Klasifikácia závažnosti cirhózy

Cirhóza spôsobuje každoročne 40 miliónov ľudí. Je to deštruktívna zmena v pečeni v dôsledku vírusových, toxických a iných patológií, pri ktorých je zdravé tkanivo parenchýmu nahradené kolagénovými (vláknitými) bunkami a na jeho povrchu sa tvoria dystrofické uzliny. Napriek mnohým novým terapeutickým režimom, ktoré sa používajú na liečbu takýchto pacientov, väčšina z nich zomiera na cirhózu v priebehu 2 až 5 rokov, pričom v pokročilej fáze prežíva silnú bolesť.

Etiologická klasifikácia

Kvôli mnohým typom prejavov a priebehu ochorenia a potrebe vymenovania individuálnej terapie bolo na zhromaždení WHO v roku 1978 schválené niekoľko klasifikácií cirhózy pečene. Najdôležitejším z nich je distribúcia podľa etiologického základu, pretože je na ňom, aby sa zvolila terapeutická schéma. Z dôvodu poškodenia pečene sú najčastejšie formy cirhózy:

1. alkohol (40 - 50% prípadov) - najčastejšou príčinou cirhózy je porážka hepatocytov etanolom. Miera nástupu patológie závisí od mnohých individuálnych faktorov: frekvencia pitia alkoholu, ich kvalita, prítomnosť infekcií, trvanie opitých podmienok, atď. Keď sa denne spotrebuje 200–400 g vodky, cirhóza sa vyskytuje v 10-15 rokoch, ale ak je osoba nositeľom vírusu hepatitída, postihnutá pečeň sa prejaví v 5-7 rokoch;
2. vírusová (20 - 35% prípadov) - cirhóza je dôsledkom chronickej hepatitídy B, C a D, ktorá je zatiaľ len symptomaticky liečená. Ani pri dlhej remisii nie je vylúčená pravdepodobnosť poškodenia parenchýmu fibrózou. Cirhóza sa môže vyvinúť ako komplikácia v ťažkom priebehu hepatitídy A a E, ktorá sa pozoruje u 1 - 5% pacientov;
3. toxický (5–10% prípadov) - porážka hepatocytov je možná pri pravidelnom vystavení organizmu rôznym jedom. Hlavnú rizikovú skupinu tvoria pracovníci v chemickom a metalurgickom priemysle. Boli tiež hlásené prípady toxickej otravy pečeňou spórami húb a chemikálií používaných na ochranu plodín pred škodcami. Preto sú pracovníci v poľnohospodárstve tiež vystavení riziku cirhózy. Lieky, ktoré sa používajú najmä na liečbu onkológie, môžu tiež inhibovať funkciu pečene. V tomto prípade sa diagnostikuje lekárska cirhóza;
4. kongestívne (srdcové) - táto forma je charakterizovaná nekrózou hepatocytov, ktorá je spôsobená hypoxiou a stázou krvi v intra- a extrahepatických cievach. To je zvyčajne komplikácia, ktorá sa vyvíja na pozadí srdcovej alebo pľúcnej nedostatočnosti. Pri tomto type cirhózy sa často vyskytuje ascites, čo vedie k vnútornému krvácaniu zažívacieho traktu a bakteriálnej peritonitíde. V dôsledku viacnásobného zlyhania orgánov je prognóza slabá;
5. primárne žlčové (genetické) - ochorenie je spôsobené zhoršenou imunoreguláciou, to znamená, že imunitné bunky spôsobujú infiltráciu žlčového epitelu, čo vedie k nekróze hepatocytov. Choroba je charakterizovaná mnohými extrahepatálnymi prejavmi, vrátane lokálnych lézií vo forme nefritídy a alveolitídy, ako aj systémových reumatických ochorení: lupus, reumatoidná artritída, sklerodermia atď. Prognóza je nepriaznivá.

Cirhóza môže tiež začať na pozadí iných príčin: diabetes mellitus, hemochromatóza (neschopnosť pečene odvodiť železo, ktoré spôsobuje, že sa akumuluje v krvi a pôsobí ako toxín), galaktozémia, atď. Trombóza, najmä, Buddova choroba sa môže stať možnou príčinou Chiari, v ktorom je blokovaná hepatálna žila a chirurgické odstránenie trombu je nevyhnutné. Takéto prípady sú však zriedkavé.

Stojí za zmienku, že podľa niektorých údajov asi 5 - 15% všetkých cirhóz patrí do kryptogénnej skupiny, to znamená, že sa vyvíjajú z neznámeho dôvodu. Dôkladnejšie a hĺbkové vyšetrenie „idiopatických“ pacientov ukazuje, že 60% z nich má poškodenie pečene spôsobené genetickými poruchami endokrinného systému. Ako sa diagnostické metódy zlepšujú, kryptogénna cirhóza sa stáva menej bežnou, ale niektoré klinické prípady zanechávajú mnoho nevysvetliteľných problémov.

Morfologická klasifikácia

Klasifikácia ochorenia štrukturálnymi zmenami v postihnutej pečeni je možná po diagnostickom zobrazení orgánu. Ultrazvukové zobrazovanie poskytuje iba všeobecný obraz o veľkosti, hustote a makrodefektoch orgánu a údaje CT alebo MRI môžu poskytnúť úplnejšie informácie. Ak má pacient v tele kovové špendlíky, potom by sa nemal podrobiť MRI skenovaniu a CT vyšetrenie je kontraindikované u detí, tehotných žien a ľudí, ktorí nedávno urobili CT vyšetrenie alebo röntgenové žiarenie kvôli nebezpečnému žiareniu. Voľba špecifickej diagnostickej metódy sa stanoví individuálne. Ak nie je vhodný žiadny nástroj, potom sa prepichnutie vykoná pod kontrolou ultrazvuku.

Morfologická klasifikácia cirhózy pečene má tri typy s poddruhom:

Klasifikácia cirhózy

Cirhóza pečene je nezvratný patologický proces, ktorý často vedie k smrti. Ak je však ochorenie diagnostikované včas a liečba je zvolená správne, pacient sa môže zotaviť. Účinnosť liečby cirhózy pečene závisí od správnosti diagnózy. Preto sa pri diagnostických činnostiach nevyhnutne používa všeobecne uznávaná klasifikácia cirhózy pečene.

V diagnóze tohto ochorenia, v prvom rade, lekár hodnotí ochorenie podľa nasledujúcich kritérií:

• morfologické charakteristiky (portálna cirhóza, postnerotická, žlčová):
• o etiológii;
• na funkčnú charakteristiku.

Treba poznamenať, že portálna cirhóza pečene je najčastejšia u mužov - pacient má gastrointestinálnu poruchu, miernu žltačku, zápal žlčových ciest a močového mechúra a srdcový systém je narušený.

Klasifikácia cirhózy podľa etiológie

Podľa etiológie ochorenia sa rozlišujú tieto typy cirhózy:

• vírusová cirhóza;
• officinalis;
• stagnuje;
• toxická cirhóza;
• sekundárny žlč;
• vrodená cirhóza pečene;
• alimentárna cirhóza.

Lekári tiež poznamenávajú, že cirhóza pečene môže mať neidentifikovanú etiológiu. V tomto prípade existujú dva poddruhy ochorenia:

Cirhóza pečene vírusovej etiológie môže pôsobiť ako komplikácia po hepatitíde jednej alebo druhej formy. Drogová (lieková) cirhóza sa prejavuje na pozadí zneužívania drog. Dedičná forma ochorenia sa môže prenášať takýmito ochoreniami: hemochromatózou, tyrozinózou, glykogenózou atď. Poškodenie pečene pečeňou je spôsobené metabolickou poruchou. To môže prispieť k obezite a cukrovke.

