Fibróza pečene počas tehotenstva

Fibróza pečene je ochorenie, pri ktorom dochádza k postupnému nahradzovaniu normálneho orgánového tkaniva fibróznym, tj spojivovým tkanivom. Tento proces je sprevádzaný tvorbou hrubých jaziev a uzlín, ktoré vyvolávajú zmeny v štruktúre pečene. Choroba sa vyznačuje pomalým asymptomatickým priebehom, najmä na prvom mieste.

dôvody

U tehotných žien je fibróza pečene pomerne zriedkavá. Pre jeho rozvoj v období prenášania dieťaťa sú potrebné viaceré predpoklady:

  • prítomnosť vírusovej povahy hepatitídy (B, C, D);
  • zneužívanie alkoholu;
  • poruchy imunitného systému, ktoré vedú k chorobám, ako je autoimunitná hepatitída, primárna biliárna cirhóza;
  • problémy s prácou žlčových ciest;
  • toxická hepatitída - vyskytuje sa po užívaní drog, toxických látok;
  • abnormálny nárast tlaku v hlavnej žile pečene (portálna hypertenzia);
  • preťaženie žíl v pečeni;

pečeňové problémy prenášané dedičnosťou.

príznaky

Choroba postupuje veľmi pomaly av prvých rokoch sa neprejavuje žiadnymi jasnými príznakmi. Prvé klinické príznaky fibrózy pečene sú zvyčajne pozorované až po 6-8 rokoch od vzniku ohniska ochorenia. Patrí medzi ne:

  • silná únava;
  • zníženie efektivity práce.

Progresívne ochorenie spôsobuje nasledujúce príznaky:

  • anémia;
  • zvýšenie veľkosti pečene a sleziny;
  • krvácanie do pažeráka (v dilatačných žilách);
  • oslabenie imunitnej ochrany tela;
  • objavenie sa tendencie k tvorbe takzvaných vaskulárnych "hviezd" na tele, ako aj modrín, dokonca aj pri miernom náraze.

Diagnóza fibrózy pečene počas tehotenstva

Pri návšteve lekára, tehotné dievča mu povie jej sťažnosti, trvanie prítomnosti príznakov, opisuje povahu bolesti. Lekár robí históriu života budúcej matky. V tejto súvislosti sa zaujíma o:

  • majú problémy s pečeňou v minulosti;
  • prevádzkové skúsenosti;
  • sú nejaké ochorenia gastrointestinálneho traktu;
  • rysy stolice;
  • prítomnosť škodlivých návykov u tehotnej matky (fajčenie, pitie alkoholu, poruchy príjmu potravy);
  • životný štýl a práca;
  • príznaky tehotenstva, komplikácie.

Zber rodinnej anamnézy znamená zistiť, či najbližší príbuzní majú hepatitídu a ochorenia postihujúce gastrointestinálny trakt.

Lekárske vyšetrenie dievčaťa zahŕňa hmatové vyšetrenie brucha, aby sa určili jeho bolestivé miesta. Vyhodnocuje sa farba kože a bielych očí (stupeň ikterickej farby), ako aj vôňa dychu (získava špecifický „pečeňový“ odtieň).

Emocionálny a duševný stav nastávajúcej matky je dôležitý, pretože problémy v tejto oblasti môžu naznačovať vznikajúcu hepatickú encefalopatiu.

Povinné laboratórne testy pre tehotné ženy s podozrením na fibrózu pečene zahŕňajú: t

  • krvný test (všeobecný) - určuje prítomnosť anémie a počet leukocytov, krvný test (biochemický) - kontrola stavu pečene, pankreasu, ako aj stanovenie saturácie tela dôležitými stopovými prvkami;
  • markery (ukazovatele) fibrózy pečene - PGA-index:

- protrombínový index (charakterizuje zrážanie krvi; zvyšuje s fibrózou pečene);

- gama-glutamyltranspeptidázu (zvýšenú pri tomto ochorení);

- alipoproteín A1 (proteín zodpovedný za pohyb cholesterolu; znižuje sa s fibrózou);

- Všeobecne platí, že PGA je v rozsahu od 0 do 12 (ak je menej ako dve, potom matka nečelí cirhóze, ak je viac ako 9, potom pravdepodobnosť cirhózy je 90%), analýza moču (všeobecne);

  • krvný test na hepatitídu;
  • analýza výkalov (pre vajcia červov a koprogramov).

Uskutočňuje sa množstvo štúdií na stanovenie cirhózy pečene: koagulogram, anti-mitochondriálne protilátky, protilátky proti hladkým svalom, antinukleárne protilátky.

Medzi ďalšie metódy výskumu tehotnej ženy s fibrózou pečene patria: t

  • ultrazvukové vyšetrenie dutiny brušnej;
  • elastografia (hodnotenie stupňa fibrózy);
  • návšteve gynekológa a gastroenterológa.

komplikácie

Fibróza pečene sa môže vyvinúť do cirhózy - poslednej fázy ochorenia tohto orgánu. Existuje riziko vývoja:

  • ascites;
  • zápal pobrušnice;
  • kŕčové žily v pažeráku;
  • encefalopatia;
  • pečeňová gastropatia, kolopatia;
  • hepato-pľúcny syndróm.

liečba

Čo môžete urobiť

Ak máte podozrenie na problémy s pečeňou, nastávajúca matka by sa mala okamžite poradiť s lekárom. Odporúča sa viesť zdravý životný štýl, jesť správne, obmedzovať denný príjem bielkovín (pod dohľadom lekára).

Čo robí lekár

Liečba je úplne závislá od príčin ochorenia. Vo všeobecnosti je rozdelená do nasledujúcich etáp:

  • odstránenie príčiny - pomocou antivírusových liekov, odmietnutie konzumácie alkoholu, zrušenie liekov, ktoré spôsobujú poškodenie pečene;
  • vplyv na priebeh ochorenia - kontrola nad množstvom vyrobenej medi, imunosupresívnou terapiou, bojom proti cholestáze;
  • zmiernenie symptómov - diéta, antibiotiká, diuretiká.

Lekár môže predpísať komplexné lieky na vyriešenie problému porúch pečene, žlčníka a žlčových ciest. Medzi ne patria imunomodulátory, cholagogue činidlá, hepatoprotektory, protizápalové a antivírusové činidlá a tak ďalej.

Predpokladom pre liečbu tohto ochorenia pečene v budúcich matkách je dodržiavanie princípov diétnej výživy: má zmysel stanoviť päť až šesť jedál, ktoré znižujú proteínovú normu, odmietajú korenené, mastné, vyprážané, slané potraviny). Tiež vyžaduje príjem vitamínov a enzýmov.

prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju ochorenia, dievča v pozícii by mala pravidelne podstúpiť vyšetrenia na gynekológa, obmedziť psychický stres, relaxovať viac, liečiť akékoľvek choroby včas, dobre sa starať o svoje zdravie, jesť pestrú a harmonickú stravu, zbaviť sa škodlivých závislostí, brať ďalšie vitamíny.

Liečime pečeň

Liečba, príznaky, lieky

Tehotenstvo a fibróza pečene

Cirhóza sa vyvíja vo výsledku hepatitídy, toxického poškodenia pečene alebo metabolických porúch. Ochorenie je charakterizované porušením organizačnej štruktúry tkaniva pečene v dôsledku fibrózy a objavenia sa regeneračných uzlín. Klinické prejavy sa líšia od miernej dysfunkcie pečene až po zlyhanie pečene a portálnu hypertenziu s ascites a krvácaním z ezofageálnych a gastrických kŕčových žíl. V dôsledku metabolických porúch pohlavných hormónov sa znižuje fertilita u týchto pacientov.

