Fibróza je pečať spojivového tkaniva v rôznych orgánoch, sprevádzaná výskytom drobných zmien.
Fibróza môže byť ochorenie, ktoré postihuje akýkoľvek orgán ľudského tela. Toto ochorenie začína tvorbou veľkého množstva kolagénu v tele. V priebehu času dosiahne spojivové tkanivo množstvo, ktoré presahuje normu, čo vyvoláva proces vytesňovania normálnych buniek, ktoré sú nevyhnutné pre normálne fungovanie orgánu.
Fibróza má úzky vzťah s tvorbou väčšiny patológií. Napríklad šedý zákal je výsledkom fibrózy očnej šošovky. Fibróza môže u žien spôsobiť neplodnosť. Najbežnejšou patológiou je fibróza pečene a pľúc. Pretože spojivové tkanivo nie je schopné regenerovať sa do zdravého, úplné uzdravenie nie je možné. Ale so správnou liečbou a pozorovaním môže odborník s fibrózou žiť celý a dlhý život.
Príčiny fibrózy.
Fibróza sa spravidla vyskytuje v dôsledku poranenia, žiarenia alebo infekčného alergického procesu.
Pľúcna fibróza môže byť vyvolaná dlhou inhaláciou prachu, granulomatóznych ochorení, radiačnej expozície atď.
Fibróza pečene sa môže vyskytnúť v dôsledku poškodenia tohto orgánu, napríklad pri vírusovej hepatitíde.
Fokálna fibróza ženského prsníka sa môže vyvinúť ako dôsledok fibrocystickej mastopatie, ktorá je spôsobená hormonálnou nerovnováhou.
Symptómy a príznaky fibrózy.
Prvé štádiá fibrózy sú asymptomatické. Ďalšie prejavy vyvíjajúcej sa choroby sú výraznejšie. Príznaky fibrózy pečene sú podobné príznakom posledného štádia zlyhania pečene a portálnej hypertenzie.
Pri pľúcnej fibróze, dýchavičnosti, srdcovom zlyhaní, bronchitíde, cyanóze kože sa pozoruje plytké dýchanie.
Pri fibróze prsníka u žien je možné zistiť vzdelanie len pri skúmaní už stredne veľkých fibróznych novotvarov. Sorbcia sa nevyskytuje.
Diagnóza fibrózy.
Na diagnostikovanie fibrózy pečene je potrebné vykonať biopsiu pečene, fibromax, fibrotest, fibroelastografiu, ultrazvukový vyšetrenie brucha, objektívnu štúdiu pacienta gastroenterológom.
Na diagnostiku pľúcnej fibrózy je potrebné vykonať RTG vyšetrenie orgánov nachádzajúcich sa v hrudníku. V prípade potreby môžete použiť cielenú rádiografiu a tomografiu. Na stanovenie stavu pľúcneho tkaniva sa použila počítačová tomografia.
Na stanovenie fokálnej fibrózy prsníka u žien sa vykonáva ultrazvuk prsníka a mamografia. Konečná diagnóza pomôže stanoviť priebeh histologických a cytologických štúdií.
Liečba fibrózy.
Fibróza pečene v období dekompenzácie vyžaduje liečbu v ústavných podmienkach, pri ktorých sa používa rovnaká liečba ako pri chronickej hepatitíde.
Keď je edém a ascites predpísané prísne obmedzenie v sodíku a potravín obsahujúcich sodné zlúčeniny, tiež vykonávať liek terapia pomocou diuretík lieky, albumín, prostriedky na zastavenie krvácania do žalúdka, čriev a pažeráka.
Na liečbu pľúcnej fibrózy je potrebné vykonať preventívne opatrenia, aby sa zabránilo rýchlemu progresii ochorenia odstránením všetkých možných príčin. Pri pľúcnej fibróze odborníci odporúčajú dodržiavať zdravú výživu, vykonávať dychové cvičenia a vyhnúť sa stresujúcim situáciám.
Liečba fibrózy prsníka zahŕňa korekciu hormonálnej rovnováhy, použitie anti-homotoxikologických liekov a imunomodulačných liekov.
Vláknité tkanivo - príčiny vzniku a liečby fibrózy u žien. Fibróza prsníka
Autor: Ekaterina Sibileva, naposledy upravená dňa 28.10.2018
Vláknité tkanivo je typ spojivového tkaniva pozostávajúceho z kolagénu a elastických vlákien, ktoré poskytujú relatívne vysokú pevnosť v ťahu. Mechanické poranenia a zápalové procesy vyskytujúce sa v tele prispievajú k jeho rastu a aktivácii tvorby kolagénu, čo vedie k tvorbe uzlín a zhutneniu tkanív (fibróza). U žien sa táto patológia vyvíja hlavne v prsných žľazách.
Príčiny vývoja
S rozvojom zápalového procesu alebo mechanického poškodenia sa aktivujú fibroblasty na izoláciu zdravých membrán pred infekciou alebo krvácaním. Urýchľujú tvorbu kolagénu, elastínových a glykoproteínových buniek, ktoré sú základom spojivového tkaniva. Tento proces môže nastať vo všetkých vnútorných orgánoch osoby.
Častejšie sa stromálna fibróza vyvíja u žien v plodnom a klimaktickom veku v prsných žľazách a maternici (myometrium). V dôsledku patologickej proliferácie spojivového tkaniva, tvorby tuleňov a jaziev dochádza k nevyhnutnému narušeniu činnosti orgánu. Fibróza myómiovej strómy je príčinou zastavenia tehotenstva a neplodnosti.
Hlavným dôvodom vzniku ochorenia je zmena hladiny hormónov v krvi počas tehotenstva, dojčenia, menopauzy a v dôsledku prirodzeného alebo umelého potratu.
Medzi bežné faktory, ktoré vedú k nahradeniu orgánových buniek v spojivovom tkanive, patria:
- genetická predispozícia;
- ochorenia štítnej žľazy a pankreasu;
- použitie hormonálnej antikoncepcie (pilulky, IUD);
- zápal maternice a vaječníkov;
- absolvovanie študijného programu (rádioterapia), hormonálnej terapie;
- skorá puberta;
- neskoré tehotenstvo;
- mechanické poškodenie tkaniva;
- alergické reakcie;
- zlé návyky;
- obezita;
- nepriaznivá ekologická situácia;
- stresujúce situácie.
Okrem vyššie uvedených dôvodov sa choroba môže vyskytnúť v dôsledku opustenia dojčenia.
Formy a symptómy
Hrudník sa skladá z tukového, žľazového a vláknitého tkaniva. S vekom, s klesajúcou plodnosťou, sú tukové bunky nahradené glandulárnymi. Hlavnou funkciou strómy je podpora ich umiestnenia, tvorba stien mliečnych kanálov a delenie medzi segmentmi parenchýmu.
- S rozvojom mastopatie rastie stroma a vytesňuje glandulárne bunky, ktoré sú transformované do dutín (cyst). Ak v prsníku prevláda spojivové tkanivo, vyvíja sa fibróza, ktorej povaha závisí od formy patológie.
- V počiatočnom štádiu ochorenia sa objavuje lokálna fibróza. Pre tento typ je charakteristická tvorba pohyblivých (nie spájkovaných na kožu) uzliny (cysty) s jasnými kontúrami a hladkým povrchom. Majú okrúhly tvar a dosahujú veľkosť od 0,2 cm do 3 cm.
