moje zdravie sa zhoršuje. Pomoc, čo mám robiť? Ďakujem

18+ Online konzultácie sú informatívne a nenahrádzajú osobné konzultácie s lekárom. Používateľská zmluva

Vaše osobné údaje sú bezpečne chránené. Platby a práca na stavenisku sa vykonávajú pomocou zabezpečeného SSL.

Pečeňové metastázy

K dnešnému dňu, rakovina, bohužiaľ, nie sú nezvyčajné. Rakovinové formy rakoviny sú sprevádzané metastázami. Metastázy v pečeni sú veľmi časté. Je to preto, že orgán je nasýtený cievnou sieťou s konštantným bohatým krvným obehom. Každú minútu pečeň prechádza až jeden a pol litra krvi, ktorá je infikovaná rakovinovými bunkami. To vysvetľuje vysoké riziko metastáz pečene. Pečeňové metastázy sa môžu vyskytnúť pri rôznych rakovinách. Nemusí to byť rakovina pečene. Koľko ľudí žije s pečeňovými metastázami nie je presne známe. Lekári robia predpovede na základe individuálnych charakteristík pacienta.

Typy pečeňových metastáz

Metastázy v pečeni sú stanovené u tretiny pacientov s rakovinou. Ak je rakovina lokalizovaná v žalúdku, prsné žľazy, hrubé črevo, pľúca, metastázy prenikajú pečeňou u 50% pacientov. Metastáza pečene je o niečo menej častá u rakoviny pažeráka a pankreasu. V prípade nádorov vaječníkov alebo prostaty sú metastázy v pečeni veľmi zriedkavé.

Odborníci hovoria, že je to metastatická rakovina pečene, ktorá je oveľa častejšia ako primárny nádor. V medicíne existuje klasifikácia metastáz pečene. Prvá klasifikácia je určená umiestnením a prienikom týchto metastáz:

• Bilobarnye. Tam je porážka oboch lalokov pečene.
• Unilobarnye. Ovplyvnený je len jeden lalok pečene (zvyčajne vpravo).

Klasifikujte metastázy žľazy a počet pečeňových metastáz. Viaceré nádory a uzliny sa teda môžu diagnostikovať v orgáne. V tomto prípade existuje až desať nádorov. Ak je metastáza jednoduchá, nie je viac ako 2-3 uzly. Toto je štandardná klasifikácia rakoviny pečene. Medzi inými typmi metastáz je možné zaznamenať aj vzdialené (primárne zameranie je ďaleko od pečene).

Implantácia metastáz v pečeni je spôsobená prenosom rakovinových buniek do zdravých tkanív tela. Lymfogénne metastázy pečene sa objavujú ako výsledok poškodenia orgánov lymfou. Prítomnosť metastáz je nebezpečnou komplikáciou. Koniec koncov, to ukazuje na prítomnosť nádoru v tele po dlhú dobu.

Príčiny metastáz pečene

Metastázy v pečeni sa vyskytujú na pozadí šírenia onkologických buniek všeobecným krvným riečiskom. Ak sú metastázy v pečeni vzdialené, potom má nádor zanedbaný charakter v tele pacienta. Najčastejšie sa vyskytuje rakovina 4. stupňa. V takýchto prípadoch je obnova pacienta takmer nemožná. Metastázy pečene sa zvyčajne vyskytujú v prítomnosti rakoviny iných vnútorných orgánov:

• žalúdok;
• Prsné žľazy;
• pankreas;
• žlčníka;
• Pľúca.

Ak je nádor lokalizovaný v tomto konkrétnom orgáne, 50% všetkých pacientov s rakovinou má aktívne metastázy v pečeni. Mierne menej často sa metastázy v pečeni šíria na pozadí rakoviny pažeráka, melanómov. Diaľkový onkologický proces málokedy vyvoláva léziu žľazy.

Nádor pankreasu

Tento orgán je veľmi dôležitý pre celý tráviaci systém. Spolu s pečeňou telo produkuje žlč potrebnú na trávenie potravy. Ak je pozorovaný onkologický proces žľazy, metastázy veľmi rýchlo postihujú nielen pečeň, ale aj žlčník a pľúca. Dôvodom je úzka anatomická poloha. V medicíne dokonca identifikovali hepatopancreatoduodenálnu zónu. S takýmto usporiadaním nádoru začínajú metastázy vo fáze 4 rakoviny.

Rakovina konečníka a slepého čreva

Tento typ rakoviny sa nazýva kolorektálny. V počiatočnom štádiu vývoja onkologického procesu sa môže pacient sťažovať len na poruchu tráviaceho systému. Rakovina konečníka alebo slepého čreva je charakterizovaná metastázami len v pečeni. Stojí za zmienku, že tento typ ochorenia je liečiteľný. Prežitie je až 35% dokonca aj v prítomnosti komplikácií vo forme metastáz. Všetko však závisí od stupňa poškodenia rakovinových buniek tkanivom.

Stupeň 4 rakoviny pečene

Onkologický proces v pečeni je pomerne ťažké liečiť. Stupeň 4 rakovina pečene sa považuje za nevratnú. Liečba rakoviny pečene štádium 4 nemožno vyliečiť. Všetko je spojené so skutočnosťou, že proces rakoviny rastie nekontrolovateľne, ovplyvňuje tkanivá orgánu. Keďže pečeň neustále čerpá krv, rakovinové bunky sa rýchlo šíria po celom tele. Úmrtnosť je v tomto prípade veľmi vysoká. Pečeň postihnutá rakovinou môže kedykoľvek prestať účinkovať. Príznaky poslednej fázy rakoviny sú veľmi jasné a intenzívne.

Metastázy bez primárneho zamerania

Nie je nezvyčajné, že metastázy v pečeni sú bez definície primárneho nádoru. Takýto variant metastáz sa veľmi často vyskytuje v dôsledku onkologickej liečby prsníka. Symptómy sú dosť vzácne. Preto je na určenie prítomnosti metastáz možné len po počítačovej tomografii, ultrazvuku.

Takáto komplikácia môže mať odlišný charakter výskytu. Takže lekári si všimnú jasnú infiltráciu stómie chorého orgánu. Stojí za zmienku, že rakovinové bunky môžu dokonca preniknúť cez steny krvných ciev. Menej kvantitatívne metastázy v pečeni sú menej časté. Druhé miesto v metastázach po obsadení pečene pľúcami. To sú hlavné cieľové orgány pre rakovinu.

Príznaky metastáz pečene

Počiatočná fáza ochorenia môže byť úplne asymptomatická. Najprv nie sú zaznamenané konkrétne prejavy. Môžeme si teda všimnúť letargiu, úbytok hmotnosti, horúčku, anorexiu. Uznať patológiu môže byť samostatne aj s pomocou odborného výskumu tela. Pri vykonávaní ultrazvukového vyšetrenia sa zistí zvýšenie telesnej veľkosti, niektoré tesnenia v tkanive pečene.

Zriedkavo, ale stále existujú príznaky metastáz v pečeni, ako je napríklad abdominálny hluk, bolesť na hrudníku, splenomegália. Nasledujúce príznaky sú charakteristické a výrazné príznaky metastáz v pečeni:

• Bolesť s pravou hypochondrium;
• Nevoľnosť, zvracanie;
• Ťažkosť v žalúdku;
• žltačka;
• Zosvetľovanie výkalov, tmavý moč;
• Zvýšená telesná teplota;
• Svrbenie kože;
• bledosť;
• ascites;
• Krvácanie.

Stojí za zmienku, že tento príznak sa považuje za charakteristický pre akékoľvek závažné ochorenie pečene. Preto, keď sa zistí jeden z prejavov, okamžite vyhľadajte lekára. Pretože metastázy v pečeni sú často pozorované v pľúcach a metastázach, stojí za to poznať takéto symptómy. Pri metastázach pľúc sa charakteristika dá nazvať pretrvávajúcim suchým kašľom, dýchavičnosťou, spútom a krvou počas silného kašľa, vysokej telesnej teploty.

Bolesť označuje komplexný proces ochorenia. Bolestivý syndróm sa vyskytuje v dôsledku natiahnutia kapsuly chorého orgánu, čo naznačuje rýchly nárast pečene. Akonáhle sa pacient dozvie o prítomnosti rakoviny, liečba sa má vykonať okamžite. Počiatočná fáza onkologického procesu je vyliečiteľná. A len zanedbané prípady vedú k metastázovaniu a smrti.

diagnostika

Pred akoukoľvek liečbou je potrebné vykonať kompletnú diagnostiku celého tela. Takže pacient musí prejsť sérií testov, aby vykonal niektoré inštrumentálne štúdie. Na identifikáciu pečeňových metastáz lekári predpisujú biochemický krvný test. Tiež je potrebné darovať krv zo žily markerom rakoviny. Biochemická analýza ukazuje také dôležité ukazovatele:

• bilirubín;
• ALT, AST;
• Alkalická fosfatáza;
• Thymolový test;
• haptoglobín;
• C-reaktívny proteín;
• albumín;
• močovina;
• Kreatinínu.

Vysoká hladina ALT a AST teda indikuje dysfunkciu hepatobiliárneho systému organizmu. Vysoký bilirubín vysvetľuje vznik žltačky. Prítomnosť nádoru a metastáz v pečeni je indikovaná odchýlkou ​​od normy takého indikátora ako je haptoglobín. Porucha funkcie pečene je určená vysokou hladinou (viac ako päť) tymolovej vzorky.