Tehotenstvo vo väčšine prípadov neovplyvňuje priebeh ochorenia. U 20% pacientov sa však pozorovalo zhoršenie stavu.

Prognóza pre matku a plod závisí od priebehu ochorenia pred tehotenstvom, najmä od stupňa metabolických porúch a prítomnosti kŕčových žíl pažeráka.

Kŕčové žily pažeráka sa vyvíjajú s portálnou hypertenziou. Najčastejšia komplikácia, krvácanie, sa zvyčajne vyvíja v treťom trimestri tehotenstva a je spojená so zvýšením BCC. Posunutie portálov, vykonané pred tehotenstvom, významne znižuje riziko krvácania a zlepšuje prognózu plodu. Ak sa počas tehotenstva prvýkrát zistia kŕčové žily pažeráka, vykoná sa skleroterapia.

1. Primárna biliárna cirhóza v 90% prípadov sa vyvíja u žien (najčastejšie vo veku 35-60 rokov). Jediným znakom ochorenia je často zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v sére. Symptómy zahŕňajú svrbenie, žltačku, hepatosplenomegáliu, bolesť kostí a hyperpigmentáciu kože. Neskôr sa môžu spojiť ascites a kŕčové žily pažeráka. Prognóza závisí od závažnosti kurzu. Asymptomatické ochorenie neovplyvňuje očakávanú dĺžku života. S výraznými klinickými prejavmi je obmedzený na 5-10 rokov.

Primárna biliárna cirhóza sa často kombinuje s chronickou lymfatickou Sjogren a iné autoimunitné ochorenia.

a. Diagnóza. Ak je ochorenie prvýkrát diagnostikované počas tehotenstva alebo počas užívania perorálnych kontraceptív, je často mylne považované za cholestázu. Udržanie symptómov po pôrode alebo vysadenie perorálnych kontraceptív indikuje primárnu biliárnu cirhózu. Diferenciálna diagnostika s cholestázou tehotných žien sa vykonáva podľa laboratórnych testov. Pre primárnu biliárnu cirhózu sú charakteristické nasledujúce príznaky:

1) zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v sére 2-6 a niekedy 10-násobne v porovnaní s normou;

2) normálny alebo mierne zvýšený obsah bilirubínu v sére;

3) zvýšenie hladiny žlčových kyselín v sére;

4) zvýšenie sérového cholesterolu;

5) zvýšenie hladiny IgM v sére (v 75% prípadov);

6) výskyt antimitochondriálnych protilátok (v 95% prípadov);

7) zníženie hladiny protrombínu;

8) zvýšenie PV, ktoré sa pri liečbe fytomenadiónom vracia do normálu;

9) hypokalcémia (v dôsledku zhoršenej absorpcie vitamínu D).

b. Liečbu. Špecifická liečba nebola vyvinutá. Mimo tehotenstva sa používa azatioprin, kortikosteroidy a penicilamín. Účinnosť liečby je nízka.

Počas gravidity sa primárna žlčová cirhóza lieči rovnakým spôsobom ako gravidná cholestáza.

Zdroj: K. Nisvander, A. Evans “Obstetrics”, preložené z angličtiny. N.A.Timonin, Moskva, „Praktika“, 1999

zverejnené dňa 29.6.2011 11:55
Aktualizované 06/29/2011
- Tehotenstvo a choroby tráviaceho systému

Fibróza pečene

Fibróza pečene je ochorenie, pri ktorom je normálne parenchymálne tkanivo pečene nahradené spojivovým tkanivom, takže pečeň stráca svoju funkciu.

Choroba sa dlhodobo vyvíja asymptomaticky. To sťažuje diagnostiku a liečbu.

Zvážte podrobnejšie, čo je to fibróza a ako sa s ňou vyrovnať?

Predispozičné faktory

Príčiny fibrózy pečene:

  • najzákladnejšia je alkoholizmus, v dôsledku zvýšeného stresu, pečeň pracuje na opotrebenie;
  • nesprávna strava (nadmerná konzumácia mastných a vyprážaných potravín, rýchle občerstvenie atď.);
  • dlhodobá liečba silnými liekmi;
  • chemická otrava;
  • vírusovú hepatitídu (najmä C);
  • závažné systémové ochorenia (diabetes mellitus, hypertyreóza, ochorenie žlčových kameňov);
  • znížená imunita.

Samostatne odlíšiť také ochorenie ako vrodená fibróza pečene. Ide o ťažký, geneticky determinovaný proces, v dôsledku čoho trpí nielen tkanivo pečene, ale aj cievy a žlčové cesty. Počas vnútromaternicového vývoja sa v pečeni vytvárajú anomálie.

Všeobecné informácie o chorobe

Prevládajúcou fibrózou je chronický zápal orgánov.

Na vymedzenie patogénneho zamerania pečeň začne produkovať spojivové tkanivo. Je hustejšia ako parenchým pečene, takže jazvy sa tvoria na orgáne.

Spojivové tkanivo obsahuje veľké množstvo kolagénu a extracelulárnej látky. Vláknité tkanivo zhoršuje schopnosť pečene vykonávať svoje funkcie, čo spôsobuje, že celé telo trpí.

Existujú tri typy fibrózy v závislosti od pôvodu:

  • primárna nekróza - vyskytuje sa na pozadí chronického ochorenia srdca, echinokokózy a brucelózy. Proces zhoršenej priechodnosti pečeňových ciev sa prejavuje v dôsledku toho, že výživa orgánu trpí;
  • periportálny - spôsobený infekciou organizmu helmintmi (schistosomiáza);
  • dedičná fibróza (opísaná vyššie).

V závislosti od umiestnenia ložísk fibrózy emitujú:

  • venózne ložiská v centre pečene;
  • pericelulárna - membrána hepatocytov je poškodená (štruktúrna jednotka pečene);
  • zonálne - veľké ložiská fibrózy, je narušená štruktúra celého orgánu, pozostáva výlučne z vlákien spojivového tkaniva;
  • tkanivo postihnuté periduktálne v blízkosti žlčových ciest;
  • zmiešanej fibrózy.

Ako sa prejavuje choroba?

Neexistuje žiadny špecifický príznak fibrózy pečene. Najčastejšie sa choroba diagnostikuje náhodne, počas vyšetrovania susediacich orgánov.

S týmto ochorením sú možné tieto prejavy:

  • ťažkosť a boľavá bolesť v pravej hypochondriu;
  • znížená chuť do jedla;
  • poruchy trávenia (nevoľnosť, zvracanie);
  • poškodená stolica;
  • slabosť a ospalosť;
  • podráždenosť;
  • bolesti hlavy.

Všetky tieto príznaky sa objavujú po štádiu 2-3 fibrózy. Môžu to byť prejavy inej choroby, pretože diagnóza fibrózy pečene je značne ťažká.

V pokročilých prípadoch (štádium 3-4) sa spája žltačka, ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine), svrbenie kože, zmena sfarbenia moču a stolice, zhoršené vedomie (hepatálna encefalopatia).

Diagnóza fibrózy

S výskytom patologických príznakov sa pacient obráti na kliniku. Toto ochorenie lieči a diagnostikuje gastroenterológ alebo terapeut.

Na vykonanie diagnózy lekár vykoná vyšetrenie. V počiatočných fázach to nebude informatívne. Ale ak pacient má fibrózu 3 alebo 4 stupne, potom palpácia výrazne zvýši veľkosť pečene, ako aj jej hustejšiu štruktúru. Pacient sa môže pri stlačení sťažovať na bolesť.