- Ak sa nelieči, spojivové tkanivo rastie, vytesňuje parenchým a tukové bunky. Úplná lézia prsníka sa nazýva extenzívna (difúzna) fibróza. Pri skúmaní nemá žiadne jasné hranice.
- U žien s klimakterickým vekom sa často vyvinie periduktálna fibróza (plazmatická). Vyznačuje sa rastom strómy okolo mliečnych kanálov.
- Pri duktálnej fibróze sa v mliečnych kanáloch vyskytuje nadmerná tvorba spojivového tkaniva a okolité tkanivá nie sú ovplyvnené. Je to typ periduktálnej formy.
- Peridukleárna perivaskulárna fibróza pokrýva oblasť okolo kanálov, lymfatických ciev a ciev.
- Nadmerný rast (proliferácia) medzibunkových spojivových a intraduktálnych tkanív sa nazýva lineárna (medzibunková) fibróza. Pri prehmataní prsníka sú husté pramene prehmatané, kontúry sú jasne viditeľné na mamografickom obraze.
Príznaky fibrózy prsníka:
- prítomnosť pohyblivých častí alebo zhutnených plôch rôznej lokalizácie, ktoré nespôsobujú pocit bolesti počas palpácie;
- zmena pigmentácie kože nad miestom poškodenia žliaz (nie vždy);
- vypúšťanie tekutiny z bradavky zmiešanej s krvou alebo čírou;
- nepohodlie v hrudi (bolesť, ťažkosť, tlak zvnútra);
- ťažké ťahové bolesti počas menštruácie, zasahujúce do oblasti podpazušia a ramena;
- opuch a prekrvenie prsných žliaz v období pred menštruáciou.
Ak sa v procese proliferácie fibrózneho tkaniva vytvárajú cysty, potom sa pri ich palpácii objaví pocit bolesti, pred začiatkom menštruačného cyklu sa môžu lymfatické uzliny zvýšiť. V dynamike ochorenia sa zväčšuje veľkosť uzlov.
V závislosti od intenzity prejavu charakteristických symptómov môže byť choroba mierna a závažná.
diagnostika
Na diagnostikovanie fibrózy prsníka je potrebná konzultácia s mamológom a gynekológom. Počas rozhovoru špecialista zistí prítomnosť genetickej predispozície k tejto patológii a chronickým ochoreniam, dátum a charakter poslednej menštruácie, či sa užívajú hormonálne prípravky, vrátane antikoncepcie.
Po vykonaní palpácie prsníka sa vykonajú ďalšie vyšetrenia:
- úplný krvný obraz;
- mamografia;
- krvné testy na hladiny hormónov;
- Ultrazvuk prsných žliaz a orgánov malej panvy;
- Dopplerov ultrazvuk - štúdia krvných ciev umiestnených v prsných žľazách a pohyb krvi pozdĺž nich;
- rôntgenové kanály s použitím kontrastného činidla (chromatografia);
- punkciu nádorov a jej cytologické vyšetrenie;
- počítačová tomografia a MRI.
Ak sa potvrdí prítomnosť neoplaziem, je potrebné konzultovať s onkologom, pretože ženy s fibrotickými zmenami prsných žliaz sú vystavené riziku vzniku rakoviny prsníka.
liečba
Pri diagnostike fibrózy nie je možné liečbu oneskoriť. V závislosti od závažnosti patológie sa na terapiu používa chirurgický alebo konzervatívny spôsob. V počiatočných štádiách ochorenia je dobre prístupná lekárskej starostlivosti.
Pri výbere taktiky sa berú do úvahy príčiny vzniku ochorenia, vek pacienta, prítomnosť zápalových procesov, chronické ochorenia, poruchy endokrinných orgánov a centrálneho nervového systému.
- Fokálna fibróza strómy a iné formy patológie naznačujú prechod hormonálnej terapie. Proliferácia spojivového tkaniva stimuluje estrogén. Aktivita tohto procesu môže blokovať progesterón. Nedostatok progesterónu v tele je sprevádzaný výskytom opuchu prsných žliaz a hypertrofiou vnútroblokového fibrózneho tkaniva, čo vedie k tvorbe cyst. Normalizovať rovnováhu predpísaných liekov obsahujúcich progesterón (Duphaston) a tamoxifén (Cytofen), neutralizovať účinok estrogénu.
- Progestogel gél obsahujúci gél progesterónu sa používa na lokálnu liečbu fibrózy prsnej žľazy. Má analgetický účinok a zmierňuje opuchy.
- Mastopatia sa môže vyvinúť na pozadí vysokých hladín prolaktínu v krvi. V tomto prípade sú predpísané lieky, ktoré znižujú produkciu hormónu (Ronalin, bromokriptín).
- Rozsiahla fibróza hrudníka sa lieči pomocou homeopatického lieku Mastodinon.
- Pri porušení štítnej žľazy predpísané lieky obsahujúce jód.
- So silným opuchom je potrebné užívať diuretiká rastlinného pôvodu.
- Liečba fibrózou sa nerobí bez použitia komplexov vitamínov a minerálov a sedatív.
S neúčinnosťou konzervatívneho spôsobu liečby, ako aj v neskorších štádiách fibrózy je nutný chirurgický zákrok. Sektorová resekcia alebo enukleácia (deskvamácia benígnych nádorov bez odstránenia susedného zdravého tkaniva) sa uskutočňuje na odstránenie vytvorených uzlín a cyst. V zriedkavých prípadoch sa prsník podrobí plnej amputácii.
prevencia
Úplne vylúčiť pravdepodobnosť vzniku fibrózy je nemožné, ale existuje množstvo odporúčaní, ktorých realizácia zníži riziko výskytu a opätovného výskytu patológie.
- Počas liečby fibrózy musíte dodržiavať špeciálnu diétu na udržanie normálnej funkcie čriev. Stanovuje obmedzenie v potrave tukov živočíšneho pôvodu a použitie veľkého množstva vlákniny obsiahnutej v zelenine, ovocí a obilninách.
- Použitie hormonálnych liekov a antikoncepcie má byť pod dohľadom lekára v súlade s predpísaným dávkovaním.
- Po narodení sa odporúča dojčiť, kým sa produkuje mlieko (najmenej 6 mesiacov).
Fibróza je ochranná reakcia tela, pri ktorej spojivové tkanivo vytesňuje tukové a žľazové bunky, aby sa izoloval zdroj zápalu alebo krvácania. V počiatočnom štádiu vývoja sa samotná patológia prakticky neprejavuje. Novotvary vytvorené ako výsledok stromálnej hyperplázie (uzliny, cysty) sú benígne, ale existujú prípady ich degenerácie na malígny nádor. Aby sa predišlo vzniku závažných komplikácií, je potrebné pravidelne vyšetrovať cicavcom a gynekológom.
fibróza
Fibróza je vývoj (neoplazma) spojivového tkaniva v portálovom poli, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich duktúl), v strede lalokov (okolo hepatálnej žily) a medziľahlých (okolo hepatocytov).