Medzi inštrumentálnymi výskumnými metódami využívajú lekári ultrazvukovú diagnostiku, počítačovú tomografiu, zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Pri týchto prípravkoch sa metastázy v pečeni javia ako malé solitárne usadeniny. Ak máte podozrenie, že takéto šírenie nádoru, častejšie ako ne, špecialisti vykonávajú CT vyšetrenie. Táto metóda je najinformatívnejšia, najbezpečnejšia. Obraz ukáže pečeň ako zväčšený uzlovitý orgán.

Ak má pacient výrazné príznaky onkologického procesu v žľaze, lekári sa rozhodnú vykonať priamu biopsiu punkcie. Iba histologické vyšetrenie vzorky tkaniva presne určí problém. Postup odberu vzoriek sa vykonáva v lokálnej anestézii, takže pacient necíti bolesť. Niekedy sa laparoskopia vykonáva na detekciu pečeňových metastáz. Lekár tak môže pokračovať v operácii ihneď po diagnostike. Metastázy môžu byť odstránené resekciou a orezaním.

Liečba metastáz v pečeni

Pečeňové metastázy sa ťažko liečia. Terapia sa však musí vykonať nevyhnutne. Terapia proti rakovine by mala začať okamžite, po diagnostike. Pri metastázovaní je chemoterapia nevyhnutná na liečbu pacienta. V takýchto prípadoch sú predpísané cytostatiká: 5-fluóruracil, Cisplastin, Cyklofofamid. Voľba konkrétneho liečiva závisí úplne od výkonu primárneho nádoru. Trvanie chemoterapie určuje len lekár.

Liečba metastáz v pečeni rádioterapiou poskytuje dobré výsledky. Dávka žiarenia, ktorá sa aplikuje na postihnutý orgán, sa stanoví individuálne pre každého pacienta. Chemoterapia a rádioterapia spolu dobre fungujú. Chemoterapia môže zmenšiť veľkosť primárneho nádoru, zastaviť rozvoj rakoviny. Tým sa predlžuje život pacienta. Rádioterapia zmierňuje bolesť a iné príznaky, ale nepredĺži život. Jednotlivé metastázy sú liečiteľné resekciou.

Sekundárne a primárne pečeňové tumory sa živia krvou z pečeňovej tepny. Niekedy sa portálna žila zúčastňuje na diéte. V tomto ohľade lekári často injektujú lieky cytostatiká priamo do tepny žily. Prítomnosť metastáz znamená povinné odstránenie žlčníka. Chemoterapia primárneho karcinómu konečníka alebo hrubého čreva poskytuje pozitívnejšie predpovede. Priemerná dĺžka života pacientov sa tak zvyšuje na 26 mesiacov. Transplantácia pečene sa zriedka vykonáva kvôli tomu, že je veľmi ťažké nájsť vhodného darcu a nie je čas čakať. Počas resekcie jednej metastázy môže chirurg rozhodnúť o odrezaní časti orgánu.

Prognóza života

Prognóza života pacienta závisí od počtu metastáz, povahy primárneho nádoru, včasnosti liečby. V priemere smrť nastáva rok po identifikácii metastáz v pečeni. Nádor konečníka a hrubého čreva má pozitívnejšiu prognózu. Po resekcii čreva môže pacient žiť s metastázami ďalších 12 až 18 mesiacov. Ak je väčšina tkaniva pečene nahradená spojivom, uzlinami, metastázami, prognóza je extrémne slabá. Fatálne prichádza rýchlo. Koniec koncov, metastázy sa šírili len v poslednom štádiu rakoviny.

Výživa výživy v metastázach pečene

V kombinácii s liekovou terapiou je dôležité, aby pacient dodržiaval diétu. Takže by mala byť strava čo najsýtnejšie s vitamínmi, byť vyvážené. Pacient je povinný jesť denne čerstvú zeleninu bohatú na vlákninu. V metastázach pečene sa jedlo rozdeľuje na niekoľko jedál denne. Všetky jedlá by mali byť varené, pečené alebo dusené. Vyprážané jedlo je prísne zakázané.

Strava pacienta by mala pozostávať z týchto produktov:

• Šedý chlieb;
• Obilniny;
• Cestoviny vyrobené z tvrdej pšenice;
• Nízkotučné polievky, bujóny, boršč;
• Čerstvé bobule a ovocie;
• Diétne mäso;
• Nízkotučné morské plody;
• želé;
• Bylinný čaj;
• Mliečne výrobky.

Nebezpečné potraviny sú úplne vylúčené zo stravy. Ide o akékoľvek konzervované potraviny, koreniny, koreniny, marinády. Tiež zakázané je čerstvý chlieb, mastné mäso a ryby, strukoviny, veľké množstvo soli a cukru, alkohol, čokoláda, vyprážané vajcia. Lekári odporúčajú dodržiavať stredomorskú stravu, ktorá pomáha predchádzať pečeni, pomáha telu bojovať s patológiou. Vo väčšine prípadov nie je možné vyliečiť a ušetriť pacienta od metastáz pečene. Ale so správnou terapiou môžete predĺžiť život pacienta.

Intrahepatické metastázy: príznaky a prognóza života

Metastázuje do pečene s vysokou frekvenciou rakoviny čreva, pankreasu, pľúc. Prakticky nikdy nie sú v tele žiadne mozgové nádory. Situácia súvisí s osobitosťami zásobovania krvou.

Pečeňové tkanivá ničia toxíny zo všetkých vnútorných orgánov cez artérie a portálne žily. Neskoré metastázy sa prenášajú cez lymfatické cievy. Príčiny vzniku sekundárnych nádorových ložísk v tkanivách nie sú jasné, ako neboli stanovené etiologické faktory tvorby malígnych novotvarov.

Ako sa objavujú metastázy v pečeni?

Imunitný systém by sa mal fyziologicky vyrovnať s akýmikoľvek cudzími bunkami. Vedci tvrdia, že v ľudskom tele sa nádorové bunky objavujú neustále, ale sú účinne zničené imunitným systémom.

Kedy sa objavia príznaky rakoviny? Akonáhle nie sú zničené autonómne bunky (schopné nezávislej reprodukcie bez kontroly obrannými systémami), vytvárajú krátkodobo tkanivá s abnormálnymi vlastnosťami - rýchly rast, prenikanie do okolitých štruktúr, vytváranie vlastných nutričných ciev.

Včasné pečeňové metastázy, symptómy, ktoré sa klinicky neprejavujú, majú najčastejšie hematogénny pôvod (v krvných cievach). Lekári nie vždy dokážu identifikovať primárne zameranie. Napríklad v prípade rakoviny čreva sa žltačka vyskytuje najprv u človeka a zápcha, hnačka a bolesť brucha sa objavujú o niečo neskôr.

Hlavné príznaky pečeňových metastáz

Približne jeden a pol litra krvi prechádza cez systém portálnej žily z gastrointestinálneho traktu za minútu. V prítomnosti metastatických buniek v ňom, po vstupe do pečeňového parenchýmu, sa „štepia“ množia, čo tvorí klinické príznaky:

• Bolesť pod rebrami vpravo;
• Žltačka s kožnou sklerózou;
• Lineárna expanzia brušných ciev (červené pruhy);
• Symptóm "hlavy medúzy" - vyhradený sieťový vzor tepien na prednej brušnej stene;
• Hepatosplenomegália - zväčšenie pečene, sleziny;
• Akumulácia tekutiny v dutine brušnej - ascites.

Opísané javy sa objavujú samostatne v určitom poradí, ale bez reverznej regresie. Niektorí vedci pripisujú významnú úlohu v procese metastázy anatomickej štruktúre cirkulačnej siete pečene. Spočiatku sa krv pohybuje pozdĺž veľkých tepien, potom dochádza k postupnému zužovaniu sinusoidov. Tieto anatomické štruktúry sú typom filtra, v ktorom dochádza k zmiešaniu arteriálnej a venóznej krvi. Teoreticky je možné v tomto mieste oneskorenie atypických buniek.

Okrem špecifických pečeňových prejavov, rakovina tvorí nešpecifickú kliniku. Známkami malignity je neustála slabosť, únava, znížená koncentrácia, znížený výkon. Spider žily, nazelenalá farba pleti, zrýchlená srdcová frekvencia, žltnutie kože, horúčka, zvýšenie povrchových ciev brucha, krvácanie z kŕčových žíl a opuch prsných žliaz sú sekundárnymi prejavmi malígneho rastu.

Atlas makroskopickej ľudskej patológie

Patológia pečene

2. OBYVATEĽSKÉ VPLYVY ROZVOJA (Q44.7).

2.1. Aplázia. Zvyčajne sa vyskytuje v kombinácii s inými malformáciami. Ovocie zvyčajne nie je životaschopné. Je možné stanoviť históriu vírusovej patológie matky v prvom trimestri tehotenstva.

2.2. Hypoplázia. Môže sa týkať celého pečeňového parenchýmu a jednotlivých lalokov. Diferenciálna diagnostika odvtedy

osobné anatomické varianty štruktúry na základe funkčného stavu pečene.

3. FATIÁLNA INFLITRÁCIA ŽIVIA (K76.8) je charakterizovaná akumuláciou lipidov a lipidov v tkanivách v rôznych bunkových štruktúrach s klinicky symptomatickou dysfunkciou orgánu.

Predtým sa predpokladalo, že podvýživa je príčinou vzniku mastnej degenerácie u alkoholikov. Je úplne jasné, že podvýživa a toxické účinky na pečeň alkoholu majú rôzne mechanizmy patogenézy. Ďalšími príčinami tukovej pečene sú obezita, pôst, dlhodobá liečba steroidmi, diabetes mellitus a rôzne endokrinopatie (Cushingov syndróm).