Okrem toho na diagnostické použitie:

  • úplný krvný obraz - pokles hemoglobínu, červených krviniek, zvýšená ESR;
  • analýza moču - prítomnosť proteínu v ňom, valce, bilirubín;
  • biochemická analýza krvi - zvýšenie aktivity všetkých pečeňových parametrov (ALT, AST, bilirubín, alkalická fosfatáza atď.);
  • Ultrazvuk pečene - počas vyšetrenia je možné zistiť zväčšenie veľkosti orgánu a zmenu jeho štruktúry: šnúry spojivového tkaniva, ložiská fibrózy, parazitické cysty, dilatáciu žlčových ciest a ciev pečene;
  • Nepriama elastometria - vykonávaná pomocou fibroskánu, vám umožňuje vyhodnotiť štruktúru pečene bez narušenia integrity kože. Zariadenie vyhodnocuje elasticitu tkanív: vláknité tkanivo je hustejšie ako normálny parenchým pečene;
  • MRI, CT - je určené množstvo a kvalita fibróznych ložísk.

Na diagnostikovanie fibrózy pečene je však potrebné vykonať biopsiu. Počas vyšetrenia, hrubá ihla ihly (pod kontrolou ultrazvuku) odoberie kúsok postihnutého tkaniva pečene na analýzu.

Na posúdenie štádií fibrózy použite nasledujúcu stupnicu:

Tvorba vláknitého tkaniva

  • 0 stupňov - bez fibrózy;
  • 1. stupeň fibrózy - zhoršená funkčnosť pečene. Portálové plochy majú tvar hviezdy. Ak sa choroba zistí včas a liečba sa začne, prognóza je priaznivá;
  • fibróza stupňa 2 - počet fibróznych lézií sa zvyšuje. V pečeňových lalokoch sa objavuje jedna septa. S pomocou liekov je možné normálne fungovanie pečene;
  • fibróza stupňa 3 - pečeň je priviazaná kordmi spojivového tkaniva, zväčšuje sa jej veľkosť, žlčové kanály sú zväčšené. Prognóza je nepriaznivá. Drogová terapia dáva malú úľavu.
  • Stupeň 4 - ochorenie ide do cirhózy, ktorá nie je liečiteľná. Jediný spôsob, ako prežiť s takou diagnózou, je transplantácia pečene.

Ak má pacient kontraindikácie na biopsiu (zníženie zrážanlivosti krvi, parazitické cysty, zlý stav pacienta), diagnóza fibrózy pečene môže byť vykonaná na základe elastometrie.

Terapia ochorenia

V terapii existuje niekoľko oblastí:

  • účinky na príčinu ochorenia (antivírusová, anthelmintická liečba);
  • odstránenie zápalu;
  • inhibícia rastu vláknitého tkaniva.

Zníženie zápalu:

  • hormonálne protizápalové lieky - prednizolón, metylprednizolón;
  • hepatoprotektory - prispievajú k obnove pečeňového tkaniva: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (podávané mesiac);
  • antioxidanty - blokujú oxidačné procesy v pečeňových bunkách: vitamíny E, C, A;
  • imunosupresíva - lieky, ktoré potláčajú patologickú aktivitu imunitného systému: azatioprin;
  • cytostatiká - lieky, ktoré blokujú rýchle delenie fibróznych buniek: Metotrexát, Metóda.

Na potlačenie predpísaného rastu fibrózneho tkaniva:

  • imunomodulátory - Viferon, Ergoferon (trvanie podávania 10-14 dní);
  • látky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu - pentoxifylín;
  • antiproliferatívne lieky - znižujú produkciu spojivových buniek: Altevir.

Korekcia životného štýlu je dôležitá. Pacient sa musí úplne vzdať alkoholu a tiež obmedziť používanie hepatotoxických liekov (NSAID, steroidov atď.). Uistite sa, že si svoju váhu na normálne čísla a nastaviť výkon. Diéta by mala byť dostatok čerstvej zeleniny a ovocia, rovnako ako chudé mäso a ryby.

Prevencia a prognóza

Toto ochorenie je ľahšie predchádzať ako liečiť. K tomu musíte jesť správne, nezneužívajte alkohol a drogy. Vyhnite sa stresu a prepracovaniu. Častejšie na čerstvom vzduchu.

Koľko ľudí žije s fibrózou pečene? Ak je ochorenie diagnostikované v skorých štádiách, potom je pravdepodobné, že pacient bude žiť v starobe. Pri neskorej diagnostike (štádium 3-4) je priemerná dĺžka života 5-12 rokov.

S cieľom začať liečbu ochorenia v čase, podstúpiť preventívne vyšetrenie lekárom aspoň raz ročne.

symposium №17

Ochorenie pečene a tehotenstvo

Autor: B.A. MUDr. Rebrov, profesor Ye.B. Komárová, PhD., Docentka, interná klinika FPO LugSMU
Realizuje: Donetsk National Medical University
Odporúča sa v špecialitách: Rodinná medicína / Terapia, Gastroenterológia, pôrodníctvo a gynekológia

V posledných rokoch došlo k zvýšeniu frekvencie patológie hepatobiliárneho systému v mladom veku, u žien 4-7-krát častejšie ako u mužov, čo vedie k zvýšeniu počtu tehotných žien a žien v pôrode s chronickým ochorením pečene. V štruktúre extragenitálnej patológie je frekvencia patológie hepatobiliárneho systému u tehotných žien 3%. Perinatálne straty u tehotných žien s touto patológiou sú približne 20 - 30 rokov, najmä v dôsledku prenatálnych strát počas exacerbácie ochorenia počas gravidity. V tomto ohľade, otázky klinických znakov a diagnózy ochorenia pečene u tehotných žien, taktiky ich riadenia zostávajú relevantné aj dnes.

Fyziologické zmeny v pečeni počas tehotenstva

Bežne prebiehajúce tehotenstvo nie je sprevádzané porušením funkčného stavu pečene. Počas tehotenstva sa však mobilizujú funkčné rezervy pečene, aby sa neutralizovali produkty fetálneho života a poskytli im plastový materiál. Výrazne sa zvyšuje produkcia mnohých hormónov, najmä estrogénov a progesterónu. Odchýlky jednotlivých ukazovateľov od normy by sa mali považovať za vyjadrenie zvýšenej metabolickej aktivity a adaptácie organizmu tehotnej ženy.

Pri vyšetrení žien s normálnym tehotenstvom je možné zistiť erytém dlaní a žiliek pavúkov. Pečeň nie je hmatateľná. Biochemické vyšetrenie krvného séra v treťom trimestri tehotenstva ukazuje mierne zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy (konkrétne jej placentárnej frakcie), hladiny cholesterolu, triglyceridov. Súčasne zostáva aktivita GGTP v normálnom rozsahu. Hladina žlčových kyselín je mierne zvýšená. Hladina bilirubínu a aktivita aminotransferáz sa udržujú v normálnom rozsahu. Hladiny albumínu, močoviny a kyseliny močovej v sére sú redukované (tabuľka 1). Testy funkcie pečene sa normalizujú 2-6 týždňov po pôrode. Histologické vyšetrenie biopsie pečene počas normálneho tehotenstva nedetekuje patologické zmeny.

Klasifikácia ochorení pečene u tehotných žien

Z praktického hľadiska sa odporúča rozlišovať dve skupiny chorôb, ktoré spôsobujú dysfunkciu pečene u tehotných žien (tabuľka 2):

1) vyskytujúce sa iba počas tehotenstva;

2) vyskytujúce sa mimo tehotenstva.

Najčastejšími príčinami abnormálnej funkcie pečene u tehotných žien sú vírusová hepatitída (42%), cholestáza tehotných žien (21%), zriedkavejšie príčiny sú cholelitiáza, nekontrolovateľné vracanie tehotných žien, preeklampsia a syndróm HELLP.