Výskyt fibróznej choroby
Dôležitá úloha vo vývoji fibrózy patrí fibroblastom, zatiaľ čo kolaps retikula v ložiskách nekrózy hepatocytov, predtým považovaných za hlavný mechanizmus rozvoja fibrózy, má druhoradý význam. K blaženej fibrogenéze v pečeni dochádza, keď je poškodenie hepatocytov, zápal, proliferácia duktula (najmä pri chronickej hepatitíde a cirhóze). Faktory, ktoré indukujú fibrózu, môžu byť peptidy, makromolekulové látky alebo fragmenty cytoplazmatických organel (lyzozómov), ktoré sa uvoľňujú pri poškodení hepatocytov. V procese fibrogenézy patrí určitá úloha k sínusovému povrchu poškodeného hepatocytu s redukciou mikrovili, bazálnej membrány, makrofágov obsahujúcich železo. S pokračujúcim poškodením v priestore Disse sa vytvorí bazálna membrána medzi proliferujúcimi sínusovými bunkami a hepatocytmi. Následne vzniká bludný cyklus: poškodenie hepatocytov stimuluje fibrogenézu a fibrogenéza zhoršuje poškodenie hepatocytov v dôsledku podvýživy. Ako viete, bazálna membrána obklopuje množiace sa malé žlčové kanály. Jeho vláknitá časť pozostáva z stlačených argyrofilných vlákien spojivového tkaniva a homogénny CHIC-pozitív je tvorený epitelovými zložkami - duktulárnymi bunkami.
Priebeh fibróznej choroby
Stupeň fibrózy je spôsobený pomerom syntézy a rozkladu kolagénu. Reverzibilita procesu (zánik spojivového tkaniva) závisí od stavu makrofágov absorbujúcich kolagén a od chemickej povahy hlavnej látky.
V ložiskách fibrózy sú aktívne a pasívne spojivové tkanivá. Aktívna septa je bohatá na bunkové elementy a je tvorená v ložiskách aktívnej fibrogenézy ako výsledok neoplazmu spojivového tkaniva fibroblastmi. Pasívna septa je výsledkom kolapsu strómového retikulínu v ložiskách nekrózy parenchýmu a obsahuje niekoľko buniek.
Vlákna spojivového tkaniva s veľkým počtom bunkových prvkov majú väčšiu pravdepodobnosť, že obrátia vývoj ako vlákna obsahujúce málo buniek. Spojivové tkanivo septa, rastúce do laloku z portálových polí alebo z kolapsových zón, delí parenchým na samostatné oblasti - pseudo-dlhé, čo vedie k reorganizácii mikroarchitektoniky pečene a ďalej k tvorbe cirhózy pečene. Aktívna tvorba septa má veľký význam najmä v cirhotickom štádiu. V priebehu septu sa nachádzajú krvné cievy, ktoré sú anastomózami medzi vetvami portálnej žily a pečeňovou tepnou a vetvami pečeňových žíl, čo vedie k intrahepatickému skratovému prietoku krvi a v dôsledku toho dochádza k poklesu množstva krvného prania pečeňového parenchýmu. Poškodený krvný obeh vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka a živín do hepatocytov a strate funkcie pečene, čo je zvýšenie tlaku v systéme portálnej žily. U alkoholických pečeňových lézií dochádza k nadmernej tvorbe spojivového tkaniva v strede laloku, okolo pečeňovej žily, čo tiež prispieva k porušeniu hemodynamických procesov počas pasívnej stázy krvi, predĺženej cholestázy, niektorých intoxikácií sprevádzaných smrťou parenchýmu, v centre pečeňového lolulu. V ložiskách nekrózy parenchýmu dochádza ku kolapsu spojivového tkaniva. V týchto prípadoch tvorba nadbytku spojivového tkaniva určuje aktívnu fibrogenézu, ktorá prevláda nad kolapsom.
Na základe jeho lokalizácie v lalokoch pečene. Existujú fokálne, perihepatocelulárne, zonálne (centrolobulárne, portálové, periportálne), multilobulové, mostové a periduktulárne perivenulárne fibrózy.
Fokálna fibróza je charakterizovaná prítomnosťou intrablobulových malých jaziev namiesto granulomu, čo môže indikovať predchádzajúce poškodenie pečene.
Pre perihepatocelulárnu fibrózu je charakteristická tvorba bazálnej membrány na sínusovom povrchu hepatocytov. Ak proces zachytáva všetky segmenty pečene alebo väčšinu z nich, fibróza sa označuje ako difúzna. Perihepatocelulárna fibróza sa môže vyskytnúť pri alkoholických léziách, hypervitaminóze A, syfilise a mnohých ďalších stavoch,
Zonálna centrálna fibróza môže viesť k vytváraniu septa spojivového tkaniva, ktorá siaha od centrálnych žíl smerom k portálnym traktom. Súčasne so zonálnou portálnou fibrózou dochádza k cylindrickej expanzii portálových polí.
Charakteristickým znakom zonálnej periportálnej fibrózy je skleróza portálových ciest s rozšírením procesu nad ich limity v dôsledku nekrózy susediacich hepatocytov.
Multilobulárna fibróza sa vyskytuje ako výsledok masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu, zachytávajúceho územie niekoľkých lalokov. Na svojom pozadí si intaktná časť pečeňového tkaniva môže zachovať svoju obvyklú štruktúru.
Pre mostovú fibrózu je charakteristická tvorba spojivového tkaniva medzi cievami pečene. Okrem úplnej septy sú neúplné, zaslepene končiace v lobule pečene. Plná septa môže byť porto-port, porto-central, centrocentral.
Centrálne žily obsahujú anastomózy, cez ktoré sa krvný soros obchádza parenchýmom. Dôsledkom vzniku plnohodnotnej septa je porušovanie architektoniky lalokov, až po vznik falošných lalokov.
S periduktulárnou a periduktálnou fibrózou sa kolagén ukladá pod zosilnenú bazálnu membránu zodpovedajúcich žlčových ciest, ale vlákna nikdy nepreniknú medzi epitelové bunky týchto útvarov. Periduktálna fibróza je najvýraznejšia pri sklerotizujúcej cholangitíde.
Pervenulárna fibróza je častejšia u alkoholického poškodenia pečene, ako aj u narkomanov. Z subinusoidných priestorov sa môže fibróza šíriť do centrálnej žily, čo vedie k zahusťovaniu jej stien.
Zvláštnou formou ochorenia pečene je vrodená fibróza. Zároveň dochádza k výraznej portálnej fibróze, hypoplazii intrahepatických vetiev portálnej žily a pečeňovej tepny, čo je prudká expanzia žlčových ciest. Medzi sklerotickým portálnym traktom a parenchýmom sú jasné hranice, nie je zápalová infiltrácia. Susedné portálové cesty môžu byť spojené pomocou septa. Charakteristickým znakom vrodenej fibrózy je absencia falošných lalokov.