Obzvlášť zaujímavé sú prípady mastnej degenerácie pri parenterálnej výžive. Patogenéza tohto procesu je pomerne komplexná a zahŕňa nasledujúce mechanizmy: zhoršenú odozvu tukových buniek na inzulín, zhoršenú syntézu mastných kyselín v pečeni a zhoršenú sekréciu mastných kyselín hepatocytmi.

Študuje sa otázka možnosti genetickej predispozície k mastnej hepatóze u jedincov s génom hemochromatózy a vrodená patológia systému cytochrómu p450 - 2E1.

Makroskopicky viditeľné tukové usadeniny v parenchýme pečene sú definované ako nešpecifické symptómy pri rôznych ochoreniach. Pre viditeľnú infiltráciu tukov musí byť postihnutých najmenej 50% funkčného pečeňového parenchýmu (Obr. 5.2). Pečeň je zväčšená a má intenzívne žltú farbu, jej hmotnosť môže dosiahnuť viac ako 2500 g. Okraje pečene sú zaoblené, parenchým je konzistencia (patognomonický znak).

Pri ťažkej infiltrácii hepatomegáliou môže byť menšie poškodenie príčinou ruptúry parenchýmu s rozvojom fatálneho vnútorného krvácania.

Podiel pečene je znížený kvôli veľkému množstvu tuku. V súvislosti s usadzovaním tuku na povrchu reznej hrany noža stráca tento lesk lesk. Kombinácia s poruchami krvného obehu zriedkavo vedie k zmene žltej farby, s výnimkou výskytu veľmi malých oblastí červenej hyperémie. Infiltrácia tukom zahŕňa parenchým, pričom portálové plochy ostávajú relatívne čisté, v reze majú sivú alebo sivobielu farbu. Zmena farby portálových ciest v smere červenej indikuje prebytok spojivového tkaniva v týchto oblastiach a tendenciu vyvinúť periportálnu a portálovú fibrózu ako počiatočné štádium cirhózy pečene (ak pacienti prežijú).

Klinickou možnosťou je Ziva syndróm - tuková infiltrácia pečene s miernou žltačkou (Obr. 5.3). Hladina alkalickej fosfatázy je významne zvýšená s normálnou hladinou transamináz. Pacienti odhalili hypercholesterolémiu. Pri použití makro-mikroskopickej technológie je určený žltým centrom lalokov a hnedou perifériou. Rezaný povrch je hladký bez ohľadu na typ prenikania tukov. Na rozdiel od kongestívnej pečene s obezitou nie sú detekované ustupujúce oblasti.

Reye (G93.7) syndróm (obr. 5.4) alebo tuková pečeň s encefalopatiou má významný klinický záujem. Patologický proces sa zvyčajne vyskytuje po vírusovej infekcii, najčastejšie u detí vo veku 4-12 rokov. V 90% prípadov sa v minulosti užívali aspirín, ktorý pôsobí ako kofaktor ochorenia. Aspirín je známy ako mitochondriálny toxín, takže jeho priamy účinok na bunkové organely vedie k zhoršenej oxidačnej oxidácii mastných kyselín a nadmernej produkcii triglyceridov. Syndróm vrodených porúch oxidačnej oxidácie mastných kyselín, ktorý je podobný Reyeovmu syndrómu, je autozomálne recesívna porucha.

Klinicky, v priebehu Reyeovho syndrómu, existujú dve fázy: akútna encefalopatia a anikterická dysfunkcia pečene.

Makroskopicky je parenchým pečene žlto-biely, čo odráža významné ukladanie triglyceridov.

4. ŽIVÁ PATOLÓGIA S URČITÝMI SYSTÉMOVÝMI CHOROBAMI. U mnohých systémových ochorení je ochorenie pečene patognomonickým symptómom. Zmeny pečene sú najčastejšie založené na infiltrácii pečene s nadbytkom normálnych zložiek metabolizmu alebo patologických zlúčenín. Pri genetických aj získaných ochoreniach sa môže vyskytnúť poškodenie pečene.

4.1. Amyloidóza pečene (E85) (Obr. 5.5). Depozity amyloidu v pečeni sa vyskytujú pri generalizovanej amyloidóze a sú zvyčajne kombinované so zapojením obličiek, nadobličiek a tráviaceho traktu žalúdka (t.j. sekundárnej amyloidózy). Pečeň s hustotou amyloidózy, tvrdá. Tenké časti tela majú zvýšenú priepustnosť svetla. Amyloidóza sa ľahko zistí, keď sa časti pečene zafarbia Lugolovým roztokom (vzhľad hnedočiernych plôch).

4.2. Pečeň pri ochoreniach akumulácie (E74 - E76) (Obr. 5.6 - 5.8). Choroby spojené s enzymatickými poruchami zahŕňajú veľkú skupinu chorôb, ktoré majú spoločné klinické a morfologické syndrómy. Prevažná väčšina týchto chorôb je dedená autozomálne recesívnym spôsobom, niektoré z nich prevládajú v špecifických populáciách.

Základom patogenézy tejto skupiny chorôb je geneticky determinovaná neprítomnosť enzýmu alebo prítomnosť defektného enzýmu (oveľa menej často). Špecifická enzymatická reakcia a jej produkt chýbajú, substrát nie je metabolizovaný a začína sa hromadiť v nadbytku v rôznych orgánoch. Po prvé, akumulácia nadbytočného množstva substrátu sa vyskytuje v retikuloendotelovom systéme a ďalších tkanivách, vrátane nervového systému, ktorých poškodenie prevláda v klinickom obraze chorôb.

Makroskopické zmeny v pečeni predstavujú heptomegália, syndróm portálnej hypertenzie a difúzna obezita so zapojením portálnych ciest, ktoré odlišujú tento proces od jednoduchej obezity pečene.

Niektoré typy akumulačných ochorení, napríklad Andersenova choroba (glykogenóza, typ IV) (E74.0) a Gyrkeho choroba (glykogenóza, typ I) (E74.0), ovplyvňujú predovšetkým pečeň, a ak sú otvorené, môžu byť detegované Postnekrotická).

Ak sa počas klinického vyšetrenia diagnóza nestanovila, patológ by mal na analýzu biochemických enzýmov uviesť zmrazené časti pečene, kostrového svalstva, srdca a fascie.

4.3. Pečeň s nodulárnou panarteritídou (MLO) (Obr. 5.9). V tomto patologickom procese, ktorý je založený na zápale arteriálnej steny, sa objavujú arteriálne oklúzie v periférnych orgánoch, čo vedie k rozvoju viacnásobného infarktu, ktorý je nešpecifický vo svojej štruktúre. Pečeň sa zúčastňuje patologického procesu v 60% prípadov. Makroskopicky sa zistili viaceré oblasti nekrózy v rôznych štádiách vývoja - od anemického akútneho štádia až po ložiská poinfarktovej sklerózy. Väčšina nekrotických lézií je obklopená jasným demarkačným krvácaním.

4.4. Pečeňová hemochromatóza (E83) je autozomálne recesívna porucha, ktorá je vo väčšine prípadov asociovaná s ľudským leukocytovým A3 antigénom (HLA - A3). Hlavný genetický defekt je identifikovaný ako mutácia v chromozóme 6. Mutovaná syntéza mikroglobulínov zvyšuje aktivitu membránového komplexu v adsorpcii železa z čreva. Ďalšia forma genetického defektu (H63D) vedie k nadmernému hromadeniu železa vo forme hemosiderínu v srdci, pečeni, semenníkoch, pankrease, nadobličkách a obličkách. Choroba je zriedkavo rozpoznaná až do 50 rokov.

Pre-cirhotické štádium hemochromatózy sa vyznačuje výraznou tmavohnedou farbou pečeňového tkaniva a ďalších postihnutých orgánov (srdce, semenníky, pankreas) bez hlbokého narušenia jeho architektúry (Obr. 5.10).

Makroskopicky v pečeni so závažnou hemochromatózou je určovaný obraz mikronodulárnej cirhózy (Obr. 5.11). V niektorých prípadoch, s pigmentovou cirhózou vo výsledku hemochromatózy, pečeň stráca tmavo hnedú farbu a stáva sa homogénnou svetlohnedou alebo okrovou, vrátane spojivového tkaniva (Obr. 5.12). Táto forma cirhózy sa vyskytuje hlavne u ľudí vo veku od 50 do 60 rokov a postihuje najmä mužov.

5. PATOLÓGIA HEPATICKÉHO OBEHU. Choroby tejto skupiny sú klasifikované podľa anatomických charakteristík pečeňového obehu: ochorení portálu a systémového obehu.

5.1. Pri systémovej patológii je najbežnejším kongestívnym pečeňovým syndrómom (pečeň muškátového orecha), ktorá sa môže vyskytnúť nielen pri zlyhaní pravej komory, ale aj pri šoku, ischemickej hepatitíde a akomkoľvek inom znížení efektívneho srdcového výdaja s centrálnou a venóznou depozíciou krvi.

Makroskopicky, pri bližšom skúmaní, sú pečeňové laloky červenej farby, dobre ohraničené, intenzívnejšie sfarbené červené stredy lalokov sa dostanú do stredu. Obvykle je stázová oblasť obklopená hnedo-žltou periférnou zónou. Červená zóna v reze klesá, pretože krv je vytlačená z preplnených sínusových ciev. Hepatické trakty sú atrofické. V perifokálnej zóne sa určujú nevýznamné oblasti zmien tuku, ktoré vyčnievajú nad povrchom rezu (Obr. 5.13).