Vírusová hepatitída

Klinická klasifikácia vírusovej hepatitídy u tehotných žien (nariadenie č. 676 Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny, 2004)

Rozlišuje sa vírusová hepatitída:

1. Vírusová hepatitída A.

2. Vírusová hepatitída B.

3. Vírusová hepatitída C.

4. Vírusová hepatitída E.

5. Vírusová hepatitída D.

6. Vírusová hepatitída G.

7. Vírusová hepatitída F.

B. Podľa závažnosti klinických prejavov:

1. Asymptomatické formy:

2. Manifestný formulár:

B. Cyklickým charakterom toku:

1. Cyklická forma.

2. Acyklická forma.

G. Podľa závažnosti:

2. Stredne ťažké.

4. Veľmi ťažké (fulminant).

1. Akútna a subakútna dystrofia pečene (akútna hepatálna encefalopatia).

2. Funkčné a zápalové ochorenia žlčových ciest a žlčníka.

3. Extrahepatické lézie (indukcia imunokomplexných a autoimunitných ochorení).

2. Zvyškové príznaky patológie (posthepatitída hepatomegália a hyperbilirubinémia, predĺžená rekonvalescencia - astenovegetatívny syndróm).

3. Chronická hepatitída.

4. Cirhóza pečene.

5. Primárny karcinóm pečene (hepatocelulárny karcinóm).

Klasifikácia akútnej a chronickej hepatitídy podľa klinických, biochemických a histologických kritérií (poradie č. 676 Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny)

Stupeň aktivity (určený závažnosťou zápalovo-nekrotického procesu):

a) minimálne (zvýšenie AlAT nie viac ako 3 krát);

b) mierne (zvýšenie ALT z 3 až 10 krát);

c) vyjadrené (zvýšenie AlAT o viac ako 10-krát).

Štádium (určené šírením fibrózy a vývojom cirhózy pečene):

1 - mierna periportálna fibróza;

2 - mierna fibróza s portoportálnou septa;

3 - výrazná fibróza porto-centrálnou septa;

4 - cirhóza pečene.

Príklady formulácie diagnózy:

- Akútna vírusová hepatitída B, vysoký stupeň aktivity, závažný priebeh.

- Akútna vírusová hepatitída Ani A, ani B, žltačková forma miernej závažnosti, cyklický priebeh.

- Chronická vírusová hepatitída C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotyp) so strednou aktivitou, s výraznou fibrózou (štádium).

- Chronická vírusová hepatitída B, HBeAg-pozitívna (HBsAg +, HBV DNA +), výrazný stupeň aktivity.

Diagnóza hepatitídy počas tehotenstva

Anamnéza (vírusová hepatitída B alebo C, alebo D; pracovné, chemické škodlivé faktory; intoxikácia drogami; zneužívanie alkoholu; subhepatická cholestáza; metabolické poruchy atď.).

Klinické syndrómy ochorenia pečene sú uvedené v tabuľke č. 3.

Laboratórne hodnoty

Markery vírusovej hepatitídy (tabuľka 4):

1) Hepatitída A - anti-HAV IgM - aj jediná detekcia je absolútnym dôkazom ochorenia (objavuje sa v krvi 4–5 dní pred zistením príznakov ochorenia a zmizne o 6–8 mesiacov neskôr);

- HBsAg (hlavný marker infekcie HBV, zistený od 3 - 5 týždňov ochorenia, do 70 - 80 dní);

- HBeAg (marker epidemiologického rizika, aktívna replikácia vírusu a prenos z matky na plod; riziko infekcie plodu sa zvyšuje na 90%);

- HBcAg (nie je detegovaný v krvi, ale môžu byť protilátky proti nemu - anti-HBcIgM a HBcIgG, čo poukazuje na etiológiu akútnej vírusovej hepatitídy B (OVHV) a perspektívu vírusového transportu, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitída C - anti-HCV IgM (diagnostická hodnota pre chronickú hepatitídu);

- HBsAg (marker aktívnej vírusovej replikácie pri akútnej hepatitíde);

- anti-HDV IgM (objavuje sa v 10. - 15. deň ochorenia a trvá 2,5 - 3 mesiace);

5) Hepatitída E - anti-HEV IgM.

Metóda PCR (ak je to možné):

- Hepatitída A - HAV RNA;

- Hepatitída B - HBV DNA;

- Hepatitída C - HCV RNA;

- Hepatitída D - HDV RNA;

- Hepatitída E - HeV RNA.

Počas infekcie HBV sa rozlišuje fáza replikácie a integrácie (tabuľka 5).

Infekcia HCV je charakterizovaná striedaním latentnej fázy a fázy reaktivácie.

Vymiznutie HBeAg a identifikácia anti-HBe, nazývaná sérokonverzia, indikuje inklúziu (integráciu) vírusovej DNA do genómu hepatocytov spolu s exacerbáciou ochorenia.

Prítomnosť HbsAg v kombinácii s anti-HBe IgG triedou a / alebo anti-HBc charakterizuje fázu integrácie vírusu hepatitídy B do hepatocytového genómu.

Sérum HDV pacientov obsahuje markery delta antigénu (IgE a IgM-anti-D, ako aj markery B infekcie).

Vzorky séra na diagnostiku HCV ešte neexistujú.

Biochemické ukazovatele vírusovej hepatitídy:

- test tymolu> 4 IU (nemení s OVGV);

- zvýšenie AlAT, v menšej miere AsAT;

- bilirubín> 22 µmol / l, hlavne kvôli priamemu;

- leukopénia (pravdepodobne leukocytóza), lymfopénia, znížená ESR, trombocytopénia;

- alkalická fosfatáza> 5 IU;

- dysproteinémia, redukcia koeficientov albumín-globulín, albumín a gama-globulín;

- vzhľad produktov rozkladu;

Pri diferencovanom prístupe k výberu liekov na liečbu hepatitídy je potrebné vziať do úvahy prevalenciu určitého biochemického syndrómu poškodenia pečene.

Hlavné biochemické syndrómy CG

Syndróm cytolýzy (porušenie integrity hepatocytov)

1. Zvýšenie aktivity AlAT, AsAT, ako aj aldolázy, glutamátdehydrogenázy, sorbitoldehydrogenázy, ornitínkarbamyltransferázy, laktátdehydrogenázy a jej izoenzýmov LDH-4 a LDH-5.

2. Hyperbilirubinémia (celková, priama frakcia).

3. Zvýšené sérové ​​koncentrácie vitamínu B12 a železa.

Cholestazový syndróm (porušenie žlčových funkcií pečeňových buniek)

1. Zvýšenie aktivity enzýmových markerov cholestázy - alkalická fosfatáza, leucín aminopeptidáza, 5-nukleotidáza, g-glutamyltranspeptidáza.

2. Hypercholesterolémia, zvýšené hladiny fosfolipidov, b-lipoproteínov, žlčových kyselín.

3. Hyperbilirubinémia (celková, priama frakcia).

Syndróm hepatocelulárneho zlyhania

1. Redukcia v sére:

- celkový proteín a najmä albumín;

- faktory zrážania krvi (II, V, VII), protrombín;

- cholesterol, zvýšená aktivita cholinesterázy.

2. Znížený klírens antipyrínu.

3. Oneskorené uvoľňovanie bromsulfamínu, priama hyperbilirubinémia.

4. Zvýšenie obsahu amoniaku, fenolov, aminokyselín.

Imunoinflamatívny syndróm

1. Zvýšené hladiny g-globulínu v sére, často s hyperproteinémiou.

2. Zmeny vo vzorkách proteín-sediment (tymol, Veltman, sublimat, atď.).

3. Zvýšená hladina imunoglobulínov (IgG, IgM, IgA), vznik nešpecifických protilátok, antinukleárna (ANA), DNA, vlákna hladkých svalov (SMA), mitochondrie, mikrozómy pečene a obličiek (anti-LKM-1), zmeny v počte a pomer subpopulácií lymfocytov (pomocníkov, supresorov).