Klinickí lekári poznamenávajú, že v posledných rokoch sa cirhóza rýchlo rozvíja u mladých ľudí kvôli zlému výkonu žlčových ciest. To je spôsobené tým, že ľudia nejedia správne, zneužívajú nikotín a alkohol, nehľadajú včas lekársku pomoc, berú drogy na vlastnú päsť.

Klasifikácia cirhózy Child-Pugh

Pri diagnostikovaní cirhózy pečene sa používa klasifikačný systém Child-Pugh. Podľa tejto metódy je závažnosť ochorenia rozpoznaná jednoduchými morfologickými stupňami:

• forma malého uzla - to znamená vytvorenie 3 mm uzlov, pričom v tomto prípade si pečeň stále zachováva svoju veľkosť, často sa vyskytuje u ľudí trpiacich závislosťou od alkoholu a u pacientov s obštrukciou dýchacích ciest;
• makronodulárna forma - rozpoznaná uzlami 5 mm s oddielmi;
• septálna forma - sa tvorí séta spojivového tkaniva.

Vďaka tejto krátkej gradácii choroby môžu lekári rýchlo určiť stupeň vývoja patologického procesu.

V niektorých prípadoch aplikujte komplexnejšiu systematizáciu cirhózy. Podľa tejto verzie je choroba rozdelená do 3 tried, z ktorých každá označuje približnú dĺžku života pacienta. Pre tento typ klasifikačného systému sa rozlišuje Child-Pugh:

• trieda A (dieťa A) - kompenzovaná cirhóza;
• trieda B (dieťa B) - subkompenzovaná cirhóza pečene;
• trieda C (Child C) - dekompenzovaná cirhóza.

Každá z týchto tried má svoj vlastný interval bodov, ktorý sa vypočíta pri sčítaní určitých parametrov. Na priradenie závažnosti pacienta triede A by celkový súčet bodov všetkých parametrov nemal byť väčší ako 5–6. Pre triedu B je potrebný rozsah 7 - 9 a pre triedu C 10 - 15 bodov.

Pacienti, ktorých klinický obraz patrí do prvého stupňa, majú najlepšiu prognózu. Ich očakávaná dĺžka života je 15 - 20 rokov. Súčasne prežije až 90% chorých ľudí po operácii a transplantácia darcovských orgánov nie je prakticky potrebná.

V triede B môžu pacienti žiť maximálne 10 rokov, 70% pacientov prežije po operácii. Najmenšia miera prežitia v triede C. Zo 100 operovaných jedincov prežilo len 18. Okrem toho je transplantácia orgánov povinná kvôli rozvoju ireverzibilného patologického procesu. Priemerná miera prežitia je iba 1-3 roky.

Posledná trieda ochorenia, dekompenzovaná cirhóza, patrí medzi najzložitejšie. V tomto štádiu prestanú existujúce pečeňové bunky plniť svoju hlavnú funkciu. V tomto prípade sa pozoruje najzložitejší klinický obraz:

• žltačka;
• zvýšená teplota;
• poškodená stolica;
• vnútorné a vonkajšie krvácanie;
• takmer úplne chýba chuť do jedla.

Pri analýze stavu pacienta v systéme Child-Pugh sa berú do úvahy klinické ukazovatele nasledujúcich látok:

• bilirubín;
• albumín;
• prítomnosť tekutiny v brušnej dutine;
• protrombínový index.

Klasifikácia cirhózy podľa Childa-Pugha určuje odhadovaný stav pacienta, ale nie presný. Je to spôsobené tým, že pri analýze choroby sa lekári pozerajú na určité parametre a nie na údaje o pacientoch. Jedným z dôležitých faktorov, ktoré môžu ovplyvniť diagnózu, je celkový klinický obraz:

• prvá fáza - zväčšená pečeň a slezina sa objavujú na ultrazvuku, ktorý je podporovaný portálnou cirhózou pečene;
• štádium subkompenzácie je charakterizované silnou bolesťou všetkých orgánov, príznaky a príznaky cirhózy pečene sú výraznejšie;
• štádium dekompenzácie diagnostikujú lekári iba v prípade, keď sa zistí úplný nedostatok hepatocytov.

Každá z týchto klasifikácií má právo existovať, ale sú nedokonalé. Presnú diagnózu, klinickú formu a štádium vývinu ochorenia môže vykonať len kvalifikovaný lekár, ktorý na základe výsledkov štúdie vypracuje závery.

Aké sú príznaky cirhózy pečene?

Na posúdenie cirhotických zmien v zažívacom trakte (pečeni) a závažnosti priebehu ochorenia sa používa klasifikácia cirhózy pečene. V lekárskych kruhoch existujú nezhody týkajúce sa definície choroby a jej systematizácie z rôznych dôvodov. Odborníci v oblasti hepatológie sa rozhodli klasifikovať cirhózu etiologickými a morfologickými zmenami, ako aj hodnotiacu metódu Childd-Turkcott-Pugh.

Život ohrozujúce ochorenie spúšťa nielen alkohol, ale aj mnoho ďalších endogénnych a exogénnych faktorov. Niektoré etiologické príčiny cirhotických zmien v pečeni nie sú úplne pochopené alebo vôbec nie sú pochopené. Prognóza cirhózy závisí od provokujúcich faktorov, rýchlosti transformácie parenchymálneho tkaniva a súvisiacich komplikácií. Pre presnejšiu diagnózu a predpisovanie adekvátnej liečby bolo vyvinutých niekoľko klasifikácií na základe určitých kritérií a znakov ochorenia.

Druhy klasifikácií

Cirhóza pečene (CP) je chronické a nevyliečiteľné ochorenie, ktoré sa vyznačuje ireverzibilnou náhradou pečeňových buniek jazvami spojivového tkaniva alebo stromatu. V súčasnosti bolo identifikovaných najmenej 10 cirhóz pečene, ktoré sa líšia príčinami vývoja, morfologickými zmenami, prietokovými charakteristikami atď. V tejto súvislosti nebola vyvinutá jediná klasifikácia ochorenia.

Podľa návrhu Svetovej asociácie lekárov pre hepatológiu je cirhóza systematizovaná z viacerých dôvodov:

1. morfologické zmeny v tráviacej žľaze;
2. etiologické príčiny vzniku ochorenia;
3. štádiu vývoja cirhotických procesov.

Samostatne, Childde-Turkotta-Pughova technika, ktorá umožňuje určiť nielen závažnosť patológie, ale aj prežitie pacientov. Môže sa použiť na odhad pravdepodobnosti úmrtia, ako aj na potrebu transplantácie tráviacej žľazy. V súčasnosti je klasifikácia Child-Pughova jednou z najspoľahlivejších v oblasti predpovedania komplikácií a smrti.

Cirhóza pečene je choroba sprevádzaná bohatým symptomatickým obrazom a komplikáciami, preto je takmer nemožné ju zjednotiť pod jednu klasifikáciu.

Etiologická klasifikácia

Klasifikácia podľa etiologického faktora, t. najčastejšie príčiny ochorenia. V závislosti od toho, či etiológia degeneratívnych zmien v pečeni je alebo nie je stanovená, patológia je rozdelená na cirhózu s kontroverznými, neznámymi a známymi príčinami.