Všeobecná kresba pečene je červená, parenchým je hustá a ťažká, pečeň je zväčšená, jej kapsula je napätá. S rozvojom chronickej insuficiencie pravej komory sa zväčšujú centrálne oblasti lobúl, strácajú kruhovitosť a stávajú sa podlhovastými.

Chronická hypoxia vedie k intenzívnejšej obezite parenchýmu (hypoxia hlbokého tkaniva), motley na reze, ktorého povrch sa podobá vzoru muškátového orieška. Oblasti stázy krvi sa navzájom spájajú, zatiaľ čo zvyšok parenchýmu vyzerá bledo. Jemnú architektúru pečeňového lolule predstavujú žlté periportálne polia a skutočné zóny hyperémie majú perifokálnu distribúciu. Ako v prípade akútnej kongestívnej pečene, centrálne segmenty lalokov klesajú.

5.2. Patológia krvného obehu v portálovom systéme. Trombóza portálnej žily alebo jej vetiev je klinicky benígna a nespôsobuje akútne zníženie pečeňových funkcií, ktoré je spojené s dvojitým krvným zásobovaním pečene (Obr. 5.14). Predĺžená oklúzia portálneho systému vedie k rozvoju pečeňovej atrofie, syndrómu portálnej hypertenzie a zníženiu tvorby žlče.

Trombóza portálového systému môže byť kryptogénna, spojená so systémovými poruchami koagulácie alebo sekundárnou cirhózou pečene, polycytémiou a traumou. Pri chronickej oklúzii portálnych žíl v parenchýme sa stanoví kombinácia atrofie a hyperémie so stázou v pečeňových žilách.

Syndróm portálnej hypertenzie môže byť klasifikovaný ako cirhotický a non-cirrhotic. Portálna hypertenzia cirhózy je vo väčšej alebo menšej miere nevyhnutnou vlastnosťou cirhózy pečene a jej patogenéza bola dostatočne podrobne študovaná. Môžu sa prejaviť nekrózne formy portálnej hypertenzie, a preto vyžadujú diferenciálnu diagnózu v krvácaní do hornej časti gastrointestinálneho traktu po vylúčení žalúdočného / dvanástnikového vredu alebo splenomegálie, zatiaľ čo funkcia pečene zostáva normálna. V etiológii nekrózovej portálnej hypertenzie je prítomná lokálna venózna obštrukcia bez vývoja portocavalálnych anastomóz, parazitických lézií pečene, intrahepatálnej portálnej fibrózy a arteriálnej portálnej fistuly.

5.3. Budd syndróm - Chiari (182,0) (obštrukcia pečeňových žíl, obliterácia hepatálnej endoflebitídy). Idiopatická trombotická oklúzia pečeňových žíl rôznych veľkostí (Obr. 5.15). Pri otváraní systému pečeňových žíl v ich proximálnych rezoch sa zisťujú krvné zrazeniny rôzneho stupňa preskripcie, preto sa pozoruje pestrý obraz s príznakmi „muškátového orieška“, akútnej stagnácie, infiltrácie hypoxických tukov a krvácania.

Podobný model je stanovený v parenchýme pečene v sekundárnej trombóze pečeňových žíl ako komplikácia rastu nádoru alebo hnisavej endoflebitídy počas drenáže hepatálnych abscesov do pečeňových žíl.

Ako klinické a anatomicky zistené syndróm sa vyskytuje v mnohých chorobných stavoch: pravda po- litsitemii a iných myeloproliferatívnych ochorení, Porušenie funkcie pravej komory (konstriktívnej perikarditída), intravaskulárnej nádorové pečeňové žily (angiosarkom) alebo extravaskulárnej obštrukcia, hemoglobinopatie, tupé poranenie pečene, a aplikácie tehotenstvo perorálne kontraceptíva. V niektorých prípadoch sa zistia poruchy systémovej koagulácie (nedostatok faktora 5, antifosfolipidové protilátky, lupus-antikoagulanciá a mnohé ďalšie predisponujúce na trombózu). Klinicky je tento syndróm celkom bežný u pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu a majú cytoreduktívnu liečbu.

Pri pitve autopsie je takmer vždy definovaný významný ascites, ktorého predmet nezávisí od úrovne hepatálnej oklúzie, t.j. Dá sa predpokladať, že dekompenzované formy ochorenia zahŕňajú aj portálový systém s rozvojom portálnej hypertenzie.

5.4. Hemorágie v pečeni, často spôsobené tupou alebo prenikajúcou brušnou traumou, sú väčšinou subkapsulárne. V tomto prípade je krv uložená pod natiahnutú kapsulu a neotvorené hematómy vyčnievajú nad povrch parenchýmu. Rozsiahle hematómy a subkapsulárne krvácania môžu byť zdrojom fatálneho intraabdominálneho krvácania.

Tupá trauma pečene môže viesť k trombóze v arteriálnych aj portálových systémoch. Periférny infarkt je zvyčajne subkapsulárny, suchý, žltý, obklopený hemoragickou korulou. Pomerne často medzi skutočným srdcovým infarktom pečene a oblasťou makroskopicky neporušeného parenchýmu je definovaná široká červená oblasť, nazývaná Xena infarkt (obr. 5.16). Táto zóna zodpovedá aktívnej hyperémii parenchýmu a nie je skutočným srdcovým infarktom.

6. ŽIVÁ KIRRÓZA (К74) je skupina klinických a anatomických variantov posledného štádia vývoja mnohých ochorení pečene. Cirhóza pečene je nezvratná a je jednou z desiatich najbežnejších ľudských chorôb, ktoré spôsobujú smrť.

Klasicky existujú dve hlavné formy cirhózy: mikronodulárna (mikronodulárna), v ktorej regeneráty neprekračujú skutočnú veľkosť pečeňového lolulu (typického pre alkoholizmus) a mikromodulárny (makronodulárny) - s regeneráciou dosahujúcou veľkosť niekoľkých centimetrov. Zároveň sa tieto dva indikované procesy navzájom nevylučujú a počas patologicko-anatomického vyšetrenia sa často vyskytujú znaky cirhózy mikro-uzlín a makro-uzlín. Je celkom možné, že cirhóza makro-uzla je štádium, ktoré predchádza vývoju cirhózy koncových mikro-uzlín, pretože v regenerátoch sú niekedy definované centrálne žily, do určitej miery sa udržiava cirkulácia pečene.

Komplikácie cirhózy pečene sú hepatálna hypertenzia s krvácaním, hepatická encefalopatia a vývoj hepatocelulárneho karcinómu.

Makroskopické zmeny v pečeni v prípade cirhózy sú popísané dostatočne podrobne a nepotrebujú ďalšie podrobné rozpracovanie, pretože pri pitve pitvy, zrejmý cirhotický proces nespôsobuje ťažkosti v diagnostike. Je potrebné pripomenúť, že cirhóza je komplexná patológia, v ktorej je fibróza sama osebe jedným z príznakov, a preto sa medzi týmito procesmi nedá dosiahnuť rovnaký znak. Fibróza pečene je charakterizovaná intenzívnym rozvojom spojivového tkaniva bez známok regenerácie a výraznej štrukturálnej reštrukturalizácie orgánu. Súčasne je dostatočne kompenzovaný prietok krvi pečeňou v oboch systémoch a nie je pozorovaná portálna hypertenzia. Rozlišujte periportálny a intersticiálny typ fibrózy pečene.

Komplikácie cirhózy sú rôznorodé a zahŕňajú takmer všetky orgány a systémy. Niektoré z nich sú celkom charakteristické a hrajú významnú úlohu v thanatogenéze.

Portálna hypertenzia. V klasickom prípade cirhózy dosahuje tlak v portálovom systéme 350 - 500 mm vody. Art. (normálne 100 mm). Dôvodom je portálový blok kvôli hyperprodukcii spojivového tkaniva. Portálna hypertenzia je často komplikovaná intraportálnou trombózou. Ďalšími príčinami tohto ochorenia sú srdcové zlyhanie, veno-okluzívne syndrómy, nádory a pooperačná trombóza. Klinické a anatomické symptómy portálnej hypertenzie zahŕňajú:

• ascites (stáza, hypoalbuminémia, hyponatrémia);
• kŕčové žily v zónach porastových anastomóz (kŕčové žily pažeráka sú príčinou smrti v 25% cirhózy v dôsledku vzniku krvácania);
• hypoplazie kostnej drene (anémia, infekcie);
• žalúdočné / dvanástnikové vredy (v 15% prípadov).

Hemoragická diatéza - hypokoagulácia redukciou protrombínu a fibrinogénu; trombocytopénia, hypersplenizmus; DIC sa vyvíja v pokročilých prípadoch.

Hormonálne poruchy - neúplný metabolizmus estrogénov s hyperestrogenizmom; atrofia semenníkov, gynekomastia; gir essenceism, menštruačné poruchy vaječníkov; Osteopo ruže; hyper aldosteronizmu.

Periférny edém - hypoalbuminémia, hyperaldosteronizmus.

Žltačka sa pozorovala u 70% pacientov.

Hepatálna kóma - je príčinou smrti u 40 - 60% pacientov.

Primárny karcinóm pečene (hepatokarcinóm) - registrovaný v 3% všetkých prípadov.