Ultrazvukové údaje - príznaky chronickej hepatitídy: ohnisková alebo difúzna akustická heterogenita pečeňového tkaniva, zmeny tvaru, hustoty a distribúcie ozveny, jej oslabenie v hlbokých oblastiach pečene (príznak fibrotickej náhrady parenchýmu). Zmeny v cievnom systéme pečene a sleziny.

Príznaky nepriaznivej prognózy hepatitídy:

- prítomnosť hemoragických a edematózno-ascitických syndrómov;

- zvýšenie hladiny celkového bilirubínu o viac ako 200 μl / l v dôsledku nepriameho pôsobenia;

- zníženie aktivity AlAT na normu vzhľadom na zvýšenie intoxikácie a zvýšenie hladiny bilirubínu;

- významný pokles hladiny celkového proteínu, albumínu a globulínu < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- zníženie protrombínového indexu Ј 50% a fibrinogén.

Liečba akútnej hepatitídy u tehotných žien

Podľa odporúčaní WHO a Európskej asociácie pre štúdium pečene, ženy infikované vírusmi hepatitídy, ktoré nedosiahli štádium cirhózy, a pri absencii znakov aktivity pečeňového procesu a / alebo cholestázy, tehotenstvo nie je kontraindikované.

NB! Malo by byť jasné, že AVHV predstavuje skutočnú hrozbu pre život ženy, plodu a novorodenca (nariadenie č. 676 Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny, 2004).

NB! Treba však pripomenúť, že akútna hepatitída je kontraindikáciou potratu v akomkoľvek období.

1. Terapeutický a ochranný režim s výnimkou fyzického a psychického stresu.

2. Diéta v tabuľke číslo 5a a 5, v závislosti od obdobia ochorenia, závažnosti jeho priebehu. Je potrebné poskytnúť pacientovi aspoň 2000 kcal denne alebo 8374 kJ denne: bielkoviny (1,5–2 g / kg telesnej hmotnosti denne), tuky (0,8–1,8 g / kg telesnej hmotnosti denne), sacharidy (4–5 g / kg telesnej hmotnosti denne). Polovica bielkovín získaných z potravy musí byť rastlinného pôvodu.

3. Špecifická antivírusová liečba vírusovej hepatitídy počas tehotenstva sa nevykonáva.

4. Detoxikačná terapia na odstránenie toxických metabolitov z krvi, korekcia vodného elektrolytu a acidobázická rovnováha poskytujú:

4.1. Účel enterosorbentov:

- enterosgel na 1 st.l. (15 mg) pred užitím jedla a liekov 4-krát denne;

- fytosorbent, polyfepanum, laktulóza (normáza, duphalac), 30 - 60 ml 4-krát denne.

4.2. Infúzna terapia: intravenózne podávanie roztokov glukózy, 0,9% chloridu sodného a iných kryštaloidných roztokov, pričom sa zohľadňujú klinické a laboratórne ukazovatele:

- zmes glukóza - draslík - inzulín: 5% roztok glukózy - 300 - 400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50 - 70 ml, inzulín - 6 - 8 U;

- zmesi aminokyselín (s ťažkým priebehom) 2 - 3 krát týždenne, 500 ml, pomaly počas 12 hodín, 7 - 10 infúzií na priebeh, výhodne na pozadí zavedenia zmesi glukóza - draslík - inzulín;

- v prípade potreby 10% roztok albumínu - 200 ml.

5. Enzýmová terapia je predpísaná v prípade nedostatku vlastných enzýmov na zníženie napätia tráviaceho systému a zlepšenie čriev. Užívanie multenzýmových liekov (pozri liečbu chronickej hepatitídy) trikrát denne s jedlom.

6. S rozvojom polyorganickej nedostatočnosti sa intenzívna terapia vykonáva v podmienkach jednotky intenzívnej starostlivosti.

7. Počas obdobia zotavenia sa predpisujú hepatoprotektory (pozri liečbu chronickej hepatitídy).

8. Vitamínová terapia nie je indikovaná na akútnu vírusovú hepatitídu.

9. Laboratórne monitorovanie sa vykonáva v závislosti od závažnosti ochorenia. S miernou a strednou závažnosťou - 1 krát týždenne, s ťažkým - denne rozšírený krvný obraz, stanovenie bielkovín, cukru, močoviny, kreatinínu, transamináz, bilirubínu, elektrolytov, fibrinogénu, protrombínu, protrombínového indexu. Denná analýza moču.

S nástupom pôrodu je pacient hospitalizovaný na oddelení pozorovania.

Narodenie vedie cez pôrodný kanál.

NB! Cisársky rez sa vykonáva výhradne pre pôrodnícke indikácie.

NB! Cisársky rez neznižuje riziko prenosu hepatitídy z matky na dieťa.

Všetci novorodenci z matiek infikovaných HCV v sére určujú materské anti-HCV, ktoré prenikajú cez placentu. U neinfikovaných detí protilátky zmiznú v prvom roku života. Dojčenie neovplyvňuje riziko infikovania dieťaťa.

Prognóza pre matku a dieťa. Nosiče HBsAg s väčšou pravdepodobnosťou detegujú patológiu placenty a placentárnu insuficienciu v dôsledku poškodenia mikrocirkulačného systému u tehotných žien po tom, čo utrpeli HBV. Častejšia je hrozba potratu, predčasný pôrod, predčasný výtok plodovej vody, slabosť pôrodu, prenatálne krvácanie a krvácanie počas pôrodu. Výskyt fetálnej hypotrofie, asfyxie, predčasného tehotenstva sa zvyšuje, zvyšuje sa perinatálna mortalita.

Najzávažnejším dôsledkom prítomnosti infekcie HBV u matky je prenos infekcie na dieťa. V 85 - 90% prípadov to vedie k rozvoju HBV prepravy u detí, čo je spôsobené nedokonalosťou imunitného systému. Štvrtina infikovaných novorodencov sa rozvíja hepatocelulárnym karcinómom, fulminantnou hepatitídou alebo cirhózou pečene.

Udržanie tehotnej ženy s chronickou hepatitídou

- Stanovenie diagnózy v spolupráci s terapeutom, gastroenterológom.

- Riešenie otázky týkajúcej sa možnosti vykonávať tehotenstvo. Kontraindikácie gravidity v gravidite (do 12 týždňov) pri chronickej hepatitíde:

- výrazná aktivita zápalovo-nekrotického procesu;

- výrazná fibróza pečeňového parenchýmu;

- Posúdenie stavu tehotnej ženy (ambulantné pozorovanie alebo hospitalizácia).

- Laboratórna kontrola v závislosti od závažnosti ochorenia (biochemická analýza krvi a kompletný krvný obraz sa vykonávajú raz týždenne).

V prípade pôrodných komplikácií (preeklampsia, hroziace potraty, hypoxia plodu, atď.) Alebo počas exacerbácie základného ochorenia sa v oddelení pre extragenitálnu patológiu indikuje hospitalizácia.

- Dodávka sa vykonáva na špecializovanom oddelení extragenitálnej patológie.

- Narodenie vedie cez pôrodný kanál.

- cisársky rez sa vykonáva v prípade pôrodných indikácií, portálnej hypertenzie.

Hlavnou hrozbou pre život tehotných žien je krvácanie z pažerákových varixov. Preto je pre portálovú hypertenziu optimálnym spôsobom podávania cisársky rez v 38. týždni tehotenstva.