V pečeni sú procesy fibrogenézy primárne riadené komplexom interagujúcich buniek sínusoidov a parenchýmu. Fibrózna jazva spôsobuje nielen deformáciu pečene, ale je aj hlavnou príčinou zhoršenej funkcie, klinických prejavov a mnohých komplikácií. Nadmerný vývoj spojivového tkaniva v pečeni možno pozorovať v portálnych traktoch, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich duktúl), v strede lalokov (okolo centrálnej žily), intramediovaných, okolo hepatocytov. Keď fibróza tvorí špeciálny variant interakcie buniek sínusoidov a hepatocytov. Tvorba fibrózy (fibrogenéza) je univerzálny proces v dôsledku nadmerného ukladania proteínov extracelulárnej matrice (ECM) v tkanivách. Okrem kolagénu extracelulárna matrica zahŕňa glykoproteíny, glykozaminoglykány (GAG) a proteoglykány. V normálnej pečeni je 5 typov kolagénu: I, III, IV, V, VI. Keď fibróze dominuje jeden z typov kolagénu, ktorý prispieva k vzniku ich nerovnováhy.
Proteoglykány sú komplexné makromolekuly pozostávajúce z jadrového proteínu kovalentne viazaného na množstvo polyaniónových sulfátovaných uhlíkových polymérov alebo GAG. V závislosti od uhlíkového reťazca GAG existujú heparánsulfát, dermatansulfát, chondroitín-4,6-sulfát. VKM vlákna sú pevne viazané na štruktúrne glykoproteíny (laminát, fibronektín, nido-gén / entaktín, undulín, tenascín), obaľujúce kolagénové vlákna a tým oddeľujúce stromálnu pečeň od parenchýmu. Poškodenie pečene je sprevádzané zvýšením produkcie všetkých druhov kolagénov. Hlavnými zdrojmi tvorby VKM proteínu sú hepatické stelátové bunky (PZK), Ito bunky. Keď sú aktivované, transformujú sa do myofibroblastov, straty vitamínu A, vzhľadu vlákien os-aktínu, zvýšenia hrubého endoplazmatického retikula, obsahu matrice RNA kolagénu I, typu IV, počtu receptorov cytokínov stimulujúcich proliferáciu a fibrogenézu. Keď fibróza začína dominovať v jednom alebo inom type kolagénu. Vo vláknitom tkanive je veľa typov špirálovaného kolagénu I a III, pričom v bazálnych membránach prevláda kolagén typu IV.
Myofibroblasty sa podieľajú na syntéze kolagénu a tvorbe fibrózy. Aktivácia sínusových PZK začína ich parakrinnou stimuláciou, podporuje expresiu génov Kupferovými bunkami, endotelovými bunkami, hepatocytmi a krvnými doštičkami. To umožňuje Ito bunkám reagovať na účinky cytokínov a iných mediátorov, ako je transformačný rastový faktor -pi (TGF- (3i), epidermálny rastový faktor krvných doštičiek, faktor nekrózy nádorov (TCR-vosy), trombín., kontraktilita, uvoľňovanie chemoatraktantov leukocytov, cytokínov, nadmerná produkcia VKM zložiek, kolagén typu I.
Tvorba fibrózy je vo veľkej miere spôsobená aktivitou tkanivových metaloproteináz (MP), ktoré ničia VKM proteíny. Tkanivové MP sú syntetizované bunkami Kupffer a Ito. Ich aktivita je regulovaná tkanivovými inhibítormi, najmä TIMP, rovnako ako plazmínom a ag-makroglobulínom. TIMP je produkovaný rôznymi bunkami, vrátane Ito buniek (Obr. 5).
Opisujú sa tri typy MP:
- intersticiálne kolagenázy (zničenie kolagénu typu I a III);
- gelatinázu (zničenie typov kolagénu IV a V, fibronektínu, elastínu, denaturovaných kolagénov);
- stromelyzíny (zničenie fibronektínu, laminínu, kolagénu III, IV, V typov, peptidov, prokolagénu).
Depresia makrofágov vylučuje kontrolu systému Ito buniek, ktoré sú schopné realizovať svoje fibrogénne funkcie. V tomto štádiu ochorenia makrofágy aktívne produkujú antifibrogénne cytokíny (IFN-a / R), ako aj metaloproteinázy (kolagenázy, prostaglandíny Ei / Er).
V akútnych léziách pečene existuje určitá rovnováha medzi syntézou a deštrukciou zložiek ECM. Zároveň pri chronickom procese existuje prevaha syntézy VKM nad jej deštrukciou, čo vedie k nadmernej aktivácii procesu fibrózy. Zvýšená fibróza pečene je teda charakterizovaná zvýšením produkcie kolagénu, znížením sekrécie a aktivity tkanivových MP, zvýšením koncentrácie tkanivových inhibítorov metaloproteináz, častejšie TIMP-1.
Spúšťače pečeňovej fibrogenézy sú častejšie alkohol, hepatotropná hepatitída B, C, D vírusy, vírusová koinfekcia, autoimunitný proces, poškodenie pečene v medicíne, nadmerné hromadenie medi, železo v tkanive pečene, poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov, obštrukcia žlčových ciest na všetkých úrovniach atď.
Zmeny v syntéze kolagénu aktivovanými PGC začínajú zvýšením expresie ich génov. Matrica RNA slúži ako nosič informácií z génu do systému syntézy proteínov buniek a pôsobí ako matrica pre syntézu proteínov. Hlavným mechanizmom stability kolagénovej mRNA je interakcia proteínového komplexu α-СP2 s nukleotidovou sekvenciou Proteíny tohto komplexu sú schopné interagovať s mRNA kolagénu len v aktivovanej PZK. Kolagén sa syntetizuje ako intracelulárna prekurzorová molekula. Skorým prekurzorom kolagénu je preprokolagén, ktorý obsahuje signálnu sekvenciu na N-konci, ktorá sa oddeľuje v endoplazmatickom retikule a mení sa na prokolagén Po sérii špecifických transformácií tvoria molekuly kolagénu v ECM fibrily. Keď je fibróza vystavená škodlivým činiteľom, vytvára sa v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov. Načasovanie tvorby fibrózy môže zmeniť ďalšie rizikové faktory (alkohol, chronická infekcia, patriace k mužskému pohlaviu atď.). Pri obštrukcii žlčových ciest sa môže rozvinúť fibróza v období od 2,5 do 18 mesiacov.
Tvorba fibrózy v pečeni tiež závisí od povahy a závažnosti zápalového procesu. Cirhóza pečene s prejavmi arteriálnej hypertenzie sa považuje za ireverzibilný stav a v cirhotickom štádiu je možnosť vývoja procesu, pozorovali sme prípady reverzného vývoja fibrózy u pacienta s biliárnou cirhózou pečene s normalizáciou toku žlče cez extrahepatické žlčové cesty. Čím dlhšie fibróza existuje, tým menej možností na jej korekciu. V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje metódam, ktoré umožňujú nielen uviesť fibrózu, ale aj stanoviť aktivitu fibrogenézy v pečeni, jej tendenciu k stabilizácii, involúcii alebo postupu. Hodnotenie stupňa fibrózy v pečeni sa uskutočňuje pomocou morfologických metód. Bežné histologické metódy s použitím štandardných farbív nám umožňujú poskytnúť kvalitatívne hodnotenie obsahu kolagénu a glykoproteínov. Spektrofotometrická analýza poskytuje kvantitatívne stanovenie kolagénu koncentráciou špecifických farbív. Okrem toho sa široko používajú semikvantitatívne systémy na hodnotenie stupňa fibrózy. Na tento účel sa v krvných adhezívnych endoteliálnych proteínoch stanovia zápalové markery triedy E-selektínov (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, ktoré určujú zápalovú infiltráciu v pečeni. Deštrukciu VKM a aktivitu fibrogenézy je možné posudzovať na základe hladín hyaluronátu v krvi, laminínu a ďalších štruktúrnych glykoproteínov.