Makroskopické varianty cirhózy pečene predstavujú nasledujúce formy.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (Laennekova cirhóza, atrofická cirhóza) je charakterizovaná malými uzlinami v rozsahu od 1 do 10 mm, rovnomerne rozmiestnenými v celom parenchýme (Obr. 5.17). Táto forma cirhózy je konečná, ale môže sa vyvinúť bez medzistupňov vo výsledku mastnej, žlčovej alebo pigmentovanej cirhózy, t.j. v prípade akútnej mastnej dystrofie (ak pacient prežije v akútnom období), primárnej biliárnej cirhózy alebo hemochromatózy pečene. Veľkosť pečene je normálna alebo mierne znížená. So špeciálnou formou mikronodulárnej cirhózy - hypertrofia - sa môže zväčšiť pečeň, ale veľkosť uzlov je vždy monomorfná a neprekračuje veľkosť lobule (obr. 5.18).

6.2. Makronodulárna cirhóza (post-nekrotická cirhóza) je charakterizovaná extrémne polymorfnou veľkosťou regeneračných uzlín od 1 do 30 mm v kombinácii s výraznou fibrózou (obr. 5.19). Makroskopické vyšetrenie určuje, že mnoho lobúl neobsahuje centrálnu žilu, t.j. sú nepravdivé. Niekedy je ťažké túto formu cirhózy odlíšiť s fibrózou po jazve, ale pri posledne uvedenej nie je regenerácia a predchádzajúca strata parenchýmu. Okrem toho v post-nekrotickom zjazvení je zvyčajne ovplyvnená jedna časť a proces nie je difúzny.

Ďalšie charakteristické znaky cirhózy pečene sú: zaoblená hrana, šedá opaleskujúca zahustená kapsula. Regeneračné uzly sú zvyčajne rôzne farby - hnedé, žlté alebo žltozelené, v závislosti od intenzity tvorby cholery, prítomnosti tukovej infiltrácie alebo nekrózy. Vrstvy spojivového tkaniva sú sivé, keď je krvný obeh znížený v sklerotickom tkanive alebo červenej pri intenzívnej angiogenéze (progresívna nezrelá cirhóza). Konzistencia pečene je hustá koža, rez parenchýmu je sprevádzaný charakteristickým poškriabaným zvukom.

6.3. Mastná cirhóza (Obr. 5.20). V tejto forme cirhózy je zväčšená pečeň, hustá textúra, žltá farba, povrch rezu je rovnomerne melkonodulárny. Rekonštrukčné zmeny pečene - regeneračné uzly - sú oddelené tenkými retikulárnymi vrstvami spojivového tkaniva. Frekvencia tejto formy je 5% celkovej cirhózy. Patogenéza: všeobecná obezita, tuková infiltrácia pečene, alkoholická hepatóza, diabetes typu 2 (15% mŕtvych sú diabetici), poruchy príjmu potravy (nedostatok metionínu).

6.4. Srdcová cirhóza (K76.1) (Obr. 5.21). Chronická kongestívna pečeň vedie k indurácii, rozvoju fibrózy a regenerácii v dôsledku straty funkčného parenchýmu. Pečeň je hustá, s výrazným tmavohnedým sfarbením. Kapsula je sklerózovaná, povrch pečene a incízia parenchýmu sú reprezentované rovnomerne rozloženými malými uzlami. V tejto forme cirhózy prevláda fibróza nad intenzitou rekonštrukcie parenchýmu. Úplne vytvorená srdcová cirhóza je pri nekropsii zriedkavá, pretože pacienti zvyčajne do tohto štádia ochorenia nežijú. Príčiny: dekompenzované chronické zlyhanie pravej komory alebo Budd-Chiariho syndróm.

6.5. "Kontrastná" cirhóza (K71.7) je spojená s akumuláciou kontrastných látok počas viacnásobných röntgenových vyšetrení. Dlhodobé ukladanie kontrastu vedie k rozvoju fibrózy. V súčasnej dobe, vzhľadom na nepoužívanie hrudníka, frekvencia tejto formy cirhózy je prakticky znížená na nulu, ale môže sa vyskytnúť u starších ľudí. Typickou komplikáciou „kontrastnej“ cirhózy je rozvoj malígneho hemangioendoteliómu (angiosarkóm) pečene (Obr. 5.22).

Frekvencia klasickej cirhózy pečene je od 5 do 9% z celkového hrubého materiálu. Atrofická cirhóza Laennec je 65 - 75%, postkrotická cirhóza - asi 25%. Častejšie je cirhóza zistená u jedincov vo veku 40 až 60 rokov. Všetky formy cirhózy u mužov sú dvakrát častejšie ako u žien.

6.6. Perninálna biliárna cyróza (Obr. 5.23). Táto patológia je charakterizovaná rozvojom autoimunitnej deštrukcie intrahepatických nočných žlčovodov a cholestázy. Zvyčajne sa vyskytuje u žien vo veku 40 - 60 rokov a kvôli dlhému asymptomatickému obdobiu môže byť diagnostikovaná náhodne. V patogenéze ochorenia sa vyskytujú viaceré klinické a anatomické javy, vrátane steatoryy, xantómov a xanthelasiem, osteoporózy, osteomalacie a portálnej hypertenzie. Patologický proces môže byť spojený so sklerodermiou, Sjogrenovým syndrómom, hypotyreózou a malabsorpciou. Makroskopicky stanovená mikronodulárna cirhóza.

6.7. Sekundárna biliárna cirhóza sa vyvíja vo výsledku chronickej intrahepatickej cholangitídy a cholestázy. Zápal v tomto prípade nie je autoimunitný, ale bakteriálny a je spojený so vzostupnou infekciou. Makroskopicky sa nelíši od primárnej biliárnej cirhózy (mikronodulárny variant), avšak etiologická zložka je stanovená pre toto ochorenie.

6.8. Wilsonova choroba (E83.0) (hepatolentická degenerácia) je zriedkavé autozomálne recesívne ochorenie, ku ktorému dochádza vo veku 10 až 30 rokov. Tento stav je charakterizovaný blokovaním akumulácie medi v pečeni a niektorých štruktúr mozgu. Genetický defekt chromozómu 13 znižuje produkciu cerruloplazmínu, ktorý viaže a transportuje meď.

Pre túto patológiu bolo identifikovaných asi 50 rôznych typov mutácií, a preto je rutinné genetické testovanie nedostatočné. V patogenéze je hlavným mechanizmom akumulácia medi v rôznych orgánoch v dôsledku zvýšenej intestinálnej adsorpcie a zníženého vylučovania tohto prvku pečeňou.

Makroskopicky je najvýznamnejším príznakom makronodulárna cirhóza, ktorá sa vyskytuje u 60% pacientov (Obr. 5.24). Cirhóza pečene môže byť progresívna, zatiaľ čo v precirrotických oblastiach pečene sa zistí nešpecifická diverzita parenchýmu, nerozoznateľná od tých v chronickej agresívnej hepatitíde. Okrem cirhóznej lézie, ktorá je patognomonickým syndrómom, je potrebné mať ďalšie príznaky ochorenia - Cowser-Fleischerove krúžky (poškodenie očí vo forme usadenín medi v sklére) a vysoký obsah voľnej medi v krvi pri súčasnom znížení celkového množstva medi a cerruloplazmínu v sére. Okrem toho sa v moči a pečeňovom tkanive stanovuje vysoký obsah medi.

7. HEPATITÍZA. Zápalové lézie pečene môžu byť spôsobené širokým spektrom infekčných aj toxických príčin. Osobitnú skupinu tvoria vírusové hepatitídy podobné v klinických prejavoch, diferencovane diagnostikované na základe histórie, epidemiologickej situácie a sérologických metód výskumu.

Hepatitída je diagnostikovaná na základe klinického syndrómu, zvýšenia a napätia pečene, žltačky, dostatočne charakteristických imunologických príznakov, nedostatku klasickej zápalovej reakcie s neutrofíliou, abnormálnych pečeňových testov a charakteristického obrazu biopsie pečene.

7.1. Akútna vírusová hepatitída (B 15 - B 19). V súčasnosti existuje niekoľko nezávislých nozologických jednotiek v skupine vírusovej hepatitídy:

Hepatitída A (patogén je pikornavírus obsahujúci RNA, cesta infekcie je fekálne-orálna). Diagnóza je založená na detekcii sérologicky pozitívnych protilátok triedy IgM (skorý marker) a IgG (dlhodobá imunita);

- Hepatitída B (kauzatívny agens - hepadnavirus obsahujúci DNA, cesty infekcie - krvný kontakt, sexuálne a vertikálne, riziko chronickej infekcie je až 90%). Diagnóza je stanovená na základe špecifickej distribúcie imunoglobulínov v priebehu ochorenia. Táto forma hepatitídy je obzvlášť nebezpečná pre homosexuálov, drogovo závislých, ktorí injekčne užívajú drogy, zdravotnícky personál a pacientov, ktorí pravidelne potrebujú hemodialýzu. Najčastejšie komplikácie sú: cirhóza - asi 40%, hepatocelulárny karcinóm - asi 20%, akútne zlyhanie pečene - menej ako 1%. Okrem toho môže byť hepatitída B komplikovaná glomerulonefritídou, artritídou a nodulárnou panarteritídou;

- hepatitída C (flavivírus obsahujúci patogén - RNA; klasická posttransfúzna hepatitída; v malom percente prípadov sa zaznamenáva sexuálny a vertikálny prenos). Diagnóza je stanovená na základe špecifického sérologického obrazu. Na rozdiel od hepatitídy A a B protilátky proti hepatitíde C nie sú ochranné.