Hlavné typy cirhózy pečene na etiologickom faktore:

• vírusové - spúšťané vírusovou etiológiou hepatitídy;
• liečivé - vzniká v dôsledku iracionálneho používania liekov;
• alkoholické - spôsobené nadmerným pitím viac ako 5-7 rokov;
• vrodený - vyvíja sa na pozadí vrodených chorôb, medzi ktoré patrí galaktozémia, tyrozín, hemochromatóza;
• kongestívne - spôsobené poškodením krvného obehu v orgánoch hepatobiliárneho systému;
• výmena-alimentárne - vzniká z porušenia metabolizmu lipidov a rozvoja diabetes mellitus;
• nejasná etiológia - príčiny cirhotických zmien v pečeni ostávajú nejasné (indické, kryptogénne a primárne žlčové);
• sekundárne žlčové cesty - vyvíja sa v dôsledku obštrukcie žlčových ciest;
• Budd-Chiariho syndróm - spôsobený trombózou pečeňových ciev a stagnáciou v pečeni žilovej krvi.

Vírusová hepatitída a zneužívanie alkoholu sú najčastejšími príčinami degeneratívnych zmien v hepatocytoch.

Morfologická klasifikácia

Cirhóza pečene sa líši v morfologických vlastnostiach. Spôsoby liečby patológie sú určené stupňom poškodenia parenchymálneho tkaniva a rýchlosťou nekrotizácie (smrti) hepatocytov v ňom. Stupeň poškodenia tráviacej žľazy môže byť hodnotený pomocou ultrazvukového vyšetrenia, laparoskopie a histologickej analýzy tkaniva pečene.

V závislosti od zmien v morfologickej štruktúre pečene existujú nasledujúce typy cirhózy pečene:

• mikronodulárny - parenchým tráviacej žľazy je homogénny, na jeho povrchu sa však nachádzajú malé uzliny s priemerom najviac 3 mm; vláknité tkanivo je rovnomerne rozmiestnené okolo neoplaziem;
• makronodulárny - tvar pečene je deformovaný, na jeho povrchu sa nachádza viac uzlov s priemerom do 45-50 mm; spojivové tkanivo okolo novotvarov je nerovnomerne rozložené, takže sa počas palpácie pociťuje tuberozita pečene;
• zmiešané - veľké a malé nodulárne útvary sa vyskytujú v parenchýme cirhotickej pečene, vďaka čomu sa povrch orgánu stáva ostrým s ostrými hranami;
• nekompletný septál - subvariant makronodulárnej cirhózy, pri ktorom sa medzi veľkými uzlami vytvárajú dostatočne tenké časti spojivového tkaniva.

Podľa zmien v štruktúre parenchymálneho tkaniva sa určujú faktory, ktoré by mohli vyvolať cirhotické procesy, ako aj rýchlosť progresie patológie. Napriek viacrozmernému inštrumentálnemu vyšetreniu hepatobiliárneho systému je možné diagnózu presne určiť len pomocou diferenciálneho prístupu.

Fázy cirhotických procesov

V hepatológii sú 4 štádiá cirhózy pečene, z ktorých každá má špecifické príznaky vývoja a súvisiace komplikácie. Princípy patologickej liečby sú do značnej miery determinované štádiom CP a závažnosťou symptomatického obrazu. Čím skôr môže pacient podozrenie na cirhózu a poradiť sa s odborníkom, tým efektívnejšia bude liečba ochorenia.

Stupeň kompenzácie (stupeň I)

V počiatočnom štádiu cirhózy pečene živé hepatocyty kompenzujú funkciu nekrotických buniek. V tomto ohľade sa veľkosť cirhóznej pečene nemení a vonkajšie príznaky ochorenia prakticky chýbajú. K najvýraznejším príznakom CP vo fáze kompenzácie patria:

• únava;
• strata chuti do jedla;
• svalová slabosť;
• poškodenie pamäte.

Väčšina pacientov nevenuje pozornosť malátnosti a niekedy vysvetľuje výskyt chronickej únavovej hypovitaminózy, veľkého fyzického a psycho-emocionálneho stresu. V pečeni nie sú žiadne receptory bolesti, preto sú degeneratívne zmeny v parenchýme extrémne zriedkavo diagnostikované v raných štádiách vývoja. Ako postupuje patologický proces, cievy, žlčové kanály a priľahlé tkanivá sú vystavené zápalu, ktorý neskôr spôsobuje, že pacient zažíva ťažkosti a bolesť v pravej hypochondriu.

Stupeň subkompenzácie (II. Etapa)

V štádiu subkompenzácie sa počet mŕtvych hepatocytov zvyšuje do takej miery, že pečeň sa už nedokáže vyrovnať s jej funkciami. V tejto súvislosti je narušený proces inaktivácie produktov rozpadu rôznych látok. To vedie k intoxikácii tkanív a poruchám životne dôležitých orgánov a systémov.

V štádiu subkompenzácie sa často vyvíjajú komplikácie vo forme portálnej hypertenzie, ktorá vedie k ascites, splenomegálii a kŕčovým žilám.

Typické prejavy subkompenzovaného CPU zahŕňajú:

• zožltnutie kože;
• nízka horúčka;
• znížená chuť do jedla;
• ťažkosti v žalúdku;
• odfarbenie výkalov;
• úbytok hmotnosti.

S progresiou cirhotických procesov je parenchým pečene nahradený hrubými fibróznymi adhéziami. Postupom času sa zväčšujú oblasti spojivového tkaniva, čo vedie k ešte väčšej dysfunkcii tráviacej žľazy.

Štádium dekompenzácie (etapa III)

Dekompenzovaná cirhóza je jednou z najzávažnejších foriem patológie, pri ktorej sú poškodené dýchacie, nervové, obehové a hepatobiliárne systémy. Väčšina pacientov má smrteľné komplikácie:

• vnútorné krvácanie - krvácanie do dvanástnika, žalúdka, brucha a tenkého čreva, vyvolané zvýšeným venóznym tlakom a vazodilatáciou;
• portosystemická encefalopatia - poruchy v práci centrálneho nervového systému spôsobené intoxikáciou organizmu;
• hepatocelulárny karcinóm - malígny novotvar v pečeni, ktorý sa vyskytuje v dôsledku dysfunkcie orgánu a malignity hepatocytov;
• hepatálna kóma je patologický stav (zhoršený krvný obeh, dýchanie) spôsobený dysfunkciou tráviacej žľazy.

Hnačka, bolesť brucha, atrofia svalového tkaniva, anémia, impotencia atď. Indikujú vývoj dekompenzovaných CP. Rušivé choroby výrazne zhoršujú blaho pacienta a môžu viesť k smrti.

Terminál (IV. Etapa)

V poslednom štádiu CP je parenchymálne tkanivo takmer úplne nahradené fibróznymi jazvami. V tomto ohľade sa zvyšuje závažnosť symptómov zlyhania pečene. Koža a skleróza očí žltnú, postupuje edematózny ascitický syndróm, o čom svedčí zvýšenie brucha a opuch dolných končatín. Biochemická analýza krvi indikuje kritický pokles albumínu v krvnej plazme, čo vedie k exsudátom extracelulárnej tekutiny v brušnej dutine.

Ascites je hrozná komplikácia, ktorej vývoj zhoršuje prognóza ochorenia.

Ascites alebo abdominálna kvapka je často sprevádzaná "spontánnou" peritonitídou a vnútorným krvácaním. Rast vnútrobrušného tlaku znamená rozdrvenie vnútorných orgánov, čo zvyšuje pravdepodobnosť krvácania do brušnej dutiny. Najčastejšie však smrť vzniká z vývoja rakoviny pečene, trombózy portálnej žily a kómy pečene.