Liečba chronickej hepatitídy u tehotných žien

1. Číslo diéty 5

Výživa by mala byť vyvážená, úplná, čo najviac šetrná k životnému prostrediu s dostatočným množstvom vitamínov a stopových prvkov.

Kvalitatívne zloženie dennej stravy:

b) sacharidy - 400 - 500 g;

d) celkové kalórie - 2800 - 3500 kcal / deň;

e) tuky živočíšneho pôvodu, potraviny bohaté na cholesterol (tvrdé syry, vedľajšie produkty atď.) sú vylúčené.

2. Špecifická liečba chronickej hepatitídy.

2.1. Antivírusová liečba.

NB! Počas tehotenstva sa antivírusová liečba nevykonáva.

2.1.2. Interferónové induktory.

Treba poznamenať, že antivírusová terapia je indikovaná pre mladé ženy vo fertilnom veku, ktoré majú chronickú vírusovú etiológiu s príznakmi aktivity a mali by sa vykonávať pred začiatkom tehotenstva. Počas tehotenstva, berúc do úvahy antiproliferatívne účinky interferónu alfa, sa antivírusová liečba neodporúča.

2.1.3. Syntetické antivírusové lieky.

S CVH je použitie perorálnych nukleozidových analógov sľubné. Nukleozidové analógy sú inhibítormi HBV DNA polymerázy. Najúčinnejším liekom v tejto skupine s relatívne bezpečným profilom vedľajších účinkov pre HBV je lamivudín (zeffix). Lamivudin účinne znižuje reprodukciu HBV.

Podľa ruských autorov v roku 2008 sa na prevenciu vertikálneho prenosu HBV preukázalo trojnásobné zavedenie špecifického imunoglobulínu proti hepatitíde B HBeAg (+) a HBsAg (+) ženám od 28. týždňa. tehotenstva. Prítomnosť vysokých sérových koncentrácií materskej HBV DNA (viac ako 108 kópií / ml) však významne zvyšuje riziko intrauterinnej infekcie plodu a znižuje účinnosť imunoprofylaxie, a preto je používanie antivírusovej terapie stále povolené: v neskorom tehotenstve sú možné ženy s vysokou koncentráciou HBV DNA. lamivudínu. Liečivo je zvlášť účinné u žien HBsAg (+) a HBeAg (+). Účinnosť a bezpečnosť lieku je potvrdená mnohými štúdiami. Kombinované užívanie lamivudínu a imunoglobulínu pomáha znižovať virémiu a zvyšuje účinnosť pasívnej imunizácie u HBeAg (+) žien.

- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / deň.

2.2. Imunosupresívna liečba.

Použitie imunosupresív je hlavnou metódou liečby autoimunitnej chronickej hepatitídy (AHG). Pacient by však mal byť starostlivo vyšetrený s definíciou všetkých možných markerov vírusovej CG. Predpis imunosupresív pri vírusových ochoreniach vedie k potlačeniu imunitnej odpovede organizmu a zvýšeniu replikácie vírusu, t.j. k progresii ochorenia. Použitie glukokortikosteroidov (GCS) však znižuje závažnosť syndrómu cytolýzy. Pri vírusovej chronickej hepatitíde C je použitie kortikosteroidov možné len v ťažkom priebehu ochorenia a pri histologickom vyšetrení mostov alebo multilobulárnej nekrózy hepatocytov.

Pri nízkej a strednej aktivite vírusovej chronickej hepatitídy C je použitie cytostatickej liečby kontraindikované.

2.2.1. Glukokortikosteroidy (prednizón, metylprednizolón (metipred, medrol)):

- Prednizolón 20 - 40 mg / deň (metylprednizolón 16 - 32 mg / deň) počas 2 týždňov alebo dlhšie (do 3 mesiacov);

- ak sa dosiahne pozitívny účinok, dávka sa postupne znižuje na podporu prednizónu 10 - 15 mg / deň, metylprednizolón 8 - 12 mg / deň.

3. Nešpecifická liečba chronickej hepatitídy.

3.1. Metabolická, vitamínová terapia a antioxidačná liečba.

Dôležitým miestom v progresii chronickej hepatitídy je posilnenie oxidačných procesov voľných radikálov a ako jeho zložky lipidová peroxidácia biologických membrán.

Pri komplexnej liečbe chronickej hepatitídy sa odporúča používať tieto lieky: t

- Vyvážené multivitamínové minerálne komplexy (duovit, undevit, oligovit, pregnavit atď.) - 1–2 tony, 2 p / deň.

- kapsuly (100 mg): 2 kapsuly. 2 r / deň 1 mesiac;

rr 1,0 ml (300 mg) v / m 1 r / deň 1 mesiac.

- pyridoxal fosfát, karboxylát, kyselina lipoová, lipostabil, riboxín atď.

3.2. Hepatoprotektívna terapia.

Hepatoprotektory na liečenie chronickej hepatitídy sa používajú s nízkou aktivitou procesu. Pri stredne ťažkej a ťažkej aktivite sa má podávať opatrne, pretože môžu prispieť k zlepšeniu alebo vzhľadu cholestázy. Priebeh liečby je 1 mesiac. V prípade potreby možno liečbu predĺžiť na 2-3 mesiace.

- Essentiale forte. Cholestasis sa neodporúča: t

- 2 čiapky. 2–3 p / d 2,5–3 mesiace;

rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autológna krv alebo 5% glukóza (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Odporúča sa na cholestázu.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / deň až do 4 týždňov;

- 1 fľaša (400 mg) v / m, v / v 1-2 p / deň, № 10-30 (s ťažkým priebehom CG).

- Legalon - čiapky. (70 mg), 1 kapsula. 3 r / deň.

- Kars - čiapky. (35 mg), 2 kapsuly. 3 r / deň.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 ďalšie, 3 p / deň.

- Simepar (silymarín 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 kapsula. 3 r / deň.

- Hepabén - 1 kapsula. 3 r / d po jedle.

- Glutargin - v / v 50 ml (10 amp.) 2 p / deň pre 150-250 ml nat. p-ra (60 - 70 kvapiek / min), potom ústami 0,25 - 3 ton, 3 krát denne počas 20 dní, bez ohľadu na jedlo. V závažných prípadoch sa dávka môže zdvojnásobiť.

3.3. Liečba dysbiózy.

Keď sa pozoruje CG, spravidla sa pozoruje dysbakterióza stupňa I - II, pri ktorej sa indikuje podávanie eubiotík a / alebo metabolických produktov normálnych črevných baktérií:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dávok denne;

- Lactobacterin - 3 dávky;

- baktisubtil - 1–2 kapsuly. 3 krát denne;

- Linex - 1-2 čiapky. 3 krát denne;

- Hilak - 40 - 60 čiapka. 3 krát denne;

- simbiter - 1 dávka denne počas jedla alebo po jedle.

3.4. Detoxikačná terapia.

Zníženie intoxikácie chronickou hepatitídou C s minimálnou a miernou aktivitou predpisuje:

- enterosgel - 1 polievková lyžica. (15 g) pred jedlom a liekmi 4 p / deň;

- fytosorbent, polyfepan; laktulóza (normáza, duphalac) pri 30–50 ml 2-3 p / deň;

2. U pacientov s chronickou aktivitou s ťažkým a ťažkým priebehom je indikovaná infúzna terapia (10% albumín - 200 ml; zmes glukóza - draslík - inzulín: 5% roztok glukózy - 300 - 400 ml, 3% roztok chloridu draselného - 50 - 70 ml, inzulín - 6–8 U, 5% p-rum glukózy alebo 0,9% p-rum NaCl v dávke 0,5–1,5 l / deň s vitamínmi, elektrolytmi).