Táto forma vírusovej hepatitídy je najčastejšou príčinou chronickej hepatitídy (v 80% prípadov) a je tiež spojená s vysokým rizikom hepatocelulárneho karcinómu. Priebeh ochorenia je komplikovaný sialoadenitídou, tyreoiditídou, lymfómami, idiopatickou pľúcnou fibrózou, glomerulopatiou;

Hepatitída D (pôvodcom je vírus delta, ktorý je defektným vírusom RNA - A, ktorý sa môže rozmnožovať len v HBsAg-pozitívnych formách hepatitídy B, najmä v chronickom priebehu). Hepatitída D je bežná u drogovo závislých, ktorí užívajú intravenózne lieky pre pacientov s hemofíliou a pacientov, ktorí dostávajú časté intravenózne infúzie. Zhoršuje priebeh hlavnej hepatitídy a je častým sprievodcom chronickej hepatitídy vo výsledku hepatitídy B;

- Hepatitída E (vírus vápnika obsahujúci patogén - RNA - cesta infekcie v rozvojových krajinách je potrava). Priebeh ochorenia je zvyčajne mierny alebo asymptomatický, u gravidných žien - závažný, s vysokým rizikom akútneho zlyhania pečene a vysokej mortality.

Vírusová hepatitída G, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená flavivírusom obsahujúcim RNA, sa v súčasnosti skúma. V týchto opatogenéze sa uvažuje o intravaskulárnom prenose u drogovo závislých, pacientov vyžadujúcich hemodialýzu a hemofilikov. Táto hepatitída v 15% diagnostikovaných prípadov je spojená s hepatitídou B a C a nemá žiadnu nezávislú hodnotu.

Makroskopické zmeny v akútnej hepatitíde (obr. 5.25) nie sú špecifické a sú reprezentované difúznym a ohniskovým parenchýmom, pečeň je často hyperemická a edematózna, pri rezaní sa parenchyma obalí okolo kapsuly. Niekedy v parenchýme sú definované oblasti žltozelenej farby, ktoré makroskopicky predstavujú cholestázu. Intenzívne nekrotické procesy v akútnej hepatitíde sú zriedkavé a makroskopicky sa prejavujú vo forme plytkých, žlto-červených alebo žltozelených rezov, ktoré padajú z povrchu rezu.

7.2. Chronická hepatitída (K73) je definovaná ako chronický zápal pečeňového parenchýmu trvajúci viac ako 3 až 6 mesiacov, ktorý sa prejavuje zhoršenou funkciou pečene a charakteristickým histologickým obrazcom.

Častejšie je výskyt chronickej hepatitídy spojený s infekciou vírusmi hepatitídy B (s alebo bez delta zložky) a C, autoimunitnou hepatitídou, hepatitídou vyvolanou liekmi (izoniazid, sympatolytikum, atď.), Wilsonovou chorobou a nedostatkom alfa antitrypsínu.

Tradične chronická hepatitída je histologicky klasifikovaná ako chronická perzistentná a chronická aktívna. Moderná histologická klasifikácia navrhuje diferencovanejší prístup k týmto kategóriám, vrátane intenzity a prevalencie zápalu v rôznych zónach pečeňových acini a stupňa fibroplastickej reakcie.

Akútna alebo chronická hepatitída sa zriedkavo zistí pri pitve ako hlavná choroba. U niektorých pacientov je fulminantný priebeh akútneho zlyhania pečene (akútna atrofia žltej pečene je stanovená makroskopicky) a potom makroskopický obraz hepatitídy je kompenzovaný akútnejšou nekrózou pečene. Pacienti často zomierajú neskôr, ale z posthepatickej cirhózy.

Makroskopicky neexistujú žiadne špecifické kritériá pre chronickú hepatitídu. Táto skupina patologických procesov je charakterizovaná fokálnou, niekedy difúznou hyperémiou pečeňového parenchýmu, ktorá sa stáva červenohnedou. Pri subakútnej a chronickej hepatitíde môže mať pečeň mierne zrnitý povrch. Zároveň v parenchyme definovali oblasti mastnej degenerácie, menšie krvácanie a oblasť hyperémie. V niektorých prípadoch sa na povrchu orgánu - reaktívnej fibrinóznej perihepatitídy zistia malé belavé fibrínové usadeniny, napriek tomu, že samotná vírusová hepatitída nie je sprevádzaná výraznou deštrukciou krvných ciev. V pokročilých prípadoch chronickej hepatitídy sa granularita parenchymu stáva výrazne výraznejšou, je možné zaznamenať vytvorenie jemnej intersticiálnej siete spojivového tkaniva, ktorá vystupuje nad povrchom rezu na pozadí mierne klesajúcich úsekov parenchýmu, čo predstavuje nekrotické a reparatívne zmeny.

Približne 10% všetkých foriem hepatitídy sa stáva chronickým. V súčasnosti sa vyvíja len 16% všetkých chronických foriem s následkom cirhózy, ktorá je spojená s úspechom liečby chronickej hepatitídy. Približne tretina všetkých prípadov chronickej hepatitídy sa hojí hepatofibrózou, ale pri chronickej aktívnej hepatitíde je výsledok hepatofibrózy 54%.

Diferenciálna diagnostika chronickej hepatitídy v pitevnej praxi sa vykonáva na základe histologického vyšetrenia v súlade s rozdelením hepatitídy na chronickú perzistentnú, chronickú, aktívnu a chronickú agresivitu.

8. ACUTE / OSOBNÁ HEPATICKÁ INSUFFICIENCIA je charakterizovaná rozvojom pečeňovej (toxickej) encefalopatie počas 8 týždňov (akútna forma) - 6 mesiacov (subakútna forma) od začiatku akútneho ochorenia pečene.

Najvýznamnejším klinickým a korfologickým fenoménom je koagulopatický syndróm, z ktorého je 70% pozorovaných vo výsledkoch vírusovej hepatitídy, polovica z nich - s hepatitídou B (často v kombinácii s vírusom delta). Neinfekčné príčiny akútneho zlyhania pečene sú spojené s medikáciou (nesteroidnými analgetikami), otravou jedlom (napr. Huby), šokom, hyper a hypotermiou, syndrómami Budd-Chiari a Reye, lymfómami, neepatotropnými vírusovými infekciami (Parvovirus V19), obezitou pečene počas tehotenstva,

Tieto patologické procesy vedú k vzniku makroskopického obrazu akútnej atrofie žltej pečene (Obr. 5.26). V tomto stave sa veľkosť pečene zvyčajne zmenšuje. Konzistencia parenchýmu je voľná, kapsula je vrásčitá, špička pečene je špicatá. Farba pečeňového parenchýmu je žltá alebo žltozelená, niekedy s výrazným okrovým odtieňom.

9. TOXICKÉ CHOROBY ŽIVOTA (К71). Poškodenie pečene pri toxických syndrómoch má množstvo charakteristických znakov, ktoré sú spojené s trvaním konzumácie a dávkou činidla, relatívne dlhým asymptomatickým obdobím po expozícii a výskytom patologického procesu u všetkých osôb vystavených účinku toxínu.

Medzi etiologické faktory patria nesteroidné anestetiká, alkohol, tetrachlórmetán, chloroform, ťažké kovy, merkaptopurín, niacín, alkaloidy, fosfor, tetracyklín, vitamín A atď.

V patogenéze toxického ochorenia pečene je potrebné zdôrazniť:

• idiosynkratická reakcia. Toxická reakcia, ktorá sa prejavuje ako alergická reakcia, je prakticky nezávislá od dávky, ale môže sa vyskytnúť v dôsledku priameho toxického účinku alebo nepriamo prostredníctvom metabolitov (v takýchto prípadoch nie je možné vylúčiť určitú genetickú predispozíciu). Príčiny: amiodarón, aspirín, karbamazepín, chloramfenikol, diklofenak, flutamid, halotán, izoniazid, ketokonazol, metiddopa, oxacilín. fenylbutazón, fenytoín, pyrazinamid, chinidín, streptomycín:
• cholestatickú reakciu, ktorá môže byť zápalová a nezápalová. Zápalová lieková cholestáza je spojená so zápalom intrahepatických žlčových kapilár (proximálna cholangiolitída). Príčiny: amoxicilín, chlorín promazín, chlórtiazid, chlórpropamid, erytromycín, penicilamín, sulfadiazín. Nezápalová intrahepatická cholestáza sa vyskytuje s priamym toxickým účinkom na mechanizmy vylučovania žlče. Príčiny: azatioprin, estrogény, anabolické steroidy, cyklosporín;
• liečebnej autoimunitnej hepatitídy. Príčiny: aspirín, izoniazid, metiddopa, minocyklín, nitrofurány, sulfa liečivá, propyltiouracil;
• tuková dystrofia pečene, rozdelená na makroskopické (príčiny: alkohol, amiodarón, steroidy, metotrexát) a mikrovezikulárne (príčiny: antikonvulzíva, tetracyklín);
• lieky na granulomatózu. Príčiny: alopurinol, chinidín, chinín, fenylbutazón, fenytoín;
• fibróza pečene. Príčiny: metotrexát, hypervitaminóza A;
• pečeňová skolióza (primárna dilatácia pečeňových dutín so subklinickým poškodením pečeňovej mikrocirkulácie). Príčiny: azatioprin, steroidy;
• nádorov pečene. Príčiny: steroidy, estrogén.