Symptómy fibróznej choroby
V skorých štádiách fibrózy funguje pečeň relatívne dobre, takže len malý počet ľudí si všimne, že niečo nie je v poriadku. Môžu pociťovať neustálu únavu, všimnúť si, že po najmenšom vplyve sa na koži objavia modriny. Len málo ľudí to spája s ochorením pečene. Avšak, ako pokračuje zničenie pečene, jazvové tkanivo rastie a spája sa s existujúcimi jazvami, funkcie pečene sú narušené. V konečnom dôsledku je pečeň tak zjazvená, že zabraňuje toku krvi cez ňu a výrazne znižuje jej prácu.
Choroba postupuje pomaly. Predpokladá sa, že klinické príznaky sa vyskytujú 6-8 rokov po nástupe fibrózy pečene. Klinické príznaky sa zvyčajne vyvíjajú v nasledovnom poradí:
- významné zvýšenie sleziny (splenomegália);
- prejavy portálnej hypertenzie (ezofageálne varixy a krvácanie z nich);
- výskyt hypersplenizmu (anémia, leukopénia, trombocytopénia). Pritom chýbajú príznaky cirhózy a funkčné pečeňové testy sa nezmenili alebo len mierne zmenili. Napriek absencii morfologických zmien je zaznamenaný výrazne zvýšený portálny a splenický tlak. Je možný pravidelný výskyt malých ascites, ktorý potom spontánne zmizne.
Diagnóza ochorenia fibrózy
Včasné štádium fibrózy je ťažké odhaliť, pretože často prebieha bez akýchkoľvek prejavov. Na diagnostikovanie ochorenia sa vykonávajú testy krvi a moču, vykonáva sa ultrazvukové vyšetrenie pečene. V súčasnosti je najlepšou metódou stanovenia štádia ochorenia biopsia pečene. Malá vzorka pečeňového tkaniva sa odoberie špeciálnou ihlou, zmieša so špeciálnym farbivom a vyšetrí sa pod mikroskopom. S cieľom monitorovať vývoj ochorenia a reagovať na zmeny v čase sa odporúča opakovať biopsiu každých 3-5 rokov.
Liečba fibróznej choroby
Klinik má veľmi málo účinných terapií fibrózy pečene. V súčasnosti sa môže korekcia hepatálnej fibrogenézy vykonávať v niekoľkých smeroch:
- liečbu základného ochorenia s cieľom eliminovať kauzatívny faktor fibrózy;
- "aktivácia brzdenia" PZK;
- zníženie aktivity zápalového procesu v pečeni;
- aktivácia mechanizmov fibrolýzy na zničenie nadbytku VKM proteínov.
Eliminácia etiologického faktora patologického procesu v pečeni je dôležitou zložkou terapie zameranej na redukciu procesov fibrózy. Medzi tieto terapeutické opatrenia patrí etiotropická terapia vírusových lézií (interferóny, interferónové induktory, chemoterapeutiká), odmietnutie používať alkohol, omamné a hepatotropné lieky, eliminácia nadbytku železa, medi, dekompresia s obštrukciou žlčových ciest a pod.
Pod "inhibíciou" aktivácie PZK znamená blokovanie procesov transformácie buniek hviezdnych buniek na aktívne myofibroblasty, ktorých spúšťačmi môžu byť oxidačný stres, endotoxikóza, zhoršený metabolizmus lipidov atď. pôsobenie, ktoré v pečeni akumuluje glutatión, ktorý je súčasťou glutatión peroxidázy, ničí aktívne formy kyslíka. Okrem toho sa môže použiť fosfotidylcholín, cholestyramín, antibakteriálne liečivá atď.
Aby sa inhibovala aktivácia PZK, môžu sa použiť lieky s protizápalovým účinkom - glukokortikoidy, interferóny (a, P), D-penicilamín atď.
Mechanizmy fibrolýzy môžu byť aktivované zvýšením degradácie proteínových proteínov VKM, ktoré majú alkaloidy, ako je cytochalasín B alebo kolchicín, prostaglandíny skupiny E. Toxicita týchto alkaloidov zabraňuje ich širokému použitiu v klinickej praxi. Je potrebné mať na pamäti, že exogénna PGE sa rýchlo zničí v tele, nemá čas ovplyvniť spojivové tkanivo pečene. V súčasnosti prebiehajú štúdie o použití cytokínov a antagonistov ich receptorov ako liečivých látok. Pri fibróze pečene sú Ito bunky precitlivené na rastové cytokíny (TGF-bb). Ich citlivosť sa však znižuje pod vplyvom faktorov stimulujúcich regeneráciu hepatocytov, čo potvrdzuje vyhliadky na použitie rastových faktorov pri prevencii vzniku fibrózy.
Ktorí lekári by mali byť konzultovaní pre ochorenie fibrózy
- gastroenterológ
- chirurg
Ďalšie výsledky vyhľadávania pre tému:
Fibróza tkanív po zavedení plniva: čo to je, príčiny, následky fibrózy a možnosti liečby
Výskyt dočasného menšieho nepohodlia a niektorých vedľajších reakcií, ku ktorým dochádza v dermis na kontúrovanie plastických postupov, je úplne normálny.
Po injekciách plnív sa však často vytvárajú atypické tesnenia spojivového tkaniva, inými slovami fibróza.
V akých prípadoch musíte okamžite kontaktovať kozmetológa.
Čo je to tkanivová fibróza, jej príčiny, spôsoby liečby, ako aj mnohé ďalšie otázky, sa budú ďalej zvažovať.
Všeobecná koncepcia vláknitého vzdelávania
Napriek tomu, že plnivá na báze kyseliny hyalurónovej sú v súlade s biologickými vlastnosťami plne kompatibilné s ľudským telom, po podaní lieku sa môže vyvinúť zápal, ktorý zvyčajne vymizne po 2-3 dňoch.
Ak formácie pretrvávajú dva alebo viac týždňov, mali by ste sa poradiť s lekárom - pravdepodobne sa zápalový proces stal chronickým a proliferácia typu spojivového tkaniva začína byť nadmerná. Takéto lokálne zhutnenie (lekársky termín je fibróza) v oblasti zavedenia špeciálneho gélu naznačuje začiatok procesu vývoja nových kolagénových vlákien.
Vláknité kapsuly sa prejavia nielen počas palpácie, ale aj vizuálne (reliéf kožných zmien).
Vláknitá deformácia tkanív sa pripisuje neskorým a nerealizovateľným účinkom korekcie a modelovania oválnych výplní tváre.
Možné príčiny
Viacnásobné expandujúce vláknité kapsuly, hrbole a iné pečate sú najčastejšie komplikácie po zavedení plniva.