Klasifikácia detí a detí

Child-Pugh klasifikácia je systém, pomocou ktorého môžete určiť závažnosť CPU a percentuálnu pravdepodobnosť úmrtia. Hodnotiacu metódu vyvinuli v roku 1964 D. Turkot a C. Childe av roku 1972 ju britskí experti na čele s Pughom doplnili a vylepšili. Pomocou klasifikácie CHILD-PUGH je možné predpovedať vývoj ochorenia a určiť potrebu transplantácie pečene darcu.

Podľa systému hodnotenia existujú tri hlavné triedy CPU:

• trieda A (kompenzovaná) - väčšina pečeňových buniek vykonáva svoju funkciu, preto nie sú žiadne hepatálne prejavy ochorenia;
• trieda B (subkompenzovaná) - mnoho hepatocytov umiera, takže tráviaca žľaza prestane plniť svoju funkciu v plnej miere;
• trieda C (dekompenzovaná) - dysfunkcia pečene vedie k systémovým komplikáciám a silnému zhoršeniu zdravotného stavu pacienta.

Trieda CPU je priradená v závislosti od množstva bodov na parametroch uvedených v tabuľke: trieda A - 5-6 bodov, trieda B - 7-9 bodov, trieda C - 10-15 bodov.

Klasifikácia cirhózy v systéme Child-Pugh je nasledovná:

Cirhóza pečene

Cirhóza pečene je chronické polyetiologické ochorenie charakterizované rozvojom rozsiahlej fibrózy a tvorbou abnormálnych regeneračných uzlín, ktoré sa prejavujú znížením funkcie pečene a portálnou hypertenziou. Podstatou patologického procesu je smrť (nekróza) hepatocytov, deštrukcia retikulárnej siete s následnou fibrózou, reštrukturalizácia cievnej architektúry a nodulárna regenerácia konzervovaného parenchýmu.

Cirhóza pečene by sa mala považovať za konečnú fázu mnohých chronických ochorení pečene. Miera vývoja fibrózy a cirhotických uzlín sa líši. V prípade alkoholickej cirhózy a vírusovej cirhózy je teda štruktúra laloku narušená v počiatočnom štádiu a pri dlhšom blokovaní žlčových ciest - v neskorom štádiu.

etiológie

Podľa etiologických faktorov je cirhóza podmienene rozdelená do troch skupín:

1. cirhóza so zavedenými etiologickými faktormi;
2. cirhóza s možnými etiologickými faktormi;
3. cirhóza neznámej etiológie.

Medzi etiologické faktory patria vírusová hepatitída, alkoholizmus, metabolické poruchy, obštrukcia žlčových ciest, chronické srdcové zlyhanie, chemikálie a lieky, sarkoidóza, vrodená hemoragická teleangiektázia.

Úloha vírusovej hepatitídy bola preukázaná v mnohých štúdiách. Výskyt cirhózy u pacientov s chronickou hepatitídou vírusovej etiológie sa pohybuje od 1 do 12%. Jednou z hlavných príčin cirhózy je alkoholizmus. Denné užívanie alkoholu (60 g u mužov, 20 g u žien) môže viesť k cirhóze pečene. V súčasnosti existuje tendencia zvyšovať počet pacientov s alkoholickou cirhózou pečene u žien a mladých ľudí.

Metabolické poruchy vedúce k cirhóze sú rôzne. Patrí medzi ne deficiencia a1-antitrypsínu, ktorá sa vyznačuje poklesom a1-antitrypsínu v krvi a jeho ukladaním v hepatocytoch, čo vedie k zvýšeniu citlivosti hepatocytov na poškodenie inými látkami, ako je alkohol, zhoršená syntéza a transport proteínov. Do tejto skupiny etiologických faktorov patrí aj vrodená absencia galaktózo-1-fosfát-uridyltransferázy, ktorá sa prejavuje galaktozémiou; ochorenia ukladania glykogénu; hemochromatóza je geneticky determinované porušenie metabolizmu železa; Wilsonova choroba - Konovalov; vrodená hemoragická teleangiektázia.

Porucha priechodnosti intrahepatických a extrahepatických žlčových ciest môže spôsobiť sekundárnu biliárnu cirhózu. Tento stav sa zvyčajne vyvíja pri cholelitiáze, pooperačných striktúrach extrahepatálnych žlčovodov, primárnej sklerotizujúcej cholangitíde, menej často pri nádoroch a cystách intrahepatických žlčových ciest. V patogenéze sekundárnej biliárnej cirhózy hrá dôležitú úlohu dilatácia intrahepatických kanálikov a infekcia pri chronickej cholangitíde.

V etiológii cirhózy pečene sú dôležité chemikálie, ktoré majú hepatotropný účinok (tetrachlórmetán, metotrexát, dimetylnitroxolín, etylénglykol, rastlinné jedy atď.) A lieky (metyldof, izoniazid, iprazid, inderal, cytostatiká atď.).

Chronické srdcové zlyhanie III. Funkčnej triedy podľa klasifikácie NYHA (II B St. podľa ND Strazhesko a V.Kh. Vasilenko) vedie k cirhóze pečene v dôsledku poklesu tlaku krvi vstupujúcej do pečene, okysličovania krvi a zvýšenia centrálneho venózneho tlaku, vedú k atrofii a nekróze pečeňových buniek. To vedie k regeneračnej aktivite a tvorbe septa medzi centrálnymi žilami. Následne sa vyvíja regenerácia žlčových ciest, portálnej fibrózy a regeneračných uzlov.

Medzi možné etiologické faktory cirhózy patrí podvýživa, mykotoxíny, autoimunita, infekčné a parazitárne ochorenia (echinokok, schistosomiáza, brucelóza, toxoplazmóza).

Cirhóza neznámej etiológie (kryptogénna) sa podľa údajov od rôznych autorov pohybuje od 12 do 40%. Patrí medzi ne primárna biliárna cirhóza, cirhóza ako výsledok klinicky neuskutočnenej vírusovej hepatitídy B, ani A, ani B, atď.

klasifikácia

1. Podľa etiológie rozlišovať cirhózu pečene:

• vírusová (vírusová hepatitída B, B + D, C, G),
• alkoholik (zneužívanie alkoholu),
• liečivo (metotrexát, amiodarón a iné terapeutické látky), t
• sekundárna biliárna (dlhá cholestáza),
• vrodený (hemochromatóza, Wilsonova choroba, nedostatok α1-antitrypsínu, glykogenóza typu IV, galaktozémia, kongenitálna tyrozinóza),
• kongestívne (zlyhanie obehu),
• choroba a Budd-Chiariho syndróm,
• výmena zažívacieho traktu (aplikácia anastomózy tenkého čreva, obezita, závažný diabetes mellitus),
• cirhóza pečene neznámej etiológie (kryptogénne, primárne žlčové, indické deti).