Väčšina týchto reakcií a patologických procesov je makroskopicky reprezentovaná rozvojom akútnej atrofie žltej pečene (synonymá: akútna toxická pečeň, akútna nekróza pečene). V niektorých kontingentoch je frekvencia tejto patológie až 1% hrubého pitevného materiálu. Vek mŕtvych je zvyčajne 30 - 50 rokov.

Špeciálnou formou protrahovanej hepatálnej nekrózy je atrofia červených pečene (Obr. 5.27). Charakterizovaný progresívnou makroskopickou nekrózou parenchýmu. Povrch pečene a rezy sú pestré, vo forme striedajúcich sa červených a žltých pruhov. Pečeň je významne redukovaná veľkosťou a hmotnosťou (niekedy až 300-350 g), hustá, s viacerými záhybmi na kapsule. Na sekcii, červené oblasti charakteristické nekrózy klesajú a sú tak mäkké v textúre, že môžu byť oddelené od zvyšku, hustejšie parenchyma jednoduchým umytím vodou. Významné zníženie veľkosti pečene je spojené s kombináciou progresívnej nekrózy a predchádzajúcej atrofie hnedej pečene. Tvorba viacerých žltých oblastí v pečeňovom parenchýme je spojená s mastnou infiltráciou a chronickou hypoxiou.

Okrem vyššie uvedených foriem dystrofie a nekrózy pečene je morfologický obraz sekundárnej diseminovanej nekrózy určený u tých, ktorí zomreli na cirhózu. Makroskopicky majú pečeň sivožltú farbu, vláknité polia takmer po celom parenchýme padajú z povrchu rezu. Obiehajúce oblasti sú obklopené vydutým žlto-červeným parenchýmom pravých aj falošných lalokov. Konzervovaný pečeňový parenchým mimo regeneračných uzlín je jasne žltý, suchý, obklopený hemoragickým pásom, ktorý jasne vymedzuje tieto oblasti (Obr. 5.28). Zóny kollaptoidnej nekrózy strómy sú výsledkom retrakcie fibrózneho tkaniva s perivaskulárnou kompresiou a oklúziou, čo zvyšuje nekrotický proces.

Ak je diseminovaná nekróza komplikovaná rozsiahlym krvácaním s cirkulačným kolapsom, vedie to k vzniku sekundárnej nekrózy nielen strómy, ale aj parenchýmu. Tento proces vedie k rozvoju nevyliečiteľného zlyhania pečene, a to aj pri relatívne kompenzovanom klinickom priebehu cirhózy. V takýchto prípadoch sa sekundárna akútna atrofia žltej pečene nelíši v jej morfologických vlastnostiach od primárnej, ale úplne eliminuje makroskopiu predchádzajúceho patologického procesu.

10. OBYVATEĽSKÉ ABSESY (К75.0) sa počas pitevného vyšetrenia určujú veľmi zriedka a sú zvyčajne indikátormi závažných zanedbávaných ochorení. Najbežnejšie sú amébické a pyogénne abscesy. Diferenciálna diagnóza počas pitvy sa má vykonať s metastatickým poškodením pečene. Je žiaduce použiť všetky možné bakteriologické a morfologické metódy.

Amoebické abscesy ako prejav zanedbávanej amébickej dyzentérie sa často vyskytujú v krajinách s subtropickým a tropickým podnebím.

Makroskopicky sú abscesy tela reprezentované viacerými skupinami nekrotických ohnísk obsahujúcich žlto-biely alebo žltozelený hnis s hladkou vnútornou membránou (Obr. 5.29). Kapsula pylephlebitických abscesov je tenká, bez fibrózy, tesne spojená so zodpovedajúcou vetvou portálneho venózneho systému. Niekedy sa incíziou stanoví rez s hrubšou kapsulou a skleróznou vnútornou podšívkou - vyprázdnený absces. Parenchyma pečene medzi abscesmi je hnedočervená, s rozvojom srdcového infarktu Xena.

V prípadoch pylephlebitických abscesov by sa mala diferenciálna diagnóza vykonávať s cholangitickými abscesmi pečene (Obr. 5.30). Obsahy sú hrubé, intenzívne zelené alebo tmavo zelené, kapsula abscesu je hrubá a hustá, umiestnenie je väčšinou subkapsulárne, neexistuje spojenie s portálovým systémom.

Diferenciálna diagnóza embolických septických abscesov v prípade bakteriálnej endokarditídy alebo sepsy je pomerne komplikovaná av tomto prípade sú diagnostickými kritériami viacnásobné pyemicheské ložiská v iných orgánoch a definovateľný zdroj sepsy. Okrem toho by sa mala zohľadniť lokalizácia procesu a komunikácia so systémom portálnej žily.

Diagnóza solitárneho abscesu pečene (Obr. 5.31) je pomerne jednoduchá. Klasicky je to sekundárna infekcia patologického procesu (napríklad absces pečene v hnisavej cholecystitíde alebo vzostupná cholangitída). Solitárny absces má hrubú kapsulu, výraznú pyogénnu vrstvu (Obr. 5.32).

Pyogénne abscesy pečene sú rôznorodejšie a sú spojené s nasledujúcimi patogenetickými mechanizmami:

• infekcia cez portálový systém (pylephlebitické abscesy, ktoré tiež zahŕňajú amébiku);
• infekcia cez žlčové cesty (vzostupná cholangitída);
• infekcia prostredníctvom arteriálneho systémového obehu (hepatálna artéria s bakteriémiou a sepsou);
• šírenie infekcie z blízkych anatomických oblastí (napríklad s pravostrannou pneumóniou);
• poškodenie pečene.

Vzostupná cholangitída sa vyskytuje pri obštrukcii žlčových ciest (kamene, striktúry, nádory a cysty) a je najčastejšou identifikovateľnou príčinou abscesov pečene (22%), ktoré sú klasifikované ako cholangitické. V 10% prípadov sú viacnásobné abscesy pečene spojené s apendicitídou a divertikulitídou. V 40% prípadov v post-mortem vyšetrení sa nezistili príčiny vzniku abscesov a považujú sa za kryptogénne.

Bakteriologické vyšetrenie sa najčastejšie vyskytuje v E. coli, Proteus, enterobacter a anaeróbnej infekcii. U jedincov so syndrómom imunodepresie (transplantácia, lymfómy, imunodeficiencie) sa často zistí mykotická infekcia.

11. INÉ CHOROBY ŽIVOTA.

11.1. Cystická echinokokóza (V67.9) (Obr. 5.33) je chronické ochorenie spôsobené parazitizmom v pečeni a ďalších orgánoch lariev pásomnice, echinokokovej pásomnice.

Echinococcus larva je močový mechúr s priemerom 1 mm až 50 cm alebo viac. Konečným majiteľom parazita sú mäsožravce (pes, vlk, líška, rys, atď.), V ktorých sú zrelé parazity lokalizované v tenkom čreve.

Stredne pokročilí majitelia - prinajmenšom bylinožravce - človek. Táto choroba je registrovaná v mnohých regiónoch sveta (Austrália, Nový Zéland, Afrika, USA, Stredná a Južná Amerika, Európa, Blízky východ, menej často - na severe Ruska).

Echinococcus vajcia (onkospheres) z infikovaných fekálnych hmotností sú prehltnuté medziľahlým hostiteľom a dostávajú sa do pečene cez systém portálnej žily (v 65% prípadov) alebo vstupujú do systémového obehu cez hrudný lymfatický kanál (pľúca, mozog, kosti). Hydatiformné cysty (blistre) môžu byť sterilné alebo produkovať dcérske cysty v dôsledku proliferácie alebo sekundárnej cystickej degenerácie. Foci (cysty) obsahujú tekutinu a elementy parazitov. Primárna infekcia sa vo väčšine prípadov vyskytuje v detstve. Najčastejšou komplikáciou je závažná anafylaktická reakcia, ktorá sa vyvíja pri otváraní echinokokového močového mechúra do obehového systému, brušnej a zriedkavo pleurálnej dutiny.

11.2. Aktinomykóza pečene (A42.1) (Obr. 5.34) je charakterizovaná rozvojom chronického recidivujúceho zápalu abscesu v dôsledku hematogénneho šírenia baktérií (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) z črevnej sliznice alebo s priamym šíri z okolitých orgánov (pľúca).

Veľkoplošné nekrotické ložiská s priemerom 1–3 cm, centrálna nekróza so sivožltým hustým vláknitým hnisom sú makroskopicky určené. Aktinomykóza pečene môže byť detegovaná vo forme solitárnych aj viacnásobných abscesov, ktoré zachovávajú všeobecné makroskopické kritériá bez ohľadu na zdroj infekcie - cholangitikum alebo piloflebitikum. Často dochádza k zlúčeniu zápalu. Komplikáciou je perforácia abscesov vo voľnej brušnej dutine s rozvojom peritonitídy.

11.3. Miliary tuberkulóza pečene (A19) (Obr. 5.35) je reprezentovaná difúznou granulomatóznou reakciou vo forme malých belavo-žltkastých ložísk zodpovedajúcich veľkostí (menej ako 2 mm). Foci sú rovnakého typu bez ohľadu na lokalizáciu - subkapitalálny suralnu alebo intraparenchymál. Vyskytuje sa pri zovšeobecnení procesu tuberkulózy. Miliárna tuberkulóza pečene zvyčajne sprevádza priebeh mililitrovej tuberkulózy pľúc, častejšie je určená u detí a starších ľudí (mnohí autori poukazujú na existenciu skorého a neskorého šírenia).