Samozrejme, iba lekár bude schopný určiť príčinu svojho vzhľadu, zatiaľ čo v niektorých prípadoch sa príčina fibrózy nikdy nestanoví a je považovaná za individuálnu odpoveď organizmu, ale niektoré faktory môžu byť uvedené:
- priamy prevod finančných prostriedkov alebo jeho nízka kvalita;
- nesprávne zvolená injekčná technika;
- rozvoj zápalu;
- mechanické poškodenie stien krvných ciev;
- individuálna reakcia odmietnutia cudzej látky organizmom;
- v injekčnej zóne je zreteľný nárast spojivového tkaniva - jazvy, uzliny alebo cysty (napríklad kyselina hyalurónová zvyšuje produkciu fibroblastov);
- nedodržiavanie pravidiel hygieny, starostlivosti a infekcie;
- neodborná kozmetička.
Okrem toho tvorba vláknitých kapsúl môže vyvolať nesprávne vypočítanú dávku liečiva, ako aj jeho nadmerné povrchové podávanie.
Charakteristické znaky a príznaky fibrózy
Zavádzanie plnív je sprevádzané rôznymi komplikáciami, z ktorých mnohé sú si navzájom veľmi podobné: edém, uzliny, hrbole, keloidy, jazvy, granulomy.
Preto je nevyhnutné, aby bolo možné rozlíšiť kapsuly vláknitého typu od iných neoplaziem.
Príznaky indikujúce rozvoj fibrózy:
- Novotvary na tvári, keď sú sondy tvrdé, môžu byť umiestnené v hlbokých vrstvách kože.
- Nádor má dobre definované hranice, nepohybuje sa na hmatoch, jeho tvar je často zaoblený, ale sú tu aj huby.
- Vláknité kapsuly obsahujú veľké množstvo krvných ciev, čo nie je prípad jaziev.
- Na rozdiel od malých granulómov majú vláknité tesnenia väčšiu veľkosť a zaberajú veľmi rozsiahly povrch kože (od 1 do 7 cm).
- Diagnóza sa vykonáva na základe vizuálneho vyšetrenia postihnutej oblasti, jej palpácie, ultrazvuku.
Najviac náchylné na vláknité oblasti tváre
Takáto komplikácia, ako je tkanivová fibróza, sa môže vyskytnúť v akejkoľvek oblasti, ktorá sa má korigovať: nasolabiálne záhyby, pery, oblasť okolo úst, oblasť pod očami, na krku, hrudníku, dekolte.
Najčastejšie sa však vláknité kapsuly objavia, keď sa gél zavedie do vrások umiestnených okolo úst, spodného očného viečka, horných nasolabiálnych záhybov, horných pier.
Najmä často diagnostikovaná tvorba fibrózy na perách. Faktom je, že koža v tejto oblasti je precitlivená, takže opuchy sa môžu objaviť aj pri poranení spôsobenom ihlou bez zavedenia akéhokoľvek gélu, nehovoriac o tvorbe vláknitých uzlín.
Liečba fibrózy
Vo väčšine prípadov rôzne spôsoby konzervatívnej terapie pomáhajú vyrovnať sa s vláknitými prvkami, ktoré sa objavili v dôsledku injekcií plniva.
Keď tkanivová fibróza nereaguje na liečbu vysoko účinnými liekmi, obráťte sa na chirurga.
Spôsoby liečby neoplaziem je možné klasifikovať nasledovne:
1. Injekcia liekov do stredu nádoru, zameraná na zničenie plniva, sa nazýva hyaluronidáza (napríklad liek Diprospan). Takáto manipulácia vám umožní odstrániť prebytočné množstvo gélu, zničiť plnivo alebo ho nahradiť iným liekom (ak bol zavedený príliš povrchne). Tiež pomocou injekcií hyaluronidázy môže odstrániť nástroj, stláčanie krvných ciev. Zavedenie hyaluronidázy však môže vyvolať vážny problém - nekrózu tkaniva.
2. Úvod priamo do oblasti konsolidácie steroidného hormonálneho liečiva (používaného pri odmietnutí gélu na pozadí pôsobenia ľudského imunitného systému).
3. Kryodestrukcia (vystavenie chladu), kauterizácia chemikáliami alebo elektrokoagulácia (vystavenie elektrickému prúdu) sú účinné len pre malé povrchové útvary.
4. Chirurgická excízia uzlov. Tento spôsob sa používa, ak sú vláknité kapsuly v hlbokých vrstvách epidermy alebo majú pôsobivé rozmery.
5. Najnovšie metódy používané v boji proti opísanému problému sú laserová alebo rádiofrekvenčná terapia. Po 5-7 takýchto postupoch pretrvávajú drobné kozmetické defekty, ale nevýhodou sú v niektorých prípadoch vysoké náklady a absolútna neefektívnosť a žiadny lekár nemôže s dôverou zaručiť požadovaný výsledok.
Dôsledky a opatrenia na zabránenie zhoršeniu situácie
Vzhľad vláknitých uzlov po zavedení plniva nie je smrteľný stav. Fibróza je zvyčajne vnímaná ako druh kozmetickej chyby na koži.
Po mechanickom poškodení takéhoto tesnenia sa však môžu vyskytnúť komplikácie:
- mierne krvácanie;
- infekcia rán;
- syndróm bolesti;
- nekróza poškodeného tkaniva.
Posledná z týchto komplikácií - nekróza tkanív - stojí za zváženie podrobnejšie vzhľadom na to, že ide o najviac nežiaduce, nepríjemné zo všetkých možných dôsledkov zavedenia výplní.
Okrem toho môže byť výsledok takýchto komplikácií dokonca smrteľný.
Nekrotické zmeny kože
Nekróza tkanív sa nazýva ireverzibilný patologický proces, sprevádzaný smrťou časti buniek a tkanív v živom organizme.
Životne dôležitá aktivita buniek v nekrotickej oblasti sa po určitom čase úplne zastaví.
Hlavné príčiny:
- Porušenie prekrvenia epidermy a okolitých vrstiev.
- Prestávky, stláčanie.
- Vplyv patogénnych mikroorganizmov (baktérií alebo vírusov).
1. Necitlivosť poškodenej oblasti, strata pocitu.
2. Veľmi svetlá farba epidermy na tomto mieste. Potom je nahradená modrou, tmavozelenou, čiernou kožou.
3. Všeobecné zhoršenie stavu: pulz sa zvyšuje, teplota stúpa, objavuje sa horúčka, opuch.
Detekcia uvedených príznakov - dôvod okamžite vyhľadať lekársku pomoc!
Zbaviť sa tejto chyby na tvári nie je jednoduché.
Terapia nekrózy tkaniva je dlhá, vo väčšine prípadov neúčinná a v dôsledku toho sú takmer vždy prítomné viditeľné zmeny kože.
Pri návrate k vláknitým tuleňom treba tiež poznamenať, že sa zriedkavo regenerujú na zhubné nádory. Ak sa však nelieči a keď sa zmenia hormonálne zmeny, počet a veľkosť fibróznych hrčiek sa môže zvýšiť.
Aby nedošlo k zhoršeniu situácie, je potrebné sa vyhnúť poškodeniu alebo treniu vláknitých kapsúl, a ak je to možné, môžu sa včas odstrániť chirurgicky.
Na záver treba povedať, že fibróza tkanív po zavedení plniva je dôsledkom kontúrovaných plastov, ktoré neohrozujú ľudský život. Riziko degenerácie tuleňov do malígnych novotvarov však stále zostáva, preto pri prvých príznakoch výskytu fibrózy by ste mali kontaktovať skúseného dermatológa alebo chirurga.