2. Podľa morfologických znakov:

• Forma malého uzla (melkonodulyarnaya) je charakterizovaná uzlami s priemerom 1-3 mm. Falošné laloky sú súčasťou pečeňových acini a neobsahujú portálové dráhy a centrálne žily. Pečeň môže byť buď normálna alebo mierne zväčšená. Táto forma cirhózy sa pozoruje pri alkoholizme, obštrukcii žlčových ciest, zhoršenom venóznom odtoku.
• Veľká nodálna (makronodulárna) forma je charakterizovaná uzlami s priemerom väčším ako 3 mm, pričom niektoré uzly dosahujú 5 mm. Priečky, ktoré tvoria pseudo-divízie, sú široké, majú nepravidelný tvar, podobajú sa jazvám a zahŕňajú niekoľko úsekov portálového traktu. Pečeň môže mať zväčšenú, normálnu a redukovanú veľkosť. Najčastejšie sa podobný morfologický obraz vyvíja s post-nekrotickou cirhózou pečene.
• Neúplná septálna forma je charakterizovaná prítomnosťou septa spojivového tkaniva, pitvaním parenchymu a často končiac slepo, bez spojenia portálneho poľa so stredovou žilou. Je tu regenerácia, ale nie je nodulárna, ale difúzna. Histologicky sa to prejavuje vo forme dvojradových pečeňových platní a pseudodulačnej proliferácie hepatocytov („tvorba rozet“).
• Zmiešaná forma, v ktorej sa odhaľuje rovnaký počet malých a veľkých uzlov.

Okrem toho sú mono-, multi- a monomultilobulárne formy cirhózy pečene mikroskopicky izolované a spravidla:

• mikronodulárna cirhóza je monolobularna (mikronodulárne uzliny sa skladajú z časti jedného lobula);
• makronodulárny - multilobular (falošné laloky zahŕňajú zvyšky mnohých lalokov);
• makromicrobodulárny (zmiešaný) - monomultilobular (počet monolobulových a multilobulových segmentov je približne rovnaký).

3. Klinické a funkčné charakteristiky

• Štádium choroby: kompenzácia (počiatočná); subkompenzácia (klinické prejavy); dekompenzácia (rozvoj hepatocelulárnej nedostatočnosti a progresia portálnej hypertenzie).
• Procesná aktivita: minimálna; mierna; vyjadril.
• Priebeh ochorenia: pomaly progresívny; rýchlo.
• Syndróm portálnej hypertenzie.
• Komplikácie: gastrointestinálne krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka; hepatická a portosystémová encefalopatia a kóma; syndróm hypersplenizmu; spontánna bakteriálna peritonitída.

Medzinárodná štatistická klasifikácia cirhózy pečene (ICD-10).

Fibróza a cirhóza pečene (K74)
Nepatria sem:
- alkoholická fibróza pečene (K70.2);
- srdcovej sklerózy pečene (K76.1);
- cirhóza: alkoholická (K70.3), vrodená (P78.3), s toxickým poškodením pečene (K71.7).
K74.0 Fibróza pečene
K74.1 Skleróza pečene
K74.2 Fibróza pečene v kombinácii so sklerózou pečene
K74.3 Primárna biliárna cirhóza
Chronická nehnisavá deštruktívna cholangitída
K74.4 Sekundárna biliárna cirhóza
Nešpecifikovaná biliárna cirhóza
K74.6 Iné a nešpecifikovaná cirhóza pečene:
- BDU;
- kryptogénne;
- veľký uzol (makronodulárny);
- malý uzol (mikronodulárny);
- zmiešaný typ;
- portál;
- postnecrotické.

Klasifikácia Child-Puy. Hepatocelulárna funkcia v cirhóze pečene sa hodnotí podľa Child-Pugh (Child-Pugh). Trieda cirhózy je stanovená v závislosti od množstva bodov pre všetky parametre. Súčet bodov 5-6 zodpovedá triede A (Dieťa A), so súčtom 7-9 - trieda B (Dieťa B), a s celkovým počtom 10-15 bodov je uvedená trieda C (Dieťa C).

Navrhovaný systém je vhodný na hodnotenie prognózy, najmä mimo akútnej exacerbácie cirhózy a jej komplikácií. Na základe týchto kritérií bolo navrhnuté zhodnotiť potrebu transplantácie pečene: vysoká potreba u pacientov patriacich do triedy C, stredne ťažká - u pacientov triedy B a nízka - u pacientov triedy A. t

• Priemerná dĺžka života u pacientov triedy A je 15 - 20 rokov, pooperačná mortalita s abdominálnou chirurgiou je 10%.
• Trieda B je indikáciou na zváženie transplantácie pečene; pooperačná mortalita s operáciou brucha dosahuje 30%.
• U pacientov s triedou C dĺžka života dosahuje 1-3 roky a pooperačná mortalita s abdominálnou intervenciou - 82%.

Systém SAPS. Na stanovenie prognózy pacientov s cirhózou v čase vzniku závažných komplikácií sa používa systém kritérií SAPS (zjednodušené skóre akútnej fyziológie), ktorý zahŕňa hlavné fyziologické parametre (väčšinou nie priamo súvisiace so stavom pečene): vek, srdcová frekvencia a dýchanie, systolický tlak krvi, teplota telo, diuréza, hematokrit, počet krvných leukocytov, sérová koncentrácia močoviny, draslíka, sodíka a bikarbonátu, štádium hepatálnej kómy. Prečítajte si viac v článku: Systém SAPS.

príznaky

Klinický obraz cirhózy pečene závisí od etiológie, štádia ochorenia a aktivity procesu.

Počiatočná (kompenzovaná) fáza. Vyznačuje sa miernou závažnosťou symptómov. Pacienti sa môžu len sťažovať na nadúvanie, pocit ťažkosti v pravej hypochondriu, astenizáciu, znížený výkon. Funkčná štúdia ukazuje malé zväčšenie pečene, okraj pečene je hustý, špicatý. Mierny nárast sleziny odráža počiatočné štádium portálnej hypertenzie.

Štádium klinických prejavov (subkompenzácia). Stupeň klinických prejavov zahŕňa zväčšenú pečeň a slezinu. Konzistencia oboch orgánov je hustá av období exacerbácie sa pečeň a slezina stávajú bolestivými. Na koži ramenného pletenca sa objavujú "spider žily", príznak "pečeňových dlaní", žltačka, gynekomastia.

U pacientov sa vyvinie hepatolienálny syndróm s hypersplenizmom, ktorý je charakterizovaný poklesom myeloidných prvkov kostnej drene, leukopénie, neutro- a lymfopénie; inhibícia tvorby doštičiek v kostnej dreni a trombocytopénia v periférnej krvi. Všetci pacienti zistili porušenie funkčných vlastností leukocytov. Pri cirhóze pečene sa často pozoruje anémia, čo môže byť mikrocytické železo s nedostatkom po gastrointestinálnom krvácaní, makrocytické v dôsledku porušenia metabolizmu vitamínu B12 a kyseliny listovej a navyše hemolytické v dôsledku zvýšenej deštrukcie červených krviniek v slezine.

S výraznou aktivitou cirhóznej žltačky sa vyvíja a telesná teplota stúpa. Horúčka nie je prístupná antibiotickej liečbe a vymizne iba vtedy, keď sa zlepšuje funkcia pečene. Hlavnou príčinou cirhózy na klinike je syndróm portálnej hypertenzie a jeho následky, ako sú kŕčové žily pažeráka, žalúdka a konečníka, ktorých krvácanie je najzávažnejšou komplikáciou ochorenia a ascites.

V tomto štádiu sa často vyvíja chronická gastritída; u 10 - 18% pacientov - erózia a vredy žalúdka a dvanástnika; pankreatickej lézie, vyskytujúcej sa ako pankreatitída s exokrinnou insuficienciou (steatorea, slabosť, úbytok hmotnosti) a hyperglykémia. Pri cirhóze v dôsledku dlhodobej intoxikácie, duševných porúch, porúch spánku, slabosti, letargie, straty pamäte sú zaznamenané.