3.5. Náhradná enzýmová terapia.

Na korekciu zažívacích porúch sú priradené tráviace enzýmy, ktoré neobsahujú žlčové kyseliny:

- pankreatín; mezim forte; polizia; pepsin-pancreolan - 2 tony, 4 p / deň.

- Kreónový 1 uzáver. (10 tisíc jednotiek) 4 p / deň.

4. Fytoterapia, pitie minerálnych vôd.

Pitná minerálna voda sa používa s nízkou aktivitou a miernym CG. Používajú sa minerálne vody s nízkou (do 5 g / l) a strednou mineralizáciou (5–15 g / l) s obsahom hydrogenuhličitanu, síranov, horčíka, chlóru, vápnika. Pri chorobách pečene a žlčníka sa používajú minerálne vody: „Essentuki“ č. 4 a č. 17, „Slavyanovskaya“, „Smirnovskaya“, „Arshan“, „Arzni“, „Jermuk“, „Borzhomi“, „Java“, „Ist- Su “,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”a ich identické minerálne vody. Voda sa zahrieva na 40 - 50 ° C vo vodnom kúpeli a v priebehu mesiaca sa užíva 200 - 250 g 3-krát denne.

Pri fytoterapii CG, brezy, brusnice, imortel, mullein, ľubovníka bodkovaného, ​​nechtíka, kukurice, púpavy, šalvie, šípky, sladkého drievka atď. Rastlinná medicína pokračuje až 1 rok, s intervalmi 5-6 mesiacov. Následne sa na jar a na jeseň vykonáva liečba proti relapsu. Ak CG možno odporučiť nasledujúce poplatky (AA Krylov):

- Kvety nesmrteľnej, trávnatej žltej trávy, listov žihľavy, šípky v 2 častiach, breza listová, treska bodkovaná, kôra tŕstia v 1 časti. 5 g zmesi sa varí s 300 ml vriacej vody, varí sa 5 minút, infúzia 4 - 5 hodín na teplom mieste (v termoske), vyždíma sa, vezme sa 100 ml 3-krát denne pred jedlom.

- Kvety harmančeka, korene sladkého drievka, stigma kukurice v 2 častiach, lístky mäty, bylina z ľubovníka bodkovaného v 1 časti. Spôsob prípravy a použitia je rovnaký.

- korene čakanky, tráva, praslička a rebrík, kvety v divočine a nechtíka v 1 časti. Spôsob prípravy a použitia je rovnaký.

- korene sladkého drievka, bylinky žemľa a oregano v 1 dieli, kvety harmančeka, lístky mäty v 2 častiach. Spôsob prípravy je rovnaký. Užívajte 200 ml 1-2 krát denne pred jedlom. Odporúča sa pri kolitíde.

- Púpava korene 2 diely, listy trifol, trávy praslička a séria 1 diel. 5 g zmesi sa naleje do pohára studenej vody, infunduje sa 10 hodín, varí sa 10 minút, lisuje sa. Užívajte 50-100 ml 3 krát denne pred jedlom.

- Kvety harmančeka a nechtíka, lístky mäty v 2 častiach, trojfarebná fialová bylina 1 diel. Spôsoby prípravy a použitia sú rovnaké.

Algoritmus liečby pacientov s chronickou hepatitídou (poradie č. 676 Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny z roku 2004) (príloha 3).

V popôrodnom období: diéta č. 5, analýza moču raz za 3 dni, biochémia krvi (proteín, transaminázy, vzorka tymolu, alkalická fosfatáza, protrombín), pozorovanie terapeutom.

Tehotná cholestáza

Patofyziológia. Nadmerné množstvo pohlavných hormónov produkovaných fetoplacentárnym komplexom počas tehotenstva stimuluje tvorbu žlče a súčasne inhibuje vylučovanie žlčou.

Rizikové faktory: rodinná anamnéza VPHB alebo indikácia jej vývoja pri užívaní perorálnych kontraceptív.

diagnóza:

- Choroba sa často vyvíja v gestačnom veku 36-40 týždňov.

- Existuje generalizované silné svrbenie, najmä v noci.

- Mierna alebo stredná žltačka (non-permanentný symptóm).

- Steatorrhea - častý príznak, ktorého závažnosť zodpovedá stupňu cholestázy.

Laboratórne údaje:

- Zvýšte hladinu priameho bilirubínu (2 - 5 krát).

- Zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy v dôsledku pečeňovej frakcie (7 - 10-krát).

- Mierne zvýšenie aktivity AlAT a AsAT (4-krát).

- Zvýšený protrombínový čas.

- Zvýšiť (až 10 - 100-krát) úroveň cholových, chenodoxycholových a iných žlčových kyselín.

Pri liečbe cholestázy tehotných žien užívajte: t

1. Prípravky kyseliny ursodeoxycholovej (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg denne, rozdelené do troch dávok.

2. Na zníženie hladiny žlčových kyselín v sére s ťažkým priebehom ochorenia sa používa liek Heptral (S-adenozyl-metionín), ktorý sa podáva na začiatku parenterálne 5 až 10 ml (400–800 mg) IV a potom 400–800 mg 2-krát. denne (používa sa v III. trimestri tehotenstva).

3. Dexametazón inhibuje tvorbu estrogénu placentou, ktorá sa zúčastňuje patogenézy cholestázy, predpisuje sa 7-dňový cyklus dexametazónu v dávke 12 mg.

4. Vymenovanie H1-blokátorov a sedatív je neúčinné (fenobarbital 15-30 mg perorálne 3-4 krát denne), ale používajú sa na zmiernenie príznakov svrbenia.

5. Vitamín K prípravky v injekciách na prevenciu popôrodného krvácania v dôsledku zníženej absorpcie vitamínu K.

Prognóza pre matku je charakterizovaná zvýšením frekvencie popôrodného krvácania a infekcií močových ciest. Pri opakovanom tehotenstve sa zvyšuje riziko žlčových kameňov. Predikcia pre plod - vysoká pravdepodobnosť:

- predčasný pôrod - 60%;

- oneskorenia vo vývoji plodu;

- syndróm respiračnej tiesne novorodencov - 35%.

Akútna tuková pečeň

Zriedkavo sa vyskytujúce ochorenie, ktoré sa vyvíja v neskorých štádiách tehotenstva a je charakterizované difúznou mastnou transformáciou pečeňového parenchýmu bez zápalu a nekrózy, s vysokou mierou úmrtnosti v dôsledku zlyhania pečene. Zvyčajne sa vyvíja v období 34 - 36 týždňov. tehotenstva.

Rizikové faktory: primiparous, mnohopočetné tehotenstvo, rovnako ako mužské plody.

Klinický obraz:

- žltačka (viac ako 90% prípadov);

- nevoľnosť a zvracanie, bolesť v epigastriu alebo v pravej hypochondriu (40–60%);

- príznaky preeklampsie: hypertenzia, proteinúria a edém (50%);

- bolesť hlavy (10%);

Akútna tuková dystrofia pečene (ORD) 3-krát častejšie sa počas tehotenstva vyvíja mužským plodom, v 30–60% prípadov sa kombinuje s preeklampsiou av 9–25% s viacpočetným tehotenstvom.

Hlavnou komplikáciou ORC je akútne zlyhanie pečene a obličiek, často veľmi závažné.

Laboratórne testy:

- Leukocytóza (do 20–30 ґ 109 / l).

- Zvýšená aktivita AlAT, AsAT séra 3-10 krát.

- Zvýšená aktivita alkalického fosfatázového séra 5-10 krát.

- Zvýšená hladina bilirubínu v sére o 15 - 20 krát.

- Hypoglykémia (často zostáva nerozpoznaná).