Pozrite si krátke video „Liečba komplikácií kontúrového plastu s plnidlami kyseliny hyalurónovej“
Fibróza prsníka: príčina a účinok patológie, zásady liečby
V posledných desaťročiach sa vo všetkých krajinách zvýšil počet pacientov s rakovinou prsníka (v Rusku o 3,6% ročne). V štruktúre chorobnosti a úmrtnosti medzi ženskou populáciou zaujíma vedúcu pozíciu.
Relevantnosť témy
Skorá diagnostika a terapia fibrotických zmien v prsných žľazach, ktoré sú jednou zo základných zložiek fibrocystickej mastopatie, získali obrovský význam. To súvisí s výrazným zvýšením počtu benígnych patologických stavov prsníkov, ktoré sa zistili u takmer 80% žien v neskorom reprodukčnom veku. Obzvlášť prevláda u žien v reprodukčnom veku, difúzna fibrocystická mastopatia - v 60-80%. Najčastejšie (v 37-95%) sa zistí u osôb trpiacich rôznymi gynekologickými patológiami.
Musím odstrániť patologické formácie, je to možné a ako s nimi zaobchádzať konzervatívnymi metódami? Vysoký stupeň relevantnosti týchto otázok je vysvetlený najmä tým, že hoci sa táto patológia nepovažuje za prekanceróznu alebo jednu zo štádií onkologického procesu, takmer vždy sa objavujú malígne nádory na pozadí. Okrem toho sú príčiny a mechanizmy, podmienky a rizikové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju oboch, rovnaké.
Čo je fibróza prsníka
Prsná žľaza pozostáva z glandulárnych a stromálnych zložiek. Glandulárne tkanivo je alveolárne žľazy, ktoré tvoria malé laloky, kombinované v 15-20 veľkých lalokov. Ich malé mliečne kanály lemované epitelom prechádzajú do väčších, ktoré sa otvárajú na bradavke.
Stromu predstavuje tukové tkanivo, vláknité štruktúry spojivového (vláknitého) tkaniva, pozostávajúce z fibroblastov, kolagénových a elastínových vlákien. Obklopujú laloky a laloky, kanály, tvoria väčšie radiálne štruktúry a slúžia ako druh rámca pre mliečnu žľazu. Okrem toho sú stromálnymi prvkami tukové tkanivo, krvné cievy a lymfatické cievy.
Nadmerný rast zložky spojivového tkaniva v stróme alebo stromálnej fibrózy vedie k zmene pomeru vláknitých a žľazových zložiek žľazy v prospech prvej, k tvorbe uzlín a cyst (fibroadenomatóza). Je hlavnou zložkou fibrocystického ochorenia.
Typy fibrotických zmien
Štruktúra mliečnych žliaz zvyčajne závisí od fázy menštruačného cyklu, tehotenstva a dojčenia, veku. Zmeny v pomere glandulárnych a stromálnych zložiek tej istej ženy môžu byť fyziologické a patologické. Patologický stav sa môže posudzovať len s prihliadnutím na vyššie uvedené faktory, najmä s prihliadnutím na fyziologické štádiá zmien orgánov.
Jediná klasifikácia fibrózy neexistuje a terminológia spravidla závisí od klinického, rádiologického a histomorfologického obrazu a je často subjektívna. Napríklad v závislosti od prevalencie sa rozlišuje difúzna fibróza prsnej žľazy, čo je viac alebo menej rovnomerná distribúcia nadbytočného spojivového tkaniva v orgáne. Je hlavnou zložkou difúznej fibrocystickej a involutívnej fibróznej mastopatie.
Fokálna fibróza prsníka je obmedzená, má vzhľad hustého uzla s priemerom niekoľkých centimetrov, rast spojivového tkaniva v ktorejkoľvek časti žľazy, najčastejšie v hornom vonkajšom kvadrante. Táto patologická tvorba sa tiež považuje za lokálnu fibrózu prsníka. Ak sú hranice uzla alebo uzla definované viac alebo menej jasne, termín klinická fibróza prsnej žľazy sa používa u mnohých lekárov. Význam tohto výrazu sa však prakticky nelíši od predchádzajúceho.
Podobne ako táto terminológia existujú aj relatívne, porovnávacie subjektívne definície závažnosti patológie:
- Mierna fibróza, keď je glandulárne tkanivo mierne nahradené tukovým tkanivom, spojivové tkanivo tiež mierne expanduje, s alebo bez tvorby jednotlivých alebo viacerých malých cyst a uzlín. V týchto prípadoch, počas palpácie, má mliečna žľaza jemnozrnný alebo jednoducho hustý charakter a na mamografickom obrazci sa určuje nevyjadrená sieťovina alebo sieťovina.
- Výrazná fibróza je charakterizovaná rozsiahlou hrubou proliferáciou spojivového tkaniva, kým sa orgán nedeformuje. Ťažké oblasti fibrózy v prsnej žľaze sa môžu vyskytnúť v pokročilých prípadoch, po významnom mechanickom poranení, chirurgickom zákroku pri ochoreniach, estetických chirurgických plastoch, vrátane inštalácie implantátov (posttraumatická fibróza). Výrazné výrastky fibrózneho tkaniva sa vyvíjajú aj po rádioterapii - radiačnej fibróze.
Okrem toho existuje taký röntgenový a histologický koncept patológie ako lineárna fibróza prsníka. Charakterizuje proliferatívne procesy hustého spojivového tkaniva medzi laločmi, pozdĺž mliečnych kanálikov a vnútri nich.
Na mamogramoch sa už vo veku 35-40 rokov určujú involutívne zmeny v prsnej žľaze s fibrózou. Najprv sa prejavuje poklesom glandulárneho tkaniva lalokov a jeho nahradením tukovým tkanivom, výskytom mnohých vláknitých kordov medzi lobulármi (medzibunková fibróza), proliferáciou rastu spojivového tkaniva pozdĺž malých a potom veľkých mliečnych kanálikov (periduktálna fibróza prsnej žľazy), v dôsledku čoho sa kanály komprimujú a postupne sa vyprázdňujú. Následne sú laloky úplne nahradené tukovým tkanivom, ktoré prevláda nad zložkou spojivového tkaniva.
O niečo menej časté, invazívne procesy nepostupujú v mastnom, ale vláknitom type. Vyznačujú sa prítomnosťou veľkých plôch pozostávajúcich hlavne z spojivového tkaniva. Pri röntgenových snímkach sú tieto zmeny vo forme lúčov, čo sú pomerne hrubé kordy spojivového tkaniva, smerované hlavne radiálne (typická fibróza).
Príčiny a príznaky patológie
Táto choroba má polyetiologický charakter. S výnimkou vyššie uvedených traumatických a radiačných príčin, hlavnú úlohu vo vývoji patologického procesu hrajú stavy sprevádzané nedostatkom progesterónu v tele, ako aj dysfunkcia vaječníkov, čo vedie k relatívnemu alebo absolútnemu prebytku estrogénov.
Mliečne žľazy sú cieľovým orgánom pohlavných hormónov a nadbytok estrogénov vedie k proliferatívnym procesom tkanív a narušeniu hormonálneho receptorového systému tohto orgánu.