Keď cirhóza pečene odhalila zmeny v kardiovaskulárnom systéme. Charakterizované zvýšením mŕtvice a minútového objemu srdca, srdcového indexu, cirkulujúceho objemu krvi. Progresia ochorenia môže byť sprevádzaná zhoršením kontraktility myokardu so zvýšením end-diastolického tlaku v komorách a objavením sa príznakov srdcového zlyhania, najmä so zvýšením ascitu.

Cirhóza pečene je sprevádzaná rôznymi endokrinnými poruchami. U mužov je narušená sexuálna funkcia, vzniká hypogonadizmus a feminizácia. U žien sa zistila dysmenorea, amenorea a neplodnosť. Diabetes mellitus u pacientov s cirhózou pečene sa vyvíja 4-5 krát častejšie ako v populácii. Väčšina pacientov má zhoršenú funkciu nadobličiek, ktorá sa prejavuje hyperaldosteronizmom, čo zhoršuje metabolizmus vody a soli a podporuje rozvoj ascites.

Štádium dekompenzácie. Charakterizované príznakmi hepatocelulárnej nedostatočnosti a komplikácií portálnej hypertenzie. Zlyhanie pečene je dôsledkom zníženia hmotnosti normálne fungujúcich buniek a zníženia neutralizačnej funkcie pečene a prejavuje sa encefalopatiou. Komplikované krvácanie z portálnej hypertenzie primárne z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka, čo je hlavnou príčinou smrti. Charakteristické je zvýšenie ascitu a periférneho edému vyžadujúce liečbu diuretikami vo veľkých dávkach.

Komplikáciou. Priebeh pokročilej cirhózy je zvyčajne komplikáciou stavov nezávislých od etiológie ochorenia. Patrí medzi ne:

• portálnej hypertenzie, prejavujúcej sa kŕčovými žilami pažeráka, žalúdka, hemoroidných žíl, splenomegálie, ascitu;
• hepatorenálny syndróm, hepatická encefalopatia;
• infekčné komplikácie, ako je pneumónia, sepsa, bakteriálna endokarditída alebo spontánna bakteriálna peritonitída;
• hepatocelulárneho karcinómu.

diagnostika

Aktivita cirhózy je determinovaná klinickými prejavmi ochorenia a zmenami biochemických parametrov: konjugovanou hyperbilirubinémiou a hypergamaglobulinémiou, zvýšenou aktivitou ALT a AST. Ale v terminálnom štádiu sú tieto enzýmy buď normálne alebo mierne zvýšené, čo je spôsobené porušením ich syntézy. Ďalšie kritériá pre aktivitu cirhózy sú zvýšenie hladiny imunoglobulínov všetkých tried, detekcia protilátok proti zložkám pečeňových buniek, inhibícia blastovej transformácie lymfocytov, zvýšenie počtu supresorových / cytotoxických buniek.

Morfologické príznaky aktivity cirhózy sa zisťujú pri štúdiu punkcií pečene, pri ktorých sa zistí veľký počet inscenovaných nekróz, výrazná dystrofia, fokálne akumulácie histiolymphoidných infiltrátov v regeneračných uzlinách, proliferácia spojivového tkaniva medzi nimi, zahusťovanie trabekuly v dôsledku regenerácie pečeňových buniek atď. technécium umožňuje odhaliť rozptýlené nerovnomerné rozdelenie rádionuklidu v pečeni a jeho akumuláciu v slezine, čo indikuje aktívny cirhóza pečene. Ultrazvuk a počítačová tomografia určujú zväčšenie pečene, stav ciev portálneho systému a ascitickej tekutiny. Diagnóza portálnej hypertenzie a detekcie kŕčových žíl pažeráka sa uskutočňuje ezofageálnym a röntgenovým vyšetrením pažeráka.

Počiatočné štádiá cirhózy sú diferencované s chronickou vírusovou hepatitídou a fibrózou pečene. Rozdiel medzi cirhózou a chronickou vírusovou hepatitídou je niekedy nemožné. V prospech cirhózy je indikatívna teleangiektázia, signifikantná indurácia a nerovnosti dolného okraja pečene, splenomegálie a významné kŕčové žily pažeráka.

Fibróza pečene zvyčajne nie je sprevádzaná klinickými prejavmi, funkcia pečene je zvyčajne normálna. Vývoj portálnej hypertenzie u pacientov s fibrózou pečene pri alkoholizme, sarkoidóze a schistosomiáze spôsobuje diagnózu. Spoľahlivý rozdiel medzi cirhózou a fibrózou je možný pri biopsii pečene. Na rozdiel od cirhózy, v fibróznej lobulárnej architektúre je zachovaná.

Rakovina pečene sa podobá štádiu klinickej manifestácie cirhózy. Rakovina sa líši od cirhózy akútnejším vývojom ochorenia, horúčkou, rýchlym vyčerpaním, bolesťou, leukocytózou, anémiou, prudko zvýšenou ESR. Pri rakovine sa a-fetoproteíny detegujú zrážaním v agare. Diagnóza je potvrdená pomocou angiografie a cielenej biopsie pod ultrazvukom a počítačovou tomografiou.

Idiopatická hemochromatóza (siderofília, bronzový diabetes, cirhóza pečene) sa podobá pomaly progresívnej cirhóze pečene. Hemochromatóza je geneticky podmienené ochorenie charakterizované akumuláciou hemosiderínu v pečeni v dôsledku zvýšenej absorpcie železa v čreve a jeho nedostatočného spojenia s transferínom. Choroba sa vyvíja hlavne u mužov vo veku 35 - 50 rokov. Klinika je charakterizovaná postupným zvyšovaním symptómov. Nie sú žiadne sťažnosti, niektorí pacienti sa sťažujú na hyperpigmentáciu kože, impotenciu a niekedy aj dýchavičnosť spojenú s poškodením srdca. Pečeň je zväčšená, hustá, funkčné parametre sú blízke parametrom počiatočného štádia cirhózy. U mnohých pacientov sú zistené endokrinné poruchy: hypogenitalizmus, adrenálna insuficiencia, hyperglykémia. Vývoj kardiomyopatie sprevádzanej chronickým srdcovým zlyhaním je charakteristický pre hemochromatózu. Koncentrácia železa v krvi je vyššia ako 400 mg /% (50 µmol / l).

Wilson - Konovalovova choroba (hepatolentná degenerácia) sa vyskytuje s klinickým obrazom pomaly progresívnej cirhózy pečene. Choroba je dedičná enzymatická choroba a je charakterizovaná poklesom tvorby ceruloplazmínu v pečeni - transportného proteínu (2-globulínu), ktorý viaže meď v krvi. Meď nie je pevne viazaná na bielkoviny a je uložená v tkanivách, inhibuje oxidačné enzýmy a v dôsledku toho narúša metabolické procesy. Klinicky sa prejavuje príznakmi cirhózy a extarpyramidových porúch (triaška končatín, zvýšený svalový tonus, poruchy chôdze, maskovaná mastná tvár atď.) Často sa vyvíjajú intelektuálne a emocionálne poruchy. Pravidelne sa objavuje Kaiserov-Fleischerov kruh zelenohnedej farby pozdĺž okraja rohovky. Koncentrácia medi v sére sa zvyšuje (viac ako 30 µmol / l). Exacerbácie cirhózy sú často sprevádzané závažnou hemolytickou anémiou.

výhľad

Prognóza cirhózy pečene je slabá, aj keď prognóza je zlepšená vďaka zlepšenej liečbe. Dekompenzovaná cirhóza vedie k úmrtiu 60 - 80% pacientov do 3 rokov. Priemerná dĺžka života pacientov s ascites nepresahuje 3-5 rokov. Pri hepatálnej kóme dosahuje miera letality 90 - 100%, pričom peritonitída - 50%. Pri alkoholickej cirhóze je prognóza lepšia ako u vírusovej. S výhradou ukončenia príjmu alkoholu a liečby po 5 rokoch prežije 70% pacientov. V primárnej biliárnej cirhóze je dĺžka života 5–15 rokov.