- Redukované aminokyseliny v sére.

- Zvýšené PV (niekedy viac ako 25 s).

Liečba: špecifická liečba RPD nie je vyvinutá. Bezprostredne po diagnóze a podpornej terapii (prednostne cez cisársky rez) bezprostredne po diagnóze a podpornej terapii zostávajú prostriedky voľby. Pred a po pôrode sa monitoruje počet krvných doštičiek, PV, APTT a glykémia. V prípade potreby vykonajte korekciu týchto indikátorov: intravenózne sa vstrekne roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmota krvných doštičiek. S neefektívnosťou konzervatívnych opatrení a progresiou FPI sa rozhoduje o problematike transplantácie pečene.

Prognóza pre matku a plod je nepriaznivá: úmrtnosť matiek je 50% (s okamžitým pôrodom - 15%), detská úmrtnosť - 50% (s okamžitým pôrodom - 36%).

U žien, ktoré prežili po ORR, sa funkcia pečene po pôrode rýchlo zvyšuje a v budúcnosti nie sú žiadne známky ochorenia pečene. Následné tehotenstvo zvyčajne prebieha bez komplikácií.

HELLP syndróm

Zriedkavý variant preeklampsie (špeciálny variant závažnej preeklampsie), ktorého názov sa skladá z prvých písmen hlavných klinických prejavov: hemolýzy - hemolýzy, zvýšených pečeňových enzýmov - zvýšenej aktivity pečeňových enzýmov, nízkych krvných doštičiek - zníženie počtu krvných doštičiek.

Rizikové faktory: horné a dolné hranice veku priaznivé pre tehotenstvo, prvé tehotenstvo, viacpočetné tehotenstvo, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia.

Hlavným štádiom vývoja syndrómu HELLP je autoimunitný mechanizmus poškodenia endotelu, hypovolémia so zhrubnutím krvi a tvorba mikrotrombusu s následnou fibrinolýzou.

Včasné klinické prejavy sú bolesť v pravej hypochondriu, zväčšenie pečene, nevoľnosť a vracanie. Zvyšuje sa tlak, edém a proteinúria.

V laboratórnych štúdiách sa zaznamenala mikroangiopatologická hemolytická anémia, trombocytopénia, zvýšenie aktivity laktátdehydrogenázy, pomer ALT / AsAT je približne 0,55.

Liečba: Jediným účinným spôsobom je okamžité dodanie.

Prognóza pre matku je spojená so zvýšením úmrtnosti (približne 1% v špecializovaných centrách). Riziko vzniku eklampsie v ďalšom tehotenstve dosahuje 43%. Pre plod: nízka pôrodná hmotnosť a oneskorenie vo vývoji.

Cirhóza pečene

Gravidita u pacientov s cirhózou sa u týchto pacientov vyvíja veľmi zriedkavo kvôli zhoršenej reprodukčnej funkcii.

Najťažším problémom u takýchto pacientov je prítomnosť kŕčových žíl pažeráka, čo vytvára vysoké riziko pre život matky. Riziko krvácania zo žíl pažeráka sa zvyšuje počas tehotenstva, čo súvisí so zvýšením portálneho tlaku, ako aj s častým vývojom refluxnej ezofagitídy u tehotných žien. Krvácanie sa vyskytuje častejšie v druhom alebo skorom treťom trimestri tehotenstva, čo je spojené s tým, čo sa deje počas tohto obdobia tehotenstva (28 - 32 týždňov), maximálneho zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi.

U pacientov s cirhózou pečene je potrebné vykonať dôkladné posúdenie rizika možného otehotnenia predtým, ako sa objaví. Pacienti majú byť poučení o antikoncepcii. Ak je to potrebné, pred graviditou sa má vykonať chirurgická korekcia portálnej hypertenzie. Tehotné ženy s vysokým rizikom krvácania zo žíl pažeráka, potrat by mali byť ponúkané v počiatočných štádiách (až 12 týždňov). V neskorších štádiách tehotenstva sa riziko prerušenia u takýchto pacientov považuje za neopodstatnené. Rozsudky o taktike pôrodu u takýchto pacientov sú protichodné. Väčšina autorov sa domnieva, že vagálne dodanie nezvyšuje riziko krvácania. Pri dlhodobom pôrode sa odporúča použitie výstupných pôrodníckych klieští.

Prognóza. Frekvencia úmrtnosti matiek sa zvyšuje na 10,5% av 2/3 prípadoch je spôsobená krvácaním z varixov pažeráka av 1/3 prípadov zlyhaním pečene. Všeobecné miery úmrtnosti sa nelíšia od tých, ktoré sú u negravidných žien s cirhózou.

Počet spontánnych potratov sa výrazne zvyšuje - až 17%, predčasný pôrod - až 21%. Perinatálna mortalita dosahuje 20%. Riziko popôrodného krvácania je 24%.

záver

Akútne a chronické ochorenia pečene u žien vo fertilnom veku môžu predstavovať riziko nielen pre svoje zdravie, ale aj pre zdravie jej potomkov, obzvlášť dôležitá je včasná diagnostika a liečba identifikovaných pacientov.

- Je potrebné naplánovať tehotenstvo pre tieto ženy.

- Ak sa počas tehotenstva vyskytnú príznaky ochorenia pečene, musíte najprv vylúčiť jeho vírusovú povahu.

- Včasné rozpoznanie ochorení pečene, ku ktorým dochádza iba počas tehotenstva, má veľký význam, pretože v tomto prípade sú potrebné plánované terapeutické opatrenia av niektorých z nich je urgentné.

literatúra

1. Compendium 2008 - Drogy [Text] / Red. VN Kovalenko, A.P. Viktorovich. - K: Morion, 2008. - 2270 str.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatická cholestáza tehotných žien Med. aspekty zdravia žien. - 2007. - s.

3. Kuzmin V.N. Varianty klinického priebehu a nové aspekty liečby vírusovej hepatitídy B u tehotných žien // Vopr. gynekológia, pôrodníctvo a perinatológia. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitída a účinky hepatitídy: Trans. s ním. - M.: Geotarická medicína, 2000 - 423 s.

5. Vedennya vіnyh іz gosmrim a chronical v_rusnymi hepatitis // Mandát Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny č. 676 (O spevnení klinických protokolov pôrodníckeho a geologického doplnku). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Klinické a imunologické varianty akútnej vírusovej hepatitídy a tehotenstva // Žurnál praktických lekárov. Gynekológia. - 2004 - zväzok 6, č. 1. - P. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeklampsia, eklampsia, HELLP-syndróm. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 s.

8. Bacq Y. Hepatitída B a tehotenstvo // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. a kol. Závažné ochorenie pečene v tehotenstve // ​​Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Zv. 3 (3). - S. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroidy pre HELLP (hemolýza, zvýšené pečeňové enzýmy, syndróm nízkych krvných doštičiek) // BMJ. - 2004. Č. 329. - S. 270-272.

11. Hay J.E. Ochorenie pečene v tehotenstve. - 2008 - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Výbor pre hepatitídu a reprodukciu / prax Americkej spoločnosti pre reprodukčnú medicínu // Fertil. Sterilné. - 2008. - № 90. - S. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudínová terapia pri chronickej hepatitíde B s akútnou exacerbáciou počas tehotenstva // J. Chin. Med. Doc. - 2008 - № 71 (3). - S. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatická cholestáza tehotenstva: molekulárna patogenéza, diagnostika a manažment J. J. Hepatol. - 2000 - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Ochorenia pečene v tehotenstve // ​​Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008 - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Su G.L. Tehotenstvo a ochorenie pečene // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008 - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Tehotenstvo a cirhóza // Pečeň Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.