V niektorých prípadoch akútnej hematogénnej diseminácie s postihnutím pečene sa môže vyskytnúť klinicko-anatomický obraz najzávažnejšej Landusiho sepsy, pri ktorej sa početné nekrotické ohniská dostanú do veľkostí, ktoré sú vysoko nad úrovňou miernych. Primárna mierna tuberkulóza pečene, charakterizovaná absenciou pľúcnych lézií, je extrémne zriedkavá.

Pri diferenciálnej diagnóze je potrebné vziať do úvahy ďalšie granulomatózne zápaly - sarkoidózu, listeriózu a syfilis. Listerióza pečene (A32) (Obr. 5.36) je tiež charakterizovaná mnohonásobnou miernou nekrózou orgánu. Difúzne miliakové a submiliárne nekrotické ložiská sú definované v mnohých parenchymálnych orgánoch (pečeň, obličky, pľúca). Vyskytuje sa hlavne u detí (u dojčiat - zriedkavo), opísaných pod názvom „septická granulomatóza“. Diagnóza je stanovená na základe mikroskopického vyšetrenia.

12. ŽIVÉ POTREBY A CYSTY - pomerne rôznorodá skupina procesov, vrátane genetických a získaných chorôb.

12.1. Benígne tumory pečene (D13.4) predstavujú pomerne významné percento zo všetkých ľudských nádorov. Frekvenciu tejto patológie nie je možné presne určiť, pretože na jednej strane v dôsledku rozšíreného používania perorálnych kontraceptív, ktoré majú jasný etiopatogenetický vzťah s benígnymi nádormi, sa ich frekvencia významne zvýšila, na druhej strane je možná spontánna regresia nádoru, keď sa perorálna antikoncepcia vysadí. dokonca aj s jedným štatistickým rezom.

12.1.1. Hepatopelulárny adenóm (obr. 5.37) je spojený s proliferáciou vlastných hepatocytov. Vysoká frekvencia detekcie hepatopelulárnych adenómov u žien je spojená s používaním perorálnych kontraceptív. Zaujímavým faktom je, že pri vysadení tejto skupiny liečiv nastáva regresia aj pomerne veľkých nádorov.

Hepatojelárny adenóm sa môže nachádzať v ktorejkoľvek časti pečeňového parenchýmu. Ide o solitérny, dobre ohraničený nádor, zvyčajne zelený alebo zelenožltý (adenómy žltačky), pomerne ľahko diagnostikovaný relatívne normálnym parenchýmovým architektonickým spôsobom. Ak sa tento nádor vyvíja na pozadí makronodulárnej cirhózy a jeho veľkosť nepresahuje 3 až 4 cm, potom sa nemôže makroskopicky odlíšiť od uzlov regenerácie. K rastu hepatocelulárneho adenómu dochádza v kapsule, čo vedie k presorickému účinku na okolitý parenchým, jeho nekrózu a náhradnú fibrózu. Zvyčajne má nádor významnú krvnú náplň a pri spontánnych prasknutiach je možné veľké krvácanie.

Diferenciálna diagnóza by sa tiež mala vykonávať so solitárnou metastázou, syfilitovou gummou a tuberkulómom pečene.

12.1.2. Cavernous hemangioma nepatrí do skutočných nádorov, ale je malformácia ciev. Je lokalizovaný v subkapsulárnom priestore, ale môže byť taký veľký, aby úplne nahradil štruktúru laloku. Zriedka viac. Zvyčajne reprezentovaný tmavočerveným veľmi plnokrvným jasne ohraničeným uzlom. Kombinácia rýchlo rastúcich veľkých kavernóznych hemangiómov pečene s depozíciou krvi a mechanickou trombocytopéniou u detí je známa ako Kazabah-Merrittov syndróm (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Malígne tumory pečene (C22) sa prakticky nedetekujú klinicky v liečiteľných alebo operatívnych štádiách. Zvyčajne sú to pokročilé formy s intenzívnymi vzdialenými metastázami. Sekundárne nádory pečene (metastatické) sú oveľa častejšie ako primárne nádory, ktoré tvoria len 1,5% všetkých nádorov. Päťročná miera prežitia však podľa rôznych autorov zriedka presahuje 2%.

Malígne nádory pečene, ktoré sa vyvíjajú z pečeňových buniek, sa nazývajú hepatocelulárne karcinómy a z buniek žlčových ciest, nazývaných cholangiocelulárne rakoviny. Tradične sa hepatocelulárne karcinómy vyskytujú na pozadí predchádzajúcej cirhózy všeobecne a cirhózy vo výsledku najmä hepatitídy B alebo C. Stanovujú sa tieto rozdiely: pre rozvojové krajiny - cirhóza spojená s hepatitídou B; pre rozvinuté krajiny, cirhóza spojená s hepatitídou C a užívanie alkoholu.

12.2.1. Hepatocelulózová rakovina sa vyvíja v 95% prípadov na pozadí predchádzajúcej cirhózy (Obr. 5.38). Nádor je reprezentovaný významným solitárnym uzlom alebo konglomerátom malých uzlín (a nie je známe, či ide o prejav multicentrickej karcinogenézy alebo intrahepatických metastáz). Nádorové uzliny sa líšia od tvorby vredov v pozadí pri cirhóze ich mäkkou konzistenciou (v ich architektonike sú skôr skôr medulárne než pevné rakoviny) a pestrosť. Takéto sfarbenie uzlín je spojené s prítomnosťou krvácania (červené a čierno-červené oblasti), mastnej infiltrácie (žlté zafarbenie) a intra-nodulárnej žltačky (zelenej alebo zelenožltej farby).

Ohniská tumoru, na rozdiel od cirhotických uzlín, nie sú spojené s perifokálnou desmoplastickou reakciou. Primárny karcinóm pečene sa stanovuje v 0,3% celkového pitevného materiálu (menej ako 2% všetkých nádorov), zatiaľ čo metastatická rakovina je približne 6%. 92% všetkých primárnych malígnych nádorov pečene sa vyvíja u ľudí starších ako 50 rokov au mužov 2 krát častejšie ako ženy. Nádory metastázujú intrahepaticky (je možný multicentrický rast), na bránach pečene a pľúc. Častým morfologickým javom je klíčenie v portálnej žile s trombózou (obr. 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiocelulárna rakovina sa vyvíja z epitelových buniek žlčovodu. Makroskopicky je nádor často reprezentovaný hustým solitárnym uzlom, jasne ohraničeným od okolitého parenchýmu, bielej alebo bielo-zelenej farby a vo svojej architektúre sa vzťahuje skôr na pevné rakoviny (Obr. 5.41).

12.2.3. Metastatické nádory pečene (C78) sú na druhom mieste po podobných pľúcnych nádoroch. Metastatické očkovanie sa uskutočňuje cez portálny žilový systém z brušnej dutiny a panvy, alebo cez systém pečeňovej tepny pre nádory pľúc, prsných žliaz a štítnej žľazy. Možno priama distribúcia z blízkych orgánov (žalúdok, žlčník, pankreas). Nádorové uzliny sa značne líšia veľkosťou a farbou - od svetložltej po bielu až čiernu, v závislosti od pôvodu primárneho nádoru (Obr. 5.42). Povrch subkapsulárnych nádorových uzlín zvyčajne ustúpi, čo je spojené s rozvojom centrálnej hypoxie a kollaptoidnej nekrózy metastáz (rakovinový "pupek" je klasickým znakom metastatických epitelových nádorov). V metastatickom intaktnom parenchýme sa určujú konfluentné infarkty Xena.

Približne 30% všetkých malígnych nádorov metastázuje do pečene a frekvencia metastatických lézií sa zvyšuje na 60%, ak je orgán anatomicky odvodnený cez portálový systém. Metastázy pečene sa najčastejšie určujú pri rakovinách pankreasu - v 50% všetkých pozorovaní; potom v zostupnom poradí sú rakovina žlčníka - 40%; pľúca - 36%; žalúdka a hrubého čreva - o 33%; mliečna žľaza - 32%; pažerák - 23%; štítna žľaza - 18%; maternice a vaječníkov - 12%. Ďalšími etiologickými faktormi sú hemochromatóza pečene, aflatoxín (priama inhibícia regulačných génov rodiny p53), nedostatok alfa-antitrypsínu a tyrozinémia.

12.3. Pečeňové cysty (Q44.6) sú klinicko-anatomickým syndrómom, ktorého vývoj súvisí s genetickou patológiou. Tento stav môže byť spojený so skutočnou patológiou pečene alebo môže byť súčasťou iných genetických polycystických ochorení.

Vlastne vrodené cysty v pečeni sú dvojakého typu - komunikujúce a nekomunikujúce, čo je determinované ich spojením so žlčovým traktom. Prvý proces je známy ako Caroliho syndróm.

Obaja solitárne aj viacnásobné cysty, naplnené buď transparentným alebo žlčovým obsahom, sú makroskopicky odhalené. Zvyčajne sú ložiská dobre oddelené od okolitého parenchýmu. U cýst sa určuje len mierny vývoj vláknitej kapsuly, čo im umožňuje ich odlíšenie od odvodnených a organizovaných abscesov.

V prípade vrodených multiorgánových polycystických cyst sa cysty pečene kombinujú s obličkovými a pľúcnymi cystami pri infantilnom (autozomálne recesívnom) type polycystózy (Obr. 5.43) alebo s cystami obličiek a pankreasu u dospelých (autozomálne dominantný) typ polycystických cyst (Obr. 5.44). Dutina cyst sa naplní čírou žltou alebo bezfarebnou kvapalinou.