Čo je cirhóza triedy A alebo kompenzovaná a ako ju liečiť?

Cirhóza je závažné ochorenie pečene. S jeho vývojom sú bunky nahradené vláknitým spojivovým tkanivom. Cirhóza sa považuje za najčastejšie ochorenie pečene. Najviac trpí mužská polovica ľudstva, avšak ženy sú tiež pod veľkou hrozbou. Zvážte vlastnosti vývoja a prejavov choroby v skorom štádiu kompenzácie.

Mechanizmus vývoja patológie

Cirhóza nemá špecifický vývojový čas - trvanie každého z jej štádií sa môže v jednotlivých prípadoch výrazne líšiť. V dôsledku nahradenia pečeňových buniek spojivovými vláknami hepatocyty úplne strácajú svoju funkciu, práca pečene je výrazne znížená, pacient začína zažívať mnoho súvisiacich nepríjemných príznakov.

Etapy vývoja

Patologická degenerácia pečeňových buniek do fibrózneho tkaniva je ireverzibilná. Bunky, ktoré prešli kritickou zmenou, už nie sú schopné obnoviť sa. Tento proces sa nedá zastaviť, ale ďalšiemu zničeniu pečene sa dá zabrániť. To sa deje prostredníctvom liečebnej liečby. Bude však mať pozitívny výsledok len vtedy, ak sa liečba začala včas. Progresívna cirhóza v pokročilom štádiu nie je prakticky liečiteľná.

Existujú 3 fázy vývoja patológie:

Stupne závažnosti

Klasifikácia Child-Pu sa používa na posúdenie závažnosti ochorenia. Okrem toho sa podľa tejto klasifikácie stanoví miera prežitia pacientov s cirhózou, vrátane po chirurgických zákrokoch. Stanovuje sa aj potreba transplantácie pečene (alebo jej časti).

Táto klasifikácia delí cirhózu na 3 triedy:

1. Trieda A - kompenzovaná forma.
2. Trieda B - subkompenzovaná forma.
3. Trieda C - dekomensirovannaya forma.

Klasifikácia cirhózy u dieťaťa-Pughha

Cirhóza triedy A má minimálny stupeň závažnosti a je charakterizovaná maximálnym životom pacienta. S touto formou ochorenia môže žiť až 20 rokov. Trieda B cirhózy je definovaná ako priemerná závažnosť ochorenia. Trvanie života s takou diagnózou je až 10 rokov. Najťažšia forma patológie patrí do triedy C. Pacienti s cirhózou triedy C žijú maximálne 1 až 3 roky.

Čo sa týka prípadov so smrteľným následkom po operácii, najviac sklamaním ukazovateľov u pacientov triedy C. V tomto prípade viac ako 83% pacientov umiera. Pooperačné obdobie u pacientov s cirhózou triedy B v 30% prípadov je smrteľné.

Najpozitívnejšie výsledky u pacientov s kompenzovanou cirhózou - nepriaznivým výsledkom operácie - sa pozorovali u 10% pacientov.

Potreba transplantácie pečene je najvyššia u pacientov s dekompenzovanou cirhózou. Na druhom mieste sú v prípade potreby pacienti patriaci do triedy B. Potreba pečene alebo časti pečene u pacientov s kompenzovanou formou patológie je najmenej zo všetkých.

Podrobnosti o stupni kompenzácie

Kompenzovaná cirhóza je počiatočným štádiom patológie. V tomto štádiu sa začína nevratné poškodenie pečeňových buniek, avšak väčšina hepatocytov zostáva aktívna. To prispieva k udržaniu relatívnej práce tela. V tomto štádiu je ochorenie dobre liečiteľné.

dôvody

Najčastejšie príčiny cirhózy sú:

• vírusová hepatitída;
• autoimunitné ochorenia;
• alkoholizmus;
• intoxikácie (vrátane liekov).

Ako už bolo spomenuté, muži sú najčastejšie vystavení cirhóze. Podľa štatistík je mužská polovica ľudstva náchylnejšia na chronický alkoholizmus, sú tiež častejšie diagnostikovaní s chronickou vírusovou hepatitídou. Elementárne nedodržiavanie nutričných noriem, ktoré sú charakteristické pre mužov, môže tiež vyvolať výskyt pečeňovej patológie.

Odborníci na vedomie, že počiatočné štádium patológie často, aj keď nie vo všetkých prípadoch, sa vyvíja rýchlo, v tomto prípade, zničenie pečene postupuje v kriticky krátkom čase. Vyskytuje sa pod vplyvom priaznivých podmienok pre rozvoj ochorenia. Záleží predovšetkým na faktore, ktorý vyvolal prejavy cirhózy.

Napríklad, ak by to bolo spôsobené nadmerným zneužívaním alkoholu, ochorenie sa bude rýchlo vyvíjať, ak budete pokračovať v užívaní alkoholu. Preto, ak máte podozrenie na cirhózu pečene, musíte okamžite podstúpiť diagnózu na zistenie porušenia, ako aj na určenie príčiny ich výskytu.

prejavy

Výskyt určitých symptómov odhalí ochorenie v jeho počiatočných štádiách. Vyrovnaná forma sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami:

• prerušovaná tupá bolesť v pečeni;
• nevoľnosť;
• plynatosť;
• žltnutie kože;
• slizničná žltosť;
• všeobecná slabosť, malátnosť;
• zníženie aktivity pacienta;
• mierna strata telesnej hmotnosti;
• periodicky sa vyskytujúca teplota nepresahuje 37,5 ° C.

Pri vyšetrení pacienta s kompenzovanou formou patológie si lekár všimne nasledujúce príznaky:

• žltačka;
• zväčšená veľkosť pečene;
• zhrubnutie pečene;
• zväčšená slezina;
• pavúkové žily;
• zväčšené žilné žily;
• začervenanie dlaní;
• začervenanie chodidla.

Diagnostické výsledky

Ak máte podozrenie na patológiu, pacient je poslaný na diagnostiku. V prípade cirhózy pečene budú laboratórne a klinické ukazovatele krvi, výkalov a moču nasledovné:

• leukocytóza;
• anémia;
• zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov;
• Acholia (bezfarebné výkaly);
• minimálna dostupnosť stercobilinu v stolici;
• nadbytok bilirubínu v krvi;
• zvýšená alanínaminotransferáza;
• prebytok aspartátaminotransferázy;
• znížený cholesterol;
• znížené hladiny močoviny;
• zvýšená alkalická fosfatáza;
• nízke hladiny proteínov;
• nedostatok albumínu;
• nadbytok globulínu.

Pacient je tiež poslaný do ultrazvuku pečene. V kompenzovanej forme ochorenia lekár počas vyšetrenia pozoruje mierny nárast orgánu, ako aj heterogénnosť jeho štruktúry.