Hlavné a najčastejšie faktory pre rozvoj fibrózy sú:
- Dedičnosť - prítomnosť príbuzných v materskej línii novotvarov v prsných žľazách benígnej alebo malígnej povahy.
- Vek nad 35-40 rokov.
- Včasný nástup menštruácie a neskoré menopauzálne obdobie.
- Neuroendokrinné poruchy v hypotalamicko-hypofyzárnom systéme a centrálnej nervovej sústave-hypofýze, ako aj dysfunkcia štítnej žľazy.
- Metabolické poruchy spojené s cukrovkou a obezitou.
- Prvé tehotenstvo a pôrod v neskoršom veku.
- Príliš dlhé a príliš krátke obdobie dojčenia alebo jeho úplná neprítomnosť.
- Chronické zápalové a hyperplastické procesy vnútorných pohlavných orgánov a dysfunkcia vaječníkov.
- Umelé potraty, obzvlášť opakované. Je to spôsobené tým, že v počiatočných štádiách hormonálny vplyv spôsobuje zmeny v žľazách. V dôsledku prerušenia tohto vplyvu sa vyskytujú reverzné procesy, ktoré sú nerovnomerné. Tieto sa stávajú východiskovým faktorom pre tvorbu a rozvoj fibrózy.
- Predĺžené neuropsychické prepracovanie a časté stresujúce stavy prispievajúce k zhoršenej funkcii neuroendokrinného systému.
- Choroby pečene a žlčových ciest v rozpore s ich funkciou. V dôsledku toho sa znižuje inaktivácia vzhľadom na nadbytok hormónov, schopnosť pečene a ich vylučovanie v žlči. V tejto súvislosti je potrebné poznamenať negatívny vplyv na pečeň a žlčové kanály, spotrebu potravín bohatých na tuky, alkoholické nápoje a iné hepatotoxické látky.
- Intestinálna dysfunkcia (zápcha), neadekvátne použitie potravín obsahujúcich vlákninu, narušená biocenóza črevnej mikroflóry, v dôsledku čoho sa predpokladá, že estrogén je reabsorbovaný žlčou do čreva.
- Nedostatok vitamínov, najmä A, s antiestrogénnym účinkom; E, antioxidant a potenciátor účinkov progesterónu; B6, znižuje obsah prolaktínu a podporuje normalizáciu funkcie nervového a cievneho systému.
- Nadmerné používanie produktov obsahujúcich metylxantíny, ktoré prispievajú k rozvoju akumulácie vláknitého tkaniva a tekutín v cystických formáciách. Medzi tieto produkty patrí hlavne káva, silný čaj, čokoláda, koka, kakao.
Klinické prejavy stredne výrazných zmien v určitom čase môžu chýbať.
Najčastejšie príznaky fibrózy prsníka sú:
- zvýšenie objemu žliaz, prekrvenie (mastodinia), pocit nepohodlia a ťažkosti v nich niekoľko dní pred nástupom menštruácie alebo v druhej polovici menštruačného cyklu;
- zvýšená citlivosť žliaz a ich bolesť počas palpácie;
- bolesti vo vyššie uvedených obdobiach (mastalgia), menej často sa stávajú trvalými;
- difúzne alebo jednotlivé tesnenia vo forme kordov, malých alebo veľkých uzlíkov, určené palpáciou a niekedy bolestivé, najmä 1-2 týždne pred menštruáciou;
- niekedy mierne zafarbenie kože a výtok z bradaviek tlakom.
Liečba fibrózy prsníka
Anatomické zmeny orgánu spôsobené fyzickou traumou, radiačnou terapiou a chirurgickým zákrokom možno korigovať len metódami plastickej chirurgie.
Pre nodálne formy je potrebné onkologické vyšetrenie s rôznymi diagnostickými metódami, vrátane biopsie punkcií. V prípade jediného uzla sa sektorová resekcia odporúča s núdzovým histologickým vyšetrením.
Individuálni autori na prevenciu odporúčajú diétnu a korekciu centrálneho nervového systému, psychický stav, endokrinné poruchy, pečeň, žlčový systém a črevnú funkciu, ako aj jednu zo zložiek programu na liečbu difúznych foriem fibrózy.
V prípade psycho-emocionálnej poruchy sa odporúča používať ľahké sedatíva, najmä rastlinného pôvodu, vo forme tinktúr a odvarov.
Je nevyhnutné výrazne obmedziť príjem alkoholických nápojov a zvýšiť príjem tekutín na 2 litre denne. Potraviny by mali mať vysoký obsah vlákniny a vitamínov. Je žiaduce používať potraviny obsahujúce fytosteroidy. Tieto sa nachádzajú v sójových bôboch a ich výhonkoch, orechoch, sezamoch, naklíčenej pšenici av o niečo menšom množstve - v olivovom oleji, ovocí a zelenine, plodoch a kukurici. Je možné použiť aj potravinové doplnky s fytosteroidmi.
Liečba liekmi
Vzhľadom na vysoký stupeň závislosti orgánov od hormónov sa najčastejšie odporúčajú rôzne hormonálne aktívne lieky a ich antagonisty. Patrí medzi ne:
- Bromokriptín v dávke ½ - 1 tableta denne počas 3 mesiacov - šesť mesiacov, čo prispieva k korekcii nadbytku krvného prolaktínu.
- Parlodel, čo je semisyntetický derivát námelových alkaloidov. Má stimulujúci účinok na receptory hypotalamu dopamínu, v dôsledku čoho je potláčanie uvoľňovania prolaktínu a somatotropného hormónu do krvi.
- Tamoxifen, ktorý je založený na kompetitívnej väzbe v tkanivách na bunkové estradiolové receptory, čo má za následok potlačenie funkcie vaječníkov. To vedie k poklesu centier zhutňovania v žľazách a ich bolesti.
- Danazol, ktorý sa používa v súlade s vyvinutými schémami. Má viacfaktorový mechanizmus - pôsobí priamo na steroidné receptory v jadrách hypotalamu, znižuje počet pulzujúcich sekrétov hormónov uvoľňujúcich hypotalamus gonadotropín, má priamy regulačný účinok na syntézu steroidov vo vaječníkoch väzbou špecifických enzýmov a je zapojený do syntézy pohlavných steroidov.
- Dekapeptil, Nafarelin a ďalšie, pôsobiace na hypofýzu a potláčajú sekréciu folikuly stimulujúcich a luteinizačných hormónových buniek jeho bunkami, v dôsledku čoho sa znižuje obsah pohlavných steroidov v krvi.
- Tibolon (Livial) - inhibuje vylučovanie gonadotropných hormónov a ovuláciu, má antiestrogénny účinok na epitelové bunky.
- Perorálne kombinované antikoncepcie - s adekvátnym výberom nízkej dávky sú patogeneticky dobre podložené a vysoko účinné. Medzi ne patrí noretisterón, medroxyprogesterón, Duphaston a ďalšie, ako aj externý liek Progestogel gél.
Neexistuje jediný algoritmus na liečbu ochorení prsných žliaz spôsobených nadmernou difúznou proliferáciou spojivového tkaniva a v každom jednotlivom prípade sa vyžaduje individuálny prístup.