V priebehu histologického vyšetrenia odborníci zistia:

• fibróza;
• nekróza buniek;
• dystrofia hepatocytov;
• infiltrácie vláknitého tkaniva.

Ak počas diagnostiky tieto indikátory zodpovedajú prezentovaným charakteristikám, diagnóza je jednoznačná - cirhóza. V niektorých prípadoch môže byť pacient ďalej odkazovaný na počítačovú alebo magnetickú rezonanciu alebo laparoskopické vyšetrenie.

Liečba a prognóza

Liečbu cirhózy vykonávajú títo odborníci:

1. Hepatológ - úzky profil lekára, sa zaoberá priamo ochorením pečene.
2. Gastroenterológ je širší lekár, ktorého hlavnou úlohou je liečiť patologické stavy gastrointestinálnych orgánov.
3. Ak je potrebné vykonať operáciu, je k procesu liečby pripojený ďalší špecialista - chirurg.

Liečebný režim sa volí individuálne, v závislosti od príčiny patológie, ako aj od intenzity symptómov a rýchlosti vývoja cirhózy.

Hlavná schéma liečby

V počiatočnom štádiu ochorenia môže byť pacient liečený ambulantne. Pacientske umiestnenie je potrebné len v prípade exacerbácie. Pacientovi musí byť pridelená diétna strava. Základné pravidlá stravy:

1. Znížte príjem tuku na 60 g denne.
2. Zahrnúť do stravy vo veľkom množstve fermentovaných mliečnych výrobkov, vareného mäsa a rýb, čerstvej zeleniny a ovocia.
3. Pite aspoň 2,5 litra tekutiny denne. Lekári odporúčajú pitie čistenej vody, vývar boky, zelený čaj a džúsy. Avšak v prítomnosti ascitu by objem tekutiny nemal byť väčší ako 1 liter.
4. Spotreba soli sa znižuje na minimum (najviac 3 g denne).

Povolené produkty pre cirhózu

Pacientovi je predpísaná lieková terapia, ktorá sa skladá z nasledujúcich zložiek:

• glukóza (po 20 ml intravenóznou injekciou);
• vitamín B6 (1 ml intravenózne);
• vitamín B12 (1 ml intravenózne);
• kyselina glutámová (1 g trikrát denne);
• hormóny - glukokortikoidy a anabolické hormóny počas obdobia exacerbácie ochorenia.

účinky

• ascites (akumulácia tekutiny z brušnej dutiny);
• peritonitída (zápalové procesy v brušnej dutine);
• kŕčové žily, ktoré vedú k vnútornému krvácaniu v gastrointestinálnom trakte;
• gastropatia;
• patológie obličiek.

Prognóza ochorenia v tomto štádiu je relatívne pozitívna. Podľa štatistík asi 90% pacientov s kompenzovanou cirhózou zvláda patológiu v dôsledku dobre vykonanej terapie.

Lekári hovoria, že môžete obnoviť optimálnu funkciu pečene. Je však dôležité si uvedomiť, že mŕtve bunky pečene nemajú schopnosť zotaviť sa, ale s riadnou podporou orgánu ich aktívne bunky úplne nahradia. Priemerná dĺžka života pacientov s touto formou cirhózy je približne 20 rokov.

prevencia

Je známe, že ochorenie je ľahšie predchádzať ako liečiť. Ako prevencia samotnej cirhózy a jej komplikácií je dôležité dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• Vedie aktívny, zdravý životný štýl. Odborníci odporúčajú denne vykonávať minimálny súbor telesných cvičení, pravidelne chodia na čerstvom vzduchu. Silné, zdravé telo aktívne odmieta výskyt rôznych komplikácií.
• Jedzte správne. Jedlo by malo byť nielen chutné, ale aj zdravé. Musíte jesť viac ovocia a zeleniny, potraviny bohaté na bielkoviny. Na minimum je potrebné znížiť mastné a vyprážané potraviny, korenené a slané potraviny. Nie je potrebné zaťažovať žalúdok, odporúča sa užívať jedlo v malých porciách, ale často až 5-6 krát denne.
• Vzdať sa alkoholu. Je vedecky dokázané, že alkohol je hlavným provokatérom cirhózy. Preto by sa spotreba alkoholu mala minimalizovať.
• Nenechajte sa uniesť drogami. Ďalšou častou príčinou cirhózy je nekontrolované lieky. Je potrebné zdržať sa samoobsluhy a v prípade núdze vziať lieky, a to len podľa pokynov lekára.
• Vykonávať preventívne opatrenia. Včasná cirhóza je ťažké rozpoznať, pretože má tupé a nešpecifické príznaky. Periodické komplexné vyšetrenia zistia patológiu v štádiu jej vzniku.

Stanoviská odborníkov

Cirhóza je jedným z najčastejších ochorení pečene v našej krajine, takže mnohí odborníci žiadajú, aby boli pozorní na akékoľvek prejavy pečeňových patológií. Zvážte niekoľko názorov lekárov na kompenzovanú formu patológie:

GD Borisová, praktický lekár: „Extrémne vysoká aktivita cirhózy u nás je spojená s dvoma hlavnými dôvodmi - prevalenciou vírusovej hepatitídy a zneužívaním alkoholických nápojov. A ak je ťažké predchádzať hepatitíde, problém alkoholizmu je priamo závislý na osobe.

Ale nie veľa ľudí o tom premýšľa, kým nepočujú diagnózu v ordinácii lekára - kompenzovanú cirhózu pečene. Napriek tomu, že v tomto štádiu vývoja je ochorenie prístupné liečbe, nikdy nebude možné úplne obnoviť pečeň. Mŕtve pečeňové bunky nie sú obnovené ani pod pôsobením najsilnejších liekov.

Ignatiev L.N., hepatológ: „Nebezpečenstvo cirhózy spočíva v symptómoch spojených s počiatočným štádiom ochorenia. Nie sú také charakteristické a môžu byť mylne považované za znaky patológií tretích strán. Mnohí začínajú venovať pozornosť svojmu zdraviu len vtedy, keď je žltkastosť kože a slizníc.

Tento príznak sa však neobjaví bezprostredne po začiatku deštrukcie pečene. Existuje teda vysoké riziko vzniku cirhózy bez toho, aby ju včas rozpoznala. Kompenzovaná cirhóza je prístupná terapeutickej terapii a v mojej praxi sa väčšine pacientov podarilo vyhnúť sa druhej fáze cirhózy - subkompenzácii.

Alanian AK, rodinný lekár: „Kompenzovaná cirhóza sa vyvíja veľmi rýchlo, najmä ak k tomu prispieva príčina ochorenia. Je mimoriadne dôležité správne vykonávať liečbu a monoterapia je úplne vylúčená. Je potrebný integrovaný prístup.

Okrem diéty a liekov zameraných na boj proti cirhóze je potrebné vykonať terapiu hlavného provokatéra ochorenia pečene. Iba v tomto prípade môžete dosiahnuť pozitívnu dynamiku. Je známe, že pečeňové bunky majú tendenciu regenerovať sa. Toto pravidlo sa však nevzťahuje na cirhózu. Preto je dôležité zastaviť vývoj deštrukcie v počiatočnom štádiu. “

Cirhóza je vážna choroba, ale môže a musí sa bojovať. Okrem toho sú prognózy v prípade detekcie kompenzovanej formy patológie celkom optimistické. Cirhóza triedy A má minimálny stupeň závažnosti a vysokú životnosť. Hlavná vec - včasné vykonávanie príslušnej terapie.